Вы находитесь на странице: 1из 130

VO.C.

Александрович
K .B . П ш е н и с н о в

В л ад и м и р ас Х иенас
Ю.С. Александрович, К.В. Пшениснов
Владимирас Хиенас

СОВРЕМЕННЫЕ
ПРИНЦИПЫ РЕСПИРАТОРНОЙ ПОДДЕРЖКИ
В НЕОНАТОЛОГИИ

Санкт-Петербург
2015
УДК 616-053.31-036.882-08.
ББК 57.33
А 46

Александрович Ю.С., Пшениснов К.В., Владимирас Хиенас. Современные прин­


ципы респираторной поддержки в иеонатологии. Пособие для врачей. 2015. - 132 с.

Рецензенты:
Доктор медицинских наук, профессор кафедры анестезиологии и реаниматологии
ГБОУ ВПО «Новосибирский государственный медицинский университет» Мини­
стерства здравоохранения РФ А.Н. Шмаков.

Доктор медицинских наук, профессор, заведующий кафедрой госпитальной педи­


атрии Санкт-Петербургского государственного педиатрического медицинского уни­
верситета Министерства здравоохранения РФ В.Г. Часнык.

В пособии изложены основные сведения по клинической физиологии дыхания у


новорожденных, оксигенотерапии. неинвазивной, конвекционной и высокочастотной
вентиляции легких в иеонатологии, представлены современные принципы интенсив­
ной терапии заболеваний дыхательной системы в неонатальном периоде.
Издание предназначено для неонатологов, анестезиологов-реаниматологов. педиа­
тров, врачей интернов и клинических ординаторов.

© Ю.С. Александрович, К.В. Пшениснов, В. Хиенас, 2015

2
ОГЛАВЛЕНИЕ

Список обозначений 4

Глава 1. Клиническая физиология дыхания у новорожденных 5

Глава 2. Респираторная поддержка в иеонатологии 15

2 .1. Маневр мобилизации альвеол в родильном зале 15


2.2. Оксигенотерапия 19
2.3. Неинвазивная искусственная вентиляция легких 21
2.4. Инвазивная искусственная вентиляция легких 45
2.5. Высокочастотная искусственная вентиляция легких 68
2.6. Осложнения искусственной вентиляции легких 72
2.7. Прекращение искусственной вентиляции и восстановление
спонтанного дыхания 73

Глава 3. Интенсивная терапия дыхательной недостаточности


у новорожденных 78
3.1. Респираторный дистресс-синдром новорожденных 80
3.2. Транзиторное тахипноэ новорожденных 89
3.3. Синдром аспирации мекония 91
3.4. Апноэ новорожденных 94
3.5. Синдром утечки воздуха 96
3.6. Легочное кровотечение 98
3.7. Синдром персистируюгцей легочной гипертензии 99

Глава 4. Заместительная терапия сурфактантом 107

Глава 5. Вентилятор-индуцированное повреждение легких 113


у новорожденных

3
. СПИСОК ОБОЗНАЧЕНИЙ

ВИВЛ вспомогательная искусственная вентиляция легких


[54 ИВЛ высокочастотная искусственная вентиляция легких
ДП дыхательные пути
ИВЛ - искусственная вентиляция легких
МВЛ минутная вентиляция легких
НВЛ неинвазивная вентиляция легких
ОРДС - острый респираторный дистресс
ОРИТ отделение реанимации и интенсивной терапии
11ДКВ - положи гелыюе давление в конце выдоха
П Л Г - персистирующая легочная гипертензия
РДСН - респираторный дистресс-синдром новорожденных
САМ - синдром аспирации мекония
СОПЛ синдром острого повреждения легких
ТМС транспозиция магистральных сосудов
TTII трапзиторное тахипноэ новорожденных
ФМП физиологическое мертвое прост ранст во
ФОН функциональная остаточная емкость
ЧСС - частота сердечных сокращений
ЧД - частота дыхания
ЭНМТ - экстремально низкая масса тела
А/С - Assist/Control ventilation вспомогагельная/управляемая вентиляция легких
CDP continuous distending pressure - постоянное расправляющее давление
СРАР - continuous positive airway pressure постоянное положительное давление в
дыхательных путях
CNEP Continuous negative extra-thoracic pressure - постоянное отрицательное дав­
ление
HFOV high frequency oscillatory ventilation
HFNC high frequency nasal cannula
IMV - intermittent mandatory ventilation
NIPPV - nasal intermittent positive pressure ventilation
NCPAP - nasal continuous positive airway pressure
MAP - mean air way pressure
PIP positive inspiration pressure
PCV pressure control ventilation
PSV pressure support ventilation
PEEP positive end-expiration pressure
SI MV - synchronized intermittent mandatory ventilation
SN1PPV - synchronized nasal intermittent positive pressure ventilation
pO, - парциальное давление кислорода
pCO, парциальное давление углекислого газа
sp 0 2 - сатурация гемоглобина кислородом пульсирующей крови
VCV volume control ventilation

4
ГЛАВА 1
КЛИНИЧЕСКАЯ ФИЗИОЛОГ ИЯ ДЫХАНИЯ
У НОВОРОЖДЕННЫХ

Дыхание - это совокупность физических и биохимических процессов, в результа-


| с которых происходит поступление кислорода в альвеолы, сто доставка к тканям и
выделение оксида углерода из организма, который образуется в результате тканевого
|ыхания.
11ринято выделять внешнее и внутреннее (тканевое) дыхание. Внешнее дыхание
включает в себя только газообмен па уровне альвеол, а внутреннее - представляет
собой систему биохимических каскадов, в результате которых происходит биологи­
ческое окисление питательных вещес тв до СО, и воды.
В покое организм здорового взрослого человека в мину ту поглощает около 300 мл
кислорода и выделяет 250 мл углекислого газа. Таким образом, потребление кислоро-
ча составляет 3-5 мл/кг веса, а выделение углекислог о газа - 3 мл/кг веса.
Дыхание, как физиологический процесс, является результатом деятельности функ­
циональной системы дыхания, которая представлена комплексом анатомо-физиоло-
I нческих образований объединенных единством выполняемой задачи. Функциональ­
ная система дыхания состоит из следующих звеньев:
1. Внешнее, или легочное дыхание, осуществляющее газообмен между наружной
п внутренней средой организма (атмосферным воздухом и кровью).
2. Сердечно-сосудистая система, обеспечивающая перфузию тканей и органов.
3. Гемоглобин, осуществляющий перепое газов от легких к тканям и назад.
4. Внутреннее, или тканевое дыхание (биологическое окисление в митохондриях
клеток).
5. Нейрогуморальный аппарат регуляции дыхания.

Внешнее дыхание
Основной задачей внешнего дыхания является артериализация крови, т.е. насыще­
ние ее кислородом и элиминация избытка углекислого газа. Этот процесс обеспечива­
ется тремя механизмами: вентиляцией, диффузией газа через альвеолярно-капилляр­
ную мембрану и непрерывным кровотоком в легочных капиллярах.
Внешнее дыхание осуществляется за счет периодически возникающих градиен­
тов давления и изменений объема легких, являющихся следствием движения грудной
клетки и диафрагмы, что приводит к обмену газов между альвеолами и атмосферным
воздухом.
Вдох происходит при сокращении инспирагорных мышц (диафрагма, наружные косые
межреберные мышцы). При затрудненном и/ или глубоком вдохе в процесс вовлекаются
и вспомогательные мышцы (большая и малая грудные, грудино-ключично-сосцевидные,
лестничные, трапециевидные и др.).
При нормальном выдохе помимо действия эластических элементов легких и груд­
ной клетки сокращаются внутренние косые межреберные мышцы, поперечные мыш­
цы груди, мышцы брюшной стенки и др. При затрудненном или форсированном вы­
дохе включаются мышцы, сгибающие позвоночник.
При вдохе воздух поступает в лег кие по системе дихотомически ветвящихся трубо­
чек. Вначале воздух проходит через проводящую (кондуктивную) зону, которая вклю­
чает в себя трахею, два главных бронха, и далее мелкие ветви бронхиального дерева
(до 16 генерации бронхиол включительно). Транзиторная и респираторная зоны, в
которых происходит газообмен, включают дыхательные бронхиолы (17 19 генера­
5
ция), альвеолярные ходы (20-22 генерации) и альвеолярные мешочки (23 генерация).
Скорость воздушного потока в дыхательных путях снижается со 100 см/с в бронхах
1 генерации до 1см/с в начале переходной зоны и до 0,2 см/с в начале дыхательной
зоны.
Важно отметить, что в зависимости от наличия газообмена все структуры дыха­
тельной системы могут быть разделены на два пространства:
1) Пространство, в котором происходит газообмен.
2) Пространство, в котором газообмен отсутствует (мертвое пространство), кото­
рое, в свою очередь, делится на анатомическое и физиологическое.
Анатомическое мертвое пространство - это пространство от полости носа до
дыхательных бронхиол. Основная функция этого отдела дыхательной системы - ув­
лажнение и согревание воздуха, который, дойдя до альвеол, приобретает температуру
37°С и полностью насыщается водяным паром.
Все участки дыхательной системы, в которых не происходит газообмен, называют
физиологическим (функциональным) мертвым пространством (ФМП). Оно состоит
из анатомического мертвого пространства (дыхательные пути) и альвеолярного мерт­
вого пространства (альвеол, которые вентилируются, но не перфузируются). Объем
физиологического (функционального) мертвого пространства равен сумме анатоми­
ческого и альвеолярного мертвого пространств, что может быть отражено с помощью
формулы:

Vd=Vt х (РаС 02-Р с С 0 2 )/РаС 02,

где Vd - объем функционального мертвого пространства; V t- дыхательный объем;


РаСО, - парциальное давление углекислого газа в крови.
В норме объемы анатомического и физиологического мертвого пространств почти
одинаковы. Объем физиологического мертвого пространства значительно возрастает
при патологии легких.
Вентиляция при отсутствии перфузии равнозначна увеличению мертвого про­
странства. Параметром, оценивающим объем мертвого пространства, является коэф­
фициент мертвого пространства - отношение объема мертвого пространства к дыха­
тельному объему (VD/VT).
В норме этот коэффициент составляет 0,2-0,35 (25-30%) и рассчитывается по фор­
муле:
Vd/Vt = (РаС 02- РеС 02)/РаС 02

Даже небольшое увеличение коэффициента говорит о вентиляции неперфузируе-


мого участка легочной паренхимы.
При заболеваниях легких, когда объем мертвого пространства возрастает (увели­
чение числа альвеол, которые не вентилируются и не перфузируются), отмечается
повышение частоты и глубины дыхания, что является компенсаторным механизмом
и направлено на увеличение минутного объема вентиляции, однако, при этом отмеча­
ется увеличение работы дыхания.
Таким образом, альвеолярная вентиляция является количественным выражением
воздуха, доходящего до альвеол в минуту и участвующего в газообмене. Показатель
альвеолярной вентиляции может быть рассчитан по формуле:

Альвеолярная вентиляция = (Минутный объем вентиляции - Объем


мертвого пространства) х частоту дыхания
6
Биомеханика дыхания
Соотношение между давлением и объемом или давлением и расходом воздуха во
время дыхательного цикла определяют как механику дыхания.
Вдох происходит при возникновении градиента давлений между входом в дыха-
юльные пути (полость носа, полость рта) и альвеолами, то есть тогда, когда давление
в альвеолах становится отрицательным (меньше атмосферного).
Давление, непосредственно окружающее легкие, называется внутриплевральным
или плевральным давлением, которое на высоте вдоха составляет (-6) - (-8) см Н,0, а
в конце выдоха равно (-3) - (-5) см Н,0.
Давление в альвеолах (Ра) в конце выдоха равно атмосферному. Разница между
альвеолярным и внутриплевральным давлением называется транспульмональным
давлением (Р1) или транспульмональным градиентом.

PI = Palv - Ppl

В норме величина этого градиента крайне мала, что обеспечивает оптимальное


состояние легких и нормальные вентиляционно-перфузионные отношения, а также
предотвращает баротравму.
Основные градиенты давлений, определяющие биомеханику дыхания и газообмен,
представлены на рис. 1.

Давление на входе
воздухоносных путей: Рао

* Давление на поверхности тела: Pbs

Плевральное давление: Ppl


Альвеолярное давление: Palv

О-------- V- Трансторакальное давление:

W Prs(Palv - Pbs)

■Транспульмональное давление:

\
Vf... Ш

j
ТЯ
э—1 Pl(P alv-P pl)
тТрансмуральное давление:
Pw(Ppl - Pbs)

Г Пищеводное давление: Pes

Рис. 1. Градиент давлений, как движущая сила газообмена.

Работа дыхательной мускулатуры в процессе дыхания направлена на преодоление


статико-эластических и динамических сил сопротивления легких, грудной клетки и
брюшной полости, величина которых определяется физиологическими механизмами,
описанными ниже. Именно изменения в этих противостоящих силах определяют объ­
ем легких, характер и работу дыхания.
Грудная клетка и легкие обладают эластическими свойствами, что позволяет им
изменять свой объем под действием приложенной силы и возвращаться к исходному
7
состоянию после окончания воздействия. Другими словами, эластичность - это мера
упругости.
Основные анатомические структуры и физические процессы, обеспечивающие
эластичность грудной клетки и легких, представлены в табл. 1.
Таблица 1
Эластические свойства легких и грудной клетки

Эластичность легких Эластичность грудной клетки


1. Эластичность легочной ткани (нали- 1. Эластичность мышц.
чие волокон эластина и коллагена в стен-
ках альвеол, вокруг сосудов и бронхов). 2. Эластичность хрящевых соединений.

2. Тонус бронхиальных мышц 3. Эластичность связок.

3. Поверхностное натяжение жидкости, 4. Эластичность ребер.


выстилающей альвеолы (составляет
70-80% силы эластической тяги легких).

4. Количество сурфактанта.

Легкие и грудная клетка представляют собой две эластические, параллельно сое­


диненные системы, поэтому изменение эластичности одной системы неизменно при­
ведет к изменениям и в другой.
Эластичность легких и грудной клетки у взрослых равны и составляют 200 мл/мм
Н20 , однако, их общая эластичность, поскольку они соединены параллельно, не пре­
вышает 100 мл/мм Н ,0 (по закону Кирхгоффа).
У новорожденных и детей первых месяцев жизни эластичность легких очень вы­
сока, в то время как эластическая тяга грудной клетки существенно меньше. Сле­
довательно, новорожденные дети более склонны к снижению устойчивости грудной
стенки. Результатом значительной растяжимости грудной стенки и плохо растяжи­
мых легких является альвеолярный коллапс и снижение дыхательного объема в покое
(функциональная остаточная емкость). Однако, несмотря на склонность к альвеоляр­
ному коллапсу, ребенок сохраняет большую динамическую функциональную оста­
точную емкость с помощью высокой частоты дыхания, смыкания гортани и стаби­
лизации грудной стенки с увеличением межреберных промежутков во время выдоха.
Повышение эластичности и уменьшение комплайнса легких описывается как ре­
стриктивная дыхательная недостаточность. Основные причины снижения эластично­
сти у новорожденных представлены в табл. 2.
Таблица 2
Этиология рестриктивной дыхательной недостаточности
у новорожденных

Поражение паренхимы легких, снижение акгивности сурфактанта Снижение объема легких


1. Респираторный дистресс синдром новорожденных 1. Пневмоторакс
2. Пневмония любой этиологии 2. Высокое стояние диа­
3. Отек легких фрагмы
4. Аспирационный синдром
5. Ателектаз
I 1оказатель, обратный эластичности легочной ткани, называется растяжимостью
пин комплайнсом (compliance, С).
Комплайнс - это величина, отражающая зависимость между объемом и давлением
Iлза в альвеолах в состоянии покоя. Другими словами, это мера растяжимости легких,
мнорая противостоит эластическим свойствам аппарата внешнего дыхания.
Растяжимость легких с возрастом существенно меняется из-за изменений альвео-
1ярной структуры, количества эластина и сурфактанта. При рождении растяжимость
ка ких очень низка, поскольку предшественники альвеол имеют толстые стенки и
<нпженное количество эластина. При дефиците сурфактанта отмечается еще большее
снижение растяжимости легких.
Комплайнс отражает способность легких увеличивать объем при увеличении дав­
ления. Обычно комплайнс измеряется в л/см Н ,0 или в мл/см Н,0.
Величина комплайнса может быть описана формулой:

С = AV/AP,

где AV - это дыхательный объем, а АР - давление в дыхательных путях.


Например: С - (AV = 1000 ml/Ap = 10 mbar) = 100 мл/ см Н,0.
Таким образом, комплайнс легких - это показатель растяжимости легких, который
определяется давлением и объемом вдыхательных путях, что крайне важно понимать
при проведении респираторной поддержки у новорожденных, поскольку именно ды­
хательный объем на выдохе является мерой эффективности вентиляции.
Общий комплайнс респираторной системы (CTS), который чаще всего оценивается
при проведении искусственной вентиляции легких, включает в себя комплайнс лег­
ких (С |т) и стенки грудной клетки (Ст).
Общий комплайнс - это давление, необходимое для преодоления эластических сил
респираторной системы при данном дыхательном объеме в условиях нулевого пото­
ка. Любые заболевания легких, приводящие к увеличению легочного сопротивления
или снижению легочного объема будет приводить и к снижению общего комплайнса.
Нормальная величина общего комплайнса у новорожденных составляет 3-6 мл/см
II.О.
Основными показателями респираторной поддержки, влияющими па величину
комплайнса, являются дыхательный объем (Vt) и положительное давление в конце
выдоха (PEEP), г.к. перерастяжение или ателектазирование легочной ткани также
оказывают существенное влияние на комплайнс.

Динамический комплайнс
Динамический комплайнс дыхательной системы определяется не только величи­
ной дыхательного объема и давления, но и сопротивлением в дыхательных путях.
( ледовательно, в отличие от статического комплайнса он отражает не только эласти­
ческие, но резистентные свойства респираторной системы. Ориентировочно динами­
ческий комплайнс может быть рассчитан по формуле:
v T
DynChar = --------------------
PIP-PEEP
13 клинической практике при проведении ИВЛ на величину динамического ком­
плайнса большое влияние оказывает диаметр эндотрахеальной трубки, особенно если
он не соответствует диаметру трахеи, что будет способствовать увеличению аэродина­
9
мического сопротивления дыхательных путей. У новорожденных величина динамиче­
ского комплайнса в норме составляет 5- 6 мл/см Н20 .
Растяжимость легких и грудной клетки неодинаковы и могут меняться с возрас­
том, позой, использованием анестетиков или мышечных релаксантов. В норме име­
ются региональные различия растяжимости. Снижение растяжимости легких и груд­
ной стенки приводит к развитию рестриктивного синдрома.
Еще одним параметром, характеризующим внешнее дыхание, является аэродина­
мическое сопротивление дыхательных путей.
Аэродинамическое сопротивление дыхательных путей (resistance) это давление,
необходимое для проведения но дыхательным путям единицы газового объема за еди­
ницу времени, которое может быть описано формулой:

п
Ральвеолярное - Рротовой полости
К —
Объемнаи скорость потока дыхательной смеси
Таким образом, аэродинамическое сопротивление прямо пропорционально гра­
диенту давления ротовой полости и альвеол и обратно пропорционально объемной
скорости потока дыхательной смеси.
Сопротивление дыхательных путей измеряется в см H ,0 х с/л.
Общее аэродинамическое сопротивление дыхательной системы состоит из четы­
рех основных компонентов:
1. Инертност и дыхательной системы;
2. Тканевой резистентности легких;
3. Резистентности грудной клетки;
4. Сопротивления дыхательных путей потоку газа.
На сопротивление дыхательных путей влияет и тип воздушного потока, который
может быть ламинарным или турбулентным.
При спокойном дыхании движение воздуха в ДП ламинарное, т.е. линии тока газа парал­
лельны стенкам проводящей системы. Ламинарный поток являегся доминирующим в пери­
ферических дыхательных путях. Уменьшение внутреннего диаметра ДП на 1/3 при лами­
нарном потоке приведет к 4-х кратному увеличению давления для поддержания исходной
объемной скорости потока.
Особенно важно эго учитывать при подборе диаметра эндограхеальной или зрахеостомиче-
ской трубки, чтобы сопротивление ДП не было чрезмерно большим.
Турбулентный поток образуется при изменении направления воздушного потока,
когда к движению частиц газа присоединяется и их вращательные движения. Во вре­
мя спокойного дыхания турбулентный ток воздуха характерен только для гортани и
трахеи.
У пациентов, находящихся на ИВЛ и не имеющих обструктивных нарушений, эн-
дотрахеальная трубка создает до половины всего сопротивления системы. У детей
анатомические и физиологические особенности дыхательной системы приводят к
значительно более высоким показателям сопротивления (табл. 3).
Таблица 3
Аэродинамическое сопротивление дыхательной системы у новорожденных

Характеристика Сопротивление дыхательных пу тей


Новорожденные 30-50
Интубированные новорожденные 50-150

10
Константа времени
Вентиляция различных отделов легкого определяется также вентиляционно-пер-
фузионными отношениями и константой времени (ТС - time constant), которая от­
ражает зависимость между растяжимостью (комплайнсом) (С) и аэродинамическим
>чнротивлением R:
ТС = С X R

Единицей константы времени является время, необходимое для достижения давле­


ния в альвеолах, равною 63% от давления в ротовой полост и. Другими словами, для
тго , чтобы альвеолярное давление достигло 63% от давления в ротовой полости, и
пациент получил пропорциональный этому дыхательный объем, необходимо время,
равное одной константе, которое зависит от особенностей функционирования дыха-
1ельной системы конкретного человека.
Различают инспираторную (Rcinsp) и экспираторную (Rcexp) временные констан-
1 Ы, которые соответственно отражают скорость поступления в легкие или удаления
дыхательного объема из легких.
Для полного удаления воздуха из легких и доставки в легкие максимального ды­
хательною объема требуется время вдоха (выдоха), равное 5 временным константам.
При высоком сопротивлении дыхательных путей и/или комплайнсе временная
константа, а, следовательно, и время выдоха увеличивается.
Таким образом, короткое время вдоха может способствовать уменьшению дыха-
гельного объема, снижению давления вдоха и среднего давления в дыхательных пу-
1 ях и прогрессированию гиперкапнии и гипоксии.
Аналогичным образом недостаточное время выдоха может способствовать увели­
чению функциональной остаточной емкости и неконтролируемому росту давления
в конце выдоха, которые приводят к формированию воздушных ловушек в легких.
' )тот эффект известен под названием непреднамеренного положительного давления в
конце выдоха (auto-PEEP).
Например, легкие здорового новорожденного с комплайнсом 0,004 л/см Н ,0 и со­
противлением 30 см Н20 х л/с будут иметь константу времени равную 0,12 секундам.
Чем длиннее время вдоха (выдоха), тем большая часть дыхательного объема попадет
в легкие (удалится из них). Исходя из всего вышеизложенного, доставка в легкие не­
обходимого объема (от 95 до 99%) происходит за время равное трем-пяти константам
времени (рис. 2).
Постоянная времени вдоха и выдоха

Рис. 2. Зависимость дыхательного объема и константы времени.


11
Полученная в данном случае константа времени, составляющая 0,12 с, говорит о том,
что оптимальное время выдоха у конкретного пациента должно быть равно 0,6 с, следова­
тельно, время вдоха при соотношении вдоха к выдоху 1:2 должно составлять 0,3 с, а при
соотношении 1:1 0.45 с.
Общая продолжительность дыхательного цикла равна 0,9 с, а частота дыхания = 66/
минуту.
При времени вдоха, равном 0,6 с, возникает инверсия дыхательного цикла, так как
выдох становится короче вдоха (0,3 с), что также может привести к негативным по­
следствиям и допустимо только как стратегия спасения при выраженной гипоксемии.
Если же время вдоха будет равно времени выдоха и будет равно 0,45 (I:Е - 1:1), то
весь дыхательный цикл также составит 0,9 с, следовательно, частота дыхания оста­
нется неизменной и будет равна 66/минуту, что также необходимо учитывать при про­
ведении искусственной вентиляции легких у новорожденных.
У новорожденного с патологией легких, сопровождающейся низким комплайнсом
(РДСН), константа времени будет более короткой, поэтому полная инфляция и дефля­
ция будут происходить намного быстрее, чем в нормальных легких.
Другая ситуация возникает при увеличении сопротивления дыхательных путей
(обструкция ДП), что приводит к увеличению константы времени. В результате, уве­
личивается время вдоха и выдоха.
Еще раз подчеркнем, что клиническое значение константы времени состоит в том,
что очень короткое время вдоха может привести к уменьшению дыхательного объема,
снижению PIP и МЛР, прогрессированию гиперкапнии и гипоксемии, а короткое вре­
мя выдоха может стать причиной волюмо- и баротравмы из-за неравномерной венти­
ляции различных отделов легкого и реализации эффекта, известного как «pendelluft»
(рис. 3).

Рис. 3. Эффект «pendelluft» (ТС - константа времени).

Основные виды респираторной поддержки, используемые в неонатальной практи­


ке, представлены на рис. 4.

12
1’ис. 4. Общая классификация методов респираторной поддержки у новорожден­
ных.

13
Список литературы: .
1. Александрович Ю.С., Гордеев В.И. Базисная и расширенная реанимация у детей/ СПб.: Сотис,
2 0 0 7 ,- 160 с.
2. Александрович Ю.С., Пшениснов К.В. Интенсивная терапия новорожденных./ СПб.: изд-во
«Н-Л», 2 0 1 3 .-6 7 2 с.
3. Барашнев Ю.И. Перинатальная неврология./ Ю.И. Барашнев - ООО «Триада-Х»,
2 0 0 1 .-6 4 0 с.
4. Воронцов И.М. Пропедевтика детских болезней./ И.М. Воронцов - СПб.: Фолиант, 2001. - 926 с.
5. Гордеев В.И. Респираторная поддержка у детей: Руководство для врачей/ В.И. Гордеев,
Ю.С. Александрович, Е.В. Паршин - СПб.: ЭЛБИ-СПб, 2009. - 176 с.
6. Горячев А.С. Основы ИВЛ./ А.С. Горячев, И.А. Савин - М.: «Медиздат», 2009. -2 5 1 с.
7. Интенсивная терапия и принципы выхаживания детей с экстремально низкой и очень низкой
массой телой при рождении./ Методическое письмо под ред. Е.Н. Байбариной, Д.Н. Дегтярева,
В.И. Широкова - 2011. - 70 с.
8. Клиническая физиология в интенсивной педиатрии.: учеб, пособие под ред. А.Н. Шмакова, В.И.
Кохно. - Новосибирск: Сибмедиздат НГМУ, 2012. - 488 с.
9. Лебединский, К. М. Основы респираторной поддержки / К. М. Лебединский, В. А. Мазурок,
A. В. Нефедов. - СПб.: Изд-во Человек, 2008. - 208 с.
10. Любименко В.А. Высокочастотная искусственная вентиляция легких в неонатологии /
B. А. Любименко, А.В. Мостовой, С.Л. Иванов // М.: Медицина, 2002. - 125 с.
11. Неонатология. Национальное руководство Под ред. академика РАМН проф. Н.Н. Володина.
Москва. ГЭОТАР - М едиа,- 2008. - 749 с.
12. Неонатология: пер. с анг./под ред. Т.Л. Гомеллы, М.Д. Каннигам. - М.: Медицина, 1998. - 640 с.
13. Паршин Е.В. Александрович Ю.С. Постоянное положительное давление в дыхательных путях
через носовые канюли (назальный СРАР) в профилактике и лечении респираторного дистресса у
новорожденных: пособие для врачей / 3-е изд., перераб. и доп. - Петрозаводск : ИнтелТек, 2008.
-41 с.
14. Фомичев М.В. Респираторная терапия у новорожденных / СПб.: СпецЛИТ, 2000. - 80 с.
15. Шабалов Н.П. Неонатология: Учебное пособие,- 2т./ Н.П. Шабалов - М.:МЕДпресс-информ, 2006.
- 656 с.
16. Avery’s Diseases o f the Newborn, 9th Edition Eds; Gleason C.A., Devaskar S.U., Elsevier Philadelphia.
-2012.- 1520 p.
17. Goldsmith J.P., Karotkin E.H. Assisted Ventilation of the Neonate, 5th Edition, Saunders, 2010. - 656 p.

14
ГЛАВА 2

РЕСПИРАТОРНАЯ ПОДДЕРЖКА В НЕОНАТОЛОГИИ

1’гспираторная поддержка является одним из основополагающих элементов интен-


I пнпой терапии критических состояний неонатального периода, в тоже время крайне
и.окно отметить, что успешность в выхаживании недоношенных новорожденных на­
прямую связана со своевременной антенатальной диагностикой и соответствующей
профилактикой респираторных нарушений и других заболеваний антенатального пе­
риода.
В частности, с целью профилактики респираторного дистресс-синдрома новоро-
'К [спимх крайне важно антенатальное введение стероидов всем женщинам на сроке
переменности 23-24 недели. При отсутствии указанной профилактики показан корот­
кий курс токолитиков для проведения экстренной профилактики РДСН путем введе­
ния стероидов.
Мри длительном безводном периоде показано проведение антибактериальной те-
...... и как матери, так и новорожденному ребенку.
Одним из элементов успеха в оказании реанимационной помощи новорожденно­
му является и регионализация неонатальной помощи, которая подразумевает перевод
всех женщин с высоким риском осложненных родов в родильные дома III уровня или
перинатальные центры.
Таким образом, только при комплексном подходе и тщательном мониторинге тече­
ния беременности и родов можно надеяться на достижение положительного резуль-
|,м а.
2.1. Маневр мобилизации альвеол в родильном зале
II основе респираторной стратегии, называемой маневром мобилизации альвеол,
нежат работы R.J. Maunder et al. (1986) и L. Gattinoni et al. (1988), которые показали,
чю легкие при ОРДС поражаются неравномерно, причем в них можно выделить 3
разных зоны:
1. Зона повреждения - пораженные участки легких с воспаленными, заполненны­
ми экссудатом и ателектазированными альвеолами, которые не могут быть открыты
даже при использовании высокого давления в дыхательных путях.
2. Промежуточная зона - пораженные участки легких с наполненными экссуда-
т м и колаббированными альвеолами, которые могут быть вовлечены в газообмен
(открыты) при увеличении давления в дыхательных путях в безопасных пределах.
3. Здоровая зона - области здоровой легочной ткани (альвеол), незатронутые бо-
незнью с нормальным комплайнсом и газообменом.
Исходя из этого, вытекает необходимость в дифференцированной респираторной
стратегии, которая обеспечила бы вовлечение в газообмен коллабированных альвеол
без повреждения и перераздувания других отделов легкого. Именно стремление до-
с Iпчь этого результата и стало основанием для изучения маневра рекруитмента.
Маневр открытия альвеол (рекруитмент) - метод респираторной терапии, направ­
ленный на увеличение числа альвеол, участвующих в вентиляции (F.J.J. Halbertsma
rial., 2007).
Сущность метода заключается в достаточно резком кратковременном повышении
положительного давления на вдохе и/или положительного давления на выдохе.
В 2007 г. F.J.J. Halbertsma et al. было проведено исследование, в котором была
показана эффективность и относительная безопасность данной респираторной стра-
Iсгии у детей всех возрастных групп, в том числе и новорожденных. Максимальные
15
значения давления в дыхательных путях, создаваемые во время маневра рекруитмен-
та, которые использовались в этом исследовании, указаны в табл. 4.
Таблица 4
Максимальные значения давления в дыхательных путях,
создаваемые во время маневра рекруитмента

Педиатрические Неонатальные
П араметр
ОРИТ ОРИТ
Положительное давление конца выдоха, см Н20 28,3±7,5 9,2 ±1,1

Положительное давление на вдохе, см Н20 46,7±12,1 35,8±4,9

Установлено, что давление, создаваемое в дыхательных путях при проведении ма­


невра рекруитмента у новорожденных, составляет 20,5±4,3 см 1120 . Давление, не­
обходимое для поддержания альвеол в расправленном состоянии, равно 14,0±4,0 см
Н ,0. Использование маневра рекруитмента в сочетании с назначением сурфактанта
позволяет существенно улучшить оксигенацию и снизить фракцию вдыхаемого кис­
лорода до 0,24±0,04. Применение маневра рекруитмента не оказывает отрицатель­
ного влияния на гемодинамику и не увеличивает частоту развития синдрома утечки
воздуха у новорожденных (JaegereA. D. et al., 2006).
Согласно результатам проведенных исследований, выделяют несколько методик
проведения маневра рекрутмента:
1. Изолированное повышение положительного давления конца выдоха.
2. Изолированное повышение положительного давления на вдохе (Рреак).
3. Параллельное повышение давления на вдохе и давления на выдохе.
При проведении маневра рекруитмента следует помнить, что изолированное повы­
шение положительного давления на вдохе (Рреак) сопровождается высоким риском
развития баротравмы и может быть использовано только при состояниях, приводя­
щих к утрате положительного давления в конце выдоха (Suh G. Y. et al., 2002; Maggiore
S.M. et al., 2003).
Оптимальным вариантом рекруитмента является параллельное увеличение поло­
жительного давления на вдохе и выдохе, поскольку увеличение давления на вдохе
позволяет «раскрыть» альвеолы, не участвующие в газообмене, а высокое положи­
тельное давление конца выдоха поддерживает их в расправленном состоянии (Halter
J.M. et al., 2003).
Следует подчеркнуть, что приведенные данные являются только ориентировочны­
ми, так как в настоящее время имеются только единичные исследования, посвящен­
ные изучению маневра рекруитмента в педиатрии, хотя данная стратегия респиратор­
ной поддержки представляется наиболее перспективной.
В настоящее время проведение маневра рекруитмента рекомендуется не только в
палате ОРИТ, но и в родильном зале, который заключается в создании положитель­
ного давления на вдохе, равного 20 см Н ,0 в течение 15-20 секунд (Байбарина Е.Н.
и соавт., 2011).
Проведение этого маневра возможно только с помощью системы Айра или специ­
ального аппарата, позволяющего задержать давление на вдохе на 20 см Н ,0 (напри­
мер, «Neopuff»).
На кафедре анестезиологии, реаниматологии и неотложной педиатрии ФП и ДПО
СПбГПМУ был предложен алгоритм проведения маневра рекруитмента не только в
родильном зале, но и в палате ОРИТ, который представлен на рис. 5.

16
Гис. 5. Алгоритм проведения маневра рекруитмента в палате ОРИТ.

Обязательным условием применения этого алгоритма в клинической практике яв-


пясгся возможность графического мониторинга биомеханических свойств легких,
поскольку первое действие, которое необходимо выполнить - это определить ниж­
нюю точку перегиба на петле «давление - объем» и установить положительное дав-
исмие на выдохе, равное давлению на уровне нижней точки перегиба.
Нее дальнейшие действия алгоритма выполняются на фоне постоянного монито­
ринга сатурации гемоглобина кислородом пульсирующей крови (Sp02) и динамиче­
ского анализа газового состава и кислотно-основного состояния артериальной крови
( I н’ксандрович Ю.С. и соавт., 2011).
15 марте 2013 года был опубликован протокол исследования «SLI STUDY», в ко-
юрое вошло 276 недоношенных новорожденных со сроком гестации 25-28 недель и
высоким риском разви тия РДСН.
15 указанном исследовании маневр мобилизации альвеол осуществляется путем
поддержания давления на вдохе, равного 25 см 11,0 в чеченце 15 секунд с помощью
лицевой маски или системы Айра. В последующие 6-10 секунд проводится пСРАР с
Р1 1'Р = 5 см Н20 под контролем частоты сердечных сокращений и SpO,. Если при­
знаки респираторного дистресса сохраняются (апноэ, дыхание по типу «гасп», ЧСС <
100/минуту), маневр мобилизации альвеол проводится повторно. Если ЧСС остается
больше 60, но менее 100 ударов/минуту и после второго маневра, сердечно-легочная
реанимация проводится в полном объеме, согласно протоколу (Dani С. et al., 2013).
Кроме этого, также следует отметить работу Fuchs И. et al. (2012), где приводится
обзор пяти исследований, посвященных маневру продленного вдоха у новорожден­
ных (табл. 5).

17
Таблица 5
Клинические исследования продленного вдоха
на этапе ранней респираторной поддержки у новорожденных

Исследование Характеристика Респираторная Основные


пациентов поддержка результаты
Lindner et al., 1999 ГВ > 24 недель, Основная группа'. БЛД: 32% vs 12% (р<0,05)
(ретроспективное Масса < 1000 г PIP 20, 25 см Н20 в течение ВЖК: 38% vs 16%
исследование) (п=\Щ 15—20 с, далее пСРАР. (р <0,05)
Ретроспективная группа: Различия по СУВ и
ИВЛ с помощью мешка и летальности
маски, далее аппаратная отсутствуют
ИВЛ
Hartling et al., 2005 ГВ = 23-31 Основная группа: Нет различий по
(РКИ) неделя PIP 25-30 см НЦО концентрации
(п=52) в течение 5 с. провоспалительных цитокинов
Контрольная группа: PIP (IL-6, IL-lb, TNFa) и ближай­
25—30 см Н.,0 в течение 2 с. шему, а также отдаленному
исходу заболевания
Lindner et ai, 2005 ГВ = 25-28 Основная группа: Недостаточная терапия:
{РКИ) недель PIP 20, 25, 30 см Н20 61% VS
(n=6i) в течение 15 с. 70% (р=0,59)
Контрольная группа: Нет различий по частоте
пСРАР или неинвазивная БЛД, ВЖК и летальности
аппаратная ИВЛ.
te Pas et al., 2007 ГВ = 25-32 Основная группа: Недостаточная терапия:
(PKIJ) недели PIP 20, 25 см Н20 37% \ s
(п=207) в течение 10 с, далее пСРАР 51% (р=0,04)
Контрольная группа: БЛД: 22% vs 34% (р=0,05)
ИВЛ с помощью мешка Нет различий по частоте
и маски, в дальнейшем СУВ, ВЖК и летальности
респираторная поддержка
не проводилась.
Lista et al, 2011 ГВ = 28 ± 2,5 Основная группа: Необходимость в проведении
(проспективное недели PIP 25 см Н20 ИВЛ: 51% vs 76% (/><0,001)
исследование) (п=208) в течение 15 с Необходимость в введении
Контрольная группа: сурфактанта:
пСРАР 45% vs 61% (/7<0,05)
БЛД: 7% vs 25%
(р< 0,01)

В исследованиях на животных было установлено, что использование продленного


вдоха сразу после рождения позволяет обеспечить одинаковую вентиляцию и полно­
стью достичь функциональной остаточной емкости легких еще до начала ИВЛ (te Pas
А.В. et a i, 2009). Это существенно уменьшает вентилятор-ассоциированного повреж­
дения легких вследствие регионального перераздувания и нарушения вентиляцион-
но-перфузионных отношений.
В работах te Pas А.В. et al. (2009) было продемонстрировано, что время, необхо­
димое для обеспечения одинаковой вентиляции обоих легких, составляет 14 секунд,
однако, оптимальная продолжительность маневра может измениться в зависимости
от степени зрелости легкого и тяжести состояния ребенка при рождении.
Следует отметить, что в большинстве работ, посвященных исследованию эффек­
тивности продленного вдоха у новорожденных, используется методика раздувания
18
четких путем создания высокого давления на вдохе, в тоже время имеются работы,
| |с расправление легких достигается путем вентиляции по объему с ограничением
чихательного объема.
Polglase G.R. et al. (2014) показали, что продленный вдох с управлением по объему
икже эффективен и безопасен, как и по давлению. Авторы использовали дыхатель­
ный объем 15 мл/кг, который поступал в легкие в течение 5 секунд и поддерживался
на этом уровне в течение 20 секунд. После проведения продленного вдоха осущест-
ниялась конвенкционная вентиляция легких с управлением вдохом по объему (Vt =
/ мл/кг) в течение 15 минут. Было отмечено, что продленный вдох путем доставки в
четкие указанного дыхательного объема (Vt - 15 мл/кг) не имеет существенных фи-
июлогических отличий от продленного вдоха с использованием высокого давления
на вдохе и не сопровождается повреждением легочной паренхимы.
Одним из существенных достоинств маневра продленного вдоха является и то, что
он способствует более быстрой элиминации жидкости из просвета альвеол путем ее
реабсорбции в сосудистое русло.
Таким образом, продленный вдох и маневр рекруитмента являются перспектив­
ными методами неинвазивной респираторной поддержки непосредственно после
рождения ребенка, позволяющими существенно улучшить исход заболевания, одна­
ко необходимы дальнейшие исследования, которые позволят установить безопасный
уровень давления на вдохе и минимальную продолжительность маневра, необходи­
мые для полного расправления легких.

2.2. Оксигенотерапия
Окигенотерапия - это дополнительное назначение кислорода в концентрациях,
существенно превышающих его содержание в атмосферном воздухе с целью преду­
преждения или терапии гипоксического синдрома и гипоксемии.
Дотация кислорода новорожденному может осуществляться при помощи различ­
ных средств доставки: носовых канюль, масок, палаток, назальных и назофаринге­
альных катетеров и инкубаторов.
Обязательным условием при проведении оксигенотерапии является строгий кон-
фоль концентрации кислорода, температуры и влажности дыхательной смеси. Поэ-
юму подаваемый кислород необходимо увлажнять и подогревать, при этом системы
увлажнения с подогревом предпочтительнее, так как способствуют предотвращению
I ппотермии у маленьких детей.

МВ! Согревание и увлажнение дыхательной смеси необходимо начинать


в родильном зале!

Недостаточное увлажнение и/или подогрев газовой смеси, поступающей к пациен­


ту, значительно снижает эффективность работы мукоцилиарного эпителия дыхатель­
ных путей и способствует прогрессированию дыхательной недостаточности. Так, при
проведении ИВЛ газовой смесью комнатной температуры с относительной влажно-
г Iыо 50%, замедление двигательной активности ресничек бронхиального эпителия
отмечается уже через 10 минут от начала вентиляции. В тоже время при проведении
оксигенотерапии следует помнить, что ее назначение беспокойному ребенку может
быть опасно из-за отрицательных эффектов, которые могут быть связаны с исполь­
зованием кислородной маски или носовых катетеров и усилением беспокойства, что
приводит к увеличению потребности в кислороде и нарастанию явлений дыхатель-

19
ной недостаточности. При проведении оксигенотерапии также необходимо тщатель­
ное обеспечение проходимости ДП, что может быть достигнуто путем санации и тща­
тельного увлажнения дыхательной смеси.
Выбор метода дотации кислорода определяется состоянием ребенка и степенью
выраженности гипоксемии. Основные системы доставки кислорода представлены в
табл. 6.
Таблица 6
Фракция инспирированного кислорода в зависимости от системы доставки
кислорода и скорости потока газовой смеси

Система Скорость FiOz Примечание


доставки потока 0 2,
л/мин
Носовые канюли 1 0,21-0,24 1. При больших потоках возможно вздутие живота.
2 0,23-0,28 2. Применение затруднено при отеке слизистой обо-
3 0,27-0,34 ломки носа и большой продукции слизи.
4 0,31-0,38 3. У новорожденных максимальный поток- 2 ,0 л/мин.
5 0,32-0,44 4. Трубки системы следует расположить таким обра­
зом, чтобы они не оборачивались вокруг шеи ребенка.
5. Возможна локальная аллергическая реакция на
поливинилхлорид.
6. Оптимальный вариант для оксигенотерапии у ста­
бильных пациентов.
Обычная маска 5-6 0,30-0,45 1. Высокий риск аспирации желудочного содержимо-
7-8 0,40-0,60 ГО.
2. При минимальном потоке кислорода может отме-
Частично ревер- 5 0,35-0,50
чаться гиперкапния.
сивная(частим- 7 0,35-0,75
3. Невозможно обеспечить постоянную концентрацию
но возвратная) 10 0,65-1,0
кислорода.
дыхательная
4. Возможны трудности с кормлением.
маска
5. Отсутствие масок соответствующих размеров для
Нереверсивная 4-15 0,40-1.0 всех категорий пациентов.
(невозвратная)
дыхательная
маска
Палатка 6-12 1. Высокий риск гиперкапнии и перегревания ребенка.
т
О

2. Возможно кандидозное поражение кожи.


Назальный и 0 ,2 5 -1 ,0 0,24-0,35 1. Противопоказан при коагулопатиях и обструкции
назофарингеаль­ носовых ходов (полипы, атрезия хоан).
ный катетер 2. Возможно повышение секреции слизи, необходима
тщательная санация ДП.

Инкубатор Скорость потока и 1. Используется у новорожденных с лабильностью


концентрация О., сильно температуры тела.
зависят от конструкции 2. Отмечается быстрое снижение концентрации кисло-
инкубатора рода в дыхательной смеси при открывании кувеза.

Крайне важным моментом при проведении оксигенотерапии является постоянный


мониторинг сатурации гемоглобина кислородом пульсирующей крови (SpO,) и ис-

20
ио и.чование смесителей кислородо-воздушной смеси с целью своевременной кор­
рекции не только гиноксемии, но и гипсроксии, поскольку умеренная гипоксемия, в
ншичие от гипероксии, является более физиологичной для только что родившегося
ребенка и не сопровождается тяжелыми нарушениями витальных функций, о чем
ы метел ьствуют данные, представленные в табл. 7.
Таблица 7
Напряжение кислорода в плаценте и крови плода

Показатель Плацента Левое предсердие Правое предсердие


Оксигенация, % 70% 65% 55%
I’aO,, mm Hg 28-30 26 16-18

Чрезмерная дотация кислорода как в родильном зале, так и в палате интенсивной


н рапии может стать причиной целого ряда неблагоприятных эффектов, основными
и I которых являются задержка углекислого газа, повреждение сурфактанта, биологи­
ческая травма легкого, высокий риск развития ателектазов, нестабильность участков
ка ких с нарушением вентиляционно-пефузионных отношений, регролентальная фи-
ироилазия. В связи с этим необходимо стремиться к использованию минимальных
концентраций кислорода во вдыхаемой смеси.
Целевые показатели сатурации гемоглобина кислородом пульсирующей крови
представлены в табл. 8.
Таблица 8
Целевые показатели Sp()2 в первые минуты жизни ребенка
(Dawson J.A., 2011)

Время, минуты Sp(>;, %


1 60-65
2 65-70
3 70-75
4 75-80
5 80-85
10 85-95

2.3. Неинвазивная искусственная вентиляция легких


11еинвазивная вентиляция легких (НВЛ) является методом респираторной под­
держки, при котором соединение респиратора и пациента осуществляется без выпол­
нения интубации трахеи или наложения трахеостомы. Современная классификация
неинвазивной искусственной вентиляции у новорожденных представлена на рис. 2.
11ри проведении неинвазивной искусственной вентиляции легких в дыхательных
ну гях пациента поддерживается либо постоянное, либо вариабельное положительное
давление, что реализуется в таких методах неинвазивной респираторной поддержки,
как назальный СРАР, или конвекционная вентиляция легких с управлением вдохом
по давлению (NIPPV).
Также возможно и создание постоянного экстраторакального отрицательного дав-
110ПИЯ (CNEP), однако, этот метод в настоящее время практически не используется в
клинической практике, так как требует сложного оборудования.

21
В большинстве случаеадля лечения дыхательной недостаточности у новорожден­
ных используются такие виды неинвазивной респираторной поддержки, как назаль­
ные канюли высокого потока, СРАР, NIPPV и sNIPPV, при этом все они обеспечивают
поддержание адекватного постоянного раздувающего давления.
Постоянное раздувающее давление (CDP) интегральный термин,
под которым понимается поддержание повышенного транспульмонального
давления во время экспираторной фазы дыхания. Такие методики, как СРАР, PEEP и
CNEP являются самостоятельными вариантами поддержания постоянного раздуваю­
щего давления.
Основная цель всех методов создания постоянного раздувающего давления заклю­
чается в том, чтобы обеспечить поступление адекватного дыхательного объема в лег­
кие на вдохе и предотвратить коллабирование терминальных дыхательных путей и
альвеол во время выдоха.

Назальные канюли высокого потока


Канюли высокого потока представляют собой устройства, позволяющие создать
скорость потока воздушной смеси, превышающего потребности пациента, что осо­
бенно важно у новорожденных с бронхолегочной дисплазией и хроническими об­
структивными заболеваниями легких, у которых инспираторный поток крайне высок.
Обычные носовые канюли представляют собой две маленькие, тонкие, конические
трубки (обычно менее 1 см в длину), которые вставляются внутрь носовых ходов, не
вызывая их окклюзии. Скорость потока кислорода или кислородо-воздушной смеси
в таких канюлях не превышает 1 л/мин, поэтому они называются канюлями низкого
потока.
Если скорость потока будет больше 1 л/мин, то можно поддерживать положитель­
ное давление в конце выдоха (PEEP).
Использование назальных канюль высокого потока позволяет поддерживать опти­
мальную влажность (около 99,9%) и температуру вдыхаемой смеси, соответствую­
щую температуре тела ребенка.
Уровень давления, создаваемого носовыми канюлями, меняется в зависимости от
скорости потока, типа канюль и их размера.
Использование носовых канюль с внешним диаметром 0,3 см в группе 1400-грам­
мовых новорожденных при скорости потока 2 л/мин позволило создать положитель­
ное давление около 9 см Н20.
Канюли высокого потока (HFNC, «high flow» nasal cannulae) позволяют избежать
использования традиционной оксигенотерапии с помощью канюль низкого потока и
предотвратить частое применение методики пСРАР, СРАР или даже интубацию тра­
хеи.
Подаваемый через такие канюли подогретый, увлажненный и, как правило, сме­
шанный с воздухом кислород используется в качестве альтернативы для систем СРАР.
Основным преимуществом канюль высокого потока является обеспечение необхо­
димого инспираторного потока, соответствующего потребностям ребенка, вентиля­
ция полостей воздухоносных пазух костей черепа и обеспечение кондиционирования
вдыхаемой смеси, что лежит в основе оптимального мукоцилиарного клиренса.
При использовании назальных канюль высокого потока их размер не должен пре­
вышать 50% от диаметра носовых ходов, при этом рот пациента может быть откры т,
что предотвращает возникновение высокого давления.
Противопоказания к использованию назальных канюль высокого потока такие же,
как и при использовании пСРАР.

22
Создание постоянного положительного давления в дыхательных путях с по-
чощыо носовых канюль (методика назального СРАР - NCPAP)
В настоящее время в неонатальной практике широко используются системы, пред­
назначенные для проведения неинвазивной вентиляции легких и респираторной под-
кржки.
Основным стимулом для более широкого применения неинвазивных методов ре-
<ппраторной поддержки у новорожденных явилось желание избежать возможных
осложнений, характерных для инвазивной вентиляции, хотя она крайне эффективна
и незаменима при выраженной дыхательной недостаточности, когда необходимо под-
к ржание адекватного альвеолярног о газообмена и оксигенации тканей.
Наиболее часто при ИВЛ отмечаются повреждение верхних дыхательных путей,
CICH03 трахеи, трахеомаляция, синусит, вентилятор-ассоциированная пневмония,
синдром утечки воздуха и бронхолегочная дисплазия.
Следует подчеркнуть, что так же как и любой другой метод лечения, создание по-
стянного положительного давления в дыхательных путях с помощью носовых ка­
нюль имеет строгие показания, противопоказания и должно применяться только по­
сле тщательной оценки состояния пациента и степени выраженности респираторного
лнстресса.
Постоянное положительное давления в дыхательных путях (СРАР - Continous
Positive Airway Pressure) может быть достигнуто как с помощью традиционных при­
емов (с помощью интубационной трубки), гак и с использованием назальных канюль
и масок, что наиболее оправдано и безопасно в неонатальной практике.
В результате использовании режима СРАР в дыхательных путях ребенка на фоне
спонтанного дыхания сохраняется постоянное положительное давление как в фазу
вдоха, так и в фазу выдоха, что препятствует развитию ателектазов и способствует
увеличению функциональной остаточной емкости легких и улучшению комплайнса.
Существует несколько методов создания постоянного положительного давления
в дыхательных путях. В зависимости от характеристики потока дыхательной смеси
различают системы СРАР с пос тоянным и вариабельным потоком (табл. 9).
Таблица 9
Системы СРАР, используемые в неонатальной практике
(Verder И. et al., 2009)

___________________________ Системы с постоянным потоком_____________________________


< нстемы «пробулькивания» (Bubble СРАР, waterseal) Hudson Respiratory Care, Inca (Ackard Laboratories,
I isher&Paykel)
( 'истомы экспираторного ограничения Flow Resistor (Expiratoryflow valve)
( истема Uoussignac (Vygon. Ecotien, France)
Системы с вариабельным потоком
I lie Infant Flow System (CareFusion)
I he Infant Flow System LP (CareFusion)
Mcdin Medijet (Medical Innovations GmbH)
Arabella System (Hamilton Medical Systems)
Alladin II (Reno, NV, USA)
S I.E 1000 ( S L E Itc)

Клапан Benvcniste(Gas je t device) Dameca (Copenhagen, Denmark)

23
Основными элементами систем назального СРАР (пСРАР), независимо от харак­
теристик создаваемого потока, являются источник кислорода, ротаметр, увлажни­
тель-нагреватель, инспираторная трубка, назальные канюли, экспираторная трубка,
манометр и устройство, создающее положительное давление на выдохе (водный за­
мок, механический респиратор, универсальный генератор).
Классическим методом проведения назального СРАР с постоянным потоком яв­
ляется система underwater tube «bubble», или система «пробулькивания» («bubble»).
При использовании этого устройства постоянное положительное давление в дыха­
тельных путях создается за счет погружения дистальной части экспираторного кон­
тура в воду и формирования «водного замка» - «water-seal» (рис. 6).
Системы назального СРАР типа «bubble» так же эффективны, как и другие устрой­
ства для поддержания постоянною давления в дыхательных путях, что позволяет их
использовать для лечения РДСН и профилактики вентилятор-индуцированного по­
вреждения легких, особенно в родильных домах I и II уровней (Pillow J.J. et al., 2007).
В настоящее время наиболее эффективными признаны системы СРАР с изменяю­
щимся (вариабельным) потоком (Courtney S.E. et al., 2001: Pandit P.B. et al., 2001;
BoumecidH. et al., 2007).
К газинжекционным системам СРАР относится система на основе инжектора
Benveniste (Dameca, Copenhagen, Denmark) (рис. 7). Это система СРАР с вариабель­
ным потоком, где постоянное давление поддерживается за счет принципа Вентури.
Клапан Benveniste состоит из прямой (диаметр 3 мм) и изогнутой (диаметр 4 мм)
трубок, которые коаксиально (т.е. по одной оси) помещены в кольцо. Трубки располо­
жены таким образом, что струя согретой и увлажненной воздушно-кислородной сме­
си, идущая от испарителя, попадает в кольцо напротив отверстия изогнутой трубки,
через которое дышит ребенок. Таким образом, ребенок осуществляет выдох против
постоянного потока, который создает сопротивление выдоху и положительное дав­
ление в дыхательных путях ребенка. По бокам кольца имеются два отверстия, через
которые происходит подсасывание воздуха или стравливание избыточной кислород­
но-воздушной смеси.

24
Сообщается с
внешней средой
К пациенту

Рис. 6. Принципиальная схема и основные элементы системы назального СРАР с


постоянным потоком:
/ - кислородно-воздушный смеситель; 2 - флоуметр; 3 - увлажнитель-нагрева­
тель; 4 термодатчик; 5 - инспираторная трубка; 6 - назальные канюли; 7 - ли­
пучие фиксаторы; 8 - манометр (оптимально); 9 - экспираторная трубка; 10 - ем­
кость, заполненная асептической жидкостью, выполняющая роль «водного замка»,
создающего сопротивление на выдохе (глубина погружения на 5 см означает поло­
жительное давление +5 см вод. cm.).
25
Рис. 7. Инжектор Benveniste.

Прямая часть устройства соединяется с кислородным шлангом, который подклю­


чается к системе увлажнения и подогрева кислорода («АН-077», Fisher & Paykel МР-
850 и др.), которая, в свою очередь, связана с источником кислорода. Изогнутая часть
клапана через канюли (моно- или биназальные) подсоединяется к пациенту.
При потоке воздушной смеси в диапазоне от 4-20 л/мин клапан способен генери­
ровать давление в верхних дыхательных путях ребенка от 0,5 до 13 см Н20 (табл. 10).
Таблица 10
Зависимость между скоростью потока воздушной смеси
и величиной положительного давления в дыхательных путях
при использовании клапана Benveniste

Поток (л/мин) Положительное давление в конце выдоха, см НгО


2 0
5 0,5
8 2
10 3
12 4
14 6
16 8,5
18 11
20 13

Основными недостатками клапана Benveniste являются необходимость создания


высокой скорости потока даже при средних значениях СРАР (для создания СРАР +5
см Н ,0 требуется поток до 14 л/мин); отсутствие точного мониторинга СРАР (рассчи­
тать можно только по номограмме) и проблема увлажнения воздушно-кислородной
смеси при большом потоке.
Уникальным отличием систем СРАР с вариабельным потоком является наличие
универсального генератора пСРАР, создающего эффект двойной струи, при котором
нет смешивания потоков на вдохе и выдохе.
Принцип действия генератора с вариабельным потоком основан на трех основных
законах аэродинамики: эффект Бернулли, эффект Вентури и эффект Коанда.
26
'Закон Д. Бернулли гласит: ««В струе воздуха давление велико, если скорость мала,
и давление мало, если скорость велика» (рис. 8).

Минимальная скорость Минимальная скорость

# Максимальное давление Максимальное давление

М аксим альная скорость


М инимальное д авл ен и е

Рис. 8. Принцип Д. Бернулли.


Эффект Вентури реализуется за счет градиента давлений по обе стороны клапана.
Кислородо-воздушная смесь, проходя через узкую часть клапана, поступает в более
широкую, что приводит к снижению давления в области сужения, подсасыванию туда
атмосферного воздуха и увеличению скорости потока смеси (рис. 9).

-5 см Н20

4 Минимальная скорость
Максимальное давление

В О ЗД У Х

МАКСИМАЛЬНАЯ СКОРОСТЬ
МИНИМАЛЬНОЕ ДАВЛЕНИЕ

Рис. 9. Принцип работы клапана Вентури.


Необходимо отметить, что эффект Коанда (стремление струи воздуха соприкос­
нуться с плоскостью и прилипнуть к ней в зоне отрицательного давления) имеет ме­
сто, только если выдох полностью осуществляется в контур аппарата, иначе говоря,
когда нет утечки. Кроме этого, эффект Коанда возникает только при наличии отрица-
гельного давления, которое в данной ситуации нежелательно.
При усиленном вдохе ребенок вдыхает большой объем воздуха, который он может
получить только из рабочей камеры генератора, что по эффекту Вентури приведет
к дополнительному подсасыванию воздуха из струйных инжекторов. Переключения
потока (вариабельность потока) в генераторе СРАР происходит следующим образом.
Выдыхаемый воздух попадает в рабочую камеру генератора, соприкасаясь со стен­
кой экспираторного канала под таким углом, что дальнейшее его движение возможно
только по этой стенке (рис. 8). При этом во время выдоха ребенку нет необходимости
противодействовать инегшраторному потоку высокого давления. Таким образом, ра­
бота дыхания при выдохе снижается по сравнению с СРАР с постоянным давлением.
Остаточное давление кислородно-воздушной смеси позволяет сохранять стабильный
уровень СРАР, необходимый для того, чтобы поддерживать альвеолы в расправлен­
ном состоянии.
Одной из первых систем для проведения пСРАР был также генератор «Infant flow
system», представленный на рис. 10.
27
Pafer* axial
GOfiSttCbCtfl

EapRtoy
ctiarml

Рис. 10. Генератор NCPAP «Infant flow».

Дальнейшим развитием технологии клапана Benveniste является система СРАР с


вариабельным потоком MEDIJET, которая была создана в 1997 году (рис. 11).
Рис. 11. Устройство генератора системы MEDIJET:

А - линия измерения давления в дыхательных путях; В - линия вдоха; С - линия


выдоха; D - порт для подключения небулайзера; Е —заглушка порта для небулайзера;
F - Клапан Бенвенисте; G - Резервуар дополнительного объема.

Для поддержания постоянного давления в дыхательных путях пациента, равного


5 см Н ,0, при использовании системы СРАР с вариабельным потоком MEDIJET не­
обходима подача постоянного потока кислородо-воздушной смеси со скоростью 8 л/
минуту.
Поступающий поток создает давление в резервуаре дополнительного объема, кото­
рый непосредственно контактирует с дыхательными путями пациента.
Наличие в резервуаре дополнительного объема клапана Бенвенисте позволяет обе­
спечить поддержание постоянного давления в нем, независимо от фазы дыхательного
цикла, а также баланс между давлением в резервуаре и дыхательных путях пациента.
28
Основными достоинствами генератора системы MEDIJET является наличие до­
полнительного резервуара объема, что способствует уменьшению негативного вли-
чпия большой скорости воздушного потока на дыхательные пути пациента. Кроме
nolo, данный генератор характеризуется низким уровнем шума, наличием дополни-
к лыюго порта для проведения небулайзерной терапии и возможностью изменения
vi.ua наклона в зависимости от веса ребенка и анатомических особенностей строения
черепа.
Совершенствуя этот прибор, специалисты фирмы Medin MEDIJET создали аппа­
рат «Medin-CNO», который позволяет проводить респираторную поддержку новоро­
жденных как в режиме СРАР, так и неинвазивной конвекционной, а также и высоко­
частотной искусственной вентиляции легких.
Терапевтические эффекты СРАР весьма многообразны, но все они связаны со сни­
жением аэродинамического сопротивления верхних дыхательных путей, уменьшени­
ем право-левого шунтирования крови и повышением функциональной остаточной
емкости легких, которое носит устойчивый характер. В результате применения си­
стем пСРАР увеличивается дыхательный объем, повышается податливость легких,
снижается частота и работа дыхания, уменьшается вероятност ь возникновения пара­
доксальных дыхательных движений. Кроме этою, при использовании пСРАР отме­
чается увеличение среднего давления в дыхательных путях, что способствует устра­
нению вентиляционно-перфузионных нарушений, улучшению оксигенации крови и
элиминации углекислого газа.
При назальном СРАР происходит синхронизация торакальных и абдоминальных
дыхательных движений, что особенно важно для респираторной адаптации недоно­
шенных с экстремально низкой массой тела. Активируется рефлекс Геринга-Брейера,
благодаря чему происходит стимуляция работы дыхательного центра ребенка.
Существенным преимуществом применения систем назального СРАР является то,
что на фоне самостоятельного дыхания обеспечивается оптимальное регионарное
распределение дыхательного объема, устанавливается оптимальное распределение
отношений вентиляция-перфузия и адекватный баланс между вентиляторным запро­
сом и его обеспечением.
Основные показания и противопоказания к применению систем назального СРАР
представлены в табл. 11.

Таблица 11
Показания и противопоказания к применению систем назального СРАР

Показания Противопоказания
1. Терапия респираторного дистресса лю­ 1. Прогрессирующая дыхательная недостаточность (РаО,
бой этиологии на ранних стадиях заболева­ < 40 мм рт. ст., РаСОг> 60 мм рт. ст., pH < 7,25).
ния с целью профилактики его дальнейше­
го прогрессирования. 2. Врожденные пороки развития органов грудной клетки
(диафрагмальная грыжа, трахеопищеводный свищ).
2. Отлучение от респираторной поддержки,
восстановление адекватного спонтанного 3. Тяжелая кардиоваскулярная, а также респираторная
дыхания. недостаточности с крайне нестабильным респираторным
драйвом (частые эпизоды апноэ, сопровождающиеся бра­
3. Интенсивная терапия апноэ различного дикардией).
генеза у новорожденных с низкой и экстре­
мально низкой массой тела.

29
Рис. 12. Алгоритм использования методики назального СРАР у новорожденных
с экстремально низкой массой зела в родильном зале.
* Отсутствие эффекта на тактильную стимуляцию или частые апноэ (более
4 раз/час), отсутствие эффекта от терапии кофеином. При сроке гестации менее
26 недель методика «INSURE» не применяется. Если сурфактант введен, то необ­
ходимо продолжить ИВЛ до стабилизации состояния и появления достаточного
респираторного драйва.

Показания для использования методики назального СТАР в родильном зале.


1. Г рок гестации 25 32 недели.
2. Наличие регулярного самостоятельного дыхания (даже стонущего) при ЧСС >
100/минуту.
E.II. Байбарина и соавт. (2011) предложили простой и удобный алгоритм респира­
торной поддержки детей с ЭНМТ в родильном зале (рис. 12).

30
Алгоритм респираторной поддержки с использованием назального СРАР у ново­
рожденных при респираторном дистресс-синдроме и апноэ недоношенных в палате
шменсивной терапии и ОРИТ представлен на рис. 13.

Респираторный АПНОЭ
ЭКСТУБАЦИЯ
дистресс-синдром НЕДОНОШ ЕННЫ Х

* Иннина.

PEEP PEEP = + 4 - 5 см 11,0


FiO, = 0,21

О тсутствие эффекта
МП ии— яншяцяявввшш
отц нтащжМшШШш Увеличивайте Увеличивайте
Увеличьте
PEEP по 1-2 см Н ,0 , PEEP
I г. г. г до
ди 5з см
ем Н
п ;и
,0 , PEEP по 1-2 см Н20 ,
М аксимум - 7 см Н ,0 Дальнейш ее увеличение Максимум - 8 см 11,0
нецелесообразно
Увеличивайте Увеличение FiO, не должно Увеличивайте
FiO, по 0,05 дать улучшении FiO, по 0,05
М аксимум - 0,6 Максимум - 0,8

Повторные эпизоды
П рогрессирование РДСН апноэ, I ребующие Отсутствие
Регрессирование I И ВЛ эпизодов апноэ, Пр01 рсссирова
(увеличение оценки по шкале
РДСН [ десатурации в нис ДН
Сильвермана-Андерсена,
SpO, и газовый сос гнв] течение 12-24 ч
РаО < 50 мм Hg,
| крови - N I
РаСО, > 60 мм Не
[Регрессирование!
РДСН
SpO, и газовый состав

Уменьшайте FiO, по 0,05 до 0,4, затем снижайте PEEP по 1-2 см Н ,0 до 3 - 4 11,0

ЕЮ, - 0,4, PEEP + 3 - 4 Н ,0

ОКСИГЕНОТЕРАПИЯ

Рис. 13. Алгоритм применения назального СРАР у новорожденных в ОРИТ.


NB!: Используется FiO, = 0,21 и PEEP = 5 см Н ,0

Как уже говорилось выше, при проведении любой респираторной поддержки в


родильном зале следует проводить постоянный мониторинг SpO, и стремиться к ис­
пользованию минимальных концентраций кислорода в дыхательной смеси.
Ранее применение неинвазивной респираторной поддержки в родильном зале по­
зволяет существенно снизить риск проведения традиционной искусственной венти­
ляции легких, уменьшить потребность в заместительной терапии сурфактантом и из­
бежать перевода новорожденных с РДСН легкой и средней степени тяжести в ОРИТ
стационаров III уровня (Morley C.J. el al„ 2008; Alallah./., 2012).
В качестве примера рассмотрим применение респираторной поддержки методом
поддержания постоянного давления в дыхательных путях с помощью назальных ка­
нюль и аппарата SLE 1000.
При первоначальной настройке аппарата для конкретного пациента необходимо
установить только две переменные: положительное давление на выдохе (PEEP) и
фракцию кислорода в дыхательной смеси (FiO,).
Одним из существенных отличий аппарата SLE 1000 от других аппаратов для
проведения назального СРАР является возможность автоматического поддержания
необходимой скорости потока для создания оптимального уровня давления в дыха­
тельных путях. Данная опция (серво-управляемый поток) позволяет исключить ве­
роятность возникновения недостаточного или избыточного давления в дыхательных
31
путях и предотвратить как ателектотравму, так и баротравму легких новорожденного,
лежащих в основе вентилятор-ассониированного повреждения легких и синдрома по-
лиорганной недостаточности.
Кроме этого, в аппарате SLE 1000 имеется кнопка «Наддув», позволяющая про­
водить маневр мобилизации альвеол в случае разгерметизации контура при прогрес­
сировании гипоксемии, что нередко отмечается при санации верхних дыхательных
путей.
При использовании аппарата SLE 1000 врачу необходимо установить только необ­
ходимую фракцию кислорода в дыхательной смеси и оптимальный уровень постоян­
ного положительного давления в дыхательных пу тях для конкретного пациен та, что
делает очень удобным его использование в условиях родильного дома, где врач-нсо-
натолог не имеет возможности постоянною мониторинга скорости потока дыхатель­
ной смеси и ее коррекции в зависимости от величины давления в дыхательных путях
в силу большой рабочей нагрузки и необходимости оказания реанимационной помо­
щи новорожденным в условиях родильного зала.
В случаях, когда использование систем для назального СРАР противопоказано,
оптимальным и единственным вариантом решения проблемы является применение
традиционной искусственной вентиляции легких с минимально необходимыми па­
раметрами.
Одним из обязательных условий эффективного использования систем назально­
го СРАР является постоянный мониторинг состояния пациента, а также проведение
мероприятий, направленных на поддержание проходимости системы и дыхательных
путей пациента. Только при соблюдении всех указанных принципов назального СРАР
этот метод может быть успешно использован в клинической практике, притом, что
выполнение этих рекомендаций достаточно просто и может быть осуществлено в ста­
ционаре любого уровня при наличии подготовленного медицинского персонала.
Кроме этого, крайне важным является и определение оптимальных сроков прекра­
щения респираторной поддержки с помощью назального СРАР.
Todd D.A. el a i, (2012), исследовавшие различные варианты прекращения СРАР у
новорожденных со сроком гестации менее 30 недель, предлагают критерии стабили­
зации для прекращения назального СРАР. которые представлены в табл. 12.

Таблица 12
Критерии стабилизации новорожденного ребенка,
необходимые для прекращения NCPAP

1. СРАР 4-6 см 11,0.


2. Содержание кислорода в дыхательной смеси менее 25%.
3. Частота дыхания менее 60/минуту.
4. Отсутствие нарушений биомеханики дыхания.
5. Менее трех эпизодов самокупирующихся апноэ (длительностью < 20 секунд) и/или
брадикардии (<100 уд/мин) и/или уменьшение сатурации (<86%) за 1 час (показатели
оцениваются за последние 6 часов).
6. Средние показатели SpO, > 86%, РаО, или транскутанное РаО, > 45 мм рт. ст.
7. рС 00 не более 55 мм рт. ст. при нормальных значениях pH.
8. Отсутствие персистирующего артериального протока и сепсиса.
9. Хорошо переносит кратковременное прекращение CPAI’, необходимое для медицинских
манипуляций и ухода (до 15 минут).

Для прекращения респираторной поддержки должны присутствовать все критерии


на протяжении последних двенадцати часов.
32
Ангоры случайным образом разделили детей на три группы, в каждой из которой
m пользовали различные методы (М) отлучения от СРАР.
М : резкое отлучение от СРАР с дальнейшим наблюдением, без повторного лод-
ц точения к СРАР.
М : Периодическое отключение СРАР с постепенным увеличением времени без
респираторной поддержки.
М : Периодическое отключение от СРАР, в периоды без применения СРАР исполь-
ювалась носовая канюля (2мм) со скоростью потока 0,5 л/мин.
Ниже представлены критерии, наличие которых свидетельствовало о неудачной
попытке прекращения респираторной поддержки (табл. 13).
Таблица 13
Критерии неудачной попытки прекращении NCPAP

! Участие вспомогательной мускулатуры в акте дыхания, втяжение межреберных промежутков при


частоте дыхания более 75 в минуту.
Увеличение случаев апноэ и/или брадикардии и/или десатурации > 2 за 1 час в течение последних
6 часов.
Повышение потребности в О, более чем 25% для поддержания сатурации > 86% и/или РаО,/
транскутанное РаО, > 45 мм рт. ст.
1. pH <7,2.
S. РаСО,/транскутанное РаС02 > 65 мм рт. ст.
и. Длительное апноэ или брадикардия, требующие реанимационных мероприятий.

Наличие хотя бы двух из представленных выше критериев свидетельствует о неу­


дачной попытке прекращения NCPAP.
Приводим результаты исследования (табл. 14), из которых следует, что одномо­
ментное прекращение подачи СРАР с дальнейшим наблюдением, без повторного
подключения к СРАР, значительно снижает время, необходимое для полного прекра­
щения подачи СРАР, уменьшает продолжительность использования СРАР, продолжи­
тельность кислородотерапии, снижает риск бронхолегочной дисплазии и уменьшает
время госпитализации.
Таблица 14
Характеристики исследуемых новорожденных
в зависимости от способа прекращения СРАР

Характеристика М, мг Уровень
значимости
Время отлучения, дни 11,3±0,8 16,8±1,0* 19,4±1,3* pO.OOOl
Количество дней, СРАР 24,4±0,1 38,6±0,1* 30,5±0,1* р<0.0001
Постконцептуальный возраст на 31,9±0,1 34,1±0,1* 32,8±0,2* р<0.()001
момент прекращения СРАР
Длительность оксигенотерапии 24,1 ±1,5 45,8±2,2* 34,1±2,0* р<0.0001
влд 7/56(12,5%) 29/69 (42%) 10/52(19%) р=0.011
Длительность госпитализации 58,5±0,1 73,8±0,1* 69,5±0,1* р<0.0001

Наиболее часто встречающиеся осложнения при использовании систем для на­


зального СРАР и их профилактика представлены в табл. 15.

33
. Таблица 15
Осложнения назального СРАР и их профилактика

Осложнение Профилактика
Раздражение и 1. Мягкая фиксация канюль и генератора.
инфицирование 2. Использование штатных канюль и шапочек.
кожи лица. 3. Тщательный контроль состояния кожи лица.
Повреждение тканей 1. Мягкая фиксация канюль и генератора.
носа, вплоть до некроза 2. Постоянный контроль состояния носовых ходов.
носовой перегородки. 3. Использование назальных масок.
4. Поочередная смена канюль и масок.
5. Соблюдение оптимальных сроков проведения СРАР.
Обтурация канюль 1. Постоянное увлажнение кислородо-воздушной смеси.
секретом. 2. Мониторинг величины СРАР.
3. Постоянный контроль проходимости канюль.
Перерастяжение желудка. 1. Постоянный контроль величины СРАР.
2. Избегать использования СРАР более +8 см Н.О.
3. Своевременная постановка желудочного зонда.
4. Использование систем СРАР с вариабельным потоком.
Перерастяжение легких. 1. Постоянный мониторинг величины СРАР.
2. Избегать использования СРАР более +8 см 11,0.
3. Периодический контроль состояния легких путем рентгенологического
исследования.
4. Использование систем СРАР с вариабельным потоком.
Утечки кислородо­ 1. Подбор шапочек, назальных канюль и масок в соответствии с анатомиче­
воздушной смеси. скими особенностями конкретного пациента.
2. Пеленание ребенка.

Использование методики назального СРАР не всегда позволяет достичь желаемого


клинического эффекта, что требует проведения конвекционной искусственной вен­
тиляции легких. Около 50-60% недоношенных детей с РДСН, у которых использова­
лась методика пСРЛР, нуждаются в проведении конвекционной искусственной вен­
тиляции легких. Кроме этого, у 30 40% пациентов имеет место неудачная экстубация
с последующей пСРАР терапией и повторная интубация трахеи с переводом на ИВЛ.

Наш/ьния вентиляция с перемежающимся положительным давлением


(N1PPV)
Неинвазивная искусственная вентиляция легких является одним из наиболее пер­
спективных методов респираторной поддержки в неонатологии, где достаточно ши­
роко используется назальная принудительная вентиляция с перемежающимся поло­
жительным давлением (N IPPV - nasal intermittent positive pressure ventilation).
Неинвазивная вентиляция позволяет избежать возможных осложнений длитель­
ной искусственной вентиляции легких через эндотрахеальную трубку (волютравма,
подсвязочный стеноз, инфекция). Кроме того, неинвазивная вентиляция легких име­
ет ряд преимуществ по сравнению с NCPAP и NPCPAP (назофарингеальный СРАР),
так как способствует уменьшению мертвого пространства, стабилизации функцио­
нальной остаточной емкости легких, быстрому регрессированию микроателектазов и
улучшению механических свойств легких (Davis P.G., Cochrane, 2003).
В настоящее время широко используются три термина, описывающие неинвазив­
ную вентиляцию:

34
• Nasal ventilation (N V )- начальная вентиляция;
• Nasal intermittent mandatory ventilation (NIMV) назальная перемежающаяся прину-
ппельная вентиляция;
• Nasal intermittent positive pressure ventilation (N1PPV) - назальная вентиляции с пе­
ремежающимся положительным давлением.
Аббревиатура (sNIPPV) обозначает синхронизированную назальную вентиляцию
> перемежающимся положительным давлением. Суть этого способа заключается в
'ффективном сочетании СРАР с периодическими триггированными аппаратными
вдохами.
11роведение неинвазивной вентиляции легких с перемежающимся положительным
гашением возможно только с помощью специальных устройств, предназначенных
для поддержания положидельного давления на протяжении всего дыхательного цик-
да путем чередования верхнего давления (PIP) и нижнего давления (PEEP). Таким
образом, эти аппараты позволяют проводить вентиляцию с применением методики,
известной как «Bi-Level» или «BiPaP».
Назальный BiPAP является разновидностью неинвазивной искусственной венти-
ощии легких с управлением по давлению на фоне сохраненного спонтанного ды­
хания пациента, при этом давление, создаваемое аппаратом на вдохе и выдохе, раз-
ипчно. В отличие от пСРАР, при использовании которого давление на вдохе и выдохе
постоянно, nBiPAP обеспечивает более высокое давление на вдохе и более низкое
давление во время выдоха.
При проведении неинвазивной IPPV, в отличие от nBiPAP, используются более ко­
роткое время вдоха (0,3-0,5 с vs 0,5-2,0 с), высокие показатели давления на вдохе
(18-25 vs 10-12 см Н20 ) и отмечается больший градиент Р1Р и PEEP (АР).
Именно в этом и кроются существенные отличия аппарата для неинвазивной вен-
| иляции от конвекционного респиратора, который, как правило, обеспечивает корот­
кое по времени (0,3-0,5 с), но высокое по значению (20-25 см И,О) пиковое давление
вдоха.
Этот нюанс мы рассматриваем только из тех соображений, почему обычный ре­
спиратор нельзя использовать для неинвазивной вентиляции (за исключением нали­
чия специальной опции!).
В тоже время, при использовании специального оборудования, например, «Miniflow
пСРАР», проведение пеинвазивной ИВЛ возможно и при помощи респиратора для
Iрадционной конвекционной вентиляции легких.

Р и с . 14. M in if lo w С Р А Р .

35
Показаниями к применению N1PPV являются апноэ недоношенных, респиратор­
ный дистресс легкой и средней степени тяжести, продолжение респираторной под­
держки (ИВЛ) после экстубации.
Стартовые параметры для назальной вентиляции с перемежающимся положитель­
ным давлением представлены в табл. 16.

Таблица 16
Стартовые параметры неинвазивной вентиляции
с перемежающимся положительным давлением
(Bhandari V, 2011; MenesesJ. el al., 2011; Ramanathan R. el al., 2012)

Заболевание чд, Время PIP, см Н ,0 PEEP, см Н20 Поток, л/мин


число/ вдоха
минуту
РДС 20-30 0,3-0,5 15-20 4-6 8-10
Другие показания, Около PEEP +
= 40 4-8 8-15
кроме РДС 0,45 10-15

Данные о преимуществах sNIPPV по сравнению с NIPPV пока противоречивы, от


восторженных (Kulkarni A., el а/., 2006), до индифферентных (Dumpa V. el al., 2012).
Основные принципы проведения неинвазивной ИВЛ у новорожденных обсудим на
примере использования аппарата «Infant flow system» «CareFusion», который позво­
ляет реализовать методики пСРАР и NIPPV (рис. 15).

Индикатор питания Индикатор Индикатор


тревоги подключения к электросети

Жидкористаллический
сенсорный дисплей

Регулятор скорости потока


для поддержания СРАР
Регулятор концен­
трации кислорода в
дыхательной смеси
Кольцевой коннектор Регулятор скорости потока
линии вдоха для создания максимально­
го давления в дыхательных
путях
Коннектор триггера-
Проксимальная
линия давления

Р и с . 15. А п п а р а т « I n f a n t flo w S IP A P » .

36
Данный аппарат позволяет проводить неинвазивную респираторную поддержку с
использованием двухуровневой вентиляции, которая в клинической практике больше
известна как режим «В1РАР».
Мри использовании этого метода респираторной поддержки паттерн дыхания
представляет собой возможность сочетания самостоятельного дыхания пациента и
управляемой по давлению вентиляции, при этом переключение с принудительного
нюха на выдох происходит по времени (time trigger).
Иными словами, этот метод позволяет обеспечить поддержку самостоятельного
чихания пациента путем создания положительного давления на выдохе (PEEP) и на
вдохе (PIP) без риска гипо- и гипервентиляции.
Нижнее давление предотвращает коллабировапие альвеол, а верхнее позволяет
оиеспечить адекватный газообмен без риска развития ателектазов или баротравмы
ка кого на фоне сохраненного спонтанного дыхания пациента.
При использовании этого метода респираторной поддержки необходимо устано­
ви гь следующие параметры:
1. Фракция кислорода в дыхательной смеси;
2. Нижнее давление (PEEP);
3. Верхнее давление (PIP);
4. Время поддержания верхнего давления;
5. Время поддержания нижнего давления.
Основные показатели, которые должны быть установлены и могут мониториро­
ваться во время терапии, представлены на рис. 16.

Рис. 16. Основные параметры, устанавливаемые при проведении респираторной


поддержки путем BIPAP.

Смена давления от нижнего к верхнему уровню активируется триггером потока в


пределах временного триггерного окна с фиксированной временной позицией (25%
времени фазы). Если в пределах этого времени самостоятельное дыхание отсутству­
ет, то в конце этого окна вентилятор переключается на верхний уровень давления.
Смена с верхнего на нижний уровень давления происходит, когда пациент начинает
выдох и когда инспираторный поток падает до нуля.
37
Для обеспечения адекватного газообмена может быть установлена необходимая
частота дыхания, при этом реализуется методика, известная как sNIPPV, когда при­
нудительные вдохи аппарата и самостоятельные вдохи пациента осуществляются на
фоне постоянного положительного давления вдыхательных путях и синхронизирова­
ны между собой, что достигается с помощью триггера, расположенного на передней
брюшной стенке.
Данный вариант респираторной поддержки является оптимальным на этапе пе­
рехода от инвазивной ИВЛ к поддержанию постоянного положительного давления в
дыхательных путях с помощью назальных канюль.
Особого внимания заслуживает аппарат нового поколения для неипвазивной ре­
спираторной поддержки MedinCNO (рис. 17).

Рис. 17. Аппарат « MedinCNO».

Указанный аппарат позволяет использовать в клинической практике следующие ре­


жимы:
• СРАР - базовый режим СРАР для новорожденных и недоношенных детей.
• Апноэ СРАР эта опция сочетает в себе основной режим СРАР с обнаружением
апноэ (рис. 18).

38
I'nc. 18. Апноэ СРАР.

1!сли активизирована опция «Backup», то при апноэ аппарат инициирует принуди-


юльные вдохи с установленной частотой от 5 до 120/минуту. При восстановлении
спонтанного дыхания пациента принудительная вентиляция прекращается.

• SNIPPV- синхронизированный двухуровневый СРАР, разновидность неинвазивной


вентиляции с поддержкой по давлению, при котором максимальная синхронизация
дыхательных попыток пациента и вдохов аппарата достигается с помощью триггера
но давлению (рис. 19). В данном режиме также может быть активизирована опция
«Backup».

Рис. 19. SNIPPY.

• Осцилляция неинвазивная высокочастотная вентиляция легких на фоне постоянно­


го положительного давления в дыхательных путях (рис. 20).

Рис. 2 0 . О сц и лляторн ая ВЧ И В Л .

39
Максимальное давление, создаваемое аппаратом «MedinCNO», составляет 18 см
Н ,0, в то время как аппарат «Infant flow system» позволяет создавать давление до
15 см Н,0.
Кроме этого, аппарат «MedinCNO» позволяет использовать методику пСРАР с ком­
пенсацией утечки вдыхаемой смеси (рис. 21).

Рис. 21. пСРАР с компенсацией утечки.

Для компенсации утечки дыхательной смеси должна быть активизирована опция


«Leak Assist». При утечке менее 2 литров/мииуту аппарат компенсирует ее, поддер­
живая заданное давление в дыхательных путях.
Также аппарат позволяет обеспечить экстренную подачу вдыхаемой смеси с более
высоким содержанием кислорода (+10%; +20%; +30% и 100%) в течение одной ми­
нуты (« 0 2 Flush»).
Основные показания и настройки аппарата, необходимые для использования ука­
занных режимов, представлены в табл. 17.
Таблица 17
Настройки параметров при использовании аппарата MedinCNO

Режим Показания Настройки параметров


СРАР 1. Компенсированная Минимально необходимая концентрация кислоро­
дыхательная недостаточ­ FiOj да в дыхательной смеси для поддержания SpO. в
ность. пределах 92-95%.
Наиболее часто используется в пределах 4-6 см
2. «Отлучение» пациента
PEEP Н20 . Существует общепринятое мнение, что ис­
от инвазивной принуди­
пользование PEEP менее 5 см Н^О нецелесообраз­
тельной ИВЛ.
но.
3. Апноэ новорожденных. flow Величина скорости потока должна быть подобрана
таким образом, чтобы обеспечивать необходимое
давление в конце выдоха. При наличии утечки воз­
духа она значительно возрастает. Для поддержания
PEEP = 5 см Н ,0 обычно необходимо установить
скорость потока = 7 л/минуту.

40
Продолжение таблицы 17

1Ч/КИМ Показания Настройки параметров


\ ппоэ 1. Частые и Дополни­ Рекомендуется начинать с 1-1,5 л/мин. После по­
( РЛР повторяющиеся эпизоды тельн ы й вторной оценки состояния пациента на фоне про­
апноэ. поток на водимой терапии возможно увеличение скорости
вдохе потока до требуемого. Как правило, значение до­
полнительного потока устанавливают в диапазо­
не 1 , 5 - 3 л/мин. Чтобы проверить правильность
настроек, проведите аускультацию легких на фоне
апноэ. Если при апноэ никакого воздействия и
улучшения не происходит, можно предположить,
что дополнительный поток недостаточный.
Триггер Чувствительность триггера должна быть установ­
лена таким образом, чтобы сигнал дыхания/давле-
ния на графике касался или пересекал верхнюю и
нижнюю границу чувствительности. Чем меньше
вес новорожденного, гем меньше будет величина
чувствительности триггера и наоборот. Необходи­
мо подчеркнуть, что чувствительность триггера
должна настраиваться индивидуально в зависимо­
сти от состояния пациента.
Время Время апноэ может устанавливаться в пределах
апноэ 2-20 секунд. Наиболее часто используется диапа­
зон 5-10 секунд. Цель установки данного пара­
метра - избежать негативных последствий апноэ,
таких как брадикардия. Нецелесообразно уста­
навливать время апноэ больше, чем 10 секунд, так
как в данном случае апноэ будет длиться слишком
долго, что может вызвать брадикардию. Следует
учитывать, что дыхание недоношенных детей пе­
риодично и сопровождается короткими эпизодами
апноэ, которые физиологичны и в целом не влияют
на состояние пациента. Поэтому нецелесообразно
устанавливать время апноэ меньше чем 5 секунд.
Время Наиболее часто используемые значения в диапазо­
вдоха не 0,2 - 0,5 сек.

41
Продолжение таблицы 1 7

Режим Показания Настройки параметров


SNIPPV 1. Частые или/и повторяю­ Рекомендуется начинать с минимальных значений
щиеся эпизоды апноэ. Дополни­ скорости потока, чтобы дать возможность паци­
2. Отлучение от аппарата тельный енту адаптироваться. Стартовая скорость потока
ИВЛ. поток на должна составлять 1,0-1,5 л/минуту. В дальней­
3. Проведение респи­ вдохе шем возможно увеличение скорости потока до
раторной поддержки у оптимальных значений для конкретного пациента.
новорожденных с ЭНМТ и
Время Устанавливается время вдоха в диапазоне 0,2-0,3 с.
НМТ при рождении.
вдоха При исполыовании «режима» fllPAP время вдо­
ха может достигать 2 с!
Пауза Данный параметр определяет, сколько дополни­
выдоха тельных вдохов будет подано пациенту. Во время
паузы выдоха дополнительный поток не подается
пациенту. Это означает, что чем больше пауза вы­
доха, тем меньше дополнительных вдохов может
быть подано пациенту. Необходимое количество
синхронизированных дополнительных вдохов
зависит от состояния пациента. Рекомендуется
начинать с низких значений, устанавливая мак­
симальную паузу выдоха. Как только пациент
адаптируется к ситуации, паузу выдоха можно
уменьшить, получив при этом желаемое количе­
ство дополнительных вдохов.
Чем длительнее пауза выдоха, тем меньше поддер­
живающих вдохов, чем меньше пауза выдоха, тем
больше поддерживающих вдохов.
Максимальное количество допустимых дополни­
тельных вдохов 120/мин.
Триггер При использовании данного режима триггер необ­
ходим по двум причинам. Первая - определение
эпизодов апноэ, как и в режиме Апноэ СРАР (на­
стройки триггера можно посмотреть выше). Вто­
рая - определение начала вдоха для синхронизации
с пациентом и подачи дополнительного потока на
вдохе. При этом нижняя граница чувствительности
триггера должна соприкасаться с сигналом давле­
ния, т.к. падение давления сигнализирует о пред­
стоящем вдохе. Чем ближе это значение чувстви­
тельности к давлению СРАР (=РЕЕР), тем быстрее
подается дополнительный вдох. В данном режиме
рекомендуется устанавливать чувствительность
триггера в диапазоне от ±0,2мбар до ±0,4 мбар,
при этом необходимо устранить помехи, например,
конденсат.

42
Продолжение таблицы 1 7

Режим Показания Настройки параметров


nil КV 1. Гиперкапния, рефрак­ При неинвазивной высокочастотной вентиляции
терная к проводимой МАР применяется то же давление СРАР, что и в режиме
терапии. пСРАР или +1-2 см Н,0.
2. РДСН, тяжелое течение.
Минимально необходимая концентрация кислоро­
3. Отлучение от ИВЛ.
F i02 да в дыхательной смеси для поддержания SpO, в
4. Бронхолегочная дис­
пределах 92-95%.
плазия.
Стартовая частота составляет 10 Гц.
f Чем больше частота осцилляций, тем медленнее
происходит элиминация углекислого газа.
Амплитуда устанавливается пошагово от 1 до 10.
Максимальное давление при амплитуде, равной
10, составляет 20 см Н ,0
Рекомендуется начинать со значений амплитуды,
равных 5-6.
В дальнейшем необходимо подобрать такое значе­
Ампли­ ние амплитуды, при котором появляется видимая
туда вибрация грудной клетки или верхних дыхатель­
ных путей.
Чем выше амплитуда, тем быстрее происходит эли­
минации углекислого газа и наоборот.
Амплитуду и частоту следует регулировать в соот­
ветствии с напряжением углекислого газа в крови.
Пациенты могут и должны спонтанно дышать.

Одним из достоинств аппарата «medinCNO*» является возможность использова­


ния четырех вариантов неинвазивмой респираторной поддержки, что позволяет из­
бежать интубации трахеи и проведения традиционной искусственной вентиляции
легких даже при необходимости проведения высокочастотной искусственной венти­
ляции легких. Кроме этого в данном аппарате имеются тренды параметров респира­
торной поддержки за 28 дней.
В настоящее время имеется ряд работ, свидетельствующих о высокой эффективно­
сти и безопасности проведения неипвазивной ВЧ ИВЛ у новорожденных. Это позво­
ляет рекомендовать этот метод для широкого использования в клинической практике
(van der Hoeven et al., 1998; Colaizy T.T. et al., 2008; Virender K. et al., 2011; Mikerji A.,
2012; Czernik C. et al., 2012).
В исследовании Null D.M. et al. (2014) было продемонстрировано, что кратковре­
менная назальная высокочастотная осциляторная вентиляция у недоношенных но­
ворожденных обеспечивает приемлемый газообмен, сопоставимый с инвазивной
искусственной вентиляцией легких при использовании более низких концентраций
кислорода в дыхательной смеси и положительного давления на вдохе.
Особого внимания заслуживают работы, посвященные использованию неинвазив­
ной высокочастотной вентиляции легких для перевода пациента на спонтанное дыха­
ние и профилактику вентилятор-ипдуцированного повреждения легких (Virender К.
el al., 2011; Czernik С. et al., 2012).
В частности, в работе Czernik С. et al. (2012) было продемонстрировано, что ис­
пользование неипвазивной назофарингеальной ВЧ ИВЛ непосредственно после экс-
губации недоношенных новорожденных, является одним из путей решения пробле­
мы отлучения пациента от вентилятора.

43
В исследование вошло .20 недоношенных новорожденных со средним весом 635
(382 1020) г и сроком гестации 25,3 (23,7-27,6) недель, имеющих высокий риск про­
грессирования дыхательной недостаточности после экстубации. После экстубации
всем новорожденным проводилась ВЧ ИВЛ со средним давлением 8 см Н ,0, амплиту­
дой 20 см Н ,0 и частотой 10 герц. Длительность ВЧ ИВЛ составила 136,5 (7,0 456,0)
часов с последующим переводом детей на пСРАР.
Только одному ребенку потребовалась реинтубация и перевод на инвазивную ис­
кусственную вентиляцию легких, среди тех новорожденных, у кого попытки экстуба­
ции ранее не применялись и у пяти из девяти пациентов, у которых попытки экстуба­
ции были неудачны и ранее.
Напряжение углекислого газа не имело существенных различий через два часа
после экстубации по сравнению с показателями при использовании конвекционной
ИВЛ, но существенно снизилось через 32 часа после инициации ВЧ ИВЛ (59,8 (45,0—
92,3) мм рт. ст. vs 50,7 (39,8-74,4) мм р. ст.), что явилось статистически значимым (р<
0,01). Возвращение к исходному напряжению углекислого газа, которое имело место
до экстубации, было отмечено при прекращении высокочастотной ИВЛ.
Вероятнее всего, положительные эффекты неипвазивной высокочастотной вен ти­
ляции легких на этапе отлучения новорожденного от вентилятора обусловлены в том
числе и стимуляцией центрального респираторного драйва и отсутствием смыкания
голосовой щели на вдохе, что нередко отмечается при проведении неинвазивной кон­
векционной ИВЛ (Moreau-Bussiere F. et al., 2007; Roy В. etal., 2008; Hadj-Ahmed M.A.
el al., 2013).
Kaczka D.W. et al. (2014) продемонстрировали, что высокочастотная вентиляция
улучшает элиминацию углекислого газа, оксигенацию и биомеханику дыхательных
мышц, при этом уменьшается аэродинамическое сопротивление дыхательных путей,
работа дыхания и обеспечивается более полное раскрытие альвеол.
Следует отметить, что при проведении неинвазивной искусственной вентиляции
легких у новорожденных, особое внимание должно быть уделено выбору системы
триггера. Основные системы триггирования, их принцип действия и недостатки
представлены в табл. 18.
Таблица 18
Системы триггирования, использующиеся при проведении
неинвазивой ИВЛ у новорожденных

Тип триггера Принцип действия Недостаток


Абдоминальная Регистрация движений передней 1. Некорректное положение датчика может
пневматическая брюшной стенки во время сокра­ привести к погрешностям в его работе.
капсула щения диафрагмы. 2. Любые артефакгы могут стать причиной де­
синхронизации пациента с аппаратом ИВЛ.
3. Погрешности при повышении внутрибрюш-
ного давления.
Триггер, работаю­ Расположен между Y-образным 1. Могут возникать погрешности в работе при
щий по потоку коннектором и носовой канюлей, утечке дыхательной смеси помимо дыхатель­
регистрирует наличие и скорость ного контура, увеличении мертвого простран­
потока между аппаратными вдо­ ства.
хами. 2. Большой вес датчика может стать причиной
повреждения носовой полости.

44
1pin гер, работаю­ Регистрирует перепады давления Практически отсутствуют, если мет утечки ды­
щим по давлению в камере генератора (отражает хательной смеси помимо контура аппарата.
давление в дыхательных путях)
во время вдоха и выдоха.
NAVA (Neurally Датчик регистрирует импульса- Экспериментальные исследования проведены
Adjusted цию диафрагмальною нерва. на кроликах и у взрослых пациентов.
Ventilatory Assist) Случаи использования NAVA в неонатальной
практике не описаны.

В последние годы в клиническую практику внедряются такие методы триггиро-


инния, как респираторная индукционная плетизмография и пьсзосснсорная система.
Ориентировочные показания для отмены неинвазивной вентиляции и перевода па­
циента на спонтанное самостоятельное дыхание или, в случае ухудшения, традици­
онную конвекционную ИВЛ, представлены в табл. 19.

Таблица 19
Показания.для отмены неинвазивной искусственной вентиляции легких

Показания для перевода Показании дли перевода на конвекционную ИВЛ


на самостоятельное дыхание
1. Частота дыхания менее 15-25/минуту 1. pH <7,25
2. Положительное давление на вдохе 2. раСО, > 60 мм рт. ст.
(PIP) < 17 см Н ,0 3. Апноэ, требующие проведения ИВЛ с помощью мешка и
3. PEEP < 6 см Н20 маски
4. FiO, < 0,35 4. Частые апноэ с брадикардией
5. Частые эпизоды десатурации

2.4. Инвазивная искусственная вентиляция легких


Искусственная вентиляция легких является одним из основных компонентов ин­
тенсивной терапии новорожденных, находящихся в критическом состоянии.
В большинстве случаев практически все критические состояния, возникающие у
новорожденных, сопровождаются респираторными нарушениями и требуют прове­
дения искусственной вентиляции легких, поэтому сразу после проведения реанима­
ционных мероприятий и стабилизации состояния ребенка необходимо обеспечить
адекватную вентиляцию и оксигенацию тканей.
Искусственная вентиляции легки х-это метод интенсивной терапии, основной це­
лью которого является частичное или полное замещение функции внешнего дыхания.
В настоящее время выделяют два типа ИВЛ: конвекционную (традиционную) и
высокочастотную вентиляцию. Независимо от метода ИВЛ основная ее цель - это
поддержание адекватной оксигенации и газообмена, что достигается путем транспор­
та кислорода и элиминации углекислого газа.
Основные задачи ИВЛ, которые решаются при проведении интенсивной терапии
новорожденных, представлены в табл. 20.

45
Таблица 20
Цели ИВЛ

Физиологические цели ИВЛ Клинические цели ИВЛ


/. Поддержание газообмена в легких: 1. Лечение основного легочного заболевания.
- поддержание альвеолярной вентиляции (РаСО, 2. Восстановление вентиляционно-перфузионных
и pH); соотношений в легких.
- поддержание артериальной оксигенации (поддер­ 3. Устранение гипоксемии, гиперкапнии и острого
жание РаО.,>60 мм рт.ст. и периферического SaO,> респираторного ацидоза.
90%). 4. Снижение системного или миокардиального по­
2. Увеличение объема легких и поддержание адек­ требления кислорода.
ватной функциональной остаточной емкости 5. Уменьшение проявлений респираторного дис­
(ФОЕ): тресса и поддержка работы дыхательной мускула­
- максимальное открытие альвеол, с целью профи­ туры.
лактики и лечения ателектазов; 6. Стабилизация грудной клетки в случае наруше­
- улучшение оксигенации и легочного комплайнса. ния ее целостности.
3. Уменьшение работы дыхания при наличии вы­ 7. Профилактика ателектазов, вовлечение в газооб­
сокого сопротивления и сниженного комплайнса, мен коллабированных альвеол и подержание их в
когда спонтанное дыхание становится неэффек­ открытом состоянии.
тивным. 8. Необходимость в седации и/или нейромышеч-
ной блокаде (например, при купировании судорог
или общей анестезии).
9. Церебропротекция (снижение ВЧД).

Существует множество классификаций ИВЛ, но, ио нашему мнению, в клиниче­


ской практике наиболее целесообразно использовать характеристику конвекционной
вентиляции, основанную на наличии дыхательной активности у пациента с подроб­
ным указанием всех параметров ИВЛ, что лежит в основе классификации, предло­
женной Chatham R.L. (1991).
Согласно классификации Chatburn R.L., при указании режима ИВЛ следует под­
робно описывать паттерн дыхания, иод которым подразумевается принцип управле­
ния вдохом и особенности вентиляционной стратегии, что и отражает характер про­
водимой респираторной поддержки.
Под принудительной (управляемой) вентиляцией легких подразумевают такой
режим ИВЛ, при котором в контуре дыхательного аппарата отсутствует постоянной
поток дыхательной смеси и пациент не может дышать самостоятельно. Аппарат ге­
нерирует только повторные принудительные вдохи с частотой и объемом, которые
установлены. Синхронизация с собственными вентиляционными усилиями пациента
отсутствует.
Управляемая механическая вентиляция може т быть единственным вариантом ИВЛ
при тяжелой сердечно-сосудистой и респираторной патологии. Она особенно умест­
на при респираторной недостаточности нейро-мышечного генеза, эпилептическом
статусе и при острой церебральной недостаточности, когда необходимо устранить
или предотвратить развитие внутричерепной гипертензии.
При вспомогательной вентиляции вентилятор обеспечивает принудительный вдох,
который может быть инициирован как пациентом, так и аппаратом, в зависимости от
заданных установок вентиляции. Обязательным условием проведения вспомогатель­
ной ИВЛ (ВИВЛ) является наличие спонтанной дыхательной активности пациента и
специального устройства в аппарате (триггера), распознающего дыхательные попыт­
ки пациента. При правильно подобранных параметрах ВИВЛ дыхательные попытки
пациента и аппаратные принудительные вдохи синхронизирован!,i.

46
ИСКУССТВЕННАЯ ВЕНТИЛЯЦИЯ Л ЕГКИ Х

СПОНТАННЫЙ ВДОХ
ПРИНУДИТЕЛЬНЫЙ ВДОХ (MANDATORY)
(SPONTANEOUS)

< иособ управле­ ПО ПО ПО ДВОЙНОЕ ПО ДВОЙНОЕ


нии вдохом ДАВЛЕНИЮ ОБЪЕМУ ПОТОКУ УПРАВЛЕНИЕ ДАВЛЕНИЮ УПРАВЛЕНИЕ
(Pressure Control (Volume Control (Flow Control (Dual Control (Pressure Control (Dual Control
(< onfrol variable) Ventilation) Ventilation) Ventilation) Ventilation) Ventilation) Ventilation)

Триггер Триггер Триггер Триггер Триггер Триггер


- аппарата -аппарата -аппарата - аппарата - пациента - пациента
- пациента - пациента - пациента - пациента

Пределы Пределы Пределы Пределы Пределы Пределы


Фазовые -давление -давление -давление -давление - давление - давление
переменные - объем - объем - объем - поток
(Phase variables) - поток -поток - поток

Циклиро- Циклиро- Ц и ти р ован и е Цикл кропание Циклирование Циклирование


ванне ванне - по объему - подавлению - подавлению -п о давлению
- по времени - по объему - по времени - по объему - по потоку - по потоку
- по времени - по потоку
- по времени

Рис. 22. Классификация искусственной вентиляции легких Chatburn R.L.

Современные аппараты конвекционной ИВЛ (positive pressure ventilation) позво­


ляют управлять только тремя параметрами вентиляции (управляемые переменные):
• давлением,
• скоростью потока,
•или объемом.
Таким образом, именно эти параметры лежат в основе режима вентиляции и опре­
деляют паттерн дыхания.
Исходя из того, каким образом инициируется, поддерживается и завершается ап­
паратный дыхательный цикл, аппараты ИВЛ можно условно разделить на аппараты
вентиляции, работающие по давлению, объему или скорости потока.
Любой аппарат может контролировать напрямую только один параметр (перемен­
ную времени): давление, объем или скорость потока.
Следовательно, давление, объем и скорость потока дыхательной смеси относятся
к контролируемым (т.е. управляемым) параметрам и именно они определяют режим
ИВЛ. В тоже время, следует помнить, что, меняя настройку одного параметра, мы
изменяем и два других.
Кроме этого, крайне важно понимать, что режим вентиляции определяется не
только управляемыми параметрами, но и показателями, характеризующими фазы и
особенности дыхательного цикла у конкретного пациента, который состоит из 4 обя­
зательных фаз:
1. Фаза вдоха
2. Фаза переключения с вдоха на выдох
3. Фаза выдоха
4. Фаза переключения с выдоха на вдох

47
Параметры управление дыхательным циклом включают в себя:
• параметры триггера (определяет начало вдоха);
• параметры управления вдохом (определяющие, каким обратом поддержать вдох);
• параметры, определяющие окончание дыхательного цикла (определяющие время
окончания вдоха);
• параметры управления выдохом.
Триггер это система обратной связи респиратора с пациентом, благодаря кото­
рой осуществляется возможность синхронизации аппаратных вдохов и обнаружения
спонтанной дыхательной активности с последующей респираторной поддержкой.
Характеристикой триг гера являются параметры и способ инициирования механиче­
ского вдоха.
Раньше использовали три типа триггеров: но времени, по потоку, и подавлению.
В настоящее время используют два принципа работы триггера: по давлению и по
потоку.
Триггер по давлению срабатывает при достижении определенного уровня давления
в дыхательном контуре ниже PEEP за счет разрежения, возникающего при попытке
самостоятельного вдоха пациента. Триггер по потоку срабатывает при достижении
заданного уровня потока, вызванного дыхательным усилием больного, причем он от­
личается большей чувствительностью по сравнению с триггером по давлению.
В неонатальной практике оптимальным вариантом аппаратов ИВЛ являются ре­
спираторы, работающие по времени и давлению, которые обеспечивают постоянную
скорость воздушного потока. В этих системах обеспечивается постоянный ток возду­
ха к пациенту через регуляторы скорости и давления. Открытие и закрытие клапана
выдоха ведет к смене выдоха и вдоха, соответственно. По достижению определенно­
го давления клапан открывается, ток воздуха в легкие прекращается, а продолжается
через открытый клапан. Во время выдоха клапан регулирует ток воздуха (10 л/мин
или 1-30 л/мин для лучшего удаления СО,). Основным преимуществом этих респи­
раторов является то, что ток воздуха является непрерывным, что позволяет поддер­
живать попытки самостоятельного дыхания новорожденного ребенка.
Основные параметры конвекционной ИВЛ. которые необходимо установить неза­
висимо от метода вентиляции, представлены в табл. 2 1.
Таблица 21
Основные параметры ИВЛ

Параметры Аббревиатура Единица измерения


(англ.)
Фракция кислорода во вдыхаемой ГЮ2 %
смеси
Поток Flow, V! л/мин
Пиковое инспирагорпос давление PIP см вод. ст.
в дыхательных путях
Положительное давление в конце PEEP см вод. ст.
выдоха
Частота дыхания F, f Дых/мин
Время вдоха Ti с
Время выдоха Те с
Соотношение вдох/выдох Ti/Tel/E Отношение

48
При подборе параметров вентиляции следует помнить о четырех основных пока-
Uюлях, которые необходимо контролировать для обеспечения эффективной венти-
г.|цни легких.
Они включают в себя дыхательный объем, минутный объем вентиляции (МОВ),
i редисе давление в дыхательных путях (МАР) и фракцию кислорода во вдыхаемой
<меси (FiO,).
Дыхательный объем (Tidal volume, Vt) - это тот объем воздуха, который поступа-
| | в легкие пациента при каждом принудительном или спонтанном вдохе. Физио-
ичическая величина дыхательного объема равна 4-6 мл/кг. но при развитии ОПЛ/
<>РДС он может достигать и 10-15 мл/кг. Величина дыхательною объема подбира-
е Iся исходя из величины среднего давления в дыхательных путях, анализа газов и
pl I артериальной или капиллярной артериализованной крови. 11ри подборе величины
дыхательного объема необходимо учитывать и наличие мертвого пространства, а так-
же комплайнс трубок контура аппарата ИВЛ. Дыхательный объем, который доставля­
ется в легкие ребенка, определяется величиной положительного давления на вдохе,
положительным давлением в конце выдоха, комплайнсом легких и сопротивлением
дыхательных путей.
При наличии графического мониторинга следует ориентироваться на показатели
дыхательного объема на выдохе изменения кривой «Давление-объем».
Минутный объем вентиляции (Minute volume, MV) равен произведению дыхатель­
ного объема на частоту дыхания и в норме составляет 150-200 мл/кг/мин.
Результирующим показателем вентиляции является среднее давление в дыхатель­
ных путях, которое зависит от величины комплайнса легких, уровня положительного
давления в конце вдоха и соотношения времени вдоха и выдоха. Величина среднего
давления в дыхательных путях может быть рассчитана по формуле:

МАР = К х (P IP - PEEP) х |Tin/ (Tin + Texp)| + PEEP,

где MAP это среднее давление в дыхательных путях; К постоянная, отражаю­


щая скорость повышения давления в дыхательных путях (всегда меньше 1,0); PIP
пиковое давление на вдохе; PEEP положительное давление в конце выдоха; Tin- вре­
мя вдоха; Техр время выдоха.
В настоящее время в большинстве аппаратов ИВЛ среднее давление в дыхатель­
ных путях мониторируется автоматически, при этом следует помнить, что чем оно
больше, тем тяжелее явления дыхательной недостаточности.
Концентрация вдыхаемого кислорода на начальных этапах ИВЛ чаще всего уста­
навливается на уровне 60% с последующим ее изменением под контролем состояния
пациента и респираторною мониторинга. В качестве альтернативного подхода ИВЛ
может начинаться с F i02 = 100% с постепенным ее снижением до минимально допу­
стимого уровня сатурации гемоглобина кислородом.
Одним из показателей ИВЛ, который оказывает существенное влияние на минут­
ный объем вентиляции, является время вдоха. В норме оно равно 0,35- 0,4 с, однако,
если сопротивление дыхательных путей очень высокое, то физиологическое время
вдоха не позволит обеспечить адекватный дыхательный объем, что необходимо учи­
тывать у данной категории пациентов. Если же время вдоха больше 0,5 с (I : Е = 1 :1),
то возможно возникновение газовых ловушек и инверсия вдоха и выдоха.
Стартовые параметры ИВЛ у новорожденных, независимо от этиологии дыхатель­
ной недостаточности, представлены в табл. 22.

49
Таблица 22
Основные параметры респираторной поддержки

Параметр ИВЛ Обозначение Значение


Фракция вдыхаемого кислорода FiO, 0,4-1,0 в зависимости от состояния ребенка
Поток flow 2-3 л/кг/минуту
Положительное Pin Масса тела <1500 г 16-28 см Н ,0
давление на вдохе
Масса тела >1500 г 20-30 см Н ,0
вдоха
Положительное давление конца PEEP FiO; < 0,9 4-5 см Н ,0
выдоха
F i02> 0,9 5-6 см Н ,0

Частота дыхания f 40-60/минуту


Время вдоха tin 0,3-0,5 с (приблизительно должно быть равно
сроку гестации)
Отношение вдоха к выдоху 1:E 1:2 или 1:1

При установке необходимой скорости потока следует помнить, что она обычно
превышает объем минутной вентиляции в 3-5 раз.
В качестве примера приведем расчет оптимальной скорости потока у ребенка с
массой тела 2700 г, дыхательным объемом 7 мл/кг и частотой дыхания 40/минуту:
1. Дыхательный объем (Vt) = 2,7 х 7 = 18,9 мл;
2. Минутная вентиляция = 18,9 х 40 = 0,76 (л/мин);
3. При соотношении Т.:Т =1:2, поток вдоха составляет 1/3 всего времени дыхатель­
ного цикла, тогда 0,76 / 0,33 = 2,3 л/мин;
4. Поскольку общая продолжительность дыхательного цикла в 3 раза больше вре­
мени вдоха, «подпор потоком» = 2,3 х 3=6,9 л/мин.
Следует помнить, что чем меньше время вдоха или Т.:Т, тем больше должен быть
поток на вдохе.
На практике чаще всего используются поток 4-6 л/минуту.
Необходимо отметить, что указанные значения параметров могут быть использо­
ваны только как ориентировочные, в дальнейшем необходима их коррекция с учетом
состояния ребенка, данных пульсоксимстрии и анализа газового состава и кислот­
но-основного состояния крови.
Одним из ярких примеров выше сказанного является то, что адекватная величина
пикового давления вдоха подбирается в зависимости от экскурсии грудной клет­
ки!
• Если на фоне проведения ИВЛ показатель SpO, остается ниже нормальных значе­
ний, то необходимо увеличить FiO, до 1,0.
• Если и после увеличения F i02 сохраняются признаки гипоксемии, следует поднять
среднее давление в ДП за счет увеличения PIP, PEEP, времени вдоха или только часто­
ты дыхания при постоянном времени вдоха.
• Если по данным анализа газового состава и КОС крови отмечается гиперкапния,
то показано увеличение частоты дыхания и/или положительного давления па вдохе.
NB!
• При снижении частоты дыхания без одновременного уменьшения соотношения ЕЕ
время вдоха может стать очень продолжительным, что может привести к баротравме
легких. Общее время вдоха не должно превышать 0,7 с.
50
• 11ри увеличении частоты дыхания выше 60/мин соотношение вдоха к выдоху долж­
но быть не более 1:1.
Ориентировочные параметры вентиляции, используемые при различных заболева­
ниях легких, представлены в табл. 23.
Таблица 23
Ориентировочные параметры респираторной поддержки
при наиболее част ых заболеваниях дыхательной системы

Заболевание f Pin PEEP


< 1500 i > 1500 г
РДСН 30-40 16-28 20-30 4-6
Апноэ 30 15 20 3
Отек легких 40 15 20 4-6
Синдром аспирации мекония 30-60 25 30 3-4
Пневмония 40-60 20 25 3-4

В качестве показателя, отражающего тяжесть поражения дыхательной системы и


степень выраженности гипоксемической дыхательной недостаточности, можно ис­
пользовать концентрацию кислорода в дыхательной смеси, которая также позволяет
ориентировочно подобрать парамет ры конвекционной ИВЛ (табл. 24).

Таблица 24
Стартовые параметры ИВЛ в зависимости от концентрации кислорода
в дыхательной смеси
(Goldsmith J.P., Karotkin Е.Н., 2010 с изменениями авторов)

FiO; PEEP, см H20 PIP, см Н20 f, число/минуту

<1500 г > 1500 г

1,0 6-8 25 25-30 40-60


0,9 5-7 25 25- 30 40 60
0,8 5-6 25 25-30 40-60
0,7 5 20-25 21-25 35-50
0,6 5 20-25 20-24 35-50
0,5 4 20-25 20-24 30-45
0,4 4 15-20 18-22 35-45
0,3 4 15-18 15-20 Менее 40

При подборе параметров респираторной поддержки следует помнить, что у всех


новорожденных время вдоха должно быть не более 0,3-0,5 с и время выдоха не менее
0,5 с, если частота дыхания составляет 60 /минуту, так как в противном случае возни­
кает инверсия вдоха, которая сопровождается рядом негативных эффектов (табл. 25).

51
Таблица 25
Влияние соотношения вдох/выдох
на показатели газообмена и оксигенации

Нормальное (1:1-1:3)
Положительные эффекты Отрица I ел ьные эффекты
1. Соответствует физиологическому паттерну ды­ 1. Время выдоха может быть недостаточным при
хания высокой частоте дыхания
2. Оптимальный вариант соотношения при высо­
кой частоте дыхания
Инверсии вдоха (> 2:1)
Положительные эффекты Отрицательные эффекты
1. Увеличение МАР 1. Недостаточное время выдоха, что может приве­
2. Увеличение раО, при РДСН сти к формированию воздушных ловушек
3. Предотвращение коллабирования альвеол 2. Ухудшение венозного возврата к сердцу, умень­
4. Регрессирование ателектазов шение преднагрузки
3. Увеличение сосудистого сопртивления в систе­
ме малого круга кровообращения, что оказывает
негативное влияние при ПЛГ и ВПС
4.
Колее 1:3
Положительные эффекты Отрицательные эффекты
1. Используется во время отлучения от аппарата 1. Недостаточное время вдоха может стать причи­
ИВЛ ной неадекватного дыхательного объема
2. Может быть полезно при аспирационном син­ 2. Необходимость использования высокой скоро­
дроме, когда имеется синдром воздушных лову­ сти потока
шек. 3. Вентиляция мертвого пространства

При частоте дыхания более 60 в минуту время вдоха должно быть подобрано та­
ким образом, чтобы соотношение 1:Е было равно 1: 1 или 1:2.
Величина FiO, подбирается таким образом, чтобы показатели S p02 были не ниже
88-92%.
Подтверждением правильной величины PIP всегда является адекватная экскурсия
грудной клетки.
При физиологических параметрах вентиляции и здоровых легких пиковое давле­
ние на вдохе у новорожденных, независимо от срока гестации, не должно превышать
15 см Н20 .
Обычно оно повышается, если снижен комнлайнс или повышено сопротивление
дыхательных путей. В случае его крайне высоких значений оно может быть умень­
шено путем снижения пикового потока, увеличением времени вдоха или снижением
дыхательного объема с увеличением частоты дыхания. Если давление в дыхательных
путях неприемлемо высоко, может быть показан другой метод вентиляции.

Основные режимы ИВЛ


Согласно классификации Chatburn R.L. (1991), можно выделить восемь основных
паттернов дыхания, которые используют при проведении искусственной вентиляции
легких и представлены в табл. 26.

52
Таблица 26
Основные паттерны дыхания при проведении ИВЛ

( >Г>означение Полное название Описание


CMV (continuous mandatory ventilation) - все вдохи принудительные
V C - CMV Volume controlled continuous mandatory Управляемая по объему постоянная при­
ventilation нудительная вентиляция
I'C -C M V Pressure controlled continuous mandatory Управляемая по давлению постоянная
ventilation принудительная вентиляция
D C -C M V Dual controlled continuous mandatory Двойной способ управления вдохом,
ventilation постоянная принудительная вентиляция
IMV(intermittent mandatory ventilation) - принудительные вдохи чередуются с самостоятельными
VC - IMV Volume controlled intermittent mandatory Управляемая по объему, перемежающая­
ventilation ся принудительная вентиляция
PC - IMV Pressure controlled intermittent mandatory Управляемая по давлению, перемежаю­
ventilation щаяся принудительная вентиляция
DC - IMV Dual controlled intermittent mandatory Двойной способ управления вдохом,
ventilation перемежающаяся принудительная вен­
тиляция
CSX' (continuous spontaneous ventilation) - все вдохи самостоятельные
P C -C S V Pressure controlled continuos spontaneous Управляемая по давлению, постоянная
ventilation спонтанная вентиляция
D C -C S V Dual controlled continuos spontaneous Двойной способ управления вдохом, по­
ventilation стоянная спонтанная вентиляция

Принудительная вентиляция летких (continuous mandatory ventilation)


Принудительная ИВЛ - это такой вид вентиляции, при котором все дыхательные
движения пациента являются принудительными и инициируются с заданной часто­
той.
При данном типе ИВЛ возможны все три режима управления и з ри паттерна венти­
ляции: это VC - CMV (Volume controlled continuous mandatory ventilation), PC - CMV
(Pressure controlled continuous mandatory ventilation) и DC - CMV (Dual controlled
continuous mandatory ventilation).
Управляемыми параметрами при CMV являются объем (VCV) и давление (PCV).
К фазовым переменным относятся только триггер, причем он в случае постоянной
принудительной вентиляции легких (continuous mandatory ventilation) представлен
только триггером по времени (time-trigger).
При наличии patient trigger возможно проведение режима ИВЛ, который в боль­
шинстве руководств и инструкций к аппаратам ИВЛ называется «Assisted controlled
mechanical ventilation». Предельными параметрами вдоха при CMV является давле­
ние (PCV) и объем (VCV). Переключение с вдоха на выдох происходит по времени
(PCV) или по времени и объему (VCV).
Характеристики выдоха зависят от величины PEEP и времени выдоха.
Необходимо отметить, что при принудительной ИВЛ все параметры вентиляции
задаются только оператором и не могут быть изменены аппаратом в зависимости от
показателей состояния дыхательных путей и легких пациента.

53
Принудительнац вентиляция легких, управляемая по объему ( VCV)
Несмотря на то, что у новорожденных этот режим в «чистом» виде не использует­
ся, мы вкратце охарактеризуем его, так это информация облегчит понимание других
режимов вентиляции.
Формирование дыхательного цикла при VCV реализуется по следующей формуле:
Дыхательный объем (Vt) = Ноток (flow) х Время вдоха (t insp).

Рис. 23. Искусственная вентиляция легких с управлением по объему.


Параметры, создаваемые респиратором, обозначены курсивом.
Основная цель данного метода вентиляции - поступление в легкие пациента га­
рантированного дыхательного объема. В сочетании с заданной частотой дыхания это
обеспечивает минутную вентиляцию легких, установленную оператором.
При использовании данного способа вентиляции давление в дыхательных путях
не регулируется врачом и полностью определяется биомеханическими свойствами
респираторной системы пациента.
Отличия искусственной вентиляции легких с управлением вдохом по давлению и
по объему представлены в табл. 27.
Таблица 27
Отличия вентиляции с управлением вдохом по давлению н объему

Характеристика Вентиляция по давлению Вентиляция по объему


Контролируемая переменная Давление Объем
Триггер Пациент или вентилятор
Предел Давление Поток
Цикл Время или поток Объем
Дыхательный объем Переменный Постоянный
Положительное давление на вдохе 11остоянное Переменное
Форма кривой потока Рампообразная Нисходящая

54
() (ним из условий проведения принудительной искусственной вентиляции лег-
И1\ с управлением по объему является отсутствие какой-либо утечки дыхательной
I меси, помимо контура аппарата ИВЛ, что не всегда возможно, учитывая меленький
ныметр интубационной трубки, что также ограничивает применение Volume Control
V. (dilation в неонатальной практике.
Принудительная вентиляция легких, управляемая по давлению (PCV)
М неонатальной практике уже в течение более чем 30 лет широко используется
н.н юрн вентиляции, который известен как «Pressure-limited, time-cycled, continuous
How ventilation», то есть искусственная вентиляция, ограниченная по давлению, pe­
ls шруемая по времени и характеризующаяся наличием постоянного потока дыха-
н 'п.ной смеси в контуре аппарата ИВЛ с целью обеспечения попыток самостоятель­
н о ю дыхания пациента.
При вентиляции с управлением по давлению дыхательная смесь поступает в лег­
кие под постоянным давлением в заданное время вдоха и с заданным максимальным
ктлением на вдохе, которое поддерживается в течение всего времени вдоха, что обе-
i почивает поступление необходимого дыхательного объема при условии постоянства
«чюмеханических свойств системы «аппарат ИВЛ - легкие пациента» (рис. 24).

Рис. 24. Искусственная вентиляция легких с управлением по давлению.

Самый высокий поток дыхательной смеси - в начале вдоха (т.е., когда в легких -
наименьший объем). Такой тип формы кривой инспираторного потока называется
нисходящим (рис. 25).

Рис. 25. Нисходящая кривая инспираторного потока.


55
Когда изменяются комплайнс легких или аэродинамическое сопротивление, ме­
няется и дыхательный объем, поэтому при использовании данного вида вентиляции
основная задача врача - это тщательный мониторинг доставляемого дыхательного
объема и минутной вентиляции, так как риск развития гиповентиляции или гипер­
вентиляции очень высок.
В частности, при нарушении проходимости дыхательных путей (обструкция инту­
бационной трубки, бронхоспазм) дыхательный объем, поступающий в легкие, суще­
ственно уменьшается, при этом установленные показатели положительного давления
на вдохе остаются прежними (рис. 26).

* *Д а влени е Заданные парамет ры вен т и ля ц и и одинаковы

ь. Поток на вдохе и дыхательный объем Время


П от ок И сходный поток прогрессивно уменьшаются вследствие
нарушения проходимости дыхательных
путей 1

к А ___Г* Время

КГ
Объем

у. дыхательный

V Время

Рис. 26. Изменения дыхательного объема и потока при нарушении проходимости


дыхательных путей при искусственной вентиляции с управлением но давлению.

Подобно вентиляции с управлением по объему (VCV), вентиляция, управляемая


по давлению (PCV), также является контролируемой по времени.
Преимуществами вентиляции, управляемой по давлению, являются снижение ри­
ска баротравмы и повреждения трахеи (ограничение давления на вдохе); эффективная
вентиляция в случае нарушения распределения (уменьшение эффекта “pendelluft”) и
улучшение газообмена путем использования рампообразной формы кривой инспира-
торного потока.
Вентиляция, управляемая по давлению, особенно эффективна у пациентов с син­
дромом «утечки» воздуха (трахеопищеводные свищи, узкие интубационные трубки),
так как имеет место автоматическая компенсация «утечки» путем увеличения потока
для достижения заданного давления.
Пиковое давление на вдохе, заданное при проведении PCV, устанавливаются та­
ким образом, чтобы с одной стороны был обеспечен необходимый дыхательный объ­
ем, а с другой - чтобы начальный инспираторный поток был бы не слишком высоким
(< 2 л/с). Необходимый уровень давления на вдохе зависит от комплайнса легких.
Давления, превышающего 35 см 11,0, нужно избегать.
При использовании двойного способа управления вдохом (DC - CMV; Dual
56
MHiirolled continuous mandatory ventilation) реализуются режимы вентиляции, прсд-
i i.пшенные в габл. 28.
Таблица 28
Режимы вентиляции с двойным способом управления вдохом

Режим Вентилятор Описание режима


Pressure Regulated «Servo-i infant» 1. Устанавливается дыхательный объем и предел мак­
Volume Control Siemens 300 симального давления на вдохе.
2. Вентиляция pressure-limited, time-cycled
Adaptive Hamilton-C2, G5
3. Автоматическое снижение уровня давления, если
1’iessure Ventilation
улучшается механика дыхания и/или усиливается но-
Antoflow Evita 4 пытка вдоха
Volume Control + Puritan Bennett 840
Volume Babylog 8000+ 1. Time-cycled, pressure limited ventilation
Guarantee 2. Величина давления на вдохе автоматически иовы-
maeica или снижается в зависимости от биомехани­
ческих свойств легкого для достижения заданного
объема.
3. Устанавливается предельный уровень давления на
вдохе, который никогда не превышается.
4. Учитывается дыхательный объем выдоха
5. Возможные режимы: SIPPV, SIMV, PSV

Положительное давление в конце выдоха (ИДКВ/РЕЕР)


Положительное давление в конце выдоха - это давление в дыхательных путях, под­
держивающее легкие в расправленном состоянии на протяжении всего дыхательного
цикла (рис. 27). Этот параметр может и должен использоваться как при принудитель­
ной, так и при вспомогательной ИВЛ.

Р max

ВРЕМ Я

ФАЗА ВДОХА

Рис. 27. Положительное давление в конце выдоха.

Создание положительного давления в конце выдоха улучшает артериальную ок­


сигенацию за счет увеличения ФОБ и гарантированного раскрытия большого числа
альвеол в конце выдоха. Это уменьшает шунтирование дезоксигенированной крови
в легких и снижает сопротивление дыхательных путей, благодаря увеличению объе­
ма легких. Уровень ПДКВ/РЕЕР устанавливается на вентиляторе обычно в пределах
4—8 см Н,0. Основные показания к подбору величины PEEP и его побочные эффекты
представлены в табл. 29.
57
Таблица 29
Клинические показания для использования PREP

Показания Побочные эффекты


Н изкий уровень PEEP (2-3 см Н гО)
1. Обеспечение адекватной минутной вентиляции 1. Данный уровень СРАР может быть недостаточ­
у новорожденных е ЭНМТ. ным для поддержания адекватной минутной вен­
2. Во время кормления. тиляции и оксигенации тканей.
3. На фоне ИВЛ в режиме гипервентиляции у па­
циентов е ПЛГ
Средний уровень PEEP (4 -7 см Н,О)
1. Увеличение объема минутной вентиляции лег­ В случае, если легкие имеют нормальный ком­
ких при дефиците сурфактан та. плайнс, возможно развитие следующих осложне­
2. Профилактика и лечение ателектазов. ний:
3. Поддержание проходимости дыхательных пу­ 1. Избыточное увеличение объема легких;
тей, профилактика развития БОС. 2. Уменьшение преднагрузки;
3. Синдром у течки воздуха.
Высокий уровень PEEP (8-10 см НгО)
1. Профилактика коллабирования альвеол при не­ 1. Синдром утечки воздуха.
достаточном комплайнсе легких и неадекватном 2. Уменьшение комплайнса легких при избыточ­
объеме минутной вентиляции. ном увеличении дыхательною объема и минутной
2. Улучшение вентиляциоино-перфузионных отно­ вентиляции легких.
шений. 3. Уменьшение преднагрузки.
4. Увеличение сопротивления сосудов легких.
5. Гиперкапния.
Максимально высокий уровень PEEP (8-10 см Н ,0)
1. Коллапс трахеи и бронхов. 1. Синдром утечки воздуха.
2. Выраженное снижение комплайнса легких или 2. Уменьшение комплайнса легких при избыточ­
обструкция тяжелой степени. ном увеличении дыхательного объема и минутной
3. Профилактика «белых легких» или восстановле­ вентиляции легких.
ние объема легких во время ECHO. 3. Уменьшение преднагрузки.
4. Увеличение сопротивления сосудов легких.
5. Гнперкапния.

Негативные эффекты, обусловленные применением ПДКВ, в основном связа­


ны со значительным уменьшением сердечного выброса, что связано с повышением
внутригрудного давления и уменьшением преднагрузки. Кроме этого, при высоких
значениях PEEP отмечается повышение сопротивления сосудов легких, что ведет к
увеличению ностнагрузки для правого желудочка, и смещению межжелудочковой пе­
регородки, снижая комплайнс левого желудочка.
Уменьшение сердечного выброса при ПДКВ должно компенсироваться жидкост­
ной нагрузкой (по механизму Франка-Старлинга) и использованием инотропов.
Одним из отрицательных эффектов ПДКВ является высокий риск баротравмы.
Кроме этою, повышенное интраторакальное давление может привести к развитию
внутричерепной гипертензии, что требует особого внимания при использовании этой
методики у пациентов, у которых повышение ВЧД крайне нежелательно. В целом,
отрицательные эффекты ПДКВ менее выражены при использовании принудительных
режимов ИВЛ.
Следует иметь в виду, что при ПДКВ все альвеолы расправляются в неравной сте­
пени, гак как в зонах с высоким комплайнсом этот процесс выражен больше, чем в
прочих. При высоких уровнях ПДКВ такой феномен может привести к гипервенти-
58
ичиии и гипоперфузии, потенциально повышая шунтируемую фракцию, т.к. крово-
HIK смещается в зону гиповентиляции. Кроме влияния на гемодинамику и функцию
h i ких применение режима ПДКВ приводит к снижению клубочковой фильтрации и

повышению секреции антидиуретического гормона, что и является причиной задерж-


и натрия и воды.
Следовательно, должен быть достигнут баланс между положительными и отри­
цательными эффектами ПДКВ, то есть цель терапии - обеспечение оптимального
уровня ПДКВ, который обеспечивает достаточную оксигенацию на фоне использо­
в ан и я нетоксичных концентраций кислорода и не сопровождается нежелательными
кардиоваскулярными эффектами.
Одним из методов определения оптимального уровня ПДКВ и дыхательного объе­
ма является подбор этих параметров по кривой «Давление-объем».
Эта кривая имеет типичную «сигмовидную» форму с 2 точками перегиба: одна -
но нижний легочный объем (нижняя точка перегиба) и другая - верхний легочный
объем (верхняя точка перегиба) (рис. 28).
Нижняя точка перегиба рассматривается как давление открытия ателектазировап-
ных альвеол. Экспериментальные и клинические исследования показали, что ПДКВ
должно быть установлено выше нижней точки перегиба как минимум на 2 см Н20 ,
что предотвращает коллабирование альвеол на выдохе. Если ПДКВ установлено
ниже нижней точки перегиба, то развивается ателектотравма.
Верхняя точка перегиба демонстрирует давление в момент максимального растя­
жения, выше которого возможно развитие волюмтравмы. Дыхательный объем дол­
жен быть установлен ниже верхней точки перегиба, чтобы не допустить перерастя-
жения альвеол.

Объем.

ДО—

Давление открытая (Рореп)

Рис. 28. Инспираторная часть статической кривой давление - объем (PV).

Триггерная (вспомогательная) вентиляция легких


В неонатальной практике практически все используемые режимы искусственной
вентиляции легких являются триггерными или вспомогательными, что позволяет
поддерживать спонтанную дыхательную активность пациен та и проводить принуди­
тельную (мандаторную) вентиляция при отсутствии самостоятельного дыхания.
В настоящее время наиболее широко используются такие паттерны триггерной
ИВЛ, как А/С (Assist/Control Ventilation), SIMV (Synchronized Intermittent Mandatory
Ventilation) и PSV (Pressure Support Ventilation).
59
Вспамогательная/управляемая искусственная вентиляция легких
(Assist/Control)
При использовании режима Assist Control аппарат ИВЛ как полностью принуди­
тельную, так и вспомогательную вентиляцию в зависимости от наличия у ребенка
спонтанной дыхательной активности.
При наличии самостоятельного дыхания каждое дыхательное усилие пациента
поддерживается аппаратом, при этом достигаются положительное давление на вдохе
и время вдоха, установленные на аппарате.
Управляемым параметром при А/С является давление (PCV). К фазовым перемен­
ным относятся только триггер, причем при постоянной принудительной вентиляции
легких (continuous mandatory ventilation) он представлен только триггером по вре­
мени (time-trigger), а при наличии у ребенка самостоятельного дыхания запускается
триггер пациента. Предельным параметром при А/С является только давление. Пере­
ключение с вдоха па выдох происходит по времени, а характеристики выдоха опреде­
ляются величиной PEEP и временем выдоха.
Таким образом, при использовании данного режима пациент может изменять толь­
ко частоту своего дыхания, никоим образом не влияя на другие параметры вентиля-
ции, которые установлены на аппарате (рис. 29)

1 Ti+Te 1 Ti + Tt Ti+Te
Давление 1 -
в дыха^Щьных пуЩ (Pew)

1
«
1 Поток (PK>w)

м
Г f : Г Г Г Г
Триггер

1 Ti+Te • T i +T e T i + T f.

Давление Л 1
в д ы х а т е ^ ! IX путях (Pawi А
i1
»
1 i
Поток (Fifty)
« к

/ ( f / f
1 Триггер * Апноэ (остановка дыхания) ПринудительНЫЙ ЦИКЛ

Рис. 29. Паттерн дыхания при использовании режима Assist/Control.

На аппарате «Babylog 8000» режим Assist/Control обозначен как синхронизиро­


ванная вентиляция с перемежающимся положительным давлением (Synchronized
Intermittent Positive Pressure Ventilation, S1PPV).

60
Перемежающаяся принудительная вентиляция легких
(Intermittent Mandatory Ventilation, IMV)
При перемежающейся принудительной вентиляции аппарат ИВЛ обеспечивает
принудительный вдох, но пациент должен его инициировать, поэтому наличие по­
пыток спонтанного дыхания является обязательным условием проведения данного
пила вентиляции. В тоже время при отсутствии дыхательных попыток пациента ИВЛ
осуществляется в принудительном режиме с заданной частотой (рис. 30).

М КХ Л Н Н Ч К С К Л Я СПОНТАННОЕ М ЕХ А Н И ЧЕС КА Я
ВЕНТИЛЯЦИЯ ДЫ ХАНИЕ ВЕНТИ ЛЯЦИЯ
Д
'' 20
В
л
Е
II

II пдкв
Е 0
ВРЕМЯ (сок)
Т im v

Рис. 30. Перемежающаяся принудительная вентиляция легких.

В случае наличия спонтанного дыхания у пациента триггер реагирует на отрица­


тельное давление, которое возникает в начале самостоятельного вдоха. Чувствитель­
ность триггера специально задается и носит название «триггерного порога». Этот
порог представляет собой величину, при которой давление падает ниже референт­
ной точки, чтобы произвести вдох. Референтной точкой для создания отрицательного
давления является давление в конце выдоха. При наличии в аппарате ИВЛ триггера
потока для инициации вдоха необходимо создать давление в дыхательных путях на
2 см Н ,0 ниже давления конца выдоха.
Вдох происходит через определенный временной промежуток, который носит на­
звание «триггерного латентного периода». Это время между достижением триггерно­
го порога и механическим вдохом (обычно менее 150 msec).
При проведении IMV сочетается несколько способов управления вдохом, причем в
данном случае речь идет не только о принудительных, но и о самостоятельных вдохах
пациента. Для принудительных вдохов характерны те же типы управления, что были
описаны и для принудительных режимов ИВЛ это вентиляция, управляемая по объ­
ему и вентиляция, управляемая по давлению. Управление спонтанными вдохами осу­
ществляется только по давлению (по типу Pressure support или СРАР).
Обязательным компонентом IMV является наличие триггеров, причем они также
должны быть раздельными для искусственной вентиляции легких и спонтанных вдо­
хов пациента. Наиболее часто имеется два типа триггера для принудительных вдохов
(триггер, запускающий принудительные вдохи + триггер пациента) и один триггер
(patient trigger) для спонтанного дыхания. Наиболее часто триггер, отвечающий на
дыхание пациента, представлен триггерами по потоку (flow-trigger) или подавлению
(pressure-trigger).
При наличии триггера пациента для всех типов вдохов можно говорить о синхро­
низированной перемежающейся принудительной вентиляции легких (Synchronized
Intermittent Mandatory Ventilation, SIMV).
Предельными параметрами для принудительных вдохов являются объем и давле­
61
ние (Pressure limit и Volume limit), а для спонтанных только давление (Pressure limit).
Переключение с вдоха на выдох происходит в соответствии с настройками имеющих­
ся триггеров, о которых говорилось ранее (time trigger, volume trigger, flow trigger,
pressure trigger). Характеристики выдоха определяются величиной PEEP, также как и
при Control mandatory ventilation.
Одним из существенных недостатков IMV является возможность десинхрониза­
ции пациента с аппаратом ИВЛ при отсутствии триггера пациента для принудитель­
ных вдохов. Кроме этого, при неадекватно подобранных параметрах принудительных
вдохов может возникнуть гиповентиляция в связи с низким дыхательным объемом,
что также требует особого внимания и постоянного респираторного мониторинга.
Перемежающаяся принудительная вентиляция лег ких нередко применяется в ком­
бинации с ПДКВ.

Синхронизированный перемежающаяся принудительная вентиляция легких


(Synchronized Intermittent Mandatory Ventilation, SIMV)
Разновидностью перемежающейся принудительной вентиляции является «режим»
S1MV, который был создан с целью профилактики и устранения десинхронизации
пациента и аппарата ИВЛ. При использовании этого режима пациент может дышать
самостоятельно и инициирует аппаратный вдох через специальный «запросный» кла­
пан. Обязательным условием применения SIMV, также как и IMV, является наличие
попыток самостоятельного дыхания у пациента и необходимость создания отрица­
тельного давления в контуре аппарата (рис. 31).

СИНХРОНИЗИРОВАННАЯ

“Окно” триггера
Рис. 31. Синхронизированная перемежающаяся принудительная вентиляция лег­
ких.

Основные характеристики режимов SIMV полностью соответствуют описанию


при 1MV, в тоже время при использовании SIMV независимо от режима вентиляции
всегда существует, гак называемое, триггерное окно, в пределах которого пациент
может инициировать искусственный вдох (в пределах примерно 5 сек).
Преимущества IMV и SIMV типов ИВЛ заключаются в возможном уменьшении
респираторного алкалоза, снижении потребности в седации или в миорелаксантах,
уменьшении среднего давления в дыхательных путях и снижении риска баротрав­
62
мы. Уменьшение среднего давления в дыхательных путях позволяет применя ть более
пысокий уровень ПДКВ или СРАР. Также имеются данные, что при перемежающей-
1 я принудительной вентиляции легких менее выражены изменения со стороны ФОЕ
и соотношения вентиляция/перфузия. Кроме этого, указанные режимы вентиляции
оказывает менее выраженное отрицательное влияние на системную и легочную ди­
намику по сравнению с принудительными режимами ИВЛ.
С'ППВЛ широко используется при переводе пациента на спонтанное дыхание, при
ном частота принудительных вдохов вентилятора постепенно уменьшается по мере
юстижения должного МОД путем самостоятельного дыхания. При восстановлении
самостоятельного дыхания пациент может иметь поддержку по давлению (SIMV +
Pressure Support).
При отсутствии попыток самостоятельного дыхания пациента осуществляется
полностью принудительная вентиляция легких.
Таким образом, синхронизированная перемежающаяся принудительная вентиля­
ция легких является уникальным типом ИВЛ, которая сочетает в себе все преимуще­
ства принудительных режимов (CMV), вентиляции с поддержкой по давлению (PSV)
и СРАР.

Спонтанное дыхание пациента с поддержкой по давлению или объему


При наличии спонтанной дыхательной активности пациента возможно два паттер­
на дыхания:
- PC - CSV - Pressure controlled continues spontaneous ventilation
- DC - CSV - Dual controlled continues spontaneous ventilation

Вентиляция с поддержкой давлением (PSV)


При этом режиме ИВЛ пациент инициирует вдох, который затем поддерживается
вентилятором за счет подачи дополнительного потока дыхательной смеси до дости­
жения заданного давления в дыхательных путях (рис. 21). Это давление сохраняется
до окончания инспираторного потока. Поддержка давлением обычно варьирует в ди­
апазоне от 0 до 30 см 11,0.
Управляемым параметром при PSV является только давление, однако в большин­
стве аппаратов ИВЛ контролируемым параметром является еще и время вдоха, кото­
рое должно быть на 50% больше времени спонтанного вдоха пациента. Это позволяет
предотвратить как чрезмерную длительность дополнительного потока дыхательной
смеси, так и избежать гиповентиляции, так как при недостаточном времени вдоха
заданное давление поддержки не достигается, поскольку аппарат прекращает подачу
дополнительного потока дыхательной смеси.
При использовании вентиляции с поддержкой по давлению всегда имеется только
один триггер. Это триггер пациента, так как все вдохи при PSV типе ИВЛ спонтан­
ные. В большинстве случаев триггер пациента представлен flow-trigger или pressure-
trigger. Единственным предельным параметром вдоха является давление в дыхатель­
ных путях, величина которого задана оператором.
Смена вдоха и выдоха происходит по потоку (в начале вдоха отмечается макси­
мальная скорость потока с постепенным снижением к выдоху). Наиболее часто порог
переключения с вдоха на выдох в неонатальной и педиатрической практике состав­
ляет 10 -15% от максимального потока, что и считается чувствительностью экспира­
торного триггера (ETS). Другими словами, выдох начинается, когда инспираторный
поток снижается до 1-15% от пикового потока (рис. 32, 33).

63
ETS 10%

Рис. 32. Чувствительность триггера выдоха.

Правильная установка ETS позволяет лучше синхронизировать пациента с режи­


мом вспомогательной вентиляции и добиться улучшения газообмена и оксигенации.
Уменьшая величину чувствительности экспираторного триггера, мы увеличиваем
время вдоха и наоборот. Правильная установка ETS позволяет лучше синхронизиро­
вать пациента с режимом вспомогательной вентиляции.
Увеличение величины ETS целесообразно при обструктивном синдроме и брон­
холегочной дисплазии, когда требуется относительно короткий вдох и удлиненный
выдох.
Кроме скорости потока при PSV режиме имеются и дополнительные параметры
переключения на выдох, которые представлены временем и давлением. Максималь­
ное время вдоха обычно не превышает 3 секунд, а переключение по давлению проис­
ходит, если давление в дыхательном контуре превысит установленный уровень под­
держки на 1,5 см Н,0. Параметры и время выдоха зависят от величины PEEP.

Рис. 33. Вентиляция с поддержкой давлением.

Различия между Pressure Control Ventilation и Pressure Support Ventilation представ­


лены на рис. 34.

64
Pressure control ventilation
//oxtKnaw ЦЧК.1Ы PCV a PS У Пациент со сниженной

Рис. 34. Различия между Pessure Control Ventilation и Pressure Support Ventilation.

Использование «режима» PSV не рекомендуется при высокой частоте дыхания с


неадекватным дыхательным объемом, так как при наличии у н ац иста тахипноэ с
минимальным дыхательным объемом триггерные системы аппарата не могут обеспе­
чить адекватную поддержку давлением каждой дыхательной попытки пациента.
Это может стать причиной десинхронизации пациента с аппаратом ИВЛ, что об­
условлено недостаточной чувствительностью триггера. При проведении ИВЛ с под­
держкой по давлению необходимо иметь высокочувствительные средства определе­
ния вдоха со способностью к быстрой реакции в широком диапазоне газовых потоков.
Обычно снижение ника потока до 15-50% может быть использовано как индикатор
прекращения давления на вдохе.
При использовании PSV также следует помнить, что в легких с низким комплайн-
сом начальное заполнение может возникнуть на высокой скорости потока, следова­
тельно, окончание поддержки давлением может оказаться преждевременным, при
этом полного заполнения легких не произойдет. С другой стороны, утечка воздуха
вокруг эндотрахеальной трубки или высокий комплайнс могут вызвать медленное
снижение давления и поддержка вдоха давлением сохранится в течение дли тельного
времени.
Вентиляция с поддержкой по давлению может быть использована только у па­
циентов со спонтанной дыхательной активностью на этапе отлучения пациента от
вентилятора и перевода на самостоя тельное дыхание. В противном случае имеется
высокий риск развития апноэ.
65
В широко распространяем в неонатальных ОРИТ аппарате «Babylog 8000» при
отсутствии у пациента спонтанной дыхательной активности при использовании ре­
жима «Pressure Support Ventilation» паттерн дыхания автоматически изменяется на
«Continuous mandatory ventilation» с управлением по давлению («Pressure Control
Ventilation»), при этом необходимое давление на вдохе достигается в течение незна­
чительного времени, а большая часть установленного времени вдоха автоматически
становится временем выдоха. Таким образом, время выдоха = часть установленного
времени вдоха + установленное времени выдоха (рис. 35).

aiew m i* в ;ы >аш ъ<ь« п/тю (Р*л )

* т

>‘:т7, У«т >1 >uTt |СТ Тс


vct Т, >«7, >«тТ, у:тТ, устТ, у:тТ,

ГА ? А / А / Шк/
Пст<х |Г jjf |
Апноэ
Г Г f *
.... .... i
С П 0КТ**О « д м » * » » Пр**уЯ*т»л,»«я ич-лпяцм

Р ис . 35. Паттерн дыхания в режиме Pressure Support Ventilation при отсутствии у


новорожденного спонтанной дыхательной активности.

Также следует отметить, что режим PSV не должен применяться у пациентов с не­
стабильной легочной механикой, гак как может явиться причиной непредсказуемого
повышения давления в дыхательных путях.
Одним из противопоказаний к использованию данного режима является брон­
хоспазм, при котором пиковый поток уменьшается, а инспираторный поток очень
быстро возвращается к исходному уровню. При этом время спонтанного вдоха и про­
должительность поддержки давлением очень короткие и не соответствуют респира­
торным потребностям ребенка, что не позволяет проводить адекватную вентиляцию.
Решением проблемы в данном случае является использование режима PSV с двой­
ным способом управления (например, PSV + опция «Volume Garantee» при использо­
вании аппарата «Babylog 8000»),
Вентиляция в «режиме» PSV позволяет пациенту определить свои собственные
частоту дыхания, дыхательный объем и газовый поток. Это является преимуществом
по сравнению с другими режимами ИВЛ, так как способствует восстановлению ме­
ханизма обратной связи на уровне механорсцепторов грудной стенки и установлению
регулярного, контролируемого режима дыхания. Достаточная степень автономного
респираторного контроля с помощью PSV способствует и комфортному состоянию
пациента.
11ри использовании двойного способа управления вдохом (DC-CMV; Dual controlled
continuous spontaneous ventilation) реализуются режимы вентиляции, представленные
в табл. 30.

66
Таблица 30
Режимы спонтанной вентиляции с двойным способом управления вдохом

Режим Вентиля юр Описание режима


\ illume support «Servo-i infant» 1. PSV с постоянным дыхательным объемом
Siemens 300 2. Автоматическое снижение уровня давления, если улучшает­
ся механика дыхания и/или усиливается попытка вдоха
Pressure Avea 1. PSV с постоянным дыхательным объемом
augmentation 2. Если при установленном уровне давления не получен гаран­
тированный дыхательный объем, время вдоха увеличивается
для достижения заданного дыхательного объема.
3. При избыточном дыхательном давлении автоматического
снижения уровня давления не происходит.
Volume Assured Bird VIP Gold 1. PSV с постоянным дыхательным объемом
Pressure 2. Если при установленном уровне давления не получен гаран­
Support тированный дыхательный объем, время вдоха увеличивается
для достижения заданного дыхательною обт.ема.
3. При избыточном дыхательном давлении автоматического
снижения уровня давления не происходит.

Основные режимы триггерной вентиляции, реализованные в различных аппаратах


ИВЛ, представлены в табл. 3 1.
Таблица 31
Пациснт-триггерныс режимы ИВЛ в неонатальной практике

Аппарат ИВЛ Производитель Паттерны ИВЛ


«AVEA» Cardinal Health 1. Assist Control с управлением по объему (VCV) и по дав­
(Yorba Linda, Calif.) лению (PC'V)
2. SIMV (VCV и PCV)
«Babylog 8000» Drager Medical 1. SIPPV( =A /C)(PCV )
(Lubeck, Germany) 2. SIMV (PCV)
3. CPAP
«Evita 4» Drager Medical 1. Assist Control e управлением но объему (VCV) и по дав­
(Lubeck, Germany) лению (PCV)
2. SIMV (VCV и PCV)
3. BIPAP(PCV)
4. PSV (PCV)
5. CPAP(PCV)
6. APRV(PCV)
«Hamillon-C2, Hamilton Medical 1. A/C (PCV)
G5» (Bonaduz, 2. SIMV (PCV)
Switzerland) 3. PSV (PCV)
4. BIPAP (PCV)
5. APRV (PCV)
«Servo-i infant» Maquet Critical Care 1. Assist Control с управлением по объему (VCV) и по дав­
(Solna, Sweden) лению (PCV)
2. SIMV (VCV и PCV)
3. PRVC (A/C и SIMV)
4 BIPAP (PCV)
5. PSV (PCV)
6. VSV (VCV)
7. CPAP(PCV)
8. APRV (PCV)
9. NAVA

67
Одной из инновационных технологий респираторной поддержки у детей являет­
ся использование методики NAVA-вентиляции (Neurally Adjusted Ventilatory Assist),
которая реализована в аппарате ИВЛ «Servo-i infant» компании Maquet Critical Care
(Wolf G.К., Arnold J.H.. 2010;Ventre K.M.et al., 2011).
Данная методика была создана на основе режима «Pressure Support Ventilation»,
который был усовершенствован уникальным триггером, распознающим нервную им-
пульсацию диафрагмального нерва. Датчик триггера находится в стенке желудочного
зонда и соединяется с блоком управления аппарата ИВЛ, что позволяет инициировать
аппаратную поддержку вдоха пациента в ответ на импульсацию из дыхательного цен­
тра.
В зависимости от величины электрического импульса аппаратом автоматически
подбирается необходимое давление поддержки, которое не является постоянным и
может изменяться от цикла к циклу.
Следует подчеркнуть, что обычная триггерная вентиляция в режиме «Pressure
Support Ventilation» при использовании методики NAVA не отключается и триггер по
потоку продолжает функционировать.
О клинической эффективности данной методики свидетельствует исследование,
выполненное Stein Н. и Howard D. в 2012 году. В исследование вошло 52 новорожден­
ных ребенка, нуждавшихся в конвекционной вентиляции. Авторами было выявлено,
что использование методики NAVA позволяет существенно улучшить показатели
газового состава крови у недоношенных новорожденных при использовании более
низких показателей положительного давления на вдохе и концентрации кислорода в
дыхательной смеси.

2.5. Высокочастотная искусственная вентиляция легких


Высокочастотная вентиляция легких (ВЧИВЛ)-это механическая вентиляция, при
которой дыхательный объем равен или меньше объема мертвого анатомического про­
странства, а частота дыхания составляет от 150 до 1800 колебаний в минуту.
В настоящее время выделяю! т ри типа ВЧИВЛ, которые представлены в табл. 32.

Таблица 32
Тины высокочастотной вентиляции легких

Тип ВЧ ИВЛ Характеристика


High-frequency positive pressure На всех фазах дыхательного цикла (вдох и выдох) создаются высоко­
ventilation (HFPPV) частотные модуляции или осцилляции (пневмоперкуссия).
(High-frequency flow interrupter
ventilation HFFIV)
High-frequency jet ventilation Вентиляция обеспечивается вдуванием высокоскоростного прерыви­
(HFJV) стого потока газа непосредственно в дыхательные пути через трехпро­
светный адаптер.
High-frequency oscillatory Вентиляция осуществляется за счет колебательных движений порш­
ventilation (HFOV) ня и диафраг мы, при этом моделируется активный вдох и выдох.

В неонатальной практике широко используются два основных метода ВЧ ИВЛ -


струйный и осцилляторный.
Высокочастотная осцилляторная вентиляция легких (high frequency oscillatory
ventilation, MFOV) - ВЧ ИВЛ, осуществляемая за счет колебательных движений
поршня и диафрагмы. При этом типе ВЧ ИВЛ моделируются активный вдох и выдох.

68
Высокочастотная осцилляторная вентиляция обладает такими терапевтическими
•ффектами, как:
• < мижение регионарных ателектазов
• Унеличение альвеолярной поверхности для газообмена
• Улучшение соотношения вентиляция/перфузия
• Уменьшение внутрилегочного шунтирования
• Уменьшение экспозиции действия высоких концентраций кислорода
• ( 'нижение регионального перераздувания и перерастяжения легких
• Уменьшение внутриальвеолярного давления.

Показаниями к проведению ВЧ ИВЛ являются терапия нарушений газообмена (ги­


перкапния, гипоксемия), которые нс могут быть устранены с помощью конвекцион­
ной ИВЛ, профилактика баротравмы и биотравмы легких, профилактика и лечение
синдрома утечки воздуха. Наиболее важными показателями, отражающими необхо­
димость использования ВЧ ИВЛ, являются среднее давление в дыхательных путях,
индекс оксигенации и содержание кислорода в дыхательной смеси (табл. 33).

Таблица 33
Показания к применению высокочастотной вент иляции легких

Категории пациентов МАР, см Н,() PIP, см 11,0


Масса тела <2000 г МАР > 10-12 Р1Р> 20-22
Масса тела >2000 г МАР> 12-14 Р1Р> 22-25
FiO,> 0,8; OI*> 12

*Индекс оксигенации: OI = (MAP х F i0 2х 100%) / РаО,

Рекомендуемые стартовые параметры ВЧО ИВЛ представлены в табл. 34.

Таблица 34
Стартовые параметры ВЧС) ИВЛ

Параметр Обозначение Характеристика


Среднее давление в дыхатель­ PAW, МАР Показатель МАР иа ВЧ ИВЛ дол­
ных путях жен превышать МАР иа конвек­
ционной И13Л на 2 см Н,0.
Амплитуда колебательного АР 2,0-2,5
давления
Частота f, Hz Подбирается в зависимости от
массы тела ребенка.
Процент времени вдоха Tinsp, % Процент времени вдоха всегда
составляет 33% от дыхательного
цикла независимо от нозологиче­
ской формы!
Увеличение времени вдоха про­
воцирует появление воздушных
ловушек!

69
Продолжение таблицы 34
Параметр Обозначение Характеристика

Основной поток Недоношенные: 10-15 л/минуту


Доношенные: 10-20 л/минуту
Центрирование положения На мониторе контрольной панели
поршня положение поршня всегда должно
поддерживаться в центре!
Смещение поршня в
инспираторную сторону
приводит к увеличению пикового
давления, а в экспираторную - к
распространению ателектазов
Фракция кислорода в FiO, Минимальная!
дыхательной смеси

Амплитуда колебательного давления определяет эффективность газообмена и ве­


личину рСО, во время ВЧ ИВЛ. Сразу после подключения ребенка к контуру аппа­
рата ВЧ ИВЛ этот параметр подбирается с помощью ручки «POWER» в зависимо­
сти от визуальной оценки колебаний грудной клетки и передней брюшной стенки.
Колебания грудной клетки представляют собой видимую вибрацию грудной стенки,
распространяющуюся до пупочного кольца у доношенных новорожденных и ниже
пупочного кольца у недоношенных детей. Контроль адекватности величины ДР осу­
ществляется по уровню РаСО,.
При подборе величины ДР надо учитывать, что размер эндотрахеальной трубки
существенно влияет на амплитуду колебательного давления в трахее и легких (чем
меньше размер эндотрахеальной трубки, тем сильнее гасятся волны колебатель­
ного давления!).
Частота дыхания при ВЧ ИВЛ зависит от массы тела и возраста ребенка. Чем боль­
ше масса тела и старше ребенок, тем меньшая частота ему необходима. Снижение
частоты дыхания приводит к увеличению дыхательного объема и элиминации СО,
из легких.
Желательно не менять частоту вентиляции в ходе терапии без острой необ­
ходимости!
Частота МЕНЕЕ 6 Гц является агрессивной для любого новорож денного!
Показатели час тоты дыхания при ВЧО ИВЛ в зависимости от массы тела представ­
лены в табл. 35.

Таблица 35
Частота дыхании при ВЧО ИВЛ в зависимости от массы тела

Масса тела Частота, Гн


500-1000 15
1000 2000 15-12
2000-3500 12-10
3500-5000 10-8

Основной поток устанавливается в зависимости от массы тела и возраста пациен­


та. Вентиляцию следует начинать с малых значений потока, поскольку увеличение
70
нитка приводит к усилению элиминации СО,, а также к увеличению среднего дав-
и пня вдыхательных путях. Основной поток редко меняется в процессе лечения!
Фракция кислорода в дыхательной смеси подбирается таким образом, чтобы она
<>i . i на минимально необходимой, поскольку одна из основных задач ВЧО ИВЛ - это

■нн/кение концентрации кислорода в дыхательной смеси до безопасных значений.


Мониторинг при ВЧО ИВЛ
При проведении ВЧО ИВЛ необходим тщательный мониторинг газового состава
и кислотно-основного состояния крови, а также периодическое рентгенологическое
исследование органов грудной клетки. Основные принципы мониторинга при прове-
1СМИИ ВЧО ИВЛ представлены в табл. 36.

Таблица 36
Мониторинг при проведении ВЧО ИВЛ

Диализ газовою состава и К О С крови Рентгенологическое исследование органов грудной


кле тки

Через 30 60 минут после старта вчо ивл Через 4 часа после начала ВЧО ИВЛ
Через каждые 2 часа в течение 8 часов Каждые 12 часов в течение 24 часов
Через каждые 4 часа в течение 16 часов Через каждые 4 часа в течение 16 часов
Далее через 8-12 часов в зависимости от Каждые 24 часа в течение 5 дней
состояния пациента Каждые 48 часов в течение 8 дней
После значительных изменений параме­ Каждую неделю в последующем или по клиническим по­
тров вентиляции через 30 минут или по казаниям
клиническим показаниям

При проведении рентгенологического исследования особое внимание уделяется


состоянию легких и степени их расправленности. Идеальное расправление легкого
соответствует верхнему краю правого купола диафрагмы, расположенному между
VIII и IX ребрами на рентгенограмме, но не более чем на уровне 9,5 ребра. При ин­
терстициальной эмфиземе или массивном синдроме утечки воздуха должна приме­
няться стратегия низкого легочного объема. Это подразумевает расположение право­
го купола диафрагмы между VII и VIII ребрами.
Несмотря на многочисленные терапевтические эффекты высокочастотная осцил-
ляторная вентиляция легких может приводить и к серьезным осложнениям, о кото­
рых следует помнить при использовании данного метода респираторной поддержки.
Наиболее часто встречаются такие осложнения, как перерастяжение легких, развитие
синдрома утечки воздуха, избыточная гипероксия, гипо- или гиперкапния, поэтому
тщательный мониторинг состояния пациента в процессе терапии имеет колоссальное
значение.

71
2.6. Осложнения искусственной вентиляции легких
Наиболее частые осложнения, встречающиеся при ИВЛ, и их коррекция представ­
лены в табл. 37.
Таблица 37

Наиболее частые осложнения, возникающие при ИВЛ, и их коррекция


(http://www.adhb.eovt.nz/newborn/TeachimiResources/Ventilation/
Ventilation Basics.htm)
Возможное
Проблема Комментарий
решение
Низкое РаО, Самоелегкоерешение!
или SpO, 1. К увеличению FiO, следует прибегать только как к стратегии спа­
сения, когда другие маневры улучшения оксигенации оказываются
Увеличить ЕЮ,
неэффективными.
2. При увеличении F i02 более чем на 10%, необходимо проведение
рентгенологического исследования органов грудной клетки.
1. Увеличить PIP (риск развития гипокапнии!)
Увеличить сред­ 2. Увеличить время вдоха (риск гипокапнии, перерастяжения альве­
нее давление в ол). Необходимо помнить, что время вдоха должна быть короче вре­
дыхательных мени выдоха.
путях (МАР) 3. Повысить PRFP (риск развития гиперкапнии, низкого сердечного
выброса).

Повышенная Снизить FiO, Самоелегкоерешение!


оксигенация Снизить сред­ 1. Уменьшить величину РКЕР, если она больше 5 см Н,().
Высокая нее давление в 2. Снизить PIP (риск развития гиперкапнии!).
РаО, или дыхательных 3. Уменьшить время вдоха, если оно больше 0,4 с.
sp o ; путях МАР
Уменьшить 1. Уменьшить разницу между PIP и PEEP (обычно снижается PIP).
дыхательный 2. Если ИВЛ проводится с использованием режима PCV + Vol.
объем Guarantee необходимо снижать дыхательный объем.
3. При уменьшении PIP скорость снижения параметра составляет 2
см Н,0/час.

Респиратор­ Снизить часто­ 1. Снизить частоту вентиляции.


ный алкалоз ту вентиляции Если в анализе газов и КОС крови отмечается умеренный алкалоз,
можно снизить на 5 дыхательных циклов, если выраженный алкалоз
можно снизить на 10 и более дыхательных циклов вентиляции.
2. При использовании вспомогательных режимов вентиляции беспо­
лезно снижать частоту, если частота дыхания ребенка больше задан­
ной на аппарате, поэтому в этой ситуации необходимо снижать PIP
или Vt.
Увеличить 1. Увеличить PIP (риск развития волюмотравмы!).
дыхательный 2. Если ИВЛ проводится с использованием режима PCV + Vol.
объем G uа гаntee fгеобход имо увеличить дыхательный объем.
Увеличить ча­ 1. Если имеется умеренный ацидоз, необходимо увеличить частоту
стоту вентиляции на 5/минуту.
Респиратор­ 2. При выраженном респираторном ацидозе показано увеличение ЧД
ный ацидоз более чем на |()/мннуту.
Следуетследить, чтобывремявдоханебылобольшевременивы­
доха!
3. При необходимости увеличения частоты дыхания более 70/минуту
и выраженной i ипоксемии следует подумать о возможности приме­
нения ВЧ ИВЛ.

72
2.7. Прекращение искусственной вентиляции и восстановление спонтанного
Оыхания
Прекращение искусственной вентиляции легких и отлучение пациента от респи­
ратора целесообразно только при полном восстановлении сознания и адекватного
i амостоятельного дыхания, стабильной гемодинамике и отсутствии выраженной ор­
ганной дисфункции.
Основным критерием готовности пациента к экстубации является нормализация
показателей газового состава и КОС крови, отсутствие гипоксемии и гиперкапнии.
К наиболее значимым показателям, свидетельствующим о готовности пациента к
жстубации, можно отнести:
1. Ясное сознание, отсутствие патологической невролог ической симптоматики
2. Достаточный кашлевой рефлекс
3. Температура ядра тела ниже 38,5°С
4. Адекватное спонтанное дыхание
5. pH = 7,32-7,47
6. Парциальное давление кислорода в артериальной крови (РаО,) выше 60 мм рт.
ет. или SpO, не менее 95%
7. Содержание кислорода во вдыхаемой смеси менее 50%
8. Положительное давление в конце выдоха (ПДКВ) < 7 см Н ,0
9. Парциальное давление углекислого газа в артериальной крови (РаСО,) менее 50
мм рт. ст.
10. Отсутствие инфузии инотропных и вазоактивных препаратов
11. Отсутствие потребности в увеличении параметров респираторной поддержки
в предыдущие сутки
12. Отсутствие необходимости в проведении глубокой седации в последующие 12
часов
Успех экстубации и отлучения пациента от аппарата ИВЛ определяется наличием
баланса между дыхательными потребностями и возможностями конкретного ребен­
ка.
При наличии признаков, свидетельствующих о готовности пациента к переводу на
самостоятельное дыхание, обязательно должно быть прекращено введение седатив­
ных препаратов и миорелаксантов.
В настоящее время отсутствует единая стратегия отлучения от респиратора, что
свидетельствует о необходимости индивидуального подхода к каждому конкретному
пациенту.
Наиболее часто при отлучении пациента от респиратора используют такие режи­
мы вспомогательной вентиляции, как перемежающаяся принудительная искусствен­
ная вентиляция легких (1MV), синхронизированная перемежающаяся принудитель­
ная искусственная вентиляция легких (SIMV) с постепенным уменьшением частоты
и вентиляция легких с поддержкой по давлению (PSV).
Применение режима Pressure Support Ventilation (PSV) в большей степени оправда­
но на поздних стадиях отлучения от респиратора, когда пациент уже в состоянии пол­
ностью контролировать свой паттерн дыхания и обеспечить адекватный газообмен.
Одним из наиболее оптимальных вариантов вспомогательной вентиляции легких
с поддержкой по давлению является дополнение этого режима опцией гарантирован­
ной минутной вентиляции, что позволяет обеспечить адекватную минутную вентиля­
цию даже при истощении пациента.
На последнем этапе отлучения от респиратора, как правило, используется методи­
ка поддержания постоянного положительного давления в дыхательных путях на фоне
самостоятельного дыхания пациента с целью профилактики ателектазов.
73
Характеристика паттерна дыхания в зависимости от используемых режимов вспо­
могательной вентиляции представлена в табл. 38.
Таблица 38
Паттерн дыхания в зависимост и от режима вспомогательной
искусст венной вентиляции легких

Характеристика IMV SIMV ACV PSV


Триггер Вентилятор Пациент Пациент Пациент
Частота дыхания Вентилятор Вентилятор Пациент Пациент
Время вдоха Вентилятор Вентилятор Вентилятор Пациент

Ориентировочные схемы отлучения от респиратора в зависимости от используемо­


го режима вспомогательной вентиляции представлены в табл. 39.
Таблица 39
Методы отлучения пациента ог респиратора в зависимости
от используемых режимов ИВЛ

Режим Схема отлучения от респиратора


Assist 1. Уменьшение положительного давления на вдохе при условии доставки адекватного
Control дыхательного объема (> 4 мл/кг)
2. Уменьшение частоты дыхания до 25-30/минуту
3. Повышение чувствительность триггера пациента на начальных этапах отлучения от
респиратора
4. Экстубация непосредственно на фоне режима А/С или посое перевода пациента на
режим SIMV
SIMV 1. Постепеннное уменьшение частоты аппаратного дыхания
2. Уменьшение положительного давления на вдохе при условии доставки адекватного
дыхательного объема (> 4 мл/кг)
3. Экстубация на фоне адекватного самостоятельного дыхания пациента при минималь­
ной частоте аппаратных вдохов
4. Экстубация непосредственно на фоне режима SIMV или в сочетании с режимом PSV.
S1MV/PSV 1. Комбинировать режим S1MV с режимом PSV, когда частота аппаратных вдохов будет
меньше 30/минуту
2. Давление поддержки должно обеспечивать адекватный объем вдоха (> 4 мл/кг)
3. Постепеныый уход от режима SIMV
4. Экстубация на фоне адекватного самостоятельного дыхания пациента при минималь­
ной частоте аппаратных вдохов

Следует подчеркнуть, что отлучение от респиратора следует начинать в утренние


часы, чтобы в течение дня своевременно увидеть признаки нарастания дыхательной
недостаточности и провести соответствующую коррекцию терапии.
К признакам, свидетельствующим о нарастании дыхательной недостаточности и
необходимости продолжения респираторной поддержки, относятся:
1. SpO, < 95% при содержании кислорода во вдыхаемой смеси более 0,4.
2. Необходимость дотации кислородно-воздушной смеси с FiO, > 0,5 для поддер­
жания SpO, > 95%.
3. Объем выдоха менее 5 мл/кг от идеальной массы тела.
4. раС 02 > 50 мм рт. ст. или его увеличение более чем на 10% от исходного.
5. Респираторный ацидоз с pH менее 7,3.
6. Увеличение работы дыхания (частота дыхания превышает возрастные референт­
ные значения).
74
7. Участие в акте дыхания вспомогательной мускулатуры (втяжение уступчивых
мес т грудной клетки, парадоксальное дыхание).
N. Появление других признаков дыхательной недостаточности:
а) беспокойство или угнетение сознания.
б) частота сердечных сокращений превышает возрастные референтные значения.
в) снижение систолического артериального давления ниже возрастных референт­
ных значений.
Наиболее частые причины неудачного отлучения пациента от респиратора пред-
i гавлены в табл. 40.

Таблица 40
Причины неудач при отлучении пациента от респиратора
(S. К. Sinha, S. М. D am , 2006 с изменениями авторов)

Увеличение работы дыхания


Увеличение эластической тяги 1. Течение патологического процесса с поражением паренхимы лег­
легких и грудной клетки кого
2. Вторичная пневмония
3. Гиперволемия малого круга кровообращения (лево-правое шун­
тирование крови, OAI1)
4. Синдром интраабдоминальной гипертензии
5. Перерастяжение легких
Увеличение аэродинамического 1. Выделение густой мокроты в большом количестве
сопротивления дыхательных 2. Недостаточный диаметр или обструкция эндотрахеальной труб­
путей ки
3. Обструкция верхних дыхательных путей
Увеличение минутной вентиляции 1. Боль и возбуждение
2. Сепсис, гипертермия
3. Метаболический ацидоз
Уменьшение респираторной емкости
Уменьшение респираторного 1. Избыточная седация
драйва 2. Инфекция центральной нервной системы
3. Внутрижелудочковое кровоизлияние
4. Перивентрикулярная лейкомаляция
5. Респираторный алкалоз
Мышечная дисфункция 1. Мышечная слабость вследствие гипотрофии
2. Выраженные злектролитные нарушения
3. Хроническая легочная гипертензия (например, бронхолегочная
дисплазия)
Заболевания нейромышечной 1. Дисфункция диафрагмы
системы 2. Увеличение длительности действия миорелаксантов (при почеч­
ной недостаточности, одновременном применении с аминогликози-
дами или фенобарбиталом)
3. Мышечные дистрофии, спинальная мышечная атрофия (болезнь
Верднига-Гоффмана), миопатии различного генеза
4. Травматические повреждения спинного мозга

В большинстве случаев неудачные попытки экстубации и отлучения пациента от


аппарата ИВЛ свидетельствуют о сохраняющемся поражении дыхательной системы
различного генеза и требуют активного поиска причины с использованием инстру­
ментальных методов диагностики с последующей коррекцией терапии.

75
Список литературы: .

1. Александрович Ю.С. Маневр мобилизации альвеол в интенсивной терапии респираторного дис­


тресс-синдрома у новорожденных./ Ю.С. Александрович, О.А. Печуева, К.В. Пшениснов// Анесте­
зиология и реаниматология. - 201!. - №1. - С. 66-68.
2. Атлас манипуляций в неоиатологии/ под ред. Мхайри Дж Мак-Дональд, Джаяшри Рамасезу; пер. с
англ. В.В. Пожарского; под ред. д.м.н. И.И. Рюминой, проф. Е.Н. Байбарнной. - М.: ГЭОГАР-Ме-
диа, 2012. 496 с.
3. Гордеев В.И. Респираторная поддержка у детей: Руководство для врачей/ В.И. Гордеев, Ю.С. Алек­
сандрович, Е.В. Паршин - СПб.; ЭЛБИ-СПб, 2 0 0 9 .- 176 с.
4. Горячев А.С. Основы ИВЛ./ А.С. Горячев, И.А. Савин - М.: «Медиздат», 2009. - 251 с.
5. Паршин Е.В. Александрович Ю.С. Постоянное положительное давление в дыхательных путях че­
рез носовые канюли (назальный СРАР) в профилактике и лечении респираторного дистресса у
новорожденных: пособие для врачей / 3-е изд., перераб. и доп. Петрозаводск : ИнтелТек, 2008.
-4 1 с.
6. Фомичев М.В. Респираторная терапия у новорожденных / СПб.: СпецЛИТ, 2000. - 80 с.
7. Alallah J. Early СРАР versus Surfactant in Extremely Preterm Infants./ J ClinNeonatol. 2012 Jan; 1(1): 12-
3.
8. American Heart Association (AHA) Guidelines for Cardiopulmonary Resuscitation (CPR)and Emergency
Cardiovascular Care (ECC) o f Pediatric and Neonatal Patients: Neonatal Resuscitation Guidelines. -
Pediatrics. - 2006. - Vol. 117. - № 5 . - p . 1029-38.
9. American Heart Association Guidelines for Cardiopulmonary Resuscitation and Emergency
Cardiovascular Care Part 15: Neonatal Resuscitation: 2010 American Heart Association Guidelines /
Circulation. - 2010 - Vol. 122 - S909-9I9.
10. Avery's Diseases of the Newborn, 9th Edition Eds; Gleason C.A., Devaskar S.U., Elsevier Philadelphia.
-2 0 1 2 .- 1520 p.
11. Bhandari V. Nasal intermittent positive pressure ventilation in the newborn: review of literature and
evidence-based guidelines./ V. Bhandari//J Perinatol. - 2010. Vol. 30. -№ 8 . - 505-512.
12. Bubble continuous positive airway pressure enhances lung volume and gas exchange in preterm lambs./
J J . Pillow, N. Hillman, T..I. Moss el al.// Am J Respir Crit Care Med. 2007; 176( I ):63-9.
13. Colaizy T.T. Nasal high-frequency ventilation for premature infants. / T.T. Colai/.y, U.M. Younis, E.F. Bell
et al.// Acta Paediatr. 2008 Nov;97( 11): 15 18-22.
14. Curstedt T. Different effects of surfactant proteins В and C - implications lor development o f synthetic
surfactants./ T. Curstedt, .1, Johansson//Neonatology. - 2010. - Vol. 97. - P. 367-372.
15. Donn S.M. Manual of neonatal respiratory care 3rd ed./ S.M. Donn, S.K. Sinha - Springer New York
Dordrecht Heidelberg London. - 2012. - 787 p.
16. Early CPAP versus surfactant in extremely preterm infants./ SUPPORT Study Group of the Eunice Kennedy
Shriver NICHD Neonatal Research Network, Finer N.N. et al. // N Engl J Med. 2010, 27;362(21): 1970-9.
17. Effect of introduction of synchronized nasal intermittent positive-pressure ventilation in a neonatal
intensive care unit on bronchopulmonary dysplasia and growth in preterm infants./ A. Kulkarni. R.A.
Ehrenkranz, V. Bhandari// Am J Perinatol. - 2006. - Vol. 23. - №4. - P. 233^40.
18. Effect o f sustained inflation length on establishing functional residual capacity at birth in ventilated
premature rabbits./A.B. te Pas. M. Siew, M.J. Wallace et al.// Pediatr Res. 2009;66(3):295-300.
19. Establishing functional residual capacity at birth: the effect o f sustained inflation and positive end-
expiratory pressure in a preterm rabbit model./ A.B. tc Pas, M. Siew, M.J. Wallace et al.// Pediatr Res.
2009;65(5):537-54l
20. Goldsmith J.P., Karotkin E.H. Assisted Ventilation of the Neonate, 5th Edition, Saunders, 2010 - 656 p.
11. High-frequency nasal ventilation for 21 d maintains gas exchange with lower respiratory pressures and
promotes alveolarization in preterm lambs./ Null D.M., Alvord J., Leavitt W. et al.// Pediatric Research.
-2 0 1 4 . -V ol. 7 5 .-P .507-516.
22. Laryngeal dynamics during nasal high frequency oscillatory ventilation in non-sedated newborn lambs./
M.A. Hadj-Ahmed, N. Samson, C. Nadeau et al.// ATS Journals. - 2013; 1:A3093-A3093
23. Laryngeal response to nasal ventilation in nonsedated newborn lambs./ F. Moreau-Bussiere, N. Samson,
M. St-Hilairc et al.// J Appl Physiol (1985). 2007;102(6):2149-57.
24. Mechanism o f reduced lung injury by high-frequency nasal ventilation in a preterm lamb model of
neonatal chronic lung disease. / V.K. Rehan, J. Fong, R. Lee et al.// Pediatr Res. 2011;70(5):462-6.
25. Mechanisms of active laryngeal closure during noninvasive intermittent positive pressure ventilation
in nonsedated lambs./ B. Roy, N. Samson, F. Moreau-Bussiere et al,// J Appl Physiol (1985).
2008; 105(5): 1406-12.
26. Mukerji A. Nasal high-frequency oscillation for lung carbon dioxide clearance in the newborn. / A.
Mukerji, M. Finelli, J. Belik// Neonatology. 2013; 103(3): 161—5.
27. Nasal CPAP or intubation at birth for very preterm infants./ C J. Morley, P.G. Davis, L.W. Doyle et al.// N
Engl J Med. 2008, 14; 358(7):700-8.
28. Nasal CPAP and surfactant for treatment o f respiratory distress syndrome and prevention of
bronchopulmonary dysplasia./ H. Verder, K. Bohlin, J. Kamper et al.// Acta Paediatr. 2009; 98(9): 1400—
8.
29. Nasal intermittent positive pressure ventilation (N1PPV) versus nasal continuous positive airway pressure
(NCPAP) for preterm neonates after extubation./ P.G. Davis, B. Lemyre, A.G. De Paoli // Cochrane
Database of Systematic Reviews 2003, Issue 3. Art. No.: CD003212. DOl: 10.1002/14651858.CD003212.
30. Nasal intermittent positive pressure ventilation after surfactant treatment for respiratory distress
syndrome in preterm infants <30 weeks’ gestation: a randomized, controlled trial./ R. Ramanathan, K.C.
Sekar, M. Rasmussen et al.// Journal of Perinatology 32, 336-343.
31. Non-invasivc monitoring o f cerebral oxygenation in preterm infants: Preliminary observation./ J.E. Brazy,
D.V. Lewis, M.J. Mitnick et al.// Pediatrics - 1985. - .№ 75. -P. 217-225.
32. Pediatric respiratory diseases: 2011 update for the Rogers’ Textbook of Pediatric Intensive Care./ K.M.
Ventre, G.K. Wolf, J.H.Arnold// Pediatr Crit Care Med. - 2011. - Vol. 12. - № 3. - P 325-38.
33. Pressure- versus volume-limited sustained inflations at resuscitation of premature newborn lambs./ G.R.
Polglase, D.G. Tingay, R. Bhatia et al.// BMC Pediatr. 2014 Feb 15; 14 : 43.
34. Formula milk versus donor breast milk for feeding preterm or low birth weight infants./
M.A. Quigley, G. Henderson, M.Y. Anthony et al.// Cochrane Database Syst Rev 2007:CD002971.
35. Saugstad O.D. Practical aspects o f resuscitating asphyxiated newborn infants./Eur J Pediatr. - 1998. - .№
157 - suppl .1. - SI 1-15.
36. Saugstad O.D., Sejersted Y., Solberg R., Wollen E.J., Bjoras M. Oxygenation of the newborn: a molecular
approach. Neonatology. 2012; 101 (4):315—25.
37. Sustained lung inflation in the delivery room in pretenn infants at high risk o f respiratory distress
syndrome (SL1 STUDY): study protocol for a randomized controlled trial / C. Dani, G. Lista, S. Pratesi
et al.//T rials.-2013;I4:67.
38. Weaning o f neonates from mechanical ventilation by use of nasopharyngeal high-frequency oscillatory
ventilation: a preliminary study./ C. Czernik, G. Schmalisch, C. Biihrer et al.// J Matern Fetal Neonatal
Med. 2012 Apr;25(4):374—8.
39. Van der Hoeven M. Nasal high frequency ventilation in neonates with moderate respiratory insufficiency./
M. Van der Hoeven, E. Brouwer, C, Blanco// Arch Dis Child Fetal Neonatal Ed. Jul 1998; 79(1): F61-F63.

77
ГЛАВА 3

ИНТЕНСИВНАЯ ТЕРАПИЯ ДЫХАТЕЛЬНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ


У НОВОРОЖДЕННЫХ

Дыхательная недостаточность - это угрожающее состояние, характеризующееся


нарушением функции внешнего дыхания, отсутствием адекватного газообмена и раз­
витием гипоксемии в сочетании с гиперкапнией.
К сожалению, до настоящего времени нс существует единого универсальною
определения дыхательной недостаточности у новорожденных.
В отечественной литературе большей популярностью пользуется термин «дыха­
тельные расстройства новорожденных» нежели термин «дыхательная недоста­
точность». В то же время, в англоязычных источниках для обозначения группы
заболеваний, сопровождающихся одышкой (тахипноэ), возрастанием усилий дыха­
тельных мышц при дыхании, втяжением уступчивых мышц шеи и [рудной клетки,
раздуванием крыльев носа, кряхтящим или стонущим дыханием и цианозом, широ­
кое распространение получил термин респираторный дистресс (respiratory distress).
При этом, респираторный дистресс - это не просто группа заболеваний, а критиче­
ское состояние, сопровождающееся декомпенсацией дыхательной функции у ребен­
ка, в то время как под термином респираторный дистресс-синдром подразумевается
отдельная нозологическая форма, которая раньше была известна под названием «бо­
лезнь гиалиновых мембран».
Все три термина «дыхательная недостаточность», «дыхательные расстрой­
ства» и «респираторный дистресс» описывают идентичное критическое состояние
у новорожденных, поэтому оставаясь верным традициям отечественной школы, мы
будем использовать термин «дыхательная недостаточность».
Диагностика дыхательной недостаточности у новорожденных базируется на кли­
нических и лабораторных критериях (табл. 41).

Таблица 41
Клинико-лабораторные критерии дыхательной недостаточности
у новорожденных

Клинические критерии Лабораторные критерии


1. Втяжение уступчивых мест грудной 1 РаСО,>60 mmMg
клетки* 2. РаО,<5() mmHg или SaO,< 88% при FiO, 1.0
2. «Стонущее» дыхание 3. pH <7,25
3. Частота дыхания более 60/минуту
4. Центральный цианоз
5. Частые приступы апноэ, которые не уда­
ется купировать консервативными методами
терапии
6. Снижение двигательной активности,
угнетение сознания
*Уступчивые места - над- и подключичные ямки, область яремной вырезки, ме-
жреберья, мечевидный отросток, область эпигастрия.

Наличие двух и более приведенных в таблице критериев позволяет диагностиро­


вать у новорожденного дыхательную недостаточность.
В качестве критериев степени выраженности дыхательной недостаточности и по­

78
знаний к проведению ИВЛ могут использоваться показатели газового состава и pH
крови, предложенные Goldsmith J.B., Karotkin Е. в 2003 году (табл. 42).
Таблица 42
Критерии тяжести дыхательной недостаточности у новорожденных
(Goldsmith J., Karotkin Е, 2003)
Показатель Баллы
0 I 2 3
раО, >60 50-60 <50* <50**

pH >7,30 7,20-7,29 7,1-7,19 7,1


раСО. <50 50-60 61-70 >70

* При дыхании атмосферным воздухом —» СРАР


** Может быть показанием для СРАР или ИВЛ, если исключены пороки сердца
«синего» типа
I Оказанием для искусственной вент иляции лег ких является оценка по шкале три и
более баллов, раО, менее 50 мм рт.ст. при FiO: больше 60% и неэффективность СРАР
(СРАР 10 см Н ,0 и выше при FiO, больше 100%).
В зависимости от типа преобладающих нарушений газообмена и парциального на­
пряжения рСО, в крови выделяют две основные формы дыхательной недостаточно­
сти: гипоксемическую и гиперкапническую.
При гипоксемической (нормокапнической) дыхательной недостаточности отмеча­
ется гипоксемия (низкий рО,) с нормальным или сниженным содержанием рСО,.
При гиперкапнической дыхательной недостаточности ключевым диагностическим
критерием является повышенное содержание рСО,,при этом гипоксемия развивается
вторично, вследствие уменьшения парциального напряжения кислорода в альвеоляр­
ном воздухе, что и является причиной артериальной гипоксемии.
Этиология дыхательной недостаточности в неонатальном периоде представлена в
табл. 43.
Таблица 43
Этиология дыхательной недостаточности у новорожденных

___ ___________________________________Л ЕГОЧНЫЕ_________________________


Респираторный дистресс-синдром
Синдром аспирации мекония
Транзиторное тахипноэ
Пневмонии
Кровоизлияния в легкие
Синдром Вильсона-Микити
Бронхолегочная дисплазия
Синдромы утечки воздуха
Опухоли
Диафрагмальная грыжа
Хилоторакс
11ороки развития легких (долевая эмфизема, агенезия и гипоплазия легких, иоликисгоз).

79
Продолжение таблицы 43

Наиболее частыми легочными причинами дыхательной недостаточности у новоро­


жденных являются респираторный дистресс синдром, транзиторпое тахиппоэ ново­
рожденных, синдром аспирации мекония, легочная гипертензия, пневмония, синдро­
мы утечки воздуха и легочное кровотечение.

3.1. Респираторный дистресс-синдром


Респираторный дистресс синдром является одним из наиболее частых заболеваний
дыхательной системы новорожденных, сопровождающихся поражением паренхимы
легкого и прогрессированием дыхательной недостаточности по смешанному типу.

' 80
' Ъпиология
Респираторный дистресс синдром новорожденных развивается у новорожденных
то сроком гестации менее 37 недель, при этом чем меньше гестационный возраст ре­
пейка, тем больше вероятность развития заболевания. В большинстве случаев РДСН
развивается у новорожденных, родившихся на сроке гестации менее 34 недель, но
иногда встречается и у младенцев с гестационным возрастом больше 34 недель.
Факторами риска развития РДСН являются недоношенность, мужской пол ребен­
ка, внутриутробное инфицирование, перинатальная гипоксия и/или асфиксия в ро­
зах. наличие сахарного диабета у матери, острая кровопотеря в родах, оперативное
родоразрешение путем планового кесарева сечения.
Кроме этого, вероятность развития РДСН очень высока у второго близнеца из
(войни, новорожденных с гипоксически-геморрагическим поражением ЦНС, тран-
зиторной гипофункцией щитовидной железы и надпочечников, гиповолемией, гипе-
роксией, гипотермией.
К факторам, уменьшающим вероятность развития РДСН, относятся острый пери­
натальный стресс, увеличение времени родов и длительности безводного промежут­
ка.
Патогенез
Ключевым звеном патогенеза РДСН является дефицит сурфактанта и морфо-функ­
циональная незрелость дыхательной системы недоношенного новорожденного. В
результате дефицита сурфактанта увеличивается поверхностное натяжение альвеол
и снижается комплайнс легкого, что лежит в основе прогрессирования дыхательной
недостаточности. Общая схема патогенеза РДСН представлена на рис. 36.

ГИАЛИНОВЫЕ МЕМБРАНЫ

Рис. 36. Патогенез респираторного дистресс-синдрома.


81
Клиническая картина
Клинические прояснения респираторного дистресс синдрома новорожденных по­
являются сразу после рождения или спустя 4-6 часов после него. В большинстве слу­
чаев отмечается:
• тахипноэ (частота дыхания более 60/минуту),
• втяжение уступчивых мест грудной клетки,
• раздувание крыльев носа,
• стонущий выдох,
• цианоз при дыхании атмосферным воздухом.
Тахипноэ возникает как компенсаторная реакция в ответ на уменьшение дыхатель­
ного объема и увеличение мертвого пространства, при этом данный механизм ком­
пенсации направлен на увеличение минутной вентиляции. Втяжение уступчивых
мест грудной клетки обусловлено увеличением внутригрудного давления с целью
увеличения объема «жестких» легких. Стонущий выдох также направлен на увеличе­
ние объема легких и, в частности, на увеличение функциональной остаточной емко­
сти легких, что предотвращает коллабирование альвеол на выдохе. Наличие стонуще­
го дыхания (грандинга) обусловлено смыканием голосовой щели на выдохе.
Более поздним симптомом РДСН является цианоз, который появляется при сниже­
нии парциального напряжения кислорода в артериальной крови ниже 35-40 мм рт. ст.
и сатурации гемоглобина кислородом ниже 85%.
С целью клинической оценки степени тяжести респираторного дистресс-синдрома
новорожденных используют шкалы Сильвермана-Андерсена и шкалу Downes, пред­
ставленные в табл. 4 4,45,46 и на рис. 37.

Таблица 44
Шкала степени тяжести респираторного дистресса Сильвермана-Андерсена
(Silverman W.L., Andersen О.Н., 1956)

Характеристика Оценка
0 1 2
Участие в акте дыхания Синхронность Отсутствие синхронности Западение верхней части
верхней трети грудной движений движений верхней части грудной клетки при дви­
клетки и мышц живота верхней трети грудной клетки и передней жении передней брюшной
грудной клет­ брюшной стенки, минималь­ стенки («парадоксальное»
ки и передней ное участие грудной клетки в дыхание)
брюшной акте дыхания
стенки
Втяжение межреберных Отсутствует Мало заметное Заметное
промежутков при вдохе
Втяжение мечевидного Отсутствует Мало заметное Заметное
отростка грудины при
вдохе
Движения подбородка Отсутствует Опускание подбородка при Опускание подбородка
при вдохе вдохе, рот закрыт при вдохе, рот открыт
Шумный выдох («крях­ Отсутствует Шумный выдох слышен при Шумный выдох слы­
тение» аускультации грудной клетки шен при аускультации
дыхательных шумов на
уровне рта или даже на
расстоянии

82
ВтягиBaiIие Ра уiyнамис Лемираторпые звуки
Верх грудной клетки Низ грудной клетки мечевидного отростка крыльев носа (стоны)

Нет Нет

Рис. 37. Иллюстрированная оценка респираторного дистресса новорожденных по


шкале Сильвермана-Андерсена.

Таблица 45
Интерпретация оценки степени тяжести респираторного дистресса
но шкале Сильвермана-Андерсена

Оценка Сл епень тяжести респираторною дистресс-синдрома


Менее 5 баллон Легкий, начинающийся респираторный дистресс
5 баллов Средней степени тяжести
6-9 баллов Тяжелый
10 баллов Крайне тяжелый респираторный дистресс

Таблица 46
Модифицированная шкала Downes

Характеристика Оценка
0 1 2
Частота дыхания в 1 минуту <60 60 - 80 > 80 дли апноэ
Цианоз Отсутствует Есть, исчезает при уве­ Требуется дотация дыхатель­
при дыхании личении FiO, до 40% ной смеси с F i0 2 > 40%
атмосфер­
ным возду­
хом
Втяжение грудной клетки Нет Умеренное Выраженное

83
Продолжение таблицы 46
Характеристика Оценка
0 1 2
Стонущий выдох Нет Отмечается Слышен на расстоянии
при аускультации
на уровне рта
Характер дыхания Пуэрильное Ослаблено, Резко ослаблено,
при аускультации крепигирующие хрипы крепитирующие хрипы

Оценка по шкале Downes, рапная 2-3 баллам, соответствует респираторному дис­


тресс-синдрому легкой степени, а 4-6 баллам - РДСН средней степени тяжести.
Лабораторно отмечаются гипоксемия, метаболический ацидоз и гиперкалиемия.
Via рентгенограмме грудной клетки видны гомогенные непрозрачные инфильтра­
ты и воздушные бронхограммы. В более тяжелых случаях определяются «легкие цве­
та матового стекла» или “белые легкие”.
В случае прогрессирования дыхательной недостаточности и нарушений кислот­
но-основного состояния возможно вторичное поражение сердечно-сосудистой систе­
мы с развитием синдрома «текучих капилляров» и острой недостаточности кровоо­
бращения, обусловленной гиповолемией.
Также для оценки степени тяжести респираторного дист ресс-синдрома можно ис­
пользовать показатели внешнего дыхания и биомеханических свойств легких (габл.
47).
Таблица 47
Показатели внешнего дыхания и биомеханических свойств легких

Показатель Реферегные РДСН


значения
Комплайнс дыхательной системы, мл/см Н20 5-6 < 1,0
Атродинамическое сопротивление дыхательных путей, см 40-45 Вдох: 55-95
Н,0/л/с Выдох: 140-200
Функциональная остаточная емкость, мл/кг 30 5-20
Объем вдоха, мл/кг 5-7 3-7
Объем выдоха, мл/кг/минуту 200 250-350
Альвеолярная вентиляция, мл/кг/минуту 150 50-90
Объем мертвого пространства, мл/кг 35-40 20-25
Отношение объема мертвого пространства к объему вдоха 0,3 0,55-0,6
Работа дыхания ( г.см/кг/мин) 500 2500-3500

При отсутствии адекватной терапии состояние ребенка может прогрессивно ухуд­


шаться в течение 48- 72 часов, однако, на 3-4 сутки на фоне проводимой интенсивной
терапии отмечается регрессирование симптомов дыхательной недостаточности.
Первым признаком улучшения состояния ребенка является восстановление темпа
диуреза после имеющейся олигурии.
Осложнения, которые могут возникнуть в остром периоде РДСН, включают син­
дром утечки воздуха и внутричерепные кровоизлияния. Отдаленными осложнениями
являются хронические болезни легких, ретинопатия недоношенных и различные за­
болевания центральной нервной системы.
84
:1ифференииальный диагноз респираторного дистресс-синдрома у новорожденных
Дифференциальную диагностику РДСН необходимо проводить с синдромом утеч-
I и воздуха, инфекционным поражением легких (внутриутробная пневмония), аспи-
Imi тон ным синдромом (аспирация околоплодных вод, мекония), транзиторным га-
11МНОЭ новорожденных, пороками развития легких, врожденными пороками сердца
и I ииоксически-травматическим поражением центральной нервной системы.
Кроме этого, при верификации диагноза РДСН следует исключить идиопатиче-
| кую персистирующую легочную гипертензию новорожденных, метаболические
о ипотермия, гипогликемия) и гематологические (анемия, полицитемия) нарушения.
Основные дифференциально-диагностические критерии РДСН представлены в
Iпол. 48.
Таблица 48
Дифференциальная диагностика респираторного дистресса
у новорожденных

Х арактери­ РДСН ттн САМ


стика
Патогенез Дефицит сурфактанта Задержка реабсорбции Химический ожог
Морфо-фу нкционал ьная жидкости альвеол
незрелость легких в лег ких Обструкция бронхиол
Срок гестации Недоношенные Дети с любым сроком Доношенные,
гестации переношенные
Факторы риска Мужской пол ребенка Кесарево сечение Окрашивание околоплод­
Сахарный диабет у матери Макросомия ных вод меконием
Преждевременные роды Мужской пол ребенка Переношенность
Бронхиальная астма у
матери
Сахарный диабет у матери
Клинические Тахипноэ Тахипноэ, часто без Тахипноэ
признаки Гипоксемия гипоксии и цианоза Гипоксемия
Цианоз
Рентгено­ Гомогенная инфильтрация Незначительные инфиль­ Ателектазы с участками
логические Воздушная бронхограмма тративные изменения нормальной воздушности
признаки Уменьшение объема Междолевое скопление («мозаичность»)
легких жидкости Сливные ателектазы
Возможно наличие
плеврального выпота
Терапия Серлечно-легочная реа­ Оксигенотерапия при Сердечно-легочная реа­
нимация гипоксемии нимация
Оксигенотерапия Оксигенотерапия
Искусственная вентиляция Искусственная вентиляция
легких легких
Сурфактант Сурфактант
Профилактика Пренатальное назначение Пренатальное назначение Санация трахеобронхи­
кортикостероидов при кортикостероидов до ального дерева и удаление
высоком риске преждевре­ оперативного родоразре- амниотической жидкости
менных родов шения при сроке гестации нецелесообразны
(24-34 неделя гестации) 37-39 недель

85
Интенсивная терапия
1. Заместительная терапия сурсЬактантам
Основным терапевтическим мероприятием при РДСН является заместительная те­
рапия сурфактантом, причем, чем раньше введен экзогенный сурфактант, тем лучше.
Оптимальным вариантом является эндотрахеальное введение сурфактанта до пер­
вого вдоха ребенка в дозе не менее 200 мг/кг с последующей экстубацией ребенка.

2. Температурный режим
Поддержание температурного гомеостаза основная задача интенсивной терапии
РДСН, поскольку гипотермия существенно ухудшает состояние ребенка и приводит к
нарушению оксигенации тканей за счет сдвига кривой диссоциации оксигемоглобина
влево, что особенно важно при поражении паренхимы легких.
На этапе первичной стабилизации состояния ребенка возможно использование
источников лучистого тепла, однако, в связи с высоким риском неощутимых потерь
жидкости длительность их применения должна быть сведена к минимуму (Flenady
V.J., WoodgateP.G., 2003).
С целью предотвращения потерь тепла и жидкости все недоношенные новоро­
жденные на этапе стабилизации состояния должны быть завернуты в термоизоляци­
онную пленку или фольгу.
В дальнейшем недоношенные дети должны находиться в кувезах с серво-кон­
тролем температуры, при этом температура кожи ребенка должна поддерживаться
на уровне 36,5°С (Sinclair J.С , 2002). Влажность воздуха в кувезе должна состав­
лять 60-80%, чтобы предотвратить неощутимые потери жидкости (Deguines С. el а!.,
2012) .
Оптимальная температура тела для доношенного ребенка составляет 36,6-36,8°С,
а для недоношенного - 36,8-37,5°С.
В последние годы для поддержания температуры тела ребенка достаточно широко
стал использоваться принцип «кенгуру», позволяющий обеспечить тесный контакт
матери и ребенка, даже если он нуждается в искусственной вентиляции легких.

3. Респираторная поддержка
Респираторная поддержка при РДСН может быть представлена оксигенотерапией,
методикой назального СРАР, инвазивной и неинвазивной искусственной вентиляций
легких.
Оксигенотерапия
При проведении оксигенотерапии содержание кислорода в дыхательной смеси
должно обеспечивать Ра02 в диапазоне между 50-70 мм рт.ст. и/или S p02 85-92%. В
противном случае, более высокие концентрации кислорода могут усилить поврежде­
ние легких и увеличат риск возникновения ретинопатии.
Назальный СРАР
Применение методики назального СРАР показано практически у всех новорожден­
ных с РДСН, которым проводилась заместительная терапия сурфактантом по мето­
дике «INSURE», как переходный этап до полного восстановления самостоятельного
адекватного дыхания. Стартовые показатели положительного давления в дыхатель­
ных путях и ЕЮ, подбираются индивидуально, в зависимости от состояния ребенка,
но, как правило, PEEP не превышает 5-6 см Н.О, a FiO < 60%.
Снижение параметров при использовании методики назального СРАР необходи­
мо выполнять постепенно, при этом в первую очередь следует снизить содержание
кислорода во вдыхаемой смеси до 21% и только затем переходить к уменьшению
86
пиления на 1 см вол. ст. каждые 2—4 часа. Критерием прекращения респираторной
поддержки путем назального СРАР являются нормальные показатели газового соста­
ва крови через 2 часа после снижения FiO, до 21% и PEEP до 4 см вод. ст.
Показанием к переводу ребенка на ИВЛ при проведении назального СРАР являют­
ся следующие параметры:
• SpO,< 94 % при PEEP 8 см вод. ст. и FiO, 0,6;
• pH < 7,25;
• рС 02> 60 мм рт. ст.;
• сохраняющаяся одышка более 60 в 1 минуту с нарушением механики дыхания;
• сохраняющиеся эпизоды апноэ.
Искусственная вентиляция легких
Основная задача искусственной вентиляции легких у новорожденного с РДСЕ1 со­
стоит в том, чтобы поддержать адекватную оксигенацию и вентиляцию, минимизируя
при этом возможные вентилятор-индуцированые повреждения легких.
Основными показаниями для интубации трахеи и проведения ИВЛ у новорожден­
ных с РДСЕ1 являются:
• Апноэ;
• Потребность в FiO, > 0,4;
• Увеличение работы дыхания (стонущее дыхание, втяжение уступчивых мест груд­
ной клетки, раздувание крыльев носа);
• РаС02 > 60 мм рт.ст.;
•pH <7,25;
• Отсутствие приема стероидов матерью.
• Стартовые параметры искусственной вентиляции легких у новорожденных с РДСН
представлены в табл. 49.
Таблица 49
Стартовые параметры ИВЛ у новорожденных с РДСН

Вес новорожденною (в граммах)


Параметры
< 1000 1000-2000 2000-3000 >3000
ЧД (в мин) 40 40 40 40
PIP (см вод. ст.) 18 18 20 20
PEEP (см вод. ст.) 3-4 3-4 4-6 4-6
Tin (с) 0,3-0,35 0,3-0,35 0,35-0,4 0,35-0,4
Flow (л/мин) 4 5 6 8
FiO, 0,3-0,4 0,3-0,4 0,3-0,4 0,3-0,4

Следует подчеркнуть, что после первичной стабилизации состояния ребенка не­


обходима коррекция начальных параметров ИВЛ исходя из клинико-лабораторной
оценки динамики состояния новорожденного.
Прекращение искусственной вентиляции легких рекомендуется проводить по сле­
дующему алгоритму: управляемая ИВЛ —*• вспомогательная ИВЛ —> экстубация —»
СРАР —» самостоятельное дыхание.
В качестве критериев экстубации и перевода ребенка на назальный СРАР у новоро­
жденных первой недели жизни можно использовать следующие показатели:
• Адекватные респираторные усилия;
• МАР < 7 см вод. ст. или Р1Р 16-18 см вод. ст.;
• FiQ2 <0,3.
87
4. Дотация жидкости
При наличии признаков острой недостаточности кровообращения и тканевой ги­
поперфузии показано проведение инфузионной терапии в объеме физиологической
потребности с коррекций гиповолемии.
Нормализация объема циркулирующей крови может быть достигнута путем во-
лемической нагрузки 0,9% раствором хлорида натрия в объеме 15 20 мл/кг за 20-30
минут, причем при отсутствии эффекта она может быть проведена повторно.
Оптимальными растворами для проведения базовой инфузионной терапии явля­
ются сбалансированные кристаллоидные растворы на основе концентрированных
растворов глюкозы.
Стартовый объем инфузии в первые сутки жизни у большинства недоношенных
новорожденных составляет 70-80 мл/кг, при условии, если ребенок находится в ин­
кубаторе, хотя в ряде случаев могут потребоваться и большие объемы. Это особенно
справедливо для недоношенных новорожденных с ЭНМТ.
Состав раствора для проведения инфузионной терапии подбирается индивидуаль­
но, в зависимости от концентрации натрия в плазме крови и потери массы тела.
Дотация натрия должна быть ограничена в первые дни жизни и скорректирована
после восстановления адекватного диуреза с учетом жидкостного баланса и концен­
трации электролитов в плазме крови.
Умеренное ограничение дотации жидкости в первые дни жизни ребенка увеличи­
вает риск потери массы тела, но способствует уменьшению случаев персисз ирования
артериального протока и развития язвенно-некротического энтероколита (Bell E.F.,
Acarregui M.J., 2008).
Послеродовая потеря массы тела может быть устранена за счет максимально бы­
строго расширения объема энтерального и парентерального питания.
Если на фоне восстановления объема циркулирующей крови и адекватной инфу­
зионной терапии признаки острой недостаточности кровообращения сохраняются, то
вероятнее всего, у ребенка имеется метаболический ацидоз, который также должен
быть устранен.
Следует подчеркнуть, что коррекция метаболического ацидоза возможна
только после первичной стабилизации состояния ребенка, устранения респира­
торных нарушений и гиперкапнии!

5. Антибактериальная терапия
Учитывая, что респираторный дистресс-синдром часто возникает у новорожден­
ных с низкой и экстремально низкой массой тела, у которых крайне высок риск как
анте-, так и постнатального инфицирования, назначение антибиотиков является обя­
зательным компонентом терапии РДСН до исключения инфекционно-воспалитель­
ного процесса.
Решение о стартовой эмпирической терапии принимается индивидуально в зави­
симости от тяжести состояния ребенка и предполагаемого возбуди теля. В тоже время
следует отметить, что назначение аминогликозидов и цефалоспоринов на этапе ро­
дильного дома не является целесообразным и должно быть тщательно обосновано.
При отсутствии инфекции эффективность антибактериальной терапии при РДСН
не доказана.
Показанием к отмене антибактериальной терапии являются улучшение состояния
ребенка, нормализация клинических и лабораторных показателей и полное отсут­
ствие респираторной поддержки.

88
(). Нутритивная поддержка
Как энтеральное, так и парентеральное питание недоношенною новорожденно-
1 о е респираторным дистресс-синдромом должно быть начато в первые сутки после
рождения.
При отсутствии возможности для проведения полноценного энтерального пита­
ния проводится так называемое трофическое питание в объеме 10-20 мл/кг/сутки.
11ри проведении энтерального питания лучше всего использовать сцеженное грудное
молоко матери или донорское молоко, так как при его использовании существенно
снижается риск некротического энтероколита (Quigley М.А. et а!.. 2007).
Парентеральное питание должно быть начато в первые сутки после рождения,
чтобы избежать задержки роста ребенка. Дотация белка должна быть максимально
быстро увеличена до 3,5 г/кг/день, а жиров - до 3,0 г/кг/день.

3.2. Транзиторное maximum новорожденных


Транзиторное тахипноэ новорожденных (ТТН) - заболевание дыхательной систе­
мы периода новорождениости, в основе которого лежит поражение паренхимы легко­
го и развитие интерстициального отека, возникающего в результате задержки резор­
бции фетальной альвеолярной жидкости. Частота возникновения ТТН составляет 11
па 1000 живорождений, чаще встречается у мальчиков.
Этиология
К факторам риска ТТН относятся оперативное родоразрешение путем операции
кесарево сечение, недоношенность, внутриутробная гипоксия, длительные роды, вве­
дение седативных препаратов и симпатомиметиков матери во время родов, а также
наличие бронхиальной астмы у матери (ТТН возникает в 2 раза чаще). Кроме этого,
фактором риска возникновения заболевания является проведение инфузионной тера­
пии матери во время родов.
Патогенез
Внутриутробно легкие плода заполнены фетальной альвеолярной жидкостью, ко­
торая секретируется путем акгивпого транспорта и поддерживает легкие в расправ­
ленном состоянии. Объем фетальной внутрилегочной жидкости к концу внутриу­
тробного периода составляет от 20 до 30 мл/кг массы тела плода и приблизительно
равен объему функциональной остаточной емкости легких, однако, после рождения
жидкость полностью реабсорбируется и легкие заполняются воздухом. Реабсорбция
жидкости из альвеол происходи! путем активного транспорта натрия, который кон­
тролируется геном натриевого канала. Увеличение парциального напряжения кисло­
рода при рождении увеличивает способность эпителия транспортировать натрий и
повышает экспрессию гена эпителиального натриевого канала. Таким образом, од­
ним из основных компонентов патогенеза ТТН является снижение экспрессии гена
натриевого канала, что и приводит к нарушению реабсорбции легочной жидкости.
Кроме активного транспорта жидкости из просвета альвеол существуют и пассив­
ные механизмы реабсорбции, которые обусловлены градиентом онкотического дав­
ления в альвеолах, интерстициальной ткани и кровеносных сосудах. В силу нали­
чия указанною градиента альвеолярная жидкость через небольшие отверстия между
эпителиальными клетками альвеол перемещается в интерстициальную ткань, а затем
транспортируется по лимфатической системе легких или абсорбируется в легочные
капилляры.
Избыточное количество жидкости в легких приводит к снижению легочного ком-
плайнса и прогрессированию дыхательной недостаточности. Тахипноэ развивается
как компенсаторная реакция, направленная на увеличение минутного объема дыха­
ния на фоне сниженного легочного комплайнса.
89
Кроме того, скопление жидкости в перибронхиальных лимфатических сосудах и
интерстициальной ткани способствует коллапсу бронхиол с последующим возник­
новением воздушных ловушек. Длительная перфузия плохо вентилируемых альвеол,
в свою очередь приводит к гипоксемии, альвеолярному отеку, а иногда и к гиперкап­
нии.
Клиническая картина
Клинические проявления заболевания возникают сразу или в первые часы после
рождения. 11атогномоничным симптомом ТТН является одышка, с частотой дыхания
больше 60 в минуту, причем биомеханика дыхания, как правило, не нарушена или
изменена незначительно. В ряде случаев могут иметь место цианоз и шумный экс­
пираторный выдох (экспираторное «хрюканье»), которые легко купируются на фоне
оксигенотерапии с ЕЮ2< 0,4. Патологические изменения в легких отсутствуют. Рент­
генологически имеет место усиление легочного рисунка, скопление жидкости в ме­
ждолевых щелях, реберно-плевральных синусах, повышение прозрачности легочной
ткани, уплощение купола диафрагмы. Тень сердца увеличена.
Все указанные симптомы быстро регрессируют, что отличает транзиторное тахип-
ноэ от респираторного дистресс-синдрома новорожденных. Улучшение состояния
может наступить уже к концу первых суток, а в течение трех дней заболевание пол­
ностью разрешается. Если состояния ребенка в течение 72 часов не улучшается и
сохраняются клинические, а также рентгенологические признаки интерстициального
отека, необходимо искать другие причины этого состояния.
Лифференииальный диагноз транзиторного тахипноэ новорожденных
Дифференциальную диагностику транзиторного тахипноэ новорожденных необ­
ходимо проводить со следующими заболеваниями и патологическими состояниями:
1. Синдром аспирации мекония;
2. Респираторный дистресс синдром;
3. Пневмоторакс;
4. Пневмомедиастинум;
5. Пневмония;
6. Сепсис;
7. Центральная гипервентиляция;
8. Асфиксия;
9. Врожденные порки сердца синего типа;
10. Заболевания, манифестирующие метаболическим ацидозом.
Интенсивная терапия
1. Респираторная поддержка
Основная задача при проведении интенсивной терапии транзиторного тахипноэ
новорожденных - это поддержание адекватного газообмена и оксигенации тканей с
помощью неинвазивных методов респираторной поддержки, поскольку в большин­
стве случаев заболевание разрешается самостоятельно и требуется только временная
поддерживающая терапия.
В качестве стартового метода респираторной поддержки может быть рекомен­
дована оксигенотерапия, которая может проводиться с использованием различных
устройств для дотации кислорода (маска, носовые канюли, кислородная палатка).
Если на этом фоне положительная динамика отсутствует, то показано использование
методики назального СРАР.
Проведение искусственной вентиляции легких показано только в том случае, если
при проведении пСРАР сохраняются клинико-лабораторные признаки прогрессиро­
вания дыхательной недостаточности.
90
2. Антибактериальная терапия
Антибиотики следует назначать только в случае пневмонии или признаков сепси­
са.
3. Нутритивная поддержка
11ри выраженной дыхательной недостаточности целесообразно назначение зондо-
ного энтерального питания, так как при кормлении через рот высок риск аспирации.
При тяжелом течении заболевания потребуется проведение инфузионной терапии,
чтобы обеспечить нормальный волемический статус и уровень гликемии.

3.3. Синдром аспирации мекония


Синдром аспирации мекония (САМ) развивается, как правило, у переношенных
детей и обусловлен попаданием мекония в нижние дыхательные пути с последую­
щим развитием аспирационной пневмонии.
Частота развития синдрома аспирации мекония составляет 1-5% от всех рожден­
ных живыми детей. Одна треть новорожденных с САМ требует интубации трахеи и
проведения искусственной и/или высокочастотной вентиляции легких, а также вве­
дения экзогенного сурфактанта. Пол ребенка не влияет на частоту развития заболе­
вания.
Этиология
К факторам риска возникновения САМ относятся осложненное течение родов,
срок гестации более 42 недель (переношенность), задержка вну триутробного разви­
тия, курение матери, диабет, гипертоническая болезнь, хронические респираторные
и/или сердечно-сосудистые заболевания у матери. Кроме этого, риск развития син­
дрома аспирации мекония чрезвычайно высок при обвитии пуповины вокруг шеи и
сдавлении пуповины даже при отсутствии асфиксии.
Патогенез
Основным звеном патогенеза синдрома аспирации мекония является внутриутроб­
ная гипоксия. В результате снижения в венозной крови пуповины напряжения кисло­
рода развивается спазм сосудов брыжейки, отмечается усиление перистальтики ки­
шечника, расслабление анального сфинктера и выход мекония в околоплодные воды.
Внутриутробно или при первом же после рождения вдохе меконий глубоко проника­
ют в нижние дыхательные пути. В результате этого возникает тяжелая гипоксемия и
гипоксия, в основе которой лежат обструкция дыхательных путей, дефицит сурфак­
танта, инфильтративные изменения в легких и вторичная легочная гипертензия.
Отличительной особенностью синдрома аспирации мекония является полная и/
или частичная (клапанная) обструкция дыхательных путей, которая может возник­
нуть на любом уровне. Полная обструкция крупных бронхов может стать причиной
ателектазов, в то время как клапанная обструкция отдельных бронхов и бронхиол
приводит к образованию воздушных ловушек и перерастяжению альвеол, что может
привести к развитию синдрома утечки воздуха (пневмоторакс, пневмомедиастинум,
пневмоперикард).
В результате вышеперечисленных патофизиологических механизмов снижается
легочный комплайнс, ухудшаются вентиляционно-перфузионпые отношения, увели­
чиваются внутрилегочное шунтирование и сопротивление дыхательных путей.
Развитию ателектазов и снижению легочного комплайнса будет также способ­
ствовать разрушение сурфактанта свободными жирными кислотами мекония (паль­
митиновый, стеариновый, олеиновый), которые имеют более высокое минимальное
поверхностное натяжение, чем сурфактант и отслаивают его от альвеолярной поверх­
ности.
91
Кроме этого, желчные .соли и активные протеолитические ферменты, содержащи­
еся в меконии, усиливают синтез провосналительпых цитокинов (TNF-a, IL-Ш, 1-L6,
IL-8, IL-13) и способствуют развитию диффузной пневмонии уже спустя несколько
часов после аспирации.
Прогрессирование гипоксии и ацидоза являются причиной спазма легочных сосу­
дов, что приводит к развитию вторичной легочной гипертензии, которая усугубляет
гипоксемию и тяжесть состояния ребенка. При этом фетальные коммуникации не за­
крываются, а напротив, усиливается шунтирование крови справа-налево через арте­
риальный проток и овальное окно, что также лежит в основе гипоксемии.
Клиническая картина
При рождении кожа, пуповина и ногти новорожденного ребенка окрашены меко­
нием в желто-зеленый цвет. На первое место выступают симптомы дыхательной не­
достаточности: тахипноэ, втяжение уступчивых мест грудной клетки, шумный выдох
и цианоз. Отмечается вздутие грудной клетки. В связи с нарастающей гипоксией при­
соединяются симптомы острой церебральной недостаточности, вначале в виде воз­
буждения, а затем - угнетения сознания. Аускультативно определяется ослабленное
или жесткое дыхание с обильным количеством проводных и крепитирующих хрипов.
Перкуторно выявляются участки притупления, чередующиеся с коробочным звуком.
Рентгенологически определяется инфильтрация, перераздутие легких, уплощение ку­
пола диафрагмы.
Интенсивная терапия
1. Респираторная поддержка
Ранее существовала рекомендация, согласно которой при наличии околоплодных
вод, окрашенных меконием, всем детям была показана санация верхних дыхатель­
ных путей и трахеобронхиального дерева сразу после прорезывания головки, однако,
согласно современным протоколам реанимации новорожденных (2005), проведение
этой манипуляции не рекомендуется.
Объем терапевтических мероприятий в родильном зале зависит от оценки состо­
яния новорожденного. Если у ребенка громкий крик, эффективное самостоятельное
дыхание, хороший мышечный тонус и частота сердечных сокращений более 100 уда-
ров/минуту, то интубация трахеи и санация ТЬД нс показаны.
В противном случае проводится инкубация трахеи, санация ТБД и другие меро­
приятия сердечно-легочной реанимации.
Оксигенотерапия
Оксигенотерапию начинают еще в родильном зале. Основная ее цель - это под­
держание РО, артериальный крови в пределах 55-90 мм рт. ст. и/или S p02 94 -98%,
чтобы обеспечить адекватную доставку кислорода к тканям и избежать повреждения
легких, вызванного высоким концентрациями кислорода.
Постоянное положительное давление в дыхательных путях
Если FiO, превышает 40-50%, то с целью улучшения оксигенации показано при­
менение методики NCPAP.
Искусственная вентиляиия легких
Если на самостоятельном дыхании не удается поддержать эффективный газооб­
мен, показано проведение респираторной поддержки с использованием искусствен­
ной вентиляции легких в режиме Pressure Control. Стартовые параметры ИВЛ пред­
ставлены в табл. 50.

92
Таблица 50
Стартовые параметры искусственной вентиляции легких
при синдроме аспирации мекония

Показатель Характеристика
Фракция кислорода в дыхательной смеси (FiO,), % 0,8-1,0
11оложителыюе давление на вдохе (PIP), см Н ,0 25-30
11оетоянное положительное давление на выдохе (PEEP), см Н.,0 4-5
Частота дыхания (f), число/минуту 40-60
Время вдоха (1 insp), с 0,3-0,35

Одна из наиболее удачных схем подбора стартовых параметров искусственной вен­


тиляции легких у новорожденных, по нашему мнению, была предложена А.Н. Шма­
ковым и В.Н. Кохно (табл. 5 1).

Таблица 5 1
Стартовые параметры ИВЛ при синдроме аспирации мекония
(А.Н. Шмаков, В.Н. Кохно, 2012)

Параметры Стартовые зна­ Нетффективноеть выбора параметра


чения
Признаки Действия
t', число/минуту зо^ о Десинхронизация пациента с Повысить Р1Р
аппаратом ИВЛ
■>> 0,6-0,8 SpO, < 90% Увеличить Т
SpO, > 95% Уменьшить Т
Отношение Т : Т 1:1,2 SpO, <90% Изменить соотношение до
1:1, 1,2:1 и т.д.

SpO, >95% Изменить соотношение до


1:1,7, 1:1,5 и т.д.

PIP, см Н ,0 30-40 Чрезмерные экскурсии или Снизить PIP


гинероксия
Недостаточные экскурсии Повысить PIP до 45 см Н ,0
или 1 ипоксемия или увеличить PEEP
PEEP, см Н ,0 4 SpO, < 90% Увеличить PEEP

FiO, 0,8 SpO, <90% Повысить PIP или увеличить


PEEP
Минутная вентиля­ 8-10 На выдохе давление по мано­ Увеличить объем минутной
ция, л/минуту метру ниже заданного PEEP вентиляции

При возникновении синдромов утечки воздуха предпочтительной является высо­


кочастотная осцилляторная ИВЛ.
2. Антибактериальная терапия
Ввиду высокой опасности развития инфекционных осложнений при синдроме
аспирации мекония необходимо назначение антибиотиков широкого спектра дей­
ствия.

93
3. Поддержание температурного гомеостаза.
Необходим мониторинг и поддержание оптимальной температуры с целью мини­
мизации потребления кислорода.
3.4. Апноэ новорожденных
Апноэ недоношенных это эпизоды остановки дыхания до 20 и более секунд у
недоношенных новорожденных, сопровождающиеся развитием брадикардии и циа­
ноза. Апноэ длительностью менее 20 секунд не являются патологическими и могут
отмечаться у «здорового» недоношенного ребенка.
Этиология апноэ у новорожденных:
1. Апноэ недоношенных;
2. Инфекция (сепсис, менингит, пневмония);
3. Язвенно-некротический энтероколит;
4. Внутричерепные кровоизлияния;
5. Гидроцефалия;
6. Открытый артериальный проток;
7. Гипогликемия;
8. Анемия;
9. Полицитемия;
10. Ателектазы;
11. Гастроэзофагальный рефлюкс;
12. Апноэ во время кормления;
13. Судороги;
14. Посленаркозная депрессия, действие лекарственных препаратов;
15. Отмена лекарственных препаратов;
16. Гипоксемия;
17. 11овышсние температуры окружающей среды;
18. Нарушение проходимости верхних дыхательных путей;
19. Санация ВДГ1 и ТБД;
20. Инфузия простагландинов Е,
Патогенез
В зависимости от ключевого звена патогенеза выделяют следующие виды апноэ:
1. Апноэ центрального генеза - морфофункциональная незрелость нейронов ды­
хательного центра;
2. Обструктивные апноэ - нарушение проходимости верхних дыхательных путей;
3. Смешанные.
Наиболее часто апноэ отмечаются у недоношенных новорожденных со сроком ге­
стации менее 32 недель.
Частота возникновения и тяжесть эпизодов обратно пропорциональна постконцеп­
туальному возрасту. Обычно эпизоды апноэ прекращаются после 37 недели посткон­
цептуального возраста, но в ряде случаев могут сохраняться в течение более длитель­
ного времени.
Как правило, апноэ недоношенных возникают на второй день после рождения ре­
бенка при отсутствии других признаков респираторного дистрсса.
Развитие апноэ в первые сутки жизни, скорее всего, свидетельствует о наличии у
ребенка респираторного дистресс-синдрома, который требует соответствующего ле­
чения.
У недоношенных новорожденных 45% апноэ, как правило, имеют центральное
происхождение, 12% приступов обусловлены обструкцией верхних дыхательных пу­
тей и 43% являются смешанными.
94
В основе патогенеза апноэ недоношенных лежит незрелость дыхательного центра,
■но и является причиной неадекватного ответа на увеличение парциального давления
углекислого газа в крови. На фоне перенесенной интранатальной гипоксии стимуля­
ция дыхательного центра, обусловленная гиперкапнией, еще более замедлена.
Для лечения апноэ недоношенных используют лекарственные вещества, представ­
ленные в табл. 52.
Таблица 52

Лекарственные препараты, используемые при апноэ недоношенных

llpenapai Форма выпуска Нагрузочная Поддерживающая


доза доза
Кофеин-бензоат 10 и 20% раствор, ампулы по 20 мг/кг/сутки, в/в или п/к 5 мг/кг/сутки,
натрия 1 и 2 мл в/в, п/к или per os.
1 мл = 100 (10% раствор) и
200 (20% раствор) мг
Эуфиллин 2,4% раствор, 6 мг/кг/сутки, в/в 4 мг/кг/сутки, в/в
ампулы по 10 мл
1 мл - 24 мг

Основные показатели фармакокинетики препаратов представлены в табл. 53.

Таблица 53
Фармакокинет ика мегилксантинов

Характеристика Кофеин Эуфиллин


Период полувыведения, час 37-231 12-64
Терапевтическая концентрация в 8-20 мкг/мл 6-12 мкг/мл
плазме крови
Токсическая концентрация в плазме крови Более 50 мкг/мл Более 20 мкг/мл

Препаратом выбора для лечения апноэ у недоношенных новорожденных являет­


ся раствор кофеина цитрата, который широко используется за рубежом и в скором
будущем должен появиться в лечебно-профилактических учреждениях Российской
Федерации, где в настоящее время используется только раствор кофеина бензоата,
эффективность которого также несомненна. В тоже время необходимо отметить, что
исследований, оценивающих клинические эффекты этих двух растворов в настоящее
время нет. Оптимальным путем введения кофеина считается внутривенный, хотя этот
вопрос остается дискутабельным.
Терапевтическая концентрация кофеина в плазме крови достигается через 30 120
минут после введения указанной дозы насыщения и обычно составляет 8-14 мкг/мл.
В последующем, при введении поддерживающих доз она стабилизируется на уровне
7-20 мкг/мл.
Некоторым пациент ам может потребоваться более высокая концентрация кофеина
в плазме крови для достижения клинического эффекта, при этом токсические эффек­
ты препарата, как правило, отсутствуют, если его уровень в плазме крови не превы­
шает 50 мкг/мл.
В частности, в ряде случаев может потребоваться дополнительное введение кофе­
ина в дозе 5-10 мг/кг с последующим увеличением поддерживающей дозы на 20%.
95
Учитывая, что для кофеина характерен длительный период полувыведения, его те­
рапевтическая концентрация в плазме крови может сохраняться в течение более семи
дней после прекращения терапии.
При лечении апноэ на фоне хронических заболеваний легких предпочтение следу­
ет отдавать эуфиллину, так как он обладает более выраженным бронходилатирующим
эффектом.
Эуфиллин всегда назначается путем внутривенной микроструйной инфузии в те­
чение, как минимум, 20 минут.
Основными побочными эффектами эуфиллина являются тахиаритмии, срыгива-
ния, рвота и судороги (при значительной передозировке).
При отсутствии эффекта от медикаментозной терапии показана респираторная
поддержка (NCPAP).
Методика поддержания постоянного положительного давления вдыхательных пу­
тях с помощью назальных канюль особенно эффективна при наличии у новорожден­
ных апноэ обструктивного и смешанного гепеза.
При сохраняющихся тяжелых эпизодах апноэ на фоне NCPAP показано проведе­
ние искусственной вентиляции легких с минимально необходимыми параметрами в
зависимости от срока гестации.
Алгоритм неотложной помощи при эпизоде апноэ представлен на рис. 38.

Рис. 38. Неотложная помощь при апноэ.

3.5. Синдром утечки воздуха


Синдром утечки воздуха включает легочную интерстициальную эмфизему, пнев­
моторакс, пневмомедиастинум и пневмоперикард.
Интерстициальная эмфи зема легких
Интерстициальная эмфизема легких может предшествовать пневмотораксу или
возникать независимо от него. 15 интерстициальную ткань легких воздух попадает из
разорвавшихся альвеол или путем расслаивания перибронхиальной и периваскуляр-
ной соединительной ткани.
Этиология
Основной причиной интерстициальной эмфиземы легких чаще всего являются вы­
сокие значения пикового давления на вдохе и среднего давления в дыхательных путях
при проведении искусственной вентиляции легких.
96
Патогенез
Снижение легочного комилайнса, обусловленное интерстициальной эмфиземой
|егких, приводит к нарушению вентиляционно-перфузионных отношений в легких,
проявляющихся гиперкапнией и гипоксемией.
Клиническая картина
На фоне проведения искусственной вентиляции легких отмечается ослабление ды­
хательных шумов, уменьшение экскурсии грудной клетки и ее «вздутие». Эти сим­
птомы могут с одной (если процесс односторонний) или с двух (при двустороннем
процессе) сторон. Рентгенологически по ходу бронхо-сосудистых структур и в обла­
сти корня легких определяются зоны повышенной прозрачности округлой, овальной
или лучистой формы.
Пневмомедиастинум
Редко встречается как самостоятельное заболевание и, как правило, сопровождает
пневмоторакс.
Клинически пневмомедиастинум будет проявляться лишь при большом объеме
воздуха в плевральной полости. Тогда симптоматика будет обусловлена нарушением
кровообращения вследствие сдавления полых и легочных вен.
Пневмоторакс
Пневмоторакс скопление воздуха в плевральной полости. Различают закрытый,
открытый и клапанный пневмоторакс. В основу такого деления положен вариант со­
общения плевральной полости, содержащей воздух, с внешней средой. При свобод­
ном перемещении воздуха пневмоторакс называют открытым, в случае прекращения
поступления воздуха в плевральную полость - закрытым. Наиболее опасным вари­
антом пневмоторакса является закрытый напряженный пневмоторакс, при котором
развивается синдром внутри грудного напряжения и отмечается сдавление крупных
сосудов, сердца и здорового легкого, следствием чего является кардиообструктивный
шок.
Пневмоторакс может быть одно- и/или двусторонним, полным и частичным (в за­
висимости от степени коллапса легкого).
Бессимптомный пневмоторакс у детей, родившихся в срок, не превышает 1-2%, но
частота его возрастает при заболеваниях органов дыхания, особенно при гипоплазии
легких и на фоне ИВЛ.
Патогена
Чрезмерное повышение внутрилегочного давления приводит к перерастяжению
и разрыву альвеол, особенно в области корня легких. Через поврежденную плевру
воздух поступает в плевральную полость. Поступая под давлением, воздух быстро
заполняет плевральную полость, сдавливая легкое и смещая органы средостения, что
приводит к перегибу полых вен, уменьшению преднагрузки и развитию синдрома
малого сердечного выброса. Дальнейшее распространение воздуха по интерстици­
альной соединительной ткани приведет к развитию пневмомедиастинума, пневмоие-
рикардаи ппевмоперитонеума.
Клиническая картина
Развитие пневмоторакса характеризуется прогрессирующей дыхательной и сер­
дечно-сосудистой недостаточностью. При напряженном пневмотораксе отмечается
резкое ухудшение состояния ребенка, диффузный цианоз, резкое «вздутие» одной
или обоих (при двустороннем пневмотораксе) половин грудной клетки, отсутствие
дыхательных шумов при аускультации на стороне поражения. Топы сердца смещены
в здоровую сторону. При перкуссии грудной клетки выявляется коробочный перку­
торный звук, смещение границ сердца и средостения в здоровую сторону. Отмечается
‘) 7
выраженная тахикардия, которая сменяется брадикардией с артериальной гипотензи­
ей. Живот резко увеличен в объеме, напряжен.
Рентгенологически определяют коллапс легкого, смещение границ сердца и средо­
стения в здоровую сторону.
В легких случаях пневмоторакс у новорожденного протекает бессимптомно.
Диагностика
Своевременная диагностика синдрома у течки воздуха является залогом эффектив­
ной терапии этой патологии. При любых внезапно возникших изменениях состоянии
новорожденного, проявляющихся в резком изменении артериального давления, ЧСС,
ЧД, и РО, следует заподозрить возникновение синдрома утечки воздуха.
Интенсивная терапия
При отсутствии клинических проявлений ограничиваются наблюдением. Воздух в
плевральной полости обычно рассасывается самостоятельно на фоне оксигенотера-
пии с FiO, = 1,0.
Оксигенотсрапия с FiO, = 1,0 ускоряет всасывание свободного воздуха из плевраль­
ной полости в кровоток. Возникающее при такой терапии снижение парциального
напряжения азота в крови, приводит к его перемещению по градиенту давлений из
плевральной полости в кровоток. У доношенных детей рекомендуется использование
100% кислорода в течение 4-6 часов. У недоношенных детей гипероксия опасна из-
за высокого риска развития ретролентальной фиброплазии, поэтому от такой терапии
лучше воздержаться. При пневомедиастинуме и пневмоперикарде также показана ок-
сигснотераиия 100% кислородом.
При напряженном пневмотораксе или пневмоперикарде необходимо выполнить
пункцию плевральной полости или перикарда.

3.6. Легочное кровотечение


Легочное кровоизлияние у новорожденного может варьировать от незначитель­
ного фокального до массивного кровотечения со смертельным исходом. Частота ле­
гочного кровоизлияния в период новорожденное™ колеблется от 0,8 до 1,2 на 1000
живорождений. Летальность при массивном легочном кровотечении составляет от 75
до 90%.
Этиология
Факторами риска развития легочного кровотечения являются асфиксия, недоно­
шенность, задержка внутриутробного развития, инфекция, гипотермия, оксигеноте-
рапия, тяжелое течение гемоли тической болезни и коагулопатия.
Наиболее частыми причинами легочного кровотечения у новорожденных являют­
ся следующие патологические состояния:
1. Отек легких на фоне гиперволемии малого круга кровообращения (функциони­
рование ОАП);
2. Шок, инфекции (синдром «текучих капилляров»);
3. Кардиогенный отек легких на фоне перенесенной асфиксии, заболеваниях серд­
ца и врожденных пороков развития сердца и сосудов;
4. Коагулопатия, геморрагическая болезнь новорожденных.
Патогенез
Легочное кровотечение у новорожденных чаще всего обусловлено шоком, гипок­
сией и ацидозом, которые приводят к левожелудочковой сердечной недостаточности
и увеличению давления в капиллярах легких. В результате указанных изменений
происходит экстравазация в альвеолы сначала плазмы, а затем и форменных элемен­
тов крови, вследствие чего возникает геморрагический отек легких. В дальнейшем
98
отмечается снижение комплайнса легких и повышение сопротивления дыхательных
мутей, что и является основной причиной гипоксемии и гиперкапнии.
Клиническая картина
Легочное кровотечение возникает, как правило, в течение первой недели жизни и
проявляется геморрагическим отделяемым из рта, носа и трахеи, а также прогресси­
рующими симптомами дыхательной и сердечно-сосудистой недостаточности. Отме­
чается выраженная бледность кожи, артериальная гипотензия, тенденция к бради­
кардии. Но данным анализа газового состава и КОС крови выявляются гипоксемия,
гиперкапния, ацидоз. В клиническом анализе крови отмечается анемия, тромбоцито-
пения. Специфической рентгенологической картины нет. Выявляется инфильтрация
от мелкоочаговой до диффузной.
Дифференциальная диагностика
Дифференциальную диагностику легочного кровотечения следует проводить с
травмой слизистой оболочки дыхательных путей, аспирацией материнской крови из
родовых путей, коагулопатией, гипоксией, гиперволемией, застойной сердечной не­
достаточностью, РДСН, тяжелым течением ГБН новорожденных на фоне резус-кон­
фликта. Также необходимо исключить наличие инфекционно-воспалительного про­
цесса и пневмонии.
Интенсивная терапия
1. Первичная стабилизация состояния ребенка: интубация трахеи, начало искус­
ственной вентиляции легких, коррекция гиповолемии, восполнение объема циркули­
рующей крови под контролем ЦВД.
2. Респираторная поддержка: ИВЛ в режиме Pressure Control с PEEP не менее
5-6 см Н,0. Остальные параметры вентиляции подбираются в зависимости от состо­
яния ребенка по результатам анализа газового состава и КОС крови.
3. При наличии признаков синдрома ДВСК показано назначение одногруппной
свежезамороженной плазмы в объеме 10 мл/кг.
4. При прогрессировании острой левожелудочковой недостаточности показано
ограничение жидкости, назначение инотропов (добугрекс), адекватное обезболива­
ние и седация (морфин, промедол). При выраженной гиперволемии возможно ис­
пользование фуросемида. С целью уменьшения преднагрузки целесообразно исполь­
зование вазодилататоров.

3.7. Синдром персистирующей легочной гипертензии


Синдром персисгирующсй легочной гипертензии - это острое патологическое
состояние раннего неонатального периода, обусловленное сохраняющейся высокой
резистентностью сосудистого русла легких и проявляющееся выраженной 1 Ипоксе-
мией.
Данное патологическое состояние занимает одно из ведущих мест в структуре
смертности и инвалидизации детей в период новорожденности, поэтому знание осо­
бенностей клинического течения и терапии данного заболевания чрезвычайно важно.
В настоящее время принято выделять первичную и вторичную легочную гипертен­
зию. Основные заболевания, сопровождающиеся легочной гипертензией, представ­
лены в табл. 54.

99
. Таблица 54
Заболевания, сопровождающиеся легочной гипертензией
ОТ- Хоффман, 2006 с изменениями и дополнениями авторов)

Первичная легоч- Вторичная легочная гипертензия


пая гипертензия
Заболевании легких Заболевания сердца Прочие
Самостоятельное Синдром аспирации мекония Кардиомиопатии и Септический шок
заболевание, прояв­ Диафрагмальная грыжа миокардиты Пол и ничем ия
ляющееся выражен­ Инфекции легких ВПС с обструкцией вы­ Гипервентиляция
ной гипоксемией РДСН ходного отдела левого при проведении
без поражения Гипоплазия легких желудочка ИВЛ!
сердца и легких Аспирационная пневмония ТМС
Аномалии сосудов легких

Факторы риска развития ПЛГ


1. Доношенный ребенок;
2. Переношенность;
3. Употребление матерью во время беременности препаратов, способствующих
закрытию артериального протока (индометацин, аспирин);
4. Перинатальная гипоксия.
Патогенез
Основным компонентом патогенеза является функционирование фетальных вну-
трисердечных коммуникаций - открытое овальное окно, открытый артериальный
проток (рис. 39) на фоне высокой резистентности сосудистого русла легких с воз­
никновением право-левого шунтирования крови, что, в свою очередь, приводит к ги-
покссмии и ацидозу, которые усугубляют уже имеющуюся легочную гипертензию.
Таким образом, формируется порочный круг (рис. 40).

Рис. 39. Внутрисердечные коммуникации и право-левое шунтирование крови при


персистирующей легочной гипертензии:
(1 — открытый артериальный проток; 2 - легочные вены; 3 - легочный ствол;
4 - дуга аорты; 5 —открытое овальное окно; 6 -л ев о е предсердие; 7 -ниж няя полая
вена; 8 правое предсердие; 9 правый желудочек; 10 —левый желудочек; 11 - сосу­
ды пуповины).
100
Рис. 40. Патогенез легочной гипертензии.

Особенности клинического течения


1. Признаки кардиореспираторного дистресса (стонущее дыхание, цианоз, тахип-
ноэ, втяжение уступчивых мест грудной клетки, тахикардия) развиваются сразу по­
сле рождения или в первые 6-12 часов жизни;
2. Гипоксемия не уменьшается даже при дыхании 100% кислородом;
3. При проведении рентгенологического исследования органов грудной клетки
признаки заболевания легочной паренхимы отсутствуют, отмечается ослабление ле­
гочного рисунка;
4. При аускультации сердца отмечается акцент второго тона над легочной артерией
(регургитация на трикуспидальном клапане);
5. При осмотре области сердца отмечается приподнимающейся сердечный толчок
слева и в нижней части грудины (сокращения правого желудочка);
6. Артериальное давление обычно в пределах нормы;
7. Полицитемия.
Критерии диагностики
1. Данные анамнеза (доношенный или переношенный ребенок, наличие перина­
тальной гипоксии плода, синдрома аспирации мекония, диафрагмальной грыжи);
2. Сохранение гипоксемии при дыхании 100% кислородом;
4. Наличие градиен та Р а02> 5% при исследовании одновременно взятых проб кро­
ви на уровне артериального протока (правая лучевая артерия) и ниже уровня артери­
ального протока (пупочная артерия). При отсутствии шунтирования на уровне ОАП
или наличии паренхиматозных заболеваний легких указанный градиент отсутствует;
5. Клиническая значимость шунтирования крови через ОАП может быть определе­
на и по градиенту SpO,. Предуктальная оксигенация (SpO, на правой руке) значитель­
но лучше по сравнению с постдуктальной (SpO, на нижних конечностях);
6. Наличие право-левого шунта на уровне артериального протока, подтвержденно­
го кардиосонографией.

Интенсивная терапия легочной гипертензии

Общие принципы:
1. Обеспечение лечебно-охранительного режима (адекватная седация и анальге­
зия).

101
2. Обеспечение центрального венозною доступа (катетеризация пупочной вены
катетеризация магистральных венозных сосудов путем постановки глубоких веноз­
ных линий).
2. Поддержание адекватного системною кровотока (коррекция нарушений водного
баланса под контролем ЦВД, иногропная поддержка, вазодилататоры). Среднее ар­
териальное давление у доношенного ребенка должно быть не менее 50-55 мм рт. ст.
3. Улучшение альвеолярной оксигенации (конвекционная ИВЛ, ВЧО ИВЛ, экстра­
корпоральные методы оксигенации).
4. Увеличение легочной вазодилатации.
5. Поддержание метаболического алкалоза (pH > 7,45).
6. Коррекция анемии (при Ht < 40 л/л и Hb < 120 г/л) показана гемотрансфузия.
7. Коррекция полицитемии (гемодилюция в объеме 10-15 мл/кг).
8. Полноценное парентеральное питание (с третьих суток жизни).
Основные принципы респираторной терапии:
1. Параметры ИВЛ должны быть минимально необходимыми.
2. Избегать гипоксемии (РаО, должно быть более 50 мм рт. ст.).
3. Поддерживать нормокапнию (РСО, = 35-45 мм рт. ст.). Гипервентиляция (РСО, =
25 35 мм рт. ст.) может быть полезна в ситуациях, сопровождающихся тяжелым мета­
болическим алкалозом.
4. Избегать метаболического ацидоза (pH = 7,35-7,45).
NB!: Метаболический алкалоз обладает более выраженным вазодилатирующим
эффектом по сравнению с гипокапнией и не вызывает спазма коронарных и цере­
бральных артерий, что имеет место при гипокапнии.
В настоящее время при проведении респираторной поддержки у детей с персисги-
рующей легочной гипертензией используют две стратегии агрессивную и консер­
вативную, каждая из которых имеет свои плюсы и минусы, поэтому тактика респи­
раторной поддержки у новорожденного с 11ЛГ должна подбираться индивидуально с
учетом особенностей течения заболевания и других различных факторов.
Альтернативным методом респираторной поддержки при ПЛГ является использо­
вание ВЧО ИВЛ, что более безопасно для пациента по сравнению с конвенкциониой
ИВЛ, хотя в настоящее время это не везде доступно и может быть использовано толь­
ко в специализированных ЛГ1У.
При отсутствии эффекта от проводимой традиционной терапии может быть пред­
принята попытка использования различных вазодилагаторов ( галазолин, альпростан,
натрия нитропруссид, нитроглицерин, магния сульфат), хотя в настоящее время эф­
фективность этих препаратов окончательно не доказана. Также в качестве вазодила-
татора может быть использована постоянная инфузия 1% раствора натрия аденозин-
трифосфата в стартовой дозе 15 мкг/кг/мин с последующим повышением скорости
инфузии на 5 мкг/кг/мин каждые 15 мин до получения эффекта. Доза препарата, при
которой обычно отмечается увеличение насыщения крови кислородом, составляет от
25 до 80 мкг/кг/мин. Через 2 часа после устранения гипоксии дозу препарата необ­
ходимо уменьшить на 1/3 с последующим введением в подобранной дозе в течение
2 3 дней (Баженов Д.В., Кмито Н.Л.. 2003). Дозы и способы применения основных
лекарственных средств, которые могут быть использованы как «терапия спасения»,
представлены в табл. 55.

102
Таблица 55
Терапия персистирующей легочной гипертензии у новорожденных

Препарат Доза и способ применения


Аденозинтрифос- Доза подбирается путем титрования.
фат Минимальная доза = 15 мкг/кг/минуту, в дальнейшем доза увеличивается каждые
15 минут на 5 мкг/кг/минуту.
Эффективная доза = 25-80 мкг/кг/мин (отмечалось увеличение насыщения крови
кислородом).
Через 2 часа после устранения гипоксии дозу препарата уменьшали на 1/3 и про­
должали титрование в течение 2-3 дней.
Перлин ганиг Начальная доза = 0,25-0,5 мкг/кг/минуту, в дальнейшем доза увеличивается каж­
дые 20-60 минут на 1 мкг/кг/минуту.
Поддерживающая доза = 1-3 мкг/кгминуту.
Максимальная доза = 5 м кг/кг/м и нугу.
Альпростан Начальная доза: 0,05-0,1 мкг/кг/мин, в дальнейшем ее или снижают до минималь­
ной зффективной, или постепенно увеличивают,
поддерживающая доза: 0,01— 0,4 мкг/кг/мин.
Обычно вводят со скоростью 0,1 мкг/кг/мин, но часто терапевтический эффект со­
храняется после снижения скорости введения до 0,01-0,05 мкг/кг/мин. Действие
проявляется в течение 30 мин: повышается pH (при исходном ацидозе) и увели­
чивается раО,.
Толазол и н Начальная доза: 1—2 мг/кг в течение 10-15 мин, внутривенно
поддерживающая доза: 1-2 мг/кг/ч.
NB!: при почечной недостаточности дозу снижают.
Спазм периферических артерий: 250 мкг/кг/ч.
Магния сульфат Начальная доза:250 мг/кг, в течение 20-30 минут,
поддерживающая доза: 20-50-150 мг/кг/час.
Nb!: Перед введением 25% сульфат магния разводят в двукратном объеме 5% глю­
козы (для получения концентрации 8,5%).
Силденафил 0. 3.1,0 мг/кг, per os, каждые 6-12 часов
(«Виагра») Побочное действие:
(1 таб. = 50 мг) 1. Артериальная гипотензия
2. Нарушения оксигенации

Кроме этого, при лечении ПЛГ может быть использован сурфактант, хотя вопрос о
его эффективности в данном случае также остается дискутабельным.
Международные рекомендации по терапии персистирующей легочной гипертен­
зии у новорожденных представлены в табл. 56.
Таблица 56
Рекомендации по терапии персистирующей легочной гипертензии
у новорожденных
(Steinhorn R.H., 2010)

Препарат Показания Уровень доказательности


ВАЗОДИЛАТАТОРЫ
Ингаляции Назначение ингаляций оксида азота (20 ppm) Класс I,
оксида азота показано новорожденным с ПЛГ или гипок- уровень А
семической респираторной недостаточностью
при индексе оксигенации выше 25.

103
Продолжение таблицы 56

Препарат Показания Уровень доказательности


Силденафил Имеются ограниченные сведения, свидетель­ Класс ПЬ,
ствующие о селективном вазодилатирующем уровень В
эффекте силденафила у новорожденных с син­
дромом персистирующей легочной гипертен­
зии.
ДРУГИЕ МЕТОДЫ ТЕРАПИИ
Экстра кор- Применение экстракорпоральной мембран- Класс 1,
поральная нон оксигенации может быть рассмотрено у уровень А
мембранная доношенных детей и недоношенных поворо-
оксигенация жденных с большим сроком гестации, у кото­
рых персистирующая легочная гипертензия и
гипоксемия не была устранена ингаляциями
оксида азота после нормализации функции ды­
хательной и сердечно-сосудистой систем.
Высоко- Применение ВЧ ИВЛ показано у новорожден- Класс На,
частотная ных с паренхиматозными заболеваниями уровень В
искусственная легких (синдром аспирации мекония, РДСН,
вентиляция пневмония), так как этот метод респираторной
легких поддержки часто улучшает функции легких и
способствует усилению эффекта ингаляций ок­
сида азота.
Экзогенный Назначение экзогенного сурфакганта может Класс Па,
сурфакгант существенно улучшить функцию легких и пре­ уровень А
дотвратить инактивацию эндогенного сурфак­
танта у новорожденных с паренхиматозными
заболеваниями дыхательной системы.
Алкалоз Алкалоз, вызванный гипокарбией или инфу- Класс 111,
зией щелочных растворов, может привести к уровень В
временному улучшению оксигенации, однако
он не может быть рекомендован к применению
в клинической практике, так как отсутствуют
данные о его эффективности. Кроме этого, ал­
калоз может стать причиной повреждения лег­
ких и ЦНС.

Одним из наиболее эффективных методов терапии персистирующей легочной ги­


пертензии является использование ингаляционного оксида азота, хотя, к сожалению,
на сегодня его применение в Российской Федерации официально нс разрешено. В
настоящее время его назначение возможно только в рамках научных исследований,
одобренных этическими комитетами лечебно-профилактических учреждений.

104
Список литературы:

1. Александрович Ю.С., Пшениснов К.В. Интенсивная терапия новорожденных./ СПб.: изд-во


«Н-Л», 2 0 1 3 .-6 7 2 с.
2. Барашнев Ю.И. Перинатальная неврология./ Ю.И. Барашнсв - ООО «Триада-Х».
2 0 0 1 .-6 4 0 с.
3. Клиническая физиология в интенсивной педиатрии.: учеб, пособие под ред. А Н. Шмакова,
Н.Н. Кохно. Новосибирск: Сибмедиздат НГМУ, 2012. 488 с.
4. Любименко В.А. Высокочастотная искусственная вентиляция легких в неонагалогии /
В.А. Любименко, А.В. Мостовой, С.Л. Иванов // М.: Медицина, 2002. - 125 с.
5. Неонатология. Национальное руководство Под ред. академика РАМП проф. Н.Н. Володина.
Москва. ГЭОТАР - Медиа - 2008. - 749 с.
6. Фомичев М.В. Персистирующая легочная гипертензия./ М.В. Фомичев// Журнал «Интенсивная
терапия». -2 0 0 6 . -№ 2 . hltp://www.icj.ru/2006-02-08.html
7. Шабалов Н.П. Неонатология: Учебное пособие.- 2т./ Н.П. Шабалов - М.:МЕДпресс-информ,
2 0 0 6 .-6 5 6 с.
8. Alallah J. Early СРАР versus Surfactant in Extremely Preterm Infants./ J Clin Neonalol. 2012
Jan; 1(1): 12—3.
9. Avery’s Diseases of the Newborn, 9th Edition Eds; Gleason C.A., Devaskar S.U., Elsevier Philadelphia.
-2012.- 1520 p.
10. Bone R.C. Sir Isaak Newton, sepsis, SIRS and CARS / R.C. Bone // Crit. Care. Med. - 1996. -Vol. 24.
-P .1I25 - 1129.
11. Bell E.F. Restricted versus liberal water intake for preventing morbidity and mortality in preterm infants./
E.F. Bell, M.J. Acarregui// Cochrane Database Syst Rev 2008:CD000503.
12. Delivery room management o f the apparently vigorous meconium-stained neonate: results o f the
multicenter, international collaborative trial. / T.E. Wiswell, C.M. Gannon. J. Jacob et al./ Pediatrics. -
2000. - Vol. 105 - P. 1. - p. 1-7.
13. Early CPAP versus surfactant in extremely preterm infants./ SUPPORT Study Group o f the Eunice
Kennedy Shriver NICHD Neonatal Research Network, Finer N.N. et al. // N Engl J Med. 2010,
27;362(21): 1970-9.
14. European Consensus Guidelines on the Management of Neonatal Respiratory Distress Syndrome in
Preterm Infants - 2010 Update. / Sweet D.G., Carnielli V., Greiscn G., Hallman M., O/ek E., Plavka R.,
Saugstad O.D., Simeoni U„ Speer C.P., Halliday H.L.// Neonatology. - 2010. - Vol. 97. - P. 402-417.
15. Flenady VJ. Radiant warmers versus incubators for regulating body temperature in newborn infants./
V.J. Flenady, P.G. Woodgate// Cochrane Database Syst Rev 2003:CD000435.
16. Goldsmith .I P. Karotkin E.H. Assisted Ventilation of the Neonate, 5th Edition, Saunders, 2010,- 656 p.
17. Jobe A ll. What is RI)S in 20127/ A.H. Jobe - Early Hum Dev.- 2012. - Vol. 88. - Suppl 2. - S 42-4.
18. Jobe A.11. Bronchopulmonary dysplasia./ A.H. Jobe, E. Bancalari// Am J Rcspir Crit Care Med.
2001; 163(7): 1723-9.
19 Kramer B. W. Antenatal inflammation and lung injury: prenatal origin o f neonatal disease / B. W. Kramer
// Journal o f Perinatology. - 2008; 28:S2]-S27.
20 Nasal CPAP and surfactant for treatment of respiratory distress syndrome and prevention of
bronchopulmonary dysplasia./ H. Verder, K. Bohlin, .1. Kampcr et al.// Acta Paediatr. 2009;98(9):1400-
8.
21. Nasal intermittent positive pressure ventilation (NIPPV) versus nasal continuous positive airway
pressure (NCPAP) for preterm neonates after extubation./ P.G. Davis, B. I.emyre, A.G. De Paoli //
Cochrane Database o f Systematic Reviews 2003, Issue3. A rt.N o.:CD0032l2. DOI: 10.1002/14651858.
CD003212.

105
22. Nasal intermittent positive pressure ventilation after surfactant treatment for respiratory distress
syndrome in preterm infants <30 weeks’ gestation: a randomized, controlled trial./ R. Ramanathan,
K.C. Sekar, M. Rasmussen et al.// Journal of Perinatology 32, 336-343.
23. Neonatal mortality from respiratory distress syndrome: lessons for low-resource countries./ B.D.
Kamath, E.R. MacGuire, E.M. McClure et al.// Pediatrics. - 2011. - Vol. 127. - P. 1139.
24. Noninvasive ventilation for respiratory distress syndrome: A randomized controlled trial./ J. Meneses, V.
Bhandari, J.G. Alves et al.//Pediatrics. 2011. Vol. 127. P.300-307.
25. Formula milk versus donor breast milk for feeding preterm or low birth weight infants./
M.A. Quigley, G. Henderson, M.Y. Anthony et al.// Cochrane Database Syst Rev 2007:CD002971.
26. Saugstad O.D. Practical aspects of resuscitating asphyxiated newborn infants./Eur J Pcdiatr. - 1998. -
№157 - suppl .1. - S I 1-15.
27. Schmalisch G. Changes in pulmonary function in preterm infants recovering from RDS following
early treatment with ambroxol: results o f a randomized trial./G. Schmalisch., R.R. Wauer, B. Bohme //
Pcdiatr Pulmonol., 1999 Feb. № 27 (2). C. 104 12.
28. Sinclair JC: Servo-control for maintaining abdominal skin temperature at 36°C in low birth weight
infants./ J.C. Sinclair// Cochrane Database Syst Rev 2002:CD001074.
29. Sustained lung inflation in the delivery room in preterm infants at high risk of respiratory distress
syndrome (SL1 STUDY): study protocol for a randomized controlled trial / C. Dani, G. Lista, S. Pratesi
et al.// Trials. - 2013; 14:67.
30. Weaning o f neonates from mechanical ventilation by use o f nasopharyngeal high-frequency oscillatory
ventilation: a preliminary study./ C. Czemik, G. Schmalisch, C. Biihrer et al.// J Matcrn Fetal Neonatal
Med. 2012 Apr;25(4):374-8.
31. Van der Hoeven M. Nasal high frequency ventilation in neonates with moderate respiratory insufficiency./
M. Van der Hoeven, E. Brouwer, C, Blanco//Arch Dis Child Fetal Neonatal Ed. Jul 1998; 79(1): F61-
F63.
32. Variations in incubator temperature and humidity management: a.survey o f current practice./C. Deguines,
P. Decima, A. Pelletier ct al.//Acla Paediatr 2012; 101:230-235.

106
ГЛАВА 4

ЗАМЕСТИТЕЛЬНАЯ ТЕРАПИЯ СУРФАКТАНТОМ

Сурфактант биологическое вещество, способствующее уменьшению поверхност­


ного натяжения альвеолярной поверхности. Именно благодаря наличию сурфактанта
в легких возможно осуществление первого вдоха в жизни человека, однако, в ряде
случаев, в результате различных патологических процессов синтез названного по­
верхностно-активного вещества в эмбриональном периоде нарушается, что приводит
к возникновению его дефицита, который проявляется респираторным дистресс-син­
дромом новорожденных (РДСИ).
Основным и наиболее эффективным методом профилактики и терапии РДСН в
настоящее время является сурфактантотерапия.
В настоящее время доказано, что максимально раннее введение препаратов сур­
фактанта у детей со сроком гестации менее 31 недели позволяет существенно снизить
летальность и уменьшить частоту эпизодов утечки воздуха в легких.
На сегодня существует множество препаратов сурфактанта, которые могут быть
разделены на две группы (табл. 57).
Таблица 57
Классификация препаратов сурфактанта

Натуральные Искусственные
Surfacten ALEC
Survanta Exosurf
Alveofact Tursurf
Curosurf Aposurf

Препараты сурфактанта, зарегистрированные в Европе в 2013 году представлены


в табл. 58.
Таблица 58
Препараты сурфактанта, зарегистрированные в Европе в 2013 г.

Непатентованное Торговое Источник Производитель Доза (объем)


название название
Берактант Сурвапта® бычий Ross Laboratories (США) 100 мг/кг/дозе
(4 мл/кг)
Бовактант Альвео­ бычий Lyomark (Германия) 50 мг/кг/дозе
факт® (1,2 мл/кг)
Порактант альфа Куросурф® свиной Chiesi Pharmaceulici 100-200 мг/кг/дозе
(Италия) (1,25-1,5 мл/кг)

Наиболее широкое распространение в родильных домах Российской Федерации


в настоящее время получил препарат экзогенного сурфактанта Порактант альфа
«Curosurf». Куросурф выпускается во флаконах по 1,5 мл (120 мг препарата) и 3,0 мл
(240 мг препарата).
В 2010 году в Российской Федерации был зарегистрирован «Альвеофакт» сурфак­
тант, полученный из легких крупного рогатого скота, однако в том же году Curstedt Т.
и Johansson, J. продемонстрировали существенное улучшение диффузии газов в лег-

107
ких и улучшение макроскопической картины при использовании поракганта-а («Ку-
росурф*») по сравнению с бовактантом.
В настоящее время имеется ряд работ, свидетельствующих о высокой эффектив­
ности порактанта-а («Куросурф*») в лечении респираторного дистресс-синдрома у
новорожденных (Willems С.Н. el а!., 2012; Ramanathan R. et al., 2013; Polin R.A., 2014).
Ramanathan R. et al. (2013) в работе по изучению эффективности порактанта-а,
калфактанта и берактанта установили, что при использовании порактанта-а у ново­
рожденных с РДСН существенно снижается риск летального исхода по сравнению
с кальфактантом и отмечается тенденция к снижению летальности по сравнению с
берактантом.
Высокая клиническая эффективность порактанта-а связана не только с устране­
нием дефицита естественного сурфактанта, но и с подавлением локального воспа­
лительного ответа в легких, что сопровождается увеличением числа альвеолярных
макрофагов и усилением фагоцитоза нейтрофилов в просвете альвеол (Willems С.Н.
el al., 2012).
Основным показанием для применения препаратов сурфактанта является профи­
лактика и терапия респираторного дистресс-синдрома новорожденных.
Профилактическим считается введение сурфактанта в первые пятнадцать минут
жизни.
Согласно европейским рекомендациям по лечению РДС (2013) профилактическое
введение порактанта-а показано детям менее 26 недель гестации, а также всем не­
доношенным с клиникой РДС, которым проводилась интубации трахеи в родильном
зале.
Противопоказания и побочное действие препаратов сурфактанта представлены в
табл. 59.
Таблица 59
Показания, прот ивопоказания и побочное дейст вие сурфакгантотерапии

Показания Противопоказания Побочное действие


Профилактика РДСН Гиперчувствительность к Легочное кровотечение
Терапия РДСН компонентам препарата Синдром утечки воздуха
Кровоизлияния в желудочки Аллергические реакции
мозга Брадикардия
Синдром утечки воздуха Десатурация
Обструкция интубационной трубки

Показания к применению препаратов экзогенного сурфактанта в


родильном зале
1. Недоношенные новорожденные со сроком гестации менее 27 недель.
2. Новорожденные со сроком гестации 27 29 недель, матери которых не получили
курс антенатальной профилактики респираторного дистресс-синдрома глюкокорти­
коидными препаратами.
3. Новорожденные со сроком гестации 27-29 недель беременности, которые потре­
бовали интубации трахеи в родильном зале.
4. Необходимость в дотации дыхательной смеси с FiO, > 30% у новорожденных со
сроком гестации менее 26 недель и с FiO, > 40% у новорожденных с гестационным
возрастом более 26 недель.

108
Основные принципы замести тельной терапии сурфактантом
1.1 [рспарат сурфактанта должен быть введен как можно раньше, желательно сразу
после рождения ребенка или в течение первых пятнадцати минут жизни.
2. Минимальная терапевтическая доза сурфактанта составляет 100 мг/кг.
3. Терапевтическая доза сурфактанта составляет 200 мг/кг (Европейские рекомен­
дации по лечению РДСН).
4. По показаниям через 12 часов после первого введения сурфактант может быть
введен повторно в той же дозе, хотя «жесткие» протоколы, регламентирующие сроки
введения препаратов экзогенного сурфактанта, в настоящее время отсутствуют, по­
скольку терапевтическая тактика должна определяться тяжестью состояния ребенка.
Доказана клиническая эффективность повторных введений сурфактанта.
5. Максимальная доза сурфактанта, используемая как с профилактической, так и с
лечебной целью, составляет 300-400 мг/кг.
6. Перед введением сурфактанта должны быть устранены гипоксия, метаболиче­
ский ацидоз, гипотермия, артериальная гипотензия! В противном случае терапевти­
ческий эффект может не наступить!
7. После каждого введения препарата необходимо проводить искусственную вен­
тиляцию легких с помощью системы Айра или мешка «Амбу» с фракцией вдыхаемо­
го кислорода равной той, которая была необходима до введения сурфактанта. ИВЛ
ручным способом должна проводиться до стабилизации показателей SpO, и пульса.
6. Перед применением все препараты сурфактанта должны быть нагреты до тем­
пературы 37,0°С!
7. При использовании сурфактанта желательна максимально ранняя экстубация
ребенка с последующей респираторной поддержкой с применением малоинвазивных
методик (назальный СРАР).
Таким образом, при использовании сурфактанта необходимо придерживаться
стратегии «INSURE» - «Интубация - сурфактант - экстубация»:
1. Интубация трахеи у ребенка с высоким риском развития РДСН в родильном зале
в первые минуты после рождения.
2. Эндотрахеальное введение сурфактанта (порактанта-а).
3. Кратковременная искусственная вентиляция легких с помощью мешка Амбу или
системы Айра до стабилизации показателей ЧСС и SpOr
4. Экстубация ребенка.
5. Неинвазивная респираторная поддержка (пСРАР).

Методика введения препаратов сурфактанта


1. Через интубационную трубку со специальным коннектором для продленной ин­
фузии сурфактанта.
2. Через интубационную трубку с внутренним каналом, открывающимся на конце
трубки (оптимальный вариант введения!).
3. Через обычную интубационную трубку с помощью тонкого катетера или зонда.

В настоящее время достаточно широко используется методика неинвазивного вве­


дения сурфактанта, что особенно актуально для новорожденных с низкой и экстре­
мально низкой массой тела (Klebermass-Schrehof К. et al., 2013).

Методики неинвашвного введения сурфактанта


• Ребенок укладывается па правый бок и укрывается пленкой, температура измеряет­
ся с помощью кожного электрода.
109
• 1кущерживается постоянное давление в дыхательных путях (РЕЕР = 10- 15 см Н ,0)
с помощью клапана Бенвенисте или лицевой маски. Такое давление необходимо со­
хранять на протяжении всей процедуры.
• Сатурацию гемоглобина кислородом пульсирующей крови (SpO,) определяют на­
чиная с первой минуты жизни на правом запястье.
• Дотация кислорода осуществляется в зависимости от показателей SpO,, начиная с
FiO,= 0,3.
• Через 10 минут после рождения устанавливается периферический венозный кате­
тер, вводится раствор кофеина в дозе 20 мг/кг.
• Лицевая маска заменяется на назофаренгиальную трубку, вводится желудочный
зонд для постоянной аспирации воздуха.
• Через 20-30 минут после рождения в трахею без премедикации вводится тонкий
катетер (диаметр = 1,3 мм).
• Сурфактант в дозе 200 мг/кг вводится в течение 2-5 минут при спонтанном дыха­
ние младенца. Постоянно производится аспирация через желудочный зонд и катетер
репозиционируется, если аспирируется большое количество сурфактанта.
• После процедуры (примерно 30-40 минут после рождения) ребенок переводится на
систему биназального СРАР с PEEP 6 8 см Н,0.
• Повторное введение сурфактанта проводится в первые дни, если FiO, > 0,4 в тече­
ние >3 часов после использования протокола L1SA, путем обычной интубации трахеи.

Осложнения неинвачивного введения сурфактанта


Апноэ, брадикардия, десатурация, кашель/тошнота/регургигация, дислокация ка­
тетера. При апноэ и брадикардии процедура прекращается и возобновляется после
стабилизации состояния ребенка.
При десатурации (SpO, < 60%) назофаренгиальная трубка присоединяется к ручно­
му аппарату ИВЛ и начинается вентиляция переменным положительным давлением.

Причины неадекватной реакции на введение сурфактанта


1. Отсутствие РДСН. Дыхательная недостаточность обусловлена другими патоло­
гическими состояниями (пневмония, ВПС и т.д.).
2. 11еадекватная доза.
3. Неправильное положение интубационной трубки.
4. Нестабильное состояние пациента на момент введения сурфактанта (гипотер­
мия, гипоксия, артериальная гипотензия).

Подводя итог обсуждению методов респираторной поддержки у новорожденных,


хотелось бы отметить, что существенное снижение смертности и уменьшение числа
тяжелых осложнений при РДСН в последние годы произошло за счет использования
методики антепальпого назначения системных кортикостероидов, улучшения мето­
дов искусственной вентиляции легких и оптимизации методов заместительной тера­
пии сурфактантом.

ПО
1 - Оксигсно терапия
2-СРАР
3 - Сурфактант
4-И В Л

5 - Комплексная
интенсивная терапия

Рис. 41. Увеличение выживаемости при респираторном дистресс-синдроме в исто­


рическом контексте (Kamath B.D., et ей., 2011).

Как покачано на рис. 41, внедрение методик назального СРАР и заместительной


терапии сурфактантом позволило снизить смерт ность от РДСН более чем в 2 раза.
Одним из факторов, существенно уменьшивших смертность при РДСН, явилось и
профилактическое пренатальное использование стероидов на фоне заместительной
терапии сурфактантом (рис. 42).

Рис. 42. Эффективность заместительной терапии стероидами.

Согласно мнению Л. 11. Jobe (2012), в настоящее время у новорожденных с экстре­


мально низкой массой тела развивается «новый» респираторный дистресс-синдром,
существенно отличающейся от ранее известного, что требует его детального изуче­
ния.
111
Список литературы:

1. Александрович Ю.С. Интенсивная терапия новорожденных. Руководство для врачей. /


Ю.С. Александрович, К.В. Пшениснов// СПб.: изд-во «Н-Л», 2013. - 672 с.
2. Методическое письмо № 15-4/10/2-3204 от 21 апреля 2010 года Министерства здравоохранения
и социального развития Российской Федерации «Первичная и реанимационная помощь новоро­
жденным детям».
3. Неонатология. Национальное руководство. Под ред. академика РАМН проф. Н.Н. Володина. Мо­
сква. ГЭОТАР - Медиа,- 2008. - 749 с.
4. Неонатология: пер. с анг./под ред. Т.Л. Гомеллы. М.Д. Каинитам. - М.: Медицина, 1998. - 640 е.
5. Приказ М3 РФ № 372 от 28 декабря 1995 г «О совершенст вовании первичной и реанимационной
помощи новорожденным в родильном зале»
6. Приказ Министерства здравоохранения и социального развития РФ от I июня 2010 г. № 409н «Об
утверждении Порядка оказания неонатологической медицинской помощи»
7. Шабалов Н.П. Неонатология: Учебное пособие. - 2 т./ Н.П, Шабалов - М.:МЕДпресс-информ,
2 0 0 6 .-6 5 6 с.
8. Alallah J. Early С PAP versus Surfactant in Extremely Preterm Infants./ J Clin Neonatol. 2012 Jan; 1(1): 12-
3.
9. American Heart Association Guidelines for Cardiopulmonary Resuscitation and Emergency
Cardiovascular Care Part 15: Neonatal Resuscitation: 2010 American Heart Association Guidelines /
Circulation. - 2010 - Vol. 122 - S909-919.
10. Curstedt T. Different effects of surfactant proteins В and C - implications for development of synthetic
surfactants./ T. Curstedt, J. Johansson// Neonatology. - 2010. Vol. 97. - P. 367-372.
11. Early CPAP versus surfactant in extremely preterm infants./ SUPPORT Study Group o f the Eunice
Kennedy Shriver N1CHD Neonatal Research Network, Finer N.N. et al. // N Engl J Med. 2010,
27;362(2l):l970-9.
12. European Consensus Guidelines on the Management o f Neonatal Respiratory Distress Syndrome in
Preterm Infants - 2010 Update. / Sweet D.G., Carnielli V.. Greisen G., Hallman M„ Ozek E„ Plavka R.,
Saugstad O.D., Simeoni U„ Speer C.P., Halliday I I.L.//Neonatology. 2010. - Vol. 97. - P, 402^117.
13. European Consensus Guidelines on the Management o f Neonatal Respiratory Distress Syndrome in
Preterm Infants - 2013 Update / Sweet D.G., Carnielli V , Greisen G., 1lallman M., Ozek E„ Plavka R„
Saugstad O.D., Simeoni U., Speer C.P.. Halliday I I.L.//Neonatology. 2013. - Vol. 103. - P. 353-368.
14. Gharehbaghi M.M. Comparing the Etfcacy of two natural surfactants, curosurf and alveofact, in treatment
o f respiratory distress syndrome in preterm infants./ M.M. Gharehbaghi, S. Yasrebi// International Journal
o f Women’s Health and Reproduction Sciences. - 2014. - Vol. 2. - №4. P. 245-248.
15. JobeA.H. What is RDS in 20127/A H. Jobe - Early Hum D ev.-2012. - Vol. 88. - Suppl 2. - S 42-4.
16. Mortality in preterm infants with respiratory distress syndrome treated with poraclant alfa, calfactant or
beractant: a retrospective study./ R. Ramanathan, J.J. Bhatia, K. Sekar et al.// J Perinatol. - 2013. - Vol.
3 3 .- № 2 . - P. 119-25.
17. Neonatal mortality from respiratory distress syndrome: lessons for low-resource countries./ B.D. Kamath.
E.R. MacGuire, E.M. McClure et al.// Pediatrics. - 2011. - Vol. 127. P. 1139.
18. Poractant alfa (Curosurf®) increases phagocytosis o f apoptotic neutrophils by alveolar macrophages in
vivo./ C.H. Willems, F. Urlichs, S. Seidenspinner et al.// Respir Res. - 2012. - Mar 9. - P. 13-17.
19. Polin R.A. Surfactant replacement therapy lor preterm and term neonates with respiratory distress./ R.A.
Polin, W. A. Carlo, Committee on Fetus and Newborn; American Academy of Pediatrics// Pediatrics. -
2014. - Vol. 133. - № 1. - P. 156-63.

112
ГЛАВА 5

ВЕНТИЛЯ ГОР-ИНДУЦИРОВАННОЕ ПОВРЕЖДЕНИЕ ЛЕГКИХ


У НОВОРОЖДЕННЫХ

Вентилятор-индуцированное повреждение легких является одной из наиболее


острых проблем современной неонатологии и интенсивной терапии новорожденных.
За последние сорок лет были получены существенные результаты, свидетельству­
ющие не только о положительных, но и об отрицательных эффектах искусственной
вентиляции легких (рис. 43).

БАРОТРАВМ А ВО ЛЮ М О ТРАВМ А БИ О ТРАВМ А


СУВ Объем - НЕТ!
PIP-повреждение _ / Л Медиаторы +
Механическое повреж дение
Системное
воспаление Геном/
Наследственность

Большое
количество
работ по PPV
П ервы е
О РИ Т Исследование
сурфактанта Поддержание
нормальных
показателей газового
состава крови,
малообъемная ИВЛ

Рис. 43. Эволюция представлений о вентилятор-индуцированном повреждении


легких.

Если в 60-е годы в качестве основного осложнения ИВЛ рассматривался синдром


утечки воздуха (главным образом, пневмоторакс), то к 2000 году было достигнуто
понимание того, что ИВЛ оказывает воздействие не только на органном и системном
уровнях, но и на молекулярном.
Именно развитие локального воспалительного ответа на клеточном и молекуляр­
ном уровнях может стать причиной не только биотравмы легких, но и системного
воспалительного ответа с развитием полиорганной недостаточности (рис. 44).

113
Механическая вентиляция

Биохимическое повреждение -* ► Биофизическое повреждение


■ Слущиоамие
‘ Порорастяжоииц
• Циклическое растяжение
' t Повышение онугригрудного давления

t Альвеолярно-капиллярная проницаемость
t Сердечный выброс
I Перфузия органов

Периферические органы
• Вторичное повреждение органов медиаторами/
клетками воспаления
• Нарушение доставки кислорода
• Бактериемия

1
Синдром полиорганной недостаточности

Рис. 44. Патогенез синдрома полиорганной недостаточности на фоне ИВЛ.

В тоже время, следует отметить, что в клинической практике врач наиболее часто
сталкивается с баро- и волюмотравмой, поэтому мы остановимся на них более под­
робно.
Наибольший интерес с позиций профилактики вентилятор-индуцировапного по­
вреждения легких представляет волюмотравма, поскольку именно ее раннее выявле­
ние и коррекция параметров ИВЛ позволят предотвратить развитие более грозных
осложнений.
Под волюмотравмой подразумевается повреждение альвеолярно-капиллярной
мембраны в результате ее чрезмерного растяжения, которое может и не сопрово­
ждаться разрывом, с последующим развитием воспалительных и инфильтративных
изменений. Излишний объем вдоха создает высокое пиковое давление и вызывает пе-
рерастяжение легких, приводя к выходу из альвеолоцитов значительного количества
биологически активных веществ (цитокинов, простагландинов, брадикинина и др.).
Повышение проницаемости и интерстициальный отек альвеолярной мембраны с раз­
витием локального воспалительного ответа сопровождается ухудшением газообмена.
Наиболее ранним диагностическим критерием волюмотравмы, доступным в ру­
тинной клинической практике, является коэффициент перерастяжения легких С20/С,
который в норме должен быть более 1,0.
Значение данног о коэффициента менее 1,0 (для режимов вентиляции без плато ме­
нее 0,8) свидетельствует о перерастяжении легких.

114
Чаще всего высокий риск волюмотравмы характерен для пациентов с выражен­
ными нарушениями оксигенации и синдромом малого сердечного выброса, нуждаю­
щихся в инотропной и вазопрессорной поддержке.
В диссертационном исследовании Блинова С.А. (2013), выполненном на кафедре
анестезиологии, реаниматологии и неотложной педиатрии ФГ1 и ДПО СПбГПМУ,
была продемонстрирована умеренно выраженная отрицательная корреляция коэффи­
циента перерастяжения легких С20/С с наличием инотропной поддержки, при этом
необходимость ее проведения сопровождается существенным снижением указанного
коэффициента (рис. 45).
Вероятнее всего, это обусловлено необходимостью поддерживать приемлемые по­
казатели оксигенации на фоне выраженных гемодинамических расстройств и интакт­
ных легких.

Рис. 45. Корреляционная зависимость между коэффициентом перерастяжения лег­


ких С2П/С и наличием инотропной поддержки.

Наиболее грозным осложнением инвазивной ИВЛ является баротравма легких, ве­


дущая к нарушению их герметичности, коллабированию и выключению из вентиля­
ции.
Разрыв альвеол чрезмерным давлением вначале приводит к интерстициальной эм­
физеме и формированию внутрилегочных булл, а далее, в зависимости от их локали­
зации и распространенности, может развиться пневмоторакс или эмфизема средосте­
ния (пневмомедиастинум).
Главным и жизнеспасающим терапевтическим мероприятием при баротравме яв­
ляется незамедлительная пункция и дренирование плевральной полости, при этом
115
обязательным условием для расправления легкого является наличие разряжения в
плевральной полости, которое должно составлять не менее (-5) см Н20 [(-5) - (-10)
см H,OJ.
Для обеспечения этого крайне важного условия необходимо учитывать, имеется
ли к моменту дренирования плевральной полости сообщение между нею и альве­
олами или воздухоносными путями. Если к моменту дренирования уже достигнут
надежный аэростаз, то можно воспользоваться системой пассивного дренирования
по Бюлау, предварительно удалив воздух из плевральной полости. Следует помнить,
что при продолжающемся поступлении воздуха в плевральную полость дренирова­
ние по Бюлау лишь не позволит давлению в плевральной полости подниматься выше
уровня, задаваемого глубиной погружения конца дренажа под воду, но никак не обе­
спечит разряжения в плевральной полости. Таким образом, дренирование но Бюлау
является лишь средством профилактики напряженного пневмоторакса, но никак не
методом лечения пневмоторакса при ненадежном аэростазе. При продолжающемся
поступлении воздуха в плевральную полость необходимо ее активное дренирование
с тщательным и постоянным мониторингом создаваемого разряжения (рис. 46).

А ТМ О С Ф ЕРА

....1 10 см водного столба


/(постоянное давление)

Аспирированная
жидкость
ВАКУУМ

Рис. 46. Система активного дренирования плевральной полости.

Это обеспечит расправление легкого и предотвратит его повреждение избыточным


отрицательным давлением - «баротравма наоборот» (Лебединский К.М. и соавт.,
2008).
При напряженном пневмомедиастинуме с клинической картиной обструктивного
шока показана немедленная коллярная медиастинотомия - декомпрессия переднего
средостения (то есть ретростернального пространства) пальцем через горизонталь­
ный разрез в проекции яремной вырезки с постановкой дренажа.
Кроме осложнений ИВЛ, возникающих непосредственно во время проведения
вентиляции у недоношенных новорожденных, достаточно часто развивается хрони­
ческое заболевание легких, известное как бронхолегочная дисплазия, поэтому все
усилия во время проведения респираторной поддержки должны быть направлены на
профилактику этого заболевания.

П6
Бронхолегочная дисплазия
Бронхолегочная дисплазия - это мультифакторное хроническое заболевание мор­
фологически незрелых легких, развивающееся преимущественно у новорожденных
с низкой и экстремально низкой массой тела на фоне лечения респираторного дис-
Iрссс-синдрома.
Частота бронхолегочной дсплазии зависит от массы тела ребенка при рождении и
составляет 42% у детей с массой тела 501-750 г, 25% - у детей с весом 751-1000 г,
11% при массе тела 1001-1250 г и 5% - у новорожденных с весом при рождении
1251-1500 г (FanaroffА.А., 2007).
В основе развития бронхолегочной дисплазии лежит вторичное поражение брон­
хиол и паренхимы легких с развитием эмфиземы, фиброза, нарушением репликации
альвеол и микроциркуляторного русла, а также синтеза сурфактанта (рис. 47).
|ИНТРААМИИОТИЧЕСКАЯ ИНФЕКЦИЯ

Синтез Н20 2
Повреждение легких

Воспаление паренхимы легкою

Апоптоз

Пролиферация
Пул сурфактанта
Ингибирование формирования альвеол
и микроциркуляторного русла легких

0 5 24 3 4 7
Часы Дни

Рис. 47. Этапы развития бронхолегочной дисплазии (Kramer В. W., 2008 с изменени­
ями авторов).

Основные звенья патогенеза бронхолегочной дисплазии представлены на рис. 48.

НОВАЯ ФОРМА КДД

Рис. 48. Патогенез бронхолегочной дисплазии (Kramer В. Ж. 2008, с изменениями


авторов).
117
Одним из наиболее вероятных и основополагающих факторов, лежащих в основе
бронхолегоченой дисплазии, является внутриутробное инфицирование, развитие хо-
риоамнионита и синдрома системного воспалительного ответа.
Воспаление паренхимы легкого сопровождается увеличением концентрации
трансформирующего фактора роста (TGF-bl) в легком плода, который в норме обе­
спечивает репаративные процессы после повреждения паренхимы легкого. В тоже
время, высокие концентрации данного биологического активного вещества игибиру-
ют развитие альвеол и способствуют образованию фиброзной ткани.
В норме трансформирующему фактору роста противостоит фактор роста соедини­
тельной ткани (CTGF), но при развитии синдрома фетального воспалительного отве­
та концентрация этого медиатора снижена, что также приводит к нарушению разви­
тия микроциркулягорного русла легких.
Таким образом, именно увеличение концентрации трансформирующего фактора
роста и снижение концентрации фактора роста соединительной ткани лежит в ос­
нове прогрессирования патологического процесса и формирования бронхолегочной
дисплазии.
Факторы риска развития бронхолегочной дисплазии представлены в табл. 60.

Таблица 60
Этиологические факторы риска развития БЛД

1. ИВЛ с высоким давлением на вдохе и большим временем вдоха с или без синдрома утечки воздуха
2. ИВЛ с вариабельным дыхательным объемом, недостаточное давление на вдохе и выдохе
3. Использование высоких концентраций кислорода
4. Сохраняющаяся незрелость сурфактанта
5. Выраженная незрелость легочной ткани
6. Открытый артериальный проток, перегрузка жидкостью
7. Инфекция (включая хориоамнионит, синдром системного воспалительного ответа)
8. Дисбаланс в системе эластаз и протеаз, что приводит к разрушению паренхимы легкого
9. Гастро-эзофагальный рефлюкс, аспирация желудочного содержимого
10. Генетические факторы (мужской пол, генетический полиморфизм)

Основными клиническими проявлениями БЛД является наличие кислородозави-


симости в возрасте 28 суток жизни и старше, бронхообструктивный синдромом и
симптомы дыхательной недостаточности.
Критерии диагностики бронхолегочной дисплазии представлены в табл. 61.

118
Таблица 6 1
Диагностические критерии бронхолегочной дисплазии

Клинические критерии Рентгенологические критерии


1. Искусственная вентиляция легких на первой 1. Интерстициальный отек, чередующийся е участка­
неделе жизни и (или) респираторная поддерж­ ми повышенной прозрачности легочной ткани.
ка путем пСРАР.
2. Фиброз, лентообразные уплотнения.
2. Потребность в оксигенотерапии для поддер­
жания SpO, > 90%, бронхообструктивный син­
дром, дыхательная недостаточность в возрасте
28 дней и старше.

Для оценки степени выраженности рентгенологических изменений используют


ряд шкал, среди которых наиболее широко известны шкала W. Northway и шкала тя­
жести ЬЛД D. К. Edwards (табл. 62 и 63).
Таблица 62
Классификация бронхолегочной дисплазии
(Northway IV., 1967)

Стадия Возраст Характеристика патологических изменений


БЛД ребенка
Морфологическая Рентгенографическая
1 2-3 день Течение РДСН, острое повреждение лег­ Нодозно-ретикулярная сеть,
кого. воздушная бронхограмма.
II 4-10 день Плоскоклеточная метаплазия мерца­ Уменьшение прозрачности лег­
тельного эпителия, некроз бронхиол, кого, нечеткость контуров сер­
экссудативный бронхиолит, деструкция дечной тени.
альвсолоцитов, эндотелиоцитов, интер­
стициальный отек, фиброз межальвео­
лярных перегородок.
III 10-20 день Продуктивный бронхиолит, бронхиоло- Мелкокистозные просветления
зктазы, гипетрофия гладкомышечных («губка», «пузыри»), мигриру­
клеток стенки бронхов и сосудов. ющие ателектазы.
IV 21-28 день Облитерирующий бронхиолит, зоны ате­ Эмфизема, линейные ленто­
лектазов с интерстициальным фиброзом образные уплотнения, чередую­
в сочетании с очагами эмфиземы. щиеся с зонами просветления.

Таблица 63
Шкала тяжести бронхолегочной дисплазии
(Edwards К., 1979)

Признак Баллы
0 1 2
Гиперинфляция Отсутствует Имеется Выражены
(счет по передним (счет по передним и задним (счес по передним и
и задним отрезкам отрезкам ребер - от 14,5 до задним отрезкам ребер -
ребер 14 и менее) 16) 16,5 и более, диафрагма в
боковой проекции плоская
или вогнутая)

119
Продолжение таблицы 63

Признак Баллы
0 1 2
Повышение Не определяется Локальные участки Распространенное по­
прозрачности вышение прозрачности,
легочной ткани буллы
Фиброз / Не определяются Несколько линейных Много патологических
интерстициальные затемнений, линий, плотные фиброз­
изменения подчеркнутость ные тяжи
интерстиция
Сердечно­ Нет Может быть Выраженная
сосудистые кардиомегалия кардиомегалия,
изменения гипертрофия
правого желудочка
или расширение ствола
легочной артерии
Субъективно Легкая Средняя Тяжелая

Максимальная оценка по шкале (10 баллов) ассоциируется с тяжелым течением


бронхолегочной дисплазии. Выявление гиперинфляции или интерстициального отека
на рентгенограммах, оцененных с помощью данной шкалы, коррелирует с развитием
бронхиальной обструкции.
В клинической практике достаточно широко используются критерии тяжести,
предложенные Jobe и Bancalari в 2001 году (табл. 64).
Таблица 64
Критерии тяжести бронхолегочной дисплазии
(Jobe А.Н., Bancalari Е , 2001)

Гестационный <32 недель >32 недели


возраст
Оценивается в: 32 недели постконцептуального >28, но < 56 дней постнатальной жизни
возраста или при выписке или при выписке
Потребность в дотации кислорода спустя 28 дней после рождения
Легкая Потребность в дотации кислорода в 36 Потребность в дотации кислорода в 56
недель постконцептуального возраста дней или при выписке из стационара от­
отсутствует сутствует
Средняя В 36 недель постконцептуального воз­ В 56 дней сохраняется необходимость в
раста сохраняется необходимость в до­ дотации дыхательной
тации дыхательной смеси с FiO, не более 30%
смеси с FiO, не более 30%
Тяжелая В 36 недель постконцептуального воз­ В 56 дней сохраняется необходимость в
раста сохраняется необходимость в до­ дотации дыхательной
тации дыхательной смеси с FiO, > 30% О, и/или респиратор­
смеси с FiO, > 30% О, и/или респиратор­ ной поддержке (PPV/nCPAP)
ной поддержке (PPV/nCPAP)

120
В настоящее время принято выделять старую и новую форму бронхолегочной дис­
плазии, критерии которых представлены в табл. 65.
Таблица 65
Дифференциальная диагностика старой и новой формы
бронхолегочной дисплазии
(Kramer В. W., 2008)

Хари к герметика «Старая» форма БЛД «Новая» форма БЛД


Авторы Northway W.H., 1967 Jobe А Л ., Bancalari Е , 2001
Срок гестации, недели 32 24-26
Масса тела при рождении, г 1900 600
Факторы риска Доношенный новоро­ Очень низкий срок гестации
жденный
Повреждение дыхательных Тяжелое Средней степени тяжести или отсутствует
путей
Фиброз Выраженный Минимальный
Альвеолы Хорошо развиты в Генерализованная задержка развития
участках легких без зон
фиброза
Причина Токсичность кислорода, Терапия на фоне развития
искусственная вентиля­
ция легких

Интенсивная терапия БЛД:

1. Проведение минимально инвазивной респираторной поддержки (пСРАР, неин­


вазивная ИВЛ)
При проведении конвекционной ИВЛ необходимо стремиться к минимальным
значениям давления на вдохе и времени вдоха, при этом необходимо поддерживать
постоянный объем вдоха в пределах 4-6 мл/кг.
С этой целью целесообразно использовать режимы с двойным управлением вдо­
хом (Volume Guarantee и др.).
Следует использовать только минимально необходимые концентрации кислорода
во вдыхаемой смеси при условии устранения гипоксемии.
Допустимые показатели газового состава артериальной крови у детей с ВЛД. нуж­
дающихся в респираторной поддержке, представлены в табл. 66.
Таблица 66
Показатели газового состава крови у детей с ЬЛД,
нуждающихся в респираторной поддержке

Показатель Значение
pH 7,25-7,40
рСО, 45-55 мм рт. ст.
рО, 55-70 мм рт. ст.

При стабильных показателях pH, РаО, и витальных функций допустимым является


значение РаСО, в пределах 60-70 мм рт. ст.

121
С целью поддержания оптимальной оксигенации и предотвращения коллабирова-
ния альвеол целесообразно использовать достаточно высокие уровни положительно­
го давления на выдохе (5-7 см Н,0).
После стабилизации витальных функций и достижения приемлемых показателей
газообмена следует стремиться к максимально ранней экстубации ребенка.
Основные принципы проведения респираторной поддержки, направленные на
предотвращение и терапию бронхолегочной дисплазии, представлены в табл. 67.

Таблица 67
Стратегии респираторной поддержки при бронхолегочной дисплазии

Возраст ребенка Терапевтическая сзрагетня


Сразу после 1. Контроль давления на вдохе при проведении ИВЛ в родильном зале.
рождения ребенка 2. Избегать высоких показателей давления на вдохе, использовать саморасправля-
ющисся мешки.
3. Применение препаратов экзогенного сурфактанта в терапевтической дозе 200
мг/кг.
Первые сутки 1. Максимально ранняя экстубация, использование псРАР.
жизни 2. Применение стратегии пермиссивной гиперкарнии (рС 02 = 45-55 мм рт. ст. при
pH > 7,25).
3. Поддержание S p02 на уровне 87-93%.
4. При необходимости проведения ИВЛ:
- использовать триггерные режимы вентиляции
- PIP = 14-20 см Н ,0
- f = 50-60/минуту
- PEEP = 4-5 см Н ,0
- tin = 0,25-0,4 с
- низкий дыхательный объем (Vt = 3-6 мл/кг)
- максимально ранняя экстубация
Формирующаяся 1. Максимально ранняя экстубация, использование псРАР.
БЛД 2. Применение стратегии пермиссивной гиперкарнии (рСО, = 45-55 мм рт. ст. при
(возраст 2-4 pH > 7,25).
недели) 3. Поддержание SpO, на уровне 88-93%.
4. При необходимости проведения ИВЛ:
- использован, триггерные режимы вентиляции
- низкая частота дыхания (25-40/минуту)
- PEEP = 4-5 см Н ,0
- tin = 0,35-0,45 с '
- низкий дыхательный объем (Vt = 3-6 мл/кг)
- максимально ранняя экстубация
Сформировавшая­ 1. 11рименение стратегии пермиссивной гиперкарнии (рСО, = 45-55 мм рт. ст. при
ся новая БЛД pH > 7,25).
2. Поддержание SpO, на уровне 89-94%.
3. При необходимости проведения ИВЛ:
- использовать триггерные режимы вентиляции
- низкая частота дыхания (25-40/минуту)
-PE E P = 4 -8 см НгО
- tin = 0,4-0,7 с
- увеличенный дыхательный объем (Vt = 5-8 мл/кг)
4. При необходимости использование седативных препаратов и миорелаксантов
при проведении ИВЛ.
5. Максимально ранняя экстубация. использование псРАР.

122
2. Оксигенотерапия
Если при лечении РДСН следует избегать использования высоких концентраций
кислорода, то на этапе формирования БЛД оксигенотерапия является одним из ос­
новных методов терапии. В фазу формирования БЛД SpO, следует поддерживать в
пределах 88 -92%, в дальнейшем она должна быть не ниже 90% (90-95%), а у детей с
легочной гипертензией —95—100% (табл. 68).
Таблица 68
Допустимые показатели Sp()2 при проведении оксигенотерапии
в зависимости от срока гестации

Гестационный Постко IIцептуа л ьн ый FiOj Целевые Пределы


возраст возраст показатели тревог
SpO,, %
< 32 недель Менее 36 недель Кислород 91-93 88-95
Воздух 91-93 88-100
< 32 недель Более 36 недель Кислород 91-93 88-95
Воздух Более 91 88-100
< 33 недель Любой ИВЛ при Более 94 94-100
тяжелых
заболеваниях
легких
> 33 недель Любой Кислород 91-97 88-97
Воздух Более 91 88-100

3. Нутритивная поддержка
Обязательным элементом терапии бронхолегочной дисплазии является нутритив­
ная поддержка, которая должна начинаться с первого дня жизни ребенка с высоким
риском развития БЛД. В связи с тем, что раннее начало энтерального питания не
всегда возможно, показано проведении парентерального питания, при этом крайне
важно избегать гипергликемии.
Для энтерального питания лучше всего использовать сцеженное грудное молоко.
Увеличение объема энтерального питания осуществляется каждые сутки на 20-30
мл/кг при условии хорошей толерантности.
Фортификатор следует добавлять при достижении объема питания 100 мл/кг/сут-
ки.
При необходимости искусственного вскармливания недоношенных детей с БЛД
целесообразно использовать только специализированные смеси для недоношенных.
В настоящее время в клинической практике наиболее широко используется жидкая
смесь для недоношенных детей «SIMILAC Special Саге».
Ежедневное увеличение калоража должно составлять 120-150 ккал/кг/день.
С целью увеличения суточного калоража показано назначение жировых эмульсий
111 поколения на основе среднеценочечных триглицеридов и рыбьего жира (Липо-
плюс, СМОФ-липид, Омегавен).
Основным достоинством жировых эмульсий III поколения является сбалансиро­
ванность провоспалительных омега-6 и противовоспалительных омега-3 жирных
кислот, что позволяет предотвратить гиперэргическую воспалительную реакцию и
избежать многочисленных осложнений (Лейдерман И.Н., Конев А.И., 2011).

123
Таблица 69
Состав жировых эмульсий III поколения

Сое юн Жировые эмульсии, 1000 мл


JlHiioii.imc 20 СМОФлииид
Соевое масло, г 80 60
Среднецепочечные триглицериды 100 60
Оливковое масло (рафинированное) 20 50
Рыбий жир (очищенный) 20 30
Фосфолипиды яичного желтка, г 80 12
Глицерол (безводный), г 100 25
Осмолярпость, мОсм/л 20 380
Энергетическая ценность, ккал/л 20 2000

Следует отметить, что согласно рекомендациям ASPEN назначение эмульсий пер­


вого поколения в первую неделю пребывания в ОРИТ вообще не показано, что связа­
но с их иммуносупрессивным эффектом (Thomas R., Ziegler, M.D., 2008).
В работе Larsen В.М.К. el al. (2012) были получены результаты, свидетельству­
ющие о положительном влиянии жировых эмульсий, содержащих рыбий жир, на
течение периоперационного периода у новорожденных, перенесших хирургические
вмешательства на открытом сердце. В частности, было отмечено, что при использо­
вании указанных эмульсий отмечается уменьшение концентрации такого медиатора
воспаления, как TNF-a, для которого характерно наличие корреляционной связи с
длительностью пребывания в стационаре.
О достаточной калорийности питания можно судить по прибавке массы тела: 10-
30 г/сутки (до 1%).
Кроме этого, необходима дополнительная дотация витаминов и микроэлементов с
учетом физиологической потребности.
В первые сутки жизни объем вводимой жидкости должен составлять 60 80 мл/
кг с последующим увеличением на 15-20 мл/кг каждые сутки. К седьмым суткам он
должен достигнуть 150 мл/кг.
В последующие сутки объем вводимой жидкости у детей с бронхолегочной дис­
плазией не должен превышать 150 180 мл/кг/сутки.

4. Системные кортикостероиды
Рутинное внутривенное введение дексаметазона для профилактики или лечения
БЛД у детей с OIIMT не рекомендуется, особенно в первые две недели жизни. Гор­
мональная терапия дексаметазоном должна бы ть начата не ранее 10- 14-го дня жизни.
Стартовая доза дексаметазона составляет 0,05-0,1 мг/кг/сутки каждые 12 часов в
течение 48 часов. Через 48 часов дозу уменьшают вдвое. Длительность курса 7 дней.
Если эффект от проводимой терапии отсутствует в течение 72 часов, дексметазон
отменяется.
При необходимости проведения ИВЛ курс дексаметазона может быть назначен по­
вторно.
Также можно использовать схему назначения дексаметазона, представленную в
табл. 70.

124
Таблица 70
Схема проведения терапии дексаметазоном

День терапии Доза, мг/кг/сутки


1-3 день 0,15
4-6 день 0,1
7-8 день 0.05
9-10 день 0,02
Курсовая доза дексаметазона составляет 0,89 мг/кг

NB!: Не следует назначать дексаметазон одновременно с индометацином.

Основные побочные эффекты системных кортикостероидов представлены в табл. 71.

Таблица 71
Побочные эффект ы системных кортикостероидов

Угнетение роста и развития, в том числе роста легких


Усиление катаболизма белков (увеличение концентрации мочевины в сыворотке крови)
Артериальная гипертензия
Гипергликемия
Кардиомиопатия
( епснс (особенно грибковый)
Возможна задержка психомоторного развития, детский церебральный паралич
Остеомаляция
Катаракта
Желудочно-кишечное кровотечение
Угнетение функции надпочечников
Снижение иммунного ответа на вакцинацию

Противопоказаниями к назначению системных стероидов и основанием для отме­


ны являются следующие патологические процессы:
• Течение инфекционного процесса любой этиологии (бактериальная, вирусная гриб­
ковая), подтвержденная наличием маркеров синдрома системного воспалительного
ответа;
• Любая стадия энтероколита;
• Стойкая гипергликемия (более 8,6 ммоль/л, для детей с массой тела менее 2000 г -
до 7 ммоль/л);
• Гипертрофическая кардиомиопатия с обструкцией выносящего тракта по заключе­
нию кардиосонографии;
• Стойкая артериальная гипертензия.

5. Ингаляционные кортикостероиды
Препаратом выбора является будссонид («Пульмикорт») в 500 мкг/сутки.
Кроме будесонида можно использовать беклометазон по 100 150 мкг 2 раза в сутки.
125
Ингаляционные кортикостероиды назначаются на 3-14 дней, при необходимости
их можно использовать дольше.
При одновременном назначении ингаляций бронхолитиков будесонид следует на­
значать спустя 10 минут после ингаляции вентолина и через 20 минут после бероду-
ала.

6. Диуретики
Основным показанием к назначению диуретиков у детей с БЛД является прогрес­
сирование клинических и рентгенологических признаков интерстициального отека,
увеличение потребности в кислороде, чрезмерная прибавка массы тела, застойная
сердечная недостаточность.
Фуросемид (лазикс) назначается в дозе 0,5-1 мг/кг/сутки внутривенно или 2 мг/кг/
сутки внутрь в 1-3 введения.
При рецидивах интерстициального отека возможно проведение длительной диуре­
тической терапии до 2,0-2,5 месяцев. С этой целью наиболее часто используют пе­
роральное назначение гипотиазида (2 мг/кг/сутки) в сочетании со спиронолактоном
(2^4 мг/кг/сутки). Суточная доза препаратов делится на два приема. Спиронолактон
лучше всего назначать во второй половине дня.
У новорожденных с высоким риском развития БЛД и перинатальным поражением
почек целесообразно назначение фуросемида в виде ингаляций.

7. Ингаляционные бронходилататоры
К ингаляционным бронходилататорам относятся (3,-адреномиметики и М-холино-
литики.
Наиболее часто в неонатальных ОРИТ для купирования бронхообструктивного
синдрома у детей с БЛД используются сальбутамол и беродуал (табл. 72).

Таблица 72
Лекарст венные средст ва, используемые для купирования
бронхообсгрукгивною синдрома в неонатальной практике

Название Активное Доза Примечание


препарата вещество
Вентоли н-небул ы 2,5 мл = 2,5 мг 0,1—0,5 мг/кг каждые 6 Ингалируется в неразбавлен­
Эффект через 4-5 сальбутамола суль­ часов ном виде. При необходимо­
минут. фата сти длительного применения
Максимальное дей­ (более 10 минут) может быть
ствие через 40—60 разведен стерильным физио­
минут. логическим раствором.
Атровент = 1 мл = 20 капель - 75-175 мкг
ипратропиума бромид 250 мкг ипратропи­ на ингаляцию
(М-холинолитик) ума бромида

126
Продолжение таблицы 72

Название Активное Доза Примечание


препарата вещество
Бсродуал Флакон = 20 мл 25 мкг ипратропиума Препарат разводится физи­
(Р,-агонист + 1 мл = 20 капель = бромида + 50 мкг фено­ ологическим раствором до
М-холииолитик) 500 мкг феноте- терола гидробромида на объема = 2 4 мл.
рола + 250 мкг 1 кг веса Н е р а зво д и т ь
ипратропиума (1 к а п л я / кг) ди ст и л л и р о ва н н о й водой !
бромида Н а т а ч а т ь н е б о л ее Ингалировать в течение 5-10
1 капля = 25 мкг 0,5 м л н а 1 и н га л я ц и ю ! минут.
фенотерола + 12,5 Интервал между ингаляция­
мкг ипратропиума ми 6-8 часов.
бромида
Дозированный 1 доза на одну ингаля­
аэрозольный цию
ингалятор
1 доза = 50 мкг
фенотерола и 21
мкг ипратропиума
бромида
Пульмикорт = Небулы по 2 мл. Доза = 0,25-0,5 мг 2 раза После каждой ингаляции
Будесонид 1 мл = 20 капель в сутки необходимо поласкать рот
= 0,25 или 0,5 мг водой, при ингаляции через
пульмикорта маску - вымыть лицо.

8. Метилксантины
В настоящее время у новорожденных широко используются два препарата: эу-
филлин и кофеин.
Указанные препараты обладают не только бронходилатирующим эффектом, но и
являются дыхательными аналептиками, способствуют увеличению диуреза, что так­
же обладает терапевтическим эффектом и способствует улучшению состояния ново­
рожденных с БЛД.
Способы дозирования и особенности фармакокииетки метилксантинов представ­
лены в табл. 49 и 50.
Назначать кофеин следует всем новорожденным с массой тела менее 1250 г, нуж­
дающимся в искусственной вентиляции легких, причем это следует делать как можно
раньше, лучше всего с первых суток жизни.
Показанием для отмены кофеина является постконцептуальный возраст пациента
более 33-35 недель и отсутствие апноэ.
Учитывая, что для кофеина характерен длительный период полувыведения, его те­
рапевтическая концентрация в плазме крови может сохраняться в течение более семи
дней после прекращения терапии.
Основными побочными эффектами кофеина являются тахикардия, тахипноэ, тре­
мор, возбуждение, судороги, рвота.
Эуфиллин всегда назначается путем внутривенной микроструйной инфузии в те­
чение, как минимум, 20 минут.
Основными побочными эффектами эуфиллина являются тахиаритмии, срыгива-
ния, рвота и судороги (при значительной передозировке).

127
9. Антибактериальная терапия
При наличии у ребенка клинических и лабораторных признаков течения инфекци­
онного процесса с первых часов жизни назначаются антибиотики широкого спектра
действия. Наиболее часто в качестве стартовой терапии используют полусинтетиче-
ские пенициллины в сочетании самингликозидами II поколения. Антибиотики следу­
ет отменять через 2-3 дня после регрессирования инфекционного процесса.
10. Гемотрансфузии
При решении вопроса о гемотрансфузии у детей с КЛД необходимо ориентиро­
ваться на значения гематокрита.
Оптимальный уровень гематокрита - свыше 0,35 л/л, если потребность в дотации
кислорода превышает 35%.

11. Прочие терапевтические стратегии, направленные на созревание легочной


ткани
Одной из возможных терапевтических стратегий, направленных на улучшение
функций легких, является позднее введение препаратов экзогенного сурфактанта.
В настоящее время имеются данные об успешном применении сурфактанта с ис­
пользованием небулайзера Aeroneb Pro у новорожденных, находящихся на ИВЛ более
семи суток с целью профилактики БЛД (Рындин А.Ю., Антонов А.Г., 2011).
Кроме этого, в работе Schmalisch G. el al. (1999) было продемонстрировано, что
раннее применение амброксола (в первые 5 дней жизни) у новорожденных с массой
тела при рождении менее 1500 г положительно влияет на показатели функции легких,
что может быть использовано и для профилактики бронхолегочной дисплазии.
Таким образом, при проведении интенсивной терапии бронхолегочной дисплазии
необходимо широко использовать не только методы респираторной поддержки и фар-
макологичяеской коррекции, но и любые другие терапевтические стратегии, позволя­
ющие ускорить созревание легочнй ткани.

128
Список литературы:

1. Александрович Ю.С., Пшениенов К.В. Интенсивная терапия новорожденных./ СПб.: изд-во «Н-
Л», 2 0 1 3 .-6 7 2 с.
2. Гордеев В.И. Респираторная поддержка у детей: Руководство для врачей/ В.И. Гордеев,
Ю.С. Александрович, Е.В. Паршин - СПб.: ЭЛБИ-СПб, 2009. - 176 с.
3. Интенсивная терапия и принципы выхаживания детей с экстремально низкой и очень ниткой
массой тела при рождении / Методическое письмо под ред. Е.И Байбариной, Д.П Дегтярева,
В.И. Широкова —2011. 70 с.
4. Неонатология. Национальное руководство под ред. академика РАМН нроф. Н.Н. Володина.
Москва. ГЭОТАР - Медиа.- 2008. - 749 с.
5. Рындин А. Ю. Способ профилактики бронхолегочной дисплазии у новорожденных с очень низ­
кой и экстремально низкой массой тела при рождении. / А.Ю. Рындин, А.Г. Антонов// Патент на
изобретение № 2416388. Зарегистрировано в Государственном реестре изобретений Российской
Федерации 20 апреля 2011 г. Приоритет изобретения 26 августа 2009 г.
6. Donn S.M. Manual o f neonatal respiratory care 3rd ed./ S.M. Donn, S.K. Sinha - Springer New York
Dordrecht Heidelberg London. 2012. - 787 p.
7. Goldsmith J.P., Karotkin E.H. Assisted Ventilation o f the Neonate, 5th Edition, Saunders, 2010,- 656 p.
8. Jobe A.H. Bronchopulmonary dysplasia./ A.H. Jobe, E. Bancalari//Am J Respir Crit Care Med. 2001;
163(7): 1723-9.
9. Kramer B.W. Antenatal inflammation and lung injury: prenatal origin of neonatal disease / B.W. Kramer
// Journal o f Perinatology. - 2008; 28:S2I-S27.
10. Mechanism o f reduced lung injury by high-frequency nasal ventilation in a preterm lamb model of
neonatal chronic lung disease. / V.K. Rehan, J. Fong, R. Lee et a).// Pediatr Res. 2011;70(5):462-6.
11. Nasal CPAP and surfactant for treatment of respiratory distress syndrome and prevention of
bronchopulmonary dysplasia./ H. Verder, K. Bohlin, J. Kamper et al.// Acta Paediatr. 2009;98(9): 1400-8.
12. Nasal intermittent positive pressure ventilation (NIPPV) versus nasal continuous positive airway pressure
(NCPAP) for preterm neonates after extubation./ P.G. Davis, B. Lctnyre, A.G. De Paoli // Cochrane
Database o f Systematic Reviews 2003, Issue 3. Art. No.: CD003212. DOI: I0.I002/14651858.CD003212.
13. Weaning of neonates from mechanical ventilation by use o f nasopharyngeal high-frequency oscillatory
ventilation: a preliminary study./ C. Czernik, G. Schmalisch, C. Biihrer ct al.//J Matern Fetal Neonatal
Med. 2012 Apr;25(4):374-8.

129