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Toxíndromes
EMILIO SALGADO GARCÍA

Introducción carínico presente en los tejidos inervados por la neurona posganglionar

del sistema parasimpático. Por su parte, la noradrenalina es liberada por
La ingente cantidad de sustancias potencialmente tóxicas hace necesaria la neurona posganglionar del sistema simpático, y se une a sus receptores
una aproximación racional al estudio de las manifestaciones clínicas de las α y β-adrenérgicos situados en los diferentes tejidos inervados. Esta regla
intoxicaciones. Con frecuencia, la información obtenida de la anamnesis general tiene tres excepciones:
del intoxicado suele ser escasa o incluso contradictoria, y los signos y 1. La neurotransmisión posganglionar simpática de las glándulas sudo-
síntomas del paciente son la única información fiable. ríparas (excepto en las áreas de piel gruesa y las superficies palmar y
El término toxíndrome fue acuñado a principios de la década de los plantar) está mediada por la acetilcolina, que actúa sobre el receptor
setenta del siglo pasado por los estadounidenses Howard Mofenson y muscarínico. Esto explica por qué en el toxíndrome anticolinérgico
Joseph Greensher en el curso de sus investigaciones para mejorar la atención el paciente tiene la piel seca, mientras que el paciente con un toxín-
de las intoxicaciones infantiles. Estos autores observaron que determinados drome colinérgico presenta una marcada sudoración.
grupos de tóxicos causaban una serie de signos y síntomas característicos a 2. Las células cromafines de la médula suprarrenal son análogas a las
los que denominaron toxíndromes; así pues, de los hallazgos clínicos células posganglionares simpáticas; por ello, se comportan al mismo
observados en el enfermo era posible deducir el grupo toxicológico causante tiempo como segunda neurona y órgano efector, liberando adrenalina
con mayor probabilidad de su intoxicación (tabla 28-1). y, en menor medida, noradrenalina.
Desde esta primera aproximación, la definición de los diferentes 3. Las fibras simpáticas posganglionares que inervan el riñón liberan
toxíndromes ha ido consolidándose y evolucionando. Así, con la intro- dopamina, que actúa sobre los receptores D1 de los vasos sanguíneos
ducción de nuevos fármacos en la clínica, se han añadido a la lista clásica renales.
otros síndromes, como, por ejemplo, el toxíndrome serotoninérgico.
La utilización de los toxíndromes en la práctica clínica ha de ser Principales toxíndromes
entendida como una aproximación estructurada a las manifestaciones
clínicas del intoxicado. Ayuda a construir una impresión diagnóstica del En las tablas 28-2 y 28-3 se recogen de forma esquemática las caracterís-
problema y a plantear un tratamiento. Por otra parte, los toxíndromes ticas de los principales toxíndromes, mientras que en la tabla 28-4 se
no pueden considerarse como unas herramientas diagnósticas de certeza. enumeran algunas de las causas de los diferentes toxíndromes.
Esto se debe a la naturaleza misma de las intoxicaciones, cuya variabilidad A continuación, se describen estos síndromes de forma pormeno-
interindividual y temporal hace que un determinado tóxico se manifieste rizada.
de forma más marcada en un enfermo que en otro, y que, en un mismo
paciente, se puedan manifestar determinados signos y síntomas según el
tiempo de evolución de la intoxicación. A esto se añade la dificultad de
desentrañar un toxíndrome en el caso de las intoxicaciones combinadas, TABLA  Primeros toxíndromes
tan frecuentes en la práctica clínica habitual. 28-1 descritos por Mofenson y Greensher
(adaptados por el autor)
Fisiopatología Signos y síntomas Agentes
Muchos tóxicos influyen directa o indirectamente en el sistema nervioso, Agitación, alucinaciones, midriasis, sequedad Atropina, escopolamina,
tanto somático como autónomo o neurovegetativo. De esta forma, cutánea, rubefacción y fiebre LSD
la acción tóxica en la corteza cerebral y sus estructuras relacionadas Hiperactividad, temblor, cefalea, diarrea, Anfetaminas
provocará una alteración del nivel de consciencia. sequedad bucal con olor fétido, diaforesis,
Por otra parte, la acción del tóxico sobre el sistema nervioso autónomo taquicardia, arritmias, midriasis
modificará la presión arterial, la frecuencia cardíaca, el tamaño pupilar, Bradipnea, pupilas puntiformes, euforia o coma Opiáceos
la sudoración, la vasodilatación cutánea o el peristaltismo intestinal. En
situaciones de normalidad, la parte simpática y la parasimpática del tono Sialorrea, epífora, relajación de esfínteres, Insecticidas
broncorrea y miosis organofosforados y
vegetativo de un determinado órgano estarán en equilibrio pese a tener
hongos muscarínicos
efectos opuestos; este equilibrio se modificará según las necesidades del
organismo o la interacción con un determinado tóxico. Somnolencia, dificultad para hablar, nistagmus, Barbitúricos y
En resumen, el funcionamiento del sistema nervioso autónomo se marcha atáxica, sin aliento enólico tranquilizantes
produce fundamentalmente por la acción de dos neurotransmisores Coma, convulsiones y arritmias cardíacas Antidepresivos tricíclicos
en sus respectivos receptores: la acetilcolina y la noradrenalina. Así, la
Vómitos, hiperpnea y fiebre Salicilatos
acetilcolina es el neurotransmisor de la primera sinapsis tanto del sistema
simpático como del parasimpático, y se une al receptor nicotínico situado Síndrome de torsión de la cabeza y el cuello, Fenotiazinas
en la neurona posganglionar. Además, también se une al receptor mus- crisis oculógiras y ataxia

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166 SE CC I Ó N 3 Diagnóstico de las intoxicaciones

La cocaína, los derivados anfetamínicos y los inhibidores de la monoa-

TABLA  Tipos de toxíndrome y su expresión
28-2
minooxidasa (IMAO) son agentes adrenérgicos indirectos, es decir, no
en las constantes vitales actúan directamente sobre los receptores, sino que aumentan la concen-
CONSTANTES VITALES tración de los neurotransmisores (adrenalina, noradrenalina y dopamina)
en las terminaciones nerviosas. La cocaína interfiere en la recaptación de
Presión Frecuencia Frecuencia
adrenalina, noradrenalina y dopamina; produce efectos cardíacos a través de
Toxíndrome arterial cardíaca respiratoria Temperatura
la adrenalina (taquicardia) y de la noradrenalina (vasoconstricción), y debe
Simpaticomimético ↑ ↑ ↑ ↑ sus efectos estimulantes a la dopamina. Además, aumenta la concentración
Anticolinérgico N/↑ ↑ ± ↑ de los aminoácidos excitatorios (aspartato y glutamato) a nivel del núcleo
accumbens. La monoaminooxidasa degrada las catecolaminas, por lo que
Colinérgico ± ± N/↑ N su inhibición por los IMAO aumenta también su concentración. Las anfe-
Etanol e ↓ ↓ ↓ N/↓ taminas favorecen la liberación de noradrenalina, dopamina y serotonina
hipnosedante en las terminaciones nerviosas, además de inhibir la monoaminooxidasa.
Todo ello se traduce en la denominada descarga simpática caracteri-
Opiáceo ↓ ↓ ↓ ↓
zada por la presencia de taquicardia, hipertensión arterial, sudoración,
Alucinógeno ↑ ↑ ± N/↑ midriasis y agitación, que en casos graves puede acompañarse de arritmias
Serotoninérgico ↑ ↑ N/↑ ↑ cardíacas y convulsiones (fig. 28-1). El diagnóstico diferencial es con el
síndrome anticolinérgico, así como con el síndrome neuroléptico maligno
Neuroléptico ± N/↑ N ↑ y la hipertermia maligna.
Abstinencia enólica ↑ ↑ ↑ ↑ Para el diagnóstico de laboratorio, en el caso de la cocaína, pueden
e hipnosedantes detectarse metabolitos (principalmente benzoilecgonina) en múltiples
fluidos, fundamentalmente la orina. La detección de anfetaminas se realiza
Abstinencia ↑ ↑ N N
de opiáceos
en la orina a través del compuesto o de sus metabolitos, aunque hay que
tener presente la posibilidad de reacciones cruzadas con fármacos hipoten-
↑, aumentado; ↓, disminuido; ±, variable; N, no alterado.
sores (labetalol), antigripales o vasoconstrictores nasales según cuál sea la
Adaptado de Hoffman RS, Howland MA, Lewin NA, et al. Initial evaluation of the patient: vital técnica analítica utilizada y en particular si se realiza por inmunoanálisis.
signs and toxic syndromes. En: Hoffman RS, Howland MA, Lewin NA, Nelson LS, Goldfrank LR, No existe tratamiento antidótico específico para el síndrome simpati-
editores. Goldfrank’s Toxicologic Emergencies. 10th ed. New York: McGraw-Hill; 2015. p. 27. comimético, por lo que la terapéutica básica es sintomática, y destaca la
utilidad de las benzodiacepinas, especialmente para las manifestaciones
cardiovasculares (taquicardia, síndrome coronario agudo, hipertensión
arterial) y psiquiátricas de la cocaína y los derivados anfetamínicos.
Síndrome simpaticomimético
El sistema simpático actúa principalmente en el corazón, así como en Síndrome anticolinérgico
la musculatura lisa vascular, bronquial e intestinal. Hay tres tipos de
receptores del sistema simpático: los α producen vasoconstricción (y La atropina, al igual que algunos antidepresivos tricíclicos, neurolépticos
bradicardia refleja), disminución del peristaltismo y glucogenólisis; los y antihistamínicos, bloquea competitivamente los receptores muscaríni-
β1 producen vasodilatación, aumento de la contractilidad cardíaca y cos, impidiendo la acción de la acetilcolina y dando lugar a una caracterís-
lipólisis/lipogénesis, y, finalmente, los β2 causan vasodilatación, bron- tica midriasis, sequedad bucal, taquicardia sinusal, enrojecimiento facial,
codilatación, glucogenólisis y gluconeogénesis. febrícula, disminución del peristaltismo y retención urinaria (fig. 28-2).

TABLA
 Toxíndromes y sus diversas expresiones clínicas
28-3
Toxíndrome Nivel de consciencia Tamaño pupilar Sudoración Peristaltismo Otros datos
Simpaticomimético Agitación ↑ N/↑ Temblor, convulsiones

Anticolinérgico Confusión ↓ ↓ Sequedad cutáneo-mucosa, retención

urinaria, rubor
Colinérgico Normal o disminuido ↑ ↑ Sialorrea, lagrimeo, fasciculaciones,
relajación de esfínteres, broncorrea, parálisis
Etanol e hipnosedante Disminuido/agitación ± N ↓ Hiporreflexia, ataxia
Opiáceo Disminuido N ↓ Hiporreflexia

Alucinógeno Ansiedad/alucinaciones ↑ ↑ Sinestesias, despersonalización

(visuales)
Serotoninérgico Agitación ↑ ↑ Temblor, clonus, hiperreflexia

Neuroléptico Confusión/disminuido ± ± ± Trismus, distonía, ataxia, rigidez, arritmias

Abstinencia enólica Agitación, confusional ↑ ↑ Temblor, convulsiones
e hipnosedantes
Abstinencia N/ansiedad ↑ ↑ Náuseas, vómitos, diarrea, rinorrea,
de opiáceos piloerección, bostezos

↑, aumentado; ↓, disminuido; ±, variable; N, no alterado.

Adaptado de Hoffman RS, Howland MA, Lewin NA, et al. Initial evaluation of the patient: vital signs and toxic syndromes. En: Hoffman RS, Howland MA, Lewin NA, Nelson LS, Goldfrank LR, editores. Gold-
frank’s Toxicologic Emergencies. 10th ed. New York: McGraw-Hill; 2015. p. 27.

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 CAPÍTULO 28 Toxíndromes 167

TABLA  Principales agentes causales

28-4 de los toxíndromes y fármacos
con eventual capacidad antidótica
Principales agentes
Toxíndrome responsables Antídoto
Simpaticomimético Cocaína Benzodiacepinas
Anfetaminas
Agonistas α o β-adrenérgicos
(efedrina, etc.)
Inhibidores de la recaptación
de NA (IMAO, etc.)
• Figura 28-1  Midriasis y estrabismo por paresia del VI par craneal izquier-
Anticolinérgico Antidepresivos tricíclicos Fisostigmina do tras un consumo de anfetamínicos.
Antihistamínicos
Antiparkinsonianos
Antipsicóticos
Atropina
Amantadina
Alcaloides: Atropa belladonna
Bromuro de ipratropio
Escopolamina
Colinérgico Organofosforados Atropina
Carbamatos Oximas
Pilocarpina
Setas: Inocybe rimosa
Hipnosedante Barbitúricos Flumazenilo (si
Benzodiacepinas benzodiacepinas)
Etanol
Antiepilépticos
Opiáceo Opiáceos Naloxona
Propoxifeno
Dextrometorfano
Alucinógeno LSD Benzodiacepinas
Mescalina
Psilocina y psilocibina
Alcaloides anticolinérgicos
Anfetaminas
Cannabinoides
Cocaína
Serotoninérgico ISRS Ciproheptadina
IMAO Clorpromazina
Antidepresivos tricíclicos • Figura 28-2  Midriasis, piel seca, hiperemia conjuntival y facies rubicunda
Triptófano en un síndrome anticolinérgico por intoxicación con antidepresivos tricí-
Valproato clicos. (Por cortesía del Dr. Santiago Nogué.)
Litio
Antieméticos
LSD parasimpática y neurona posganglionar simpática en las glándulas sudo-
Cocaína ríparas en el sistema simpático).
La inhibición de la acetilcolinesterasa incrementa la presencia de
acetilcolina en el espacio intersináptico y causa el síndrome colinérgico.
El diagnóstico diferencial más frecuente es con el síndrome simpatico- La sintomatología clásica corresponde a los efectos periféricos mus-
mimético y con el serotoninérgico, y destaca que en estos últimos hay carínicos y nicotínicos periféricos, así como en el sistema nervioso central
una intensa diaforesis. (fig. 28-3 y cuadro 28-1).
© Elsevier. Fotocopiar sin autorización es un delito.

Tras su identificación, es posible hacer una prueba diagnóstica y
terapéutica mediante la administración de fisostigmina, aunque la uti-
lización de este antídoto no goza de aprobación generalizada por sus
posibles efectos adversos. Habría de evitarse su uso en pacientes con
hiperreactividad bronquial o alteraciones de la conducción cardíaca.
La fisostigmina actúa uniéndose de forma reversible a la colinesterasa
y atraviesa la barrera hematoencefálica, por lo que también revierte los
efectos centrales anticolinérgicos.
Síndrome colinérgico
Una posible causa de síndrome colinérgico es la intoxicación por
insecticidas organofosforados o carbamatos. Para confirmar su diagnós-
tico, es posible cuantificar la actividad plasmática y eritrocitaria de la
colinesterasa.
La atropina, como antídoto, bloquea los receptores muscarínicos de
la acetilcolina, pero, al no tener efecto sobre los nicotínicos, persistirá
la clínica muscular. Las oximas (pralidoxima y obidoxima) revierten
también los efectos nicotínicos, al reactivar con lentitud la colinesterasa,
siempre y cuando esta no se haya inhibido de forma irreversible por el
paso del tiempo.

La acetilcolina es uno de los principales neurotransmisores del sistema

nervioso autónomo. Actúa a través de dos receptores: los nicotínicos
Síndrome hipnosedante
(neuronas preganglionares del simpático y del parasimpático, así como Se caracteriza por una disminución del nivel de consciencia, que no
en la unión neuromuscular) y los muscarínicos (neurona posganglionar suele alcanzar la profundidad que se observa en el síndrome opiáceo, y

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168 SE CC I Ó N 3 Diagnóstico de las intoxicaciones

 • CUADRO 28-1  Toxíndrome colinérgico

Efecto nicotínico
Midriasis
Taquicardia
Broncodilatación
Hipertensión
Diaforesis
Debilidad muscular

Efecto muscarínico
Miosis
Bradicardia
Broncorrea y broncoconstricción
Vómitos y diarrea
Sialorrea y lagrimeo
Incontinencia urinaria

Efecto central
Agitación
Desorientación
Somnolencia
Coma
Convulsiones

• Figura 28-3  Sudoración profusa en un paciente en coma con síndrome

colinérgico. (Por cortesía del Dr. Santiago Nogué.)

en el que las pupilas son mióticas, pero no puntiformes, o medias. Sus

causas más frecuentes en nuestro medio son las intoxicaciones por alcohol
etílico y por benzodiacepinas; estas actúan aumentando la afinidad del
ácido γ-aminobutírico (GABA) por su receptor, lo que genera efectos
inhibitorios en el sistema nervioso central. El síndrome puede también
aparecer tras la ingesta de antiepilépticos u otros psicofármacos.
El análisis toxicológico en el plasma o la orina suele confirmar la
presencia del tóxico, de forma cualitativa para las benzodiacepinas y
cuantitativa para el etanol y algunos psicofármacos. El diagnóstico dife-
rencial debe realizarse con causas orgánicas (no tóxicas) de depresión del
nivel de consciencia (v. capítulo 29, «Coma de origen desconocido»).
El flumazenilo es el antagonista específico de las benzodiacepinas, y
se utiliza para revertir sus efectos en situaciones de sobredosis, siempre • Figura 28-4  Miosis puntiforme en una sobredosificación de opiáceos.
que se haya descartado razonablemente la presencia de otros tóxicos (Por cortesía del Dr. Santiago Nogué.)
involucrados en la intoxicación, dado su efecto proconvulsivante.
escala de Glasgow. Paralelamente puede haber una depresión respiratoria,
inicialmente más de frecuencia que de amplitud, y que puede llegar a la
Síndrome opiáceo apnea. La miosis suele ser puntiforme (fig. 28-4).
Existen tres receptores opioides clásicamente nombrados δ (OP1), k (OP2) Las concentraciones plasmáticas de los opiáceos no son útiles para
y µ (OP3 a y b), que son el lugar de afinidad para la mayor parte de los correlacionarlas con las manifestaciones clínicas. Para el diagnóstico
tóxicos de este grupo y responsables de la mayoría de sus efectos. El agonis- de laboratorio se detectan en el plasma o la orina las sustancias y/o sus
mo en OP1 produce efectos analgésicos, tanto a nivel espinal como supraes- metabolitos. Cabe destacar que la morfina es un metabolito de la codeína.
pinal; en OP2 induce miosis; en OP3 reside el efecto antitusígeno y sobre Para la detección del consumo de heroína se usa la 6-monoacetilmorfina,
la musculatura gastrointestinal, así como la analgesia espinal, la depresión que no es metabolito ni de la codeína ni de la morfina.
respiratoria (OP3b) y los efectos psicoactivos (OP3a). Los opioides se La naloxona se usa para contrarrestar los efectos opioides, por su anta-
pueden clasificar en agonistas puros (morfina, metadona, heroína, fenta- gonismo sobre todos los receptores, y es útil como prueba diagnóstica.
nilo, loperamida, codeína, tramadol), agonistas/antagonistas (pentazocina,
buprenorfina) y, finalmente, antagonistas (naloxona, naltrexona). Síndrome alucinógeno
La tríada clásica que define a este síndrome es la disminución de la
consciencia, la depresión respiratoria y la miosis. El descenso del nivel Es un toxíndrome caracterizado por la presencia de alucinaciones, es decir,
de consciencia puede ser muy profundo y llegar al coma de grado 3 en la de percepciones sensoriales inexistentes o deformadas. Hay múltiples

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 CAPÍTULO 28 Toxíndromes 169

• Figura 28-5  Espectro clínico del síndrome serotoninérgico. (Modificado de Boyer EW, Shannon M. The
serotonin syndrome. N Engl J Med. 2005;352:1112-20.)

causas de alucinaciones, que se pueden agrupar en psíquicas y orgánicas.

Antes de atribuirlas a un trastorno psiquiátrico (esquizofrenia u otros),
deben descartarse las causas orgánicas, entre las que se encuentran las de
origen tóxico: dietilamida del ácido lisérgico (LSD), hongos del género
Psilocybe, cactus tipo peyote (rico en mescalina), plantas alucinógenas
por su contenido en alcaloides anticolinérgicos (Datura stramonium y
otras) y, con menor frecuencia, drogas como la cocaína o los derivados
anfetamínicos.
Las alucinaciones auditivas suelen ser de origen psíquico, a diferencia
de las visuales, táctiles o gustativas, que acostumbran a tener un origen
orgánico. Ante alucinaciones visuales acompañadas de desorientación
hay que pensar en una causa tóxica.
El análisis toxicológico permite confirmar la presencia de algunas
de estas sustancias, sin opciones cuantitativas por regla general. En caso
de duda respecto a su origen, deberán realizarse exploraciones com-
plementarias, sobre todo de neuroimagen, para esclarecer el diagnóstico.
Un diagnóstico diferencial frecuente es con el síndrome anticolinérgico,
ya que este puede cursar con delirio y alucinaciones.
Para el tratamiento de las alucinaciones pueden ser útiles los anti­
psicóticos, las benzodiacepinas o una combinación de ambos fármacos.

Síndrome serotoninérgico
Se describió por primera vez en los años sesenta del siglo pasado en
pacientes depresivos en tratamiento concomitante de l-triptófano con
IMAO. Su origen se relaciona con el exceso del neurotransmisor sero- • Figura 28-6  Rubicundez facial y sudoración en un varón con síndrome
serotoninérgico grave asociado al consumo de fenelzina, un inhibidor de
tonina (5-hidroxitriptamina [5-HT]) en el sistema nervioso central.
la MAO. (Imagen por cortesía del Dr. Santiago Nogué.)
Este exceso de serotonina puede ser causado por múltiples mecanis-
mos farmacológicos: fármacos que inhiban su metabolismo (IMAO),
fármacos que disminuyan su recaptación (inhibidores de la recaptación Para su diagnóstico, se han propuesto diferentes criterios diagnós-
de serotonina [IRS]), fármacos que aumenten su liberación (reserpina), ticos, como los Hunter Serotonin Toxicity Criteria (HSTC) propuestos
fármacos agonistas de sus receptores (triptanos) o por aumento de sus por Dunkey, el cual relaciona la introducción de un agente serotoni-
precursores (triptófano). nérgico con la presencia de: a) clonus espontáneo, o b) clonus ocular o
Pese a que el grupo farmacológico más relacionado con la produc- inducido, junto con agitación o diaforesis, o c) clonus ocular o inducido,
ción de este síndrome es el de los antidepresivos, otras asociaciones de junto con hipertonía y fiebre, o d) temblor con hiperreflexia. El clonus
© Elsevier. Fotocopiar sin autorización es un delito.

fármacos de acción serotoninérgica menos conocida pueden también
desencadenarlo: así, se han descrito casos que relacionan antiparkinso-
nianos como la selegilina, antibióticos como el linezolid, opiáceos como
el tramadol, drogas de abuso como el éxtasis (MDMA), antimigrañosos
como los triptanos, antirretrovirales como el ritonavir o preparados de
herboristería como el hipérico (Hypericum perforatum).
Se caracteriza clínicamente por una alteración del nivel de consciencia
(ansiedad, agitación, confusión, coma), unida a signos de excitación
neuromuscular (clonus, hiperreflexia, mioclonías, rigidez y temblor),
junto con disfunción autonómica (taquicardia, taquipnea, diaforesis,
rubor facial, hipertermia). Como en el caso del síndrome neuroléptico
maligno, sus manifestaciones no son constantes, y se encuentran casos
de toxicidad serotoninérgica desde leves hasta potencialmente mortales,
dependiendo de la actividad de dicho neurotransmisor en el sistema
nervioso central (figs. 28-5 y 28-6).
es el hallazgo clínico más importante para el diagnóstico sindrómico
de esta entidad.
No existen pruebas de laboratorio que ayuden en el diagnóstico, y se
pueden encontrar hallazgos analíticos indirectos de sus complicaciones,
como elevación de creatina quinasa (CK) o leucocitosis, así como acidosis
metabólica y alteración de la coagulación en casos graves.
En cuanto al diagnóstico diferencial, se hace con procesos que afecten
tanto al nivel de consciencia como al sistema nervioso autónomo y mus-
cular, como en casos de encefalitis, epilepsia, etc. En la tabla 28-5 se
exponen las principales diferencias con el síndrome neuroléptico maligno.
El tratamiento se basa en el rápido reconocimiento de los síntomas
y la suspensión del agente implicado. Se aplicarán medidas terapéuticas
según la gravedad del paciente y que pueden incluir en los casos graves:
a) enfriamiento rápido en casos de hipertermia grave ; b) sedación y relajación
muscular con benzodiacepinas intravenosas y agentes paralizantes no des-

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polarizantes, como el vecuronio (evitar la succinilcolina por el riesgo de El uso de ciproheptadina oral (fármaco antagonista serotoninérgico y
aparición de arritmias por la hiperpotasemia secundaria a la rabdomiólisis); antihistamínico) se reserva para casos moderados, con una dosis inicial de
c) intubación y ventilación mecánica, y d) uso de antagonistas serotoni- 12 mg (vía oral o por sonda nasogástrica), seguida de 4-8 mg cada 6 h,
nérgicos como la clorpromazina intravenosa en los casos más graves, pero respondiendo habitualmente en pocas horas del inicio del tratamiento.
teniendo cuidado con la hipotensión secundaria al bloqueo de receptores En los casos más leves, la administración de benzodiacepinas por vía oral
α2- adrenérgicos; además, está contraindicada en el síndrome neuroléptico puede ser suficiente para tratar los síntomas. La evolución del cuadro
maligno. Como último recurso, se debería plantear la realización de terapia suele ser rápida, respondiendo al tratamiento en la mayoría de los casos
electroconvulsiva en los casos resistentes al tratamiento. a las 24 h del inicio de la clínica.
Así pues, y como medida preventiva, se deberá evitar la asociación
de fármacos con potencial serotoninérgico para evitar desencadenar la
TABLA  Diferencias entre síndrome aparición de este síndrome.
28-5 neuroléptico maligno (SNM)
y síndrome serotoninérgico (SS) Conclusiones
SNM SS
Los toxíndromes son agrupaciones de signos y síntomas causados por
Fármacos implicados Antagonista Agonista tóxicos con efectos similares en el organismo. Dichos toxíndromes cons-
dopaminérgico serotoninérgico tituyen una valiosa ayuda en el diagnóstico clínico del paciente intoxicado
Período de incubación De días a semanas Horas (fig. 28-7).
(desde el contacto inicial
hasta la producción Bibliografía recomendada
de síntomas)
Duración de los síntomas De días a 2 semanas ≈24 h Boyer EW, Shannon M. The serotonin syndrome. N Engl J Med 2005;
352:1112-20.
Hipertermia +++ ++ Dunkley EJC, Isbister GK, Sibbritt D, Dawson AH, Whyte IM. Hunter
Alteración del nivel +++ ++ serotonin toxicity criteria: a simple and accurate diagnostic decision
de consciencia rule for serotonin toxicity. Q J Med 2003;96:635-42.
Erickson TB, Thompson TM, Lu JJ. The approach to the patient with an
Disautonomía +++ ++/+++
unknown overdose. Emerg Med Clin N Am 2007;25:249-81.
Rigidez muscular +++ ++ Hoffman RS, Howland MA, Lewin NA, Nelson LS, Goldfrank LR.
Hiperreflexia + +++ Goldfrank’s Toxicologic Emergencies. 10th ed. New York: McGraw-
Hill; 2015.
Mioclonus + +++ Mofenson HC, Greensher J. The unknown poison. Pediatrics 1974;
Bradicinesia +++ – 54(3):336-42.
Rasimas JJ, Sinclair CM. Assessment and management of toxidromes in
Escalofríos – +++
the Critical Care Unit. Crit Care Clin 2017;33:521-41.

• Figura 28-7  Algoritmo de evaluación del toxíndrome. (Adaptado de: Toxidrome flow chart. Disponible
en: https://commons.wikimedia.org/wiki/File:Toxidrome_FlowChart_IMG.png. Consultado el 22 de enero
de 2019.)

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