Enfermedad Inflamatoria Intestinal

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ENFERMEDAD INFLAMATORIA INTESTINAL
INTRODUCCION
La enfermedad inflamatoria intestinal (EII) es un trastorno inmunitario crónico del

intestino, comprende la colitis ulcerosa (CU) y la enfermedad de Crohn (EC), a
una de estas dos patologías del tracto gastrointestinal .Se diagnostica a partir de
una serie de rasgos clínicos, endoscópicos e histológicos, pero no existe un único
hallazgo que sea decisivo para la concreción del diagnóstico de una u otra de las
patologías que conforman la enfermedad.1
La colitis ulcerosa es una inflamación del colon que afecta de forma

prácticamente constante al recto y se extiende de manera proximal y continua en
una longitud variable, pudiendo afectar a todo el colon. Aparece un infiltrado
inflamatorio mixto en la lámina propia, alterando la arquitectura glandular, con
acúmulos de neutrófilos en las criptas que forman pequeños abscesos. La
enfermedad de Crohn puede afectar a cualquier zona del tracto digestivo, aunque
de forma predominante aparece sobre el segmento intestinal que circunda a la
válvula ileocecal. Suele afectar a varios segmentos del tracto gastrointestinal,
entre los que se hallan zonas histológicamente normales. La afección del intestino
es transmural y el hallazgo más definitivo es la presencia de granulomas. La colitis
ulcerosa y la enfermedad de Crohn comparten diversas características
epidemiológicas, inmunológicas y clínicas, hasta el punto de que en un 5 % - 10 %
de los casos resultan indistinguibles desde el punto de vista diagnóstico.2
9 de Octubre del 2013

FISIOPATOLOGIA
2
DEFINICIÓN Y GENERALIDADES
La enfermedad inflamatoria intestinal (EII) es un trastorno inmunitario crónico del

intestino, comprende la colitis ulcerosa (CU) y la enfermedad de Crohn (EC), a
una de estas dos patologías del tracto gastrointestinal .Se diagnostica a partir de
una serie de rasgos clínicos, endoscópicos e histológicos, pero no existe un único
hallazgo que sea decisivo para la concreción del diagnóstico de una u otra de las
patologías que conforman la enfermedad.1
La respuesta inflamatoria en la colitis ulcerosa queda en buena medida confinada

a la mucosa y la submucosa, mientras que en la enfermedad de Crohn la
inflamación se extiende a través de la pared intestinal de la mucosa a la serosa1.
La colitis ulcerosa es una inflamación del colon que afecta de forma

prácticamente constante al recto y se extiende de manera proximal y continua en
una longitud variable, pudiendo afectar a todo el colon. Aparece un infiltrado
inflamatorio mixto en la lámina propia, alterando la arquitectura glandular, con
acúmulos de neutrófilos en las criptas que forman pequeños abscesos. La
enfermedad de Crohn puede afectar a cualquier zona del tracto digestivo, aunque
de forma predominante aparece sobre el segmento intestinal que circunda a la
válvula ileocecal. Suele afectar a varios segmentos del tracto gastrointestinal,
entre los que se hallan zonas histológicamente normales. La afección del intestino
es transmural y el hallazgo más definitivo es la presencia de granulomas. La colitis
ulcerosa y la enfermedad de Crohn comparten diversas características
epidemiológicas, inmunológicas y clínicas, hasta el punto de que en un 5 % - 10 %
de los casos resultan indistinguibles desde el punto de vista diagnóstico.2
La colectomía permite la curación de la colitis ulcerosa; en el caso de la

enfermedad de Crohn la resección del segmento inflamado no supone la curación
de la patología, y la inflamación puede recidivar.1

FISIOPATOLOGIA
3
El colon y el recto son partes del aparato digestivo.

Forman un tubo largo, muscular, llamado intestino
grueso. El colon son los primeros 4 ó 5 pies del
intestino grueso, y el recto son las últimas pulgadas.
Los alimentos digeridos parcialmente entran en el
colon procediendo del intestino delgado. El colon
extrae agua y nutrientes de los alimentos y
convierte el resto en desechos (materia fecal). Los
desechos pasan del colon al recto y luego al exterior del cuerpo por el ano. 3
EPIDEMIOLOGIA
La incidencia y prevalencia de las enfermedades de Crohn y la colitis ulcerosa

varian en función de criterios geográficos.en ambas patologías la incidencia es
igual en varones y mujeres. Las tasas más elevadas se registran en la población
blanca del norte de Europa y Norteamérica, donde la incidencia de cada una de
ellas es del orden de 5 por cada 1000000 personas, mientras que las
correspondientes prevalencias son de 50 personas de cada 100000. En el centro y
el sur de Europa los índices son menores, y en Sudamérica, África y Asia son aun
inferiores. Tanto la enfermedad de Crohn como la colitis ulcerosa son más
frecuentes en la población de origen judío. En Estados Unidos la incidencia de la
EII en la población negra tradicionalmente era entre una quinta parte y la mitad de
la registrada entre la población blanca; sin embargo, en los últimos años esta
diferencia ha tendido a disminuir. En el norte de Europa y Norteamérica, la
incidencia de la colitis ulcerosa esta aproximadamente estancada, mientras que la
de la enfermedad de Crohn va en aumento. En ambas patologías la incidencia es
igual en varones y mujeres. En la distribución de edades de aparición se registra
un máximo entre los 15 y 25 años, con un pico menos pronunciado, entre los 55 y
65 años. Ambas enfermedades puedan darse en niños, aunque la incidencia por
debajo de los 15 años es baja.1,2
La tasa más alta de mortalidad se observa en los primeros años de la enfermedad

y en trastornos de larga duración debido al riesgo de cáncer de colon.4

FISIOPATOLOGIA
4
Las zonas urbanas muestran una mayor prevalencia de enfermedades

inflamatorias intestinales (EII) que las rurales, y las clases socioeconómicas altas
tienen una prevalencia mayor que las más bajas.4
Los efectos del tabaquismo son diferentes en una y otra enfermedad. El riesgo de
colitis ulcerosa en fumadores es 40 % del que se observa en personas que no
fuman. Además, ex fumadores tienen un incremento de 1.7 en el riesgo de colitis
ulcerosa, en comparación con personas que nunca fumaron. A diferencia de ello,
el tabaquismo se acompaña de un riesgo de enfermedad de Crohn dos veces
mayor. El hecho de empezar a consumir tabaco pueda mejorar los síntomas no
está claro, aunque se ha comunicado casos de tratamiento satisfactorio con
parches de nicotina. Por el contrario, la incidencia del consumo del tabaco es
mayor en enfermos de Crohn que en la población general, y la probabilidad que
los pacientes respondan bien el tratamiento es menor si estos continúan fumando.
Los anticonceptivos orales también se vinculan con la aparición de enfermedad
de Crohn; el cociente de probabilidades de que surja enfermedad de Crohn en las
mujeres que ingieren anticonceptivos se acerca a 1.4. Con la apendicetomía la
persona se protege contra colitis ulcerosa, pero la operación se acompaña de un
mayor riesgo de enfermedad de Crohn. Este incremento del riesgo se observa
poco después de la extirpación del apéndice y disminuye a partir de ese momento,
de tal forma que quizá sea reflejo de problemas de diagnósticos en individuos con
enfermedad de Crohn incipiente.4
La enfermedad inflamatoria intestinal es una enfermedad de índole familiar en 5 a

10 % de los pacientes; en algunos de ellos la enfermedad tiene un comienzo
temprano, en el primer decenio de vida, y en el caso de la enfermedad de Crohn,
concordancia del sitio anatómico y el tipo clínico dentro de las generaciones
familiares. En el resto de los enfermos, se observa enfermedad inflamatoria
intestinal (EII) incluso sin que existan antecedentes familiares al respecto (es
decir, casos esporádicos). Si una persona tiene enfermedad inflamatoria intestinal
(EII), el riesgo de por vida de un pariente de primer grado tenga la enfermedad es

FISIOPATOLOGIA
5
˷ 10 %. Si dos progenitores tienen enfermedad inflamatoria intestinal (EII), cada

hijo tiene una posibilidad de 36% de ser afectado.4
ETIOLOGIA
A pesar de los múltiples estudios realizados la etiología de la EII sigue siendo

desconocida, parece ser el resultado de una respuesta inflamatoria anómala,
exagerada y sostenida ante estímulos ambientales en sujetos predisposición
genético.5
 Factores genéticos:
La concordancia de EC en un 50-60% en gemelos monocigóticos ilustra la

importancia de este factor, aunque la otra cara de la moneda nos muestras que
personas con igual carga genética en un 40-50% no tienen la enfermedad,
suscitando nuevas hipótesis.
Hasta un 25% de los pacientes tiene otro familiar afectado, la asociación es mayor
para apariciones tempranas de la EII, y se ha descrito el fenómeno de la
anticipación genética. Los estudios genéticos muestran una potencial asociación
entre alelos de clase II del CMH, factor de necrosis tumoral alfa (TNF) y molécula
de adhesión intramolecular (ICAM-I), así como mutaciones en el gen NOD-
2/CARD15 de los macrófagos en el cromosoma 16 ligado a la EC, cuyo producto
es una proteína de reconocimiento de péptidos bacterianos. Se han descubierto
regiones de susceptibilidad en distintos cromosomas, loci IBD; los cromosomas 16
(IBD1), 12(IBD2), 6 (IBD3, la región HLA) y 14. Afectan sobre todo a la inmunidad
innata, moléculas del sistema HLA, permeabilidad intestinal (integridad epitelial,
adhesión celular), procesamiento intracelular de bacterias o respuesta
inflamatoria. La flora bacteriana endógena juega un papel primordial en la
patogenia y los esfuerzos se centran en conocer su interacción con una respuesta
inmune normal o desregulada.
Clásicamente se ha descrito una predisposición étnica y racial (mas frecuente en

blanco y dentro de ellos en judíos, que en negros o asiáticos). Estudios más

FISIOPATOLOGIA
6
recientes han demostrado que la incidencia es similar en un mismo lugar para

diferentes razas, resaltando la importancia del factor ambiental.5
Entre otros factores de riesgo tenemos:
 Factores Ambientales (exógenos):
Entre los factores ambientales mas importante se encuentran: factores dietéticos,

vida sedentaria, nivel socioeconómico y uso de medicamentos antinflamatorios no
esteroideos. Muchos han sido hasta ahora los factores ambientales relacionados
con las enfermedades inflamatorias intestinales, permaneciendo actualmente sin
aclarar el mecanismo fisiopatogénico de cada uno de ellos. Algunos de estos
factores se comportan de manera totalmente diferente en la CU y en la EC,
reforzando la hipótesis de que ambas entidades, aunque compartiendo algunas
características clínicas y fisiopatológicas, son probablemente entidades
heterogéneas. De los factores asociados estudiados, son los factores genéticos y
el tabaco los que presentan una asociación significativa con el debut y la historia
natural de estas enfermedades.5

FISIOPATOLOGIA
7
- Dieta: se cree que la dieta juega un papel importante en el desarrollo de la

enfermedad, especialmente los antígenos presentes en diferentes comidas.
Algunos factores implicados han sido: la ingesta de chocolate o bebidas de
coca cola, ingesta elevada de azucares refinados o la baja de ácidos
poliinsaturados omega-3 (que modularan la respuesta inmune
disminuyendo la producción de citoquininas y leucotrieno B-4). El consumo
de fibra, frutas y verdura constituye un factor protector.
- Antinflamatorios no esteroideos: pueden desencadenar la aparición de la

enfermedad, exacerbarla en pacientes en remisión o hacerla resistente al
tratamiento médico, motivo por el cual su uso esta contraindicado. Aun esta
por demostrarse el efecto de los nuevos inhibidores de la ciclo-oxigenasa
(COX-2). Resultados preliminares indican que estos fármacos también
pueden agravar la enfermedad.
- Anticonceptivos orales: estudios han demostrado una asociación con el

uso de anticonceptivos orales y aumento de riesgo de padecer la
enfermedad, debe limitarse su uso por su efecto protrombótico y sus
interacciones con la medicación. Es muy importante preguntar la asociación
entre la fecha de inicio de síntomas y uso del medicamento.
- Tabaco: a diferencia de la enfermedad de Crohn, tiene un efecto preventivo

y terapéutico. Este efecto contrapuesto se ha tratado de explicar por un
potencial efecto favorecedor de la nicotina en el flujo sanguíneo rectal,
mucosa colónica, citoquininas y eicosanoides, habiéndose demostrado que
la aplicación de parches transdérmicos de nicotina induce una mejoría en
los pacientes con CU.
 Factores inmunológicos:
La colitis se asocia a enfermedades autoinmunes, como uveítis, anemia hemolítica

autoinmune, eritema nodoso, lupus eritematoso sistémico.

FISIOPATOLOGIA
8
Estos pacientes tienen anticuerpos humorales frente a las células del colon y a
antígenos bacterianos como E. coli, a polisacáridos.
Las anomalías asociadas a la inmunidad celular consisten en energía cutánea, y

reducción del número de linfocitos T. Sin embargo, esta actividad auto
inmunitarias contra la mucosa del colon se cree que es más una reacción a la
lesión por otros agentes y no un mecanismo etiológico primario.6
 Factores psicológicos: los informes acerca de una mayor presencia de

problemas psicológicos, incluso ansiedad y depresión, probablemente sean los
efectos secundarios no sorprendentes de la que a menudo es una enfermedad
debilitante que afecta a personas que están en la plenitud de la vida. No existen
evidencias de que la enfermedad de Crohn o la colitis ulcerosa tengan como
causa el estrés u otro factor psicológicos; sin embargo, como sucede con
muchos otros factores inflamatorios crónicos, existe una fuerte sospecha clínica
de que el estrés puede influir sobre la evolución de estas enfermedades. Las
exacerbaciones agudas se asocian con frecuencia con acontecimientos
estresantes. Un conjunto creciente de evidencias sugiere que el sistema
nervioso y los neuropéptidos pueden tener efectos reguladores sobre el sistema
inmune. En consecuencia, es concebible que el vínculo entre el estrés y la
actividad de la enfermedad tenga lugar por influencia de la inmunomodulación
neuroendocrina a nivel de la mucosa. Este es solo un aspecto del concepto
emergente del eje digestivo-encefálico y es objetivo de una intensa
investigación.7
PATOGENIA
En la CU y EC la inflamación intestinal aparece como consecuencia de una

respuesta inmune anormal a componentes de la luz intestinal en individuos
genéticamente predispuestos. La lamina propia esta infiltrada con linfocitos,
macrófagos y otras células del sistema inmunitario. La EII puede relacionarse
también con la incapacidad de suprimir la inflamación crónica, ajustada y de bajo

FISIOPATOLOGIA
9
nivel, de la lámina propia intestinal, en respuesta a la exposición crónica a

antígenos luminales, en particular de bacterias comensales.
Cualquiera que sea el desencadenante antigénico, las células T de la lámina propia

activada se ven implicadas en la patogenia de la EII. Según parece, en la
enfermedad de Crohn, los linfocitos activados son sobre todo linfocitos TH1 que
producen interferón-γ (IFN-γ). Las citocinas proinflamatoria, incluidos la
interleucina-1 (IL-1) y el factor de necrosis tumoral-α (FNT-α), amplifican la
respuesta inmune. La infusión intravenosa de anticuerpo anti-FNTα es clínicamente
eficaz en la enfermedad de Crohn. Grandes cantidad de neutrófilos son atraídos
por agentes quimio tácticos, incluidos IL-8 y leucotrieno B4, y penetran en la
mucosa inflamada. La lesión del epitelio en la EII parece deberse a una especie
reactiva de oxigeno procedente de los neutrófilos y los macrófagos, así como de
citosinas como FNT-α e IFN-γ.1
En ratones la colitis se desarrolla cuando los genes de IL-2 y IL-10, o el factor de

crecimiento transformador B1, son inactivados o cuando están presentes ciertos
mutantes de receptores de células T. se desarrolla asimismo en ratas transgénicas
en la que se ha introducido el gen HLA-b27 humano. Si esos animales son creados
en un entorno libre de gérmenes, la colitis no se desarrolla, lo que indica que puede
ser la única manifestación de un conjunto de alteraciones de la inmunidad
sistémica y que es el resultado de una respuesta inmune alterada a las bacterias
comensales.1
FISIOPATOLOGÍA
Aunque su fisiopatología aún no se conoce con certeza, actualmente se considera

que la EII es el resultado de una respuesta inmunológica no regulada, intensa y
prolongada frente a un estímulo externo, en pacientes predispuestos
genéticamente. En el lumen intestinal existen múltiples antígenos frente a los
cuales las células epiteliales desarrollan normalmente cierta tolerancia. En la EII
esto no sucede, desarrollándose una respuesta inmune permanente,

FISIOPATOLOGIA
10
predominantemente a través de linfocitos y macrófagos. Los detalles de esta teoría

se están investigando en 4 aspectos básicos:4
• Epidemiológicos: en relación a dieta, drogas, historia de vacunas,

variaciones estacionales y suministro de agua.
• Interfase intestino-medio ambiente: especialmente relacionadas con las

anormalidades en el proceso de presentación de antígenos bacterianos al
epitelio intestinal y una respuesta exagerada a los mismos.
• Proceso inflamatorio: anormalidades en la comunicación intercelular, con

una cascada inflamatoria amplificada y no regulada. Activación de Linfocitos T
y diferenciación que codifican infiltración de la lámina propia por neutrofilos,
macrófagos, Cel. Dendrítica, LB, T-CD4 y NK.
El factor de necrosis tumoral (FNTα) y las moléculas de adhesión leucocitaria,

como las ICAM-1, tendrían un papel preponderante en este proceso.
En EC hay una respuesta aumentada tipo TH-1 produciendo IL-12, así como
TH1 produciendo INF-γ y TNF-α.(citotoxicidad)
En CU hay incremento de IL-4 pero aumento en citocinas tipo TH2. como IL-5
y 13(humoral)
 Disfunción de la barrera mucosa

- Anormalidades en las células caliciformes (moco) y de Paneth ( α-
adhesinas)
- Pérdida de las “uniones estrechas” de las células epiteliales.
- Daño epitelial que disminuye la producción de defensinas.
- Polimorfismos del gen receptor de EP4, de mucina MUC2, MUC 19
que en conjunto dan mala calidad de producción de moco.

FISIOPATOLOGIA
11
• Genética asociada a EII:
Los estudios del genoma han detectado diferentes genes candidatos para la
EC, normalmente denominados como IBD 1-8 y localizados en diferentes
locus cromosómicos. El más importante de ellos ya que puede condicionar un
riesgo de hasta 30 veces mayor para padecer EC se denomina IBD1 y se
localiza en 16 q12-13 que codifica para un grupo de proteínas denominadas
CARD15 del grupo de las CASPASAS (Familia de CARD15/NOD). Estos
genes tienen que ver con el reconocimiento de membrana frente a la flora
autóctona y frente a patógenos. Las mutaciones de estos genes serían
responsables de perpetuar la inflamación por activación del factor de
replicación nuclear NF-kb, con la consiguiente síntesis de citokinas y
mediadores inflamatorios. Varios estudios han demostrado que existe
correlación estadística entre ciertos polimorfismos NOD2-CARD15 y un
fenotipo más agresivo de EC, en concreto la forma ileal y estructurante. Otro
gen, conocido como IBD5 localizado en 5q31 se ha asociado específicamente
a enfermedad perianal en EC. Por lo que respecta a CU se supone un
mecanismo poligénico y de los genes candidatos clonados hasta ahora el más
significativo es MUC3A (7q22) que codifica para diversas glicoproteínas o
mucinas que protegen al epitelio intestinal de la agresión. Otros genes
codifican para proteínas que condicionan el carácter de la afección, por
ejemplo para pancolitis se encuentra una mayor asociación con HLA-DR3-
DQ2 esta asociación es más fuerte en la EC, siendo el gen NOD2 del
cromosoma 16 el más estudiado.
Se cree que hay factores genéticos endógenos, ambientales, que son captados en
la pared del colon, que desencadenan toda la cascada de la inflamación, pero una
inflamación en el propio tejido, como un no reconocimiento de su propio órgano,
con necrosis, fibrosis, etc.

FISIOPATOLOGIA
12
Factores que interactúan

FISIOPATOLOGIA
13
Principales mecanismos de agresión de los tejidos
Factores que influyen sobre el sistema inmune de la mucosa
CLASIFICACIÓN
 ENFERMEDAD DE CROHN (EC). (Nombre del primer médico que describió esta
enfermedad) es una enfermedad crónica, de curso individual difícilmente
predecible que suele evolucionar a brotes, es decir, hay períodos con sistemas
continuos y hay períodos, que pueden ser largos, en que la enfermedad no se
manifiesta.8
Inflamación de cualquier parte del tubo digestivo que se extiende desde la mucosa
a través de la submucosa, muscular y serosa.12

FISIOPATOLOGIA
14
Consiste en una inflamación crónica de la pared intestinal (tal situación puede

ocasionar obstrucción intestinal). Se caracteriza por una inflamación parcheada y
transmural. Generalmente, se manifiesta en el íleon (porción más baja del intestino
delgado) y en el intestino grueso; su expresión clínica se da mediante síntomas
como diarrea, dolor abdominal, pérdida de peso y fiebre. Sin embargo, esta
enfermedad puede presentarse en cualquier tramo del tracto gastrointestinal,
desde la boca hasta el recto; así mismo, puede manifestarse en ciertos segmentos
del intestino separados entre sí por tejido sano. 9,10
Aparece sobre todo en edades jóvenes de la vida. Produce una inflamación

crónica de diferentes partes del tubo digestivo, y esto causa sus síntomas. La
afectación más frecuente es el final del intestino delgado (íleon) y el principio del
grueso (ciego), llamada afectación ileocecal. Otras localizaciones frecuentes son
la colitis de Crohn o colitis granulomatosa (se afecta el intestino grueso) y la ileítis
(se afecta el íleon). A veces aparecen síntomas fuera del intestino (inflamación de
los ojos, la piel o las articulaciones).11
Las enfermedades asociadas con mayor frecuencia a la EC son: cálculos biliares,

inadecuada absorción de nutrientes, inflamación de las articulaciones (artritis),
inflamación del blanco de los ojos, ulceraciones en la mucosa de la boca, nódulos
cutáneos dolorosos en los brazos y en las piernas y úlceras en la piel que
contienen pus.9
Síntomas: Los más característicos son diarrea crónica (generalmente sin moco ni
pus), hemorragia rectal (especialmente cuando se afecta el recto y el colon), dolor
abdominal con retorcijones, fiebre, alternancia de cuadros de defecación normal
con diarreicos, pérdida del apetito, pérdida de peso, palpación de bulto o una
sensación de plenitud en la parte baja del abdomen, náuseas y vómitos. Con
frecuencia la EC tiene complicaciones, algunas de ellas son el desarrollo de
obstrucción intestinal (este hecho es uno de los principales indicadores de cirugía),
el establecimiento de fístulas y abscesos cerca de la región anal (bolsas de

FISIOPATOLOGIA
15
infección llenas de pus), la hemorragia rectal masiva (menos frecuente que en el

caso de la CU) y el riesgo de padecer cáncer al cabo de una evolución
prolongada.
 COLITIS ULCEROSA (CU). Se caracteriza por una inflamación difusa y continua

(ulceración e inflamación) de la mucosa, limitada al colon. Esto ocasiona con
frecuencia diarrea con sangre, dolor abdominal, retorcijones y fiebre. Se sabe
que la enfermedad suele comenzar en el recto o en el colon sigmoide (la parte
baja final del intestino grueso), extendiéndose de forma parcial o total por el
intestino grueso. En algunas personas la mayor parte del intestino grueso está
afectada desde su parte inicial.9,10,12
La extensión de las lesiones es variable, de tal manera en que hay pacientes en

los que la afección se limita al recto (proctitis ulcerosa) y hay pacientes en que se
extiende a otras zonas del colon e incluso pueden llegar a afectar todo el colon
(pancolitis). Las lesiones pueden ser continuas, es decir se inician en el recto,
junto al ano, y llegan hasta el límite superior afectado, sin zonas intermedias
sanas, como ocurre en la enfermedad de Crohn, en que la afección es
parcheada.8
La colitis ulcerosa es una enfermedad en la que se inflaman y ulceran extensas

áreas de las paredes del intestino grueso. La motilidad del colon ulcerado suele
ser tanta, que los movimientos en masa son casi continuos, en lugar de ocurrir
durante los 10 a 30 min al día habitual. Además las secreciones del colon
aumentan de manera llamativa. La consecuencia es que el paciente tiene
deposiciones diarreicas repetidas. Su causa se desconoce. Algunos médicos
creen que debe ser algún efecto alérgico o inmunitario destructivo, pero también
podría ser consecuencia de una infección bacteriana crónica aún desconocida.
Sea cual sea la causa, la propensión a esta enfermedad muestra una tendencia
hereditaria marcada. Cuando el cuadro se encuentra muy avanzado, las ulceras
se perpetúan por la infección bacteriana sobreañadida y rara vez curan, la menos

FISIOPATOLOGIA
16
que se practique una ileostomía para que el contenido intestinal drene hacia el
exterior en lugar de fluir por el colon. Incluso así, a veces las ulceras no cicatrizan
y no queda otro remedio que extirpar el colon.13
Síntomas: Diarrea con sangre, el dolor abdominal, la pérdida gradual de peso, la

anemia y la pérdida del apetito. La CU puede causar alteraciones en otras partes
del cuerpo, como la artritis, la inflamación del blanco de los ojos, los nódulos de la
piel inflamados, las ulceraciones cutáneas y la inflamación de la columna. Las
complicaciones más frecuentes son la hemorragia masiva (que puede ocasionar
una severa anemia por falta de hierro), la colitis tóxica (daño grave de la totalidad
del grosor de la pared intestinal), el megacolon tóxico (el colon se distiende
exageradamente y se acompaña de fiebre alta) y el riesgo de cáncer de colon (que
en pacientes con una colitis ulcerosa extensa y de larga evolución es alto).9
MANIFESTACIONES CLINICAS
Entre ellas encontramos las manifestaciones extraintestinales que son comunes a

ambas enfermedades y son:
- CUTANEAS:
 ERITEMA NODOSO: debajo de la piel 1 – 5 cm, dolorosos y calientes, que

aparecen en las piernas en el 10 % de los casos.
 PIODERMAS GANGRENOSO: ulceras indoloras de bordes violáceos y

fondo negruzco (2%)
 AFTAS EN LA BOCA: más frecuentes, pero también presentes en la

población control.
-OCULARES:
 EPIESCLERITIS. OJO ROJO Y SENSACION DE CUERPO EXTRAÑO.
 UVEITIS: inflamación del ojo, con dolor ocular y visión borrosa.

FISIOPATOLOGIA
17
-MANIFESTACIONES OSEAS Y ARTICULARES:
 OSTEOPOROSIS: menor resistencia ósea, incremento en el riesgo de

fracturas.
 ARTRITIS PERIFÉRICA: dolor e hinchazón en articulaciones (rodilla,

muñeca)
-MANIFESTACIONES HEPATICAS Y BILIARES:
 COLANGITIS ESCLEROSANTE: inflamación de los conductos biliares.

Aparece en el 2% al 4% de casos
 HEPATITIS AUTOINMUNE: infrecuente. Afectación del hígado por

autoinmunidad.
Las manifestaciones intestinales presentan algunas diferencias según su tipo de

enfermedad:14
 COLITIS ULCEROSA
Manifestaciones Clínicas
No existen signos patognomónicos para el diagnóstico de colitis ulcerosa. En la

mayoría hay un comienzo insidioso que tiende a ser autolimitado donde el
sangrado rectal es el síntoma predominante, este puede ocurrir semanas o meses
antes de que el diagnostico sea hecho. Los síntomas son inespecíficos y el
examen físico frecuentemente es normal. Diarrea con sangre y moco, fiebre,
pérdida de peso palidez muco-cutánea, dolor abdominal y tenesmo son las
manifestaciones más frecuentes. Especial atención debe darse la caracterización
de las deposiciones ya que la diarrea es uno de los síntomas que caracterizan la
enfermedad. Los signos y síntomas varían dependiendo de la severidad y
extensión de la enfermedad. La clasificación para cuantificar el grado de actividad
se basa en hallazgos clínicos. Colitis leve es aquella en la cual los pacientes
tienen 4 episodios diarreicos con o sin sangre al día sin síntomas de toxicidad.
Colitis moderada es aquella en la cual hay entre 4 y 6 deposiciones diarreicas con

FISIOPATOLOGIA
18
o sin sangre al dia y los pacientes generalmente tienen dolor abdominal

moderado. La colitis severa se caracteriza por signos de toxicidad, dolor
abdominal severo y fiebre alta con más de 6 episodios de diarrea con sangre al
día. La principal desventaja de esta clasificación es que no tiene en cuenta la
extensión de la enfermedad. Los diferentes términos utilizados para describir la
extensión de la enfermedad son los siguientes.15
 Proctitis ulcerosa o rectitis ulcerosa, se refiere a la inflamación limitada del

recto.
 Colitis distal o proctosigmoiditis se refiere a la inflamación que se extiende

hasta el colon sigmoide.
 Colitis del colon izquierdo se refiere a la inflamación que se extiende hasta

el ángulo esplénico.
 Pancolitis o colitis universal se refiere a la inflamación que se prolonga más

allá del ángulo esplénico, aunque la minoría de estos pacientes tienen
afección en el ciego.
Como la regla general, un tercio de los pacientes en el momento del diagnóstico

tiene proctitis ulcerosa o colitis distal, un tercio tiene colitis del colon izquierdo y el
resto tiene pancolitis. Menos del 10% presenta colitis fulminante.15
o Manifestaciones Extraintestinales
Las manifestaciones extraintestinales pueden presentarse antes del
diagnóstico de la enfermedad, durante episodios de colitis e inclusive
después de la resección total del colon. Es importante pensar y asociar
estas manifestaciones extraintestinales en pacientes jóvenes. La etiología y
fisiopatología de las manifestaciones extraintestinales no están bien
definidas.15
- Artritis periférica: es la manifestación extraintestinal más frecuente;
afecta las grandes articulaciones, es asimétrica, migratoria y
seronegativa.

FISIOPATOLOGIA
19
- Manifestaciones cutáneas: eritema nodoso; se caracteriza por la

presencia de nódulos subcutáneos, rojo-violáceos, dolorosos,
generalmente localizados en los miembros interiores y relacionado
con enfermedad activa. Pioderma gangrenoso, se caracteriza por las
presencias de ulceras (únicas o múltiples) de gran tamaño con
bordes elevados, generalmente localizados en los miembros
inferiores y no siempre relacionados con enfermedad activa. 2
- Manifestaciones oculares: epiescleritis y uveítis son menos
frecuentes y tienden a coexistir con la afección articular y
dermatología.15
- Colangitis esclerosante primaria: es una enfermedad hepática que
afecta particularmente a los conductos biliares, predisponiendo a
infecciones (colangitis) y colangiocarcinoma. Un 5% de los pacientes
con colitis ulcerosa, independientemente de su extensión, pueden
desarrollar esta condición. En el 70 a 80% de los pacientes con
colangitis esclerosante primaria existente enfermedad inflamatoria
intestinal, ya sea colitis ulcerosa o enfermedad de Crohn. A los
pacientes diagnosticados con colangitis esclerosante primaria debe
realizarse una colonoscopia con biopsias, independientemente de la
presencia de síntomas gastrointestinales, el tratamiento exitoso de la
colitis disminuye significativamente la progresión de la enfermedad.
Pacientes con colangitis esclerosante primaria y colitis ulcerosa
tienen mayor incidencia de cáncer y colon.15
 ENFERMEDAD DE CROHN (EC)
Manifestaciones clínicas
Los signos y síntomas de la enfermedad de Crohn varían más que los

presentantes en la colitis ulcerativa debido a su extensión en el tracto
gastrointestinal y la naturaleza trasmural de la enfermedad. Los pacientes

FISIOPATOLOGIA
20
generalmente tienen síntomas muchos años antes de ser diagnosticados y

generalmente son confundidos con el colon irritable. Las manifestaciones clínicas
están relacionadas con el tramo del tracto gastrointestinal que está afectado y a su
vez, la ubicación determina el tipo de fármaco que debe usarse. El íleon terminal y
el colon son los sitios más afectados. Cuando hay afección en la boca, estos
pacientes pueden presentar ulceras aftosas en la cavidad bucal, cuando hay
compromiso esofágico los pacientes pueden presentar un cuadro de reflujo
gástrico-esofágico refractario al tratamiento y finalmente aquellos con afección
gastroduodenal pueden tener ulceras gástricas o duodenales refractarias a
tratamiento médico en las cuales no se puede demostrar la presencia de la
bacteria Helicobacter pylori.15
Los síntomas más frecuentes son el dolor abdominal y la diarrea prolongada con o
sin sangrado, rectorragia, pérdida de peso con déficit nutricional, fiebre, dolores
articulares, afectación anal, lesiones en la mucosa oral, lesiones peri-anales,
fistulas cutáneas, lesiones dermatológicas. Entre los anteriores los más comunes
son diarrea, dolor abdominal, pérdida de peso y fiebre. La causa de la diarrea
depende del área afectada y puede ser diarrea secretora, malabsorción de sales
biliares debido a inflamación en el íleon terminal (puede presentarse como
esteatorrea o diarrea), sobre crecimiento de bacterias en el intestino delgado
debido a estrecheces o fistulas entero-colónicas. El dolor abdominal es un síntoma
frecuente sin importar la distribución.15
La naturaleza transmural de la enfermedad produce con frecuencia estrecheces

en el intestino delgado, y algunos pacientes pueden presentar cuadros de pseudo-
obstruccion y obstrucción intestinal como presentación inicial o durante el
transcurso de la enfermedad. Un tercio de los pacientes con enfermedad de Crohn
se presentan con afección peri-anal, ya sea en la forma de dolor, absceso, fisuras
o fistulas con drenaje de heces.15
Un grupo de pacientes presenta fistulas que pueden ser entero-entéricas,

generalmente sintomáticas, entero-vesical (intestino con la vejiga) y el paciente
presenta infecciones urinarias recurrentes con múltiples organismos y tienen

FISIOPATOLOGIA
21
neumaturia (paso de aire con la orina), entero-cutáneas, generalmente en

cicatrices de cirugías anteriores, fistulas con el retro-peritoneo que pueden causar
absceso en el psoas o uréteres.15
Los síntomas extraintestinales más comunes son espondilitis anquilosante y

sacroileitis, artritis periférica, eritema nodoso y pioderma gangrenoso, inflamación
ocular (uveítis o esclero-conjuntivitis), colangitis esclerosamente primaria y
síndromes de hipercoagulabilidad. Varias secuelas de la malabsorción pueden
llevar a anemia, colelitiasis, nefrolitiasis, y osteopenia.15
DIAGNOSTICO
Se basa en un conjunto de datos clínicos, de laboratorio, exploraciones

radiológicas, endoscopia y el análisis histológico de muestras biópsícas. 1
 PRUEBAS DIAGNOSTICAS:
Datos De Laboratorio
Son necesarios para detectar posibles alteraciones hematológicas o bioquímicas,

y para valorar la actividad de la enfermedad. Las fases activas suelen
acompañarse de aumentos de la VSG y de la proteína C reactiva, leucocitosis y
trombocitosis. De estos, el marcador habitualmente utilizado es la proteína C
reactiva, que cuenta con una sensibilidad del 50% en la CU y del 70% en la EC.
Por tanto, Ja normalidad de este marcador no asegura la ausencia de actividad de
la enfermedad. Las pérdidas hemáticas en heces o un bloqueo medular del hierro
debido a la presencia de inflamación crónica pueden ocasionar anemia microcítica
hipocroma. El hallazgo de anemia macrocítica sugiere afección del íleon terminal,
con malabsorción secundaria de vitamina B12, aunque esta alteración puede
también estar relacionada con el tratamiento con salazopirina, que interfiere con la
absorción de ácido fólico, o el tratamiento inmunodepresor con tiopurinas (azatio-
prina, 6-mercaptopurina). Los niveles de albúmina sérica suelen estar disminuidos
en períodos de actividad grave, debido a malnutrición, a un estado hipercatabólico

FISIOPATOLOGIA
22
y a pérdidas proteicas por el tubo digestivo. Las pruebas de función hepática

muestran colestasis en los casos de malnutrición o colangitis esclerosante
primaria.1
Radiografia
Tanto en la colitis ulcerosa como en la enfermedad de Crohn, es posible que los

hallazgos radiográficos no se correlacionen con la actividad patológica. La
respuesta clínica del paciente o los hallazgos endoscópicos son más útiles a este
respecto.2
Colitis Ulcerosa
En la fase temprana de la colitis ulcerosa, la radiografía con contraste de bario

puede ser normal, o bien puede existir una limitación de la distensibilidad del
segmento afectado, que determine un estrechamiento, acortamiento y forma
tubular de la luz intestinal. Las haustraciones desaparecen y el aspecto
normalmente tortuoso del intestino queda alisado (Fig. 144-1). El examen con
contraste de aire pone de manifiesto un aspecto de fina granulación de la mucosa,
con superficie ligeramente irregular. En casos más graves la granulación se hace
más gruesa y, en última instancia, nodular. Las ulceras penetran en la mucosa y
pueden aparecer como sucesiones de bario a modo de «cuentas de collar», que
se aprecian en la luz intestinal.2
Enfermedad De Crohn
La primera manifestación de la enfermedad de Crohn que puede observarse

mediante enema de bario con contraste de aire es la presencia de ulceras aftosas,
que aparecen como pequeñas acumulaciones rodeadas de halos de infiltrado
inflamatorio radiotransparentes. Estas pequeñas ulceras suelen ser múltiples y la
mucosa participante es normal. A medida que la enfermedad de Crohn se agrava,
las ulceras altos as se agrandan, son más profundas y se interconectan, formando
ulceras lineales. La mucosa afectada presenta un aspecto modular en las
radiografías, al que se designan como en forman a de guijarros. La progresiva

FISIOPATOLOGIA
23
profundización puede dar lugar a formación de abscesos o fistulización. Las

fistulas se identifican más fácilmente mediante estudios con contraste que a través
de exámenes endoscópicos. La inflamación transmural y la fibrosis inducen una
distensibilidad limitada, con reducción del diámetro luminal y formación de
estenosis. Al igual que las fistulas, las estenosis son más fácilmente apreciables
en las radiografías que en la endoscopia. Inflamación transmural y fibrosis son,
además, factores que determinan e1 engrosamiento de la pared intestinal, con
amplios intervalos entre las luces de las asas del intestino delgado, llenas de bario
(Fig. 144-2). La enfermedad de Crohn del intestino delgado puede evaluarse a
través de un tránsito intestinal o por enteroclisis. La tomografía computarizada y la
ecografía resultan utiles para identificar abscesos y otras acumulaciones de líquido
y para valorar e1 espesor de la pared intestinal.2
Endoscopia
En un paciente con síntomas sugestivos de la enfermedad inflamatoria del

intestino y no hay evidencia de una infección de explicar sus síntomas, la

FISIOPATOLOGIA
24
evaluación endoscópica es esencial. La colonoscopia es la prueba endoscópica

inicial para los pacientes que se presentan con síntomas gastrointestinales
menores, como la diarrea y hematoquecia, excepto en la presencia de síntomas
peritoneales graves agudas. La colonoscopia para el íleon terminal es importante
si existe un posible diagnóstico de la enfermedad inflamatoria del intestino.
Formación de imágenes del intestino delgado (por ejemplo, seguimiento de
intestino delgado a través de o tomografía computarizada [CT] enterografía)
también puede ser necesaria para determinar si existe enfermedad del intestino
delgado o para determinar la distribución de la enfermedad. La cápsula
endoscópica es útil si todos los otros exámenes endoscópicos y radiológicos no es
diagnóstica, pero la enfermedad del intestino delgado de Crohn sigue
sospechando. Las conclusiones sobre la cápsula endoscópica debe ser seguido
por endoscopia para obtener biopsias. La cápsula endoscópica no debe realizarse
si la enfermedad de Crohn se complica por una pequeña conocida estenosis
intestinal.
- Enfermedad de Crohn
Los primeros hallazgos endoscópicos en la enfermedad de Crohn incluyen

superficiales pequeñas úlceras mucosas, también llamadas úlceras aftosas. A
medida que la gravedad de la enfermedad de Crohn progresa, la ulceración se
hace más profunda y puede ser redonda, lineal, o serpiginosa. Un aspecto en
empedrado de la mucosa es causada por la intersección de las úlceras
longitudinales y transversales, con áreas de " piedra " que representan mucosa
normal (fig. 143-1). Las áreas de ulceración, que se intercalan típicamente con
áreas normales "Skip”, pueden ocurrir en cualquier lugar desde el esófago hasta el
ano, pero son más comunes en la región ileocecal. Enfermedad colónica aislada
ocurre en 25 % de los pacientes, y el 60 % tendrá la participación del recto, lo que
hace que en los momentos difíciles de diferenciar de la colitis ulcerosa.2
El diagnóstico de la enfermedad inflamatoria intestinal depende de histopatología

precisa, por lo que la biopsia del área afectada es la clave. Los resultados de un
infiltrado inflamatorio en la lámina propia y la distorsión de la arquitectura de las

FISIOPATOLOGIA
25
criptas de apoyo al diagnóstico (fig. 143-2). El diagnóstico de la enfermedad de

Crohn puede ser hecha por histopatología solo si se observan granulomas no
caseificantes, pero granulomas rara vez se encuentran en las biopsias
endoscópicas. El diagnóstico de la enfermedad de Crohn se basa generalmente
en una combinación de la información obtenida de la histopatología, la
colonoscopia, y la pequeña proyección de imagen del intestino, un patrón saltado
de la ulceración, ulceración en el intestino delgado o en el tracto gastrointestinal
superior o de la presencia de fístulas apoya el diagnóstico de la enfermedad de
Crohn. Colon y ulceración del intestino pequeño presentarse en varios otros
trastornos, incluyendo infecciones que pueden no ser detectados por los estudios
de rutina de heces (tales como Escherichia coli), trastornos vasculares,
enterocolitis asociada al sistema inmunológico, neoplasia, diverticulitis, la
radiación, y medicamentos tales como (NSAJDs véase la).2
- Colitis ulcerosa
El diagnóstico de la colitis ulcerosa se basa en los hallazgos endoscópicos y la

histopatología. Temprano en el proceso de la enfermedad, los pacientes
desarrollan eritema de la mucosa difusa con pérdida del patrón vascular normal de
la mucosa. En la enfermedad leve, la mucosa puede tener una apariencia granular
y edematoso. A medida que la enfermedad se vuelve más grave, la mucosa se

FISIOPATOLOGIA
26
vuelve más enjuiciable, sangra con facilidad cuando se toca la mucosa, y,

finalmente, puede ulcerarse (fig. 143-3). Los hallazgos endoscópicos, que
comienzan en el recto y puede extenderse de manera proximal en un patrón
continuo, afecta sólo el colon. Seudopólipos pueden tornarse a causa de la
regeneración epitelial después de ataques recurrentes en pacientes con
enfermedad de larga evolución. Con la enfermedad crónica, la mucosa del colon
puede perder su patrón de plegado normal, y el colon puede acortar y aparecerá
redujo.
Características tales como la distorsión de criptas, inflamación de la mucosa

continuo de partida desde el recto, la ausencia de granulomas , y la ausencia de
enfermedad del intestino delgado son todos consistentes con la colitis ulcerosa .
Temprano en el proceso de la enfermedad, los hallazgos inflamatorias crónicas,
como la distorsión de la cripta, que no pueden estar presentes, y el diagnóstico
puede ser más difícil de confirmar.
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL DE COLITIS ULCEROSA Y ENFERMEDAD

DE CROHN4
Las dos enfermedades tienen características similares a otras muchas. En

ausencia de una prueba diagnóstica definitiva es necesario usar una combinación
de datos (cuadro 289-4). Una vez que se establece el diagnóstico de IBD es

FISIOPATOLOGIA
27
imposible distinguir entre la colitis ulcerosa y la enfermedad de Crohn en hasta

15% de los casos. Éstos se denominan colitis indeterminada.
ENFERMEDAD INFECCIOSA4
Las infecciones del intestino delgado y del colon pueden simular UC o CD. Sus
causas pueden ser bacterias, hongos, virus o protozoarios (cuadro 289-5). La
colitis por Campylobacter llega a producir un aspecto endoscópico similar a la
UC grave, y en ocasiones provoca la recidiva de una UC previa. Salmonella causa
diarrea acuosa o sanguinolenta, náusea y vómito. La shigelosis provoca diarrea

FISIOPATOLOGIA
28
acuosa, dolor abdominal y fiebre seguidos de tenesmo rectal y del paso de sangre
y moco por el recto. Los tres tipos de infecciones suelen remitir de manera
espontánea, aunque 1% de los pacientes infectados por Salmonella se convierten
en portadores asintomáticos. La infección por Yersinia enterocoli- tica ocurre
principalmente en el íleon terminal y provoca ulceraciones de la mucosa, invasión
de neutrófilos y engrosamiento de la pared ileal. Otras infecciones bacterianas que
pueden simular IBD son la producida por Clostridium difficile, que cursa con
diarrea acuosa, tenesmo, náusea y vómito, y la ocasionada por Escherichia coli,
tres de cuyos grupos causan a veces colitis. Hay cepas de E. coli
enterohemorrágicas, enteroinvasoras y enteroadherentes, todas las cuales pueden
producir diarrea sanguinolenta e hiperestesia abdominal. El diagnóstico de colitis
bacteriana se realiza enviando muestras de heces para cultivo y para análisis de
toxina de C.
difficile. La
gonorrea,
Chlamydophila
y la sífilis
también
pueden causar
proctitis.
La afección
gastrointestinal
por
micobacterias
ocurre
principalmente
en pacientes
inmunodeprimid
os, aunque

FISIOPATOLOGIA
29
puede afectar también a individuos con inmunidad normal. Predominan las

localizaciones ileal, distal y cecal, y los pacientes presentan síntomas de
obstrucción del intestino delgado y una masa abdominal dolorosa. El diagnóstico
se realiza directamente por colonoscopia con biopsia y cultivo. La infección por
el complejo Mycobacterium avium-in-tracellulare se produce en los estadios
avanzados de la infección por VIH y en otros estados de inmunodepresión
profunda, y suele manifestarse como infección general con diarrea, dolor
abdominal, pérdida de peso, fiebre y malabsorción. El diagnóstico se establece
mediante frotis y cultivo para agentes acidorresistentes del material de biopsia de
la mucosa.
Aunque la mayoría de los pacientes con colitis vírica tienen inmunodepresión, las
proctitis por citomegalovirus (CMV ) y herpes simple pueden presentarse en
individuos inmunocompetentes. El CM V se detecta más a menudo en esófago,
colon y recto, aunque puede afectar el intestino delgado. Los síntomas consisten
en dolor abdominal, diarrea sanguinolenta, fiebre y pérdida de peso. En caso de
enfermedad grave puede ocurrir necrosis y perforación. El diagnóstico se realiza
identificando las inclusiones intranucleares en las células de la mucosa en la
biopsia. La infección por herpes simple del tubo digestivo está limitada al esófago,
la región anorrectal y el área perianal. Los síntomas consisten en dolor anorrectal,
tenesmo, estreñimiento, adenopatías inguinales, dificultad para la micción y
parestesias en el sacro. El diagnóstico se establece mediante biopsia rectal. El
VIH por sí mismo puede provocar diarrea, náusea, vómito y anorexia. Las biopsias
de intestino delgado muestran atrofia parcial de las vellosidades; también es
posible observar proliferación bacteriana y malabsorción de grasas en el intestino
delgado.4
Entre los parásitos protozoarios se incluye Isospora belli, que puede provo• car
infección autolimitada en hospedadores sanos, pero causa diarrea acuosa profusa
y crónica y pérdida de peso en los pacientes con SIDA. Entamoeba histolytica o
especies relacionadas infectan alrededor de 10% de la población mundial; los
síntomas consisten en dolor abdominal, tenesmo, heces blandas frecuentes con

FISIOPATOLOGIA
30
sangre y moco y dolorimiento abdominal. La colonoscopia revela úlceras

puntiformes focales con mucosa normal entre ellas; el diagnóstico se realiza por
biopsia o por determinación de anticuerpos antiameba en suero. La enterocolitis
amebiana fulminante es rara, pero tiene mortalidad >50 por ciento.
Otras infecciones parasitarias que pueden simular IBD son anquilostomo- sis
{Necator americanus), tricurosis (Trichuris trichiura) y estrongiloidosis
{Strongyloides stercoralis). En pacientes gravemente inmunodeprimidos es posible

identificar Candida o Aspergillus en la submucosa. La histoplasmosis diseminada
puede afectar la zona ileocecal.
ENFERMEDADES NO INFECCIOSAS4
La diverticulitis puede confundirse con una enfermedad de Crohn tanto desde el

punto de vista clínico como desde el radiológico. Ambas enfermedades pro• ducen
fiebre, dolor abdominal, una masa abdominal dolorosa, leucocitosis, aumento de la
velocidad de eritrosedimentación, obstrucción parcial y fístulas. La enfermedad
perianal o la ileítis en el tránsito gastrointestinal favorece el diagnóstico de CD.
Asimismo, las alteraciones significativas en la mucosa, visibles en la endoscopia,
son más probables en la CD que en la diverticulitis. La recaída endoscópica o
clínica después de una resección segmentaria también favorece el diagnóstico de
CD. La colitis asociada a los divertículos es similar a la de la CD, pero las
alteraciones de la mucosa están limitadas a colon descendente y sigmoide.
La colitis isquémica se confunde muchas veces con una IBD. El proceso

isquémico puede ser crónico y difuso como la colitis ulcerosa, o segmentario como
la enfermedad de Crohn. La inflamación del colon producida por la isquemia se
resuelve rápidamente o puede persistir y provocar cicatrizaciones transmurales y
estenosis. Esta enfermedad se debe considerar como una posibilidad diagnóstica
en los ancianos después de reparar un aneurisma aórtico abdominal o cuando el
paciente presenta un estado de hipercoagulabilidad o un trastorno cardiaco o
vascular periférico grave. Los pacientes suelen manifestar dolor de comienzo
brusco en el cuadrante inferior izquierdo del abdomen, urgencia para defecar y

FISIOPATOLOGIA
31
deposición de sangre roja brillante. El examen endoscópico con frecuencia

demuestra aspecto normal del recto y transición brusca a un área de inflamación
en el colon descendente y el ángulo esplénico.
Los efectos de la radioterapia sobre el tubo digestivo pueden ser difíciles de

distinguir de una IBD. Los síntomas agudos aparecen entre una y dos semanas
después de comenzar la radioterapia. Cuando se irradian el recto y el sigmoide los
pacientes pueden sufrir diarrea mucosa y sanguinolenta y tenesmo, como sucede
en la colitis ulcerosa distal. Cuando es afectado el intestino delgado la diarrea es
frecuente. Los síntomas tardíos son malabsorción y pérdida de peso. En
ocasiones también ocurren estenosis por obstrucción y proliferación bacteriana.
Las fístulas pueden penetrar en la vejiga, la vagina o la pared abdominal. La
sigmoidoscopia revela una mucosa granular, friable, con numerosas
telangiectasias y ocasionalmente úlceras escasas. La biopsia es diagnóstica.
El síndrome de úlcera rectal solitaria es raro y puede confundirse con una IBD.
Ocurre en personas de todas las edades y suele ser causado por un trastorno de
la evacuación y una falta de relajación de los músculos puborrectales. Las úlceras
solitarias o múltiples pueden deberse a hiperactividad del esfínter anal, incremento
de la presión intrarrectal durante la defecación o extracción digital de heces. Los
pacientes se quejan de estreñimiento con heces duras asociadas a sangre y
moco. Otros síntomas son dolor abdominal, diarrea, tenesmo y dolor perineal. La
úlcera, que mide hasta 5 cm de diámetro, suele observarse en la cara anterior o
anterolateral, a 3 a 15 cm del margen anal. La biopsia es diagnóstica.
Diversos tipos de colitis se han asociado con el empleo de antiinflamatorios no

esteroideos (nonsteroidal anti-inflammatory drugs, NSAID), como la colitis de
novo, la reactivación de una IBD y la proctitis provocada por el empleo de
supositorios. La mayoría de los pacientes con colitis relacionada con NSAID
cursan con diarrea y dolor abdominal, y pueden presentar complicaciones como
estenosis, hemorragias, obstrucción, perforación y fístulas. Es esencial suprimir el
empleo de estos fármacos, y en los casos de IBD reactivada está indicado el
tratamiento tradicional.

FISIOPATOLOGIA
32
COLITIS INDETERMINADA4
Los casos de IBD que no pueden clasificarse como UC o CD se denominan colitis

indeterminada. El seguimiento a largo plazo de estos pacientes reduce el número
de casos a los que se aplica este calificativo a alrededor de 10%. La evolución de
la colitis indeterminada no está clara y resulta difícil dar una recomendación sobre
la cirugía, especialmente porque 20% de las bolsas fallan, haciendo necesaria una
ileostomía. Se aconseja realizar una anastomosis en múltiples capas entre la
bolsa ileal y el ano (la etapa inicial consiste en una colectomía subtotal con bolsa
de Hartmann), efectuando una cuidadosa revisión histológica de la pieza resecada
para excluir una CD. El tratamiento quirúrgico es similar al de CD y UC; la mayoría
de los médicos utiliza fármacos 5-ASA, glucocorticoides e inmunorreguladores
según las necesidades.
COLITIS ATÍPICAS4
Dos colitis atípicas (la colitis colagenosa y la colitis linfocítica) tienen un as• pecto
endoscópico completamente normal. La colitis colagenosa posee dos
componentes histológicos principales: el incremento de los depósitos
subepiteliales de colágeno y la colitis con aumento de los linfocitos intraepiteliales.
La proporción entre mujeres y varones es de 9:1, y la mayoría de los pacientes
tienen entre 50 y 70 años. El principal síntoma es la diarrea crónica acuosa. El
tratamiento va de sulfasalazina o mesalamina y Lomotil hasta bismuto o de
budesónido a prednisona en la enfermedad resistente.
La colitis linfocítica presenta características similares a la colitis colagenosa,

incluidas la edad de comienzo y la presentación clínica, aunque tiene incidencia
prácticamente idéntica entre varones y mujeres y no se observan depósitos
subepiteliales de colágeno en el estudio histológico. No obstante, hay mayor
número de linfocitos intraepiteliales. La frecuencia de enfermedad celiaca aumenta
en la colitis linfocítica y fluctúa entre 9 y 27%. La enfermedad celiaca habrá de
descartarse en todos los pacientes con colitis linfocítica, en particular cuando la
diarrea no responde al tratamiento estándar. El tratamiento es similar al de la

FISIOPATOLOGIA
33
colitis colagenosa, con la excepción de la dieta libre de gluten para los pacientes
que tienen enfermedad celiaca.
La colitis derivativa es un proceso inflamatorio que se origina en segmentos de

intestino grueso que son excluidos de la circulación fecal. Suele ocurrir en
pacientes con ileostomía o colostomía cuando se ha creado una fístula mucosa o
una bolsa de Hartmann. Clínicamente los pacientes presentan secreción de moco
o sangre por el recto. En la endoscopia se pueden observar eritema, granulación,
friabilidad y, en los casos más graves, ulceraciones. La histología muestra zonas
de inflamación activa con focos de criptitis y abscesos de las criptas. La estructura
de las criptas es normal y esto la diferencia de la UC. Puede ser imposible
distinguirla de la CD. A veces resultan útiles las enemas de ácidos grasos de
cadena corta, aunque el tratamiento definitivo es la re• anastomosis quirúrgica. 4
TRATAMIENTO
Tratamiento Farmacológico
- Mesalanina
La sulfasalazina oral es eficaz en los pacientes con colitis ulcerosa que
tiene una actividad leve o moderada, con tasas de respuesta que van del 60
al 80% (Prantera et al., 1999). La dosis habitual es de 4g/día, pero
producen efectos secundarios con más frecuencia. En los individuos con
colitis grave la sulfasalazina tiene menos utilidad, aun cuando a menudo se
añade como un complemento de los glucocorticoides sintéticos. Sea cual
sea la gravedad de la enfermedad, el fármaco desempeña una función útil
en la prevención de las recaídas una vez que se ha logrado la remisión.
La eficacia de los preparados farmacéuticos de 5-ASA en la enfermedad
de Crohn es menos notable y en el mejor de loa casos se ha observado un
beneficio moderado en los estudios comparativos. No se ha demostrado
que la sulfasalazina sea eficaz para mantener la remisión y se ha
reemplazado con los preparados de 5-ASA más recientes.16

FISIOPATOLOGIA
34
- Glucocorticoides
Los glucocorticoides son eficaces en las exacerbaciones agudas, su
aplicación en la colitis ulcerosa o en la enfermedad de Crohn conlleva
considerables retos y desventajas y se utilizan solo para la IBD moderada o
grave los pacientes con IBD se clasifican en 3 clases generales según la
respuesta de cada uno a los glucocorticoides: reactivos, dependientes y no
reactivos. Los pacientes reactivos a los glucocorticoides mejoran en
términos clínicos, por lo general en 1 a 2 semanas y se mantienen en
remisión tras la reducción gradual de los corticoesteroides hasta su
suspensión. Los enfermos dependientes de glucocorticoides también
responden a estos, pero luego experimentan una recaída de los síntomas a
reducirse en forma gradual la dosis del corticoesteroides.
L os pacientes no reactivos a los glucocorticoides no mejoran aun con los
corticoesteroides en dosis altas y prolongadas. Cerca del 40% de los
individuos son reactivos a los glucocorticoides, 30ª 40% tiene solo una
respuesta parcial o se vuelve dependiente de los glucocorticoides, y 15 a
20% de los pacientes no responde al tratamiento con los glucocorticoides.
A veces se utilizan a los glucocorticoides durante periodos prolongados
para controlar los síntomas en los pacientes dependientes
corticoesteroides. Sin embargo, la imposibilidad de lograr una respuesta a
estos fármacos con una remisión prolongada(es decir, una recaída de la
enfermedad)exige tener en cuenta otros fármacos como los
inmunodepresores y los fármacos antiTNF-alfa. Los glucocorticoides no son
eficaces para mantener la remisión en la colitis ulcerosa o en la enfermedad
de Crohn( Steinhart,2003); sus efectos secundarios importantes han dado
por resultado que se otorga más importancia a limitar la duración y la dosis
acumulada de los corticoesteroides en la enfermedad intestinal
inflamatoria.16

FISIOPATOLOGIA
35
- Inmunodepresores
La experiencia clínica creciente ha definido aplicaciones específicas para
cada uno de estos fármacos como los elementos fundamentales de la
farmacoterapia de las IBD. Sin embargo, su potencial de efectos
secundarios importantes obliga a una valoración cuidadosa de los riesgos y
los beneficios en cada paciente.
 Derivados de la Tiopurina
Los derivados citotoxicos de la tiopurina, mercaptopurina (6-MP) y
azatioprina se utilizan para tratar a los pacientes con IBD grave o los
que son resistentes a esteroides o dependientes de los mismos.
Estos anti metabolitos de la tiopurina alteran la biosíntesis de purinas
e inhiben la proliferación celular. Las dos son pro fármacos: la
azatioprina es convertida en mercaptoprina, la cual es metabolizada
después nucletidos de 6- tioguanina que supuestamente son la
fracción activa. Debido a la preocupación por los efectos
secundarios, estos fármacos se utilizaron en un principio solo para la
enfermedad de Crohn, la cual carece de una opción curativa
quirúrgica. En la actualidad se consideran igualmente eficaces en la
enfermedad de Crohn y en la colitis ulcerosa. Estos fármacos
mantienen la remisión en las 2 enfermedades; también evitan
(retrasan) la recurrencia de la enfermedad de Crohn después de la
resección quirúrgica. Por último, se utilizan con éxito para tratar las
fistulas en la enfermedad de Crohn. La respuesta clínica a la asa
tioprina o la mercaptopurina puede tratar semanas a meses, de
manera que en el contexto agudo se prefieren otros fármacos con un
inicio de acción más rápido (ejemplo mezalamina, glucocorticoides o
infliximab).
En general, los médicos que tratan la IBD consideran que los riesgos
a largo plazo de la azatioprina y la mercaptopurina son menores que
los de los esteroides. Por consiguiente, se utilizan estas purinas en la

FISIOPATOLOGIA
36
enfermedad que no corresponde a los glucocorticoides o que

depende de los glucocorticoides y en los pacientes que han tenido
exacerbaciones recurrentes de la enfermedad y que exigen ciclos
repetidos de esteroides. Además, los individuos que no han
respondido de forma adecuada a la mezalamina, pero que no tienen
una afectación aguda pueden beneficiarse del cambio de
glucocorticoides a inmunodepresores. Por tanto, los
inmunodepresores pueden considerarse como fármacos que ayudan
a evitar los esteroides.
Los efectos secundarios de la azatioprina – mercaptopurina pueden
dividirse en 3 categorías generales: idiosincrásicos, relacionados con
la dosis y posibles. Si bien los efectos terapéuticos de azatioprina –
mercaptopurina a menudo se demoran, sus efectos secundarios
aparecen en cualquier momento después que se inicia el tratamiento
y pueden afectar hasta el 10% de los pacientes. La reacción
idiosincrásica más importante es la pancreatitis que afecta a menos
del 5% de los pacientes tratados con estos fármacos. En algunas
ocasiones se presenta fiebre, exantema y artralgias, en tanto que
son un poco más frecuentes la náusea y el vómito. El efecto adverso
principal relacionado con la dosis es la supresión de la medula o sea
y hay que vigilar muy bien la cifra de las células sanguíneas cuando
se inicia el tratamiento y a intervalos frecuentes durante el
tratamiento de mantenimiento. Si bien mantener la concentración del
fármaco en el intervalo adecuado disminuye estos efectos
secundarios, pueden aparecer incluso con concentraciones séricas
terapéuticas de nucleótidos de la 6- tioguanina. El efecto adverso
importante de la hepatitis colestasica es relativamente infrecuente. Si
bien el incremento del riesgo de infección es un problema importante
con los inmunodepresores, sobre todo si ocurre pancitopenia, las
infecciones están más asociadas al tratamiento con comitente, con
glucocorticoides que con inmunodepresores. Las conclusiones

FISIOPATOLOGIA
37
definitivas sobre la función causal de la azatioprina- mercaptopurina

en los linfomas se complican por el posible incremento de la
frecuencia de linfomas en la propia IBD y por la infrecuencia relativa
de estas neoplasias malignas. El incremento del riesgo, si es que
ocurre, debe ser relativamente pequeño.16
 Metotrexato
El metotrexato fue creado para inhibir la dihidrofolato reductasa y
bloquear de esta manera la síntesis de DNA y causar la muerte
celular. Se utilizó en un principio para el tratamiento de las
neoplasias malignas y después se reconoció que tiene efectos
favorables en las enfermedades auto inmunitarios como la artritis
reumatoide y la psoriasis. Los efectos antiinflamatorios del
metotrexano pueden comprender mecanismos distintos de la
inhibición de la dihidrofolato reductasa.
Al igual que con la azatioprina-mercaptopurina, el metotrexato por lo
general se reserva para los individuos cuya IBD es resistente a los
esteroides o dependiente de los esteroides. En la enfermedad de
Crohn, induce la remisión y mantiene, por lo general con una
respuesta más rápida que la observada con la mercaptopurina o la
azatioprina. No se ha investigado de manera exhaustiva su
aplicación en la colitis ulcerosa.
El tratamiento de la IBD con metotrexano difiere un poco de su
empleo en otras enfermedades autoinmunitarias. Es muy importante
que las dosis mas altas se administren por via parental puede reflejar
la absorción intestinal imprevisible con dosis mas altas de
metotrexato. Por motivos desconocidos, la frecuencia de fibrosis
hepáticas provocado por el metotrexato en los individuos con IBD es
mas baja que la observada en los que padecen psoriasis. El empleo
de metotrexato para tratar la IBD en gran parte ha sido sustituido por
los tratamientos biológicos.16

FISIOPATOLOGIA
38
 Ciclosporina
La ciclosporina es un inhibidor de la calcineurina con potentes
propiedades inmunomoduladoras que se utiliza muy a menudo
después de trasplantes de órganos. Es eficaz en circunstancias
clínicas específicas en la IBD, pero la gran frecuencia de efectos
secundarios importantes limita su empleo como fármaco de primera
opción.
La ciclosporina es eficaz en caso de colitis ulcerosa grave cuando no
ha habido una respuesta adecuada al tratamiento con
glucocorticoides. Entre 50 y 80% de estos pacientes graves mejoran
en grado importante en respuesta a la ciclosporina intravenosa (2 a
4mg/kg al día), lo que a veces evita una colectomía urgente. La
vigilancia cuidadosa de las concentraciones de ciclosporina es
necesaria para mantener una concentración terapéutica en sangre
entera entre 300 a 400 ng/ml.
La ciclosporina oral es menos eficaz como tratamiento de
mantenimiento en la enfermedad de Crohn, tal vez debido a su
escasa absorción intestinal. En estas circunstancias, el tratamiento a
largo plazo con formulaciones de ciclosporina que tiene más
biodisponibilidad oral puede ser más eficaz, pero esto no se ha
estudiado muy bien. Los inhibidores de la calcineurina se pueden
utilizar para tratar las complicaciones fistulosas de la enfermedad de
Crohn. S e ha observado una respuesta rápida importante a la
ciclosporina intravenosa; sin embargo, la recaída frecuentes
acompañan al tratamiento con ciclosporina se necesitan otras
estrategias farmacológicas para mantener el cierre de las fistulas.
Por consiguiente, los inhibidores de la calcineurina por lo general se
utilizan para tratar problemas específicos a corto plazo y a la vez
como un puente para el tratamiento a más largo plazo.
Otros inmunoduladores que están estudiando en la IBD son el
inhibidor de la calcineurina tacrolimus, el mofetilo de micofenolato,

FISIOPATOLOGIA
39
así como el micofenolato y los inhibidores de la monofosfato de

inosina deshidrogenasa a los cuales los linfocitos son muy
susceptibles.16
Tratamiento Nutricional
Las principales metas terapéuticas del soporte nutricional en la EII incluyen la

corrección de las deficiencias de micro y macronutrientes, suministrar las calorías
y proteínas adecuadas para mantener un balance nitrogenado positivo y
promover así la cicatrización de la mucosa, la recuperación del crecimiento y de la
maduración sexual normal. En la CU el tratamiento nutricional es básicamente de
soporte, mientras que en la EC tiene doble utilidad; como soporte y tratamiento
primario para inducir la remisión.
El tratamiento nutricional exclusivo con una formula polimérica durante 6-8

semanas están efectivo en los niños con EC como los esteroides para inducir la
remisión, pero con la gran ventaja de carecer de los efectos adversos de estos
últimos. Los pacientes de EC con afectación gastroduodenal, enfermedad perianal
o manifestaciones extra digestivas severas no son candidatos para recibir nutrición
enteral como tratamiento primario. En términos generales los pacientes con
afectación cólica extensa sin afectación ileal responden peor. Aunque no existe un
consenso, la reintroducción alimentaria debe ser gradual y el volumen de ingesta
diario de la formula enteral debe disminuirse a lo largo de tres o cuatro semanas.
La nutrición parental es útil en los casos de EC con estenosis, fistulas o

malnutrición severa y en casos de CU como apoyo pre y postquirúrgico.16
Tratamiento Quirurgico
En la CU, la cirugía (colectomia total con descenso ileoanal) es curativa y se debe

recurrir a ella de forma electiva en caso de brotes graves refractarios al
tratamiento médico o cuando no sea posible lograr una adecuada calidad de vida
con el tratamiento médico. La cirugía para la EC es paliativa y debe ser reservada

FISIOPATOLOGIA
40
únicamente para las situaciones refractarias al tratamiento médico y casos

seleccionados ya que existe una alta tasa de recurrencia posterior.16
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FISIOPATOLOGIA

Enfermedad Inflamatoria Intestinal

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ENFERMEDAD INFLAMATORIA INTESTINAL

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9 de Octubre del 2013

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- Dieta: se cree que la dieta juega un papel importante en el desarrollo de la

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9 de Octubre del 2013

Las anomalías asociadas a la inmunidad celular consisten en energía cutánea, y

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9 de Octubre del 2013

nivel, de la lámina propia intestinal, en respuesta a la exposición crónica a

Cualquiera que sea el desencadenante antigénico, las células T de la lámina propia

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Aunque su fisiopatología aún no se conoce con certeza, actualmente se considera

9 de Octubre del 2013

predominantemente a través de linfocitos y macrófagos. Los detalles de esta teoría

• Epidemiológicos: en relación a dieta, drogas, historia de vacunas,

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• Proceso inflamatorio: anormalidades en la comunicación intercelular, con

El factor de necrosis tumoral (FNTα) y las moléculas de adhesión leucocitaria,

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• Genética asociada a EII:

9 de Octubre del 2013

Factores que interactúan

9 de Octubre del 2013

Principales mecanismos de agresión de los tejidos

Factores que influyen sobre el sistema inmune de la mucosa

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Consiste en una inflamación crónica de la pared intestinal (tal situación puede

Aparece sobre todo en edades jóvenes de la vida. Produce una inflamación

Las enfermedades asociadas con mayor frecuencia a la EC son: cálculos biliares,

9 de Octubre del 2013

infección llenas de pus), la hemorragia rectal masiva (menos frecuente que en el

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