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Fisiopatología
APO Nº 3 2019
Fisiopatología de la circulación sanguínea
Volumen
Corazón Circulación sanguíneo
periférica circulante
Corazón puede adaptarse
Intensidad de la contracción
Volumen sistólico (gasto)
Frecuencia
Disminución de la capacidad de
reserva funcional
Muerte
inesperada
Muerte súbita: menos de una hora desde la
observación del primer signo clínico, en un
individuo aparentemente sano, en quien la
forma y el momento de la muerte son
inesperados (es una muerte natural y su
síntoma cardinal es el paro cardiaco)
• Hemorragias
• Traumatismos
• Electrocución
• Aneurismas
• Úlceras
• Iatrogénicos: ↑Ca ↑↓ K
• Hipersensibilidad a vacunas/antibióticos
• Vía intraarterial de medicamentos
• Síndromes vagales
• Enfermedades neurológicas
• Tóxicos: cianuro, nitritos,
organofosforados
Muerte inesperada: se aplica a la
observación/constatación de un animal
muerto sin datos previos al hallazgo o bien
sin conocimiento de la historia clínica en
las últimas horas (mas de 1 hora?)
1) Falla cardiaca aguda
Síncope
Definiciones
• Incapacidad del corazón para bombear la sangre
suficiente para alcanzar las demandas
metabólicas del cuerpo
• Incapacidad del corazón para bombear toda la
sangre venosa que le llega (incapacidad por
debajo del límite para mantener una presión
venosa pulmonar o sistémica normal)
hipertensión venosa
• Insuficiente función de bombeo cardiaco que lleva
a la continua retención de líquido y edema
progresivos
Mecanismos de insuficiencia
cardiaca congestiva
1. Enfermedades del miocardio
2. Enfermedades de las arterias
3. Alteraciones del llenado ventricular
4. Sobrecarga (de volumen)
5. Arritmias
6. Aumento de la demanda metabólica
1. Enfermedades del
miocardio
Hipertrofia cardíaca
Pericarditis constrictiva
Fibrosis endocárdica
Cardiomiopatías
•Depresión intrínseca del estado de
contracción:
Miocarditis
Cardiomiopatías
Dilatación cardiaca
2. Enfermedad de las arterias
– Isquemia, infarto
(insuficiencia del miocardio)
5. Arritmias
Taquicardia-bradicardia
6. Aumento de la demanda
metabólica
Anemia-fiebre
•Especies afectadas
Mecanismos compensadores:
•Edad Estímulos
Hipertrofia y dilatación
Reserva funcional
Remodelación
miocárdica
Edema
• Adrenalina/noradrenalina
• Sistema renina-angiotensina-aldosterona
• Citocinas: factor de necrosis tumoral (TNFα ) y
endotelinas
• Liberación de péptido auricular natriurético
Remodelado miocárdico
Comienzo de la ↓ Gasto cardiaco
IC
↓ presión sanguínea Señales al cerebro
(barorreceptores)
↓ perfusión renal
↑ Señales adrenérgicas:
↑ Frec. más
Sistema ↑ Noradrenalina circulante contrac. del
corazón
renina
↑ATI ↑ Liberac.
ECA ADR: ↑ Liberación de ADH
Adrenal
Constricción de arteriolas
eferentes ↑ AT II
↑ Sed Vasoconstricción
↑ Fracción de ↑ Aldosterona
filtración
↑ Resorción H2O
↑ Resorción Na+
↑ Presión venosa
Hipertrofia Activación
miocárdica neuroendócrina
Retención de
Na y H2O Congestión
vascular
Ciclo 2
↑Presión en aurículas
Zachary y col. 2017
Edema
Equilibrio de Starling:
Describe la relación entre las fuerzas ejercidas en el lecho
microcirculatorio
hepático ↓ síntesis de “ “
albúmina
plasmática
linfático obstrucción ↑ presión linfática ↑ presión hidrostática
linfática tisular
Rales
Expectoración
Taquipnea
Disnea
Ortopnea
Tos
Insuficiencia cardiaca congestiva: signos clínicos
Signos sistémicos (corazón derecho)
• Hepatomegalia - esplenomegalia
Volumen
Bomba Tono sanguíneo
cardíaca vascular circulante
efectivo
-El volumen potencial del sistema vascular excede
ampliamente el volumen sanguíneo normal
1. NO PROGRESIVA:
CENTRALIZACIÓN (vasoconstricción)
2. PROGRESIVA:
ACTIVACION METABOLICA REFLEJA
3. IRREVERSIBLE:
COLAPSO HIPERTENSIVO, INSUFICIENCIA
IRREVERSIBLE DE LA RED VASCULAR
TERMINAL O FASE PARALÍTICA
(autointoxicación)
• Fase de centralización
Activación de
mecanismos •Barorreceptores
compensatorios •Catecolaminas
•Sistema renina-angiotensina
Shock séptico:
Taquicardia Vasodilatación inicial
Vasoconstricción periférica
Retención renal de fluidos
ACTIVACION METABOLICA REFLEJA
Hipoxia tisular
Glucólisis anaeróbica
Vasodilatación y estasis de
Daño
la microcirculación
endotelial
Liberación de:
radicales libres
Riñón: necrosis enzimas lisosomales
tubular aguda
óxido nítrico
• Vaculogénico
• Cardiogénico
Shock. Tipos
• Por reducción del volumen sanguíneo (shock
hipovolémico)
Por pérdida de sangre entera (shock hemorrágico)
• Hemorragia interna
• Hemorragia externa
Por pérdida de plasma
Por pérdida de agua y electrolitos
Deprivación de agua
Vómitos, diarrea, diuresis, etc.
Shock. Tipos
• Por insuficiencia vascular funcional (shock
vasculogénico)
* rara
Adrenal: necrosis hemorrágica
Hemorragias subendocárdicas
Otros tejidos
afectados…
Pulmón
Sistema nervioso central
Riñones
Sangre
Shock:
ciclo hemodinámico básico Disminución
Disminución del del volumen Hipovolémico
retorno venoso sanguíneo
desde circulante
los tejidos
Estasis capilar
Disminución del retorno
Vasculogénico al corazón
Hipoxia tisular
Menor volumen
minuto
Cardiogénico
Vasoconstricción Hipotensión
refleja arterial
…1867. Dr. Morris: “…es un efecto peculiar sobre el
sistema animal producido por injurias violentas y
grandes emociones”
Festucosis
toxinas (hongos, vegetales)
sitios anatómicos
frío
lesiones más severas
Ergotismo Planta: Centeno, rye grass,
pasto miel contaminada con
Claviceps purpurea
(cornezuelo del centeno)
http://1.bp.blogspot.com/_ZyE2TguJtWY/TK1QWlvHZwI/AAAAAAAABbI/d
LH8235rolA/s1600/ergotismo+2.jpg
http://www.juntadeandalucia.es/averroes/~29701428/salud/nuevi
ma/claviceps.jpg
Festucosis
Planta: Festuca arundinacea contaminada por un hongo
endofíticoo: Neotyphodium (Acremonium) coenophialum
Neotyphodium coenophialum
http://www.calflora.net/bloomingplant http://sp4.fotolog.com/photo/36/44/
s/images/tallfescue4.jpg 50/lar_lobita/1225767309516_f.jpg
http://thumbs.dreamstime.com/thumblarge_284/1214
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http://www.ropana.cl/plantas_toxicas/BODEGA/Lesiones/Festucosis/Pie%20de%20festuc
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