Inx SNC José

INFECCIONES DEL
SISTEMA NERVIOSO
CENTRAL
José Andrés González Martínez
Fiebre
Infección
del SNC
Síntomas y
signos de
afección
del SNC
Charles G. Prober, Nivedita S. Srinivas y Roshni Mathew. Nelson. Tratado de pediatría, Capítulo 603, 3066-3076 2
Manifestaciones Clínicas
• Cefalea
• Nauseas
Síntomas • Vomito
• Anorexia
• Inquietud
Poco específicos
• Alteración del nivel de consciencia

Patógeno Específico
Huésped
Parte afectada del SNC
• Fiebre
• Fotofobia
• Dolor y rigidez cervical
Signos • Obnubilación
• Estupor
• Coma
• Convulsiones
• Signos neurológicos locales
3
ESTADO INMUNOLÓGICO
VIRICAS
EPIDEMIOLOGIA BACTERIANAS EDAD
FUNGICAS
PARASITARIAS
Especies de
Mycoplasma
Meningitis
Difusa Meningoencefalitis
Encefalitis
Infección del SNC
Expresión neurológica
Local Absceso ¿Número, localización,
extensión?
MENINGITIS BACTERIANA AGUDA
DESPUÉS DEL PERÍODO NEONATAL
▰ Infeccione potencialmente ▰ Diagnóstico diferencial en:

grave que se produce en
▰ Lactantes febriles
lactantes y en niños mayores
▰ Alta tasa de complicaciones
agudas ▰ Alteración del nivel de
consciencia u otros tipos de
▰ Alto riesgo de morbilidad a
disfunción neurológica
largo plazo
6
ETILOGÍA
Niños mayores de 1 mes en EE.UU.  Streptococcus pneumoniae

Neisseria meningitidis
Streptococcus pneumoniae
Haemophilus influenzae tipo b
Inmunológicas (infección por VIH, deficiencia de subclases de inmunoglobulina [Ig] G)

Anatómicas (disfunción esplénica, implantes por defectos cocleares)
Mayor Riesgo
Pseudomonas aeruginosa, Staphylococcus aureus, estafilococos coagulasa-
negativos, especies de Salmonella, anaerobios y Listeria monocytogenes.
EPIDEMIOLOGÍA
Factores de riesgo
 Ausencia de inmunidad a agentes patógenos específicos

en los primeros años de vida del niño
 Contacto con otras personas con enfermedad invasiva
causada por N. meningitidis o H. influenzae tipo b
 Hacinamiento
 Pobreza
 Raza negra
 Sexo masculino
 Lactantes y en niños pequeños con bacteriemia oculta
EPIDEMIOLOGÍA
Factores de riesgo
Defectos específicos de las defensas del huésped

 Alteración de la producción de inmunoglobulinas en
respuesta a los agentes patógenos encapsulados Meningitis bacteriana
 Deficiencias del sistema del complemento (C5-C8) Infecciones meningocócicas

recurrentes
 Defectos del sistema de la properdina Enfermedad meningocócica letal
 Disfunción esplénica (anemia de células falciformes) Meningitis neumocócica, por H.

o la asplenia (debida a traumatismo o defecto influenzae tipo B y, sepsis y meningitis
meningocócica
congénito)
EPIDEMIOLOGÍA
Factores de riesgo
Las fístulas congénitas o adquiridas de LCR
 Defectos craneales o faciales de la línea media y del

oído medio, las fístulas del oído interno Meningitis neumocócica
 Rotura de las meninges tras fractura craneal basal en
la lámina cribosa o los senos paranasales
 Niños con implantes cocleares

Estafilocócica, anaeróbica y
 Seno dérmico lumbosacro y el mielomeningocele gramnegativos entérico
EPIDEMIOLOGÍA
Streptococcus pneumoniae
▰ La vacuna antipneumococcica = 3 dosis, a los 2, 4 y 12 meses
▰ Infecciones neumocócicas invasivas tiene lugar en primeros 2 años de
vida
▰ Frecuencias de 228/100.000 en niños de entre 6 y 12 meses de edad
▰ Asplenia anatómica o funcional e infección VIH  20-100 veces mayor
Factores de Riesgo: otitis media, sinusitis, neumonía, otorrea o rinorrea de

LCR e implante coclear
11
EPIDEMIOLOGÍA
▰ 5 serogrupos de meningococo, A, B, C, Y y W-13  B, C e Y 30% c/u

▰ En países en vías de desarrollo la enfermedad epidémica suele deberse
al serogrupo A
▰ Menores de 5 años tienen una tasa mayor de infección
▰ Incidencia de aparición con un caso índice en la familia es del 1%
▰ Contacto físico en guarderías, familia o pacientes con enfermedad
meningocócica
Los estudiantes universitarios que comparten habitación tienen mayor

incidencia de infección
12
EPIDEMIOLOGÍA
Haemophilus influenzae tipo B

▰ 70% de los casos de meningitis bacterianas entre 1 y 5 años eran
causadas por este patógeno.
▰ Infecciones invasivas en lactantes de entre 2 meses y 2 años
▰ Incidencia máxima era a los 6-9 meses
▰ 50% durante el primer año de vida
Individuos vacunados incompletamente o sin esquema Riesgo de meningitis

Países subdesarrollados por H. influenzae tipo b.
Respuesta inmunológica débil a la vacuna
13
Anatomía patológica y fisiopatología
▰ Exudado meníngeo purulento de espesor variable

▰ Ventriculitis con bacterias y células inflamatorias
▰ Colecciones subdurales
▰ Empiema (infrecuente)
▰ Cambios cerebrales vasculares y parenquimatosos
▻ Inflamación , infiltrados polimorfonucleares
▻ Trombosis y vasoespasmo
▻ Oclusión vascular  Infarto Cerebral de extensión variable
▻ Arteritis necrosante  hemorragia subaracnoidea
14
Anatomía patológica y fisiopatología
Inflamación de los nervios y las raíces espinales
• Signos meníngeos
Inflamación de los nervios craneales

• Neuropatías de los nervios
• Ópticos
• Oculomotores
• Faciales
• Auditivos
El aumento de la presión intracraneal (PIC)

• Parálisis del nervio oculomotor debido a la compresión durante la herniación
tentorial *
15
Edema
cerebral
Edema
citotóxico
cerebral
intersticia SIADH
Edema
cerebral
vasogénico
Retención excesiva de agua
Compromiso de
perfusión cerebral
Aumento de la PIC
Presión de perfusión cerebral
<50 mmH2O
16
Engrosamiento
adhesivo de las
Interferencia en
Inflamación de vellosidades
la reabsorción Hidrocefalia
las meninges aracnoideas
normal del LCR
alrededor de
las cisternas
17
Permeabilidad vascular
de la BHE
Elevación de
las proteínas
en el LCR
Líquido rico en
albúmina que atraviesa
el espacio subdural
18
Oclusión
vascular
Encefalopatí
Ventriculitis
a tóxica
Afectación del nivel de
consciencia
Lesión Crisis comiciales
de la Déficits de nervios craneales
corteza Déficits motores y sensitivos
cerebral Retraso psicomotor con
posterioridad
Hipoxia Trasudación
Invasión
bacteriana
19
PATOGENIA
20
PATOGENIA
N.
meningitidis y H. influenzae tipo Penetran en el LCR a través del Circulación hasta el LCR
b se adhieren a los receptores plexo coroideo de los extracerebral y el espacio
de las células epiteliales ventrículos laterales y de las subaracnoideo
mucosas meninges
Rompen la mucosa y entran en  Cápsulas bacterianas

la circulación  Deficiencias de la fagocitosis opsónica bacteriana
Transporte a través de la Supervivencia en el torrente  Ausencia de los anticuerpos anticapsulares
superficie mucosa en una sanguíneo preformados IgM o IgG
vacuola fagocítica tras su  Disminución de la fagocitosis opsónica por el
absorción por la célula epitelial sistema reticuloendotelial
21
PATOGENIA
Lipopolisacárido de la pared
Concentraciones de celular bacteriana de gram –
complemento y anticuerpos en
el LCR inadecuadas Componentes de la pared
celular neumocócica
Infiltración de neutrófilos Factores quimiotácticos:

Aumento de la permeabilidad necrosis tumoral
vascular interleucina 1
Alteraciones de BHE prostaglandina E
Trombosis vascular citocina
22
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
Súbito Insidioso
Manifestaciones rápidamente Varios días de fiebre acompañada

progresivas de shock, púrpura, de síntomas gastrointestinales o de
coagulación intravascular diseminada vías respiratorias altas, seguidos de
y reducción del nivel de consciencia signos inespecíficos de infección
que puede progresar al coma y la del SNC, como letargo e irritabilidad
muerte en 24 horas. progresivos
23
• Fiebre
• Astenia
Infección • Cefalea
• síntomas de infección de las vías respiratorias superiores
• Anorexia
sistémica
• Mialgias
• Artralgias
• Taquicardia
• Hipotensión
• Signos cutáneo
Irritación •Rigidez de nuca, dolor de espalda

•Signo de Kernig
¿menores de 12 a 18
meníngea •Signo de Brudzinski meses?

24
AUMENTO
DE PIC
25
Generalmente se deben a
oclusión vascular o inflamación local
SIGNOS
NEUROLÓGICOS
FOCALES
Neuropatías craneales de los nervios:
óptico, motor ocular común, motor ocular
externo, facial y auditivo
10-20% de los niños
con meningitis bacteriana
26
Debidas a cerebritis, un infarto o a trastornos electrolíticos
CRISIS
COMICIALES
En los cuatro primeros días del proceso
No suelen ser indicativas de una mal
pronóstico, excepto si su duración es
20 a 30% de los pacientes mayor a 4 días o si son difíciles de
con meningitis controlar
27
Puede deberse a un aumento de la PIC, cerebritis o hipotensión
ALTERACIÓN
DEL NIVEL DE
CONSCIENCIA Irritabilidad, letargo, estupor, obnubilación
y coma (mal pronóstico)
Frecuente en los pacientes
con meningitis
Otras manifestaciones de la meningitis incluyen fotofobia y

dermografismo
28
DIAGNÓSTICO
Se confirma mediante el análisis del LCR que suele
revelar:
▰ microorganismos en la tinción de Gram y el
cultivo
▰ Pleocitosis neutrofílica
▰ Concentración elevada de proteínas y
disminuida de glucosa
La PL debe realizarse cuando se sospecha un caso de
meningitis bacteriana
Hemocultivos a todos los pacientes con síntomas de meningitis

PCR, VSG y la PCT
 revelan la bacteria responsable en más del 80-90%
29
PUNCIÓN LUMBAR
Tratar
 Evidencia de aumento de la PIC

 Compromiso cardiopulmonar grave que requiere
Contraindicaciones  medidas inmediatas de reanimación para el shock
 Infección de la piel en la zona de la PL
 trombocitopenia
TAC NO DEBE RETRASAR

EL INICIO DEL TRATAMIENTO
Si la PL no se puede efectuar debe iniciarse tratamiento

antibiótico empírico
30
PUNCIÓN LUMBAR
Aspecto turbio (leucos > 200-400/mm3)

Leucocitos >1.000/mm3 Sepsis grave sin pleocitosis 
<250/mm 3 20% de Px mal pronóstico
Meningitis bacteriana
Predominio de neutrófilos (75-95%)
linfocitos en estadios precoces
Tinción de Gram es positiva en el 70-90%
25-50% de niños han recibido

antibióticos orales cuando se
obtiene su LCR
Por varios días persiste pleocitosis con predominio

Diagnóstico
LCR ESTERIL de neutrófilos, elevación de los niveles de proteínas y
presuntivo
disminución de la concentración de glucosa del LCR
Cultivos negativos
31
DIANÓSTICO DIFERENCIAL
Virus
Coccidioides
Mycobacterium tuberculosis Histoplasma
Tinciones específicas, la citología, la
Nocardia spp. detección de antígenos, la serología,Blastomyces
Treponema pallidum los cultivos víricos y la reacción en Candida
Borrelia burgdorferi cadena de la polimerasa Cryptococcus
Aspergillus
Toxoplasma gondii 32
DIANÓSTICO DIFERENCIAL
Infecciones focales del Enfermedades no Enfermedades
SNC infecciosas inmunitarias
• Abscesos cerebrales • Colagenosis con • Síndrome de Sweet

• Abscesos afectación vascular • Vasculitis del SNC
parameníngeos • Exposición a toxinas • La sarcoidosis
• Linfoma
• Enfermedad inflamatoria
multisistémica de inicio
neonatal
La meningoencefalitis vírica aguda

Por espectro variable de gravedad y solapamiento de los resultados
33
TRATAMIENTO
▰ Afectación rápidamente progresiva, en ausencia de aumento de la PIC 
realizar una PL  Recibir ANTIBIÓTICOS lo antes posible
▰ Curso clínico subagudo prolongado buscar signos de aumento de la PIC y de
deficiencias neurológicas focales.
▰ Signos de hipertensión intracraneal o hallazgos neurológicos focales, los
antibióticos deben administrarse sin realizar la PL y antes de efectuar una TC
(primero una TC craneal para determinar la seguridad de realizar una PL).
▰ Tratamiento inmediato del posible fallo multiorgánico asociado, el shock y el
síndrome de dificultad respiratoria aguda
34
TRATAMIENTO ANTIBIÓTICO INICIAL
En EE.UU
▰ 25-50% S. pneumoniae resistentes a la penicilina, 25% de
resistentes a cefotaxima y a la ceftriaxona
▰ N. meningitidis es sensible a la penicilina y a las
cefalosporinas
▰ 30-40% de las cepas de H. influenzae tipo b producen β-
lactamasas  resistentes a la ampicilina, pero sensibles
a cefalosporinas de amplio espectro
35
36
TRATAMIENTO ANTIBIÓTICO INICIAL
S. Pneumoniae con frecuencia es resistente a los fármacos β- Vancomicina (60 mg/kg/24 horas, administrada cada 6 horas)
lactámicos  Vancomicina
S. pneumoniae, N. meningitidis y H. influenzae tipo b sensibles  Cefotaxima (300 mg/kg/ 24 horas, administrada cada 6 horas)
cefotaxima o la ceftriaxona. Ceftriaxona (100 mg/kg/dosis, administrada cada 24 horas ó 50
mg/kg/dosis, administrada cada 12 horas)
Alérgicos a β-lactámicos, mayores de 1 

cloranfenicol o vancomicina + rifampicina
Cloranfenicol (100 mg/kg/ 24 horas, administrados cada 6 horas)
Inmunocomprometido con sospecha una meningitis por gramnegativos,

tratamiento inicial  ceftazidima y un aminoglucósido o meropenem
37
DURACIÓN DEL TRATAMIENTO ANTIBIÓTICO
10-14 días con cefalosporina
Sensible a penicilina de tercera generación o con
Meningitis no complicada
penicilina intravenosa
S. pneumoniae
Resistente a penicilina y Completar el tratamiento con
cefalosporinas de 3ra gen Vancomicina
5-7 días com penicilina

N. meningitidis
intravenosa
Repetición de la PL no está indicada
de forma rutinaria
H. influenzae tipo b 7-10 días
38
Sin patógeno identificable
Antibióticos
previo a la PL
Evidencia de infección bacteriana aguda
según perfil del LCR
Continuar el tratamiento
Ceftriaxona o cefotaxima durante 7-10 días
Si existen signos focales o el niño no responde al tratamiento

puede existir un foco parameníngeo y debe realizarse una TC
o una RM cerebral.
S. pneumoniae
Neonatos resistente a β-
lactámicos
Estéril 24-48 horas después de
Repetición de
Meningitis por iniciado el tratamiento
estudio de LCR antibiótico adecuado
bacilos
gramnegativos
E. coli en su mayoría sensibles a La ceftriaxona puede causar seudocolelitiasis reversible, que

cefotaxima o ceftriaxona puede ser detectada mediante ecografía abdominal.
Tratarse durante 3 semanas o al menos durante 2 semanas

tras la esterilización del LCR
40
CORTICOIDES
Cascada inflamatoria Edema e Infiltración

mediada por citocinas de neutrófilos
Dexametasona en tratamiento lesión neurológica

de los niños mayores de 6 semanas adicional
Con meningitis por H. influenzae tipo b
menor duración de la fiebre Empeora los signos

menores niveles de proteínas y lactato en el LCR y síntomas del SNC
menos riesgo de hipoacusia neurosensorial
41
Medidas de soporte
Constante evaluación Identificar de manera precoz
médica y neurológica complicaciones CV, SNC y metabólicas
Paraclínicos de importancia:
 FC
Urea sanguínea
 FR
Sodio
 PA
Cloro
 Reflejos pupilares
Potasio
 Nivel de consciencia
Bicarbonato
 Fuerza
Diuresis y la densidad urinaria específica
 Pares craneales
Hemograma completo
 Convulsiones
Fibrinógeno, TP, TPT *
42
Incremento de la PIC  intubación endotraqueal e
hiperventilación + osmoterapia con furosemida y manitol
Normovolemico LIV a 1/2 ó 1/3 del Verificar ausencia de

y normotenso volumen de mantenimiento aumento en la PIC ni SIADH
Hipotensión Restricción Disminución de la PPC

sistémica de líquidos e isquemia del SNC
Paciente Shock
PIC muy elevada vía arterial y venosa centrales
Coma monitorización intensiva
Crisis comiciales refractarias
Evitar un incremento de la PIC sin

líquidos y vasoactivos
shock séptico comprometer la oxigenación de los
como dopamina y adrenalina
órganos vitales
43
COMPLICACIONES
Acumulaciones subdurales Fiebre prolongada (>10 días)
Especialmente frecuentes en lactantes 10% de los pacientes generalmente se debe a:

Las que son sintomáticas pueden dar: Infección vírica intercurrente
 Fontanela prominente Infección bacteriana nosocomial
 Diástasis de suturas Secundaria a tromboflebitis
 Aumento de la circunferencia craneal Reacción a los fármacos
 Emesis
 Convulsiones Durante el tratamiento puede desarrollarse
 Fiebre trombocitosis, CID, eosinofilia y anemia
TAC y RM para confirmar (hemólisis o a supresión de la médula ósea).
SIADH
Hiponatremia con disminución de la osmolaridad
sérica. Exacerbación de edema cerebral
45
PRONÓSTICO
▰ El 10-20% con secuelas graves en su desarrollo neurológico, y hasta 50% presenta
ciertos trastornos de conducta.
▰ Mayor riesgo de secuelas a largo plazo:
▻ crisis comiciales tras los primeros 4 días de tratamiento
▻ Coma
▻ Signos neurológicos focales
▰ Secuelas neurológicas más frecuentes:

▻ Hipoacusia  Laberintitis tras infeción coclear, hasta 30% neumocócica
▻ Deterioro cognitivo
▻ Crisis comiciales recurrentes
▻ Retraso en la adquisición del lenguaje
▻ Defectos visuales 46
Charles G. Prober, Nivedita S. Srinivas y Roshni Mathew. Nelson. Tratado de pediatría, Capítulo 603, 3066-3076
PREVENCIÓN
Sreptococcus pneumoniae
Administración rutinaria de la vacuna conjugada heptavalente frente

al S. pneumoniae en todos los niños menores de 5 años.
Tres dosis: 2, 4 y 12 meses
. 12 y 23 meses  dos dosis con intervalo de dos meses

24 y 59 meses  una sola dosis.
>59 meses  no se recomienda la vacuna
47
PREVENCIÓN
Todas las personas que hayan estado en contacto con un
paciente con meningitis meningocócica con independencia de
la edad y del estado de inmunización deben tratarse lo antes
posible con
Rifampicina, 10 mg/kg/dosis cada 12 horas por 2 días
CDC
Vacuna  CONJUGADA TETRAVALENTE en:

11 y 12 años
2 y 18 meses con ALTO RIESGO DE ENFERMEDAD MENINGOCÓCICA
48
PREVENCIÓN
Haemophilus influenzae tipo b
Todas las personas que hayan estado en contacto (mínimo de 4
horas con el caso índice durante al menos 5 de los 7 días previos)
con un paciente con enfermedad invasiva causada
por H. influenzae tipo b
Rifampicina 20 mg/kg/24 horas (dosis máxima de 600 mg) por 4 días
. Vacunas  3 dosis a los 2, 4 y 6 meses

Si el niño no se vacuno en el primer año  una dosis es suficiente
49
MENINGOENCCEFALITIS
VÍRICA
Meningoencefalitis vírica
▰ Relativamente frecuentes y pueden ser causadas por

diferentes agentes.
▰ El LCR caracterizado por pleocitosis
▰ Ausencia de microorganismos en la tinción de Gram y en los
cultivos bacterianos rutinarios.
▰ Habitualmente las infecciones son autolimitadas
▰ Grado considerable de morbilidad y mortalidad.
51
ETILOGÍA
Causa más frecuente Gravedad y presentación

Enterovirus
de meningoencefalitis vírica variable
Cliníca similar a los enterovirus

Meningitis aséptica o Lesiones más graves de la corteza
Parechovirus
de encefalitis en lactantes cerebral en la RM
Ausencia de pleocitosis del LCR (Eventual)
Virus del Nilo Occidental  transfusión

Arbovirus Transportados por artrópodos sanguínea, trasplante de órganos o de
forma vertical
Virus de Dejar una secuela de lesión del VIII nervio craneal

la parotiditis  Sordera
Encefalitis grave
Coma y muerte en el 70%
VHS 1 esporádica en niños y
sin tratamiento
adultos
Encefalitis grave con

Adquisición del virus
VHS 2 afectación cerebral
durante el parto
del virus herpes difusa en neonatos
Ataxia más frecuente

Familia
VVZ
Encefalitis aguda  más grave
No causa meningoencefalitis en
CMV
lactantes y niños normales
Asociado a muchos
VEB
síndromes del SNC
Encefalitis, especialmente en
VHH-6
pacientes inmunodeprimidos
53
EPIDEMIOLOGÍA
Determinado principalmente por la prevalencia de los enterovirus,
la etiología más frecuente
Se extiende directamente de persona a persona con un

período de incubación normal de 4-6 días.
Las consideraciones epidemiológicas en la meningitis

aséptica debida a agentes diferentes a los enterovirus
incluyen:
La estación del año
La zona geográfica (viaje)
Las condiciones climáticas
La exposición a animales
Las picaduras de mosquitos o garrapatas
Los factores relacionados con el patógeno específico
Patogenia y anatomía patológica
Congestión meníngea e infiltración mononuclear

Acumulación perivascular de linfocitos y células plasmáticas
Necrosis del tejido perivascular con destrucción de la mielina y destrucción neuronal
Lóbulo temporal, gravemente afectada por el VHS

Afección de todo el cerebro tiende a ser por arbovirus
Estructuras basales por la rabia
La afectación de la médula espinal, las raíces nerviosas y los 55
nervios periféricos es variable. Charles G. Prober, Nivedita S. Srinivas y Roshni Mathew. Nelson. Tratado de pediatría, Capítulo 603, 3066-3076
Manifestaciones clínicas
▰ VARIABLE
▰ Inicio suele ser agudo  enfermedad febril inespecífica de pocos días 
signos y síntomas del SNC
▻ Cefalea (frontal o generalizada) e hiperestesia  niños mayores

▻ Irritabilidad y letargo  Lactantes
▻ Fiebre Enterovirus no polio pueden afectar a las
▻ Movimientos anormales y convulsiones neuronas del asta anterior de la médula
▻ Náuseas y vómitos causando parálisis flácida
▻ Fotofobia
▻ Dolor en el cuello, la espalda y las piernas
▻ Los signos neurológicos focales pueden ser estacionarios, progresivos o fluctuantes
▻ Exantemas preceden o acompañan a los signos del SNC
56
Diagnóstico
▰ Manifestaciones clínicas
▰ Examen del LCR
▻ Predominio mononuclear
▰ Electroencefalograma (EEG)
▻ actividad de ondas lentas difusas
▻ normalmente sin cambios focales
▰ Estudios de neuroimagen (TC o RM)
▻ tumefacción del parénquima cerebral
57
Diagnóstico diferencial
▰ Mentinigitis por otros agentes infecciosos
▰ procesos no infecciosos
▻ neoplasias malignas
▻ Enfermedades autoinmunitarias
▻ Hemorragia intracraneal
▻ Exposición a ciertos fármacos o toxinas
58
Hallazgos de laboratorio
▰ Células  Cantidad Variable El LCR puede ser normal con los parechovirus y en encefalitis
sin afectación meníngea
▻ PMN  MONONUCLEARES
▰ Proteínas  Normal o ligeramente elevada
▰ Glucosa  Normal
▰ Aislamiento del virus más probable en fases iniciales
▻ Enterovirus pueden aislarse con mayor facilidad
▰ PCR  Prueba de elección para VHS, parechovirus y enterovirus
▰ Pruebas serológicas pueden ser de utilidad para infección del SNC
no enteroviral
59
TRATAMIENTO
▰ Soporte Aciclovir para la encefalitis por VHS
▰ Alivio sintomático
▰ La cefalea y la hiperestesia  reposo
▰ analgésicos que no contengan aspirina
▰ Reducción de la luz y los ruidos
▰ Fiebre  acetaminofén
▰ Formas graves pueden requerir hospitalización y monitorización
▻ Convulsiones, edema cerebral, PIC, respiración, desequilibrio
hidroelectrolítico, aspiración, asfixia, sodio, glucosa, magnesio y
calcio
60
PRONÓSTICO
▰ Evaluación de la audición y del desarrollo neurológico deben
ser parte del seguimiento habitual
▰ Trastornos convulsivos y de conducta
▰ Alteraciones motoras, intelectuales, visuales y auditivas
▰ Secuelas graves en niños con una infección causada por el
VHS
▰ <2 años  10% complicación aguda  Pronostico favorable a
largo plazo
61
PREVENCIÓN
62
Guía básica para el
análisis del reporte del
examen de LCR en
mayores de 6 semanas
1. Cualificar punción lumbar.
2. Determinar si el LCR es normal o no
3. Establecer posibilidad etiológica mediante la
identificación de la celularidad predominante
4. Confirmar la compatibilidad de la sospecha diagnóstica
con los otros resultados del citoquímico (proteínas y
glucosa)
5. Analizar los estudios bacteriológicos.
6. Clasificar la interpretación del líquido en una de las
siguientes categorías:
a.LCR no patológico
b.LCR patológico concluyente
c.LCR no concluyente
71
Paso 1. Cualificar la punción lumbar
▰ No traumática: <500 eritrocitos Resultados son interpretados sin análisis adicionales
▰ Traumática: >500 eritrocitos y Si hay sospecha alta de meningitis bacteriana

 iniciar tratamiento
<5.000.
▰ Hemorrágica: >5.000 eritrocitos solo podrá repetirse en 24 horas
Todas las muestras <5.000 eritrocitos se leen sin ajustar

72
Paso 2. Determinar si el LCR está alterado o no
▰ Basa en primer lugar su

anormalidad en el aumento de la
celularidad
▰ El valor máximo de leucocitos
permitido y considerado normal
es 5 por mm3, mayor a esto se
considera pleocitosis
▰ >50 meningitis establecida
73
Paso 3. Establecer posibilidad etiológica mediante la
identificación de la celularidad predominante
▰ El valor máximo permitido de PMN en LCR

es el 35% de las células
▰ Predominio PMN  bacteriana
▰ Predominio linfocitario (aséptica) = viral
▰ Aséptica puede tener un predominio PMN, y
no se limita a las primeras 24 horas de
enfermedad.
74
Paso 4. Confirmar la compatibilidad de la sospecha diagnóstica
con los otros resultados del citoquímico (proteínas y glucosa)
▰ Glucosa en LCR > 60 mg/dl  no hay

consumo de glucosa
▰ Glucosa en LCR entre 40 y 60 mg/dl  sacar
relación LCR/sangre; si es <0,6  hay
consumo de glucosa
▰ Glucosa en LCR <40 mg/dl consumo de
glucosa independiente del valor sérico
75
Paso 4. Confirmar la compatibilidad de la sospecha diagnóstica
con los otros resultados del citoquímico (proteínas y glucosa)
▰ Elevación importante >100 mg/dl.

▰ Predominio PMN  bacteriana + consumo de
glucosa y elevación de proteínas
▻ Si no lo cumple pensar en: meningitis
viral por enterovirus
▰ Predominio linfocitario (aséptica) = viral
+glucosa sin consumo y elevación discreta de
las proteínas
▻ Si no lo cumple pensar en: tuberculosa,
hongos, virus consumidores de glucosa
segunda punción lumbar en 6 a 8 horas, si líquido inicial no es concluyente 76

Paso 5. Análisis bacteriológico, específicamente Gram
▰ Gram positiva incrementa probabilidad para meningitis bacteriana

▻ contaminación hasta en el 40%
segunda punción lumbar en 6 a 8 horas, si líquido inicial no es concluyente 77

Paso 6. Clasifique el líquido cefalorraquídeo
78
79
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Any questions?
You can find me at
jgonzalez567@unab.edu.co
80

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INFECCIONES DEL

• Alteración del nivel de consciencia

▰ Infeccione potencialmente ▰ Diagnóstico diferencial en:

Niños mayores de 1 mes en EE.UU.  Streptococcus pneumoniae

Inmunológicas (infección por VIH, deficiencia de subclases de inmunoglobulina [Ig] G)

 Ausencia de inmunidad a agentes patógenos específicos

 Lactantes y en niños pequeños con bacteriemia oculta

Defectos específicos de las defensas del huésped

 Deficiencias del sistema del complemento (C5-C8) Infecciones meningocócicas

 Disfunción esplénica (anemia de células falciformes) Meningitis neumocócica, por H.

Las fístulas congénitas o adquiridas de LCR

 Defectos craneales o faciales de la línea media y del

 Niños con implantes cocleares

Factores de Riesgo: otitis media, sinusitis, neumonía, otorrea o rinorrea de

▰ 5 serogrupos de meningococo, A, B, C, Y y W-13  B, C e Y 30% c/u

Los estudiantes universitarios que comparten habitación tienen mayor

Haemophilus influenzae tipo B

Individuos vacunados incompletamente o sin esquema Riesgo de meningitis

▰ Exudado meníngeo purulento de espesor variable

Inflamación de los nervios craneales

El aumento de la presión intracraneal (PIC)

Rompen la mucosa y entran en  Cápsulas bacterianas

Infiltración de neutrófilos Factores quimiotácticos:

Manifestaciones rápidamente Varios días de fiebre acompañada

Irritación •Rigidez de nuca, dolor de espalda

meníngea •Signo de Brudzinski meses?

Debidas a cerebritis, un infarto o a trastornos electrolíticos

Otras manifestaciones de la meningitis incluyen fotofobia y

Hemocultivos a todos los pacientes con síntomas de meningitis

 Evidencia de aumento de la PIC

TAC NO DEBE RETRASAR

Si la PL no se puede efectuar debe iniciarse tratamiento

Aspecto turbio (leucos > 200-400/mm3)

25-50% de niños han recibido

Por varios días persiste pleocitosis con predominio

• Abscesos cerebrales • Colagenosis con • Síndrome de Sweet

La meningoencefalitis vírica aguda

Alérgicos a β-lactámicos, mayores de 1 

Inmunocomprometido con sospecha una meningitis por gramnegativos,

5-7 días com penicilina

H. influenzae tipo b 7-10 días

Ceftriaxona o cefotaxima durante 7-10 días

Si existen signos focales o el niño no responde al tratamiento

E. coli en su mayoría sensibles a La ceftriaxona puede causar seudocolelitiasis reversible, que

Tratarse durante 3 semanas o al menos durante 2 semanas

Cascada inflamatoria Edema e Infiltración

Dexametasona en tratamiento lesión neurológica

menor duración de la fiebre Empeora los signos

Normovolemico LIV a 1/2 ó 1/3 del Verificar ausencia de

Hipotensión Restricción Disminución de la PPC

Evitar un incremento de la PIC sin

Especialmente frecuentes en lactantes 10% de los pacientes generalmente se debe a:

▰ Secuelas neurológicas más frecuentes:

Administración rutinaria de la vacuna conjugada heptavalente frente

. 12 y 23 meses  dos dosis con intervalo de dos meses

Vacuna  CONJUGADA TETRAVALENTE en:

. Vacunas  3 dosis a los 2, 4 y 6 meses

▰ Relativamente frecuentes y pueden ser causadas por

Causa más frecuente Gravedad y presentación

Cliníca similar a los enterovirus

Virus del Nilo Occidental  transfusión

Virus de Dejar una secuela de lesión del VIII nervio craneal

Encefalitis grave con