INSTITUTO DE CIENCIAS HUMANAS A.

GUÍA PARA EL TERCER EXAMEN

MODULAR DE CONOCIMIENTOS
DIRIGIDO A PASANTES DE
ENFERMERÍA EN SERVICIO
SOCIAL 3-3 PACIENTE CRÍTICO.

1
 ÍNDICE
UNIDAD 1 POLÍTICA DE LAS UNIDADES DE CUIDADOS INTENSIVOS POLIVALENTE

FILOSOFÍA Y PRINCIPIOS DE LOS CUIDADOS INTENSIVOS…………………………………………..…….PÁG. 8

CRITERIOS GENERALES DE INGRESO……………………………………………………………………….PÁG. 9

POLÍTICAS ESPECÍFICAS DE LA UNIDAD DE CUIDADOS INTENSIVOS………………………………….PÁG 11

EJERCICIO DIAGNÓSTICO…………………………………………………………………… ……PÁG. 12

UNIDAD 2 LÍQUIDOS ELECTROLITOS Y EQUILIBRIO ÁCIDO-BASE

DISTRIBUCIÓN DEL LÍQUIDO EXTRACELULAR…………..……………………………..………………….PÁG. 14

ACCIONES DE ENFERMERIA EN LOS TRASTORNOS DE VOLÚMEN DE LÍQUIDO…………………….…...PÁG. 16

FISIOLOGÍA DE LA COAGULACIÓN…………………………………………………………………….PÁG 20

TRASTORNOS ÁCIDO-BASE……………………………………………………………………...……...PÁG. 23

EJERCICIO DIAGNÓSTICO………………………………………………………………………………PÁG. 26

UNIDAD 3 CUIDADOS DE ENFERMERIA A PACIENTES CON AFECCIONES CARDIOLOGICAS AGUDAS

FLUJO SANGUINEO……………………………………….…………………………………………….PÁG. 31

FACTORES DE CONSUMO MIOCARDICO DE OXIGENO……………………………………….……….PÁG. 32

CUIDADOS DE ENFERMERIA EN PACIENTE CON ISQUEMIA MIOCARDICA…………………….……….PÁG 32

VÍAS DE INFUSIÓN, FÁRMACOS Y FLUIDOS………………………………………….………………….PÁG 40

2
EJERCICIO DIAGNÓSTICO……………………………………………………….………………………PÁG. 42

UNIDAD 4 ACCIONES DE ENFERMERIA A PACIENTES CON TRASTORNOS RESPIRATORIOS AGUDOS

TRASTORNOS RESPIRATORIOS…………….…………..………………………...……………………….PÁG. 44

MANIFESTACIONES CLÍNICAS…………………………………..……………...…………………….….PÁG. 46

EJERCICIO DIAGNÓSTICO…………………………………………………………………….…………PÁG. 61

UNIDAD 5 CUIDADOS DE ENFERMERÍA A PACIENTES CON TRASTORNOS MENTALES

TRASTORNOS RENALES…….…………….…………..………………..…………………………….….PÁG. 63

EJERCICIO DIAGNÓSTICO………………………………………………………………………..………PÁG. 71

UNIDAD 6 CUIDADO DE ENFERMERIA EN ENFERMEDADES NEUROLÓGICAS

CUIDADOS DE ENFERMERIA EN PACIENTES CON ENCEFALOPATIA Y COMA……………………..…….PÁG. 70

EJERCICIO DIAGNÓSTICO……………………………………………………………..…………………PÁG. 80

UNIDAD 7 CUIDADOS DE ENFERMERIA A PACIENTE CON TRASTORNOS NUTRICIONALES Y ENDOCRINOS

CUIDADOS DE ENFERMERIA A PACIENTE CON TRASTORNO ENDOCRINO EN ESTADO CRÍTICO………PÁG. 82

EJERCICIO DIAGNÓSTICO……………………………………………………………………………..…PÁG. 93

3
 UNIDAD 8 CUIDADOS DE ENFERMERÍA A PACIENTES CON ENFERMEDADES INFECCIOSAS GRAVES

CHOQUE SÉPTICO…………….…………..…………………………………………………………….PÁG. 95

EJERCICIO DIAGNÓSTICO………………………………………………………..………………………PÁG. 99

UNIDAD 9 CUIDADOS DE ENFERMERÍA A PACIENTES CON ENFERMEDADES GASTROINTESTINALES

HEMORRAGIA GASTROINTESTINAL………….…………………….…..………….………………….PÁG. 101

COMA HEPÁTICO ………………………………………………………… …...……………...…….PÁG. 102

EJERCICIO DIAGNÓSTICO………………………………………………………………………..……PÁG. 105

UNIDAD 10 ATENCIÓN DE ENFERMERÍA A PACIENTES POLITRAUMATIZADOS Y QUEMADOS

ASISTENCIA DE ENFERMERÍA A PACIENTE POLITRAUMATIZADO..…………………………….……….PÁG. 107

INTERVENCION DE ENFERMERIA A PACIENTE QUEMADO EN ESTADO CRITICO…………………...….PÁG. 110

EJERCICIO DIAGNÓSTICO………………………………………………………………………..……PÁG. 116

BIBLIOGRAFÍA………………………………………………………...………………………………..PÁG. 117

MATERIAL ANEXO…………………………………………………………………………………..…..PÁG. 118

4
 UNIDAD 1
POLITICA DE LAS UNIDADES DE CUIDADOS INTENSIVOS
POLIVALENTE

5
POLITICA DE LAS UNIDADES DE CUIDADOS INTENSIVOS
POLIVALENTE
OBJETIVO: Analizar las políticas, principios, filosofía y criterios de ingreso a la unidad de
cuidados intensivos.

GENERALIDADES:

 CONCEPTO DE UCI. Es la Unidad de internación para pacientes, de cualquier edad

que se encuentran en estado crítico actual o inminente, con posibilidades de
recuperación parcial o total, que requieren para su supervivencia de servicios
integrales de atención médica y de enfermería en forma permanente y constante,
además de equipos e instrumental que aseguren el adecuado control de tratamiento
de pacientes.
 PACIENTE CRÍTICO. Aquel individuo que, por padecer una enfermedad aguda o una
reagudización de una enfermedad crónica, manifiesta signos y síntomas que, en su
conjunto, expresan la máxima respuesta posible de su organismo ante la agresión
sufrida. Todo esto en presencia de otro individuo que es capaz de interpretar estas
manifestaciones.

FILOSOFIA Y PRINCIPIOS DE LOS CUIDADOS INTENSIVOS

La enfermera que labora en la Unidad de familiares, este modo de estar presente

Cuidados Intensivos (UCI) debe poseer un
perfil enmarcado en una filosofía
integradora que incluya conocimientos
afectivos, emocionales, científicos y
tecnológicos. Es imprescindible que esta
filosofía integradora armonice con la
presencia física de esta enfermera, donde
esta presencia sea significativa tanto
para el paciente como para sus
significa “ver, tocar, hacer, escuchar” a
este paciente, que debe ser concebido
como un ser holístico, donde el fin último
del cuidado que le proporciona esta
enfermera sea la felicidad no sólo para
él y sus familiares sino también para la
colectividad; o en última instancia ayudar
a este enfermo a tener una muerte digna
cuando ésta sea irremediable.

Por regla general la hospitalización posee una serie de características objetivas como son:

 La situación de aislamiento del enfermo, tanto por la separación de este de su

núcleo familiar como por su confinamiento en un espacio reducido.
 La despersonalización del paciente ya que generalmente al enfermo se le asigna un
número, se le retiran casi todos los objetos personales, lo cual conduce a una
pérdida de identidad del enfermo para transformarse en un objeto de asistencia.
 La pérdida de intimidad, ya que el enfermo está siempre disponible para la
totalidad del personal asistencial.

6
  La reglamentación de las actividades del paciente como lo son: el horario de las
comidas y visitas, el aseo personal, el tiempo de descanso, la calidad del sueño
entre otros

El paciente cuando ingresa a una Unidad prevenir deterioro en la misma, la

de Cuidados Intensivos pierde su
autonomía, convirtiéndose en un ser
dependiente de la atención que le ofrece
el equipo de salud, en este equipo se
encuentra la enfermera, quien tiene la
responsabilidad de proporcionar el
cuidado asistencial como es: la
administración de medicamentos, el
cuidado corporal que va desde el baño
en cama hasta el cuidado de la piel para
administración de la dieta, la fisioterapia
respiratoria entre muchas otras; por lo
que la enfermera que labora en la
unidad de cuidados intensivos se convierte
durante su práctica profesional en una
“madre sustituta”, puesto que está
ayudando a solucionar las alteraciones
que se encuentran presente en este
enfermo.

CRITERIOS GENERALES DE INGRESO

 El ingreso debe ser el resultado de la  Pacientes que presenten alto riesgo:
decisión compartida entre el médico estabilidad en peligro de sistemas
tratante y el responsable del fisiológicos mayores con
servicio. requerimiento de monitoreo

 Los criterios de ingreso, se sustentan  Necesidad de cuidados especiales o

básicamente en dos modelos, uno
basado en las funciones orgánicas y
otro en las prioridades de atención
 Pacientes que presenten insuficiencia
o inestabilidad de uno o más de los
sistemas fisiológicos mayores, con
posibilidades razonables de
recuperación
especializados, que solamente
pueden ser brindados en la UCI
 Presenten muerte cerebral y sean
potenciales donadores de órganos
 Requieran cuidados paliativos, que
justifiquen su ingreso a la UCI

Van a beneficiarse si son atendidos en la UCI:

Prioridad I.
 Paciente en estado agudo crítico, inestable, con la necesidad de tratamiento
intensivo y monitoreo

Prioridad II.
 Pacientes que requieren de monitoreo intensivo y pueden necesitar intervenciones
inmediatas, como consecuencia de padecimientos graves agudos o complicación de
procedimientos médicos o quirúrgicos

Prioridad III.

7
  Paciente en estado agudo crítico, inestable con pocas posibilidades de
recuperarse de sus padecimientos subyacentes o por la propia naturaleza de la
enfermedad aguda

Prioridad IV.
 Pacientes para los que la admisión en las UCI, se considera no apropiada.

 La admisión de estos pacientes debe decidirse de manera individualizada, bajo

circunstancias no usuales y a juicio del médico responsable de la UCI

AREAS ESPECÍFICAS DE LA UNIDAD DE CUIDADOS INTENSIVOS

Es una instalación especial dentro del área hospitalaria que proporciona medicina intensiva.
Los pacientes candidatos a entrar en cuidados intensivos son aquellos que tienen alguna
condición grave de salud que pone en riesgo la vida y que por tal requieren de una
monitorización constante de sus signos vitales y otros parámetros, como el control de
líquidos. Muchos hospitales han habilitado áreas de cuidados intensivos para algunas
especialidades médicas.
Según la última actualización de los estándares y recomendaciones del Ministerio de
Sanidad y Política Social, el servicio ampliado de cuidados críticos es una de las evoluciones
que se presentan en cuanto a servicios y unidades. Este servicio se ha incluido para ofrecer
un servicio más completo a los pacientes agudamente enfermos, entre el que se incluye la
resucitación y el reconocimiento de deterioro de la condición clínica.
Estas son las características con que debe contar un servicio de terapia intensiva neonatal,
pediatría o de adultos.

 Infraestructura física.
 Infraestructura tecnológica.
 Personal altamente capacitado.
 Inventario de insumos completo.
 Servicios de banco de sangre, laboratorio y radiología completa en el área
física y disponibles 24 hrs
 al espacio que circunda un mueble, equipo o accesorio, que debe permitir el
desarrollo de las actividades del personal que intervenga en el proceso de
atención médica, así como la libre circulación de las personas.

8
 POLITICAS ESPECÍFICAS DE LA UNIDAD DE CUIDADOS INTENSIVOS

Toda unidad de cuidados intensivos debe
incluir políticas de ingreso, egreso y
triage. Estas deberían por lo menos
anualmente ser revisadas por un grupo
multidisciplinario. Además, debe existir
una adecuada revisión de los resultados
obtenidos, respaldados por una base de
datos, para así conocer las características
de las admisiones, la toma de decisiones y
la mortalidad ajustada para cada
unidad. La incidencia de pacientes de
bajo riesgo que ingresan sólo para
monitoreo pueden ser usados para
calibrar la eficiencia del proceso de
admisión. Por otra parte, se deberían
tener los cuidados necesarios para seguir
la pista de los pacientes que fueron
rechazados y así conocer, si a éstos en
otras áreas, se les aseguró un resultado y
una estadía hospitalaria equivalente. Las
solicitudes denegadas o los traslados
precoces que crearon conflictos como
posponer el ingreso de dichos pacientes o
crearon reingresos post-traslado,
deberían dar lugar a una reevaluación
permanentemente del proceso de toma
de decisiones.

La calidad y eficiencia de una unidad de cuidados intensivos por la complejidad y el

significado que reviste, debería ser continuamente reevaluada. Por lo tanto, examinar la
objetividad de los criterios de admisión y descarga, a través de la mortalidad ajustada por
gravedad y el número de readmisiones, constituyen una herramienta valiosa para
readecuar y definir apropiadamente la utilización de esta importante y costosa unidad de
atención.

9
 EJERCICIO DIAGNÓSTICO

Es momento de demostrar que has aprendido en esta

unidad.

COLOCA LA LETRA DONDE CORRESPONDA

1.- ES LA UNIDAD DE INTERNACIÓN PARA PACIENTES DE CUALQUIER ( )PRIORIDAD II
EDAD CON POSIBILIDAD DE RECUPERACIÓN PARCIAL O TOTAL

( )PRIDORIDAD III
2.-AQUEL INDIVIDUO QUE PADECE UNA ENFERMEDAD CRÓNICA,
MANIFIESTA SIGNOS Y SÍNTOMAS
( )PRIORIDAD IV

3.-PACIENTE EN ESTADO AGUDO CRITICO, INESTABLE CON LA

NECESIDAD DE TRATAMIENTO INTENSIVO Y MONITOREO ( )PRIORIDAD I

4.- PACIENTE QUE REQUIERE MONITOREO INTENSIVO Y PUEDE ( )PACIENTE

NECESITAR INTERVENCIÓN INMEDIATA COMO CONSECUENCIA DE CRITICO
PADECIMIENTO GRAVE

( )UCI
5.-PACIENTE AGUDO Y CRÍTICO, INESTABLE CON POCAS POSIBILIDADES
DE RECUPERARSE DE SUS PADECIMIENTOS SUBYACENTES

6.-PACIENTE PARA LOS QUE LA ADMINISTRACIÓN EN LA UCI SE

CONSIDEREN NO APROPIADA

10
 UNIDAD 2
LIQUIDOS ELECTROLITOS Y EQUILIBRIO ACIDO- BASE

11
 LIQUIDOS ELECTROLITOS Y EQUILIBRIO ACIDO- BASE
OBJETIVO: Aplicar los procesos de enfermería a pacientes con alteración de líquidos
electrolíticos y equilibrio acido- base.

El agua total del cuerpo está dividida en

Distribución del agua corporal compartimentos de Agua Intracelular,
El agua corporal total (ACT) comprende dentro de la célula (AIC), y de Agua
40 a 60% de peso del cuerpo, el Extracelular, fuera de la célula, (AEC)
porcentaje en cualquier individuo está
influido por la edad y la masa corporal El Agua Intracelular representa casi las
magra. dos terceras partes del agua total del
cuerpo o el 40% del peso corporal, la
El agua es el principal componente del restante tercera parte del Agua Corporal
cuerpo humano; se distribuye por todo el es Extracelular.
cuerpo, en todos los órganos, dentro de
las células y entre ellas.
 El Agua Extracelular (AEC)
contiene primero que nada:
Sodio, Cloro, Bicarbonato con
otros iones en concentración
mucho menor

 El Agua Intracelular (AIC),

principalmente: potasio, fosfato
orgánico, sulfato y otros iones en
menores concentraciones.

DISTRIBUCIÓN DEL LÍQUIDO EXTRACELULAR

El AEC se divide en 2 compartimientos:

1) agua plasmática (intravascular), que abarca cerca de 25% del AEC, o 5% del peso
corporal

2) liquido intersticial, que comprende 75% del AEC, o 15% del peso corporal

12
El compartimiento intravascular corresponde al interior de los vasos sanguíneos; allí circula
la sangre, cuya mayor parte está formada por un líquido llamado plasma. El plasma
representa la cuarta parte del LEC.
El líquido intersticial (IT) es la
porción del LEC que baña a las
células y se encuentra fuera de los
vasos. Éste representa las tres
cuartas partes del LEC.

HIPOVOLEMIA
Un shock hipovolémico es una
afección de emergencia en la cual
la pérdida grave de sangre y
líquido hace que el corazón sea
incapaz de bombear suficiente
sangre al cuerpo. Este tipo de shock
puede hacer que muchos órganos
dejen de funcionar.

CAUSAS
La pérdida de aproximadamente una quinta parte o más del volumen normal de sangre en
el cuerpo causa un shock hipovolémico.
La pérdida de sangre puede deberse a:
Sangrado de las heridas
Sangrado de otras lesiones
Sangrado interno, como en el caso de una hemorragia del tracto gastrointestinal

SÍNTOMAS
 Ansiedad o agitación  Taquipnea
 Piel fría y pegajosa (Viscosa)  Sudoración, piel húmeda
 Confusión  Piel reseca con pobre turgor
 Disminución o ausencia de gasto  Labios y mucosa oral resecos, ojos
urinario hundidos
 Debilidad general, Palidez  Pérdida de peso
TRATAMIENTO:
El objetivo del tratamiento hospitalario es reponer los líquidos y la sangre. Se coloca una
vía intravenosa en el brazo de la persona para permitir la administración de sangre o
hemoderivados.
Medicamentos como dopamina, dobutamina, epinefrina y norepinefrina pueden ser
necesarios para incrementar la presión arterial y la cantidad de sangre bombeada del
corazón (gasto cardíaco).

13
 HIPERVOLEMIA

 Factores Predisponentes:  Factores Patológicos

 Administración de IV rápido o en  Insuficiencia cardiaca (CHF)
cantidades excesivas.  Cirrosis
 Ingestión excesiva de sal.  Fallo Renal
 Administración prolongada de
cortico esteroides
SIGNOS Y SÍNTOMAS

 Edema pulmonar  Distensión de las venas yugulares

 Aumento de peso repentino  Taquicardia
 Párpados edematosos
ACCIONES DE ENFERMERIA EN LOS TRASTORNOS DE SODIO

ELECTROLITOS CAUSAS SINTOMAS

SODIO: HIPERNATREMIA Afectación renal Fiebre
Mantiene la osmolaridad del (sodio elevado, Diarrea Rubor
líquido. superior a Poca ingesta de agua Oliguria
Interviene en la contracción 145mEq/l Sudoración excesiva Sed
muscular. Fiebre Delirio
Interviene en la transmisión HIPONATREMIA Intoxicación por agua Confusión
neural. (sodio bajo, inferior Abuso de enemas Anorexia
Balance ácido básico. a 135mEq/l Fístulas pancreáticas Diarrea
Valor normal 135-145 mEq/L Aspiración gástrica convulsiones
Vómitos

CUIDADOS DE ENFERMERIA EN LOS TRASTORNOS DE POTASIO

ELECTROLITOS CAUSAS SINTOMAS

POTASIO: HIPOPOTASEMIA Perdidas debidas a diuréticos. Debilidad muscular
Catión principal en el líquido (potasio bajo, inferior Perfusión de líquidos sin potasio Arritmias ventriculares
intracelular. a 3,4 mEq/l) Vómitos, diarreas y aspiración Íleo paralítico
Es un factor principal de la nasogástrica prolongada Hipotensión
conducción del impulso nervioso Dieta excesiva
del corazón HIPERPOTASEMIA Insuficiencia renal Cólico intestinal
El riñón regula los niveles de (potasio elevado, Ingesta elevada de potasio Nauseas, Diarrea
potasio en sangre, el exceso es superior a 5 mEq/l) Destrucción excesiva de tejidos Debilidad muscular
excretado por los túbulos (traumatismos, quemaduras) Arritmias ventriculares
dístales. Trasfusión masiva de sangre (paro cardiaco)
Valor normal 3.5 –4.5 mEq/L. almacenada

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 CUIDADOS DE ENFERMERIA EN LOS TRASTORNOS DE FÓSFORO

ELECTROLITOS CAUSAS SINTOMAS

FÓSFORO: HIPOFOSFATEMIA Alcalosis respiratoria Debilidad muscular
Se encuentra Fosfato inferior a 2 Hipomagnesemia Dolor en huesos
principalmente en la mEq/L
forma de fosfato en el Hipocalemia Dolor de pecho, cardiomiopatías
líquido intracelular Vómitos, diarreas Confusión
Trifosfato de Diuréticos, Antiácidos Fallo respiratorio
adenosina (ATP)
fuente principal de HIPERFOSFATEMIA Fallo renal Taquicardia
energía celular.
Fosfato superior a 2 Exceso en ingreso de Anorexia
Amortiguador en el mEq/L Po4 y vit D
balance ácido básico. Náuseas y vómitos
Acidosis respiratoria
Valores normales del Hipocalcemia
Po4 es 2 mEq/l Hipoparatiroidismo
Hiperreflexia
Deshidratación
Calcificaciones en pulmón, corazón, riñón
y
córnea

INTERVENCIONES DE ENFERMERÍA EN LOS TRASTORNOS DE OTROS

IONES

ELECTROLITOS CAUSAS SINTOMAS

CALCIO: HIPERCALCEMIA Reposo en cama prolongado o Deposito renal de calcio con

Coagulación de la sangre. (calcio elevado, permanencia prolongada en formación de cálculos.
Transmisión de impulsos superior a 10,7 silla de ruedas. Debilidad muscular y
nerviosos. mg/dl) Hiperparatiroidismo. arritmias cardiacas.
Mantenimiento de la Metástasis óseas / tumor óseo Náuseas y vómitos
permeabilidad normal de las con liberación plasmática de intratables.
membranas. calcio. Confusión y letargia.
Metabolismo del hueso. Estreñimiento
Contracción muscular. HIPOCALCEMIA Malabsorción intestinal Calambres abdominales y
Valores normales del calcio: (calcio, inferior Hipoparatiroidismo musculares
8.5 –10.5 mEq/dL a 8,6 mg/dl) Quemaduras Cambio de comportamiento
Insuficiencia renal crónica Tetania

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 ELECTROLITOS CAUSAS SINTOMAS

MAGNESIO: HIPERMAGNESEMIA Enfermedad renal grave Enlentecimiento de la

Participa en:
La transmisión de los impulsos
nerviosos
La contracción y relajación de
músculos
El transporte de oxígeno a
nivel tisular
El metabolismo energético
Valor normal 1.3-2.5 meq/L
(magnesio elevado, Abuso de laxantes o
superior a 2,1 mEq/l) antiácidos con magnesio
HIPOMAGNESEMIA Diuréticos
(magnesio bajo, inferior Síndrome de malabsorción
a 1,3 mEq/l) Alcoholismo crónico
Enterotomía con drenaje
Vómitos y diarrea
Aspiración nasogástrica
prolongada
contracción cardiaca
Hipotensión
Depresión del SNC
Desorientación
Temblores
Arritmias cardiacas
Reflejos hiperactivos

ACCIONES DE ENFERMERIA EN LOS TRASTORNOS DEL VOLUMEN DE

LÍQUIDO

MANEJO DE LIQUIDOS Y ELECTROLITOS

 Observar si los niveles de electrolitos  Llevar un registro preciso de ingestas

en suero si son anormales, si existe y eliminaciones.
disponibilidad.
 Observar si hay signos y síntomas de
 Administrar líquidos, si está indicado. retención de líquidos.

 Favorecer la ingesta oral  Valorar las mucosas vocales del

(proporcionar líquidos según paciente, la esclerótica y la piel por si
preferencias del paciente, colocarlos
a su alcance), si resulta oportuno. hubiera indicios de alteración de
líquidos y del equilibrio de electrolitos
 Reponer líquidos por vía nasogástrica,
(sequedad, cianosis e ictericia).
si está prescrito, en función de la
eliminación si procede.  Observar si existe perdida de líquidos
(hemorragia, vómitos, diarreas,
 Administrar fibra según prescripción al
transpiración y taquipnea).
paciente alimentado por sonda para
reducir la perdida de líquidos y
electrolitos causada por la diarrea.

16
 HEMOSTACIA

 La hemostasia es el fenómeno fisiológico que detiene el sangrado.

 La hemostasia es un mecanismo de defensa que junto con la respuesta inflamatoria y
de reparación ayudan a proteger la integridad del sistema vascular después de
una lesión tisular..
 Esta participa en la reparación de la brecha vascular y, de manera general, se
encarga del mantenimiento de la integridad de los vasos.
 La respuesta hemostática incluye tres procesos:
 La hemostasia primaria,
 La hemostasia secundaria y
 La fibrinólisis.
HEMOSTASIA PRIMARIA
Se inicia a los pocos segundos de Así se sella la lesión de la pared y cede
producirse la lesión interaccionando las temporalmente la hemorragia. La
plaquetas y la pared vascular y tiene una adhesión plaquetaria a la pared vascular
importancia enorme para detener la está controlada por el equilibrio entre las
salida de sangre en los capilares, dos prostaglandinas (tromboxano A2 y
arteriolas pequeñas y vénulas. Se prostaciclina) y favorecida por diversas
produce una vasoconstricción derivando la sustancias siendo una de ellas el factor
sangre fuera del área lesionada. Las von Willebrand (FvW).
plaquetas se adhieren al vaso lesionado y
se agrupan formando el tapón plaquetar.

LA COAGULACIÓN O HEMOSTASIA SECUNDARIA

Es la interacción de las proteínas
plasmáticas o factores de coagulación
entre sí que se activan en una serie de
reacciones en cascada conduciendo a la
formación de fibrina. La fibrina formará
una malla definitiva que reforzará al
trombo plaquetario construyéndose
finalmente un coagulo o trombo definitivo.
FIBRINÓLISIS
Intervienen en el proceso una serie de
proteínas procoagulantes (los doce
factores de coagulación responsables de
la formación de fibrina) y proteínas
anticoagulantes (regulan y controlan la
coagulación evitando que los factores
activados en un punto concreto se
dispersen y produzcan una coagulación
generalizada. Los más importantes son:
antitrombina III, proteína C y proteína S)

Es el último proceso en el que se elimina la fibrina no necesaria para la hemostasia con la

finalidad de la reparación del vaso y el restablecimiento del flujo vascular. Los principales
activadores fisiológicos de la fibrinolisis son el activador tisular del plasminógeno (t-AP) y el
activador urinario del plasminógeno (u-AP) que difunden desde las células endoteliales y
convierten el plasminógeno, absorbido en el coágulo de fibrina, en plasmina.

17
 FISIOLOGÍA DE LA COAGULACIÓN

El sistema de la coagulación es normalmente inactivo pero se activa en pocos segundos

después de la lesión. El estímulo que desencadenará la activación de la hemostasia es la
lesión a nivel del endotelio (que normalmente hace de barrera entre la circulación y el
tejido a irrigar) provocando el contacto de la sangre con el tejido conectivo.

COAGULACIÓN DEL VASO ROTO

 El coágulo se desarrolla de 15-20seg. traumatismo

intenso.
 De 1-2 minutos si es pequeño.
 Todo el extremo lesionado se coagula de 3-6 min.
 En la colágena de la pared lesionada se adhieren:
plaquetas, sustancia activadoras y proteínas.
 Después de 30-60 minutos el coágulo se retrae y
esto cierra más el vaso.
UN COÁGULO:
Consiste en una red de proteínas insolubles como la fibrina con plaquetas y células
atrapadas que bloquea la salida de sangre hasta que se repare el tejido. La coagulación
normal protege al organismo pero si se produce una coagulación patológica por ejemplo
dentro de los vasos (trombosis) puede ocluirlos y producir la falta de irrigación y muerte de
los tejidos, o si un coágulo migra a distancia (embolia) puede tapar vasos y provocar
accidentes que pueden ser mortales.

COAGULACIÓN SANGUÍNEA
PLAQUETAS

Las plaquetas contribuyen a frenar la Su promedio de vida es breve, por lo

pérdida de sangre en los vasos
sanguíneos dañados, formando un tapón
plaquetario. Contienen factores de la
coagulación, ADT, ATP, CA2; también
contienen factor estabilizador de la
fibrina, que ayuda a fortalecer el coagulo.
general de tan solo 5 a 9 días.
Las plaquetas se liberan desde los
megacariocitos de la medula ósea, y
después entran a la circulación de la
sangre. Hay entre 150 000 a 400 000
plaquetas en cada mL de sangre.

18
 COAGULACIÓN SANGUÍNEA

Normalmente la sangre se mantiene en su

forma líquida siempre y cuando
permanezcan en los vasos. Pero si se
extrae del cuerpo, se espesa y forma un
gel. El gel se denomina coagulo.
La coagulación involucra diversas
sustancias conocidas como factores de
coagulación. Estos incluyen iones de calcio
( Ca2 ), ciertas enzimas inactivadas. La
mayor parte de los FDC son identificados
con números romanos que indican el
orden de su descubrimiento.
La coagulación es una compleja cascada
de reacciones enzimáticas en la que cada
factor activa muchas moléculas del
siguiente según una secuencia fija. Al final
se forma una gran cantidad de producto
(la proteína insoluble, fibrina).

Puede ser dividida en 3 procesos:

1) Dos vías llamadas Vía extrínseca y Vía

intrínseca. Llevan a la formación de la
protrombinasa. Una vez sucedido esto los
pasos involucrados en las 2 siguientes fases
son iguales para ambas vías y se las
denomina vía final común.
2) La protrombinasa convierte a la
protrombina (una proteína plasmática
formada por el hígado) en la enzima
trombina.
3) La trombina convierte el fibrinógeno
soluble (otra proteína plasmática formada
por el hígado) en fibrina insoluble.
Ésta forma la trama del coagulo.

19
 VIA INTRINSECA
La vía intrínseca de la coagulación es más
compleja que la extrínseca, se desarrolla
de forma más lenta y por lo general,
requiere varios minutos. En este caso, el
nombre se debe a que sus activadores
están en contacto directo con la sangre, o
se encuentran en ella (intrínsecos), no es
necesario que el tejido circundante este
lesionado.
Si las células endoteliales se acrosionan o
dañan, la sangre puede ponerse en
contacto con las fibras colágenas del
tejido conectivo su endotelial del vaso.
Además, el traumatismo de las células
endoteliales lesiona a las plaquetas, lo
VIA FINAL COMUN
que produce liberación de fosfolípidos
plaquetarios.
El contacto con las fibras colágenas(o con
el vidrio del tubo donde se recoge la
sangre), activa el factor XII de la
coagulación. El cual comienza la secuencia
de reacciones que activan finalmente al
factor. Los fosfolípidos plaquetarios y el
Ca2, pueden también participar en la
activación del factor X. Una vez activado
este, se combina con el factor V para
formar la enzima protrombinasa (al igual
que en la vía extrínseca), completando la
vía intrínseca.

La formación de la protrombinasa marca el inicio

de la vía común.

En la segunda etapa de la coagulación sanguínea.

La protrombinasa y el Ca2 catalizan la conversión
de la protrombina en trombina.

En la tercera etapa, la trombina, en presencia de

Ca2 convierte el fibrinógeno soluble en hebras
laxas de fibrina insoluble. La trombina también
activa al factor XIII (factor estabilizador de la
fibrina), que refuerza y estabiliza la trama de
fibrina en un coagulo resistente.
El plasma contiene cierta cantidad de factor XIII, el
cual también es liberado por las plaquetas del
coagulo.
La trombina tiene un doble efecto de
retroalimentación positiva. El primero, que involucra
al factor V, acelera la producción de más
protrombinasa. Esta última, a su vez acelera la
producción de más trombina y así sucesivamente.
En segundo circuito de retroalimentación, la trombina activa a las plaquetas lo cual
refuerza su agregación y la liberación de fosfolípidos plaquetarios.

20
 RETRACCION DEL COAGULO

Una vez formado el coagulo, esta etapa
el área de ruptura del vaso, y así refrena
la pérdida de sangre. La retracción del
coagulo es la consolidación o el aumento
de tensión del coagulo de fibrina. Las
hebras de fibrina unidas a las superficies
dañadas del vaso se retraen de forma
gradual a medida que las plaquetas
ejercen tracción sobre ellas.
Al retraerse el coagulo, tira de los bordes
del área dañada, acercándolos y
PAPEL DE LA VITAMINA K EN LA CUAGULACION
disminuyendo el riesgo de daño futuro. La
retracción normal depende de la
adecuada cantidad de plaquetas en el
coagulo, las cuales liberan factor XIII y
otros, reforzándolo y estabilizándolo.
Puede llevarse entonces a cabo la
reparación del vaso. Con el tiempo los
fibroblastos forman tejido conectivo en el
foco de la lesión, y las nuevas caulas
endoteliales restituyen el revestimiento del
vaso.

La coagulación normal depende de los La vitamina K, normalmente producida

niveles adecuados de vitamina K en el
organismo. Aunque no está involucrada en
forma directa en el proceso; es necesaria
para la síntesis de 4 factores de la
coagulación.
por bacterias que colonizan el intestino
grueso, es una vitamina Liposoluble que se
puede absorber a través de la mucosa
intestinas hacia la sangre, si la absorción
de líquidos es normal.

Las personas que retardan en la absorción de lípidos, suelen estar expuestas a hemorragias
espontaneas como consecuencia de la vitamina K.

TRANSTORNOS ACIDO BASE

21
El equilibrio ácido-base requiere la
integración de tres sistemas orgánicos, el
hígado, los pulmones y el riñón. En
resumen, el hígado metaboliza las
proteínas produciendo iones hidrógeno (
H+ ), el pulmón elimina el dióxido de
carbono ( CO2 ), y el riñón generando
nuevo bicarbonato ( H2CO3 ).
ACIDOSIS METABOLICA
Acidosis metabólica implica un pH disminuido.
Es causado por aumento de iones de
hidrogeno por causas metabólicas, o por
perdidas excesivas de bicarbonato.
El grado de la acidosis dependerá de la
gravedad del proceso metabólico, de la
eficiencia de la respiración y de la
regulación renal. La concentración de
Bicarbonato plasmático esta disminuida;
produciendo un aumento en la
concentración de iones de hidrogeno.
(LA CIFRA NORMAL DE LA
CONCENTRACION DE BICARBONATO
PLASMATICO ES DE 24 mEq/L)
Los pulmones y los riñones mantienen el
equilibrio apropiado (nivel de pH
adecuado) de químicos, llamados ácidos y
bases, en el cuerpo.
La disminución del nivel de dióxido de
carbono (un ácido) o el aumento del nivel
de bicarbonato (una base) hacen que el
cuerpo esté demasiado alcalino, una
afección llamada alcalosis. .
Con la perdida excesiva de bicarbonato
(diarrea intensa, diuréticos con
acetazolamida, ciertas formas de
enfermedad tubular renal), la disminución
de en la concentración de bicarbonato
plasmático está ligada al aumento en la
cifra de cloro sérico.
La acidosis metabólica debido a un
aumento de la producción de ácido, está
relacionada con una diferencia aniónica
que excede 15 mEq/L. Electrolitos: Son
químicos disueltos en el líquido corporal.
Tienen carga eléctrica + positiva -cationes
-negativa –aniones. Puede ser bases,
ácidos o sales.
22
 ETIOLOGÍA
Los trastornos en los cuales esto sucede son: Insuficiencia renal, cetoacidosis diabética,
ingestión de metanol intoxicación por salicilato. Los pulmones compensan mediante
hiperventilación, la cual regresa la concentración de los iones de hidrogeno a lo normal.

TRATAMIENTO
El tratamiento de la acidosis respiratoria depende de que se identifique la causa y se
corrija. La administración de bicarbonato de sodio puede provocar sobre carga de
líquido, debido a la gran cantidad de sodio y quizá corregir el exceso de acidosis.
El tratamiento a largo plazo de los enfermos con acidosis metabólica implica que se
administre Álcali adecuado, ya sea como complejo bajo la presentación de bicarbonato
sódico en tabletas o mediante manipulación alimentaria. En todos los enfermos con acidosis
metabólica crónica deberá intentarse reducir al mínimo la perdida de bicarbonato.

ALCALOSIS METABOLICA
Al parecer es el trastorno acido-base más común en los enfermos quirúrgicos. Se caracteriza
por elevación del bicarbonato con una pCO2 (Bicarbonato plasmático) normal o
ligeramente aumentada.
La concentración de iones de hidrogeno esta disminuida como resultado de la acumulación
de bicarbonato en el plasma. Los pulmones y los riñones mantienen el equilibrio apropiado
(nivel de pH adecuado) de químicos, llamados ácidos y bases, en el cuerpo. La disminución
del nivel de dióxido de carbono (un ácido) o el aumento del nivel de bicarbonato (una
base) hacen que el cuerpo esté demasiado alcalino, una afección llamada alcalosis.
Normalmente el riñón está capacitado para excretar el exceso de bicarbonato por
consecuencia, debido a la mayor resorción de sodio; el exceso de bicarbonato no puede
excretarse por completo. Esto perpetúa la Alcalosis metabólica.
MANIFESTACIONES CLINICAS

En esta situación del estado ácido base son frecuentes las alteraciones musculares,
debilidad, ilio paralítico, distensión abdominal, arritmias cardiacas, alteraciones de la
conciencia, nauseas, vómitos. Se debe partir de la historia clínica y los conocimientos
fisiopatológicos para poder presumirla y realizar su diagnóstico.
DIAGNÓSTICO

La valoración debe incluir el examen de los electrolitos de la orina y el pH urinario.

TRATAMIENTO

Para el tratamiento de la alcalosis metabólica debe administrarse líquido, de manera

habitual como cloruro de sodio. Con la recuperación adecuada de volumen, el estímulo para
la resorción tubular del sodio esta disminuido y los riñones pueden entonces excretar el
exceso de bicarbonato

23
 ELECTROLITOS CAUSAS SÍNTOMAS
BICARBONATO ELEVADO Perdida de ácidos por vómitos, Alcalosis metabólica con
(SUPERIOR A 33 MEQ/L) aspiración nasogástrica , fístulas con Hipopotasemia secundaria
drenaje (tetania, respiración débil)
Exceso de tratamiento con
bicarbonato y otros antiácidos
BICARBONATO BAJO Acidosis metabólica Acidosis metabólica
(INFERIOR A 20 MEQ/L) Insuficiencia renal crónica (respiración rápida y profunda,
debilidad y estupor)
Diarrea

EJERCICIO DIAGNÓSTICO

Es momento de demostrar que has aprendido en

esta unidad.

SUBRAYA LA RESPUESTA CORRECTA

1) ES EL ÚLTIMO PROCESO EN EL QUE SE ELIMINA LA FIBRINA NO NECESARIA PARA LA

HEMOSTASIA CON FINALIDAD DE REPARACIÓN DEL VASO

A) COAGULO B) FIBRINÓLISIS C) RETACCION DEL COAGULO

2) CONSISTE EN UNA RED DE PROTEÍNAS INSOLUBLES COMO LA FIBRINA CON

PLAQUETAS QUE BLOQUEA LA SALIDA DE SANGRE HASTA QUE SE REPARA EL TEJIDO

A) COAGULO B) FIBRINÓLISIS C) RETACCION DEL COAGULO

3) ES LA CONSOLIDACIÓN O EL AUMENTO DE TENSIÓN DEL COAGULO DE FIBRINA

A) COAGULO B) FIBRINÓLISIS C) RETACCION DEL COAGULO

4) ES CAUSADO POR EL AUMENTO DE IONES DE HIDROGENO POR CAUSA METABOLICA

O POR PERDIDA EXCESIVA DE BICARBONATO

A) ACIDOSIS METABOLICA B) ALCALOSIS METABOLICA

C) ACIDOSIS RESPIRATORIA

24
 5) ES LA ELEVACIÓN DE BICARBONATO CON UNA PCO2 (BICARBONATO PLASMÁTICO)
NORMAL O LIGERAMENE AUMENTADO

A) ACIDOSIS METABOLICA B) ALCALOSIS METABOLICA

C) ACIDOSIS RESPIRATORIA

COLOCA LA LETRA DONDE CORRESPONDE

a) Es una afección de emergencia en la cual la pérdida de ( )POTASIO

sangre y liquido hace que el corazón sea incapaz de bombear
sangre al cuerpo
( )HIPOVOLEMIA
b) Mantiene la osmolaridad del líquido. Interviene en la
contracción muscular y en la transmisión neural
( )SODIO
c) Es el catión principal en el líquido intracelular es un factor
principal de la conducción del impulso nervioso del corazón
( )MAGNESIO
d) Se encuentra principalmente en la forma de fosfato en el
líquido intracelular
( )FOSFORO
e) Participa en la transmisión de los impulsos nerviosos, la
contracción y relajación de músculos
( )HEMOSTASIA
f) Es un fenómeno fisiológico que detiene el sangrado, es un
mecanismo de defensa que junto con la respuesta inflamatoria
y de reparación ayuda a proteger la integridad

25
 UNIDAD 3
CUIDADOS DE ENFERMERIA A PACIENTES CON
AFECCIONES CARDIOLOGICAS AGUDAS

26
 CUIDADOS DE ENFERMERIA A PACIENTES CON
AFECCIONES CARDIOLOGICAS AGUDAS

CONSIDERACIONES FISIOLOGICAS

El corazón es un órgano muscular que se localiza en el pecho por detrás del esternón y
costillas. Es del tamaño de un puño y pesa aproximadamente 200-360 gms.
Está formado por tres capas:

 ENDOCARDIO: Es una delgada capa que reviste la

superficie interna de las cuatro cámaras cardíacas, las
válvulas y los músculos.
 MIOCARDIO: Es la capa media del corazón formada por
músculo cardiaco, responsable del bombeo de la sangre
a todo el cuerpo
 EPICARDIO: Es una membrana delgada y brillante que
cubre la superficie externa del corazón.
El corazón está protegido por la caja torácica y por un saco
llamado pericardio, que es un tejido fuerte formado de dos
capas separadas por líquido lubricante que permite los
movimientos del órgano.

El corazón tiene cuatro cavidades: aurícula derecha, ventrículo derecho, aurícula izquierda y
ventrículo izquierdo. El lado derecho del corazón es el
responsable de la circulación de la sangre hacia los
pulmones para que se oxigene y el izquierdo para
enviar la sangre con oxígeno y nutrientes a todo el
organismo.
El músculo cardíaco recibe sangre a través de las
arterias coronarias, que son ramas de la aorta, el vaso
más grande que sale del corazón. Las arterias
coronarias principales son la descendente anterior
(izquierda) y la descendente posterior (derecha).
Las válvulas son estructuras de compuerta entre las
aurículas y los ventrículos. La válvula mitral es la
compuerta entre aurícula y ventrículo izquierdos, mientras que la válvula tricuspídea es la
compuerta entre la aurícula y ventrículo derechos. Estas válvulas abren hacia los ventrículos
y cierran en sentido opuesto. La aorta y la pulmonar tienen válvulas con la misma función.

27
 El corazón es un órgano con un sistema de conducción
eléctrica. El impulso eléctrico se origina normalmente
en la aurícula derecha en el llamado marcapaso
sinusal. Este impulso viaja por medio de las vías
intraauriculares hacia otra subestación eléctrica
llamada nodo atrioventricular, de donde la señal baja
hacia el sistema eléctrico ventricular llamado fibras de
His-Purkinje. El sistema de conducción permite que el
impulso eléctrico origine el latido cardiaco
coordinado, con una frecuencia normal de 70 +/- 5
latidos / minuto. Esta actividad eléctrica puede ser
registrada a través del electrocardiograma.
El corazón bombea sangre oxigenada a todo el cuerpo a través del vaso principal que se
llama aorta, que se divide en muchas ramas que alimentan los diferentes órganos y sistemas
del cuerpo.

El retorno de la sangre, ahora rica en El sistema venoso en todo el cuerpo, y

CO2 (bióxido de carbono) y pobre en
O2 (oxígeno) proveniente de todo el
organismo, regresa al corazón a través
de las venas cavas superior e inferior a la
aurícula derecha, ventrículo derecho y
pulmón donde se re-oxigena, retornando
al corazón por las venas pulmonares, a la
aurícula izquierda, ventrículo izquierdo, y
nuevamente a la aorta reiniciando
nuevamente el ciclo.
especialmente en las extremidades
inferiores y pelvis, tiene una presión muy
baja de retorno de la circulación, por lo
que depende importantemente del tono
muscular para poder retornar al corazón
pero cuenta con un sistema de válvulas de
retención de flujo que evitan el reflujo de
la sangre.
En general, se puede decir que el árbol
venoso se corresponde con el arterial,
llevando el lado arterial los nutrientes y el
oxígeno y el lado venoso los residuos del
metabolismo y el bióxido de carbono.

28
 FLUJO SANGUINEO
El corazón y el aparato circulatorio
componen el aparato cardiovascular. El
corazón actúa como una bomba que impulsa
la sangre hacia los órganos, tejidos y células
del organismo. La sangre suministra oxígeno
y nutrientes a cada célula y recoge el
dióxido de carbono y las sustancias de
desecho producidas por esas células. La
sangre es transportada desde el corazón al
resto del cuerpo por medio de una red
compleja de arterias, arteriolas y capilares
y regresa al corazón por las vénulas y
venas. Si se unieran todos los vasos de esta
extensa red y se colocaran en línea recta,
cubrirían una distancia de 60.000 millas
(más de 96.500 kilómetros), lo suficiente
como para circundar la tierra más de dos
veces.
CONSULTE DISCO 2 DEL PROGRAMA VIRTUAL
DE ENFERMERIA. 1.-FLUJO SANGUINEO
CORONARIO

CONSUMO MIOCARDICO DE OXIGENO

El corazón al igual que todos los tejidos
del cuerpo humano recibe un aporte de
flujo sanguíneo, que en condiciones
normales y en reposo, ronda
aproximadamente entre 0,6 a 1 ml de
sangre/min./gramo de tejido, lo que hace
que en un corazón de peso medio el
aporte sanguíneo sea de 200-250 ml/min
lo que equivale al 4% del gasto cardíaco.
Este porcentaje en un esfuerzo físico
máximo no se modifica, pero si la
cantidad de sangre que irrigará al
corazón a través de las arterias
coronarias que sería aproximadamente
de 1250 a 1400 ml/min. Este aumento
esta supeditado de modo directo por un
lado, al incremento del gasto cardíaco,
pero por otro, a todos aquellos
mecanismos que se encuentran
involucrados en la regulación del flujo
coronario.
La sangre arterial posee unos niveles de
oxígeno de aproximados de 20 ml/100
ml de sangre y luego de atravesar el
miocardio la sangre venosa tendrá
solamente 4 ml o2/100ml de sangre, lo
que evidencia la gran capacidad de
extracción de oxígeno del tejido todo
esto gracias a la cantidad mitocondrias
que posee. Esta diferencia de
proporciones se la conoce como: Dif.
Arterio-venosa de oxígeno, que a
diferencia del resto de los tejidos del
cuerpo, en el corazón en reposo es del 70
a 80% aproximadamente.

29
 FACTORES DE CONSUMO MIOCARDICO DE OXIGENO
El consumo metabólico del corazón en salida del ventrículo izquierdo (estenosis
situación no contráctil es sólo una pequeña aórtica, miocardiopatía hipertrófica
fracción (entre un 10 y un 20 %) del obstructiva), la presión sistólica aórtica
consumo originado por la contracción; a su puede substituir a la presión
vez éste es función principalmente de la intraventricular.
tensión de pared del miocardio
ventricular y de la frecuencia cardiaca. La La contractilidad miocárdica influye
tensión de pared es a su vez directamente también en el consumo miocárdico de O2,
proporcional a la presión intraventricular aunque en determinadas situaciones el
y al radio de la cavidad, e inversamente aumento de la contractilidad puede
proporcional al grosor de la pared. En compensarse con una disminución del
ausencia de obstrucción al tracto de volumen ventricular, lo cual genera un
resultado nulo sobre el consumo de O2.
LAS CONDICIONES DE RIESGO DEL MIOCARDIO SE VERÁN AFECTADAS POR UN MAYOR
CONSUMO:

 Si aumenta la frecuencia cardiaca.

 Si aumenta la presión arterial sistólica (aumenta tensión de pared).
 Si aumenta el volumen ventricular (aumenta tensión de pared).
LAS CONDICIONES DE RIESGO DEL MIOCARDIO SE VERÁN AFECTADAS POR UN MENOR
APORTE:

 Si se reduce la presión diastólica aórtica (cae la presión de perfusión).

 Si aumenta la presión diastólica ventricular (cae la presión de perfusión).
 Si aumenta la resistencia coronaria.
 Si aumenta la frecuencia cardiaca (disminuye el tiempo de diástole).
 Si hay anemia (el miocardio transporta menos O2).

CONSULTAR DISCO2 DEL PROGRAMA VIRTUAL DE ENFERMERIA. 2.- CONSUMO MIOCARDICO DE

OXIGENO

CUIDADOS DE ENFERMERIA EN PACIENTE CON ISQUEMIA MIOCARDICA

(ANGINA DE PECHO)
“Síndrome coronario agudo” es el término El manejo óptimo del síndrome coronario
que se refiere a cualquier constelación de agudo con elevación del ST, comprende el
síntomas clínicos compatibles con isquemia alivio inmediato de la isquemia y la
miocárdica aguda; comprende la angina prevención de desenlaces adversos como
inestable y el infarto agudo de miocardio. infarto y muerte.
Es causa reconocida de un elevado
número de consultas en los servicios de
urgencias.

30
 OBJETIVOS

 Mantener en mente y vigilar las complicaciones resultado del síndrome coronario

agudo donde los cuidados de enfermería abarcan desde el punto de vista
farmacológico la utilización de medicamentos antiarrítmicos, vasodilatadores,
inotrópicos, entre otros y desde el punto de vista técnico la preparación física para
la realización de angioplastias, o cirugía.

 Impartir educación sanitaria al paciente que es ingresado, cuando el paciente y

familiares estén preparados se debe proporcionar una información más amplia
sobre la enfermedad cardíaca, el infarto al miocardio, los factores de riesgo ,
opciones de tratamiento, pruebas diagnósticas, la modificación de comportamientos,
directrices sobre la actividad y ejercicio, así como la utilización de fármacos, dietas
y seguimiento médico.
POBLACIÓN DIANA: -Pacientes hospitalizados a cargo del servicio de cardiología que
presentan los procesos asistenciales integrados Angina Estable, Angina Inestable/IAM sin
elevación del ST e IAM con elevación del ST.

RIESGO DE DISMINUCIÓN DE LA PERFUSIÓN TISULAR CARDIACA. 00200.

Dominio 4
Riesgo de disminución de la circulación cardiaca (coronaria).
R/c: - Taponamiento cardiaco.
- Hipertensión
- Hipoxemia.
- Hipoxia.
- Antecedentes familiares de enfermedad arterial coronaria.

NOC
0007 Nivel de fatiga.
0400 Efectividad de la bomba cardiaca.
0405 Perfusión tisular: cardiaca.

NIC
4044 Cuidados cardíacos: agudos.
4090 Manejo de la disritmia.
4150 Regulación hemodinámica.

31
 PERFUSIÓN TISULAR PERIFERICA INEFICAZ. 00204. Dominio 4
Disminución de la circulación sanguínea periférica que puede comprometer la salud.
R/C: - CONOCIMIENTOS DEFICIENTES SOBRE LOS FACTORES AGRAVANTES (POR EJE.
TABAQUISMO, SEDENTARISMO, OBESIDAD, APORTE DE SAL).

 Hipertensión.  Sedentarismo.  Tabaquismo.

M/P: - AUSENCIA DE PULSOS.

 Dolor en las extremidades.  Alteración de la función motora.

PLANES DE CUIDADOS DE ENFERMERÍA EN ATENCIÓN ESPECIALIZADA: ESTANDARIZACIÓN
EN EXTREMADURA 174
NOC

 0400 Efectividad de la bomba  0405 Perfusión tisular.

cardiaca.  0414 Estado cardiopulmonar.
 0401 Estado circulatorio cardiaca.
NIC

 4044 Cuidados cardíacos: agudos.  4090 Manejo de la disritmia.

 4050 Precauciones cardíacas.  4150 Regulación hemodinámica.
ELECTROCARDIOGRAMA
El electrocardigrama (ECG) es el registro gráfico de la actividad eléctrica del corazón, este
registro se realiza a través de electrodos, que se colocan en la superficie corporal y se
conectan a una máquina llamada electrocardiógrafo. Mediante esta prueba obtendremos
12 derivaciones, seis frontales y seis precordiales, que nos darán información de distintos
puntos del corazón. Los cuatros electrodos correspondientes a las extremidades, evitando
ponerlos en prominencias óseas, si tuviera una amputación, lo colocaremos en la parte más
distal de ésta.
La forma de colocación es la siguiente:
• Cable rojo (RA): electrodo en la muñeca derecha.
• Cable amarillo (LA): electrodo en la muñeca izquierda.
• Cable negro (RL): electrodo en el tobillo derecho.
• Cable verde (LL): electrodo en el tobillo izquierdo.
Colocacion de 12 derivaciones:
• V1 (rojo): cuarto espacio intercostal derecho.
• V2 (amarillo): cuarto espacio intercostal izquierdo.
• V3 (verde): entre V2 y V4.
• V4 (marrón): en el quinto espacio intercostal izquierdo, en la línea media clavicular.
32
• V5 (negro): en el quinto espacio intercostal izquierdo, en la línea axilar anterior.
• V6 (morado): en el quinto espacio intercostal, en la línea media axilar.
CONSULTAR DISCO 2 DE PROGRAMA VIRTUAL DE ENFERMERIA. 3.-
ELECTROCARDIOGRAMA

INTERVENCION DE ENFERMERIA EN PACIENTE CON INFARTO AGUDO AL MIOCARDIO

A continuación se plantean los diagnósticos prioritarios de Enfermería por grupos
relacionados para el paciente con Infarto del miocardio en fase aguda, en la Unidad de
Cuidado Coronario.
El paciente ya ha sido diagnosticado y se está estableciendo el tratamiento definido en el
ser vicio de urgencias.

 Dolor agudo relacionado con: lesión tisular miocárdica

 Perfusión tisular coronaria inefectiva relacionada con: interrupción del flujo arterial
coronario, disbalance oferta/demanda de oxígeno miocárdico.
 Disminución del gasto cardíaco (o riesgo) relacionado con: alteración del ritmo cardíaco
y la contractilidad, arritmias de reperfusión, inadecuada respuesta a los medicamentos.

METAS
• El paciente recibirá oportunamente el tratamiento más efectivo y pertinente según su
situación.

 Disminuirá su dolor.
 Desarrollará una actividad controlada que no genere síntomas de alarma.
INTERVENCIÓN DE ENFERMERÍA

 Identificación precoz de signos de bajo gasto cardíaco a través de una monitoría

rigurosa y continuada: frecuencia cardiaca, frecuencia respiratoria, presión arte rial,
saturación arterial, cada 30 minutos en las primeras cuatro horas y posteriormente
cada hora incluyendo temperatura si el paciente permanece estable. Registrar en la
hoja correspondiente.
 Realizar examen físico al ingreso y posteriormente en cada turno o más frecuente
según el estado del paciente y cambios en la terapéutica. Enfatizar en los sonidos
cardíacos, respiratorios e indicadores de perfusión tisular.
 Monitorear electrocardiográfica: durante toda su estancia en la Unidad de cuidado
intensivo coronario. Debe pro gramarse con las correspondientes alarmas. In formar
oportunamente los cambios presentados.
 Monitorización hemodinámica Completa: en pacientes con IAM KIII y IV, y previa
inserción del catéter de termodilución o de Swan Ganz: se realizará cada cuatro
horas o más frecuente si es necesario para la evaluación de modificaciones en la
terapéutica o para documentar cambios en la evolución del paciente.
 El valor de la monitorización reside en su interpretación permanente y en el análisis
de la tendencia que exhibe el paciente; esta información de be ser analizada por
33
 el equipo interdisciplinario para generar una respuesta pertinente y definir una
serie de cui da dos anticipatorios por parte de Enfermería.
 Administración de oxígeno con el FiO2 necesario según el estado del paciente.

TECNICA INVASIVA VASCULAR

CATETERIZACIÓN ARTERIAL La cateterización arterial es el segundo procedimiento invasivo
más frecuente que se realiza en la unidad de cuidados intensivos pediátricos. En muchos
centros, el personal no médico, coloca, mantiene, calibra y limpia de forma rutinaria los
catéteres arteriales y el equipo de monitorización de presión.
Los catéteres arteriales deberían insertarse tan sólo cuando son específicamente necesarios
y retirados inmediatamente una vez que ya no se necesitan y son indicados para la
cateterización arterial pueden agruparse en cuatro amplias categorías:

 Monitorización hemodinámica
 Pacientes hipertensos o hipotensos agudos
 Uso de fármacos vaso activos
 Múltiples muestras sanguíneas
 Paciente ventilado
 Acceso venoso limitado
 Punción y cateterización venosa periférica

RCP AVANZADO
La RCP avanzada comprende el conjunto de medidas que deben aplicarse para el
tratamiento definitivo de la RCP hasta el restablecimiento de las funciones cardiaca y
respiratoria. Para ello se optimiza al máximo el transporte de oxígeno, mientras se efectúa
el diagnóstico y tratamiento específico de la causa de la PCR.
Durante esta fase se completan los pasos A,B,C de la RCP básica con ayuda de equipo
auxiliar, continuando con los pasos D (vías venosas, drogas, fluidos), E (monitorización
estable y diagnóstico ECG) y F (tratamiento de las arritmias cardiacas). Precisa de
equipamiento y debe ser efectuada por personal con formación específica en estas
técnicas.

OPTIMIZACIÓN DE LA APERTURA DE LA VÍA AÉREA (A)

La mejor técnica para la apertura de la vía aérea es su aislamiento mediante intubación
endotraqueal, que debe practicarse tan pronto como sea posible. Sin embargo, la
intubación precisa un tiempo para preparar el equipo, durante el cual debe mantenerse la
apertura de la vía aérea iniciada en la RCP básica usando dispositivos que permitan
abandonar la tracción del mentón, tales como cánulas orofaríngeas o nasofaríngeas.

34
 CÁNULAS OROFARÍNGEAS:
Mantienen la vía aérea permeable, deprimiendo la parte posterior de la lengua. La técnica
de colocación es igual que en el adulto, introduciendose con la concavidad hacia arriba
hasta que la punta llegue al paladar blando, en cuyo momento se rota 180º y se desliza
detrás de la lengua. En los lactantes pequeños se introduce con la convexidad hacia arriba,
ayudándose de un depresor y laringoscopio para desplazar la lengua.
Debe utilizarse la del tamaño adecuado según la edad, siendo éste igual a la longitud
desde los incisivos superiores al ángulo mandibular. Los tamaños oscilan entre 4 y 10 cm de
longitud. Si se emplea una cánula demasiado grande o se coloca incorrectamente puede
desplazar la lengua hacia atrás y obstruir la vía aérea, y si es demasiado corta no se
conseguirá el fin que se persigue.
No debe utilizarse en pacientes conscientes, ya que puede inducir el vómito con riesgo de
aspiración, o laringoespasmo. Es conveniente su empleo en la ventilación con mascarilla.
CÁNULAS NASOFARÍNGEAS:
Pueden ser empleadas en el niño consciente, ya que son mejor toleradas. La longitud
apropiada equivale a la distancia entre la punta de la nariz y el trago, existiendo tamaños
entre 12 y 36F. Al colocarse pueden producir lesiones en adenoides o mucosa nasal, dando
lugar a hemorragia y empeoramiento de la obstrucción de la vía aérea.
ASPIRACIÓN DE SECRECIONES:
Es preciso realizar aspiración de boca, faringe y tráquea, utilizando sondas del tamaño
adecuado a la edad del niño. La presión del sistema de aspiración no debe sobrepasar un
máximo de 80-120 mmHg. Se emplea técnica estéril, precedida y seguida de ventilación
con oxígeno al 100%, monitorizando la frecuencia cardiaca, ya que puede producirse
bradicardia por estímulo vagal.
INTUBACIÓN ENDOTRAQUEAL:
Es la mejor técnica para la apertura de la vía aérea. Por lo general, la vía orotraqueal es
más rápida que la nasotraqueal, por lo que será de elección en la RCP. Las principales
ventajas de la intubación respecto a otras técnicas de apertura de la vía aérea son: a)
Garantiza una adecuada ventilación y oxigenación. b) Aisla la laringe y tráquea de la
faringe, evitando la distensión gástrica y el riesgo de aspiración. c) Permite la aspiración de
secreciones de la vía aérea. d) Constituye una vía para administración de ciertos fármacos
útiles en la RCP. e) Permite la aplicación de presión positiva al final de la espiración (PEEP).
En la intubación endotraqueal es preciso tener en cuenta que la vía aérea del niño es
anatómicamente diferente de la del adulto: la laringe es más estrecha, más corta, más alta,
más anterior y forma un ángulo más agudo, y la epiglotis es más larga y en forma de U. El
máximo estrechamiento de la vía aérea está a nivel del cricoides, a diferencia del adulto,
que está en las cuerdas vocales, por lo que no deben utilizarse tubos con balón en menores
de 8 años. En los niños más pequeños el estrechamiento circular existente a nivel del
cartílago cricoides sirve como balón funcional. El balón debe inflarse hasta que
desaparezca la pérdida de aire audible. En los tubos sin balón debe permitirse una
pequeña pérdida de aire a nivel del anillo cricoideo.

35
El tamaño del tubo endotraqueal debe ser el apropiado, teniendo preparados además uno
de tamaño superior y otro inferior por si fueran necesarios. Hay distintas formas para
estimar el diámetro adecuado a la edad.
En neonatos y lactantes menores de 6 meses se utilizan tubos de 3 - 3.5 cm y en los niños
entre 6 meses y un año tubos del nº 4. Una medida aproximada puede ser utilizar
diámetros de tubo endotraqueal iguales al dedo meñique del niño.
Se deben utilizar igualmente laringoscopios de tamaño adecuado a la edad del niño. Son
más aconsejables los de pala recta en neonatos y lactantes, ya que permiten un mayor
desplazamiento de la lengua en el suelo de la boca y una mejor visualización de la glotis.
Si se usan laringoscopios de pala recta, la punta deberá situarse por debajo de la
epiglotis, mientras que con los de pala curva la punta se situará en la vallécula, entre la
base de la lengua y la epiglotis.
La intubación se realiza con la cabeza del paciente en hiperextensión moderada, tanto
menos hiperextendida cuanto más pequeño sea el niño. Si resulta difícil la intubación
orotraqueal puede utilizarse un fiador semirrígido que aumenta la consistencia del tubo
facilitando su introducción. Posteriormente se fijará el tubo endotraqueal para evitar su
desplazamiento, una vez comprobada su correcta ubicación mediante la auscultación de
ambos hemitórax. Las maniobras de resucitación no deben interrumpirse más de 30
segundos, pasados los cuales se ventilará de nuevo al paciente con bolsa y mascarilla, antes
de realizar un nuevo intento de intubación.

OTRAS TÉCNICAS DE AISLAMIENTO DE LA VÍA AÉREA:

El obturador esofágico es un tubo
conectado a una máscara con un balón
inflable en su extremo distal, que se
coloca en el esófago obstruyendo el paso
de aire al estómago y permitiendo el flujo
se derive a los pulmones. Sin embargo
presenta múltiples problemas, tales como
distensión gástrica, regurgitación y riesgo
de rotura esofágica, por lo que su
utilización está contraindicada en menores
de 16 años.
Las máscaras laríngeas tienen su mayor
indicación en procedimientos anestésicos,
aunque en ocasiones pueden emplearse
en la RCP, especialmente en el medio
extrahospitalario.
Por último, la cricotiroidotomía puede ser
útil en los casos en que no se puede
realizar la intubación endotraqueal.
Consiste en la punción percutánea a
través de la membrana cricotiroidea con
una aguja de 16 a 18G, que se
conectará a una fuente de oxígeno al
100%. Con esta técnica puede
conseguirse una adecuada oxigenación,
aunque la eliminación de CO2 es
insuficiente.

36
 OPTIMIZACIÓN DE LA VENTILACIÓN (B)
El objetivo es mejorar la ventilación ya La mascarilla facial se coloca en contacto
iniciada durante la RCP básica, y directo con la cara del paciente
suministrar oxígeno a la concentración proporcionando un sellado hermético,
más alta posible. para lo que debe disponer de una
cámara de aire que impide las fugas
VENTILACIÓN CON BOLSA Y MASCARILLA: durante la ventilación. En menores de 6
Consiste en la aplicación de presión meses pueden utilizarse mascarillas
positiva intermitente mediante el empleo redondas y en los mayores de esa edad
de un resucitador manual y una mascarilla deben ser triangulares. Se colocan
que sella la entrada de la vía aérea del abarcando desde el puente de la nariz
paciente. hasta la hendidura de la barbilla,
El resucitador manual es una bolsa incluyendo boca y nariz. Deben ser
reservorio con válvulas unidireccionales transparentes para poder observar el
que impiden la re inspiración del aire color de los labios del paciente o si se
espirado. Existen tres tamaños diferentes: produce regurgitación gástrica. La
neonatales, con una capacidad de 250 distensión gástrica puede minimizarse
ml, infantiles, para niños menores de 8 aplicando presión en el anillo cricoideo
años, de 500 ml, y de adultos, entre (maniobra de Sellick), evitando así la
1600 y 2000 ml. El resucitador que posible aspiración pulmonar. Sin embargo
dispone de una bolsa reservorio en su hay que considerar que en los lactantes
parte posterior, si se conecta a una fuente una compresión excesiva del cricoides
de oxígeno con un flujo de 10-15 ml/min, puede colapsar la vía aérea.
suministra una concentración de oxígeno La ventilación con bolsa y mascarilla debe
próxima al 100%. Si disponen de una ser transitoria hasta que pueda realizarse
válvula de sobrepresión debe ser la intubación endotraqueal.
inactivada, ya que durante la RCP las Posteriormente se utilizará el resucitador
presiones precisas para proporcionar un para ventilar a través del tubo
volumen tidal suficiente son altas, endotraqueal
especialmente al ventilar con mascarilla.
.
OXIGENACIÓN:
Durante la RCP básica la ventilación con aire espirado proporciona una FiO2 del 16-18%,
con una presión alveolar de oxígeno máxima de 80 mmHg. Además, existe un déficit
importante en el transporte de oxígeno a los tejidos, ya que con el masaje cardiaco externo
sólo se obtiene un 20% del gasto cardiaco normal.
OPTIMIZACIÓN DE LA CIRCULACIÓN (C)
El masaje cardiaco externo debe realizarse igual que en la RCP básica, con una frecuencia
de 80-100 compresiones por minuto, y coordinando una ventilación cada 5 compresiones. Es
preferible hacerlo de forma sincronizada aún con el paciente intubado, pues no se han
demostrado mejores resultados con la técnica de masaje y ventilación simultáneas. El masaje
cardiaco interno debe reservarse para pacientes sometidos a cirugía cardiaca o en
traumatismos abiertos de tórax.

37
 VÍAS DE INFUSIÓN, FÁRMACOS Y FLUIDOS
VÍAS DE INFUSIÓN:
Durante la RCP avanzada es preciso vía venosa obtenida por punción es de
conseguir un acceso vascular adecuado para elección, aunque en ocasiones no es posible
la infusión de drogas y fluidos, asi como para de forma inmediata, debiendo recurrirse a
la obtención de muestras de laboratorio. La otras vías alternativas.
.
VÍA VENOSA PERIFÉRICA:
Es la primera en intentar canalizarse durante inferiores, en la práctica en el niño pequeño
la RCP. Los accesos mas comunes son la es despreciable. La mayor dificultad radica
flexura del codo, dorso de la mano, dorso del en la difícil canalización en los lactantes en
pie y en lactantes en cuero cabelludo. Tiene situación de shock con intensa vasoconstricción
las ventajas de la sencillez en su inserción con periférica, el calibre insuficiente cuando es
escasas complicaciones y la accesibilidad, que preciso velocidades de infusión de líquido
permite no interrumpir las maniobras de RCP altas, la lentitud de acción de los fármacos
mientras se obtiene. Si se canaliza con cateter administrados por el enlentecimiento de la
corto y grueso permite una buena perfusión circulación y la posibilidad de extravasación
de líquidos y drogas. por movimientos o medicación hiperosmolar. El
retorno venoso enlentecido puede favorecerse
Aunque teóricamente la llegada de sangre lavando la vía tras administrar la medicación
desde los miembros superiores al corazón es y levantando la extremidad donde se
más rápida que desde los miembros infunde.

VÍA VENOSA CENTRAL:

Tiene las ventajas de una mayor rapidez de
acción de los fármacos infundidos, un mayor
calibre para la administración de fluidos,
mayor seguridad en su mantenimiento y la
posibilidad de monitorización de la PVC.
Sus inconvenientes son la mayor dificultad
técnica precisando personal entrenado, la
interferencia con las maniobras de RCP,
especialmente en el caso de la subclavia o
yugular, y el mayor riesgo de complicaciones
durante su canalización (neumotórax,
hemotórax, hematomas).
La vena femoral es de elección, ya que es la
más accesible, con menor interferencia en las
maniobras de RCP y con menor riesgo de
iatrogenia. Sin embargo puede ser difícil su
canalización sin la referencia del pulso
arterial, y hay que colocar un catéter lo
suficientemente largo para que la punta esté
por encima del diafragma.

VÍA INTRATRAQUEAL:
Permite la administración de fármacos tales Las dosis a administrar por esta vía no están
como adrenalina, atropina y lidocaína, bien determinadas, recomendándose 2-3
consiguiendose una aceptable absorción. Las veces la dosis intravenosa. En el caso de la
drogas deben administrarse mediante una adrenalina, se utilizarán dosis diez veces
jeringa o a través de una sonda introducida superiores: 0.1 mg/kg a concentración
por el tubo intratraqueal, seguida de varias 1:1000.
insuflacciones potentes para redistribuir el
fármaco por todo el árbol bronquial.

38
 VÍA INTRAÓSEA:
Es una vía de fácil acceso, alternativa a la
intravenosa. Está indicada cuando no se
consigue un acceso venoso en 90
segundos.
La técnica consiste en la introducción de
una aguja especial de punción intraósea
perpendicularmente 1-3 cm por debajo
de la meseta tibial interna. En los niños
mayores puede utilizarse el maleolo
interno. Tiene la ventaja de la fácil
colocación con escasas complicaciones,
permitiendo la infusión de todo tipo de
fármacos y líquidos. Su rapidez de acción
es similar a la administración por via
periférica. Sin embargo debe
considerarse que se trata de una vía
temporal y utilizarse solamente hasta que
se obtiene un acceso venoso.

CONSULTAR DISCO 2 DE PROGRAMA VIRTUAL DE ENFERMERIA. 8.- RCP AVANZADO

39
 EJERCICIO DIAGNÓSTICO

Es momento de demostrar que has aprendido en

esta unidad.

SUBRAYA LA RESPUESTA CORRECTA

1.- ES UNA CAPA DELGADA QUE REVISTE LA SUPERFICIE INTERNA DE LAS CUATRO CÁMARAS
CARDIACAS, LAS VÁLVULAS Y MUSCULOS

A) ENDOCARDIO B) MIOCARDIO C) EPICARDIO

2.- ES LA CAPA MEDIA DEL CORAZÓN FORMADO POR MUSCULO CARDIACO

A) ENDOCARDIO B) MIOCARDIO C) EPICARDIO

3.- ES LA MEMBRANA DELGADA Y BRILLATEN QUE CUBRE LA SUPERFICIE EXTERNA DEL CORAZÓN

A) ENDOCARDIO B) MIOCARDIO C) EPICARDIO

4.- ES EL REGISTRO GRAFICO DE LA ACTIVIDAD ELÉCTRICA DEL CORAZÓN SE REALIZA A TRAVÉS

DE ELECTRODOS

A) ELECTROCARDIOGRAMA B) MONITORIZACIÓN

C) ELECTROCARDIOGRAFIA

COLOCA LOS ELECTRODOS EN EL SITIO CORRECTO

40
 UNIDAD 4
ACCIONES DE ENFERMERIA A PACIENTES CON
TRASTORNOS RESPIRATORIOS AGUDOS

41
 ACCIONES DE ENFERMERIA A PACIENTES CON
TRASTORNOS RESPIRATORIOS AGUDOS

OBJETIVO: Debatir los procesos de enfermería a pacientes con trastornos respiratorios

agudos.
TRASTORNOS RESPIRATORIOS
INSUFICIENCIA RESPIRATORIA AGUDA
La insuficiencia respiratoria se define tisular grave con una PaO2normal en casos
como la incapacidad del aparato de shock, intoxicación por CO o por
respiratorio para mantener los niveles cianuro.
arteriales de O2 y CO2 adecuados para
las demandas del metabolismo celular. La elección de 60 mmHg como umbral
Puede presentarse como una emergencia para la PaO2, independientemente del
ante la cual todo médico debe saber nivel normal para la edad del sujeto, se
cómo actuar. basa en la forma de la curva de
disociación de la hemoglobina, que
Convencionalmente se acepta 60 mmHg determina que sobre esta presión el
como límite inferior para la PaO2 y 49 contenido de O2 se mantiene
mmHg como límite superior para para la relativamente estable y alto. En cambio,
PaCO2. Debe tenerse presente que con por debajo de este límite, la saturación
esta definición estamos valorando sólo la de O2 cae acentuadamente, por lo que
respiración externa o función pulmonar y una pequeña reducción adicional puede
que no podemos inferir de ella cómo está producir una gran caída de saturación y
la respiración tisular. En el caso del O2 contenido, con riesgo de mayor hipoxia
sabemos que el aporte global de este celular.
gas a los tejidos depende no sólo de la
PaO2, sino que también del gasto La cifra de PaCO2 escogida para definir
cardíaco y de la cantidad y calidad de la insuficiencia respiratoria tiene
Hb. Por estas razones, un descenso de la connotaciones funcionales similares, ya
PaO2 puede, dentro de ciertos límites, ser que hasta este nivel su alza no provoca
compensado por poliglobulia o por una una caída de la saturación arterial de O2.
mayor actividad cardíaca, mientras que En cambio, si la PaCO2 sube de 50 mmHg,
también es posible tener una hipoxia se observa una abrupta caída de la
saturación
Insuficiencia respiratoria aguda. Se trata de una insuficiencia de instalación rápida en un
pulmón previamente sano, por lo que las reservas funcionales del órgano están intactas. Sin
embargo, por la velocidad de instalación, no existe un tiempo suficiente para desarrollar
plenamente todos los mecanismos de adaptación y compensación. Por presentarse
inesperadamente y por su gravedad, todo médico debe estar preparado para
diagnosticarla, iniciar tratamiento y trasladarla a un centro con los recursos adecuado.
I

42
Insuficiencia respiratoria crónica. En esta condición, la enfermedad causal produce una
pérdida paulatina de la función respiratoria, por lo que el organismo tiene tiempo para
poner en juego mecanismos de adaptación. Con éstos se establece una nueva "normalidad",
llamativamente bien tolerada por un tiempo que puede ser prolongado. No obstante, estos
pacientes tienen sus reservas funcionales disminuidas o agotadas, lo que les dificulta
soportar exigencias o enfermedades agregadas.

Insuficiencia respiratoria aguda sobre crónica. Esta tercera eventualidad es la mezcla de las
condiciones anteriores: se presenta en el enfermo crónico, que es bruscamente sacado de "su
normalidad" por un factor agudo sobre agregado, contando con nulas o escasas reservas
para enfrentar la nueva carga.

FISIOPATOLOGÍA
La insuficiencia respiratoria puede
deberse a una falla del pulmón como
órgano intercambiador de gases o a una
deficiencia de la bomba ventilatoria.
Como se recordará, esta bomba está
constituida por el tórax y los músculos que
cambian el volumen pulmonar, los centros
respiratorios que controlan estos músculos
y los nervios que los interconectan.
Falla del intercambiador. La insuficiencia
respiratoria originada en este nivel se
puede deber a condiciones que afectan a
la superficie de intercambio (neumonía,
edema pulmonar, atelectasia, enfisema
pulmonar, fibrosis pulmonar difusa) o a
déficit de la ventilación alveolar por
obstrucción de las vías aéreas. Se
manifiesta básicamente por un aumento
de la diferencia alvéolo-arterial de
oxígeno que conduce a hipoxemia. Salvo
en los casos más avanzados, la PaCO2 es
generalmente normal o baja, porque la
hipoxemia, junto a la estimulación de
receptores del parénquima pulmonar,
aumenta compensatoriamente la
ventilación alveolar.
Falla de la bomba. La insuficiencia
respiratoria originada en la bomba se
caracteriza, en cambio, por una
incapacidad del sistema motor
respiratorio para generar la fuerza
necesaria para mantener una adecuada
ventilación alveolar. La hipoventilación
resultante se traduce en hipercapnia y,
secundariamente, en hipoxemia. Existen
dos razones básicas por las cuales se
produce una falla de la bomba:

 Una es la alteración primaria del sistema motor, que puede derivar de una
incapacidad del centro respiratorio para generar impulsos a los músculos
respiratorios (intoxicación por opiáceos o barbitúricos), de un trastorno en la
conducción y transmisión de estos impulsos (síndrome de Guillain-Barré, miastenia
gravis), o de un defecto mecánico de los componentes de la caja torácica
(cifoescoliosis, tórax volante).

 La otra es la falla secundaria de la bomba, debida a fatiga de la musculatura

inspiratoria, como consecuencia de un desbalance entre la energía y fuerzas

43
 disponibles para generar la ventilación y la existencia de demandas o
resistencias aumentadas.
Con frecuencia, estos mecanismos se Por su parte, las enfermedades de la
combinan en un mismo sujeto. Así, por bomba suelen comprometer la función del
ejemplo, las enfermedades que afectan al intercambiador, debido al colapso
intercambiador de gases se acompañan alveolar que se puede producir cuando
siempre de un aumento del trabajo los volúmenes corrientes se mantienen
respiratorio y, por lo tanto, de las constantemente bajos, sin inspiraciones
demandas de energía, a la vez que la profundas periódicas. Además, el
hipoxemia reduce la disponibilidad de compromiso de los músculos espiratorios
sustrato energético para los músculos, puede disminuir la eficacia de la tos,
creándose las condiciones para una favoreciendo la retención de secreciones
eventual falla de la bomba por fatiga bronquiales y, así, la producción de
muscular inspiratoria. atelectasias e infecciones pulmonares,
todo lo cual resulta también en trastornos
del intercambio de gases.
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
Dado que los mecanismos de compensación y adaptación son muy eficientes, existe gran
tolerancia del organismo a la hipoxemia e hipercapnia, si estas se desarrollan lentamente,
de modo que el diagnóstico de la insuficiencia respiratoria en estas condiciones suele
hacerse mediante el análisis de los gases arteriales. En cambio, si la alteración se instala
rápidamente, existen síntomas y signos notorios.

Las manifestaciones clínicas de hipoxia e hipercapnia se resumen en la Tabla.

Evidentemente, a estos síntomas y signos de agregan las manifestaciones clínicas propias de
la enfermedad causal. Respecto a algunos de estos síntomas y signos es conveniente anotar
algunos comentarios.

TABLA
MANIFESTACIONES CLINICAS DE HIPOXIA E HIPERCAPNIA
HIPOXIA HIPERCAPNIA
Compromiso neurológico Compromiso neurológico
Cambios de personalidad Cefalea
Confusión Confusión
Ansiedad Sopor
Convulsiones Coma
Coma Convulsiones
Compromiso circulatorio Asterixis
Taquicardia Mioclonías
Hiper o hipotensión Edema papilar
Arritmias e insuficiencia cardíaca Compromiso circulatorio
Angor Arritmias
Signos de hipoxemia Hipotensión

44
 DISNEA
Habitualmente antecede a la alteración de los gases arteriales, como resultado del mayor
trabajo respiratorio o de la disminución de la capacidad neuromuscular. La hipoxemia y la
hipercarbia intervienen indirectamente, por el aumento de la demanda ventilatoria que
pueden determinar. La disociación entre disnea e insuficiencia respiratoria es muy frecuente
en las formas crónicas, no así en la insuficiencia respiratoria aguda, en la cual la disnea
constituye habitualmente el primer elemento clínico que permite sospecharla.

TAQUICARDIA

Es una manifestación bastante constante en la hipoxemia, pero tiene el inconveniente de ser

inespecífica.

TAQUIPNEA

Para que la hipoxemia determine un aumento significativo de la frecuencia respiratoria, se

requiere que la presión arterial de O2 baje aproximadamente a 50 mmHg, para que sea
capaz de estimular los receptores periféricos. La taquipnea puede aparecer antes que se
alteren los gases por estimulación de receptores del parénquima pulmonar o de la vía
aérea por la enfermedad de base. A pesar de ser una manifestación frecuente, es muy
inespecífica.

CIANOSIS

Si es de tipo central, significa hipoxemia arterial, pero tiene las importantes limitantes de
sensibilidad analizadas en el capítulo correspondiente.

COMPROMISO PSÍQUICO

La hipoxemia puede producir tanto En suma, los signos clínicos de insuficiencia

excitación como depresión o alteraciones
cognitivas, pero es corriente que enfermos
con grados moderados no presenten
alteraciones obvias y cuando se presentan
son de baja especificidad. La retención
de CO2 suele producir somnolencia y
asterixis.
respiratoria suelen ser inespecíficos y
generalmente tardíos en las formas
crónicas, de manera que su diagnóstico
oportuno sólo puede hacerse buscándola
activamente cada vez que existan
condiciones capaces de producirla. En la
insuficiencia respiratoria aguda, en
cambio, es corriente que algunos síntomas
y signos alerten precozmente acerca de
su presencia.

45
 TRATAMIENTO

El tratamiento de la insuficiencia respiratoria debe dirigirse a la enfermedad causal y a las

alteraciones fisiopatológicas resultantes y, hasta que se logre controlar los aspectos
anteriores, a la mantención de una oxigenación tisular que no produzca daños irreparables
y sea compatible con la vida.

CONSULTAR DISCO 2 DE PRGRAMA VIRTUAL DE ENFERMERIA. 1.- INSUFICIENCIA RESPIRATORIA

AGUDA

INTUBACION
La intubación consiste en introducir un tubo o sonda en la traquea del paciente a través de
las vías respiratorias altas. Dependiendo de la vía de acceso que escojamos, tenemos dos
tipos de intubación:

 Nasotraqueal: a través de las fosas nasales. Suele utilizarse en intubaciones

programadas (anestesia, dificultad respiratoria en aumento...)
 Orotraqueal: a través de la boca. Por lo general se utiliza en intubaciones dificultosas o
de urgencia (reanimación cardio pulmonar (R.C.P.)), ya que es la más rápida.
El objetivo de este procedimiento es mantener la vía aérea permeable, estableciendo una
vía segura de comunicación y entrada de aire externo hasta la traquea. Para esto, el
extremo distal del tubo debe quedar aproximadamente a 1-2 cms de la carina, de modo
que el aire pueda llegar adecuadamente a ambos bronquios.

INDICADO EN:

 Obstrucción de la vía aérea superior (cuerpo extraño, aspiración de meconio,

traumatismos, secreciones...)
 Ausencia de reflejos protectores de la vía aérea (depresión respiratoria producida por
anestesia, traumatismo craneoencefálico...)
 Necesidad de aplicar ventilación mecánica con presión positiva (prematuridad entre
25-28 semanas, por déficit de desarrollar alveolar y del sufactante, patologías como
bronquiolitis, enfermedades neuromusculares...)
Elegiremos la vía oral o nasal para introducir el tubo en determinadas circunstancias:

Orotraqueal:
 Intubación de emergencia
 Obstrucción de las fosas nasales (estenosis o atresia de coanas, pólipos...)
 Obstrucción de la nasofaringe (tumores, hipertrofia de adenoides...)
 Sospecha de fractura de base de cráneo
 Diátesis hemorrágica moderada-severa

46
Nasotraqueal:
 Traumatismo facial severo con dificultad para abrir la mandíbula
 Rotura de lengua
 Quemaduras graves de la cavidad bucal
La intubación endotraqueal, sea cual
sea la vía de acceso, es el método más
eficaz para mantener abierta la vía
aérea, y además, asegura una adecuada
ventilación y aporte de oxígeno al
paciente, disminuye el riesgo de distensión
gástrica y aspiración pulmonar, permite
administrar algunos fármacos durante la
CONSULTAR DISCO 3 DE PROGRAMA VIRTUAL DE ENFERMERIA. 2.- INTUBACION
EXTUBACION
La extubación es una fase de la anestesia de
alto riesgo. La mayorí-a de los problemas
durante la extubación son menores, pero
pueden llegar a ser tan graves y provocar
incluso la muerte. La necesidad de una
estrategia de extubación se ha mencionado
en muchas guí-as de manejo de la ví-a aérea,
pero no ha sido motivo de discusión
detallada.
Uno de los objetivos de la sustitución de la
ventilación es la recuperación de la
respiración espontánea lo más precoz y en las
mejores condiciones posibles. Retirar la
ventilación mecánica (VM) es a veces más
difícil que mantenerla. Podemos definir la
desconexión de la ventilación mecánica como
el período de transición entre ésta y la
ventilación espontánea y que culmina con el
restablecimiento del eje faringo-laringo-
traqueal mediante la extubación. En la
práctica se emplean diferentes términos para
designar este proceso, los más habituales son
“weaning” o destete. Para la mayoría de los
pacientes esta etapa culmina en una corta
fracción de tiempo, pudiendo ser extubados
con la simple observación de una respiración
eficaz. Sin embargo ha sido reconocido por
diferentes autores que alrededor de un 20-
reanimación cardiopulmonar (mientras se
consigue una vía venosa), facilita la
aspiración de secreciones y si fuera
necesario, aplicar presión positiva al final
de la espiración (PEEP). Además, durante
la reanimación cardiopulmonar, facilita la
sincronización entre masaje cardiaco y
ventilación.
25% de los pacientes presentan dificultad
para la desconexión y retirada del
respirador. Si aceptamos que la instauración
de la VM debe hacerse precozmente, de
igual forma debería tratarse el problema del
destete. No es sensato prolongar
innecesariamente el período de soporte
ventilatorio, dadas las conocidas
complicaciones ligadas a la VM. No obstante
ello, se recogen en la literatura múltiples
trabajos que muestran como se prolonga el
tiempo de ventilación artificial, a juzgar por
el número de extubaciones accidentales (no
planeadas) que no se acompañan de
necesidad de reintubación. En muchas
ocasiones se decide la desconexión de forma
empírica, a partir de la experiencia del
médico, pero cada vez más se utilizan y
validan protocolos de destete, con los que se
obtienen mejores resultados al disminuir las
complicaciones de la VM y estadía en las
unidades de soporte de la ventilación.
Cuando se revisa la literatura a propósito de
este tema, se aprecia que en los últimos 25
años se han estudiado diferentes criterios de
predicción con el propósito de identificar
precozmente el momento de reiniciar la
ventilación espontánea.
47
 Los trabajos exhiben ventajas cuando el
destete es realizado bajo algoritmos, con
relación al método clásico llevado a cabo
por la experiencia de los médicos. Estos
protocolos son útiles debido a que los
procedimientos y técnicas son
Por otro lado debemos de considerar:
estandarizados. De igual forma aquellos
que no son beneficiosos son eliminados.
Debe ser constantemente evaluada su
efectividad y tener presente que no todos
los pacientes son candidatos a ser
destetados bajo un protocolo.

 Ventilación de corta duración: Aquella que es necesaria mantener por 48-72 horas.
 Ventilación de larga duración: Aquella que se extiende por un período mayor de 72
horas(17)
Para que se pueda realizar el destete es necesario:

 Curación o mejoría evidente, de la eventualidad que ha producido el hecho de instaurar

la ventilación mecánica
 Estabilidad hemodinámica, constantes vitales dentro de normalidad o dentro de unos
márgenes de seguridad
 Presencia del reflejo de la tos espontáneo o al aspirar al paciente
 No anemia
 Ausencia de necesidad de drogas vasoactivas a dosis altas
 No sepsis ni hipertermia
 Buen estado nutricional
 Estabilidad en el estado de ánimo del paciente
 Equilibrio acido-base y electrolítico, dentro de unos márgenes de seguridad adecuados
EXTUBACION
Cuidados de Enfermería
FASE DE PREDESTETE
Incluye la valoración de la disposición del paciente, determinar una estrategia y seleccionar
un método.

1. VALORACIÓN DE LA DISPOSICIÓN DEL PACIENTE:

 El paciente debe estar preparado fisiológica y psicológicamente
 Identificar factores que puedan dificultar el destete
 Condiciones Básicas
 C. Generales (mejoría de la patología, estabilidad hemodinámica, tª corporal menor
de 38ºC, estado nutricional aceptable, buen nivel de conciencia…)
 C. Respiratorias (CRITERIOS DE DESTETE)
 Optimización de parámetros
 Mantener la cama elevada a 45º
 Aspiración de secreciones
48
2. DETERMINAR ESTRATEGIA DE DESTETE Y SELECCIONAR UN MÉTODO DE DESTETE
(EQUIPO MULTIDISCIPLINAR)
FASE DEL PROCESO DE DESTETE
Consiste en iniciar el método seleccionado y en minimizar factores fisiológicos y psicológicos.

3. VALORAR LA COLABORACIÓN DEL PACIENTE

4. EXPLICAR AL PACIENTE EL PROCEDIMIENTO E INDICARLE QUE DEBE RESPIRAR
LENTAMENTE Y PROFUNDAMENTE.
5. INSTAURAR LA TÉCNICA ELEGIDA PARA LA DESCONEXIÓN.
6. MONITORIZACIÓN DE LOS PARÁMETROS DE VENTILACIÓN/OXIGENACIÓN (HOJA
DE MONITORIZACIÓN),ES DECIR, VALORAR LOS SIGNOS DE INTOLERANCIA:
 Fr. mayor de 35 rpm durante más de 5 minutos
 SpO2 menor del 90% durante más de 2 minutos ( 15 l/m )
 Fc. aumentada un 20% respecto a la basal
 TAS mayor de 180 ó menor de 90 (confirmado en medida repetida)
 Signos de fatiga muscular ó fallo de bomba
7. MONITORIZACIÓN DE GASES ARTERIALES TRANSCURRIDOS 20-30 MINUTOS
(MONITORIZACIÓN ADICIONAL).
8. COMUNICARSE CON EL PACIENTE DURANTE TODO EL PROCESO DE RETIRADA DE LA
VENTILACIÓN MECÁNICA.
9. VALORAR RESPUESTA VENTILATORIA DISFUNCIONAL AL DESTETE DEL VENTILADOR (
RVDDV )
CONSULTAR DISCO 3 DE PROGRAMA VIRTUAL DE ENFERMERIA. 3.- EXTUBACION

VENTILACION MECANICA
La ventilación mecánica (VM) se conoce mecánica pulmonar. El ventilador es un
como todo procedimiento de respiración generador de presión positiva en la vía
artificial que emplea un aparato para aérea que suple la fase activa del ciclo
suplir o colaborar con la función respiratorio (se fuerza la entrada de aire
respiratoria de una persona, que no en la vía aérea central y en los alveolos).
puede o no se desea que lo haga por sí El principal beneficio consiste en el
misma, de forma que mejore la intercambio gaseoso y la disminución del
oxigenación e influya así mismo en la trabajo respiratorio.
TIPOS DE VENTILACIÓN

VENTILACIÓN MECÁNICA INVASIVA

También conocida como ventilación persona). Es el tratamiento habitual de la
mecánica tradicional, se realiza a través insuficiencia respiratoria.
de un tubo endotraqueal o un tubo de
traqueostomía (procedimiento médico en
el cual se coloca una cánula o sonda en la
tráquea para abrir la vía respiratoria con
el fin de suministrarle oxígeno a la

49
 VENTILACIÓN MECÁNICA NO INVASIVA
Es la que se realiza por medios artificiales hipercapnica secundaria a enfermedad
(máscara facial), pero sin intubación pulmonar obstructiva crónica (EPOC) y en
endotraqueal. Ha demostrado ser una inmunocomprometidos que no requieran
alternativa eficaz a la invasiva, ya que una intubación de urgencia y no tengan
disminuye la incidencia de complicaciones contraindicaciones para la VMNI
y reduce costes. Actualmente, se indica en (alteración nivel de conciencia, secreciones
pacientes con edema agudo de pulmón abundantes, vómitos).
cardiogénico e insuficiencia respiratoria
Riesgos del tratamiento

La ventilación mecánica (VM) invasiva puede producir efectos secundarios importantes,

fundamentalmente de tipo infeccioso y por barotrauma (lesión por aumento de presión).

CONSULTAR DISCO 3 DE PROGRAMA VIRTUAL DE ENFERMERIA. 4.- VENTILACION MECANICA

GASOMETRIA
Se trata de una prueba médica que se
realiza extrayendo sangre de una arteria
para medir los gases (oxígeno y dióxido de
carbono) contenidos en esa sangre y su pH
(acidez). De las extracciones de sangre se
obtienen de una vena, una gasometría
arterial se toma de una arteria. Por lo
general se extrae de la arteria radial,
situada en la muñeca, o la arteria braquial,
que se puede palpar en el interior del brazo
a nivel del codo. El personal médico
especialmente entrenado puede llevar a cabo
la gasometría arterial, tales como médicos,
enfermeras, terapeutas respiratorios y
técnicos de laboratorio.
El personal médico que realiza la gasometría
hará primero un test de Allen. Esta prueba
confirma que el paciente tiene la circulación
colateral a la mano. La arteria radial, junto
con la arteria cubital, suministra sangre a la
mano. Aunque es poco probable, si la arteria
radial es dañada durante la extracción de
sangre, es importante asegurarse de que la
arteria cubital está suministrando sangre a la
mano.
El siguiente paso es limpiar la muñeca con un
algodón con alcohol para prevenir una
infección. Debido a que las arterias no se ven,
el técnico palpará el pulso. Una vez que el
pulso se encuentra, introducirá la aguja y la
sangre fluirá en la jeringa. Después se retira
la aguja, y se aplica presión a la arteria
durante unos pocos minutos para asegurar
que el sangrado se ha detenido. La muestra
de sangre se lleva a una máquina especial
que puede proporcionar los valores de
laboratorio.
Los gases se disuelven en los líquidos. La
sangre, por tanto, contiene gases disueltos.
Pero los gases de la sangre que se analizan
con la gasometría no son sólo los disueltos sino
también los relacionados con los componentes
químicos de la sangre, tales como el dióxido
de carbono y el oxígeno que se unen a los
glóbulos rojos. Las concentraciones de gases
en la sangre proporcionan los parámetros
plasmáticos para evaluar la función
respiratoria del cuerpo y su equilibrio ácido-
base.

La respiración de O2 hace que las células del cuerpo puedan funcionar mediante diversos procesos
metabólicos, produciéndose CO2como sustancia de deshecho. Para el buen funcionamiento del
cuerpo es importante que el organismo se mantenga dentro de unos límites estrechos de pH, de tal
forma que los distintos sistemas de equilibrio actúen. El sistema de equilibrio más importante en el

50
cuerpo humano está modulado por la proporción de bicarbonato (HCO3-) y CO2 (equilibrio ácido-
base).

El pH de la sangre disminuye (se hace más ácida) cuando aumenta en ella la cantidad de
CO2 (u otra sustancia ácida acumulada, por ejemplo, por problemas de riñón). El pH de la
sangre aumenta (se vuelve más alcalina) cuando disminuye en ella la cantidad de CO2 o
aumentan las sustancias alcalinas (por ejemplo, el bicarbonato).

La aplicación más frecuente de la de dióxido de carbono pueden ser

gasometría es para el análisis de la
función pulmonar y el seguimiento de
personas que reciben regularmente
oxígeno o terapia respiratoria. La prueba
evalúa la eficiencia de filtración de
dióxido de carbono por los pulmones, así
como la circulación de sangre oxigenada.
Como medio para evaluar la función
pulmonar, los resultados del análisis de
gasometría que muestran niveles elevados
indicativos de insuficiencia respiratoria.
Los bajos niveles de dióxido de carbono a
menudo se presentan con alcalosis
respiratoria, una enfermedad inducida
por la respiración insuficiente, como
ocurre a menudo con la hiperventilación
crónica o falta de aliento. Cualquier
análisis anormal de gasometría da lugar
a pruebas adicionales para su
verificación.

Las alteraciones en el equilibrio ácido-base pueden estar presentes en muchas

enfermedades. Estos trastornos suelen ser una manifestación de una enfermedad
subyacente. Así, según los resultados de los gases en la sangre se puede determinar si hay
un problema en los pulmones (respiratorio) o los riñones (metabólico), y si la sangre es
demasiado ácida (acidosis) o demasiado alcalina (alcalosis). Se pueden distinguir cuatro
trastornos:

ACIDOSIS RESPIRATORIA: una respiración comprometida hace que el CO2 no pueda salir
del cuerpo, y por lo tanto aumenta en la sangre la concentración de CO2 y el pH disminuye.
Las posibles causas incluyen la enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC) o la
neumonía.
ALCALOSIS RESPIRATORIA: un aumento de la respiración elimina más CO2, lo que permite
que la concentración de CO2 en sangre disminuya y el pH aumente. Las posibles causas
incluyen hiperventilación, dolor y ciertas enfermedades pulmonares.
ACIDOSIS METABÓLICA: es un pH bajo junto con una disminución de la concentración de
bicarbonato en la sangre. Las posibles causas incluyen una diabetes mellitus no regulada y
problemas renales graves.
ALCALOSIS METABÓLICA: hay un aumento del pH con un aumento de la concentración de
bicarbonato en la sangre. La posible causa son los vómitos prolongados.
La prueba de gasometría se utiliza función pulmonar, pero tiene una variedad de
principalmente en neumología, para aplicaciones en otras áreas de la medicina.
determinar los niveles de intercambio de Las combinaciones de trastornos pueden ser
gases en la sangre relacionados con la complejas y difíciles de interpretar, por lo

51
que las calculadoras, los nomogramas, y las
Los individuos de los que se sospechan
complicaciones inducidas por diabetes,
como la cetoacidosis, pueden someterse a
un análisis de gases en sangre para
evaluar los niveles de cetonas en la
sangre. Si los niveles de oxígeno en la
sangre de una persona son insuficientes,
se puede desarrollar un trastorno
conocido como acidosis láctica. Este
trastorno puede ser detectado por la
reglas de oro son de uso común.
presencia de niveles de oxígeno muy
insuficientes y una alta proporción de
ácido láctico. Las enfermedades
metabólicas y respiratorias, tales como la
acidosis, se pueden detectar durante una
gasometría debido a la presencia de un
desequilibrio del pH de la sangre que
también puede ser indicativo de deterioro
de la función pulmonar o renal.

CONSULTAR DISCO 3 DE PROGRAMA VIRTUAL DE ENFERMERIA. 5.- GASOMETRIA

EDEMA AGUDO DE PULMON

El edema agudo de pulmón consiste en la
acumulación de líquido en los pulmones, lo
cual dificulta el intercambio de oxígeno
entre estos y la sangre. Tiene un comienzo
repentino, muchas veces nocturno; es una
de las mayores emergencias médicas y
requiere de atención profesional
inmediata, ya que está en riesgo la vida
del enfermo.
Los signos clínicos principales son:
En la enorme mayoría de los casos,
responde a una insuficiencia cardíaca
izquierda descompensada por un infarto
agudo de miocardio extenso o por una
arritmia severa. Algunos pocos casos,
pueden deberse a otras causas
(inhalación de productos químicos, daño
primario del pulmón)

 Sensación de opresión torácica.

 Cosquilleo en la garganta que provoca excesos de tos.
 El individuo se sienta un poco inclinado hacia adelante, cubierto de sudor, pálido.
 El individuo escupe una saliva blanquecina o rosada.
 Gran dificultad respiratoria.
CONSULTA DISCO 3 DE PROGRA VIRTUAL DE ENFERMERIA. 6.- EDEMA AGUDO PULMONAR

EMBOLIA PULMONAR
La embolia pulmonar o tromboembolismo
pulmonar (TEP) es una enfermedad
potencialmente mortal que se produce
cuando partes de un trombo se
desprenden desde alguna parte del
territorio venoso, migra y se enclava en
las arterias pulmonares. En la mayoría de
las ocasiones, los émbolos proceden de
una trombosis venosa profunda de las
extremidades inferiores.

52
“Entre los factores predisponentes
relacionados con el paciente se incluye la
edad, los antecedentes deenfermedad
tromboembólica previa, el cáncer activo,
las enfermedades neurológicas con
parálisis de extremidades, los trastornos
médicos que requieren reposo
prolongado en cama, como la insuficiencia
cardiaca o respiratoria, la trombofilia
congénita o adquirida, la terapia
hormonal sustitutiva y el empleo de
anticonceptivos orales”, explica a
DMedicina Javier de Miguel Díez,
coordinador del Área de Circulación
Pulmonar de la Sociedad Española de
Neumología y Cirugía Torácica (Separ).
“Aproximadamente en un 20 por ciento
de los casos no se logra identificar ningún
factor desencadenante”, añade.

La mayor parte de los casos, la embolia pulmonar se asocia a factores de riesgo

desencadenantes, calificándose como provocada o secundaria. Cuando no se identifican
factores predisponentes se denomina no provocada, espontánea o idiopática.

“Los traumatismos graves, la cirugía
mayor, las lesiones de miembros inferiores
y el daño espinal son factores de riesgo
mayores para desarrollar esta
enfermedad. Otro factor predisponente
bien conocido es el cáncer aunque el
riesgo varía según el tipo de tumor”,
matiza. “Así, por ejemplo, las neoplasias
hematológicas, el cáncer de pulmón, los
tumores gastrointestinales, el cáncer de
páncreas y los tumores del sistema
nervioso central se asocian a un riesgo
mayor de complicaciones trombóticas”.
Por otra parte, De Miguel, indica que la
trombofilia hereditaria aumenta el riesgo
de embolia pulmonar “Las dos mutaciones
autosómicas dominantes más frecuentes
son el factor V Leiden (que produce
resistencia a la proteína C activada) y la
mutación del gen de la protrombina (que
aumenta la concentración plasmática de
protrombina). Las deficiencias de
antitrombina III, proteína C y proteína S
son mucho más infrecuentes. Además, el
síndrome antifosfolípido es la causa más
frecuente de trombofilia adquirida y
aumenta el riesgo de trombosis arterial y
venosa”.

En las mujeres fértiles, el empleo de anticonceptivos orales es el factor

predisponente más frecuente. Para las pacientes embarazadas el riesgo
mayor se produce durante el tercer trimestre y en las 6 semanas posteriores al
parto. La fecundación in vitro también aumenta el riesgo de enfermedad
tromboembólica venosa. Por último, en las mujeres postmenopáusicas que
reciben terapia hormonal sustitutiva, el riesgo es variable en función de la
composición hormonal del medicamento utilizado

53
 SÍNTOMAS
Las manifestaciones clínicas de la embolia pulmonar son inespecíficas, lo que muchas veces
dificulta establecer un diagnóstico. Algunos síntomas que podrían aparecer son:

 Es posible que los pequeños émbolos no
causen síntomas, pero la mayoría
provocan ahogo. Éste puede ser la única
manifestación, especialmente cuando no
se produce el infarto pulmonar.
 Con frecuencia, la respiración es muy
rápida y puede provocar ansiedad y
agitación pronunciadas. En ocasiones el
paciente puede manifestar los síntomas
de un ataque de ansiedad.
 Dolor torácico agudo, especialmente
cuando la persona respira
profundamente (dolor torácico pleurítico).
 Los primeros síntomas también pueden ser
mareos, desvanecimientos o convulsiones.
 Las personas con oclusión de uno o más
de los grandes vasos pulmonares pueden
tener la piel de color azulada (cianosis) y
fallecer de forma repentina.
 El infarto pulmonar produce tos, esputo
teñido de sangre, dolor torácico agudo al
respirar y fiebre.

En las personas con episodios recurrentes de pequeños émbolos pulmonares, los síntomas
como ahogo crónico, hinchazón de los tobillos o de las piernas y debilidad, tienden a
desarrollarse de forma progresiva a lo largo de semanas, meses o años.

TIPOS

“El enfoque actualmente utilizado ante un en una búsqueda de la posible presencia

paciente en el que se sospecha una
embolia pulmonar se basa en realizar una
estratificación pronóstica inicial de los
pacientes en un grupo de riesgo alto y
otro en el que no hay un riesgo alto de
muerte temprana relacionada con la
embolia pulmonar”, explica De Miguel.
“Esta estratificación se sustenta por
completo en la evaluación clínica, es decir,
de shock o hipotensión arterial”.
La embolia pulmonar de alto riesgo
(antiguamente denominada masiva) se
caracteriza por la presencia de
hipotensión arterial o shock y se asocia a
una mortalidad precoz de al menos el 15
por ciento. En general, se recomienda el
tratamiento trombolítico para estos
pacientes.

Entre los pacientes normotensos con embolia pulmonar pueden identificarse además dos
subgrupos:

 Un subgrupo de bajo riesgo de mortalidad por todas las causas, que se podrían beneficiar de
alta precoz o incluso de tratamiento ambulatorio de su enfermedad.

 Un subgrupo de pacientes de mayor riesgo de complicaciones asociadas a la propia embolia

pulmonar (embolia pulmonar de riesgo intermedio, antiguamente denominada submasiva), que
podrían beneficiarse de tratamientos de recanalización precoz (fibrinolisis, embolectomía).

54
Las herramientas más útiles para pacientes con embolia pulmonar de riesgo
seleccionar pacientes de bajo riesgo con intermedio requiere la combinación de
embolia pulmonar aguda sintomática son variables clínicas (frecuencia cardiaca,
las escalas clínicas pronósticas, que tienen tensión arterial sistólica), marcadores de
en cuenta la edad, la comorbilidad y la disfunción de ventrículo derecho y
repercusión cardiovascular de la embolia marcadores de isquemia miocárdica.
pulmonar. La identificación de los
DIAGNÓSTICO

Según De Miguel, ninguna prueba aislada es lo suficientemente sensible y específica como para
confirmar o descartar la presencia de una embolia pulmonar aguda sintomática. Por ese motivo, el
diagnóstico de la embolia pulmonar debe combinar la sospecha clínica, los resultados de la
determinación del dímero D en sangre y los hallazgos encontrados en las pruebas de imagen.
“Debe considerarse este diagnóstico en todo paciente que presenta disnea de nueva aparición,
empeoramiento de su disnea habitual, dolor torácico, síncope o hipotensión sin una explicación
alternativa”, afirma el especialista, quien señala que la sospecha debe revisarse particularmente
cuando las pruebas complementarias básicas (radiografía de tórax, electrocardiograma y
gasometría arterial) descartan otros diagnósticos.

PRUEBAS DIAGNÓSTICAS
En el proceso diagnóstico de la embolia diagnóstico de embolia pulmonar”, confirma
pulmonar existen exámenes generales, como el especialista de Separ. “La gammagrafía
la radiografía de tórax, los gases arteriales y de ventilación/perfusión ha sido
el electrocardiograma, que tienen como reemplazada por la angio-TC como prueba
finalidad ayudar en el diagnóstico diferencial diagnóstica de elección. Suele reservarse
o sugerir la gravedad del evento. También el para pacientes con alergia a contrastes
médico puede realizar exámenes específicos yodados, para algunos casos con insuficiencia
para confirmar el diagnóstico. renal o para mujeres embarazadas con
sospecha de embolia pulmonar en las que la
“En el momento actual la angiografía torácica ecografía Doppler de miembros inferiores ha
por tomografía computarizada (angio-TC) es sido negativa y siempre que la radiografía
la prueba de imagen de elección para el de tórax sea normal”.
TRATAMIENTOS

El tratamiento de la fase aguda de esta enfermedad consiste en el empleo de anticoagulantes,

primero por vía parenteral (heparina no fraccionada, heparina de bajo peso molecular o
fondaparinux), y después por vía oral, aunque en la actualidad existen nuevos anticoagulantes
orales que permiten su administración oral desde el inicio.

“En una minoría de pacientes, habitualmente aquellos que se presentan con una mayor gravedad o
que tienen contraindicación para la anticoagulación, pueden requerirse otros tratamientos
farmacológicos (trombolíticos) o medidas mecánicas (filtros de vena cava) para acelerar la
eliminación del coágulo o prevenir su embolización a los pulmones”

CONSULTAR DISCO 3 DE PROGRAMA VIRTUAL DE ENFERMERIA. 7.- EMBOLIA PULMONAR

55
 NEUMONIA
Es una infección del pulmón caracterizada por
la multiplicación de microorganismos en el
interior de los alvéolos, lo que provoca una
inflamación con daño pulmonar. La reacción
inflamatoria produce una ocupación de los
alvéolos que puede visualizarse en una
radiografía de tórax.
“La neumonía es una infección del
parénquima pulmonar que puede afectar a
todas las personas, si bien es más frecuente
en los extremos de la vida: niños y ancianos”,
explica a DMedicina Rosario Menéndez,
neumóloga y directora del Programa de
Investigación en Enfermedades Infecciosas de
la Sociedad Española de Neumología y
Cirugía Torácica (Separ). “Además, son más
proclives a esta infección las personas con
enfermedades crónicas, los inmunodeprimidos,
como los trasplantados, los que reciben
quimioterapia y los pacientes con VIH”.

CAUSAS

Las neumonías se desarrollan cuando un germen infeccioso invade el tejido pulmonar. Estos
gérmenes pueden llegar al pulmón por tres vías distintas: por aspiración desde la nariz o la
faringe, por inhalación o por vía sanguínea.

“La neumonía está causada por bacterias
y por virus u otros microorganismos, como
hongos o parásitos. La bacteria más
frecuente que causa la neumonía es el
neumococo (Streptococcus pneumoniae) y,
entre los virus, el más frecuente es el de la
gripe”, señala Menéndez, quien indica
que otras bacterias que intervienen con
frecuencia causando la neumonía son la
legionella y el mycoplasma. “Respecto a
los gérmenes que provocan la neumonía,
la incidencia depende del lugar de
adquisición de la patología y de las
enfermedades del propio paciente”.

DESARROLLO DE LA ENFERMEDAD
Las vías respiratorias tienen mecanismos defensa son el consumo de tabaco, las
de defensa que evitan que lleguen enfermedades pulmonares crónicas, el
bacterias al pulmón, como son la tos, la alcoholismo, la desnutrición, la diabetes
presencia de células con cilios y células y los problemas crónicos renales o
sustancias especialmente diseñadas para hepáticos, las alteraciones de nivel de
la inmunidad: los linfocitos, neutrófilos, consciencia y otras deficiencias de
macrófagos y anticuerpos. Estas defensas lainmunidad.
pueden debilitarse por determinadas
circunstancias y facilitar así que los Finalmente, algunos gérmenes pueden
gérmenes alcancen el pulmón y produzcan provenir de otra región del organismo y
infecciones. alcanzar el pulmón a través de la
circulación sanguínea.
Algunos procesos que producen estas
alteraciones de los mecanismos de

56
 SÍNTOMAS

Los síntomas de las neumonías son
variables. Además, esta variabilidad no
siempre tiene relación con el tipo de
germen que causa la neumonía.
Algunos casos debutan como una
neumonía típica, que consiste en la
aparición en varias horas o entre 2 y 3
días de tos con expectoración purulenta o
herrumbrosa, en ocasiones con sangre, con
dolor torácico y fiebre con escalofríos.
Otras neumonías, llamadas atípicas,
tienen síntomas más graduales que
consisten en décimas de fiebre, malestar
general, dolores musculares y articulares,
cansancio y dolor de cabeza. La tos es
seca, sin expectoración, y el dolor
torácico es menos intenso.
La mayoría de las neumonías tienen
características de ambos grupos. Si la
neumonía es extensa o hay enfermedad
pulmonar o cardiaca previa puede que el
paciente tenga también dificultad
respiratoria. Además, si los gérmenes
pasan a la circulación sanguínea producen
una bacteriemia que puede conducir a un
shock séptico, con riesgo para la vida.
TIPOS
“En personas con edad avanzada los
síntomas pueden ser más inespecíficos y
aparecer como cuadros con menos
manifestaciones”, añade la especialista.
“En estos casos puede cursar
comoconfusión, malestar general y
disminución del nivel de conciencia”.
Las personas que padecen asma,
bronquitis crónica o bronquiectasias,
deben iniciar tratamiento antibiótico
precoz cuando aparecen síntomas de
infección respiratoria. Sin embargo, esto
no justifica la utilización de antibióticos de
manera indiscriminada porque la mayoría
de las infecciones respiratorias de vías
altas son causadas por virus que no
precisan, ni mejoran con tratamiento
antibiótico.
Otras recomendaciones que pueden
ayudar a prevenir la aparición de una
neumonía son la abstención de fumar,
reducir el consumo de alcohol y mejorar
los hábitos higiénicos de limpieza oral y
dental.

Existen diferentes tipos de neumonía:

NEUMONÍA NEUMOCÓCICA
Es la causa identificable más frecuente de neumonía bacteriana y causa dos terceras partes
de las neumonías bacteriemias extra hospitalarias. Esta neumonía suele ser esporádica y se
produce sobre todo en invierno. Afecta con más frecuencia a pacientes de mayor edad.

SÍNTOMAS: Suele venir precedida por una infección de las vías respiratorias altas. Su
comienzo suele ser abrupto, con un único escalofrío; la presencia de escalofríos persistentes
debe sugerir otro diagnóstico. Los hallazgos de la exploración física varían en función del
carácter del proceso y del estadio en el que se evalúa al paciente.
Entre las complicaciones graves y potencialmente mortales destaca la neumonía progresiva,
en ocasiones asociada con un síndrome de distrés respiratorio del adulto y/o shock séptico.

57
DIAGNÓSTICO: Se debe sospechar de una neumonía neumocócica en cualquier paciente
con una enfermedad febril asociada con dolor torácico, disnea y tos. El diagnóstico de
presunción se basa en la historia, la radiografía de tórax, el cultivo y el Gram de las
muestras apropiadas o la reacción de impregnación.
TRATAMIENTO: Un 25 por ciento de las cepas S. pneumoniae son resistentes a la penicilina.
Los fármacos alternativos con eficacia demostrada incluyen las cefalosporinas, la
eritromicina y la clindamicina.
En los pacientes con empiema, el tratamiento debe incluir el drenaje adecuado y la
antibioterapia. Las medidas de sostén incluyen el reposo en cama, ingesta de líquidos y los
analgésicos para el dolor pleurítico. La radiología de control se suele aconsejar en
pacientes mayores de 35 años, pero la resolución del infiltrado radiológico puede tardar
varias semanas, sobre todo cuando la enfermedad es grave, existe bacteriemia o una
neumopatía crónica previa.

NEUMONÍA ESTAFILOCÓCICA
SÍNTOMAS: Las manifestaciones suelen ser parecidas a las de la neumonía neumocócica. Los
rasgos diferenciales son escalofríos recidivantes, necrosis tisular con formación de abscesos,
neumatoceles y un curso fulminante con postración marcada. El empiema se produce con
relativa frecuencia.
DIAGNÓSTICO: El diagnóstico se realiza mediante el análisis del esputo y se establece
mediante la detección de S. aureusen los hemocultivos, el líquido de empiema o los
aspirados transtraqueales o transtorácicos. Son poco frecuentes los cultivos falsos negativos
para estafilococos. El patrón radiológico más frecuente es una bronconeumonía con
formación de abscesos o derrame pleural, o sin él, siendo poco frecuente la consolidación
lobar.
TRATAMIENTO: La mayoría de las cepas de S. aureus producen penicilinasa y cada vez
aumenta más la resistencia a meticilina. El tratamiento recomendado es una penicilina
resistente a penicilinasa. La alternativa principal es una cefalosporina, a ser posible
cefalotina o cefamandol. La clindamicina es activa contra el 90 por ciento de las cepas.
El Staphylococcus aureus es una bacteria que se encuentra en la piel y en las fosas nasales
de las personas sanas. Causa gran variedad de infecciones menores de la piel (forúnculos,
ampollas, vesículas, abscesos) o procesos más graves, como neumonía, meningitis,
endocarditis,síndrome del shock tóxico (SST) y sepsis.

NEUMONÍA CAUSADA POR HAEMOPHILUS INFLUENZAE

Este germen es causa frecuente de la neumonía bacteriana. Las cepas que contiene la
cápsula de polisacáridos tipo b son las más virulentas y las que con más probabilidad
producen enfermedades graves, incluidas la meningitis, la epiglotitis y la neumonía
bacteriana.

58
 SÍNTOMAS: La mayor parte de los casos están precedidos por una coriza y se observan
derrames pleurales precoces hasta en un 50 por ciento. No se producen con frecuencia
bacteriemia, ni empiema. Un gran porcentaje de los adultos desarrollan infecciones por
cepas no encapsuladas, en forma de una bronconeumonía parecida a otras infecciones
bacterianas.
DIAGNÓSTICO: La tinción de Gram del esputo muestra numerosos cocobacilos pequeños y
gamnegativos. Este germen resulta relativamente exigente y coloniza con frecuencia las vías
aéreas altas, por lo que son frecuentes los falsos positivos y los falsos negativos en cultivo.
TRATAMIENTO: La profilaxis con la vacuna conjugada de H. influenzae tipo b se aconseja
en todos los niños y se administra en tres dosis a los 2, 4 y 6 meses de edad. El tratamiento
antibiótico preferido es trimetoprima-sulfametoxazol. Los alternativos son amoxicilina,
fluoroquinolonas y la azitromicina.

CONSULTAR DISCO 3 DE PROGRAMA VIRTUAL DE ENFERMERIA. 8.- NEUMONIA I, 9.- NEUMONIA

II.

EJERCICIO DIAGNÓSTICO

Es momento de demostrar que has aprendido

en esta unidad.

1) Es la incapacidad del aparato respiratorio para ( )GASOMETRIA

mantener los niveles arteriales de O2 y CO2

2) Todo procedimiento respiratorio artificial que emplea un ( )NEUMONIA

aparato para suplir o colaborar con la función
respiratoria
( )INSUFICIENCIA RESPIRATORIA
3) Se trata de una prueba médica que mide gases
contenidos en sangre y su pH
( )VENTILACION MECANICA
4) Es la acumulación de líquido en los pulmones, lo cual
dificulta el intercambio de oxigeno entre estos y la
sangre ( )EDEMA AGUDO DE PULMON

5) Se caracteriza por la multiplicación de microorganismos

en el interior de los alveolos

59
 UNIDAD 5
CUIDADOS DE ENFERMERIA A PACIENTES CON
TRASTORNOS RENALES

60
 CUIDADOS DE ENFERMERIA A PACIENTES CON
TRASTORNOS RENALES
INSUFICIENCIA RENAL CRONICA
Es una pérdida progresiva (por 3 meses o
más) e irreversible de las funciones renales,
cuyo grado de afección se determina con un
filtrado glomerular (FG) <60 ml/min/1.73
m2. Como consecuencia, los riñones pierden su
capacidad para eliminar desechos, concentrar
la orina y conservar los electrolitos en la
sangre.
Los síntomas de un deterioro de la función
renal son inespecíficos y pueden incluir una
sensación de malestar general y una
Existen numerosas causas posibles de daño a los riñones. Estas causas incluyen:
 Enfermedad renal autoinmunitaria
 Coágulo de sangre por el
colesterol (émbolo por colesterol)
 Disminución del flujo sanguíneo
debido a presión arterial muy
baja, lo cual puede resultar
dequemaduras, deshidratación,
hemorragia, lesión, shock séptico,
enfermedad grave o cirugía
SÍNTOMAS
Los síntomas de la insuficiencia renal aguda pueden incluir cualquiera de los siguientes:
 Heces con sangre
 Mal aliento y sabor metálico en la
boca
 Tendencia a la formación de
hematomas
 Cambios en el estado mental o en
el estado de ánimo
 Inapetencia
 Disminución de la sensibilidad,
especialmente en las manos o en
los pies
reducción del apetito. A menudo, la
enfermedad renal crónica se diagnostica
como resultado del estudio en personas en las
que se sabe que están en riesgo de
problemas renales, tales como aquellos con
presión arterial alta o diabetes y aquellos
con parientes con enfermedad renal crónica.
La insuficiencia renal crónica también puede
ser identificada cuando conduce a una de sus
reconocidas complicaciones, como las
enfermedades cardiovasculares, anemia o
pericarditis.
 Trastornos que causan coagulación
dentro de los vasos sanguíneos del
riñón
 Infecciones que causan lesión
directamente al riñón como
pielonefritis aguda, septicemia
 Complicaciones del embarazo,
incluso desprendimiento prematuro
de placenta o placenta previa
 Obstrucción de las vías urinarias
 Fatiga
 Hipertensión arterial
 Náuseas o vómitos que pueden
durar días
 Epixtasis
 Sangrado prolongado
 Crisis epiléptica
 Dificultad para respirar
 Movimientos letárgicos y lentos
 Edema
61
 PRUEBAS Y EXÁMENES

Un médico o el personal de enfermería lo examinarán. Muchos pacientes con enfermedad

renal presentan hinchazón corporal a causa de la retención de líquidos. El médico puede oír
un soplo cardíaco, crepitaciones en los pulmones u otros sonidos anormales al auscultar el
corazón y los pulmones con un estetoscopio. Los resultados de los exámenes de laboratorio
pueden cambiar repentinamente (en cuestión de unos pocos días a 2 semanas). Dichos
exámenes pueden incluir:

 Depuración de la creatinina  Potasio en suero

 Creatinina en suero  Análisis de orina
Una ecografía renal o abdominal es el examen preferido para diagnosticar una
obstrucción en las vías urinarias. Las radiografías, la tomografía computarizada o la
resonancia magnética del abdomen también pueden indicar si hay una obstrucción. Los
exámenes de sangre pueden ayudar a revelar las causas de fondo de la insuficiencia renal.
La gasometría arterial y el análisis bioquímico de la sangre pueden mostrar acidosis
metabólica.

TRATAMIENTO

Una vez que se encuentra la causa, el
objetivo del tratamiento es restaurar el
funcionamiento de los riñones y evitar que
el líquido y los residuos se acumulen en el
cuerpo, mientras estos órganos sanan.
Generalmente es necesario permanecer
una noche en el hospital para el
tratamiento.
La cantidad de líquido que usted beba se
limitará a la cantidad de orina que
pueda producir. Le dirán lo que puede o
no comer con el fin de reducir la
CONSULTAR DISCO 4 DE PROGRAMA VIRTUAL DE ENFERMERIA. 1.- INSUFICIENCIA RENAL
CRONICA
acumulación de toxinas que los riñones
normalmente eliminarían. Es posible que
necesite consumir una dieta rica en
carbohidratos y baja en proteínas, sal y
potasio.
Se pueden necesitar antibióticos para
tratar o prevenir la infección. Se pueden
emplear diuréticos para ayudar a
eliminar el líquido del cuerpo.
Se administrarán medicamentos por vía
intravenosa para ayudar a controlar los
niveles de potasio en la sangre.

DIALISIS Y HEMODIALISIS
Tratamiento médico que consiste en eliminar artificialmente las sustancias nocivas o tóxicas de la
sangre, especialmente las que quedan retenidas a causa de una insuficiencia renal cuando se
produce una pérdida grave de la función renal, esta función debe sustituirse. Para muchas personas,
un trasplante de riñón es la mejor alternativa. Sin embargo, esta opción de tratamiento no es
factible para todos los pacientes, y algunos tienen que esperar mucho tiempo para recibirlo.
Cuando el trasplante no es posible, la diálisis es la alternativa para sustituir algunas de las funciones
renales más importantes y que se han perdido. Hay dos tipos principales de diálisis: diálisis
peritoneal y hemodiálisis. Estos tratamientos repercuten de forma diferente en la vida diaria.

62
 DIÁLISIS PERITONEAL
La diálisis peritoneal (DP) se realiza en el hogar. El tratamiento se
puede hacer durante la noche a lo largo de 8 o 10 horas o durante el
día con 4 o 5 procedimientos cortos. Este método precisa de una o dos
horas al día para completarlo. Sea cual sea la modalidad elegida, la
diálisis peritoneal es más flexible y se puede adaptar a los
compromisos laborales, familiares y sociales. Por regla general, los
pacientes acuden a la consulta externa del hospital con una frecuencia
de tres a seis meses para hacer un seguimiento. Muchas personas en
diálisis peritoneal pueden disfrutar de una dieta normal sin demasiadas restricciones, pero
pueden necesitar moderar determinados tipos de alimentos.

CONSULTAR DISCO 4 DE PROGRAMA VIRTUAL DE ENFERMERIA. 2.- DIALISIS

CONSULTAR DISCO 4 DE PROGRAMA VIRTUAL DE ENFERMERIA. 3.- TECNICA DE DIALISIS

HEMODIALISIS
La hemodiálisis (HD) normalmente se realiza en el hospital o en clínicas de diálisis de tres a
cuatro veces por semana en lo posible. El procedimiento suele
durar un mínimo de cuatro horas, pero puede llegar hasta las
seis horas. Además de la duración del tratamiento, el día de
diálisis también supone el traslado al hospital o a la clínica, la
espera para el tratamiento y la espera para el transporte de
vuelta a casa. En total, la hemodiálisis en la clínica puede
ocupar muchas horas del día, lo que repercute en los
compromisos laborales, familiares y de otro tipo. La mayoría
de las personas en hemodiálisis también tienen restricciones en
la dieta y la ingesta de líquidos.

Hay otras alternativas u opciones para el
tratamiento de hemodiálisis. Estas incluyen
diálisis domiciliaria o autoasistida y
también diálisis diurna o nocturna. Estas
opciones tienen como objetivo aumentar
la flexibilidad, permitir una dieta normal
sin demasiadas restricciones y aumentar
la calidad de vida de los pacientes en
diálisis.
CONSULTAR DISCO 4 DE PROGRAMA VIRTUAL DE ENFERMERIA. 4.- HEMODIALISIS
Cada tipo de diálisis tiene sus ventajas y
desventajas, y no todos estarán
disponibles en su clínica de diálisis. Es
fundamental que conozca o que reciba la
máxima información sobre las diferentes
modalidades de diálisis que existen, para
poder tomar la decisión que mejor se
adapte a sus necesidades.

CONSULTAR DISCO 4 DE PROGRAMA VIRTUAL DE ENFERMERIA. 5.- TECNICA DE HEMODIALISIS

63
 OLIGURIA E INSUFICIENCIA RENAL AGUDA

La oliguria es una enfermedad caracterizada por una

baja producción de orina. Ésto puede ser resultado de
una baja producción de líquido en los riñones debido a
algun tipo de daño renal o a una obstrucción que
impida que la orina salga del cuerpo del paciente.

En cierto modo, la oliguria es lo opuesto a la poliuria,

donde la producción de orina es mayor de lo habitual

La oliguria también puede venir dada por una pérdida

de líquido mediante el sudor o si el paciente sufre de
un caso prolongado de diarrea o vómitos.

Si el paciente sufre una glomerulonefritis aguda (una

enfermedad renal), se reduce la capacidad de los
riñones para eliminar el exceso de líquidos y desechos
del cuerpo. En este caso, el líquido se acumula en los
tejidos del cuerpo o en la cavidad abdominal. De este
modo, la glomerulonefritis puede ser una causa de la
oliguria.

Las causas más comunes de la oliguria son:

 Deshidratación: lo que implica que no llega suficiente fluido a los riñones, se conocen
como causas pre-renales.
 La necrosis tubular aguda se conoce como una causa renal de la oliguria, donde se
produce daño a los propios riñones.

Las causas posrenales de la oliguria, aparición de oliguria es relativamente

donde hay obstrucción urinaria,
comúnmente implican problemas tales
como que un catéter esté bloqueado. Los
catéteres son tubos flexibles utilizados
para drenar la orina de la vejiga. En el
caso de que haya un bloqueo, la
retención urinaria se produce, cuando la
persona normalmente siente la necesidad
de orinar pero no es posible, y la
repentina. La obstrucción puede ser
causada por la bolsa de recogida de
orina que se coloca más alta que la
vejiga, o por un nudo en el tubo, en cuyo
caso es fácil corregir el problema. Si el
tubo está obstruido por sedimentos o un
coágulo de sangre, el catéter debe ser
reemplazado.

64
El tratamiento de la oliguria generalmente sangre, todos pueden dar lugar a necrosis
implica la corrección de cualquiera de las tubular aguda. Algunas de las causas
causas subyacentes, siempre que sea provocan más daño renal que otras, y la
posible. Si existe un riesgo de sufrir oliguria se asocia únicamente con las
insuficiencia renal, la diálisis puede ser formas más severas. Pr tanto las causas
necesaria, donde un filtro artificial se pre-renales y renales de la oliguria y, los
utiliza en lugar de los riñones para problemas de fondo son identificados y
eliminar los productos de desecho de la tratados para dar a los riñones la mejor
sangre. oportunidad de recuperación. Cualquier
pérdida de fluido se restaura, y se
Cuando no hay suficiente orina, no hay un realizará diálisis si es necesario.
volumen suficiente de fluido que llegue a
los riñones. Esto puede ocurrir como
resultado de trastornos cardíacos,
deshidratación, la insuficiencia cardíaca,
donde la sangre no se está bombeando
eficientemente alrededor del cuerpo, o el
colapso del sistema circulatorio, conocido
como choque hipovolémico, debido a
problemas como una hemorragia. Un bajo
volumen de fluido puede hacer que los
riñones fallen.
Las enfermedades que causan daño a los
riñones, ciertos fármacos que son tóxicos
para los riñones, y la infección de la

CONSULTAR DISCO 4 DE PROGRAMA VIRTUAL DE ENFERMERIA. 6.- OLIGURIA

INSUFICIENCIA RENAL AGUDA

La insuficiencia renal aguda (IRA) o su elementos útiles. También los riñones producen
denominación actual, lesión renal aguda, es hormonas que mantienen los huesos fuertes y
una pérdida rápida de la función renal la sangre sana. Pero si los riñones están
debido al daño a los riñones. La insuficiencia lesionados, no funcionan correctamente.
renal es la incapacidad de llevar a cabo Pueden acumularse desechos peligrosos en el
efectivamente su función de filtración de la organismo. Puede elevarse la presión arterial.
sangre, separando las toxinas sacándolas del El organismo puede retener el exceso de
organismo por medio de la excreción de la líquidos y no producir suficientes glóbulos
orina y mandando al torrente sanguíneo rojos.
IRA: Se caracteriza por la elevación brusca de elementos azoados, desequilibrio hidroelectrolítico y
ácido-base, oliguria o anuria (aunque en ocasiones se presenta sin anuria y se denomina de gasto
alto). Se divide en tres grupos: pre-renal, post-renal y renal. IRC: es la condición que se produce por
el daño permanente e irreversible de la función de los riñones. A nivel mundial, las causas más
frecuentes son: diabetes, hipertensión, obstrucción de vías urinarias crónicas, cálculos y tumores.
CONSULTAR DISCO 4 DE PROGRAMA VIRTUAL DE ENFERMERIA. 7.- INSUFICIENCIA RENAL AGUDA I

CONSULTAR DISCO 4 DE PROGRAMA VIRTUAL DE ENFERMERIA. 8.- INSUFICIENCIA RENAL AGUDA II

65
 CUIDADO DE PACIENTE CON TRASPLANTE RENAL
Conjunto de cuidados que nos permite planificar actividades y acciones de enfermería
específicas y personalizadas, encaminadas a solucionar las necesidades y problemas de
salud de los pacientes con patología renal.
OBJETIVOS:

 Garantizar calidad en los cuidados y necesidades de cada paciente.

 Proporcionar y garantizar cuidados óptimos durante su estancia en la unidad.
 Evitar la aparición de complicaciones o detectar signos y síntomas precozmente para su
tratamiento inmediato.
Población Diana: Pacientes hospitalizados a los que se les realiza trasplante renal.
PATRÓN I: PERCEPCIÓN DE LA SALUD- MANEJO DE LA SALUD. RIESGO DE INFECCIÓN.
00004. Dominio 11
Aumento del riesgo de ser invadido por organismos patógenos R/c: - Procedimientos
invasivos. - Inmunosupresión.
NOC
1102 Curación de la herida: por primera intención.
1842 Conocimiento: Control de la infección.
1902 Control del riesgo.
1921 Preparación antes del procedimiento.
Capitulo XI: Perfil Urológico-Renal 213
NIC
1876 Cuidados del catéter urinario.
2440 Mantenimiento de los dispositivos de acceso venoso.
3440 Cuidados del sitio de incisión.
3662 Cuidados de las heridas: drenaje cerrado.
5610 Enseñanza prequirúrgica.
6540 Control de infecciones*.
6550 Protección contra las infecciones*.

66
 PATRÓN II: NUTRICIONAL-METABOLICO RIESGO DE DESEQUILIBRIO DE VOLUMEN DE
LIQUIDOS. 00025. Dominio 2
Riesgo de sufrir una disminución, aumento o cambio rápido de un espacio a otro de los
líquidos intravasculares, intersticiales y/o intracelulares. Se refiere a pérdida o aumento de
líquidos corporales o ambos. R/c: - Cirugía abdominal. - Sepsis.
NOC
0601 Equilibrio hídrico.
NIC
4120 Manejo de líquidos.
4200 Terapia intravenosa*.
PATRÓN III: ELIMINACIÓN RIESGO DE ESTREÑIMIENTO. 00015. Dominio 3
Riesgo de sufrir una disminución de la frecuencia normal de defecación acompañado de
eliminación difícil o incompleta de las heces y/o eliminación de heces excesivamente duras y
secas. R/c: - Funcionales: Actividad física insufi ciente. - Factores farmacológicos. - Factores
fi siológicos: Disminución de la motilidad del tracto gastrointestinal.
NOC
0501 Eliminación intestinal.
NIC
0450 Manejo del estreñimiento/impactación.
1100 Manejo de la nutrición.
PATRÓN IV: ACTIVIDAD-EJERCICIO DEFICIT DE AUTOCUIDADOS: BAÑO. 00108. Dominio 4
Deterioro de la habilidad de la persona para realizar o completar por si misma las
actividades de baño e higiene. R/c: - Dolor y debilidad. M/p: - Incapacidad para acceder
al cuarto de baño. - Incapacidad para lavarse el cuerpo.
NOC
0301 Autocuidados: baño.
NIC
1801 Ayuda con los autocuidados: baño/ higiene.

67
 2300 ADMINISTRACIÓN DE MEDICACIÓN
Preparar, administrar y evaluar la efectividad de los medicamentos prescritos y de libre
dispensación. Actividades:

 Desarrollar la política y los procedimientos del centro para una administración

precisa y segura de medicamentos.
 Desarrollar y utilizar un ambiente que mejore la seguridad y la eficacia de la
administración de medicamentos.
 Seguir los cinco principios de la administración de medicación.
 Verificar la receta o la orden de medicación antes de administrar el fármaco.
 Prescribir y/o recomendar medicamentos, si procede, de acuerdo con la autoridad
de prescripciones.
 Observar si existen posibles alergias, interacciones y contraindicaciones respecto de
los medicamentos.
 Tomar nota de las alergias del paciente antes de la administración de cada
fármaco y suspender los medicamentos, si procede.
 Asegurarse de que los hipnóticos, narcóticos y antibióticos son suspendidos o
indicados de nuevo en la fecha de renovación.
 Observar la fecha de caducidad en el envase del fármaco.
 Preparar los medicamentos utilizando el equipo y técnicas apropiados para la
modalidad de administración de la medicación.
 Restringir la administración de medicamentos no etiquetados correctamente.
 Eliminar los fármacos no utilizados o caducados, de acuerdo con las normas del
centro.
 Vigilar los signos vitales y los valores de laboratorio antes de la administración de
los medicamentos, si lo requiere el caso.
 Ayudar al paciente a tomar la medicación.

68
 EJERCICIO DIAGNÓSTICO

Es momento de demostrar que has aprendido

en esta unidad.

SUBRAYA LA RESPUESTA CORRECTA

1) ES LA PÉRDIDA PROGRESIVA E IRREVERSIBLE DE LAS FUNCIONES RENALES

A) INSUFICIENCIA RENAL AGUDA B) INSUFICIENCIA RENAL CRÓNICA

C) GLOMERULONEFRITIS AGUDA

2) ENFERMEDAD CARACTERIZADA POR UNA BAJA PRODUCCIÓN DE ORINA

A) OLIGURIA B) DISURIA C) ANURIA

3) PERDIDA RÁPIDA DE LA FUNCIÓN RENAL SIENDO INCAPAZ DE LLEVAR ACABO

EFECTIVAMENTE SU FUNCIÓN DE FILTRAL LA SANGRE

A) INSUFICIENCIA RENAL AGUDA B) INSUFICIENCIA RENAL CRÓNICA

C) GLOMERULONEFRITIS AGUDA

4) TRATAMIENTO MEDICO DE PRIMERA ELECCIÓN QUE CONSISTE EN ELEIMINAR

ARTIFICILAMENTE LAS SUSTANCIAS NOCIVAS O TOXICAS DE LA SANGRE

A) DIALISIS B) HEMODIÁLISIS C) NINGUNA ES CORRECTA

5) ENFERMEDAD RENAL QUE REDUCE LA CAPACIDAD DE LOS RIÑONES DE ELIMINAR EL

EXCESO DE LIQUIDOS Y DESECHOS DEL CUERPO

A) INSUFICIENCIA RENAL AGUDA B) INSUFICIENCIA RENAL CRÓNICA

C) GLOMERULONEFRITIS AGUDA

69
 UNIDAD 6
CUIDADO DE ENFERMERIA EN ENFERMEDADES
NEUROLÓGICAS

70
 CUIDADO DE ENFERMERIA EN ENFERMEDADES
NEUROLÓGICAS
CUIDADOS DE ENFERMERIA EN PACIENTES CON ENCEFALOPATIA Y COMA
Conjunto de síntomas neuropsiquiátricos originados por la acumulación sanguínea de
sustancias nitrogenadas. Debido a la pérdida de la capacidad filtradora del hígado y a la
disminución en la función de dicho órgano, se acumulan varias toxinas que pueden
interaccionar entre sí y alterar la función cerebral. Puede ocurrir tanto en enfermedad
hepática aguda como crónica es potencialmente reversible. Sustancias neurotóxicas
implicadas: Amoníaco, manganeso, endorfinas, aminoácidos, aromáticos, falsos
neurotransmisores, sistema inhibidor GABA
CLASIFICACIÓN DE LA ENCEFALOPATÍA HEPÁTICA ENCEFALOPATÍA GRADO I
Confusión leve, euforia o depresión, nivel de atención disminuido, bradipsiquia, alteración
del sueño, asterixis (flapping) ausente o episódico.
ENCEFALOPATÍA GRADO II
Somnolencia, desorientación temporal, comportamiento inapropiado, alteraciones de la
memoria, disartria, asterixis.
E N C E FA L O PATÍA GRADO III
Confusión marcada, estupor con respuesta a estímulos dolorosos, desorientación témporo-
espacial, incapacidad para realizar tareas mentales, agresividad, clonus, hiperreflexia,
Babinski, incontinencia, asterixis.
ENCEFALOPATÍA GRADO IV
Coma, hiporreflexia, hipotonía, no asterixis.
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL DE LA ENCEFALOPATÍA HEPÁTICA
Encefalopatías metabólicas: secundarias a hipoxemia, hipercapnia, acidosis, hiperglucemia,
hipoglucemia, uremia Lesiones intracraneales: ictus, tumores Psicosis o neurosis Infecciones del
SNC Fármacos depresores del SNC Deprivación alcohólica Traumatismo cráneo-encefálico
Trastornos del equilibrio ácido-base
CONSULTAR DISCO 5 DE PORGRAMA VIRTUAL DE ENFERMERIA. 1.- ENCEFALOPATIA HEPATICA

71
 CUIDADO DE ENFERMERIA EN PACIENTE EN COMA
Estado clinico de inconsciencia en el que el individuo pierde la nocion de si mismo y del
entorno. No se mueve, no responde a estimulos, a veces abre los ojos, no consciencia, no
funcion cognitiva, no funcion afectiva
ETIOLOGÍA DEL COMA NEUROLÓGICO
TCE , Epilepsia, ECV, Encefalopatía, infecciones, Tumores.
TÓXICA: Alcohol, Drogas psicotropicas, Benzodiacepinas, Monoxido Carbono METABÓLICA:
Hiperglucemia, Hipoglucemia, Encefalopatía, hepática.
VALORACIÓN
Escala de Coma de Glasgow Pupilas (diámetro, igualdad, reacción a la luz, movimiento de
ojos) Simetría facial Respiración Reflejos Postura
CUIDADOS DE ENFERMERÍA:
Déficit total de auto cuidado: la eliminación (fecal, urinaria)
priorización absoluta de los cuidados de termorregulación descanso –reposo –
enfermería va dirigido a mantener la sueno alivio del dolor
respiración, ventilación, riego cerebral.
Paciente presenta un déficit total de auto Necesidad de seguridad y protección
cuidado (defensa contra amenazas exteriores;
mecánicas, químicas, térmicas,
Necesidades fisiológicas (requerimientos bacteriológicas.) higiene alineación
básicos para el mantenimiento de la corporal ulceras por presión prevención
vida): oxigeno, agua, alimentos, de caídas
Oxigenación: posición de seguridad. Cama a 30 o. vía respiratoria permeable; debe estar
sin prótesis dental.

 Aspiración secreciones.
 Realizar drenaje postural y fisioterapia de tórax para fluidificar las secreciones. ·
colocación del tubo de mayo.
 Administración oxigeno; prescripción medica cuidado y mantenimiento de tubos
endotraqueales o respirador mecánico.
 Elevar 30º la cabecera de la cama para mejorar
El potencial respiratorio.

 Girarlo de lado a lado cada 2 horas para optimizar la expansión alveolar

 Vigilar la ventilación mecánica
 Comprobar los parámetros que el medico haya ordenado
 Comprobar las alarmas
 Vigilar la adaptación entre la ventilación mecánica y el paciente
Agua: en pacientes en coma “no” ingesta oral (bronco aspiración). Solo a través de sonda
nasogastrica. fluidoterapia: instauración de una vía, mantenimiento o cambios de lugar de
la vía.

72
Alimentos: Alimentación normal, enteral; por sonda nasogástrica. Parenteral limpieza
cavidad bucal. Vaselina en labios.
Eliminación: - Fecal: pañal - apósito absorbente cambio frecuente ablandadores fecales.
Higiene adecuada.

Observar/ valorar integridad de la piel urinaria: colector de orina (♂) colocación, fijación
medidas higiénicas sondaje vesical permanente colocación (técnica aséptica) mantenimiento
(medidas higiénicas) balance estricto
Descanso, reposo y sueño vs actividad descanso, reposo, sueño.- permanente alineación
corporal.
Actividad; Mantenimiento del tono muscular, evitar anquilosis.
Higiene – baño: baño completo en cama, higiene, comodidad y relajación favorece a la
circulación sanguínea,

 Observar estado de la piel, evaluar estado físico y mental,

 Evaluar capacidad de movimiento, comunicación paciente / enfermero seguir un
orden céfalo-caudal, cara (ojos, oido, nariz, boca) cuello, brazos, torax, abdomen,
pierna, genitales,
 Cambiar sabana, lavado de cabello, rasurado, hacer higiene meticulosa de boca y
ojos. La irritación y la abrasión cornéales pueden surgir en 4a 6 horas si las pupilas
están abiertas.
 Se debe instilar lagrimas artificiales cada 2 o 3 horas, limpiar la boca varias veces
al día y recubrir los labios con vaselina para evitar que se agrieten.
 Mantener las uñas recortadas y limpias.
 Limpiar con agua tibia e inspeccionar diariamente la integridad de la piel, secar la
piel perfectamente después del baño
 Cambios de posición frecuente para evitar ulceras por presión.
 Colocación de un colchón anti escaras si es posible.
 Frotar la espalda y puntos de presión con lociones y crema hidratante.
 Vendaje acolchados de talones para evitar ulceras.
 Mantener la ropa tirante, seca y sin arrugas.
 Proporcionar medidas de seguridad para el paciente agitado.
 Dejar levantadas las barandillas si el paciente se encuentra solo.
 Control hemodinámica: control de las constantes. Monitorización cardiaca.
Monitorización respiratoria
Peligros: prevención ulceras por presión. ➔ Valorar grado de ulceras por presión ➔
valorar riesgo de aparición de las ulceras `por presión. ➔ Planificar los cuidados de las
ulceras por presión ➔ cuidado de los pies. Prevenciones caídas. Protección cornial: limpieza
de ojos (gasas y suero salino) lagrimas artificiales cada 2 horas.
CONSULTAR DISCO 5 DE PROGRAMA VIRTUAL DE ENFERMERIA. 2.- COMA

73
 CUIDADOS DE ENFERMERIA A PACIENTE CON MUERTE CEREBRAL
“Muerte cerebral” es la expresión con la
Esta definición permite certificar la muerte
que se designa la pérdida de todas lasaunque se encuentre funcionando la
funciones del encéfalo. Se declara cuando
mayor parte de los órganos del cuerpo.
los reflejos del tronco cerebral, las Sólo es posible establecer este
respuestas motoras y la actividad diagnóstico en el medio hospitalario
respiratoria están ausentes en un individuo
(unidades de reanimación o de cuidados
comatoso normotérmico, con lesión intensivos), y requiere un protocolo
cerebral masiva e irreversible, que noextremadamente riguroso, la intervención
haya recibido drogas o fármacos que de personal experto y la realización de
actúen en el sistema nervioso central y
pruebas confirmatorias objetivas y
que no tenga otros factores que fiables. Además, para aumentar la
contribuyan al cuadro clínico. seguridad, se fija un periodo de
observación cuya duración depende de la
edad del paciente.
CUIDADOS DE ENFERMERIA A PACIENTE CON ENFERMEDAD CEREBRO VASCULAR
El accidente cerebro vascular se produce cuando se daña una parte del cerebro, como
resultado de la interrupción de la circulación sanguínea en el tejido cerebral, por
estrechamiento u oclusión de una arteria o por un daño físico del cerebro a causa de
sangrado interno o externo.

Ictus isquémico − Trombosis cerebral: se produce cuando un coágulo sanguíneo se queda

atrapado en una arteria.

− Embolia cerebral: se produce por la oclusión súbita de una arteria del cerebro por un
coágulo que ha viajado a través de la corriente sanguínea desde alguna otra parte del
cuerpo.
Ictus hemorrágico Está causado por un sangrado en el interior o alrededor del cerebro, lo
que provoca la compresión y el daño posterior del tejido cerebral.
CUIDADOS DE ENFERMERIA EN EL ICTUS AGUDO
 Tomar tensión arterial por turno durante las primeras 24h y posteriormente de acuerdo a
orden médica. Si TA ≥ al resultado que aparece en recuadro, avisar al médico de guardia.
Como referencia habitualmente los neurólogos utilizan esta medicación.
 Tomar frecuencia cardiaca y temperatura por turno las primeras 24h.
 Si temperatura ≥ 38ºC, aplicar protocolo de tratamiento de la hipertermia: − Sacar 2
hemocultivos − Medidas físicas − Paracetamol 1 gramo IV y avisar al médico de guardia
 Oxigenoterapia, si procede, según orden médica.
 ECG: Frecuencia según orden médica. Si el paciente ingresa sin ECG se ha de obtener uno
basal.
 Glucemia capilar: − Glucemia basal al ingreso, si es superior a 120 mg/dl, realizar
controles cada 6 horas. Si en dos tomas ≥ 175 avisar al médico de guardia para pauta de
insulina.
 Evaluación de la deglución: La tolerancia se realizará con agua gelidificada. (Nunca
líquidos) Si disfagia moderada/ grave dejar a dieta absoluta. Si el paciente es diabético
avisar al médico de guardia para aplicar protocolo de diabetes en ayunas.

74
  Valoración del estreñimiento. Registrar en la gráfica el número de deposiciones al día. Si
más de 3 días sin deposición, poner enema
 Cambios posturales 2 veces por turno
 Reposo absoluto durante las primeras 24 h salvo orden médica diferente. Luego, levantar
mañana y tarde al sillón a criterio de enfermería, salvo contraindicación médica.
 Cama neurológica si precisa
 Protección de zonas de presión y prominencias óseas (calcetín de algodón)
 Hidratación adecuada de la piel.
CONSULTAR DISCO 5 DE PROGRAMA VIRTUAL DE ENFERMERIA. 4.- ACCIDENTE CEREBRO
VASCULAR

CUIDADOS DE ENFERMERIA A PACIENTE NEUROQUIRURGICO

El paciente neuroquirúrgico crítico requiere cuidados especializados de enfermería de la
labor de los profesionales de enfermería depende su adecuado restablecimiento; ya que su
permanencia junto al paciente y su adecuado tratamiento les hacen imprescindibles

El empleo de la cirugía en el paciente neurológico es frecuente:

 Tumores primarios accesibles (tumores intracraneales, tumores del raquis y médula).

 Abscesos encapsulados.

 Hematomas (intracerebral, subaracnoidea, epidular, subdural)

 Traumatismos óseos

 Hidrocefalia

 Descompresiones terapéuticos

CUIDADOS PREOPERATORIOS EN PACIENTE NEUROQUIRURGICO

1. Estudio completo preoperatorio

EKG, Riesgo Quirúrgico

Rx. Tórax

Examen de laboratorio

2. Si la valoración del estudio es positiva

a) Se programa la intervención.

b) Información al paciente y a la familia.

75
c) Consentimiento informado.

3. Día de la intervención

Paciente en ayunas.

Lavado antiséptico y Rasurado específico.

Vía venosa periférica y/o central.

Sondaje vesical – enema rectal.

Monitorización de constantes vitales.

Administración de medicación sedante u preanestésica

4. Cuidados Intraoperatorios

Tener en el área de quirófano: Historia actual, historia previa, estudios de laboratorio y

radiológicos completos y paciente perfectamente identificado.

Anestesia.

Técnicas de protección cerebral: Hipotermia, control del edema cerebral.

Posición quirúrgica.

Tiempo quirúrgico.

Complicaciones: sangrado, ruptura de aneurisma lesiones cerebrovasculares

CUIDADOS GENERALES

Reconocer los signos clínicos de aumento de la presión intracraneal (PIC)

Signos definitivos.

 Disminución del nivel de conciencia y de la habilidad motora, así como de la función

de pares craneales (en especial el motor ocular común).

 Cambios en los signos vitales de una evolución a otra.

 Papiledema (edema del disco óptico) que puede estar ausente en la hipertensión
intracraneal aguda.

Otros signos y síntomas: estos indican un cambio en el estado neurológico del paciente o
aumento de la PIC que deben evaluarse por el interrogatorio y presentación clínica.

 Cefalea creciente.

 Visión borrosa, diplopía, fotofobia.

76
  Convulsiones (puede ser trauma, anoxia, tumores o trastornos electrolíticos).

 Vómito.

 Rigidez de nuca.

Evaluar el estado neurológico y comparar con el estado preoperatorio.

 Vigilar el estado cardiovascular y renal, el tratamiento preoperatorio e

intraoperatorio con diuréticos y limitación de líquidos pueden producir hipovolencia
e hipotensión y riego renal inadecuado.

 Aliviar la cefalea.

 Uso de glucocorticoides.

 Elevar la cabecera de la cama de 15 a 30 (a excepción de la cirugía de fosa

posterior).

 Verificar con frecuencia los apósitos de la cabeza para descubrir signos de escape
de LCR o sangre.

 Verificar los drenajes de las heridas.

 Cuidados apropiados en relación a la patología previa.

 Reconocer complicaciones potenciales tales como:

 Aumento de la PIC.

 Convulsiones (hipoxia, isquemia, déficit electrolítico, etc.)

 Trastornos de la coagulación.

 Ulcera de Cushing.

 Trastornos hidroelectrolíticos y ácido-básico.

 Sepsis de la herida o del SNC

Conservar una ventilación y oxigenación adecuada

 Las alteraciones respiratorias que causan hipoventilación e hipoxia pueden conducir a

un aumento de la PIC y mayor lesión cerebral.

 Conservar el equilibrio de líquidos y electrolitos

CONSULTAR DISCO 5 DE PROGRAMA VIRTUAL DE ENFERMERIA. 5.- PTE NEUROQUIRURGICO.

77
 EJERCICIO DIAGNÓSTICO

Es momento de demostrar que has aprendido en

esta unidad.

COLOCA LA RESPUESTA DONDE CORRESPONDE

a) Conjunto de síntomas neuropsiquiatricos originados por ( )MUERTE CEREBRAL

acumulación sanguínea de sustancias nitrogenads debido a la
perdida de capacidad de filtración el hígado.
b) Estado clínico de inconciencia en el que el individuo pierde la ( )COMA
nocion de si mismo y del entorno.
c) Expresión con la que se desgina la perdida de todas las
funciones del encéfalo. ( )ENFERMEDAD
d) Se produce cuando se daña una parte del cerebro como CEREBROVASCULAR
resultado de la interrupción de la circulación sanguínea
e) Confusión leve, euforia o depresión, nivel de atención
disminuido, bradipsiquia, alteración del sueño, asterixis ( )ENCEFALOPATIA
(flapping) ausente o episódico HEPATICA
f) Somnolencia, desorientación temporal, comportamiento
inapropiado, alteraciones de la memoria, disartria, asterixis.
g) Confusión marcada, estupor con respuesta a estímulos ( )ENCEFALOPATICA
dolorosos, desorientación témporo-espacial, incapacidad para GII
realizar tareas mentales, agresividad, clonus, hiperreflexia,
Babinski, incontinencia, asterixis.
h) Coma, hiporreflexia, hipotonía, no asterixis ( )ENCEFALOPATIA
GIV

( )ENCEFALOPATIA
GIII

( )ENCEFALOPATIA
GI

78
 UNIDAD 7
CUIDADOS DE ENFERMERIA A PACIENTE CON
TRASTORNOS NUTRICIONALES Y ENDOCRINOS

79
 CUIDADOS DE ENFERMERIA A PACIENTE CON
TRASTORNOS NUTRICIONALES Y ENDOCRINOS
CUIDADOS DE ENFERMERIA A PACIENTE CON TRASTORNO ENDOCRINO EN ESTADO
CRÍTICO
El sistema endocrino o también llamado
sistema de glándulas de secreción interna
es el conjunto de órganos y tejidos del
organismo, que segregan un tipo de
sustancias llamadas hormonas, que son
liberadas al torrente sanguíneo y regulan
algunas de las funciones del cuerpo. Es un
sistema de señales similar al del sistema
nervioso, pero en este caso, en lugar de
utilizar impulsos eléctricos a distancia,
funciona exclusivamente por medio de
sustancias (señales químicas). Las
hormonas regulan muchas funciones en los
organismos, incluyendo entre otras el
estado de ánimo, el crecimiento, la función
de lostejidos y el metabolismo, por células
especializadas y glándulas endocrinas.
Actúa como una red de comunicación
celular que responde a los estímulos
liberando hormonas y es el encargado de
diversas funciones metabólicas del
organismo. Los órganos endocrinos
también se denominan glándulas sin
conducto o glándulas endocrinas, debido
a que sus secreciones se liberan
directamente en el torrente sanguíneo,
mientras que las glándulas exocrinas
liberan sus secreciones sobre la superficie
interna o externa de los tejidos cutáneos,
la mucosa del estómago o el revestimiento
de los conductos pancreáticos.
PLAN DE CUIDADOS
Desequilibrio nutricional por defecto R/C Alta tasa de Metabolización de los alimentos M/P
Brusca baja de peso, IMC 17,5
NOC: Mantendrá el aporte Calórico adecuado.
NIC: Ayuda para ganar peso
Las hormonas secretadas por las
glándulas endocrinas regulan el
crecimiento, el desarrollo y las funciones
de muchos tejidos, y coordinan los
procesos metabólicos del organismo. La
endocrinología es la ciencia que estudia
las glándulas endocrinas, las sustancias
hormonales que producen estas glándulas,
sus efectos fisiológicos, así como las
enfermedades y trastornos debidos a
alteraciones de su función.
El sistema endocrino está constituido por
una serie de glándulas carentes de ductos.
Un conjunto de glándulas que se envían
señales químicas mutuamente son
conocidas como un eje; un ejemplo es el
eje hipotalámico-hipofisario-adrenal. Las
glándulas más representativas del sistema
endocrino son la hipófisis, la glándula
tiroides y la suprarrenal. Las glándulas
endocrinas en general comparten
características comunes como la carencia
de conductos, alta irrigación sanguínea y
la presencia de vacuolas intracelulares
que almacenan las hormonas. Esto
contrasta con las glándulas exocrinas
como lassalivales y las del tracto
gastrointestinal que tienen escasa
irrigación y poseen un conducto o liberan
las sustancias a una cavidad.
80
Diarrea R/C aumento del peristaltismo por Aumento del tono simpático M/P Eliminación de
heces liquidas cada 3 a 4 Veces por día.
NOC: Presentara normalización Del ritmo intestinal.
NIC: - Manejo de la diarrea
Ansiedad R/C falta de conocimiento respecto a su diagnóstico E incertidumbre sobre su
futuro M/P la paciente verbalmente
NOC: Disminuirá su ansiedad
NIC: Disminución de la ansiedad Enseñanza sobre
Termorregulación ineficaz R/C Enfermedad M/P Diaforesis, estado subfebril (37,6ºC)
Riesgo de deshidratación R/C diaforesis, diarreas
Intolerancia a la actividad R/C disminución de la masa muscular M/P cansancio al caminar,
disnea de esfuerzo
CONSULTAR DISCO 5 DE PROGRAMA VIRTUAL DE ENFERMERIA. 6.- TRASTORNO ENDOCRINO

INSUFICIENCIA SUPRARENAL AGUDA

Insuficiencia suprarrenal aguda, crisis suprarrenal aguda, crisis suprarrenal o crisis
addisoniana es una afección potencialmente mortal que ocurre cuando hay insuficiencia de
cortisol, una hormona producida por las glándulas suprarrenales.

Síntomas de la insuficiencia suprarrenal aguda

 Dolor abdominal  Náuseas

 Confusión o coma  Debilidad intensa
 Oscurecimiento de la piel  Frecuencia cardíaca rápida
 Deshidratación  Frecuencia respiratoria rápida
 Vértigo o mareo (ver taquipnea)
 Fatiga  Escalofrío fuerte
 Dolor de costado  Erupción o lesión cutánea
 Dolor de cabeza  Movimiento lento y aletargado
 Fiebre alta  Pérdida de peso involuntaria
 Dolor articular  Sudoración excesiva e inusual en
 Inapetencia la cara y/o las palmas de las
 Pérdida del conocimiento manos
 Presión arterial baja  Vómitos

81
 CAUSAS DE LA INSUFICIENCIA SUPRARRENAL AGUDA

Las dos glándulas suprarrenales se localizan en la parte superior de los riñones y constan
de una parte externa, denominada corteza, y una parte interna, denominada médula. La
corteza produce tres tipos de hormonas, todas llamadas corticosteroides.
El cortisol es un glucocorticoide, un corticosteroide que:

 Ayuda a regular el azúcar (glucosa) en la sangre

 Inhibe la respuesta inmunitaria
 Es liberado como parte de la respuesta corporal al estrés
Una pequeña glándula, ubicada justo bajo el cerebro denominada hipófisis, regula la
producción de cortisol, el cual es esencial para la vida.
La insuficiencia suprarrenal aguda ocurre cuando:

 Hay daño en la glándula suprarrenal enfermedad de Addison, insuficiencia

suprarrenal primaria).
 Hay lesión de la hipófisis (insuficiencia suprarrenal secundaria).
 La insuficiencia suprarrenal no se ha tratado adecuadamente.
Los factores de riesgo para la insuficiencia suprarrenal aguda abarcan:

 Deshidratación
 Infección u otro estrés físico
 Lesión de la glándula suprarrenal o de la hipófisis
 Suspensión de un tratamiento con esteroides, como la prednisona o la hidrocortisona,
de manera muy prematura
 Cirugía
 Traumatismo

Pruebas diagnósticas de la insuficiencia suprarrenal aguda

 Prueba de estimulación con corticotropina

 Nivel de cortisol
 Glucemia en ayunas
 Potasio sérico
 Sodio sérico

El tratamiento de la insuficiencia suprarrenal aguda

En la insuficiencia suprarrenal aguda, los pacientes necesitan una inyección inmediata de

hidrocortisona intravenosa o intramuscular.
El pronóstico
Si no se suministra un tratamiento oportuno, se puede presentar un shock y esto puede ser
mortal.

82
Posibles complicaciones

 Coma
 Convulsiones
 Shock
CONSULTAR DISCO 5 DE PROGRAMA VIRTUAL DE ENFERMERIA. 9.- INSUFICIENCIA SUPRARENAL AGUDA

CETOACIDOSIS DIABETICA
La Cetoacidosis Diabética (CAD) hace
referencia a una descompensación de
la diabetes mellitus tipo I que, junto con
el estado hiperosmolar y el coma
hipoglucémico, son las tres principales
complicaciones agudas de la diabetes
mellitus. A diferencia de las
complicaciones crónicas, esta complicación
se desarrolla en cuestión de horas y pone
en peligro la vida del paciente, por lo
que se considera una emergencia médica.
Las personas con diabetes tipo 1 no
tienen suficiente insulina, una hormona que
Un paciente presenta un episodio de CAD cuando:
el cuerpo utiliza para producir el ingreso
de la glucosa a las células para obtener
energía. Cuando la glucosa no está
disponible, se metaboliza la grasa en su
lugar.
A medida que las grasas se
descomponen, se forman las moléculas
llamadas cuerpos cetónicos, que son
cetoácidos (cetonas y ácidos carboxílicos)
que se acumulan en la sangre y la orina.
En niveles altos, los cuerpos cetónicos son
tóxicos

 La Glucemia es mayor a 250 mg/dl (> 14 mM/l)

 El pH arterial es menor de 7.35, el pH venoso es menor de 7.30 o el Bicarbonato
sérico es menor de 15 mEq/l.
 Hay presencia de cetonuria y/o cetonemia.
La CAD es originada primariamente por como los extremos de una estado
un déficit absoluto o relativo de insulina, fisiopatologico común. En la CAD
que es una hormona hipoglucemiante. En predominaría el déficit de insulina y en el
la regulacion de la glucemia intervienen EHNC, el incremento de las hormonas
un grupo de hormonas hiperglucemiantes contrareguladoras.
o contra-reguladoras, que pueden ser de
accion rápida (adrenalina y glucagon) o Entre muchas de las funciones de la
más lenta (somatotrofina, glucocorticoides, insulina, se destaca su papel de favorecer
prolactina y tiroxina), cuyo aumento tiene la entrada de glucosa a determinados
un rol en la fisiopatología de la CAD y en tejidos por estímulo de un transportador.
el Estado Hiperosmolar No Cetosico Esta funcion permite clasificar a los tejidos
(EHNC), que algunos autores consideran en:
 Insulino Sensibles: no pueden utilizar glucosa como fuente de energía en ausencia de
insulina, tales como el hígado, el músculo y el tejido adiposo, entre otros.
 Insulino Insensibles: pueden utilizar glucosa como fuente de energía en ausencia de
insulina, como el tejido cerebral y los eritrocitos.

83
Es en los tejidos insulinosensibles donde ocurren cambios metabolicos importantes debido al
déficit de insulina. Si bien están íntimamente relacionados separaremos las consideraciones
sobre el metabolismo intermedio en:

 Alteraciones en el metabolismo de los hidratos de carbono

La hiperglucemia típica de la CAD se produce básicamente por dos grandes mecanismos:
1. En todos los tejidos insulinosensibles hay una disminucion de la entrada y
consiguiente utilizacion de la glucosa y
2. En el ámbito hepático, se produce un aumento de la glucogenolisis y
fundamentalmente de la gluconeogénesis, por lo cual aumenta el nivel de la glucosa
circulante.
 Alteraciones en el metabolismo de los lípidos y origen de los cuerpos cetonicos
 Alteraciones en el metabolismo de las proteínas
Está aumentada la proteolisis originándose aminoácidos que en el hígado son utilizados
como precursores en la gluconeogénesis.
CONSECUENCIAS SOBRE EL EQUILIBRIO ACIDO-BASE

 Patron clásico: acidosis metabolica con anion Gap aumentado

Los cetoácidos, en el líquido extracelular, son titulados por el bicarbonato y otros buffers
corporales. Este proceso resulta en un incremento de los aniones no medidos o anion GAP
con una disminucion del bicarbonato.
Recordamos que el cálculo práctico del anion GAP (A GAP) resulta de restar a la
concentracion de sodio la suma del cloro más el bicarbonato:
CONSULTAR DISCO 5 DE PROGRAMA VIRTUAL DE ENFERMERIA. 7.- CETOACIDOSIS DIABETICA

COMA HIPERGLUCEMICO
Es una complicación de la diabetes tipo 2 que implica niveles extremadamente altos de
glucosa en la sangre sin la presencia de cetonas, un subproducto de la descomposición de
las grasas.
La diabetes se manifiesta cuando el cuerpo no produce la cantidad suficiente de insulina
para que los valores sanguíneos de azúcar se mantengan normales, o cuando las células no
responden adecuadamente a la insulina. En la diabetes mellitus tipo II (diabetes no
insulinodependiente), el páncreas continúa produciendo insulina, incluso a valores más
elevados que los normales. Sin embargo, el organismo desarrolla una resistencia a sus
efectos y el resultado es un relativo déficit insulínico. Esta situación puede provocar una
hiperosmolaridad, que es una condición en la cual la sangre tiene más concentración de
sodio, glucosa y otras moléculas, que normalmente atraen agua al torrente sanguíneo. Sin
embargo, cuando los riñones están conservando el agua, se crea un círculo vicioso de
aumento de deshidratación y de aumento de los niveles de glucosa en la sangre.

84
SÍNTOMAS:
-Coma
-Confusión
-Convulsiones
-Aumento de la sed
-Letargo
-Náuseas
-Debilidad
Otros síntomas que pueden ocurrir con esta enfermedad:
-Movimiento disfuncional
-Pérdida de la sensibilidad o de la función muscular
-Deterioro del lenguaje

SIGNOS:
-Deshidratación extrema
-Temperaturas por encima de los 38º C
-Aumento de la frecuencia cardíaca
-Presión arterial sistólica baja
CUIDADO DE ENFERMERIA EN PACIENTE CON COMA HIPPERGLUSEMICO
Comprobar la presencia de signos y síntomas de cetoacidosis diabética: Cuando no hay
insulina, los niveles glucémicos aumentan y el organismo metaboliza lípidos para crear
cuerpos cetónicos que producen energía. El exceso de cuerpos cetónicos, produce cefaleas,
nauseas, vómitos y dolor abdominal. Una respiración más frecuente y profunda contribuye a
eliminar Co2 y reduce la acidosis. La glucosa inhibe la reabsorción del agua en los
glomérulos renales, lo que produce una diuresis osmótica como perdida de agua, sodio,
potasio y fosfatos. La acetacidosis diabética afecta a las personas con diabetes tipo 1.

85
Comprobar la existencia de signos y síntomas de coma hiperosmolar no cetósico: El coma
hiperosmolar no cetósico se define como un estado de deshidratación grave que se produce
en los casos de diabetes tipo2. Los cuerpos cetónicos no están presentes. La glucosa inhibe
la reabsorción de agua en los glomérulos renales, lo que lleva una perdida de agua, sodio,
potasio, fosfato. Los trastornos cerebrales se deben a la deshidratación intracelular.

Comprobar el estado cardiaco: La deshidratación grave puede provocar una disminución

del gasto cardiaco y un vaso constricción para compensar. Las arritmias las pueden causar
las alteraciones de potasio.
Comprobar la presencia de signos y síntomas de infección: Una mayor concentraciones de
glucosa en la epidermis y la orina estimula el crecimiento bacteriano. En pacientes con
diabetes son necesarias el diagnostico precoz y el tratamiento de las infecciones ya que son
la causa principal de trastornos metabólicos.
Comprobar la presencia de signos y síntomas de Retinopatía: La Retinopatía, no causa
síntomas visuales, hasta que se halla en una fase bastante avanzada, normalmente en el
edema macular o retinopatía proliferativa, la incidencia y gravedad de la retinopatía se
considera con la duración de la enfermedad y el control de la glucemia.
CONSULTAR DISCO 5 DE PROGRAMA VIRTUAL DE ENFERMERIA. 8.- COMA NO CETOSICO

HIPERGLUCEMIA O HIPOGLUCEMIA
HIPOGLUCEMIA
Se manifiesta cuando la glucosa está por
debajo de los 60 miligramos por decilitro
(mg/dl) de sangre.Básicamente se
presenta cuando hay demasiada insulina
y muy poca glucosa. Con frecuencia la
experimentan las personas que se aplican
insulina, pero puede ocurrir también en
aquellos que toman medicinas que
aumentan la liberación o la acción de
dicha hormona. Algunas situaciones en las
que disminuye el nivel de glucosa en la
sangre pueden ser: al practicar ejercicio
más tiempo o con mayor vigor de lo
habitual, al omitir un alimento o al no
ajustar tu medicina para acomodar los
cambios en el azúcar.
El alto nivel de glucosa en la sangre
aparece cuando el organismo no cuenta
con la suficiente cantidad de insulina o
cuando la cantidad de insulina es muy
escasa. También se presenta cuando el
organismo no puede utilizarla
adecuadamente.
Para mantener la Diabetes bajo control,
hay que medir con frecuencia el nivel de
glucosa en la sangre. Es importante tratar
la hiperglucemia apenas se detecta; si no
lo haces, puedes sufrir una afección
denominada cetoacidosis (coma
diabético). La cetoacidosis se presenta
cuando el organismo no cuenta con la
suficiente cantidad de insulina, de modo
que no puede emplear la glucosa como
combustible energético. En esta situación,
el organismo emplea los depósitos de
grasa para la producción de energía.

CONSULTAR DISCO 5 DE PROGRAMA VIRTUAL DE ENFERMERIA. 11.- HIPERGLUCEMIA E HIPOGLUCEMIA

86
 COMA DIABETICO
El coma diabético es una enfermedad grave que transcurre como una complicación de la
diabetes tipo 2 y que se caracteriza por niveles extremadamente altos de glucosa en
sangre.
SÍNTOMAS Y SIGNOS
 Coma  Convulsiones
 Confusión  Letargo

CAUSAS
Esta afección suele verse en personas con diabetes tipo 2. Se puede presentar en aquellos
que no han sido diagnosticados con diabetes o en personas que no han sido capaces de
controlar la diabetes.
El coma diabético puede ser causada por:
 Paciente con una enfermedad infecciosa
 Paciente con otra enfermedad, como infarto al miocardio o accidente vascular
cerebral
 Medicamentos que disminuyen la tolerancia a la glucosa o aumentan la pérdida
de líquidos (en personas que están perdiendo líquido o no lo está recibiendo de
manera suficiente)
En el estado que precede al coma Además, es posible que la persona tenga
diabético el nivel de glucosa en la sangre mucha sed. Aun si no tuviera sed, necesita
aumenta y el cuerpo intenta deshacerse ingerir líquidos. Si no se ingieren
del exceso de azúcar a través de la suficientes líquidos en este punto, puede
orina. Al principio, se orina mucho y el sobrevenir una deshidratación. Si el
paciente debe ir al baño con más problema persiste, la falta de hidratación
frecuencia. Una vez superado ese primer produce convulsiones, coma y, con el
momento, es posible que no se orine tan tiempo, la muerte.
seguido y que la orina se torne muy
oscuro.
FACTORES DE RIESGO
 Evento estresante como una infección,  Manejo inadecuado de la diabetes
un ataque cardíaco, un accidente (no seguir el plan de tratamiento de
cerebrovascular o una cirugía reciente acuerdo con las instrucciones)
 Insuficiencia cardíaca congestiva  Suspensión de la insulina o de otros
 Edad avanzada medicamentos que bajan los niveles
 insuficiencia renal de glucosa

SÍNTOMAS Y SIGNOS DE AVISO DEL COMA DIABÉTICO

 Nivel de azúcar en la sangre por encima  Somnolencia
de 600 mg/dl  Confusión
 Boca reseca  Pérdida de la visión
 Mucha sed  Alucinaciones (oír o ver cosas que no
 Piel caliente, seca que no transpira están en el lugar)
 Fiebre alta (mayor a 101º F/ 38º C)  Debilidad en un lado del cuerpo

87
 TRATAMIENTO
El objetivo del tratamiento es corregir la deshidratación, lo cual mejorará la presión
arterial, la diuresis y la circulación. Los líquidos y el potasio se administran por vía
intravenosa, y los altos niveles de glucosa se tratan con insulina también intravenosa.

CONSULTAR DISCO 5 DE PROGRAMA VIRTUAL DE ENFERMERIA. 10.- COMA DIABETICO

NUTRICION PARENTERAL TOTAL

La nutrición parenteral aporta al paciente
por vía intravenosa los nutrientes básicos
que necesita. Las sustancias suministradas
deben proporcionar la energía requerida
y la totalidad de los nutrientes esenciales
(azúcares, sales, aminoácidos, vitaminas,
etc), y deben ser inocuas y aptas para su
metabolismo. Se preparan en el servicio
de farmacia, en el que existen
instalaciones apropiadas, en las que
incluye la campana de flujo laminar
donde se realizan las manipulaciones con
técnicas de asepsia rigurosa, para que
La administración de dicha nutrición puede ser de dos tipos:
estos preparados sean estériles. Este tipo
de nutrición puede ser parcial o total
según acompañe o no a la alimentación
enteral. Se suele usar en algunos casos
específicos con bebés prematuros,
pacientes operados del tracto digestivo o
personas con el síndrome de intestino
corto. Cuando una persona es incapaz de
alimentarse por si sola debe recurrir a
métodos alternativos que le permitan
recibir los nutrientes necesarios para
poder vivir.

 Por vía central. El suministro de nutrientes se realiza a través de una vena central
de gran calibre, generalmente se utiliza la vena cava superior, a fin de evitar
fenómenos irritativos locales.
 El tiempo que puede permanecer el cateter para la nutrición parenteral puede
ser hasta que disfuncione la vía.
 Por vía periférica. El suministro de nutrientes se realiza a través de una vena
periférica de pequeño calibre.
 En un debate multidisciplinar, y tras revisar la evidencia disponible así como la
experiencia de los expertos, la IV Mesa de Trabajo Baxter-SENPE establece las
indicaciones y pautas de manejo de los micronutrientes (vitaminas hidrosolubles y
liposolubles y oligoelementos o elementos traza) en la Nutrición Parenteral. Se
concluye en la conveniencia del aporte diario de micronutrientes contemplándose
diferentes posibilidades en lo que respecta a dosis por exceso y defecto,
sistemas de administración, interacciones, monitorización y coste-efectividad.
Dada la función esencial de los micro nutrientes (vitaminas, oligoelementos y/o elementos
traza o ET) y aunque fisiológicamente se encuentran en depósitos adecuados en el
organismo, en situación patológica pueden producirse deficiencias sub-clínicas, que son
diferentes para cada uno de ellos, pudiéndose producir concomitantemente de varios a la
vez.

88
Aunque existe poca evidencia acerca de
cuál es el aporte exacto de
micronutrientes para asegurar la mejor
función tisular, si se conoce su importancia
en el adecuado funcionamiento de la
función inmune y sistema antioxidante,
pero existe debate sobre si el incremento
de las necesidades de micronutrientes en
situaciones clínicas graves puede ser
beneficioso ó deletéreo sobre el papel
que en estas juegan las especies activas
de oxígeno, por lo que es necesario
desarrollar ensayos clínicos que
clarifiquen esta situación. Existen factores
de riesgo asociados a la deficiencia de
micronutrientes, y por otra parte al inicio
del soporte nutricional pueden haberse
producido ya depleción de uno ó más
elementos traza; de hecho una
suplementación estándar de
micronutrientes puede ser insuficiente,
siendo necesario proporcionar dosis
farmacológicas que exceden las
recomendaciones establecidas por los
diferentes organismos oficiales y grupos
de consenso.
Por otra parte, las técnicas de
monitorización de niveles plasmáticos o de
los depósitos en el organismo, son
complejas, costosas, y en muchas
ocasiones hay que tomar una decisión
fundada en el juicio clínico antes de
disponer de los datos del laboratorio;
frecuentemente desconocemos el nivel
sérico de micronutrientes al inicio de la
Nutrición Parenteral (NP), y por tanto
estamos lejos de poder detectar sus
fluctuaciones.

PANCREATITIS HEMORRAGICA
El páncreas tiene dos funciones
principales: la mitad exocrina ayuda a la
digestión produciendo enzimas digestivas,
y la mitad endocrina produce insulina y
otras hormonas para el procesamiento de
la glucosa en la sangre. El daño a la
parte digestiva del páncreas puede
causar varios síntomas digestivos y ser
causado por varios tipos de daño o
enfermedad del páncreas. La insuficiencia
del páncreas endocrino interfiere con la
tolerancia a la glucosa y lleva a
condiciones tales como la diabetes. Los
síntomas pancreáticos son graves y deben
ser investigados médicamente.
La pancreatitis aguda consiste en una
inflamación aguda, de inicio repentino, de
más o menos intensidad, en la que, tras el
episodio, se recupera la forma y la
función de la glándula por completo.
El mecanismo principal que desencadena
la inflamación es, por alguna causa, la
alteración en los mecanismos de control
de la secreción de enzimas,
produciéndose una secreción «hacia
adentro» de la propia glándula en vez
de hacia el duodeno, originándose una
verdadera autodigestión del páncreas y
en ocasiones de órganos vecinos.

La pancreatitis puede ser:

 Moderada: que se manifiesta por el aumento de volumen del páncreas y suele

responder al tratamiento médico de apoyo
 Severa: la inflamación es acompañada por complicaciones debido a la liberación de
enzimas pancreáticas, lo que provoca digestión del tejido y afectan la circulación
sanguínea, generando colecciones líquidas alrededor del páncreas, que al infectarse
crean pseudoquistes o abscesos que pueden llegar hasta la necrosis alrededor de la
glándula y requieren cirugía para eliminarlas, así como tratamiento médico de apoyo
en las unidades de terapia intensiva.
89
 El páncreas es una glándula ubicada en
el abdomen que mide de 12 a 15 cm y
pesa entre 70 y 110 gramos. Esta
glándula tiene funciones digestivas y
hormonales, las enzimas que secreta
favorecen el metabolismo de
carbohidratos, grasas, proteínas y ácidos
en el duodeno. Cuando esta glándula
sufre inflamación aumenta su volumen y
en los casos graves hay destrucción del
tejido pancreático, conocida como
“necrosis pancreática”. Si la necrosis
pancreática se complica con infección, el
individuo que la padece tiene alto riesgo
de fallecimiento.

La pancreatitis aguda es más frecuente entre los 40 y 50 años de edad y afecta más a:

 Hombres si se produce por ingesta abundante de alcohol y alimentos ricos en grasa

 Mujeres si la pancreatitis es complicación de tener cálculos en vesícula y vías biliares
El tratamiento de esta enfermedad se realiza dentro de hospitales y, cuando es grave,
siempre en terapia intensiva.
SINTOMAS HABITUALES

 Dolor abdominal
 Síntomas de deshidratación severa, como son: confusión
mental, piel seca y caliente, latidos cardiacos aumentados,
respiración rápida y superficial, presión arterial baja,
poca producción de orina
 Puede presentarse coloración amarillenta de conjuntivas y
piel, así como orina muy oscura en caso de que la
pancreatitis sea provocada por cálculos biliares
 Náuseas y vómitos
 Fiebre
 Distensión abdominal
Inflamación del páncreas caracterizada por hemorragia, necrosis hística y parálisis del tubo
digestivo.

90
 EJERCICIO DIAGNÓSTICO

Es momento de demostrar que has aprendido

en esta unidad.

COLOCA LA RESPUESTA DONDE CORRESPONDE

INSUFICIENCIA SUPRARRENAL-COMA DIABÉTICO-NUTRICION PARENTERAL-

PANCREATITIS AGUDA-SISTEMA ENDOCRINO- CETOACIDOSIS DIABÉTICA-
HIPOGLICEMIA-COMA HIPERGLUCEMICO-HIPERGLICEMIA-COMA
HOPOGLUCEMICO

1.-AFECCION POTENCIALMENTE MORTAL QUE OCURRE CUANDO HAY INSUFICIENCIA DE

CORTISOL____________________________
2.-CONJUNTO DE ÓRGANOS Y TEJIDOS DEL ORGANISMO QUE SEGREGAN UN TIPO DE
SUSTANCIA LLAMADA HORMONA____________________________
3.-ES LA DESCOMPENSACIÓN DE LA DMI Y ES ORIGINADA POR UN DÉFICIT ABSOLUTO P
RELATIVO DE INSULINA QUE ES UNA HORMONA
HUPOGLUCEMIANTE__________________________
4.-ES UNA COMPLICACIÓN DE LA DMII QUE IMPLICA NIVELES EXTREMADAMENTE ALTOS
DE GLUCOSA EN SANGRE SIN LA PRESENCIA DE CETONAS
__________________________
5.-SE MANIFIESTA CUANDO LA GLUCOSA ESTA POR DEBAJO DE LOS 60MG/DL DE
SANGRE, SE PRESENTA CUANDO HAY DEMASIADA INSULINA Y POCA GLUCOSA
____________________________
6.-ENFERMEDAD GRAVE QUE TRANSCURRE COMO UNA COMPLICACIÓN DE LA DMII Y
QUE SE CARACTERIZA POR NIVELES EXTREMADAMENTE ALTOS DE GLUCOSA EN
SANGRE______________________ __
7.- ES EL SUMINISTRO DE NUTRIENTES COMO CARBOHIDRATOS, VITAMINAS.
OLIGOELEMENTOS QUE SE APORTAN AL PACIENTE POR UNA VIA INTRAVENOSA
_______________________ __
8.- ES LA INFLAMACIÓN AGUDA DE INICIO REPENTINO DE MENOR A MAYOR INTENSIDAD
EN LA QUE TRAS EPISODIO SE RECUPERA LA FORMA DE PÁNCREAS Y LA FUNCIÓN DE LA
GLÁNDULA POR COMPLETO________________________________

91
 UNIDAD 8
CUIDADOS DE ENFERMERIA A PACIENTES CON
ENFERMEDADES INFECCIOSAS GRAVES

92
 CUIDADOS DE ENFERMERIA A PACIENTES CON
ENFERMEDADES INFECCIOSAS GRAVES
CHOQUE SEPTICO
El shock séptico es una insuficiencia abiertas del paciente. El shock séptico es
circulatoria aguda, secundaria a una debido a la presencia de bacterias en la
infección bacteriana. Es la forma más sangre o a la presencia de microbios en
grave de la respuesta inflamatoria. Hay los tejidos habitualmente estériles. En los
casos de shock séptico especialmente en casos más severos de shock séptico, ciertos
los servicios de Cuidados Intensivos, órganos del cuerpo muestran un
después de la cirugía. De hecho, está disfuncionamiento importante, lo que
causada por la infección de las heridas puede conducir a la muerte.
SÍNTOMAS

Los síntomas del shock séptico son:

 Hipotensión, palidez, taquicardia sensación de frío y cianosis de las extremidades,

pérdida del conocimiento o coma, aumento de la frecuencia respiratoria y detención en
la formación de orina (anuria). Otros son:
 escalofríos;
 Fiebre o bien hipotermia ;

DIAGNÓSTICO

El diagnóstico de shock séptico se lleva a cabo mediante la búsqueda en la sangre. Se

realizarán análisis de sangre y cultivos de dicha sangre (hemocultivos) para identificar las
bacterias implicadas. Sin embargo, dependiendo de la gravedad del shock, el diagnóstico
y el tratamiento se llevarán a cabo simultáneamente.

TRATAMIENTO

El tratamiento depende de la naturaleza, el paciente puede ser intubado. Mientras

la causa y la gravedad del shock séptico.
Al principio, el médico administra
transfusiones para aumentar el volumen
circulatorio a través de los vasos
sanguíneos. Si este llenado es insuficiente,
podemos utilizar otras drogas de
emergencia como la dopamina o la
noradrenalina. En caso de shock profundo,
tanto, se administra al paciente
rápidamente antibióticos y este
tratamiento antibiótico se adaptará
posteriormente en función del germen
identificado en los cultivos de sangre. En
caso de choque séptico grave, el paciente
puede ser remitido a la UCI.

93
 CONSULTAR DISCO 6 DE PROGRAMA VIRTUAL DE ENFERMERIA. 1.- CHOQUE SEPTICO
CUIDADO DE ENFERMERIA A PACIENTES CON TETANOS
El Tétanos es una grave y frecuentemente
letal infección producida por la neurotoxina
delClostridium Tetani, microorganismo que
prolifera en tejidos hipotóxicos,
desvitalizados y contaminados con tierra y
excrementos. Tales heridas se denominan
tetanógenas.
El Clostridium Tetani es un bacilo anaerobio
estricto, gram-positivo, no encapsulado,
formador de esporas, que se encuentra
normalmente en la tierra y en el tracto
gastrointestinal de animales., contra el cual los
antibióticos, especialmente la Penicilina, son
muy eficaces.
Las esporas Esfericas terminales del C. Tetani
le dan la apariencia típica de “bacilo en
palillo de tambor”.
Las formas esporuladas del C.tetani se hallan
en forma ubicua en el polvo y en la tierra, en
las aguas fangosas y estancadas, en las
espinas, en los metales oxidados, en los
instrumentos de trabajo de campo, en las
heces humanas y en especial las de animales
hervíboros, donde manifiestan considerable
viablilidad. Las formas esporuladas se
encuentran con mayor frecuencia en las
regiones tropicales y en terrenos abonados
donde se realiza actividad agropecuaria, y
permanecen viables por años. La incubación
de la enfermedad comprende un período de
entre 5 y 10 días
94
 MEDIDAS GENERALES

 El paciente debe ser mantenido en un ambiente oscuro, tranquilo y silencioso, protegido de

estímulos súbitos, movimientos innecesarios y cualquier excitación.
 En los casos graves, observación cuidadosa y monitoría en una unidad de cuidado intensivo.
 Globulina antitetánica humana (GATH).
 Desbridación meticulosa y completa de la herida.
 Inmunización activa con toxoide.
 Antibióticos: penicilina o eritromicina o cefuroxine, más metronidazol (generalmente hay
infección mixta en la herida). La penicilina G acuosa se prescribe en dosis de 10-40 millones de
unidades diarias en bolos cada 6 horas por vía intravenosa. Otros antibióticos que pueden ser
utilizados como alternativa terapéutica son la tetraciclina, las cefalosporinas y el imipenen.
 Los barbitúricos han sido los agentes tradicionales para lograr sedación; al utilizarlos se debe
tener cuidado para evitar una sobredosis que pueda causar falla cardio-respiratoria. El buen
cuidado personal, explicando al paciente la situación para tranquilizarlo, disminuye
notoriamente el requerimiento de sedación farmacológica.
 Bloqueo adrenérgico para hiperactividad simpática. Se puede utilizar la morfina endovenosa
para el manejo de la hiperactividad simpática (Betancur y col,1987).
 En el paciente semicomatoso con hipoventilación y neumonitis hipostáticas o en aquel con severas
contracturas que interfieran con la ventilación, se emprende la curarización para ventilación
mecánica.
 La disfagia es un síntoma ominoso, por cuanto indica riesgo inminente de espasmo laríngeo. Su
aparición lleva a la intubación endotraqueal o a traqueostomía bajo anestesia general. En
general se prefiere la traqueostomía, por cuanto la duración de la ventilación mecánica es de
varias semanas.
 Una vez que el paciente haya sido anestesiado se coloca un tubo nasogástrico o nasoyeyunal
para alimentación y para la administración de dosis adicionales de diazepam y demás
medicamentos.
 En presencia de íleo paralítico está indicada la nutrición parenteral.
 Reemplazo de pérdidas de líquidos, que pueden ser profusas. La monitoría del volumen y la
gravedad específica de la orina es un buen indicador de la eficacia de la hidratación
(intravenosa y por tubo nasogástrico o nasoyeyunal).
 Anticoagulantes para prevención de trombosis profundas.

CONSULTAR DISCO 6 DE PROGRAMA VIRTUAL DE ENFERMERIA. 2.- PTE TETANICO

CUIDADO DE ENFERMERIA A PACIENTE CON INFECCION DEL SISTEMA NERVIOSO
CENTRAL
En el paciente con infecciones del sistema Además de los signos propios de un proceso
nervioso central, la enfermera debe estar infeccioso como fiebre, escalofríos e
alerta a la aparición de los llamados signos hipotermia, así como a otros síntomas que
meníngeos, éstos son: irritabilidad, rigidez de pudieran presentarse en el curso del
cuello, signo de Kerning o Brudsinski, padecimiento como deshidratación, dolor,
alteraciones en el estado de conciencia, retención de excretas (orina, heces) y
cefalea y vómito o rechazo al alimento. desnutrición o asfixia
Los cuidados de enfermería en pacientes con meningitis son de gran importancia para
hacerle al paciente su estancia en el hospital lo menos molesta posible, incluyen:

95
1. Administración del tratamiento prescrito por el médico: antibioticos, antipireticos,
antiinflamatorios, soluciones parenterales y anticonvulsivos.
2. Llevar un control estricto de ingresos y egresos de líquidos (balance hídrico).
3. Mantenerlo en cama, con cambios frecuentes de posición para evitar úlceras por presión.
4. Monitorizar los signos vitales por hora: tensión arterial, temperatura, pulso, frecuencia
respiratoria y cardiaca, además de vigilar el estado de conciencia y de alerta.
5. Es importante llevar un registro de la escala de Glasgow por hora, ya que ésta nos
indica la evolución de la función neurológica: pupilas (tamaño, reactividad, simetría), estado
de conciencia y reactividad y movilidad corporal simétrica.
6. Función de pares craneales y de la función respiratoria y cardiaca.
7. Es importante proporcionar un ambiente tranquilo, evitando en lo posible los ruidos
excesivos, manteniendo la habitación con baja intensidad de luz (cerrado persianas y/o
cortinas).
8. Limitar las visitas excesivas y orientar a los familiares.
9. No todos los tipos de meningitis son contagiosas por el contacto con el paciente; sin
embargo, en los casos considerados infectocontagiosos es importante el uso de cubrebocas,
bata de uso exclusivo en el manejo del paciente, guantes, lavado de manos antes y después
de tener contacto con el paciente, así como la disposición adecuada del material
punzocortante. En estos casos es muy importante hacer un reporte que notifique al
departamento de medicina preventiva y epidemiología del hospital para que ellos tomen
las medidas pertinentes.
10. Cuidados generales para un paciente encamado:
a) Cambios posturales, para prevenir úlceras por presión.

b) Mantener vías aéreas permeables, evitar hipoxia que agrava cuadro cerebral.

c) Medidas antitérmicas.

d) Mantener posición, colocando cabeza en extensión y cuerpo ligeramente torneado. e) Colocar barandas en
cama y mantenerlas arriba.

f) Controlar líquidos ingeridos y eliminados, realizando balances cada vez que sea necesario.

g) Observar ingesta de alimentos y evaluar preferencias, ofreciendo pequeñas y frecuentes comidas nutritivas
acorde a la dieta indicada. h) Valorar y detectar la palidez, los vómitos, la intranquilidad, los cambios de
frecuencia y la profundidad de respiración.

i) Auscultar campos pulmonares para detectar estertores crepitantes, roncantes, sibilancias y/o ruidos
respiratorios.

j) Mantener equipo de oxígeno y aspiración disponible.

k) Proporcionar baño, aseo bucal y cuidados de piel diariamente cada vez que sea necesario.

CONSULTAR DISCO 6 DE PROGRAMA VIRTUAL DE ENFERMERIA. 3.- INFECCION EN SISTEMA

NERVIOSO CENTRAL

96
 EJERCICIO DIAGNÓSTICO

Es momento de demostrar que has aprendido

en esta unidad.

COLOCA LA RESPUESTA DONDE CORRESPONDE

HEMOCULTIVO-BH,QS,TPT,TP- SIGNO DE BRUDZINSKI-SIGNO DE BABINSKI-

HIPOTENSION, TAQUICARDIA-HIPERTENSION-BRADICARDIA-TETANOS-
CHOQUE SEPTICO

1.- ____________________ ES UNA INSUFICIENCIA CIRCULATORIA AGUDA, SECUNDARIA

A UNA INFECCIÓN BACTERIANA, ES LA FORMA MÁS GRAVE DE LA RESPUESTA
INFLAMATORIA.

2.- _____________________CARACTERISTICO EN PACIENTE CON CHOQUE SÉPTICO.

3.-____________________ _ ES LA RESPUESTA RIGIDA DEL CUELLO CUANDO SE INTENTA

.FLEXIONAR.

4.- _____________________ PRUEBA DE DIAGNOSTICO PARA CHOQUE SÉPTICO.

5.-______________________ ES UNA GRAVE ENFERMEDAD LETAL PRODUCIDA POR LA

NEUROTOXINA DEL CLOSTRIDIUM TETANIA.

97
 UNIDAD 9
CUIDADOS DE ENFERMERIA A PACIENTES CON
ENFERMEDADES GASTROINTESTINALES

98
 CUIDADOS DE ENFERMERIA A PACIENTES CON
ENFERMEDADES GASTROINTESTINALES
HEMORRAGIA GASTROINTESTINAL
Hemorragia gastrointestinal es una forma angina de pecho. Otros síntomas pueden
de hemorragia en el tracto incluir dolor abdominal, dificultad
gastrointestinal, desde la boca hasta el respiratoria, palidez, o desmayos. A
recto. Cuando sucede una pérdida de veces, no aparecen síntomas cuando una
sangre significativa en un plazo corto, pequeña hemorragia sucede
síntomas pueden incluir hematemesis,
vomitando sangre negra, melena o Generalmente, se divide hemorragia en
hematoquesia dos tipos principales: hemorragia
gastrointestinal superior y hemorragia
Pequeñas cantidades de hemorragia en el gastrointestinal
largo plazo pueden causar anemia inferior.
ferropénica, que resulta en cansancio o
 Causas de hemorragia gastrointestinal superior incluyen:
úlcera péptica, varices esofágicas a causar de cirrosis de
hígado y cáncer, entre otras.
 Causas de hemorragia gastrointestinal inferior incluyen:
hemorroide, cáncer y la enfermedad inflamatoria
intestinal, entre otras. Típicamente, diagnósticos empiezan
con una historia clínica y una exploración física, junto con
pruebas de sangre. Se puede detectar pequeñas
cantidades de hemorragia por probar la sangre oculta
en las heces.
Endoscopias de las partes superiores e inferiores del rastro gastrointestinal pueden ubicar
el área de la hemorragia. Se pueden usar imágenes médicas en casos no muy claros.
La hemorragia gastrointestinal no es una diverticulitis, colitis ulcerativa o ulcerosa y
enfermedad, sino el síntoma de una enfermedad de Crohn, pólipos del colon o
enfermedad. Existen muchas causas cáncer de colon, estómago o esófago.
posibles de hemorragia gastrointestinal,
entre ellas se encuentran La prueba que se utiliza con mayor
hemorroides,úlceras pépticas, desgarres o frecuencia para conocer la causa de la
inflamación en el esófago, diverticulosis y hemorragia gastrointestinal se llama
endoscopía.
CONSULTAR DISCO 6 DE PROGRAMA VIRTUAL DE ENFERMERIA. 4.-HEMORRAGIA GASTRICA

99
 COMA HEPATICO
Es un conjunto de síntomas que se pueden Causas, incidencia y factores de riesgo.
producir cuando se presenta un daño
cerebral y del sistema nervioso como La encefalopatía hepática se produce por
complicación una enfermedad hepática y problemas que afectan el hígado como
se caracterizan por varios síntomas aquellos que reducen la función hepática
neurológicos como cambios en el estado (tales como la cirrosis o la hepatitis) y por
de conciencia, cambios en el condiciones en las cuales la circulación
comportamiento y cambios de sanguínea se desvía y no irriga el hígado.
personalidad.

El hígado no puede metabolizar y el amoníaco, el cual se produce en el

destoxificar las sustancias en el cuerpo, cuerpo cuando las proteínas son digeridas
por lo tanto la acumulación de sustancias y por lo general es destoxificado por el
tóxicas produce anomalías metabólicas hígado; además muchas otras sustancias
que conducen a un daño en el sistema también se acumulan en el cuerpo y
nervioso central (el cerebro y la médula dañan el sistema nervioso.
espinal). La sustancia tóxica más común es

Por otra parte, en los pacientes que presenten problemas hepáticos estables, la
encefalopatía hepática se puede desencadenar debido a episodios de sangrado
gastrointestinal, consumo excesivo de proteína dietética o anomalías electrolíticas
(especialmente la reducción de potasio, que puede ser consecuencia del vómito o de
tratamientos como los diuréticos o la paracentesis). El problema también puede ser
provocado por cualquier condición que produzca alcalosis (pH alcalino de la sangre), los
niveles bajos de oxígeno en el cuerpo, el uso de medicamentos que deprimen el sistema
nervioso central (tales como los barbitúricos o los tranquilizantes como la benzodiazepina,
100
las infecciones como la hepátitis viral, la obstrucción del conducto biliar, la cirugía o
cualquier enfermedad coincidente.
Los problemas que imitan o enmascaran
los síntomas de la encefalopatía hepática
son entre otros el síndrome de Reye, la La encefalopatía hepática afecta a
intoxicación con alcohol, una sobredosis aproximadamente 4 de cada 100.000
de sedantes, el síndrome de deprivación personas y puede presentarse como un
del alcohol , el síndrome de Wernicke- problema agudo y potencialmente
Korsakoff, un hematoma subdural, la reversible o como un problema progresivo
meningitis, las anomalías metabólicas y crónico.
tales como la glucosa en sangre baja y la
enfermedad de Wilson.

101
 SÍNTOMAS

 Cambios en el estado mental (estado de conciencia, el comportamiento y la

personalidad olvido; confusión, desorientación; delirio (confusión aguda con un nivel
fluctuante del estado de conciencia); demencia (pérdida de memoria, del intelecto,
del razonamiento y de otras funciones); cambios en el temperamento; disminución de
la agudeza mental, somnolencia durante el día; disminución de la comprensión,
estupor progresivo; coma).
 Reducción de la capacidad del autocuidado.
 Deterioro de la escritura o pérdida de otros movimientos finos de la mano.
 Temblor muscular brusco.
 Espasticidad o rigidez muscular.
 Convulsiones (raro).
 Deterioro del lenguaje.
 Movimiento incontrolable.
 Movimiento disfuncional.
 Agitación
SIGNOS Y EXÁMENES.

Los síntomas neurológicos pueden variar. El asterixis (temblor muscular brusco como de
aleteo) se puede observar durante los movimientos voluntarios, como cuando la persona
intenta sostener sus brazos al frente de su cuerpo (que se muestra como un signo de Babinski
positivo). Se puede sospechar o conocer la presencia de la enfermedad del hígado debido
a la piel ictérica (ojos y piel amarillos) y por la ascitis (acumulación de líquidos en el
abdomen) que se reconoce por el aumento del peso corporal, el agrandamiento abdominal
y el examen que muestra líquido libre en el abdomen. Algunas veces, hay un olor rancio
característico del aliento y la orina.

102
 EJERCICIO DIAGNÓSTICO

Es momento de demostrar que has aprendido

en esta unidad.

COLOCA LA RESPUESTA DONDE CORRESPONDE

HEMORRAGIA GASTROINTESTINAL-ASTERIX-ICTERICIA-COMA HEPATICO-

ASCITIS-EDEMA-HEMORRAGIA

1.-CONJUNTO DE SÍNTOMAS QUE SE PUEDE PRODUCIR CUANDO PRESENTAN DAÑO

CEREBRAL Y DEL SISTEMA NERVIOSOS COMO COMPLICACIÓN DE UNA ENFERMEDAD
HEPÁTICA_________________________

2.-ES UN SANGRADO QUE OCURRE DES LA BOCA HASTA EL RECTO TENIENDO UNA
PÉRDIDA DE SANGRE SIGNIFICATIVA _______________________________

3.-ACUMULACION DE LÍQUIDO SEROSO EN CAVIDAD PERITONEAL__________________

4.-TEMBLOR MUSCULAR BRUSCO COMO ALETEO ___________________

5.-COLORACION DE PIEL Y MUCOSAS PRODUCIDA POR UN AUMENTO DE BILIRRUBINA

EN SANGRE _____________________

103
UNIDAD 10
ATENCION DE ENFERMERIA A PACIENTES
POLITRAUMATIZADOS Y QUEMADOS

104
 ATENCION DE ENFERMERIA A PACIENTES
POLITRAUMATIZADOS Y QUEMADOS

ASISTENCIA DE ENFERMERIA A PACIENTE POLITRAUMATIZADO

Serie de procedimientos que se realizan simultáneamente para evaluar y estabilizar las

condiciones del paciente en extrema gravedad.
Proporcionar los cuidados de enfermería, conociendo las prioridades de atención en aquel
paciente que presenta lesiones que ponen en peligro su vida.
ACTIVIDADES Y CUIDADOS SUGERIDOS PARA EL PERSONAL DE ENFERMERÍA
 Colocación del collarín: Si el paciente no lo trae puesto, la enfermera (o) C estabilizará la
columna. Prepara al equipo para intubación, aspiración, conecta el AMBU a una fuente de
oxígeno, alista dispositivos como cánula orofaríngea y nasofaríngea, y equipo para instalar
tubo torácico, cricotirodectomía, traqueotomía, y descomprimir tórax a tensión, coloca SNG.

 Procede a exponer al paciente, resguarda las pertenencias, monitoriza al paciente, rotula

muestras y las envía, coordina con otros departamentos: Rx, Lab, Qx, UTI, entibia soluciones.

 De manera simultánea se encarga de instalar 2 vías venosas o bien proporciona al médico el

equipo y material para la instalación de un catéter venoso central, o venodisección o punción
intraósea, según sea el caso. Toma muestra del grupo y Rh, prepara soluciones y las administra,
como medicamentos y hemoderivados, maneja desfibrilador y marcapaso, prepara equipo
para toracotomía e instala sonda foley.
EVALUACIÓN PRIMARIA
Manejo de la vía aérea con control de la columna cervical
VALORACIÓN

 El estado de conciencia.
 Movimientos respiratorios.
 Presencia de estridor laríngeo, voz ronca, gorgoteo, etc
INTERVENCIONES

 Identifíquese con el paciente.

 Realice la maniobra de levantamiento del mentón o desplazamiento mandibular.
 Si el paciente no trae el collarín cervical, proceda a colocarlo.
 Aspire si detecta sangre, vómito o cuerpos extraños.
 Administre oxígeno suplementario, mascarilla reservorio a 10-12 litros por minuto.

105
 EVALÚE

 Compromiso de la vía aérea, prepare el equipo para intubación endotraqueal.

Asegúrese de tener disponible: AMBU conectado a una fuente de oxígeno y el equipo
de aspiración.
INTUBACIÓN ENDOTRAQUEAL
Procedimiento por medio del cual se instala un tubo en la vía aérea superior para poder
respirar.
RESPIRACIÓN Y VENTILACIÓN
VALORACIÓN

 La respiración espontánea.  Nivel de conciencia.

 Proporción y profundidad.
 Los sonidos de la respiración
aumentaron, disminuyeron o
son desiguales.
INTERVENCIONES
 Expansión del tórax.
 Uso de músculos accesorios.
 Desviación de la tráquea.
 Ingurgitación yugular.

 Si la respiración está presente coloque mascarilla con reservorio a 10 ó 12 litros.

 Vigile saturación de oxígeno.
 En caso de que la respiración esté ausente o sea inefectiva es necesario administrar
a través de una mascarilla válvula reservorio (AMBU) conectado a una fuente de
oxígeno de 10 a 12 litros. Por minuto.
 Prepare el equipo para intubación.
 Si cuenta con capnógrafo se deberá instalar post-intubación.
 En presencia de neumotórax a tensión se deberá proporcionar el material y equipo.
EVALÚE

 Estado mental.  Gases arteriales.

 Coloración de la piel.  Nivel de CO2.
 Esfuerzo respiratorio.
CIRCULACIÓN

EVALUACIÓN

 Parámetros hemodinámicos.  Valoración del pulso radial

 Nivel de conciencia. presente (90 mmHg de TA
 Coloración de la piel. sistólica) femoral (70 mmHg
 Llenado capilar. sistólica) carotídeo (60 mmHg de
TA sistólica).
 Evidencia de hemorragia externa.

106
 INTERVENCIONES

 Colocar 2 catéteres cortos de grueso calibre 14 ó 16.

 Simultáneamente obtener sangre, tipar y cruzar.
 Iniciar con soluciones Hartmann o solución salina de 1000cc. De preferencia tibias.
 Coordinar con el banco de sangre la prioridad de los hemoderivados.
 Observar la presencia de hemorragia externa y realizar presión, no usar torniquete.
 Tener disponible el equipo para la realización de una toracotomía abierta (si los
recursos humanos y materiales lo permiten).
 Contemplar medidas para el paciente en estado de choque.
 Si en el paciente pediátrico no es posible mantener un acceso venoso, se instalará un
acceso intra-óseo
EXAMEN NEUROLÓGICO

 Evalúe nivel de conciencia Glasgow.

 Pupilas: Forma, reactividad, tamaño y asimetría.
 Movimientos espontáneos con las extremidades y respuesta al dolor.
INTERVENCIONES

 Escala de Glasgow menor de 8 ó igual, prepare equipo para intubar.

 Reevalúe continuamente.
EXPOSICIÓN Y CONTROL AMBIENTAL
INTERVENCIONES

 Desvestir al paciente y protegerlo contra la hipotermia.

 Evalúe la apariencia general.
 En caso de existir alguna evidencia forense, identifique y resguarde la misma.
 Complete los signos vitales.
EVALUACIÓN SECUNDARIA

 Consiste en una revisión de cabeza a pies.

 Auxiliar al médico en la revisión, proporcionar estuche de diagnóstico.
 Solicitar estudios de laboratorio y gabinete específicos.
 Colocación de sonda urinaria y nasogástrica, si es que no está contraindicado.
 Urinaria contraindicada si hay sospecha de lesión de uretra.
 Sonda nasogástrica contraindicada si existe lesión de lámina cribosa.
TRANSFERENCIA
Evalúe la necesidad de transferencia del paciente a otra área del hospital o la necesidad
de traslado a otra institución según las necesidades e indicaciones por el médico líder.
CONSULTAR DISCO 6 DE PROGRAMA VIRTUAL DE ENFERMERIA. 6.-PACIENTE POLITRAUMATIZADO

107
 INTERVENCION DE ENFERMERIA A PACIENTE QUEMADO EN ESTADO CRITICO
Las quemaduras son lesiones que afectan pérdida del volumen del líquido
a la integridad de la piel consistentes en intravascular debido a un aumento de la
pérdidas de substancia de la superficie permeabilidad vascular. El grado de la
corporal producidas por distintos agentes lesión (profundidad de la quemadura) es
(calor, frío, productos químicos, el resultado de la intensidad del efecto
electricidad o radiaciones como la solar, del agente y la duración de la exposición
luz ultravioleta o infrarroja, etc), que y puede variar desde una lesión
ocasionan un desequilibrio bioquímico por relativamente menor y superficial hasta
desnaturalización proteica, edema y pérdida extensa y severa de piel.
Las quemaduras térmicas más comunes en adultos son aquellas ocasionadas por fuego (40-
45%), mientras que en los niños las lesiones con mayor frecuencia son escaldaduras con
líquidos calientes.
Las quemaduras, sobre todo si son graves, Aunque su pronóstico depende de la
a menudo se pueden acompañar de extensión y la profundidad de la lesión,
afección de otros aparatos, bien por hay ciertas zonas(manos, pies, cara y
alteración directa o bien a consecuencia perineo) que por sí solas producen
de la deshidratación. A menudo los importantes incapacidades.
síntomas respiratorios que acompañan a
las quemaduras térmicas se deben a la La evolución del paciente quemado
inhalación de productos resultantes de una depende de la fuente de calor, el tiempo
combustión incompleta, los cuales son de actuación y su intensidad, el tipo de
potentes irritantes químicos de la mucosa paciente (edad y patologías previas) y la
respiratoria; e incluso si la inhalación es calidad de tratamiento que se preste en
de gases calientes se altera el nivel de la etapa aguda.
conciencia.
VALORACIÓN DE LA QUEMADURA
El pronóstico de una quemadura está en función de tres variables:

 Superficie afectada
 Profundidad, y
 Edad y antecedentes patológicos del quemado
SUPERFICIE AFECTADA:
La extensión de una quemadura incide fundamentalmente en el estado general del quemado. Para
el cálculo de la extensión, un método simple que puede utilizarse es la " regla de los nueve de
Wallace", mediante la cual se considera que las distintas regiones anatómicas corporales
representan un 9% cada una o un múltiplo de 9 % de la superficie corporal total.

Cabeza y cuello 9%
Tronco anterior 18 %
Tronco posterior 18%
Extremidad superior (9 x 2) 18%
Extremidad inferior (18 x 2) 36 %
Area genital 1%
Regla de los nueve de Wallace

108
Esta regla de los nueve no es válida en extensas e incluso menores (15 a 20%)
niños por su mayor superficie craneal y pueden ser serias o incluso fatales en un
extremidades inferiores más cortas, buen porcentaje de casos, especialmente
utilizándose la clasificación de Lund y en pacientes mayores de 65 años de
Browder. edad y en niños menores de 2 años. Una
vez calculada la superficie quemada, la
Al evaluar pacientes quemados debe estimación cuidadosa del área no
recordarse que en circunstancias quemada eliminará errores frecuentes de
ordinarias, las quemaduras menos cálculo.
PROFUNDIDAD
La profundidad de la injuria cutánea se dermis, con formación de ampollas y
clasifica como primero, segundo o tercer exudación de suero.
grados. La evaluación clínica de la
profundidad de las quemaduras en La superficie quemada es uniformemente
ocasiones puede ser difícil, pero existen rosada, se blanquea con la presión, es
algunas guías para evaluar el grado de dolorosa y extremadamente sensible a los
quemadura pinchazos. El daño superficial cura
espontáneamente en tres semanas a
Quemadura de primer grado. Únicamente partir de elementos epidérmicos locales,
afecta a la epidermis. Consiste en un folículos pilosos y glándulas sebáceas con
eritema doloroso probablemente muy poca, sí alguna cicatriz. B) Las
subsecuente al edema de la zona. No se profundas: afectan a los dos tercios más
forman ampollas. Pocos días después profundos de la dermis. La superficie
aparece la descamación y es posible que quemada tiene un aspecto pálido, se
deje zonas hiperpigmentadas. Cura palpa indurada o pastosa y no se
espontáneamente al cabo de 3-4 días, sin blanquea con la presión; algunas áreas
cicatriz. pueden estar insensibles o anestesiadas al
pinchazo. Se forma una escara firme y
Quemadura de segundo grado. Afectan gruesa y la cicatrización es lenta. Puede
siempre y parcialmente a la dermis. demorar más de 35 días en curar
Pueden ser superficiales o profundas de completamente. Estas quemaduras curan
acuerdo con la profundidad del con cicatrización severa y pueden
compromiso dérmico. A) Las superficiales: asociarse con pérdida permanente de
afectan a epidermis y cara superior de la pelo y glándulas sebáceas.
Quemaduras de tercer grado. Implican destrucción completa de todo el espesor de la piel,
incluyendo todos sus apéndices o anejos cutáneos, y afectando a la sensibilidad. Aparece
una escara seca, blanquecina o negra que puede tener un techo como el del cuero seco o
ser exudativo.
El signo patgnomónico es la trombosis venosa visible a través de la piel. Dejan siempre cicatriz en la
zona y a veces requieren injertos cutáneos. Al estimar la profundidad de las quemaduras, debe
recordarse que la lesión puede evolucionar durante las primeras 24-48 horas y que durante este
periodo la presencia de edema hace extremadamente difícil tener la absoluta certeza sobre la
profundidad real de la injuria; en estos casos, es útil la exploración al dolor por pinchazo (prueba
del pinchazo). La isquemia y la infección pueden transformar una quemadura superficial en una
lesión más profunda de todo el espesor. Las cicatrices que dejan son irregulares con partes atróficas
y otras hipertróficas o queloideas. Pueden ser origen de contracturas en las articulaciones y, muy
ocasionalmente, ser la base de un carcinoma epidermoide muchos años tras su aparición.

109
 AFECTACIÓN ASPECTO CURACIÓN
GRADO 1 Epidermis  Eritema  Curación
doloroso espontánea,
 Edema sin cicatriz
GRADO 2 SUPERFIC. 1/3 Sup  Piel rosada  Curación
dermis. dolorosa espontánea
 Ampollas con cicatriz.
PROFUNDA 2/3 Prof.  Piel pálida  Curación lenta
dermis +/- con cicatriz.
anestesiada.  Pérdida de
 Escara. pelo.
GRADO 3 Piel y anejos  Escara seca  Cicatriz +/-
 Trombosis retracción
venosa, a articular, +/-
través de la necesidad de
piel. injerto de piel

Aunque la diferenciación entre los diferentes grados de injuria cutánea no es absolutamente

esencial para planificar la reanimación, tiene grandes consecuencias en el cuidado ulterior
de la herida y el pronóstico final y la evolución de la curación.

110
  Menos de 14 años y más de 15% extensión.
 Más de 60 años y más de 15% extensión
 Menos de 60 años y más de 25% extensión.
Quemado crítico

Menores  Todas las quemaduras de primer grado.

 Todas las de segundo grado superficiales con menos del
15% de extensión y menos de 10% en niños.
 Todas las de segundo grado profundas y las de tercer
grado con menos del 1% de extensión, dependiendo de su
localización.
Moderadas  Todas las de segundo grado superficiales con un 15-30% de
extensión.
 Todas las de segundo grado o tercer grado con menos del
10% de extensión.
 Todas las químicas y eléctricas.
Graves  Todas las de segundo grado superficiales con más del 30%
de extensión.
 Todas las de 2º grado profundo y las de 3º grado y más del
10% de extensión.
 Todas las que se acompañen de lesiones respiratorias
importantes.
 Todas las eléctricas profundas.
Clasificación de las
quemaduras, según
gravedad.

Por tanto, y atendiendo a la tabla, son criterios de gravedad, y que requieren ingreso
hospitalario:
1. las quemaduras que afectan a una extensión superior al 10% de la superficie
corporal ( 5-8% niños o ancianos);
2. las quemaduras en sitios especiales (manos, pies, cara y perineo);
3. las quemaduras de tercer grado con extensión mayor al 2%.
Requerirán reposición volémica aquellas cuya extensión supere el 15% de la superficie
corporal, y si constituye un "gran quemado" (niños o ancianos con afectación de superficie
mayor del 10-15%, y en adultos mayor del 25%).

111
 TRATAMIENTO GENERAL
VALORACIÓN INICIAL DE PACIENTE
Se ha de realizar una breve historia tóxicas. Todo ello sin olvidar el ABC de la
clínica del quemado, bien con ayuda del reanimación cardiopulmonar, teniendo
propio paciente o bien con la información como primer objetivo la estabilización del
dada por los acompañantes, en la que es paciente. Recordemos que las lesiones que
importante destacar el agente casual, ya afectan a cabeza y cuello y la inhalación
que algunos de ellos, como la corriente de gases pueden producir edema en las
eléctrica, pueden producir lesiones vías respiratorias y ser necesaria la
cardiacas y nerviosas muy importantes. intubación oro-traqueal o traqueostomía;
Posteriormente se ha de seguir con una y que en casos de inhalación de monòxido
completa exploración física, atendiendo a de carbono se debe administrar oxígeno
lextensión y profundidad de las al 100%. La broncoscopia está indicada
quemaduras, a la existencia de posibles para eliminar el exceso de moco,
fracturas óseas asociadas y a secreciones y los esfacelos de la mucosa.
consecuencias de inhalación de sustancias
Se ha de realizar también un ECG inicial y posterior monitorización del paciente.
REPOSICIÓN DE LÍQUIDOS
Se cogerán 2 vías venosas periféricas de grueso calibre, obteniendo sangre para el
laboratorio (bioquímica, hemograma, fórmula y recuento) y se comenzando con la perfusión
de líquidos. (Ver apartado correspondiente).Se pondrá una sonda vesical y es
recomendable una sonda nasogástrica.
La reposición de líquidos es vital para el mantenimiento de la volemia en quemaduras de
espesor parcial (2ºgrado) superior al 10% de la superficie corporal o quemaduras de
espesor completo (3º grado) de más del 2% de la superficie corporal.
Existen varias fórmulas de fluidoterapia para quemados. Una de ellas es la fórmula de
EVANS que se expone a continuación.

Primeras 24 horas Segundas 24 horas

Cristaloides: 1 ml/kg/% sup. quemada La mitad (S.Fisiológico) +
Coloides: 1 ml/kg/% sup. quemada La mitad (Hemoce) +
S. Glucosado 5%: 2000 cc 2000 cc

Se debe comenzar la fluidoterapia lo la siguiente forma: el 50% en las

antes posible en pacientes con
quemaduras graves. La vía de elección es
la parenteral, ya que así es más fácil
controlar el aporte de líquidos y evitamos
el ileo que aparece en la mayoría de los
quemados.
La cantidad de líquido calculada para las
primeras 24 horas ha de administrarse de
primeras 8 horas y el otro 50% en las 16
horas restantes. Un buen indicador de una
correcta reposición de la volemia es una
diuresis entre 30-50 ml / h con presión
arterial normal. Si la diuresis es superior a
75 ml / h habrá que reevaluar la
extensión de la quemadura o bien
disminuir el aporte de líquidos (excepto
en determinadas circunstancias).

112
La oliguria en las primeras 48 horas suele reflejar medidas inadecuadas de reanimación y
debe ser tratada aumentando la fluidoterapia. Si a pesar de ello persiste, está indicado un
diurético. Se han descrito tres categorías de quemados en los que se necesita, a veces, la
administración de un diurético:
a) quemados por electricidad de alto voltaje
b) quemados con lesiones mecánicas de tejidos blandos
c) pacientes con quemaduras que afecten al músculo.
Estos individuos son propensos a sufrir una hasta el límite tolerado por el paciente,
insuficiencia renal aguda por estableciendo tan pronto como sea
rabdomiolisis y liberación de grandes posible el aporte por vía oral.
cantidades de mioglobina, por lo que la
diuresis en estos casos debe estar entre Diariamente debe vigilarse el equilibrio
75-100 ml / h. Si no se consigue con una hidroelectrolítico. Recordemos que cuando
mayor carga de líquido se administrará el hematocrito sea bajo, pasadas las
manitol: 12,5 grs.( 1 ampolla) / 1000 cc. primeras 48 horas, debe administrarse
sangre.
Tras las 48 horas deben disminuirse los
líquidos aportados por vía parenteral
ANALGESIA
Una de las terapias fundamentales del paciente quemado es la de evitarle el dolor. Para
ello se pueden emplear analgésicos opiáceos (cloruro mórfico: 10-15 mgrs.) o no opiáceos
en función de la gravedad y sufrimiento del paciente. Recordemos que las quemaduras de
tercer grado no duelen pero sí su tratamiento local por lo que se ha de administrar una
cobertura analgésica de igual manera.
PROFILAXIS ANTITETÁNICA
Hay que seguir una pauta similar a cualquier otra herida, con la administración de la
vacuna sin/con la ganmaglobulina, atendiendo al estado inmunológico del paciente y al de
la herida.
QUIMIOPROFILAXIS
Ya comentada en tratamiento ambulatorio
DIETA
Se mantendrá al paciente en dieta reestablecimiento de la alimentación
absoluta durante los 2-3 primeros días. Es normal pasando antes por una dieta
recomendable la aspiración nasogástrica hipercalórica y rica en proteínas para
para evitar vómitos y una posible compensar el balance nitrogenado
broncoaspiración hasta la desaparición negativo (50-75 cal/ kg /día y 2-3 grs/
del íleo paralítico. En cuanto haya kg /día de proteínas), ya que los
peristaltilsmo se debe iniciar dieta quemados tienen un estado de
comenzando con líquidos y seguida con hipercatabolismo hasta que cicatrizan las
dieta blanda hasta una completo heridas.

CONSULTAR DISCO 6 DE PROGRAMA VIRTUAL DE ENFERMERIA. 5.- QUEMADURAS

113
 EJERCICIO DIAGNÓSTICO

Es momento de demostrar que has aprendido

en esta unidad.

COLOCA LA LETRA DONDE CORRESPONDE

a) Quemadura que afecta toda la parte ( )QUEMADURA

anterior del tronco se puede calcular que
afecta un porcentaje de la superficie
corporal de
( )POLITRAUMATIZADO
b) Utilizado para estabilizar la columna de un
paciente poli traumatizado

( )37%
c) Son lesiones que afecta la integridad de la
piel consiste en pérdidas de substancia de la
superficie corporal
( )18%
d) Corresponde a un paciente que ha sufrido un
evento que ha comprometido a más de un
sistema o aparato orgánico
( )COLLAR ORTOPEDICO

e) Una quemadura que afecta a las

extremidades inferiores y área genital se
puede calcular que afecta un porcentaje de
superficie corporal de:

114
 BIBLIOGRAFÍA
– TÉCNICAS DE QUIRÓFANO. BERRY Y KHON´S. LUCY JO ATRINSON, NANCY MARIE FORTUNATO. DIVISIÓN
IBEROAMERICANA

– INSTRUMENTACIÓN QUIRÚRGICA. PRINCIPIOS Y PRÁCTICA. JOANNA RUTH FULLER. ED. PANAMERICANA.

– REVISTAS DE LA ASOCIACIÓN ESPAÑOLA DE ENFERMERÍA QUIRÚRGICA. RECOMENCACIONES DE LA AORN

– SUTURAS MANUALES. SUSANA BERECIARTUA. ENFERMERA QUIRÚRGICA DEL HOSPITAL GALDAKAO.

– SUTURAS MANUALES. MARIBEL GUTIERREZ. ENFERMERA QUIRÚRGICA DEL HOSPITAL DE BASURTO.

– FUNCIONES DE ENFERMERÍA. ANA ENCINAS. ENFERMERA QUIRÚRGICA DEL HOSPITAL GALDAKAO.

– HIGIENE, ASEPSIA Y ESTERILIZACIÓN. AGURTZANE GOIKURIA.SUPERVISORA DE MEDICINA PREVENTIVA DEL

HOSPITAL DE GALDAKAO. MANOLI PASCUAL. SUPERVISORA CENTRAL DE ESTERILIZACIÓN

– PONENCIA: LA ENFERMERÍA EN CIRUGÍA VASCULAR. Mª ANGELES DURÁN. CURSO DE QUIRÓFANO

HOSPITAL GALDAKAO. AÑO 1.988.

– PONENCIA: LA ENFERMERÍA EN CIRUGÍA OFTÁLMICA. Mª ANGELES DURÁN. CURSO DE QUIRÓFANO

HOSPITAL GALDAKAO. AÑO 1.988.

– PONENCIA: ORGANIZACIÓN EN EL BLOQUE QUIRÚRGICO. BEGOÑA BASOZABAL. CURSO DE QUIRÓFANO

HOSPITAL GALDAKAO. AÑO 1.988.

– CURSO: COMUNICAR ES VIVIR. M DEL MAR GARCÍA. BARCELONA. NOVIEMBRE 1.994.

– APUNTES DEL CURSO DE QUIRÓFANO DE POSTGRADO DE PAMPLONA. CLÍNICA UNIVERSITARIA DE

NAVARRA.

– «COMO REDUCIR EL RIESGO DE CONTAGIO POR EXPOSICIÓN A LA SANGRE, EN LAS INTERVENCIONES DE

TRAUMATOLOGÍA». REVISTA DE LA ASOCIACIÓN ESPAÑOLA DE ENFERMERÍA QUIRÚRGICA. Nº 10. AÑO
2.000. ANN FOLIN, BJÖRN NYBERG GUN NORDSTRÖM.

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