EAP

1 EDEMA AGUDO DE PULMON
UNIVERSIDAD NACIONAL FEDERICO

VILLARREAL
“FACULTAD DE MEDICINA “HIPOLITO UNANUE”
ESCUELA DE MEDICINA HUMANA
SEMINARIO: “EDEMA AGUDO DE PULMÓN “
 CURSO: TERAPÉUTICA MÉDICA
 DOCENTE: DR. ROBERTO AVILÉS GONZAGA
 CICLO: DÉCIMO
 ALUMNOS:
 SALAS SANCHEZ, FERNANDO
 SALAZAR CARPIO NANCY MIRELLA
 SALCEDO ALBORNOZ, RUBÍ
2019
EDEMA
AGUDO DE
PULMON
INDICE
1.DEFINICIÓN
2. EPIDEMIOLOGÍA
3. FISIOPATOLOGÍA
3.1. FUERZAS HEMODINAMICAS
3.2. MECANISMOS DE ACUMULACION DE LIQUIDO
3.3. EDEMA PULMONAR CARDIOGENICO Y NO CARDIOGENICO
4. ETIOLOGÍA
5. CLINICA
6.EXAMENES AUXILIARES
6.1. Cateterismo cardiaco
6.2. Radiografía de Tórax
6.3. Electrocardiograma
6.4. Gasometría arterial
6.5. Pruebas de laboratorio
6.6. Ecocardiografía transtorácica
7.DIAGNÓSTICO
8.TERAPÉUTICA
8.1. MEDIDAS GENERALES
8.2. MEDIDAS ESPECÍFICAS
9.BIBLIOGRAFÍA
1. DEFINICIÓN:
El Edema Agudo del Pulmón es una

emergencia clínica caracterizada por un
cuadro de disnea súbito de origen
cardiovascular que amenaza la vida del
paciente por lo que requiere de un
diagnóstico y tratamiento inmediato. Se
produce por claudicación aguda del
ventrículo izquierdo (VI), lo que trae
consigo un aumento brusco de la presión
capilar pulmonar y acúmulo de líquido
(trasudado) en el intersticio pulmonar y
los alveolos1.
El edema agudo pulmonar es un síndrome caracterizado por la ocupación de los espacios

alveolares por líquido y cuyas principales manifestaciones son disnea e hipoxemia.
Otra definición del edema agudo de pulmón es el resultado de la inundación de los

alveolos pulmonares (edema alveolar) acompañado de líquido acumulado anormalmente
en el intersticio pulmonar (edema intersticial) como consecuencia del fracaso de los
mecanismos que mantienen constante el volumen de líquido intersticial pulmonar
fisiológico. También puede definirse como síndrome producido por la acumulación de
líquido en el intersticio pulmonar y/o alveolos impidiendo la normal oxigenación de la
sangre y ocasionando hipoxia tisular. Puede ser cardiogénico y no cardiogénico2,3.
2. EPIDEMIOLOGÍA:
2.1. INCIDENCIA
Aproximadamente 300 por 100.000 habitantes por año son hospitalizados con edema
pulmonar cardiogénico2.
Aproximadamente 0,01-0,02 por 100.000 pacientes hospitalizados desarrollan edema

pulmonar no cardiogénico cada año. Edema pulmonar de altitud entre el 0.1% y el 2% de
las personas que ascienden rápidamente a más de 4.200 m3.
2.2.PREVALENCIA:
En el grupo de edad de 50 a 59 años, edema pulmonar cardiogénico ocurre en 1.000 a

2.000 por cada 100.000 habitantes  En el grupo de edad de mayores de 75 años, edema
pulmonar cardiogénico ocurre en aproximadamente 10.000 por cada 100.000 habitantes.
2.3. MORTALIDAD:
Mortalidad hospitalaria del 10 a 20%. Mortalidad a 1 año es al menos un 20% en pacientes

con la presión arterial baja (sistólica <100 mmHg)4.
En el Perú se hicieron estudios en el Hospital Nacional Alberto Sabogal Sologuren

(HNASS) presentó una incidencia de 9.94% (72 casos) de edema agudo de pulmón
atendidos en la unidad de trauma shock en el año de 1999, que lo convierte en uno de
los principales problemas médicos de emergencia5. En el periodo 2000-2003 se
estudiaron la incidencia y características del edema agudo pulmonar cardiogénico,
en el servicio de emergencia (unidad de shock trauma) y el mayor número de
casos de edema agudo pulmonar cardiogénico se presentó en la población
geriátrica. Los antecedentes patológicos reportados con mayor frecuencia son la
hipertensión arterial (92,68%), enfermedad arterial coronaria (65,85%),
insuficiencia cardiaca (56,09%). Las causas más frecuentes que desencadenaron
el edema agudo pulmonar cardiogénico fueron: crisis hipertensiva (39,02%),
isquemia coronaria aguda (34,15%), descompensación aguda de insuficiencia
cardiaca (26,83%)6.
3. FISIOPATOLOGIA:
Se clasifica, de acuerdo con la fisiopatología, en edema agudo pulmonar cardiogénico

(EAP-C) y edema agudo pulmonar no cardiogénico (EAP-NC). La presentación clínica es
similar, pero es importante distinguir estos dos grupos, ya que el tratamiento y pronóstico
son diferentes4.
3.1. FUERZAS HEMODINAMICAS:
 Presión osmótica: Aquella presión necesaria para detener el flujo de agua a través
de la membrana semipermeable.
 Presión hidrostática: Presión que se ejerce en todos los puntos de un fluido en
reposo.
 Presión oncotica o coloidosmotica: es una forma de presión osmótica debida a las

proteínas plasmáticas que aparece entre el compartimento vascular e intersticial,
presión que suele tender a meter agua en el sistema circulatorio7.
Siguiendo la Ley de Starling la salida de fluidos desde los vasos sanguíneos resulta de la
suma de las fuerzas que promueven la extravasación del líquido desde la luz capilar
versus las fuerzas que actúan para retenerlo. En condiciones normales, la suma de las
fuerzas es ligeramente positiva, promoviendo la salida de una pequeña cantidad de fluido
al intersticio pulmonar, que es drenada como linfa al sistema venoso. Cuando la presión
hidrostática en el capilar pulmonar aumenta por encima de la presión oncótica plasmática,
el líquido extravasado excede la capacidad del sistema linfático y se acumula fluido en el
espacio intersticial que rodea arteriolas, vénulas, bronquiolos y en el espacio subpleural.
Si este espacio resulta insuficiente para contenerlo o continúa el ascenso de la presión
hidrostática, el fluido invade la luz alveolar1,4,.
El grado y la velocidad de aumento del líquido en los pulmones están relacionados con la
capacidad funcional del sistema linfático.
La elevación crónica en la presión auricular izquierda está asociada a hipertrofia de los

linfáticos, que drenan mayor cantidad de líquido ante los aumentos agudos de presión
capilar pulmonar.
3.2. MECANISMOS DE ACUMULACIÓN DE LÍQUIDO

El volumen de líquido que se acumula en el plano intersticial de los pulmones depende
del equilibrio entre fuerzas hidrostáticas y oncoticas dentro de los capilares pulmonares y
en el tejido circundante. La presión hidrostática facilita el desplazamiento de líquidos
desde los capilares, al intersticio pulmonar.
Por lo contrario, la presión oncótica, que depende de la concentración de proteínas en la

sangre, facilita el desplazamiento de líquido al interior de los vasos. La albumina, que es
la proteína principal en el plasma, puede disminuir en situaciones como la cirrosis y el
síndrome nefrótico. La hipoalbuminemia facilita la penetración de líquido a los tejidos, con
cualquier presión hidrostática particular dentro del capilar, pero por lo común no basta por
sí misma para originar edema intersticial. En la persona sana, las uniones intercelulares
herméticas del endotelio capilar no son permeables a las proteínas, y los vasos linfáticos
en los tejidos eliminan las pequeñas cantidades de proteína que pudieran fugarse; en
conjunto, estos factores causan una fuerza oncotica que conserva al líquido dentro del
capilar. Sin embargo, la perdida de continuidad de la barrera mencionada permite la salida
de proteínas desde el lecho capilar y facilita la penetración de líquido en el tejido
pulmonar8.
3.3. EDEMA PULMONAR CARDIÓGENO
Las anomalías cardiacas que pueden causar incremento de la presión venosa pulmonar
desequilibran las fuerzas que actúan entre los capilares y el plano intersticial. La
presión hidrostática aumenta y sale liquido del capilar, con mayor velocidad, de lo cual
surge edema intersticial y en casos más graves, alveolar. La aparición de derrames
pleurales puede deteriorar aún más la función del aparato respiratorio y contribuir a la
disnea.
El EAP-C se caracteriza por

una función ventricular
anormal (sistólica o
diastólica), que produce
aumento de las presiones
de llenado del ventrículo
izquierdo, aumento de la
presión hidrostática de los
capilares pulmonares,
mayor trasudado del
plasma hacia los alvéolos y,
finalmente, ocupación
alveolar.
No obstante, se ha identificado que en los pacientes con hipertensión, los síntomas se
deben sobre todo a la redistribución de líquido más que a la acumulación del mismo, lo
que tiene importantes implicaciones terapéuticas. Según el registro de insuficiencia
cardíaca aguda de la República Checa (Acute Heart Failure Database, AHEAD), el EAP-
C ocurre en 58.4% de los pacientes que ingresan por insuficiencia cardíaca aguda
(ICA) de novo y en 43.2% de los que ingresan por insuficiencia cardíaca crónica
descompensada. Su mortalidad es de 7.1% en pacientes con ICA, sólo por debajo del
choque cardiogénico y de la insuficiencia cardíaca derecha. En México, según el Registro
mexicano de síndromes coronarios agudos (RENASICA II), el EAP-C aparece en 4% de
los pacientes que tienen infarto agudo de miocardio (IAM) sin elevación del segmento ST,
y en 8% de aquellos con IAM con elevación del ST 1,4,8.
3.4. EDEMA PULMONAR NO CARDIÓGENO

En el edema pulmonar no cardiogeno, el agua pulmonar aumenta por daño del endotelio
capilar pulmonar con fuga de proteínas y otras macromoléculas y su paso a tejidos; el
líquido se desplaza con la proteína conforme cambian las fuerzas oncoticas desde el vaso
hasta el tejido pulmonar vecino. El cuadro anterior se acompaña de disfunción de la capa
de sustancia tensoactiva que reviste los alveolos, con incremento de las fuerzas de
superficie y una propensión de los alveolos al colapso cuando los volúmenes pulmonares
son pequeños. En lo que toca a la funcionalidad, el edema pulmonar no cardiogeno se
caracteriza por un “cortocircuito” intrapulmonar con hipoxemia y menor distensibilidad de
los pulmones. En el cuadro histopatológico se advierten membranas hialinas en el interior
de los alveolos y la inflamación puede culminar en fibrosis pulmonar.
Aunque muchos consideran que las presiones intracardiacas normales son parte de la
definición del edema pulmonar no cardiogeno, la patología del proceso, como se describe
antes es muy distinta y en algunos pacientes es posible observar una combinación de
edema pulmonar cardiogeno y no cardiogeno.
Es útil dividir las causas de edema pulmonar no cardiogeno al tomar en consideración si
el daño de los pulmones puede ser consecuencia de causas vasculares directas,
indirectas o pulmonares. Las lesiones directas son mediadas por las vías respiratorias
(como bronco aspiración) o son resultado de un traumatismo torácico no penetrante.
La lesión indirecta es la consecuencia de mediadores que llegan al pulmón por la corriente
sanguínea. La tercera categoría incluye cuadros que son consecuencia de cambios
agudos en las presiones de los vasos pulmonares, quizá como resultado de descarga
repentina del sistema autónomo en el caso de edema neurogeno o el de grandes alturas,
u oscilaciones repentinas de la presión pleural, así como daño transitorio de los capilares
pulmonares en el caso del edema pulmonar por reexpansion.
El EAP-NC se caracteriza por aumento de la permeabilidad capilar, que incrementa el

movimiento de agua, proteínas y sustancias inflamatorias desde el espacio intravascular
al espacio intersticial y los alvéolos. En la práctica clínica, el tipo más grave e importante
de EAP-NC es el síndrome de insuficiencia respiratoria aguda (SIRA); sin embargo,
también puede ser causado por otras condiciones como ascenso a altitudes de 3 600 a 3
900 metros sobre el nivel del mar (msnm), padecimientos neurológicos, embolia
pulmonar, toxicidad por fármacos (opioides o salicilatos) o reexpansión pulmonar, entre
otras enfermedades. Aunque en los síndromes asociados con EAP-NC pueden existir
diferentes grados de alteración de la permeabilidad de la membrana alvéolo-capilar, la
alteración histopatológica característica que ocurre en el SIRA es el daño alveolar difuso;
sin embargo, esta alteración no se presenta en todos los tipos de EAP-NC. Debido a lo
anterior, para fines de este capítulo se describirán sólo los aspectos relacionados con el
EAP-NC causado por SIRA4,8.
3.5. DIFERENCIACIÓN ENTRE EL EDEMA PULMONAR CARDIÓGENO Y NO

CARDIÓGENO
Los datos del interrogatorio son esenciales para valorar la posibilidad de alguna
cardiopatía primaria e identificar algunos de los cuadros que se acompañan de edema
pulmonar no cardiogeno. En la exploración física en casos de edema pulmonar
cardiogeno se advierten signos de mayores presiones intracardiacas (tercer ruido [S3] o
galope; aceleración del pulso venoso yugular y edema periférico) y estertores, sibilancias
o ambos al auscultar el tórax. A diferencia de ello, en la exploración física en casos de
edema pulmonar no cardiogeno predominan signos del cuadro desencadenante; los
signos en los pulmones pueden ser relativamente normales en las fases incipientes del
problema. En la radiografía de tórax, en caso de edema pulmonar cardiogeno se advierte
típicamente ensanchamiento de la silueta cardiaca, redistribución vascular,
engrosamiento intersticial e infiltrados alveolares perihiliares; es frecuente observar
derrame pleural. En el edema no cardiogeno el tamaño del corazón es normal, los
infiltrados alveolares están distribuidos con mayor uniformidad en los pulmones y pocas
veces hay derrames pleurales.
Por último, la hipoxemia del edema pulmonar cardiogeno depende en gran medida de la
desigualdad entre ventilación y perfusión, que mejora con la administración de oxigeno
complementario. A diferencia de lo mencionado, la hipoxemia en el edema no cardiogeno
proviene más bien de cortocircuito intrapulmonar y persiste típicamente a pesar de la
administración de altas concentraciones de O2 por inhalacion8.
Según su mecanismo fisiopatológico, el edema agudo de pulmón se puede clasificar

también en 4 categorías:
1. Edema por aumento en la presión hidrostática.

2. Edema por trastornos de la permeabilidad capilar, sin daño alveolar difuso (síndrome
de dificultad respiratoria aguda).
3. Edema por permeabilidad sin lesión alveolar.
4. Edema mixto hidrostático y por permeabilidad7.
4. ETIOLOGÍA:
-Cardiogénicas: Administración excesiva de líquidos, Arritmias, Miocarditis, Embolismo

pulmonar, Infarto del miocardio, Insuficiencia renal, Insuficiencia ventricular izquierda.
- No cardiogénicas: SDRA, edema pulmonar neurogénico, falla renal, sobre hidratación,
edema en maratonistas, sobredosis de heroína y naloxona, asociado a quimioterapia
citotóxica, complicaciones del embarazo y parto, trasplante pulmonar.
FRECUENTES RARAS
1. Agónico 1. Reacciones alérgicas
2. Aspiración 2. Colagenosis
3. Cardiaco 3. Ahorcamiento y Sofocación
4. Cerebral 4. Altitud elevada
5. Reacciones a drogas 5. Hipoproteinemia
6. Sueros excesivos
6. Malaria
7. Embolismo graso
8. Gases tóxicos 7. Inmersión
9. Heroína 8. Toxicidad por oxígeno
10. Embolismo pulmonar 9. Neumotórax con succión brusca
11. Uremia 10. Tormenta tiroidea
12. Trauma torácico 11. Reacción post-transfusión
12. Reacciones a medios de contraste
13. Epiglotis aguda 15. Fallo hepático fulminante

14. Mola hidatiforme 16. Laringospasmo
Otra forma de distribución de la etiología es la siguiente:

• Disfunción aguda sistólica y/o diastólica: Infarto Agudo de Miocardio (IAM), miocarditis
y miocardiopatías
• Sobrecarga aguda de volumen: Uso inadecuado de soluciones electrolíticas, ruptura de
septum, insuficiencia renal descompensada
• Sobrecarga aguda de presión: Hipertensión arterial o hipertensión sistólica significativa
• Insuficiencia cardiaca crónica agudizada por factores desencadenantes como:
Fibrilación auricular aguda, EPOC descompensada.
• Ingestión de medicamentos cardiodepresores como betabloqueadores, antiarrítmicos y
antagonistas del calcio
• Aumento de las demandas metabólicas (anemias, fiebre, ejercicio, Tirotoxicosis)7.
5.CLINICA:
El prototipo de paciente con EAP es aquel con antecedentes de cardiopatía de cualquier

etiología9. El edema agudo de pulmón es la forma más grave de insuficiencia cardiaca y
se debe a una elevación acusada, generalmente súbita, de la presión capilar pulmonar10.
Por lo general, el edema pulmonar agudo tiene como manifestaciones iniciales el

comienzo rápido o el agravamiento de la disnea11. Cursa con dificultad respiratoria
extrema, debido al paso de líquido capilar al alveolo pulmonar; hay abundantes estertores
audibles y puede existir broncoespasmo asociado y expectoración rosada, taquipnea,
taquicardia o hipoxemia grave. Casi siempre surge hipertensión, originada por la
liberación endógena de catecolaminas10,11.
Si no se trata rápidamente, puede ser mortal. El cuadro clásico es inconfundible: el

paciente presenta una ansiedad extrema, se halla incorporado, transpira en abundancia,
esta pálido, frio y las extremidades pueden aparecer cianóticas; la respiración es rápida
y sonora y se acompaña de tiraje, tos y expectoración rosada10.
Hay un grupo de pacientes que pueden estar hipertensos y el Edema Agudo del Pulmón
es expresión de una emergencia hipertensiva12.
Se presentan en Urgencias refiriendo:
 Disnea de aparición brusca o progresiva.

 Ortopnea
 Disnea paroxística nocturna.
 Tos con expectoración sonrosada, a veces hemoptoica.
 Disminución de la cantidad de orina emitida(oligoanuria).
 Diaforesis profusa
La exploración física revela:
 Mal estado general

 Signos de bajo gasto cardiaco (Hipotensión arterial, sudación excesiva, frialdad
cutánea, cianosis periférica, cuadro confusional)
Auscultación cardiorrespiratoria:
 Ritmo de galope.
 Crepitaciones pulmonares de mediana a gruesa burbuja distribuidos por ambos
hemitórax.
Si se asocia fracaso ventricular derecho, aparecerán signos que denotan un aumento de

la presión venosa central:
 Ingurgitación yugular.
 Hepatomegalia.
 Reflujo hepatoyugular.
 Edemas periféricos9.
6. EXAMENES AUXILIARES:
6.1.Cateterismo cardiaco derecho:
No se suele realizar de rutina, aunque es el “gold standar” para determinar la causa del
edema agudo de pulmón mediante la determinación de la presión capilar pulmonar (PCP).
Una PCP mayor de 18 mmHg indica edema pulmonar cardiogénico o por sobrecarga de
volumen13.
El uso de un catéter de Swan-Ganz permite medir la PCWP y es un medio útil para

diferenciar entre las causas cardiógenas (con presión alta) y no cardiógenas (con presión
normal) del edema pulmonar. El cateterismo de arteria pulmonar es conveniente si no se
conoce el origen del edema pulmonar, si éste es resistente al tratamiento o conlleva
hipotensión. Los datos derivados de la utilización de un catéter a menudo alteran el plan
terapéutico, pero no se ha demostrado alguna repercusión en la mortalidad13.
6.2.Radiografía de tórax: Es una de las pruebas

complementarias más útiles, se observa aumento del índice
cardiotoráxico (importante marcador pronóstico), se pueden
ver las líneas de Kerly que son expresión del edema a nivel
de los tabiques interlobulillares, también puede aparecer un
moteado que va de los hilios pulmonares hacia la periferia
pulmonar es decir edema en “alas de mariposa”, el
borramiento de los ángulos costofrénicos o
costovertebrales sugiere la existencia de derrame pleural o
una elevación del hemidiafragma correspondiente12.
Podemos dividir el desarrollo del cuadro de edema pulmonar en dos fases, según se
acumule el líquido en intersticio (fase intersticial) o alveolo (fase alveolar), siendo los
hallazgos radiológicos distintos13:
 Signos radiológicos fase intersticial: pérdida de la definición de los vasos pulmonares,

engrosamiento de los tabiques interlobulillares (líneas A y B de Kerley), nódulos acinares
perihiliares, manguitos peribronquiales, engrosamiento de las cisuras.
 Fase de edema alveolar: nódulos acinares mal definidos, confluentes, con distribución
parcheada, bordes irregulares, y coalescencia predominante en el tercio interno del
pulmón. Patrón en “alas de mariposa” (la consolidación se extiende desde la región
perihiliar hacia afuera, dejando indemne la zona subpleural)13.
6.3.Electrocardiograma: Permite identificar causas desencadenantes como IAM o

arritmias, también se puede ver el crecimiento de cavidades12. Deben buscarse signos
sugestivos de lesión coronaria aguda, evaluar las alteraciones del segmento ST o
aparición de onda Q en las fases más avanzadas. La presencia de hipertrofia ventricular
o auricular también sugiere etiología cardiaca. La identificación de arritmia tiene
importancia para decidir el manejo de dicho edema pulmonar13.
6.4. Gasometría arterial: se suele observar una insuficiencia respiratoria aguda

hipoxémica que en fases más avanzadas puede llegar a ser hipercápnica13.
6.5. Pruebas de laboratorio
 La determinación de marcadores de lesión miocárdica como creatinkinasa y

troponinas tienen importancia para orientar hacia un evento coronario agudo, así
como para el pronóstico, siendo más ominoso ante la existencia de alteración de las
troponinas.
 Los niveles del péptido natriurético atrial (BNP) son utilizados con frecuencia en la
evaluación del edema agudo de pulmón. Así, niveles inferiores a 100 pg/ml indican
poca probabilidad de disfunción cardiaca, presentando esta cifra un valor predictivo
negativo del 90%, y niveles por encima de 500 pg/ml apuntan a la posible etiología
cardiaca del edema agudo de pulmón (valor predictivo positivo >90%).
6.6. Ecocardiografía transtorácica: es muy importante para la evaluación de la función

del miocardio, así como valvular, pudiendo ayudar a su vez a la identificación de la causa
del edema agudo de pulmón13.
En la consulta de Urgencias, destinada a enfermos críticos, se realiza gasometría

arterial y ECG. Se debe cursar con las siguientes pruebas complementarias:
 Radiografía posteroanterior y lateral de tórax. Esta se realiza, si el estado clínico

del paciente lo permite, antes de que ingrese.
 Hemograma completo con fórmula y recuento leucocitarios. Es frecuente detectar
una leucocitosis neutrofílica sin que exista evidencia de infección.
 Bioquímica sanguínea, que incluya glucosa, urea, creatinina, sodio, potasio, CK,
CK-MB, troponina, AST y ALT.
 Concentraciones sanguíneas de Digoxina si hay sospecha de intoxicación
digitálica.
 Orina completa con sedimento, especificando la petición de urea, creatinina, sodio
y potasio9.
7. DIAGNOSTICO DE EDEMA PULMONAR

Para dar un buen diagnóstico es primordial diferenciar entre un edema pulmonar
cardiogénico y un edema pulmonar no cardiogénico. Los datos del interrogatorio son
esenciales para valorar la posibilidad de alguna cardiopatía primaria e identificar algunos
de los cuadros que se acompañan de edema pulmonar no cardiogeno.
En la exploración física en casos de edema pulmonar cardiogeno se advierten signos de

mayores presiones intracardiacas (tercer ruido [S3] o galope; aceleración del pulso
venoso yugular y edema periférico) y estertores, sibilancias o ambos al auscultar el tórax.
En la radiografía de tórax, se advierte típicamente ensanchamiento de la silueta cardiaca,
redistribución vascular, engrosamiento intersticial e infiltrados alveolares perihiliares; es
frecuente observar derrame pleural. La hipoxemia del edema pulmonar cardiogeno
depende en gran medida de la desigualdad entre ventilación y perfusión, que
mejora con la administración de oxígeno complementario8.
A diferencia de ello, en la exploración física en casos de edema pulmonar no cardiogeno

predominan signos del cuadro desencadenante; los signos en los pulmones pueden ser
relativamente normales en las fases incipientes del problema.
En la radiografía de tórax, el corazón es normal, los infiltrados alveolares están
distribuidos con mayor uniformidad en los pulmones y pocas veces hay derrames
pleurales. La hipoxemia en el edema no cardiogeno proviene más bien de cortocircuito
intrapulmonar y persiste típicamente a pesar de la administración de altas
concentraciones de O2 por inhalación8.
Por otro lado, también debemos de tener en cuenta cuando es un edema pulmonar agudo,
en estos suele temer como manifestaciones iniciales el comienzo rápido o el
agravamiento de la disnea con el sujeto en reposo, taquipnea, taquicardia o hipoxemia
grave. Las sibilancias y el roncus debidos a compresión de aire por el manguito
peribronquial resultan audibles. Por lo regular surge hipertensión, originada por la
liberación endógena de catecolaminas. Suele ser difícil diferenciar entre las causas
cardiogenas y las no cardiogenas del edema pulmonar agudo8.
Por medio de ecocardiografía con sistema Doppler de color será posible identificar
disfunción ventricular sistólica y diastólica y lesiones valvulares, y es una técnica útil para
diferenciar entre estas dos causas. La aparición de edema pulmonar acompañado de
elevación electrocardiográfica del segmento ST y ondas Q “en evolución” suele confirmar
el diagnóstico de MI agudo y serán elementos para emprender de inmediato el
cumplimiento de protocolos contra el MI y procedimientos de la reperfusión arterial
coronaria.
Si se advierten mayores concentraciones del péptido natriurético cerebral, este será un
dato que favorece que la insuficiencia cardiaca origine la disnea aguda con edema
pulmonar.
El uso de un catéter de Swan-Ganz permite medir la PCWP y es un medio útil para
diferenciar entre las causas cardiogenas (con presión alta) y no cardiogenas (con presión
normal) del edema pulmonar.
El cateterismo de arteria pulmonar es conveniente si no se conoce el origen del edema
pulmonar, si es resistente al tratamiento o conlleva hipotensión. Los datos derivados del
empleo de un catéter a menudo alteran el plan de tratamiento, pero no se ha demostrado
alguna repercusión en la tasa de mortalidad8.
8. TERAPÉUTICA
El tratamiento del edema pulmonar depende de la causa. En vista de la naturaleza aguda

y letal de este trastorno, es necesario tomar medidas inmediatas para proteger la
circulación, el intercambio de gases y la mecánica pulmonar. Además, es importante
corregir las enfermedades que a menudo complican al edema pulmonar, como
infecciones, acidemia, anemia e insuficiencia renal8.
8.1. MEDIDAS GENERALES:
8.1.1.OXIGENOTERAPIA Y VENTILACION:
Los pacientes con edema pulmonar cardiogeno agudo suelen tener una causa
identificable de la insuficiencia aguda de LV, como arritmias, isquemia o
descompensación del miocardio que es posible combatir pronto y con ello mejorar el
intercambio de gases. A diferencia de lo comentado, el edema no cardiogeno muestra
involución mucho más lenta y casi todos los enfermos necesitan ventilación mecánica.
 El apoyo de la oxigenación resulta esencial para que lleguen cantidades suficientes de

oxígeno a tejidos periféricos, incluido el corazón. (VM al 50% o mascarilla de alto flujo)
 Ventilación con presión positiva: El edema pulmonar aumenta el trabajo de la respiración
y la necesidad de O2 de este trabajo, lo cual impone un esfuerzo fisiológico considerable
al corazón. Cuando la oxigenación o la ventilación no son suficientes no obstante el
suministro de O2 complementario, se administra ventilación con presión positiva a través
de una mascarilla facial o nasal o por intubación endotraqueal. La ventilación sin
penetración corporal permite a los músculos respiratorios reposar, mejora la oxigenación
y la función cardiaca y reduce la necesidad de intubar. En los casos resistentes, la
ventilación mecánica atenúa el trabajo de la respiración mejor que la ventilación sin
penetración corporal. La ventilación mecánica con presión positiva al final de la espiración
tiene efectos benéficos múltiples sobre el edema pulmonar:
1) disminuye tanto la precarga como la poscarga, lo cual mejora la función cardiaca; 2)
distribuye el agua pulmonar al desplazarla del espacio intraalveolar hacia el extra alveolar,
donde el líquido interfiere menos con el intercambio de gases y 3) aumenta el volumen
pulmonar para evitar las atelectasias.
a) Monitorización con ecg continuo

b) Ta y ecg de 12 derivaciones.
c) Retrasar la radiografía de tórax y sondaje vesical hasta mejoría clínica.
14
d) Identificación y tratamiento de factores precipitantes y cardiopatía subyacente
8.2. MEDIDAS ESPECIFICAS:

8.2.1. CON T.A NORMAL O ELEVADA
8.2.1.1 REDUCCION DE LA PRECARGA:

En la mayor parte de los edemas pulmonares, la cantidad de agua pulmonar
extravascular depende de la PCWP y el volumen intravascular.
a) NITRATOS:
La nitroglicerina y el dinitrato de isosorbide actúan sobre todo como
dilatadores venosos, pero también poseen propiedades vasodilatadoras
coronarias. Actúan con rapidez y eficacia a través de diversas vías de
administración14.
- Nitroglicerina: En el edema agudo de pulmón secundario a diversas

causas (incluso IAM) la nitroglicerina puede resultar muy eficaz, aunque
asocia cierto riesgo de caídas rápidas de la presión arterial y de taquicardia
o bradicardia. La nitroglicerina sublingual a dosis repetidas de 0,8 – 2,4 mg
cada 5-10 minutos pueden aliviar la disnea en un plazo de 15 a 20 minutos,
con una caída de la presión de llenado del VI y una subida del gasto
cardiaco. La nitroglicerina i.v, sin embargo, suele constituir un mejor
método de administración, ya que la dosis se puede ajustar con rapidez
hacia arriba o hacia abajo, según las respuestas clínicas y hemodinámicas.
Las dosis pueden llegar a ser más altas que las máximas requeridas en el
IAM (alrededor de 200μg/min). (4)
Cuando el edema pulmonar persiste en ausencia de hipotensión, después
de la nitroglicerina sublingual se administra nitroglicerina por vía IV,
empezando con 5 a 10 μg/min8.
- El nitroprusiato IV (0.1 a 5 μg/kg/ min) es un vasodilatador tanto venoso como arterial

potente; es útil en los pacientes con edema pulmonar e hipertensión, pero no se
recomienda en caso de hipoperfusión coronaria. Es necesario vigilar al paciente de
manera constante y ajustar la dosis con un catéter arterial para medir de modo constante
la presión arterial8.
b) DIURETICOS:
Los diuréticos de asa
- Furosemida: La furosemida constituye el tratamiento inicial en el edema pulmonar agudo,

el alivio de la disnea aparece antes incluso de la diuresis, debido a la venodilatacion y la
reducción de la precarga. Este inhibe el cotransportador Na+/K+/2Cl- encargado del
transporte de cloruro atraves de las células de la rama ascendente del asa de Henle, el
efecto inhibidor consiste en que el cloruro, el sodio, el potasio y los hidrogeniones
permanecen intraluminalmente y se pierden en la orina, lo que causa posibles efectos
secundarios: hiponatremia, hipocloremia, hipopotasemia y alcalosis. Sin embargo, en
comparación con las tiazidas se produce un volumen relativamente mayor de orina y una
perdida relativamente menor de sodio15.
La dosis inicial de furosemida es ≤0.5 mg/kg, pero en los pacientes con insuficiencia renal,
uso crónico de diuréticos, hipervolemia o después de que fracasa una dosis menor, se
utilizan dosis mayores (1 mg/kg). La semivida plasmática es de 1.5 horas; la duración de
su acción es 4-6 horas. La diuresis comienza en 10-20 minutos, tras una dosis
intravenosa, y es máxima de 1-1.5 horas tras una dosis oral 8.
- Bumetanida: El sitio de acción y sus efectos son muy similares a los de la furosemida. El
inicio de la diuresis esta dentro de los 30 minutos, con un pico de 75-90 minutos y una
duración total de acción de 270 minutos. En la práctica, al igual que la furosemida, el
tratamiento con dosis bajas no ocasiona preocupación con respecto a la hipopotasemia.
Una vez más, como en el caso de la furosemida, si se añaden tiazidas se produce un
efecto diurético combinado15.
c) MORFINA:
La morfina, que se administra por vía intravenosa rápida a razón de 2 a 4 mg, es un
venodilatador transitorio que disminuye la precarga y al mismo tiempo corrige la disnea
y la ansiedad. Tales efectos pueden aplacar el estrés, disminuir las concentraciones de

catecolaminas, la taquicardia y la poscarga ventricular en individuos con edema
pulmonar e hipertensión sistémica8.
d) INHIBIDORES DE LA ENZIMA CONVERTIDORA DE ANGIOTENSINA:

Los inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina (ACE, angiotensin-converting
enzyme) disminuyen la poscarga y la precarga y son recomendables en sujetos
hipertensos. Puede usarse una dosis pequeña de un fármaco de acción breve, como
medida inicial, para seguir con la ingestión de dosis crecientes. En el MI agudo con
insuficiencia cardiaca, los inhibidores de la ACE reducen la tasa de
mortalidad a corto y largo plazos.
Como estos fármacos ejercen en última instancia un efecto antialdosterona, actúan
tambien como diuréticos ahorradores de potasio de escasa potencia.
- Captopril sublingual o enalaprilato intravenoso (1mg en 2 horas), son lógicos, y

consiguen la reducción de la carga cuando se añaden al régimen estándar de oxígeno,
nitratos, morfina y furosemida. En la práctica estos fármacos se administran a menudo
por vía oral, tan pronto como pasa la fase hiperaguda8.
8.2.1.2.OTROS FARMACOS QUE DISMINUYEN LA PRECARGA

El péptido natriuretico cerebral, obtenido por biotecnología y aplicado por vía intravenosa
(nesiritida) es un vasodilatador potente con propiedades diuréticas que resulta eficaz para
combatir el edema pulmonar. Este fármaco se reserva para los pacientes resistentes a
tratamiento y no es recomendable en caso de isquemia o infarto del miocardio16.
a) INOTROPOS E INODILATADORES
Las aminas simpaticomimeticas dopamina o dobutamina son potentes cardiotónicos.
Los inhibidores de la fosfodiesterasa 3 del grupo de la dipiridina (inodilatadores),
como la milrinona (en dosificación de 50 μg/kg seguidos de 0.25 a 0.75 g/kg/min),
estimulan la contractilidad miocárdica y a la vez favorecen la vasodilatación periférica y
pulmonar.
Estos fármacos están indicados en pacientes con edema pulmonar cardiogeno y
disfunción grave del ventrículo izquierdo8.
b) GLUCÓSIDOS DIGITÁLICOS
Estos rara vez se utilizan hoy día, aunque fueron el pilar del tratamiento, por su acción
cardiotónica. Sin embargo, pueden resultar útiles para controlar la frecuencia ventricular
en sujetos con fibrilación auricular rápida o “fluter” y disfunción del ventrículo izquierdo,
ya que no poseen los efectos cardiotónicos negativos de otros medicamentos que inhiben
la conducción del nudo auriculoventricular10.
8.2.1.3.CONTRAPULSACIÓN INTRAAÓRTICA
El IABP es útil a veces para aliviar el edema pulmonar cardiogeno. Su uso conviene como
medida estabilizadora cuando la insuficiencia de la mitral intensa y aguda o la rotura del
tabique interventricular ocasionan edema pulmonar
resistente, en particular en la fase de preparación para la reparación quirúrgica. Los
aparatos de IABP o de auxilio de LV son útiles como medidas paliativas temporales hasta
llegar al trasplante cardiaco en sujetos con edema pulmonar resistente que es
consecuencia de miocarditis o miocardiopatia8.
8.2.1.4.ESTÍMULO PARA LA ELIMINACIÓN DEL LÍQUIDO ALVEOLAR

Los estudios mecánicos recientes sobre el transporte alveoloepitelial de iones han
definido diversos métodos para mejorar la eliminación de solutos y agua del espacio
alveolar. En los pacientes con lesión pulmonar aguda (edema pulmonar no cardiogeno),
los agonistas adrenérgicos β intravenosos reducen el agua pulmonar extravascular, pero
se desconocen sus beneficios en cuanto al desenlace.
TRATAMIENTO DE TAQUIARRITMIAS: RESINCRONIZACIÓN AURICULAR-

VENTRICULAR
La taquicardia sinusal o la fibrilación auricular suele ser consecuencia de aumento de la
presión en la aurícula izquierda y de estimulación simpática. La propia taquicardia tambien
limita el tiempo de llenado del LV y aumenta más la presión en la aurícula izquierda. El
alivio de la congestión pulmonar lentifica el ritmo sinusal o la respuesta ventricular en la
fibrilación auricular, pero una taquiarritmia primaria obligara a usar cardioversión.
En sujetos con disminución de la función del LV y sin contracción auricular o con ausencia
de contracción auriculoventricular sincronizada, habrá que pensar en la colocación de un
marcapasos auriculoventricular secuencial 8,10.
1) CONSIDERACIONES ESPECIALES
En el tratamiento del edema pulmonar, los vasodilatadores disminuyen la presión arterial

y, en particular si se usan en combinación, su empleo puede culminar en hipotensión,
riego deficiente de arterias coronarias y estado de choque. En general, los pacientes con
una respuesta hipertensora al edema pulmonar toleran y se benefician de estos fármacos.
En sujetos normotensos, habrá que usar de forma seriada dosis pequeñas de compuestos
únicos, según sean necesarios14.
- Síndrome coronario agudo:

El infarto del miocardio agudo con elevación del segmento ST complicado con edema
pulmonar conlleva tasas de mortalidad intrahospitalaria del orden de 20 a 40%. Después
de estabilización del estado del sujeto, que se hará de inmediato, habrá que restablecer
a brevísimo plazo la corriente por la arteria coronaria. Si es factible, se prefiere la PCI
primaria; otra posibilidad es la administración de un fibrinolitico.
Tambien están indicadas la angiografía coronaria temprana y la revascularización por PCI
o CABG en personas con síndrome coronario agudo sin elevación del segmento ST. Se
necesita IABP para estabilizar a los pacientes y prepararlos para angiografía coronaria
en caso de que surja hipotensión o contra el edema pulmonar resistente en enfermos con
insuficiencia del LV que sean elegibles para revascularizacion.
- Tipos poco comunes de edema:

Causas específicas de edema pulmonar suelen requerir tratamiento específico. Es
posible que sobrevenga edema pulmonar por reexpansion tras la eliminación de aire o
líquido que ha estado en el espacio pleural por algún tiempo. Estos pacientes presentan
hipotensión u oliguria como resultado de los desplazamientos rápidos de líquido hacia el
pulmón. Están contraindicados los diuréticos y reducir la precarga; con frecuencia es
necesario restituir el volumen intravascular mientras se protegen la oxigenación y el
intercambio de gases.
El edema pulmonar por grandes alturas a menudo se previene mediante el empleo de
dexametasona, bloqueadores de los conductos de calcio o agonistas adrenérgicos β2 de
acción prolongada administrados por inhalación. El tratamiento incluye descenso de la
altitud, reposo en cama, oxígeno y, si es factible, oxido nítrico inhalado; la nifedipina
tambien resulta eficaz.
En el edema pulmonar debido a obstrucción de la parte alta de las vías respiratorias, es
fundamental el reconocimiento de la causa obstructiva, ya que el tratamiento consistirá
entonces en aliviar o derivar la obstruccion8.
En casos refractarios, hay que utilizar torniquetes de rotación o intubar al paciente con
ventilación mecánica. “En caso de duda, se ha de intubar. Una modesta evidencia apoya
el uso de la presión positiva continua de las vías respiratorias (CPAP) a través de una
mascarilla en los pacientes con edema pulmonar cardiogénico. Aunque la presión positiva
de la vía respiratoria a dos niveles (presiones inspiratorias y espiratorias respectivamente
en 15 y 5 cmH2O) mejora la ventilación y los signos vitales antes de la CPAP, el coste
inesperado en los estudios fue el aumento de los infartos de miocardio. Se necesitan más
estudios antes de poder recomendar el uso general de aumento de presiones en las vías
respiratorias15.
ALGORITMO DE TERAPEUTICA PARA EDEMA PULMONAR

AGUDO :
BIBLIOGRAFÍA:
1. Falcón Hernández. Edema agudo de Pulmón. Revista de las Ciencias de la salud

Cienfuegos,2010;11(1):27-31
2. Jiménez Moral G, Sánchez Ortega R, Fonseca del Pozo FJ. Emergencias
Cardiovasculares. En: Fonseca del Pozo FJ. Manual de Urgencias para Médicos de
Atención Primaria. Modulo I. Urgencias frecuentes. Luzan S.A. Madrid. 2012. 49-66.
ISBN: 978-84-7989-694-2.
3. Berlango Jiménez, A.; Jiménez Murillo, L.; Montero Pérez, FJ. Edema Agudo de
Pulmón Cardiogénico. En: Jiménez Murillo, L.; Montero Pérez, FJ. Eds. Medicina de
Urgencias y Emergencias.
4. Valverde Naranjo. Hallazgos radiográficos del edema agudo de pulmón. Revista
médica de Costa rica y Centroamérica LXXI,2014,69(12):123-27.
5. Málaga Medina, Lia. Incidencias y características del edema agudo pulmonar
cardiogencio en el servicio de Emergencia del Hospital Alberto Sabogal Sologuren.
Tesis para optar al título de especialista en Emergencias y Desastres. Lima 2003.
6. Guerrero Noriega, Anibal. Edema agudo de pulmón cardiogenico en ancianos y muy
ancianos: Factores desencadenantes y su pronóstico. Tesis para optar al título de
segunda especialización en cardiología Lima, 2004.
7. Hermida Pérez JA, Hernández Guerra JS, Bermejo Hernández A. Edema agudo de
pulmón en el contexto de una cardiopatía isquémica. Medicina General y Familia,
2012;1(7):351-356.
8. Harrison, Longo, Faucci, Kasper, & Hauser. (2012). Principios de medicina interna
(18 ed., Vol. 1 y 2). Editorial McGraw Hill.Pág:280-83.
9. L. Jiménez Murillo - Medicina de urgencias y emergencias. Guía diagnostica y

protocolos de actuación 3ª edición.
10. Rozman Borstnar, Ciril. Farreras – Medicina interna 18ª edición, editorial Elsevier,
España 2016.
11. Kasper DL, Fauci AS, Hauser SL, Longo DL, Jameson. Harrison – Principios de
medicina interna. 19ª edición. Editorial McGraw Hill,2016.
12. http://www.sld.cu/galerias/pdf/sitios/urgencia/7_edema_agudo_pulmon.pdf
13. https://www.neumosur.net/files/PONENCIA%20RESIDENTE%2024-2.pdf
14. Braunwald. (2009). Tratado de Cardiologia (9 ed.). Barcelona: Elseiver.
15. Opie, L., & Gersh, B. (2004). Farmacos para el corazon (Vol. 6). Elseiver.
16. Saldarrieago, C., Jimenez, C., & Ramirez, J. (2011). Peptido Natriuretico cerebral:
Utilidad clinica. Medicina y Laboratorio, 17(3-4). Obtenido de
https://www.medigraphic.com/pdfs/medlab/myl-2011/myl113-4c.pdf

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1 EDEMA AGUDO DE PULMON

UNIVERSIDAD NACIONAL FEDERICO

SEMINARIO: “EDEMA AGUDO DE PULMÓN “

 CURSO: TERAPÉUTICA MÉDICA

 DOCENTE: DR. ROBERTO AVILÉS GONZAGA

 SALAS SANCHEZ, FERNANDO

 SALAZAR CARPIO NANCY MIRELLA

 SALCEDO ALBORNOZ, RUBÍ

3.1. FUERZAS HEMODINAMICAS

3.2. MECANISMOS DE ACUMULACION DE LIQUIDO

3.3. EDEMA PULMONAR CARDIOGENICO Y NO CARDIOGENICO

6.1. Cateterismo cardiaco

6.2. Radiografía de Tórax

6.4. Gasometría arterial

6.5. Pruebas de laboratorio

6.6. Ecocardiografía transtorácica

8.1. MEDIDAS GENERALES

8.2. MEDIDAS ESPECÍFICAS

El Edema Agudo del Pulmón es una

El edema agudo pulmonar es un síndrome caracterizado por la ocupación de los espacios

Otra definición del edema agudo de pulmón es el resultado de la inundación de los

Aproximadamente 0,01-0,02 por 100.000 pacientes hospitalizados desarrollan edema

En el grupo de edad de 50 a 59 años, edema pulmonar cardiogénico ocurre en 1.000 a

Mortalidad hospitalaria del 10 a 20%. Mortalidad a 1 año es al menos un 20% en pacientes

En el Perú se hicieron estudios en el Hospital Nacional Alberto Sabogal Sologuren

Se clasifica, de acuerdo con la fisiopatología, en edema agudo pulmonar cardiogénico

3.1. FUERZAS HEMODINAMICAS:

 Presión oncotica o coloidosmotica: es una forma de presión osmótica debida a las

La elevación crónica en la presión auricular izquierda está asociada a hipertrofia de los

3.2. MECANISMOS DE ACUMULACIÓN DE LÍQUIDO

Por lo contrario, la presión oncótica, que depende de la concentración de proteínas en la

3.3. EDEMA PULMONAR CARDIÓGENO

El EAP-C se caracteriza por

3.4. EDEMA PULMONAR NO CARDIÓGENO

El EAP-NC se caracteriza por aumento de la permeabilidad capilar, que incrementa el

3.5. DIFERENCIACIÓN ENTRE EL EDEMA PULMONAR CARDIÓGENO Y NO

Según su mecanismo fisiopatológico, el edema agudo de pulmón se puede clasificar

1. Edema por aumento en la presión hidrostática.

-Cardiogénicas: Administración excesiva de líquidos, Arritmias, Miocarditis, Embolismo

13. Epiglotis aguda 15. Fallo hepático fulminante

Otra forma de distribución de la etiología es la siguiente:

El prototipo de paciente con EAP es aquel con antecedentes de cardiopatía de cualquier

Por lo general, el edema pulmonar agudo tiene como manifestaciones iniciales el

Si no se trata rápidamente, puede ser mortal. El cuadro clásico es inconfundible: el

Se presentan en Urgencias refiriendo:

 Disnea de aparición brusca o progresiva.

La exploración física revela:

 Mal estado general

Si se asocia fracaso ventricular derecho, aparecerán signos que denotan un aumento de

6.1.Cateterismo cardiaco derecho:

El uso de un catéter de Swan-Ganz permite medir la PCWP y es un medio útil para

6.2.Radiografía de tórax: Es una de las pruebas

 Signos radiológicos fase intersticial: pérdida de la definición de los vasos pulmonares,

6.3.Electrocardiograma: Permite identificar causas desencadenantes como IAM o

6.4. Gasometría arterial: se suele observar una insuficiencia respiratoria aguda

6.5. Pruebas de laboratorio

 La determinación de marcadores de lesión miocárdica como creatinkinasa y

6.6. Ecocardiografía transtorácica: es muy importante para la evaluación de la función

En la consulta de Urgencias, destinada a enfermos críticos, se realiza gasometría

 Radiografía posteroanterior y lateral de tórax. Esta se realiza, si el estado clínico

7. DIAGNOSTICO DE EDEMA PULMONAR

En la exploración física en casos de edema pulmonar cardiogeno se advierten signos de

A diferencia de ello, en la exploración física en casos de edema pulmonar no cardiogeno

El tratamiento del edema pulmonar depende de la causa. En vista de la naturaleza aguda