ANATOMÍA PATOLÓGICA

CLASE 1

Cambios celulares  Inflamación

 Metástasis
 Metaplasia( cambio de un tejido por otro tipo)
 Anaplasia( volver a tejido)
Cambios adaptativos  Hipertrofia
 Hiperplasia
Cambios premalignos  Necrosis
 Displasia
 Apoptosis
Cambios malignos  ¿Atipia?
 CIS(carcinoma in situ)
 AIS(adenocarcinoma in situ)
 Neoplasia
 NIC
 LIE

Cambios Pre malignos:

Displasia.- sinónimo de lesión intra epitelial escamosa.

No es lo mismo tener una lesión intraepitelial de alto grado (displasia severa o NIC III) y una de
bajo grado (displasia leve o NIC I).

Apoptosis.-

El núcleo es la parte más resistente de la célula, y sus alteraciones pueden ser por
picnosis(pequeño) , rexis ( fragmentación) o lisis(desaparece).

Se produce muy tempranamente cuerpos apoptoticos con enrejocimiento nuclear.

Necrosis.- se mantiene el núcleo, y esta puede ser:

 Gangrenosa
 Coagulativa (por falta o incremento)
 Colicuativa.- desaparece todo con etiología microbiana
 Caseosa (coagulativa mas colicuativa).- por ejemplo en pancreatitis.

Cambios malignos:

Atipia.- es todo lo que no es típico, y también es el paso intermedio entre lo normal y lo

displasico. Va desde cambios inmaduros hasta cambios anaplasicos.

ASCUS: células escamosas atípicas (alteración de la relación núcleo/ citoplasma, con aumento
del tamaño del núcleo 2 a veces)

Normal Atipia
En lo glandular, es un aumento del tamaño del núcleo de 3 a 5 veces:

Atipia glandular endocervical: adenocarcinoma

La atipia no es un cambio pre maligno porque la mayoría de veces se debe solo a que el núcleo
está hinchado y está en el cuadro con signo de interrogación porque si se corrige la fuente,
desaparece la atipia y solo un pequeño porcentaje es el aparecimiento de algo más grande.

Neoplasia.- hay neoplasia benigna y maligna.

Anaplasia.- significa volver a los inicios, hacerse indiferenciado, por lo tanto siempre es maligno.

Por ejemplo al describir un carcinoma gástrico se habla de células anaplasicas en anillo de sello.

En cuanto a la anaplasia de la pared gástrica se habla de un adenocarcinoma gástrico.

Metástasis.- diseminación a distancia.

Antiguamente se decía que todo tumor maligno o anaplasia que es susceptible de dar
metástasis, es la característica más importante para saber que es maligno, ahora se sabe que
no. Por ejemplo el carcinoma vasocelular que no da metástasis pero es maligno, o un tumor de
meninges (meningioma) no es maligno pero mata.

CIS (carcinoma in situ).- in situ significa que es intraepitelial con membranas basales integras.
Cambios adaptativos:

Hiperplasia.- aumento del número celular

En el cervix uterino se llama hiperplasia de células de reserva

Endocervix tapizado por epitelio columnar simple

El cervix uterino tiene fibras musculares lisas en 15%

Si en el epitelio endocervical hay una agresión que más frecuentemente es de tipo inflamatorio
o por estímulo hormonal crónico, las células tienen que proliferar porque de lo contrario se
morirían y se ulcerarían. Por lo tanto el resultado es un epitelio estratificado con células
mucosecretoras del cérvix.

Si se hace la citología exfoliativa con el cepillo endocervical, en el reporte citológico no se puede

decir hiperplasia de células de reserva porque al momento del extendido no permanece el
epitelio estratificado y por lo tanto no se puede diagnosticar.
La hiperplasia va estar a acompañada a otros cambios más graves, por ejemplo, en una lesión
intraepitelial, cancer in situ. No todo el epitelio va a tener el mismo grado de afectación, en un
foco tenemos cáncer en el otro todavía no.

Metaplasia.-

Metaplasia escamosa inmadura.- desaparecen las células muco secretoras. Se denomina

inmadura porque no hay diferenciación entre los núcleos. Si la lesión o el estímulo se mantienen
pasa a metaplasia escamosa madura( la cual tiene estratos).

Si se le da tratamiento a la paciente y desaparece por ejemplo la inflamación, esto vuelve (hay

una regresión), es decir que de metaplasia escamosa madura pasa a metaplasia escamosa
inmadura que pasa a hiperplasia de las células de reserva y luego a epitelio endocervical original
normal.

Si la paciente tiene una tricomoniasis, y es una paciente que se aguanta la inflamación (porque
el cervix uterino superficialmente no duele), el cervix uterino no se queda tranquilo sino que hay
riesgo de que una hilera de células muera quedando ulcerado, por lo tanto las células de reserva
comienzan a multiplicarse y de resultado se tiene hiperplasia de células de reserva y como la
lesión se mantiene hace metaplasia escamosa haciéndose cada vez más resistente.

Entonces, la diferencia funcional entre tener un epitelio cilíndrico muco secretor y tener un
epitelio plano estratificado no queratinizado, debido a la metaplasia, es que gana en resistencia
pero pierde en función.

La unión exoendocervical está a 0,7mm del OCE (sin problemas inflamatorios del cuello).
Metaplasia escamosa con islas remanentes de epitelio columnar:

La presencia del endocervix en el exocervix se llama ectropion o ectopia, que típicamente lo

tienen mujeres embarazadas. El ectropion está en proporción directa con la edad gestacional, a
mayor edad gestacional más ectoprion.

En un desgarro se ve rojo por el proceso de cicatrización.

El tejido de granulación cicatrizable o reparativo está formado por fibroblastos, vasos e

histiocitos.
En el caso de ectropión, el endocervix se queda en el exocervix, y el endocervix no está
preparado para soportar el ph ácido de la vagina por lo tanto le ocasiona una agresion y como
consecuencia se da hiperplasia de células de reserva  metaplasia escamosa inmadura 
metaplasia escamosa madura.

El ácido acético hace blancas las zonas metaplasicas y coagula las partículas virales del hpv, lo
que explica la imagen:

Cuando el epitelio muco secretor columnar cambia por epitelio escamoso se llama metaplasia
escamosa.

Otro ejemplo: Si se hace una biopsia de esófago (con epitelio plano estratificado no
queratinizado) y se diagnostica esófago de Barret, lo que pasó es que ya no se ve epitelio
escamoso porque este es el original.

Si en la biopsia sale metaplasia gastrica se puede dar muchos términos porque las metaplasias
no sólo son de epitelios sino también de estromas (y también de médula ósea).

En una metaplasia hay que preocuparse porque a pesar de que no es cáncer son células frágiles
o inestables que pueden alterarse con una predisposición genética, hpv, y otros factores.

La hiperplasia de células de reserva no se diagnostica citó lógicamente pero si la metaplasia

escamosa porque las células metaplasicas tienen características epiteliales.

Quiste de Nabot.- glándulas dilatadas por acumulación de moco debido a que hubo una
metaplasia (epitelio columnar por epitelio metaplasico escamoso) con reducción en su luz.

Imagen.- En prolapso uterino, el cérvix uterino ha tenido que epidmizarse y de ahí desarrollar
hiperqueratosis (células anucleadas):
Los fumadores presentan un aumento de las células caliciformes en detrimento de las células
ciliadas.

El tracto respiratorio es un epitelio cilíndrico pseudoestratificado ciliado con células caliciformes

que puede tener metaplasia escamosa.

En vejiga, por tener epitelio transicional con células impermeables la metaplasia es escamosa.

Mucosa de la vejiga: células transionales y glándulas de litter ( filamentos que nadan en la orina).

Cambios celulares:

Inflamación.-

- Hígado degeneración grasa /hepatitis: en citología se observa edema.

 - Tricomoniasis: presencia de células rojas

Nota: Para entender la nomenclatura utilizada ver documento “nomenclatura de tumores”

CLASE 2

INFARTO PLACENTARIO:

Tejido que esta alrededor de las vellosidades coriónicas: sincitiotrofoblasto.

Madre con hipertensión el sincitiotrofoblasto descama fragmentos de los núcleos con ADN, que
va a la circulación materna y es como poner epinefrina y adrenalina directo a la vena. Su clínica
comienza como espiral que va en aumento y en aumento.

Infartos placentarios recientes: color rojo vinoso

Infartos placentarios antiguos: blanquecinos

Infarto de larga data: tienen necrosis coagulativa isquémica con deposito fibrinoide
perivellositario masivo.

El hematoma está entre la decidua y el miometrio.

CAMBIOS ENDOMETRIALES:

Si la mujer está usando un método anticonceptivo combinado el efecto que predomina es el de

la progesterona (atrofia).

Cambio endometrial: atrofia o actividad proliferativa leve, dependiente del tiempo que toma el
anticonceptivo y cuando se toma la biopsia.

Endometrio asincrónico:

Características:

 Estrógeno: actividad proliferativa leve

 Progesterona: genera una actividad secretora pobre en las glándulas con vacuolas
citoplasmáticas con secreción intraluminal escasa.
 Estroma decidualizado y predecidualizado que se presentan también en los siguientes
casos: toma de anticonceptivos, hiperprogesterolemia, presencia de dos cuerpos
lúteos, y que tenga un quiste de cuerpo lúteo.

DIU- LVG y Cu

Reacción inflamatoria caracterizada por histiocitos, con células gigantes multinucleadas (que
seria un infiltrado mixto). Pocas glándulas, en la superficie no hay glándulas solo hay necrosis.

Legrado

No asociar siempre con el Sd de Asherman. Triada clínica de Asherman es: abortos habituales,
amenorrea o hipomenorrea, e infertilidad.

CLASE 3

Adenomiosis.- Presencia de la mucosa endometrial en el miometrio.

No es ruptura de membrana basal porque la única membrana basal que en este caso hay, es
entre el epitelio glandular y el estroma circundante. Entre endometrio y miometrio no hay
ninguna capa por eso cuando se pone adenomiosis se despliega la vesícula biliar(porque no tiene
submucosa).

La presencia de la mucosa en el espesor de la pared de la vesícula se llama células de rokitansky

aschoff.
La división entre el endometrio y miometrio es como si presentara invaginaciones, y es más más
irregular cuando más embarazos tiene la mujer:

Aspectos macroscópicos de la adenomiosis:

 Si el foco adenomiosico es muy grande produce un engrosamiento de la pared.

 Tiene un aspecto trabecular
 Solo se podrá ver macroscopicamente o sospechar la presencia de foco adenomiosico
siempre y cuando las glándulas estén dilatadas y quisticamente a un diámetro que sea
reconocible a la simple observación.

Aspectos microscópicos de la adenomiosis:

 Islotes rodeados por fascículos de músculo liso.

 Un foco adenomiosico debe estar a una profundidad de 2,5 mm del endometrio para
llamarlo como tal. Todo lo que este por fuera de 2,5 mm de la unión original entre el
endometrio y miometrio no se llama adenomiosis, es decir que las pequeñas
infrecciones que suele tener la paciente multípara no es adenomiosis.
 Los focos ectópicos generalmente son glándulas o estroma.
 En el miometrio se separan los desmosomas para dar paso al endometrio( ahora se
puede hablar de invasión). Hay que tener en cuenta que no es el endometrio funcional
sino que es el basal el que invade, lo cual constituye una ventaja porque no tiene la
misma cantidad y calidad de receptores.
 Generalmente los focos están en fase proliferativa pero pueden tener una secretora
incompleta.
 Produce una inflamación y una irritación química.

Clasificación:

 Focal
 Difusa
Adenomioma.- Todo adenomioma comienza siendo adenomiosis, es decir es una adenomiosis
focalizada.

Cuando haya glándulas o estroma endometrial en la serosa o en estroma es endometriosis.

Puede ser de dos formas:

 Intramural
 Polipoide pediculado( pólipo adenomiomatoso)

Desde el punto de vista clínico la más grave es la extensa por la sintomatología

Adenomioma polipoide pediculado:

Adenomioma polipoide atípico:

El adenomioma es un tumor benigno constituido por músculo liso y en el espesor por glándulas
y/o estroma endometrial, y se diferencia del leiomioma submucoso porque este último es un
tumor benigno constituido por músculo liso y tapizado externamente a veces solo parcialmente
por mucosa endometrial.

Tumor bien circunscrito, con dilataciones quisticas (no el componente estromal sino solo las
glándulas). Si se ve masa bien circunscrita de aspecto fascicular lo primero que se piensa es en
leiomioma pero si hay dilataciones quística es sospecha de adenomioma.

Algunas veces las glándulas están llenas de sangre llamándose quistes de chocolate.

Endometriosis.- Es la presencia de tejido endometrial fuera de la cavidad.

Dos teorías han sido propuestas para la endometriosis: la metástasis del tejido endometrial a su
localización ectópica y el desarrollo metaplasico del tejido endometrial en sitio ectópico.

Otras teorías:

 Por defectos anatómicos

 Síndrome de turner
 Componente hormonal.- aumentó estrógenos
 Componente inmune

Clínica

 Dismenorrea severa
 Dispareunia e infertilidad ( depende de localización y extensión)

Características:

 Las lesiones cuando son iniciales pueden ser transparentes, si es roja es más reciente,
pero si es como pólvora grisáceo es de mayor tiempo de evolución y si es blanco
nacarado ya es muy fibrótica.
 Si se encuentra defectos peritoneales en sacabocado o bolsillos en el peritoneo pélvico
el 80% es endometriosis.
 Su localización más frecuente son los ovarios.
 Que la paciente tenga endometriosis ovarica le confiere un mayor riesgo de tener
adenocarcinoma.
 Si la agresión es de aspecto papilar (con excrecencias digitiformes) independientemente
de la localización, quiere decir que la paciente estaba tomando hormonas, tornándose
en papilas uniformes.

Diagnostico:

 Ca 125 .- no se puede hacer de screening porque es poco especifica

Efectos en el embarazo:

 Las lesiones endometrioticas visibles frecuentemente sufren de agrandamiento inicial

con ulceración ocasional y sangrado seguido por contracción.
 En la mayoría de los sitios existe una disminución en el dolor asociado.
 Al inicio puede crecer.
 En casos extremos con endometriosis en víscera hueca, los intestinos, incluso, podrían
perforarse y se podría tener también hemoperitoneo, pero es muy raro.

Aspectos macroscópicos:

 Pueden presentarse como vesículas, como defectos en saca bocados, como apéndices.
 Algunas son de aspecto hemorrágico
 Uniformemente papilar. El cáncer nunca es blando ni uniforme.

Aspectos microscópicos:
  Atrófico con glándulas.
 En una mujer en edad fértil se vería claramente el epitelio y no se vería las glándulas.
 Una mujer posmenopáusica no siempre va a tener las glándulas dilatadas( dilatación
quística) sino que eso depende del grado de funcionalidad.

En la figura 13 37 reconocemos:

 El epitelio superficial y los histiocitos, no se ven las glándulas.

 Las células están hiperactivas (altas) por la agresión que significa la irritación química al
estar en contacto con sangre, ya que ellas no están programadas para esto, sino solo a
la secreción de ellas mismas.
 Necrosis con proceso cicatrizante

Hay dos posibilidades en los histiocitos, solo como histiocitos o cuando ya ha fagocitado la
hemosiderina, que en cuyo caso se llama ciderofago.

Otros aspectos:

 Hay casos en que la pared de un quiste hemorrágico no tenga endometrio (ni glándulas
ni estroma).
 Algunas veces puede haber cambios metaplásicos.

Hallazgos microscópicos inusuales:

 Cambios glandulares metaplásicos.- metaplasia ciliada, eosinofilica, hobnail( en

tachuela) y, raramente, escamosa y mucinosa.
  Cambios hormonales inusuales.- con cambios progestacionales durante el embarazo o
terapia con progestinas. Hay una reacción decidual con atrofia de las glándulas
endometriales, las cuales estan revestidas por células epiteliales cuboidales o
aplanadas.
Este es un cambio adaptativo estromal endometrial (decidualización) más común en el
endometrio grávido pero se presentar también en otras circunstancias como es: AC,
hiperprogesteronemia, cuerpo lúteo gemelar, quiste lúteo.
 Cambios hiperplasicos glandulares.- comunes en casos de endometriosis polipoide.
Estos cambios tienen un potencial atípico.
 Cambios estromales.- el estroma endometrial es reemplazado por musculo liso.
 Endometriosis estromal.- ausencia o rareza de glándulas.
 Nódulos pseudoxantomatosos necróticos.- típicamente ocurren en mujeres
posmenopáusicas, con nódulos caracterizados por una zona central de necrosis rodeada
por células psudoxantomatosas, amenudo con disposición empalizada, tejido fibroso
hialinizado o ambos.
 Raros hallazgos misceláneos:
- Asociación con focos de leiomatosis peritoneal, implantes gliales de teratomas y
nódulos de esplenosis.
- Anillos de Liesegang.- estructuras en anillo eosinofilicas, acelulares, típicamente
encontrados en tejidos necróticos, inflamatorio o fibrotico y, dentro de quistes
endometrioticos.

Endometriosis cervical y vaginal:

 Cervical: Tiene características de lesión tipo invasiva, y suele estar asociada con
endometriosis pélvica. Estas lesiones suelen superponerse haciendo que se produzca
fibrosis interna dando un aspecto de carcinoma.
 Cuando la endometriosis es de localización cervical se presenta generalmente en el
exocervix, este no se ve, excepto que las glándulas estén muy quísticas y llenas de
sangre.
 La endometriosis vaginal superficial, típicamente involucra la cúpula.
 Endometriosis tubárica: toma una forma quística llegando a cubrir la luz (endometriosis
intraluminal).

Endometriosis intestinal:

Puede dar síntomas o no; en el caso de la sintomática se asienta generalmente en la capa serosa
y subserosa, y al examen microscópico los islotes de tejido endometriotico están típicamente
dispersos a lo largo de la muscularis propia hiperplasica, con o sin compromiso de otras capas.

Endometriosis del tracto urinario:

 Es más frecuente en vejiga o uréteres.

 Vejiga macroscópicamente: se revela una masa multiquistica solitaria, azul, roja, gris o
marrón que engrosa la pared y en ocasiones se presenta en la luz. La mucosa esta
generalmente intacta, pero puede ulcerarse y sangrar.
 Vejiga microscópicamente: fibrosis y proliferación de la muscularis alrededor de los
focos de endometriosis.

Endometriosis cutánea:
  Se relaciona típicamente a cicatrices después de operaciones de útero o trampas.
 Generalmente se presenta como nódulos firmes solitarios, variando de 6-12 cm y rosado
a marrón a azul-negro dependiendo de la edad de la lesión y la profuncidad.

Endometriosis inguinal: ocurre en menos del 1 %

Endometriosis de nódulos linfáticos:

Los focos endometrioticos están caracterizados por una localización más central dentro del
nódulo, un componente estromal endometrial y la presencia de eritrocitos y células
pseudoxantomas.

CLASE 4

Neoplasias

ADENOCarcinoma –> de tipo histopatológico -> endometroide

Endometriosis en el ovario confiere mayor riesgo de desarrollar adenocarcinoma de tipo

histopatológico endometroide – Células atípicas

Quiste endometriócico “ENDOMETRIOMA”

En qué punto la endometriosis se transforma en quiste endometriócico?

Cuando se dilatan las glándulas por lo tanto se desarrolla tejido fibroso circundante
(QUISTE)

Quiste de chocolate – liquido denso y oscuro

Histopatológico

 Glandulas quísticas, dilatadas

 Siderófagos (Célula de la médula ósea, perteneciente al sistema mononuclear fagocítico,
encargada de almacenar hierro para suministrarlo a las células madre eritrocitarias
durante la eritropoyesis, comen hemosiderina)

 Tejido de reparación, cicatrizal o de granulación

 Histiocitos – aun no fagocitan hemosiderina

Quiste Folicular
  >2.5 – 3 cm
 Se pierde el parénquima ovárico ->ATROFIA
 Celulas granulosas – Si se luteiniza –> QUISTE GRANULOSA LUTEÍNICO
 Celulas Tecales – Si se luteiniza –> QUISTE TECA LUTEÍNICO (Bilaterales, de la
enfermedad trofoblástica gestacional vista en 6to) -> generan atrofia del ovario

los 2 -> QUISTE GRANULOSO TECA LUTEÍNICO

 NO ESTÁ LUTEINIZADO -> QUISTE FOLICULAR

 Aumento de la compresión, degeneración, atrofia de la pared -> QUISTE ATRÉSICO
 Celulas teca externa – NO – PORQUE se asoscian al estroma circundante

Quiste lúteo

 Se impide la involución a cuerpo albicans (NO HAY REGRESIÓN) por Presencia de tejido
fibroso
 Quiste lúteo es más grande que el folicular
 Pared del lúteo es gruesa y festoneada, contenido hemorrágico
 Pared del folicular es delgada, contenido líquido

Absceso tubo ovárico

 Consecuencia final de la EPI

 Generalmente se impide que se propague y cause peritonitis -> Por acción plastrón
apendicular (EPÍPLON)

Secuencia

Salpingitis –> oóforitis –> necrosis –> absceso (pus y toda la cosa)

 *Mucosa de la trompa uterina es un laberinto por pliegues –> estos se pierden por la
presencia de sacos de pus

Pólipo

Otros nombres:

-Hiperplasia focal (no generalizada porque estaría toda la mucosa engrosada)

Simple/Compleja/con atipia/ sin atipia

-Neoplasia o tumor benigno glandular

-Adenoma

 Pueden ser pediculados o sésiles

 Malignidad aumenta con la edad – PICO en los 60 años
 >1cm -> más probable es que sea maligno
 Puede protruir el endometrial con pedículo, sino lo que se ve es el pólipo cervical
 *cáncer nunca es uniforme siempre es heterogéneo
 Dilatación quística como queso suizo
 Tipos

-Hiperplásico

-Funcional

-Atípico (*es mejor solo decir cambios degenerativos para no confundirnos)

-Atrófico en la menopausia

Pólipos endocervicales

Cuando se encuentra PÓLIPO ENDOMETRIAL – se piensa en la etiología de:

 Desorden hormonal ESTRÓGENOS sin contrapeso de progesterona

En cambio, en el endocervical se piensa que:

 TUVO endocervitis importante –> en pcte con antecedente genético -> se produce tejido
de granulación excrecente exagerado con tejido cicatrizal o reparativo – pcte
genéticamente predispuesta

Macroscopia

 Efecto de masa exofítica

Microscopia

 Estroma cubierto de epitelio -> componentes normales del endocervix -> tejido de
granulación que hacen excrecencia, elevación.

 Si esta tapizado por el epitelio original -> Es MUCOSO

 Epitelio endometroide y endocervical -> En el itsmo -> MIXTO *pueden desarrollar

metaplasia escamosa por estar más afuera

Miomas

 Hiperplasias uterina más comunes

 Hormonales
 Circunscritos
 Generalmente múltiples
 Blanco grisáceos
 Consistencia dura
 *importante ver el tiempo de crecimiento para diferenciarlo del leiomiosarcoma

-Localizaciones anatómicas

 Submucoso – Intramural – Subseroso

-Cambios degenerativos – altera estructura muscula lisa

 Degeneración atrófica
 Degeneración hialina – Células de colágeno – formación de cavidades
  Degeneración quística
 Degeneración por calcificación – generalmente post isquemia
 Degeneración mixomatosa mucoide – aspecto amarillento
 Degeneración roja – Frecuente del 2do trimestre embarazo – post isquemia + edema
 Degeneración grasa – con depósito lipídico
 Degeneración Maligna -> a leiomiosarcoma
o Característica más importante-> es el índice de crecimiento rápido
o Además
 Únicos
 Borde infiltrado
 Amarillos
 Consistencia blanda

Diferencias microscópicas (*aquí creo que no dijo bien las diferencias)

 Atipia severa + 5 mitosis -> LEIOMIOSARCOMA

 Atipia leve + 10 mitosis -> LEIOMIOSARCOMA

Aparato Excretor
Riñon

 Pirámides separadas por vértice, que se llama papila renal – cada papila está en contacto
con los túbulos colectores – de ahí van a los cálices que forman la pelvis renal
  Pirámide + radios medulares -> Lóbulo renal
 Columnas renales -> corteza va hacia la médula

Ovillo renal

 Células mesangiales – como carapacho de tortuga – mantienen todo en su sitio- en el

polo vascular-> ahí también están mesangio y mácula densa
 Núcleo de los podocitos -> forman la hoja visceral de la cápsula de bowman

Ureter

 Tiene EPITELIO TRANSICIONAL(por cambio entre cilíndrico pseudoestratificado y plano)

(UROTELIO) , presente en pelvis renal, uréter, vejiga, uretra (porción membranosa en el
hombre)
 3 capas musculares. Longitudinal externa. Circular y longitudinal interna
 Adventicia para pegarse a los sitios por donde va a pasar

Vejiga

 Urotelio
 Capa muscular gruesa
 En el trígono no hay submucosa

Uretra masculina

 Más larga
 Urotelio solo hasta porción esponjosa
 De ahí epitelio cilíndrico psudoestratificado a excepción de porción distal que hay plano
estratificado

Uretra Femenina

 Mucho más corta

 Más irregular y estrellada
 Capa muscular
 *Pacientes con sonda -> Típico el citoplasma vacuolado