Universidad Laica Eloy Alfaro de Manabí

Facultad de Medicina

Fisiología renal:
Los líquidos corporales y
los riñones
Ronald Bravo Avila
Los compartimentos del líquido corporal:
líquidos intercelular y extracelular.
Edema
Equilibrio ingestión/pérdida de
líquidos
Ingestión de líquidos
(2,3L)
• Líquidos ingeridos (2,1L)
• Agua metabólica (0,2L)

Pérdidas de líquidos (2,3L)

• Evaporación de la piel (0,35L)
• Evaporación pulmonar (0,35L)
• Sudor (0,1L)
• Heces (0,1L)
• ORINA (1,4L)
Distribución de los líquidos
corporales

El agua corporal (42L)

Líquido
extracelular (14L)
Líquido
intracelular (28L) Líquido
intersticial Plasma (3L)
(11L)
Sangre: 5L
Plasma (60%) Eritrocitos (40%)
Diferencias entre el medio intra y
extracelular
Sustancia L. L. extracelular
intracelular
Distribución iónica en el líquido
Na+ 10 142 intracelular, extracelular y el plasma
K+ 140 4
Cl- 4 108
HCO3- 10 24
Ca++ 0,0001 2,4
Mg++ 58 1,2
SO4- 2 1
Fosfatos- 75 4
Glucosa± 0-20 90
Aminoácidos 200? 30
Proteínas± 16 2
Principios de la ósmosis y presión
osmótica

Como a través de la Para medición, se

La ósmosis es la difusión membranas celulares no considera el OSMOL=
de agua hacia la pueden desplazarse los 1mol de soluto en 1L de
solución con mayor solutos, al agua se agua= 1osmol.
concentración de soluto mueve pasivamente Generalmente se usa el
entre las membranas miliosmol

π=CRT
La cantidad de presión C= Concentración en
necesaria para evitar la osm
ósmosis se llama R=Constante del gas
PRESION OSMÓTICA ideal
T= Temperatura
 Líquidos isotónicos, hipotónicos e
hipertónicos

Líquido Líquido Líquido

hipertónico isotónico hipotónico
• Mayor osmolaridad • Igual osmolaridad • Menor osmolaridad
que la célula que la célula que la célula
 Adición de soluciones al cuerpo
Adición de soluciones ISOTÓNICA
No hay aumento de Sólo aumenta el volumen
osmolaridad celular

Adición de solución HIPERTÓNICA

Aumento del volumen
La osmolaridad
extracelular, reducción del
extracelular aumenta
volumen intracelular

Adición de solución HIPOTÓNICA

La osmolaridad de líquido Los volúmenes intra y
extracelular disminuye extracelular aumentan
Edema: exceso de líquidos en el
cuerpo
Hiponatremia

Causas Depresión metabólica

Aumento del coeficiente de
Edema intracelular filtración capilar
Ingresa sodio a la célula Falta de nutrición
y el agua ingresa por adecuada
ósmosis
Aumento de la P. hidrostática
Fuga de plasma hacia el
intersticio
Reducción de la P. coloidosmótica

Aumento de la P. coloidosmótica
del líquido intersticial
Edema extracelular Causas:

Obstrucción de ganglios linfáticos

Imposibilidad del sistema
linfático de devolver
líquido a la sangre
[linfedema]
Saturación del sistema linfático
Mecanismos que evitan el edema
Mecanismos

La baja distensibilidad de los tejidos

genera presión hidrostática

El flujo de linfa puede aumentar 10-50

veces

Arrastre de proteínas por el sistema

linfático
Formación de la orina por los riñones
I: Filtración glomerular, flujo
sanguíneo renal y su función
 Funciones homeostáticas del
riñón
Regulación
Regulación de ácido-base Regulación de
la presión producción de
arterial eritrocitos

Regulación de Regulación de
la osmolalidad vitamina D3

Equilibrio
hídrico y
electrolítico
Riñón Gluconeogenia

Secreción,
Excreción de
metabolismo y
productos
excreción
metabólicos
hormonal
 Origen de la orina
Filtración glomerular
El primer paso es la filtración del plasma desde El 22% del gasto sanguíneo pasa a los riñones
los capilares glomerulares a los túbulos renales (±1,1L/min)

Reabsorción tubular
Se refiere a la retorno parcial de agua-solutos hacia la sangre

Secreción tubular
Ingreso de nuevas sustancias al filtrado
Movimiento neto de agua-solutos y agregados
glomerular

Excreción
Salida neta de sustancias hacia el cáliz renal
 Micción

Llenado sistémico de
la vejiga
• La orina pasa de los
uréteres lentamente a la
vejiga y la distienden
hasta que la presión de la
vejiga alcanza un umbral

Reflejo micciones
• Los nervios pélvicos
detectan la distensión e
inician los reflejos Aumento rápido y Período de presión Retorno a la presión
progresivo de presión mantenida basal
miccionales
• El músculo DETRUSOR de Los nervios pudendos inhiben
El músculo detrusor se contrae
La contracción del músculo
la vejiga se comprime el esfínter externo para
dilatarlo y producir la micción
para expulsar la orina
detrusor terminay el esfínter
externo se contrae
hasta 40-60mmHg
Formación de la orina por los riñones
II: Reabsorción y secreción tubular

• Reabsorción y secreción tubular.

• Reabsorción y secreción a lo largo de diferentes
partes de la nefrona.
• Regulación de la reabsorción tubular.
• Uso de los métodos de aclaramiento renal para
cuantificar la función renal
 Reabsorción y secreción tubular.

Flujo Túbulo Asa de Túbulo Túbulo Conducto

del FG proximal Henle distal colector colector

Secreción tubular Reabsorción tubular

Movimiento de Movimiento de solutos/agua a
solutos hacia los Capilares peritubulares los CP:
túbulos: EpitelioInstersticioCapilar
Difusión simple y Ósmosis: H2O
Transporte activo: R. total: Glucosa, Aminoácidos
K+, H+, Ácidos y R. Parcial: Na+, Cl+, HCO3+
Bases R casi nula: Urea, Creatinina
Ósmosis: Arrastre pasivo de H2O por Na+
Transporte Activo Primario: Bomba
Transporte activo secundario:
ATPasa-Na/K
Reabsorción de Na-glucosa o Na-
Difusión facilitada : Borde en
aminoácidos, por gradiente de Na: Si la
cepillo y proteínas transportadoras.
reabsorción llega a su tasa máxima, se
Difusión pasiva: Cl- excreta el sobrante
 Reabsorción y secreción a lo largo de
diferentes partes de la nefrona.
Túbulos Reabsorbe H2O y electrolitos

proximales
Conserva sustancias útiles: glucosa, aa,

Asa de Henle Parte descendente fina: Reabsorción notable de H2O por hiperósmosis

Segmentos fino y grueso de A de H Reabsorción notable de Na+, Cl-, K+, Ca+,

HCO3-, Mg+

Túbulo distal Complejo yuxtaglomerular:

Retroalimentación del FG
Segmento diluyente

Túbulo C. Principales: NaClK

colector C. Intercaladas: KH+

Permeable dependiente de ADH

Permeabilidad dependiente de ADH

Conductos
colectores Altamente permeable a la urea
medulares Secreta iones H+
 Regulación de la reabsorción
tubular.
• Equilibrio Glomerulotubular:
• La reabsorción es directamente proporcional al FG.
• Fuerzas físicas que controlan la reabsorción
• Reabsorción= Kf(Pc-Pif-πc-πif)
• Pc=P. hidrostática capilar TA, resistencia arteriolar
• Pif=P. hidrostática intersticial
• πc=P. coloidosmótica plasmática πc sistémica, fracción de filtración
• πif=P. coloidosmótica intersticial
• ↑ TA Natriuresis y diuresis por presión
• ↑ Aldosterona ↑ bomba Na/K ↑Reabsorción de Na+
• Angiotensina II ↑ reabsorción de H2O y Na+ por combinación de factores anteriores
• ADH aumenta reabsorción de H2O y forman orina concentrada. Evita la deshidratación
• El PNA reduce la reabsorción de H2O y Na+ ante la expansión del plasma.
• El SN simpático disminuye el FG y aumenta la reabsorción tubular.
 Uso de los métodos de aclaramiento
renal para cuantificar la función renal
• Aclaramiento renal
• Volumen de plasma necesario para quedar
limpio de una sustancia
• Cx= (Ux*V)/Px
• Filtrado glomerular:
• Puede usarse el aclaramiento de inulina o
creatinina para calcular el FG, pues no se
reabsorbe
• Flujo plasmático:
• El clearance de PAH se usa para medir el
flujo plasmático renal, ya que es filtrada
libremente
• La reabsorción o secreción tubular se
puede calcular en base a los factores
anteriores:
• R= (FG*Px)-(Ux*V)
• S= -(Ux*V)-(FG*Px)
Concentración y dilución de la orina;
regulación de la osmolaridad del líquido
extracelular y la excreción de sodio
• Excreción del exceso de agua: Orina diluida
• Conservación por déficit de agua: Orina concentrada
• Cuantificación de la concentración/dilución renal de la orina
«agua libre» y clearance
• Control de la osmolaridad y natremia
• Mecanismo de la sed en el control de la osmolaridad y natremia

Para el correcto funcionamiento corporal,

es necesario mantener el equilibrio entre la
cantidad de sodio y el líquido extracelular,
coordinado entre la ingestión de agua y
sodio; y la salida por riñones, piel,
pulmones y heces.
 Excreción del exceso de agua:
Orina diluida
• El exceso de agua en el organismo puede
producir orina de 50mOsm/L.
• Se basa en la reducción de ADH, el cual
disminuye la permeabilidad del agua a
nivel del túbulo distal, colector y conducto
colector.

Isosmótico: Mantiene 300 Filtrado

proporción H2O/Na mOsml/L glomerular

Hiperosmótico: 1200-1400 Asa de

Reabsorción ávida de
mOsm/L Henle
solutos

Hiposmótico 100 Túbulo

independiente de mOsm/L distal
ADH
Hiposmótico
50
dependiente mOsm/L
Orina final
de ADH
 Conservación por déficit de agua:
Orina concentrada
• El déficit de agua en el organismo puede
producir orina de 50mOsm/L.
• Se basa en la aumento de ADH, el cual
aumenta la permeabilidad del agua a
nivel del túbulo distal, colector y
conducto colector, gracias a las
acuaporinas.
• Para concentrar orina también necesita
concentrar soluto en la médula renal(Asa
de Henle y túbulo colector), a través del
mecanismo de contracorriente.

• El multiplicador por contracorriente hace

que los solutos recirculen por los vasos
medulares, lo cual genera un ambiente
hiperosmótico que «succiona agua»
 Orina concentrada

El volumen mínimo de orina es la

cantidad mínima para mantenr la
600𝑚𝑂𝑠𝑚/𝐿
homeostasis= = 0,5𝐿/𝑑í𝑎
1200𝑚𝑂𝑠𝑚/𝐿

Isosmótico: Mantiene 300 Filtrado

proporción H2O/Na mOsml/L glomerular

Hiperosmótico: 1200-1400 Asa de

Reabsorción reducida
mOsm/L Henle
Al regresar la orina a la corteza,
de solutos
se vuelve hiposmótica
Hiposmótico 100 Túbulo
independiente de mOsm/L distal
ADH Una vez que la orina sale de l túbulo
Hiperosmótico distal regresa a la médula y vuelve a ser
1200 hiperosmótico
dependiente de Orina final
mOsm/L
ADH y solutos
 Cuantificación de la
concentración/dilución renal de la
orina «agua libre» y clearance
• Si la orina está DILUIDA, se excreta más agua q solutos.
• Si la orina está CONCENTRADA, se excreta más solutos que
agua.
• El aclaramiento de agua libre permite calcular la diferencia
entre el flujo de orina y el clearance osmolar
• CH2O= V-Cosm= V-(Uosm *V)/Posm
 Trastornos en la capacidad de
concentrar la orina

Descenso en la
• Diabetes insípida central, incapacidad de producir o
secreción de liberar ADH
ADH
Incapacidad de • DI «nefrógena», El riñón no puede crear
contracorriente por no responder a la ADH, o
responder a la deterioro del asa de Henle por medicamentos o riego
ADH sanguíneo.

Interferencia • Minerales como el litio o antibióticos (tetraciclinas)

reducen la capacidad de los túbulos de responder a
con la ADH la ADH.
 Control de la osmolaridad y
natremia
Sistema de Si aumenta la osmolaridad, c. osmorreceptoras del hipotálamo envían señales a la
retroalimentación neurohipófisis.
osmorreceptor- Los impulsos liberan los gránulos de ADH
ADH
El ADH llega a los riñones y la médula renal y activan las acuaporinas.

La excreción de orina concentrada diluye los solutos y corrige la osmolaridad.

La liberación de Los reflejos de barorreceptores y cardiopulmonares envían estímulos al vago y glosofaríngeo,

ADH está como en caso de hemorragia.
controlada por
disminución de
volemia, presión
Los cambios de secreción de ADH, así son controlados a largo plazo (osmorreceptores) o
arterial o ambos. corto plazo (barorreceptores)

La concentración de Na+ está limitada a 140-145mOsm/L, mientras que la osmolaridad

media está en 300mOsm/L, con variaciones del 2-3%
 Mecanismo de la sed en el control
de la osmolaridad y natremia
• La sed permite regular la ingesta de líquido, sobretodo por las
pérdidas poco reguladas de la sudoración, respiración y Ap.
Digestivo.
• Mecanismos similares al estímulo de secreción de ADH
estimulan la sed, al cual agregamos la Angiotensina II.
• Otros factor es la sequedad de la boca o la mucosa digestiva
superior

Aumentan la sed Disminuyen la sed

+ osmolaridad
- Volemia
- Presión arterial
+ Angiotensina II
Sequedad de la boca
- Osmolaridad
+Volemia
+ presión arterial
- Angiotensina II
Digestión gastrica
 Sinergia y anergia de mecanismos
Normalmente, el mecanismo de la sed En situaciones patológicas
La angiotensina II y la
y la ADH se complementan para (pérdida de función de la
aldosterona no cumplen
regular la osmolaridad aun en aldosterona) se pierde exceso
gran control en la
condiciones desafiantes, como el de sodio y va llevando gran
osmolaridad.
consumo excesivo de sal. cantidad de agua.

Si fallan ambos Si bien ambas influyen Esto activa el mecanismo de la

Si uno de los mecanismo mecanismos, ningún en la excreción de sed, lo cual diluye más el Na,
falla, el otro lo suple. otro sistema los sodio, poco lo hacen en pero aumenta el volumen de
controlará. el plasma, debido a: líquidos. Aún después de esto, el
complejo ADH-sed es el sistema
más poderoso en el control de la
osmolaridad del cuerpo

Aumenta la reabsorción
conjunta de Na+ y H2O ,o
cual aumenta la CANTIDAD,
no la PROPORCIÓN

Los intentos de aumentar la

concentración de sodio se
anulan con la
retroalimentación ADH o la
sed.
Regulación renal del potasio, el calcio el fosfato y el
magnesio; integración de los mecanismos renales para
el control del volumen sanguíneo y el volumen
extracelular

• Regulación de la excreción/ concentración de Ka+

• Control de la excreción renal de Ca+ y de la concentración extracelular del
ión Ca+
• Integración de los mecanismos renales del control del líquido extracelular
• Importancia de la natriuresis/diuresis por presión en el mantenimiento del
equilibrio corporal de Na+ y líquido
• Distribución del líquido extracelular entre los sistemas intersticial y vascular
• Factores nerviosos y hormonales la eficacia del control por retroalimentación
renal-liquido corporal
• Respuestas integrads a los cambios de la ingestión de sodio
• Trastornos que dan lugar a aumerntos de la volemia y del líquido extracelular
• Trastornos que provocan un gran aumento del volumen
 Reducir Ka+ extracelular Aumentar Ka+ extracelular
Insulina Deficiencia de insulina

Regulación
Aldosterona
Estímulo ß–adrenérgico
de la excreción/
Bloqueo ß–adrenérgico, lisis celular
Deficiencia de aldosterona

concentración de Ka+
Alcalosis Ejercicio agotador, ↑osmolaridad, Acidosis
Tras ingerir alimentos, el Ka+

La hormona más
se mueve rápidamente a las

importante en la
captación de Ka+ es la
insulina. También actúa la
aldosterona, a nivel renal-
extracelular. El pH Filtración glomerular de Ka
también influye. (FG X CKa)
células

Reaborción tubular (65% T.

La lisis celular (necrosis,
lesión muscular, etc) libera
grandes cantidades de Ka+
celular al medio.
La excreción renal del Ka+ es
de 90-95% y depende de tres
factores
Proximal-20-30% Asa de 1) difusión pasiva de Ka de
Henle) sangreintersticio
Puede ser secretado si es
2) Transporte activo(Bomba
necesario, en las C.
Na/Ka) intersticio célula
principales.
3)Difusión pasiva CélulaLuz
tubular

Concentración extracelular
de Ka+

↑ Aldosterona
Esta secreción está regulada
por:
↑ flujo tubular distal

Alcalosis

La concentración de Ka+ es de 42mEq/L ±0,3, sin embargo el 98% se encuentra

intracelularmente, por eso desequilibrios pequeños producen grandes cambios.
• El equilibrio del Ca+ depende del riñón y la digestión: el 90% se
pierde en heces,
• el 99% se encuentra en los huesos
• El 1% en líquido extracelular
• Y 0,1% en líquido intracelular
• La hormona PTH estimula la liberación de Ca+ de huesos L.
extracelular ante la hipocalcemia. Ante la hipercalcemia, aumenta la
calcitonina y estimula la recaptación de Ca+ L. extracelular
huesos.
• LA PTH regula el Ca plasmático
• Estimulando la resorción ósea
• Estimulando la activación de Vit D
• Estimula la reabsorción de Ca+ RENAL, a nivel de la rama ascendente
gruesa del Asa de Henle y túbulo distal
• El ↑ de fosfato plasmático estimula la PTH y sobretodo la
reabsorción de Ca+ nivel renal.
• La ↑ del pH inhibe la PTH y la acidosis la estimula.
Integración de los mecanismos renales
del control del líquido extracelular
Normalmente, el riñón es el encargado de mantener el equilibrio del
sodio a nivel extracelular, y por tanto a nivel intracelular.

A largo plazo, la excreción de Na+ se nivela con la ingesta diaria de

Na+.´Aún en pérdida de la función renal, el equilibrio de entrada y salida de
sodio se da en unos días.

Hormonas
La excreción de sodio se controla controla básicamente como EXC
Sodio

Na+= FG-Reabsorción tubular. Otras influencias son Actividad simpática

Presión arterial

Equilibrio glomerulotubular:
Aumenta la reabsorción si
aumenta el FG

Los cambios posbles de FG y reabsorción se «amortigüan» con

mecanismos como:
Retroalimentación de la mácula densa:
El aumento de Na+ al túbulo distal
(aumento de FG o reabsorción baja) se
Estos mecanismos no son perfectos, por tanto se complementan con contrae la arteriola eferente
los anteriores citados para llevar el Na+ al equilibrio.
Importancia de la natriuresis/diuresis por
presión en el mantenimiento del
equilibrio corporal de Na+ y líquido
• Un poderoso mecanismo de control de
Na y Volumen es el efecto de la presión
arterial. Esta retroalimentación es la
función dominante de la presión y
volemia a largo plazo.
• Diuresis por presión: el aumento de la
presión arterial aumenta el volumen de
orina
• Natriuresis por presión: el aumento de la
presión arterial aumenta la excreción de
Na+
La ingesta de líquidos y sodio acumula en el L. extracelular y
luego a la sangre

La mayor volemia aumenta el gasto cardíaco y con ella la PA

La PA aumenta la natriuresis por presión y ésta aumenta

considerablemente la orina
Los factores nerviosos y hormonales
aumentan la eficacia del control renal-
líquido corporal
EL SNC controla la excreción renal Los mecanismos nerviosos y
por reflejos de barorreceptores hormonales «afinan» el mantenimiento
arteriales y receptores de del volumen Sanguíneo y extracelular,
estiramiento de presión baja. pero la pérdida de la función renal da
lugar a desequilibrios.

El descenso rápido
de la presión activa La aldosterona está relacionada con
La AT II actúa ante La AT II tiene
el SN simpático, el
la baja reducidas funciones la AT II y aumenta la reabsorción de
cual produce: 1)
Vasoconstricción
concentración de en un sistema CV Na+ hasta mantener el equilibro de
Na+ y aumenta su normal, debido a la
renal, 2) ↑ de
reabsorción tubular autorregulación salida de Na+.
reabsorción
de Na+ y agua, renal. El uso de
tubular, 3)
amplificando la IECA es eficaz en
Liberación de
renina
natriuresis/diuresis pacientes La ADH permite concentrar orina
por presión. hipertensos.
Angiotensina II y
aldosterona.
con salida normalizada de Na+, así
ahorra agua cuando se está privado
de ella.
 Respuestas integradas a los
cambios en la ingestión de sodio
Aumento de la ingesta de Na+
Aumento del equilibrio de Na+ y volumen extracelular

Activación de los mecanismos de equilibrio

Activación de los receptores de
Aumento de secreción de PNA Inhibición de formación de AT II Incremento de la presión arterial
estiramiento auricular

Consecuencias
Reduce la reabsorción de Na+ y
Inhiben la actividad simpática y Favorece directamente la
Inhiben la reabsorción de Na+ disminuye la formación de
formación de AT II natriuresis por presión
aldosterona

Regreso a la homeostasis
Trastornos que dan lugar a aumentos
grandes de volemia y L. extracelular
Enfermedades cardíacas
• La insuficiencia cardíaca puede aumentar la
volemia 10-15% y el L. extracelular hasta 200%
• Si la IC es grave, el cuerpo retendrá líquidos hasta
restablecer una PA mínima o el paciente presente
congestión circulatoria y edema [pulmonar]

Aumento de la capacidad de circulación

• Cualquier cambio que altere la capacidad vascular
aumentará por igual la volemia.
• Dos ejemplos son el embarazo (aumento a nivel de
útero, placenta y sobrecarga corporal) y las venas
varicosas
Trastornos que provocan un gran
aumento del L. extracelular pero con un
volemia normal
El síndrome nefrótico
• Se caracteriza por pérdida de proteínas en orina, reduce
la P. coloidosmótica y se filtran grandes cantidades de
líquido, originando edema y reduce el plasma

Cirrosis hepática
• Se caracteriza por la baja síntesis de proteínas, lo cual
genera efectos parecidos al S. Nefrótico
• Aparte de la destrucción de los hepatocitos, también
disminuye la circulación portal. Así aumenta la presión
capilar abdominal, se fuga plasma al peritoneo, lo cual
produce ascitis