ANESTESIA GENERAL

La anestesia general puede definirse como una depresión general pero reversible de
las funciones del SNC, caracterizada por estado de inconsciencia, amnesia, pérdida
de sensibilidad y pérdida de los reflejos y tono muscular, realizada habitualmente con
un fin quirúrgico. Para lograr este estado se utilizan un grupo de fármacos, conocidos
como anestésicos generales.
Los anestésicos generales deprimen el SNC a un grado suficiente que permite la
realización de intervenciones quirúrgicas u otros procedimientos nocivos o
desagradables. Sin embargo también suprime los reflejos homeostáticos normales.
Por lo tanto, son fármacos con un índice terapéutico reducido y deben ser solo
utilizados por expertos.
Los anestésicos generales rara vez se administran como medicamento único. Además
los anestesistas también utilizan sedantes, opioides, bloqueadores neuromusculares y
anestésicos locales según lo exija cada situación.

PRINCIPIOS GENERALES DE LA ANESTESIA QUIRÚRGICA

A diferencia de las otras especialidades de la medicina, la anestesiología no tiene

objetivos terapéuticos ni diagnósticos (excepciones, son el uso de halotano para el
estado asmático, el uso de anestésicos locales para el tratamiento de la angina
rebelde y el uso de opioides para el tratamiento del dolor agudo y crónico). Por lo tanto
los objetivos generales de la especialidad son:
1. Lograr una adecuada sedación, analgesia y relajación muscular.
2. Llevar al mínimo los posibles efectos directos e indirectos nocivos de los
anestésicos y las técnicas en la especialidad.
3. Conservar la homeostasia fisiológica durante las intervenciones quirúrgicas en las
que puede haber hemorragias graves, isquemia hística, exposición a un entorno frío,
deficiencias de la coagulación, etc.
4. Mejorar los resultados posoperatorios con la selección de técnicas que bloqueen o
corrijan componentes de la respuesta al estrés quirúrgico, que puede originar secuelas
a corto o largo plazo.

La anestesia general se divide en tres periodos bien definidos:

1. Inducción anestésica
2. Mantenimiento de la anestesia
3. Despertar al paciente

INDUCCIÓN ANESTÉSICA
Es el período de la anestesia en que se induce el sueño del paciente. La conservación
del libre tránsito de aire es esencial después de inducir la anestesia porque casi todos
los anestésicos generales disminuyen o eliminan el impulso ventilatorio y los reflejos
que conservan la permeabilidad de las vías respiratorias. Por lo tanto, es necesario
asistir o controlar la ventilación por lo menos durante algún lapso en la operación, ya
sea intubando al paciente o por otro método.
La etapa de inducción va precedida de la premedicación con fármacos que facilitan y
sirven de mordientes para las drogas inductoras. La premedicación siempre debe
realizarse con opioides solos o en conjunto con drogas sedantes, ya que reducen los
reflejos tusígenos que despierta la maniobra de intubación (pueden utilizarse también
anestésicos locales tópicos). También en los minutos previos a la inducción puede
preoxigenarse al paciente. Esta acción consiste en hacer respirar al enfermo oxígeno
que enriquece el aire inspirado. Aumentar la concentración de oxígeno transportado y
disuelto prolonga el tiempo de aparición de hipoxia cuando se presentan dificultades
en la maniobra de intubación. La inducción se compone de diferentes fases:
A. Administración de drogas inductoras: La administración de drogas inductoras
tiene como finalidad alcanzar rápidamente un plano anestésico profundo que
permita la intubación traqueal y continuar el mantenimiento de la anestesia con
agentes inhalatorios. Los agentes inductores son fármacos seguros, que
producen una agradable, rápida y profunda llegada a la hipnosis. De este modo
se evitan las fases de excitación y los prolongados períodos de inducción
inhalatoria, administrándose la dosis justa requerida de acuerdo con el peso,
edad y estado clínico del enfermo. Los agentes inductores también pueden ser
utilizados como drogas de mantenimiento de la anestesia cuando se los
administra en infusión continua endovenosa. Las drogas inductoras se clasifican
en barbitúricos y no barbitúricos Dentro de los barbitúricos se emplean los de
acción corta, y el tiopental sódico (Penthotal) es el fármaco más utilizado de
este grupo. Dentro de los no barbitúricos, están las benzodiacepinas (sobre
todo el midazolam), la ketamina, el etomidato y el propofol.1
B. Ventilación manual del paciente: Después de administrar las drogas inductoras,
el enfermo debe ser ventilado manualmente, no sólo para sostener la depresión
respiratoria, sino también para comprobar que se puede mantener la
oxigenación en el caso de fracasar en el intento de intubación endotraqueal. La
ventilación manual se practica con una mascarilla de ventilación que se adapta
a una válvula espiratoria. Esta válvula tiene un sector por donde ingresan los
gases frescos, una válvula "pop-off que permite salir el excedente de gases, una
bolsa reservorio y un sistema universal de conexiones para adaptarse a la
máscara o al tubo endotraqueal. La ventilación se inicia una vez logrado el
efecto hipnótico
C. Inyección de relajantes musculares de acción ultracorta para facilitar la
intubación traqueal: la intubación se facilita con relajantes musculares de corta
duración, que mejoran la apertura bucal e impiden el movimiento de las cuerdas
vocales.
D. Intubación endotraqueal: Puede ser orotraqueal o nasotraqueal. La intubación
orotraqueal puede llevarse a cabo tanto en el paciente despierto como en el que
se encuentra bajo inducción anestésica. Se procede a la intubación vigil cuando
se desea prevenir la aspiración del contenido gástrico, en pacientes que han
ingerido alimentos en las últimas 4 horas. Si estos enfermos son anestesiados y
relajados durante el procedimiento, el contenido del estómago puede avanzar
por el esófago e ingresar al árbol bronquial provocando graves lesiones
pulmonares2. La intubación traqueal es una maniobra muy reflexógena. En su
ejecución se activan estímulos simpáticos a nivel laríngeo que causan
taquicardia e hipertensión. La administración de opioides, que atenúan estas
respuestas, es obligada y puede complementarse aplicando anestesia tópica en
la laringe y la glotis, para inhibir los impulsos aferentes que parten desde la
mucosa. La intubación se facilita con relajantes musculares de corta duración,
que mejoran la apertura bucal e impiden el movimiento de las cuerdas vocales.
La intubación nasal se realiza con tubos de un calibre menor que el indicado por
vía oral. Es más conveniente en intubaciones prolongadas para pacientes
despiertos, ya que es mejor tolerada, y posee menos riesgos de modificar su
posición original.
Otra posibilidades además de la intubación endotraqueal, es la colocación de
una máscara laríngea. Se llama máscara laríngea a un tubo que tiene en uno de

1
Los anestésicos inhalados también pueden utilizarse en la inducción, sobre todo en población
pediátrica.
2
Tener en cuenta que la anestesia suprime el tono del esfínter esofágico inferior y por lo tanto
predispone a la broncoaspiración del contenido gástrico. También se suprime el reflejo nauseoso y la tos
 sus extremos un conector universal para cualquier sistema de ventilación y en el
otro extremo un manguito o mascarilla inflable en forma de corazón ligeramente
alargado. Este extremo, cuando es colocado en la laringe e inflado, sella
parcialmente esa cavidad independizándola de la boca y permitiendo la
ventilación del paciente. Para su colocación el enfermo debe ser inducido
anestésicamente, pero no es necesario el uso de relajantes musculares. Su uso
es relativamente fácil (no se requiere tanto entrenamiento a diferencia del tubo
endotraqueal). El problema es que esta técnica no impide el reflujo gástrico (se
debe colocar una sonda nasogástrica y evacuar el contenido intestinal). Por
este motivo no debe utilizarse en operaciones de más de 30 minutos de
internación, en intervenciones de envergadura en las que aumente la presión
abdominal (cirugías laparoscópicas) o cuando se deban emplear modos
ventilatorios complejos para pacientes con problemas respiratorios
Existen algunas excepciones a la asistencia ventilatoria. Ejemplos son el uso de
ketamina y etomidato como droga de mantenimiento, dado que no producen
depresión respiratoria y procedimientos menores como la colonoscopía en lo
que si bien no se anestesia completamente al paciente se requiere sedarlo (en
estos casos se administra drogas inductoras, sobre todo propofol, pero a
menores dosis). En estos casos si bien no hay colocación de un tubo
endotraqueal o máscara laríngea, se requiere una supervisión estrecha de la
ventilación del paciente. Se puede utilizar una cánula de mayo para asegurar la
vía aérea y un codo bolsa para asegurar la ventilación.

MANTENIMIENTO DE LA ANESTESIA
Consiste en perpetuar la anestesia durante el tiempo que se prolongue la cirugía
mediante la administración continua de drogas parenterales, inhalatorias o una
combinación de ambas (anestesia balanceada)3. Las drogas intravenosas son las
mismas que las utilizadas para la inducción. Las drogas inhalatorias son los
anestésicos halogenados (enflurano, sevoflurano, desflurano, isoflurano y halotano), el
xenón y el óxido nitroso.
El criterio de selección del anestésico general depende sobre todo de la
seguridad y la conveniencia del fármaco, dado que todos generan una anestesia
similar.
Durante la cirugía es necesario obtener el mayor grado de relajación muscular para
facilitar la exposición de las vísceras y el trabajo del cirujano. Las drogas relajantes
musculares logran este efecto en forma reversible y son empleadas fundamentalmente
en las intervenciones abdominales.
Juntos con los anestésicos generales (excepto ketamina y óxido nitroso) también se
utilizan opioides, los cuales permiten reducir la dosis del anestésico general, producen
analgesia y potencian la acción hipnótica de esas drogas.
Durante esta fase se debe hacer un monitoreo estricto, es decir, el control,
interpretación y corrección de los parámetros vitales que pueden ser afectados por el
curso de la anestesia, la cirugía o la patología del paciente. Si bien otras operaciones
más complejas requieren la evaluación de parámetros más complejos (como estado
ácido base, presión venosa central, presión de enclavamiento pulmonar, etc), la FAAA
(Federación Argentina de Asociaciones de Anestesiología) ha dictaminado como
monitoreo mínimo los siguientes parámetros:

3
Cuando se utilizan solo anestésicos parenterales se denomina anestesia total intravenosa o TIVA;
cuando se utilizan solo anestésicos inhalados se denomina anestesia total inhalatoria o VIMA; cuando se
utilizan ambos anestésicos se denomina anestesia balanceada. Esto último es lo que ocurre con mayor
frecuencia, donde los anestésicos parenterales son utilizados para la inducción y los anestésicos
inhalados para el mantenimiento. La anestesia VIMA se utiliza sobre todo en población pediátrica. La
anestesia TIVA se realiza cuando los anestésicos inhalados están contraindicados (ej, hipertermia
maligna) o cuando los parenterales resultan más convenientes para el mantenimiento.
• Control de la presión arterial cada 5 minutos. El efecto fisiológico más importante de
la inducción de la anestesia, que surge con la mayor parte de los fármacos
intravenosos e inhalados, es la reducción de la presión arterial general. Entre sus
causas están vasodilatación directa o depresión del miocardio, disminución del control
de barorreceptores y un decremento generalizado del tono simpático central. La
magnitud de los efectos específicos varía con cada, pero en todos los casos la
respuesta hipotensora se intensifica cuando hay una disminución volumétrica primaria
o alguna disfunción del miocardio preexistente. Es importante administrar con
precaución en personas traumatizadas incluso anestésicos que muestran mínimas
tendencias hipotensoras en situaciones normales (como etomidato y ketamina),
porque en su caso la disminución del volumen intravascular es compensada por una
descarga simpática intensa. En los individuos que pueden ser sensibles a los efectos
hemodinámicos de los anestésicos se utilizarán dosis menores de las normales.
• Control de la saturación capilar de oxígeno: oximetría de pulso
• Control de la CO2 espirada: capnografía.
• Control de niveles espirados de gases anestésicos.
• Monitoreo electrocardiográfico.
• Control de la presión en la vía aérea.
• Control de la temperatura. En el acto anestésico es de suma importancia el registro
de la temperatura para detectar hipotermia, así como también hipertermia. Esta puede
significar la presencia de una grave enfermedad conocida como "hipertermia maligna".
Esta patología se presenta como una miopatía que se manifiesta ante la presencia de
determinadas sustancias, entre las que sobresalen algunas drogas anestésicas. La
hipotermia es la alteración de la temperatura más frecuentemente encontrada durante
el acto anestésico. Su presencia es multifactorial y responde fundamentalmente a: 1)
las modificaciones que las drogas anestésicas producen en la circulación
(vasodilatación) y sobre el centro termorregulador; 2) la exposición de las visceras
durante la cirugía; 3) los lavados de las cavidades; 4) la ventilación mecánica con
gases fríos y poco humidificados; y 5) la temperatura del ambiente.
La hipotermia puede generar graves alteraciones de la coagulación por compromiso
de la función plaquetaria, arritmias cardíacas con fibrilación ventricular, inhibición de la
inmunidad, hipopotasemia, modificaciones del estado ácido-base y alteraciones
neurológicas
El monitoreo de la temperatura debe realizarse en sitios que se acerquen a la
temperatura del hipotálamo (ubicación del centro termorregulador). Para ello deben
preferirse las localizaciones llamadas centrales, como: el oído medio (temperatura
timpánica), el tercio inferior del esófago (temperatura esofágica), la sangre de la arteria
pulmonar (cuando se utiliza catéter de Swan-Ganz) y la cavidad nasofaríngea.
La prevención de la hipotermia se practica administrando suero y sangre a 37°C,
gases calentados durante la ventilación mecánica, uso de colchones y mantas
térmicas, uso de líquidos calientes para el lavado de cavidades y finalmente
manteniendo la superficie corporal del paciente seca. La temperatura ambiental
también afecta al paciente. Se recomienda que el quirófano se mantenga a 21°C o
más cuando se intervienen adultos y a 26°C cuando la operación se practica en niños.

DESPERTAR AL PACIENTE
Al finalizar la cirugía se interrumpe la administración de los medicamentos y se
recupera al paciente en un tiempo variable de acuerdo con la técnica anestésica
empleada. El despertar incluye la reanudación de la respiración, la extubación y la
comprobación de que el paciente puede mantener la estabilidad hemodinámica y
respiratoria. El período de vigilancia de las primeras horas de la recuperación debe
completarse en la sala de recuperación anestésica.
Entre las complicaciones más frecuentes después de la anestesia general se
encuentran:
  Náuseas y vómitos: Estas dos complicaciones en el posoperatorio siguen
constituyendo problemas graves después de la anestesia general y se deben a
la acción del anestésico en la zona emetógena y el centro del vómito en el tallo
encefálico, situación regulada por la serotonina (5-HT, 5-hidroxitriptamina), la
histamina, la acetilcolina y la dopamina. El ondansetrón y el dolasetrón,
antagonistas de los receptores de 5-HT3 son muy eficaces para suprimir la
náusea y el vómito. Entre otros fármacos de uso frecuente están droperidol,
metoclopramida y dexametasona.
 La hipertensión y la taquicardia son frecuentes conforme el sistema nervioso
simpático recupera su tono y es estimulado por el dolor. En 5 a 30% de los
pacientes hay una fase de excitación al recuperar la conciencia que se
caracteriza por taquicardia, inquietud, llanto y gemidos, movimientos
desordenados y diversos signos neurológicos, como delirio, espasticidad,
hiperreflexia y signo de Babinski. La incidencia de todos estos fenómenos con
la recuperación de la conciencia disminuye en grado importante cuando se
administran opioides como parte del régimen transoperatorio.
 Después de la operación puede surgir obstrucción de vías respiratorias porque
los efectos residuales del anestésico siguen disminuyendo de modo parcial la
conciencia y los reflejos.
 El control del dolor puede complicarse en el posoperatorio inmediato. La
supresión respiratoria que surge con los opioides puede ser un problema en
personas recién operadas que aún tienen un efecto residual importante del
anestésico. El individuo alterna entre un dolor atroz y somnolencia con
obstrucción de vías respiratorias, todo en cuestión de segundos. El
antiinflamatorio no esteroideo ketorolaco (30 a 60 mg IV) suele ser eficaz, y la
creación de inhibidores de ciclooxigenasa-2 inyectables, ofrece la promesa de
obtener analgesia sin depresión respiratoria. Además, las técnicas anestésicas
regionales constituyen una parte importante de la estrategia multimodal
perioperatoria, en que se utiliza infiltración de la herida con un anestésico local,
bloqueos epidural, raquídeo y de plexos y uso de antiinflamatorios no
esteroideos, opioides, agonistas de los receptores adrenérgicos α 2 y
antagonistas de los receptores de N-metil-D-aspartato (NMDA). Un método de
creación reciente es la administración de analgésicos por vía intravenosa y
epidural controlada por el propio paciente. Este método se vale de pequeñas
bombas computarizadas activadas “sobre demanda”, pero programadas dentro
de límites de seguridad para evitar sobredosis. Los fármacos utilizados en esa
modalidad son opioides (a menudo morfina) por vía intravenosa, y opioides o
anestésicos locales por vía epidural.

MECANISMO DE ACCIÓN DE LOS ANESTÉSICOS GENERALES

Durante casi todo el siglo XX se pensó que los anestésicos generales actuaban por un
mecanismo común (teoría unitaria de la anestesia). Esta teoría sostenía que la
anestesia era producida por una alteración de las propiedades físicas de las
membranas celulares. Este pensamiento se basaba en gran medida en la observación
de que la potencia anestésica de un gas guardaba relación con su solubilidad en
aceite de oliva. Esta correlación se denominó regla de Meyer-Overton
En la actualidad, la teoría unitaria de la anestesia se ha abandonado casi por completo
y numerosas investigaciones indican que los anestésicos generales originan sus
acciones actuando en distintos blancos moleculares y en distintos sitios anatómicos
del SNC.
Los anestésicos generales tienen principalmente dos mecanismos de acción:
Hiperpolarizan o reducen la excitabilidad de la membrana postsináptica, y/o
Inhiben la liberación de neurotransmisores de neuronas excitadoras
Los anestésicos inhalados halogenados ejercen su acción inhibiendo la
liberación de neurotransmisores de neuronas excitadoras al disminuir el
ingreso de Ca+2 a la terminal presináptica. Esto lo hacen al disminuir la amplitud
del potencial de acción que llega a la terminal presináptica. Los anestésicos de
ese tipo también actúan a nivel postsináptico y alteran la respuesta al
neurotransmisor liberado. Según expertos, tales acciones provienen de
interacciones específicas de los anestésicos con receptores de
neurotransmisores.
En cambio, los demás anestésicos inhalados (óxido nitroso y xenón) y los
anestésicos intravenosos ejercen su acción predominantemente en la sinapsis
donde modifican la respuesta del neurotransmisor liberado en la membrana
postsináptica.
Las principales dianas moleculares de los anestésicos generales son:
El receptor de GABAA (canal de cloro activado por GABA): puede ser activado por
los anestésicos halogenados y varios fármacos intravenosos (propofol, midazolam,
etomidato y barbitúricos). En concentraciones clínicas, los anestésicos generales
aumentan la sensibilidad de los receptores GABAA al GABA, lo que facilita la
neurotransmisión inhibidora (dado que la entrada de cloro a la célula hiperpolariza la
membrana) y deprime la actividad del sistema nervioso. Todos estos fármacos se
unen a sitios específicos del receptor, y parece que cada uno lo hace en un sitio
distinto dado que no se ha demostrado interacción competitiva entre ellos.
Canales de cloro activados por glicina: Es posible que los receptores de glicina
intervengan para mediar la inhibición que causan los anestésicos, de las respuestas a
estímulos nocivos. Las concentraciones clínicas de los anestésicos inhalados
aumentan la capacidad de la glicina para activar los conductos de cloro sensibles a
glicina (receptores de glicina), que cumplen una función importante en la
neurotransmisión inhibidora en la médula espinal y el tallo encefálico. El propofol y los
barbitúricos también potencian las corrientes activadas por glicina.
El receptor nicotínico neuronal (canal de Na + activado por acetilcolina): la
inhibición de estos receptores por los anestésicos generales podrían mediar algunos
componentes de la anestesia como la analgesia o la amnesia.
El receptor NMDA: Los receptores NMDA son conductos catiónicos activados por
glutamato, que muestran cierta selectividad por el calcio y que intervienen en la
modulación a largo plazo de las respuestas sinápticas (potenciación a largo plazo) y la
neurotoxicidad mediada por glutamato. La ketamina, el óxido nitroso y el xenón
ejercen su acción principalmente por inhibición de este receptor.
Canales de K+ de dos poros: sobre estos canales también actúan los anestésicos
inhalados. Estos conductos tienen ubicaciones tanto presinápticas como
postsinápticas. La apertura de estos canales provoca la salida de K +, lo que
hiperpolariza la celula. Los conductos postsinápticos son importantes durante el
potencial de reposo de la membrana de las neuronas y al activarlo las hiperpolarizan.
La activación de los conductos presinápticos provoca hiperpolarización de la terminal
presináptica, lo que reduce la liberación de neurotransmisores. La liberación de
neurotransmisores también es modulada por la interacción del anestésico con la
maquinaria molecular que participa en dicha liberación (como las sinapsinas,
sinaptofisinas, etc). Estas interacciones moleculares pueden explicar, en parte, la
capacidad de los anestésicos inhalados de originar inhibición presináptica en el
hipocampo y todo ello podría contribuir al efecto amnésico de los anestésicos
inhalados.
Según varias investigaciones los anestésicos generan los distintos componentes del
estado anestésico (hipnosis, amnesia, relajación muscular, abolición de reflejos, etc)
por medio de su acción en sitios específicos del SNC. Por ej, los anestésicos
inhalados originan inmovilización en respuesta a una incisión quirúrgica por su acción
en la médula espinal. Las similitudes entre el sueño natural y el estado anestésico
sugieren que los anestésicos también modularían las vías que regulan el sueño
endógeno, que incluyen los núcleos preóptico ventrolateral y tuberomamilar. El núcleo
preóptico ventrolateral proyecta fibras GABAérgicas inhibidoras hacia los núcleos
ascendentes del despertar, que a su vez se proyectan hacia la corteza, prosencéfalo y
área subcortical; el insomnio es mediado por la liberación de histamina, 5-HT, orexina,
noradrenalina y ACh. Los fármacos intravenosos e inhalados con actividad en los
receptores de GABAA acentúan los efectos inhibidores del núcleo preóptico
ventrolateral, con lo que se suprime la conciencia. La dexmedetomidina, agonista α 2,
también acentúa la inhibición mediada por el núcleo preóptico ventrolateral al suprimir
el efecto inhibidor de las neuronas del locus ceruleus sobre dicho núcleo. Los
anestésicos también pueden inhibir directamente sitios específicos de la corteza
cerebral. Por último, los anestésicos intravenosos e inhalados deprimen la
neurotransmisión del hipocampo, un posible sitio para sus efectos amnésicos.

ANESTÉSICOS PARENTERALES

PRINCIPIOS FARMACOCINÉTICOS
La hidrofobicidad es el factor fundamental que rige las características farmacocinéticas
de los anestésicos parenterales. Después de una sola inyección intravenosa directa,
estos fármacos se dividen de manera preferencial entre los tejidos muy irrigados y los
lipófilos del encéfalo y la médula espinal, en donde originan la anestesia en un solo
momento circulatorio. Luego, sus concentraciones en sangre disminuyen rápido, con lo
cual el fármaco se redistribuye fuera del SNC y regresa a la sangre. En este punto el
anestésico se difunde a tejidos con un riego menor como el músculo y las vísceras y
con menor rapidez al tejido adiposo que tiene deficiente riego pero que es muy
hidrófobo. La terminación de la anestesia luego de una sola carga rápida de
anestésicos parenterales, se debe más bien a la redistribución fuera del sistema
nervioso, que a su metabolismo. Luego de la redistribución, las concentraciones
anestésicas sanguíneas disminuyen de acuerdo con una interacción compleja entre el
metabolismo y la cantidad y lipofilia del fármaco almacenado en los compartimientos
periféricos. Por eso, las semividas de los anestésicos parenterales son
“sensibles al contexto”, y el grado en que una semivida depende del contexto
varía mucho de un fármaco a otro, como podría anticiparse por las diferencias
en sus hidrofobicidades y depuraciones metabólicas. El siguiente gráfico muestra
un ejemplo de esto último con el barbitúrico tiopental.

Las concentraciones séricas de tiopental

después de una carga rápida pueden describirse
por dos constantes de tiempo: t1/2α y t1/2β. La
reducción inicial es rápida (t1/2α <10 min) y se
debe a la redistribución del fármaco desde el
plasma y los tejidos muy irrigados, como
encéfalo y médula espinal, hacia tejidos con
menos riego, como músculos y grasa. Durante
esta fase de redistribución, la concentración
sérica de tiopental se reduce a cifras en las que
los individuos despiertan (aprox. a los 5-8 min).
El metabolismo y eliminación subsiguientes son
mucho más lentos y se caracterizan por una
semivida (t1/2β) de más de 10 h.

La siguiente tabla resume las principales características farmacocinéticas de algunos

anestésicos parenterales
 DURACIÓN DE SEMIVIDA β CLEARANCE UNIÓN A VOLUMEN DE
LA ANESTESIA (horas ) (ml/min−1/ PROTEÍNAS DISTRIBUCIÓN
CON LA DOSIS kg−1) (%) (l/kg)
DE
INDUCCIÓN
(min)
Tiopental 5-8 12,1 3,4 85 2,3
Metohexital 4-7 3,9 10,9 85 2,2
Propofol 4-8 1,8 30 98 2,3
Etomidato 4-8 2,9 17,9 76 2,5
Ketamina 10-15 3,0 19,1 27 3,1

En general, cuanto más lipófilo sea el fármaco y/o mayor sea su unión a
proteinas menor es la duración de la anestesia tras la inyección de una sola
dosis. Pero si se administran varias dosis de manera prolongada, la duración de
la anestesia de los fármacos liposolubles puede ser muy larga como
consecuencia de la acumulación del fármaco en los tejidos lipofílicos (y más aún
si su depuración es lenta). Por el contrario, cuanto más hidrosoluble sea el
fármaco y/o menor sea su unión a proteinas mayor es su duración ante una sola
dosis, dado que se distribuye menos y por tanto su concentración no cae tan
rápido. A su vez, si se administran de forma prolongada fármacos más
hidrosolubles su duración no es tan larga como los liposolubles debido a que
tienen menor tendencia a acumularse en los tejidos (y menos aún si su
depuración es rápida).

El siguiente gráfico muestra cómo se acumulan los anestésicos parenterales a medida

que se los administra de manera continua:
Luego de administraciones intravenosas
prolongadas, la semivida de los fármacos y
la duración de la acción dependen de una
compleja interacción entre el ritmo de
redistribución del fármaco, la cantidad del
medicamento acumulado en la grasa y el
metabolismo del fármaco. Este fenómeno se
ha denominado semivida sensible al
contexto, dado que la semivida plasmática
del fármaco depende de la dosis y del
tiempo administrado. Si se administra
fármacos muy liposolubles y con baja
depuración de manera continua, una vez
interrumpida la administración puede ser
necesario que transcurran días hasta que se
despierte el paciente. Esto es lo que ocurre
por ej con el diazepam y el tiopental. En
cambio el etomidato, el propofol y la
ketamina, aumentan su semivida sólo de
manera moderada con administraciones
intravenosas prolongadas.

La tabla 1 que está al final resume las características principales de los anestésicos
parenterales. La siguiente resume sus efectos adversos:
ANESTÉSICOS INHALADOS

PRINCIPIOS FARMACOCINÉTICOS
La potencia de los anestésicos por inhalación se mide en unidades MAC, es decir,
cada unidad es la concentración alveolar mínima (MAC) que impide el movimiento en
reacción a la estimulación quirúrgica en 50% de los sujetos. La concentración en la
cual se pierden las respuestas adecuadas a las órdenes (MACdespierto) y la capacidad
para recordar, también se han relacionado con la concentración anestésica alveolar y
se utilizan para medir la potencia.
Los anestésicos inhalados se distribuyen entre tejidos (o entre sangre y gas), de
modo que el equilibrio se alcanza cuando la presión parcial del gas anestésico es igual
en los dos tejidos. Cuando una persona inspira un anestésico por inhalación durante el
tiempo suficiente para que todos los tejidos se equilibren con el anestésico, la presión
parcial del anestésico en todos los tejidos será igual a la presión parcial del anestésico
en el gas inspirado. Sin embargo, si bien la presión parcial del anestésico puede ser
igual en todos los tejidos, la concentración del anestésico en cada tejido será diferente.
Esto último está determinado por la solubilidad que el anestésico tenga en cada tejido.
Según la ley de Henry, la concentración de un gas [G] en un fluido es:

[G]= SG X pG
dónde SG es la solubilidad del gas en un fluido determinado y pG es la presión parcial
del gás en ese tejido. Observar en la ecuación que a una misma presión parcial la
concentración de un gas en un tejido puede ser diferente a la de otro si la solubilidad
entre ambos es distinta. Para comparar la solubilidad entre los tejidos se utiliza el
coeficiente de partición (C) que se define como el cociente entre la solubilidad de un
gas en un tejido y solubilidad de ese mismo gas en otro tejido. Estas características de
los anestésicos inhalados se resumen en la siguiente tabla.
Anestésico MACa MACDESPIERTO Coeficientes de partición a 37ºC
Sangre/Gas SNC/Sangre Grasa/Sangre
Halotano 0.75 0.41 2.3 2.9 51
Isoflurano 1.2 0.4 1.4 2.6 45
Enflurano 1.6 0.4 1.8 1.4 36
Sevoflurano 2 0.6 0.65 1.7 48
Desflurano 6 2.4 0.45 1.3 27
Óxido nitroso 105 60.0 0.47 1.1 2.3
Xenón 71 32.6 0.12 — —
(a) Los valores de MAC (concentración alveolar mínima) se expresan en porcentaje de volumen, es decir, el porcentaje
de la atmósfera que posee al anestésico. La cifra mayor de 100% indica que se necesitarán situaciones hiperbáricas.

Los coeficientes de partición demuestran que los anestésicos inhalados son más
solubles en algunos tejidos (p. ej., grasa) que en otros (p. ej., sangre) y que hay un
intervalo significativo en la solubilidad de los fármacos inhalados en dichos tejidos.
En la práctica clínica, es posible vigilar el equilibrio del paciente con el gas anestésico.
El equilibrio se logra cuando la presión parcial en el gas inspirado es igual a la presión
parcial del gas en la ventilación alveolar. En otras palabras, el equilibrio es el punto
donde no hay captación neta del anestésico desde los alveolos hacia la sangre. Si se
mide la presión del gas anestésico en el aire espirado y esta es igual a la del gas en el
aire inspirado esto quiere decir que no hubo difusión neta de las moléculas de gas
entre el aire y la sangre, porque la sangre ya alcanzó el equilibrio con el gas alveolar.
La rapidez con la que se logra este equilibrio depende de la solubilidad del gas.
Cuanto más soluble sea el gas en los tejidos (y sobre todo el graso), más lento
se producirá el equilibro. Esto ocurre porque la grasa constituye un enorme
reservorio para el anestésico, que se llenará sólo en forma lenta debido al flujo
sanguíneo moderado hacia la grasa. El siguiente gráfico ilustra el equilibrio de los
gases anestésicos.

El incremento de la concentración anestésica

alveolar (FA) en relación con la concentración
inspirada (FI) es más rápido con los
anestésicos menos solubles en grasa, óxido
nitroso y desflurano, y más lento con los
anestésicos más solubles, como el halotano.

Cuanto más tarde el gas en alcanzar el equilibrio, más tiempo tardará en actuar. A su
vas cuanto más soluble sea el gas en los tejidos menor es la concentración necesaria
para lograr la anestesia (es decir, menor MAC). La anestesia tiene lugar cuando la
presión parcial anestésica en el encéfalo es igual o mayor que la MAC. Dado que el
encéfalo está bien irrigado, la presión parcial anestésica en el encéfalo llega a ser
igual a la presión parcial en el gas alveolar (y en la sangre) en el transcurso de
algunos minutos. Si bien el porcentaje de incremento de la presión parcial alveolar
será más lento para anestésicos que son altamente solubles en la sangre y otros
tejidos, esta reducción de la velocidad de inducción puede superarse en gran medida
si se aplican presiones parciales inspiradas más altas del anestésico.
Con respecto a la eliminación, los fármacos poco solubles en los tejidos terminan
rápidamente su acción cuando se interrumpe su administración. Para las sustancias
inhaladas con solubilidad alta en sangre y tejidos, la recuperación estará en función de
lo que dure la administración del anestésico, es decir la duración de la anestesia
aumenta cuanto más tiempo se administre el anestésico. Esto ocurre porque las
cantidades acumuladas del anestésico en reservorios como la grasa impedirán que la
presión parcial en sangre (y, por tanto, alveolar) se reduzca rápidamente.
La tabla 2 que está al final resume las principales características de los anestésicos
inhalados.

ANESTÉSICOS AUXILIARES

Los anestésicos generales rara vez se administran como medicamento único. Casi
siempre se utilizan anestésicos auxiliares para mejorar los componentes específicos
de la anestesia, lo cual permite la utilización de dosis más bajas de anestésicos
generales y menores efectos secundarios. Entre ellos están:
Benzodiacepinas: sobre todo el midazolam (ya descrito)
Agonistas adrenérgicos α2: La dexmedetomidina ha sido aprobada por la FDA para
sedación de corto plazo (<24 h) de adultos graves y sedación antes o durante una
cirugía o algún otro procedimiento médico en individuos no intubados. La activación
del receptor adrenérgico α2A por parte de la dexmedetomidina produce sedación y
analgesia, pero no siempre genera anestesia general incluso con dosis máximas
La dexmedetomidina es un sedante hipnótico que ofrece analgesia con muy poca
depresión respiratoria (es muy útil para sedar pacientes sin intubación endotraqueal ni
ventilación mecánica) y, en la mayoría de los pacientes, una reducción tolerable de la
presión arterial y la frecuencia cardiaca atribuido a la disminución de la liberación de
catecolaminas por activación del receptor α2A en tejidos periféricos y en el SNC. Sin
embargo, al parecer no logra amnesia segura y se necesitan a veces otros fármacos si
conviene que el individuo no recuerde la experiencia operatoria.
Tiene metabolismo hepático
La dosis inicial recomendada es de 1 μg/kg de peso administrada en un lapso de 10
min, al que seguirá el goteo a razón de 0.2 a 0.7 μg/kg/h. Hay que pensar en disminuir
las dosis en individuos que tienen factores de riesgo de que surja hipotensión
profunda.
Analgésicos: Con excepción de la ketamina y el óxido nitroso, ni los fármacos
parenterales ni ninguno de los anestésicos inhalados disponibles en la actualidad son
analgésicos eficaces. Por tanto, los analgésicos suelen administrarse con los
anestésicos generales de modo que se reduzca la necesidad anestésica y se
reduzcan al mínimo los cambios hemodinámicos producidos por estímulos dolorosos.
Los más utilizados son los opioides, aunque el paracetamol y los inhibidores de la
COX 2 pueden utilizarse en cirugías menores.
Fármacos como el fentanilo, el sufentanilo, el alfentanilo, el remifentanilo, la
meperidina y la morfina son los principales opioides parenterales utilizados en el
perioperatorio. La actividad analgésica principal de cada una de estas sustancias se
explica por su acción agonista en los receptores opioides μ. Su orden de potencia (en
relación con la morfina) es: sufentanilo (1 000 ×) > remifentanilo (300 ×) > fentanilo
(100 ×) > alfentanilo (15 ×) > morfina (1 ×) > meperidina (0.1 ×). El más utilizado
durante la anestesia es el remifentanilo dada su rápida y corta acción y la innecesidad
de utilizar naloxona para revertir su acción. Excepto por el remifentanilo, todos los
opioides mencionados se metabolizan en el hígado, seguido de excreción biliar y renal
de los metabolitos. El remifentanilo es hidrolizado por medio de esterasas plasmáticas
e hísticas. Ya que su eliminación se lleva a cabo muy rápido, la terminación del efecto
del remifentanilo, genera dolor intenso en el paciente operado. Por lo tanto, a menudo
se administran opiáceos de acción más prolongada antes de suspender el
remifentanilo (sobre todo morfina).
Los opioides también se administran previo o durante a la inducción con el fin de
facilitar la intubación.
Bloqueadores neuromusculares: Relajantes musculares despolarizantes (p. ej.,
succinilcolina) y no despolarizantes (es decir, pancuronio) se administran a menudo
durante la inducción de la anestesia para relajar los músculos del maxilar inferior, el
cuello y las vías respiratorias, lo cual facilita la laringoscopia y la intubación
laringotraqueal. Después de la inducción, es deseable una relajación muscular
continua en muchos procedimientos que ayude a la exploración quirúrgica o brinde un
seguro de inmovilidad adicional. La acción de los relajantes musculares no
despolarizantes casi siempre se antagoniza, cuando no se necesita más parálisis
muscular, con un inhibidor acetilcolinesterasa, como la neostigmina o el edrofonio
combinado con un antagonista muscarínico (p. ej., glucopirrolato o atropina que
impiden la activación muscarínica que resulta de la inhibición de la acetilcolinesterasa).
 TABLA 1 Propiedades
farmacocinéticas
Barbitúricos Debido a su eliminación lenta y
(Tiopental sódico a sus grandes volúmenes de
y metohexital) distribución, las
administraciones por goteo
prolongadas o las dosis altas de
tiopental pueden generar estado
de inconsciencia que durará
varios días. Inclusive una sola
dosis de inducción de tiopental,
puede originar deterioro
psicomotor durante más de 8 h
En cambio el metohexital difiere
porque su depuración es más
rápida; por lo tanto, se acumula
menos durante la
administración por goteo
prolongada. Ambos tienen un
alto grado unión a proteínas y
se eliminan sobre todo por
medio de metabolismo hepático
y excreción renal de metabolitos
inactivos
Efectos adversos, precauciones y contraindicaciones Aplicaciones clínicas Dosis
SNC: Los barbitúricos reducen el metabolismo cerebral, Los dos principales La dosis
objetivado por una reducción del consumo cerebral de oxígeno barbitúricos que se utilizan característica de
(CMRO2). Como consecuencia de la reducción de CMRO2, el son el tiopental sódico y el inducción del
flujo sanguíneo cerebral y la presión intracraneal también se metohexital. Se los debe tiopental (3 a 4 mg/
reducen. El tiopental produce supresión del trazo en el EEG (el administrar en soluciones kg) produce estado
tiopental en particular tiene eficacia probada para el tratamiento alcalinas, dado que las de inconsciencia en
de estados epilépticos). En cambio la metohexital incrementa la soluciones ácidas 10 a 30 s con un
actividad convulsiva. Esta propiedad convierte al metohexital en provocan su precipitación. efecto máximo en 1
una buena opción de anestesia en los individuos sometidos a Es por eso que no se debe min, y la duración
tratamiento electroconvulsivo. aplicar ningún otro fármaco de la anestesia es
CV: Los barbitúricos anestésicos producen disminución por el catéter hasta que de 5 a 8 min. Los
dependiente de la dosis de la presión arterial. El efecto se debe este quede desprovisto de recién nacidos y los
sobre todo a vasodilatación, en particular venodilatación y, en barbitúricos. Ambos son niños necesitan en
menor grado, a una pequeña reducción directa de la utilizados como general una dosis
contractilidad miocárdica (precaución en ancianos, anestésicos durante la fase de inducción mayor
embarazadas, IC, hipovolemia, valvulopatía, coronariopatía, uso de inducción. Sin embargo, (dada su rápida
de beta bloqueantes) Puede haber taquicardia refleja, aunque si se los quisiera depuración; 5 a 8
deprimen el reflejo barorreceptor .A PA normal, mantienen la administrar como droga de mg/kg), en tanto que
proporción entre suministro y demanda miocárdica de oxígeno mantenimiento el tiopental los ancianos y las
en los pacientes con coronariopatía. no es la mejor opción, embarazadas
AR: Los barbitúricos son depresores respiratorios. Las dosis de dada su acumulación. El necesitan una
inducción del tiopental disminuyen la ventilación alveolar con metohexital puede ser menor (1 a 3
nula o escasa reducción de la frecuencia respiratoria. En dosis utilizado para los mg/kg). En caso de
altas o en presencia de otros depresores respiratorios como los procedimientos reintervenir a un
opioides pueden provocar apnea. En asmáticos puede provocar ambulatorios que precisan paciente en las 24
broncoconstricción (dado que inducen la liberación de de la recuperación horas siguientes a la
histamina) inmediata del estado de inyección de
OTROS: reacciones anafilácticas (raras). El metohexital y, en alerta (sin embargo, se tiopental, sólo es
menor grado el tiopental, produce síntomas de excitación prefiere mucho más el necesario
durante la inducción, como tos, hipo, temblores musculares, propofol) administrar el 50 %
sacudidas e hipertonía. La administración intraarterial de la primera dosis
inadvertida puede generar una reacción inflamatoria intensa con para alcanzar el
riesgo de necrosis de una extremidad. No suprime el dolor, mismo
inclusive puede empeorarlo. efecto hipnótico
El metohexital produce más dolor durante la inyección que el
tiopental. En este último es poco frecuente. Puede evitarse si se
administra en venas grandes o si se usa lidocaína.
Como consecuencia de su metabolismo, se debe tener

Propofol - El comienzo y la duración de la
Fosfoprofol anestesia después de una
carga rápida simple son
similares a los del tiopental. Sin
embargo debido a que su
depuración es mucho más
rápida, la semivida sensible al
contexto es mucho menor que
la del tiopental, por lo tanto su
administración prolongada no
causa demasiada acumulación
y se produce una resaca de
menor intensidad. El propofol se
metaboliza principalmente en el
hígado por conjugación que
produce metabolitos menos
activos, que se eliminan por el
riñón. Si bien se debe tener
precaución en IH, los efectos no
difieren mucho en comparación
con sujetos sanos. Se une en
alto grado a las proteínas, y su
farmacocinética, como la de los
barbitúricos, puede modificarse
en trastornos que alteran las
concentraciones de proteínas
séricas. En los ancianos y en el
recién nacido su depuración es
menor, por lo que se deben
administrar dosis más bajas.
Por el contrario, los niños
pequeños, tienen una
precaución en pacientes con insuficiencia hepática (IH). A su
vez, dado su alta unión a proteínas, se debe tener precaución
en pacientes con hipoproteinemia (sme nefrótico, cirrosis, sme
de malabsorción, etc.)
Están contraindicados en pacientes con porfiria (dado que
pueden provocar crisis letales como consecuencia de
alteraciones en el metabolismo de las porfirinas).
No provocan hipertermia maligna
SNC: El propofol produce patrones de supresión en el trazo Es utilizado para la fase de La dosis de
EEG. Este fármaco disminuye el CMRO2, el flujo sanguíneo inducción y también se lo inducción de
cerebral y las presiones intracraneal e intraocular en casi la puede utilizar para la fase propofol en un
misma medida que el tiopental. Se han observado algunos de mantenimiento. Es muy adulto sano es de
fenómenos de excitación, como movimientos coreiformes y utilizado para 1.5 a 2.5 mg/kg. Se
opistótonos, después de la inyección de propofol, con la misma procedimientos breves debe ajustar la dosis
frecuencia que con tiopental. No se observa actividad (colonoscopías, toma de en ancianos, recién
convulsiva, sino que al contrario, la suprime. biopsias, etc) para sedar el nacidos, en niños y
CV: Reduce la presión arterial en mayor medida que el paciente dado su baja en pacientes con
tiopental, dado que produce vasodilatación directa, deprime la resaca. En este último comorbilidades que
actividad contráctil, suprime el reflejo barorreceptor y reduce la caso si bien no se lo intuba generen peores
actividad nerviosa simpática. Se debe tener mucha precaución al paciente se debe efectos adversos.
en sujetos con poca tolerancia a reducciones de la PA (ídem asegurar la ventilación, En el caso de
tiopental) dado que provoca procedimientos
AR: En dosis equipotentes, el propofol produce un grado de depresión respiratoria. El breves, son eficaces
depresión respiratoria un poco mayor que el tiopental. Los ingrediente activo del dosis pequeñas en
pacientes a los que se ha suministrado propofol deben ser propofol, es un aceite a inyección directa (10
vigilados para asegurar oxigenación y ventilación adecuadas. Es temperatura ambiente e a 50% de la dosis
menos probable el broncoespasmo con propofol que con los insoluble en soluciones de inducción) cada
barbitúricos acuosas. Se prepara para 5 min o según sean
OTROS: A diferencia del tiopental, el propofol no tiene un efecto administración intravenosa necesarias. El
antianalgésico y parece ejercer una acción antiemética al 1% (10 mg/ml) como propofol en goteo
importante. El propofol produce dolor en el sitio de inyección, una emulsión en 10% de intravenoso origina
que disminuye con lidocaína y el uso de las venas más grandes aceite de soya, 2.25% de un nivel
del brazo y la cubital anterior. El propofol provoca reacciones glicerol y 1.2% de farmacológico más
anafilactoides más o menos con la misma baja frecuencia que el glicerofosfolípido purificado estable (100 a 300
tiopental. Se considera seguro en el embarazo. de huevo. Se le agrega μg/kg de peso/min)
Una complicación muy infrecuente, pero que puede ser letal, es ácido y en este caso es
el llamado “síndrome de infusión con propofol” (PRIS) y se ha etilendiaminotetraacético mejor para la fase
descrito sobre todo con la administración prolongada y con (EDTA) disódico (0.05 de mantenimiento a
dosis altas de propofol en personas jóvenes o pacientes que mg/ml) o metabisulfito de largo plazo de la
han sufrido un traumatismo craneoencefálico. El síndrome se sodio (0.25 mg/ml) para anestesia. El ritmo
 depuración más rápida y, es
posible que se necesiten dosis
más altas de propofol para la
inducción y el mantenimiento de
la anestesia.
El fospropofol, que en sí mismo
es inactivo, es un profármaco
éster fosfato de propofol que es
hidrolizado por las fosfatasas
alcalinas endoteliales para
producir propofol La semivida
para la hidrólisis de fospropofol
es de 8 min. Por lo tanto la
latencia es de 10 min y el efecto
sedante es aprox 45 min.
Ketamina La ketamina se metaboliza en el
hígado a norketamina, que tiene
una actividad reducida en el
SNC; la norketamina luego se
metaboliza y elimina por orina y
bilis. Su depuración es rápida
por lo que puede ser
administrada de manera
prolongada. Sin embargo la
duración de la anestesia tras
una sola dosis es un poco
mayor que la de los otros
fármacos. La unión a amnésicos e insensibles al estímulo doloroso. Además, la
proteínas es mucho más baja
con la ketamina que con otros
anestésicos parenterales.
caracteriza por acidosis metabólica, hiperlipidemia, inhibir el crecimiento de goteo debe
rabdomiólisis y hepatomegalia. Pese a que no se conoce el bacteriano. No obstante, la ajustarse a la
mecanismo preciso de este síndrome, se han descrito contaminación bacteriana reacción del
alteraciones en el metabolismo mitocondrial y el funcionamiento considerable de los paciente y las
de la cadena de transporte de electrones. recipientes abiertos se ha concentraciones de
El propofol no desencadena hipertermia maligna. asociado a infecciones otros hipnóticos.
Los efectos secundarios del fospropofol son similares a los del graves en los pacientes; el La dosis ideal de
propofol; ya que el inicio de la sedación es más lento con el propofol debe fosfoprofol para
fospropofol (por la necesidad de hidrolizar el profármaco), la administrarse en las sedación en sujetos
frecuencia de hipotensión, depresión respiratoria, apnea y primeras 4 h posteriores al sanos es de
obstrucción respiratoria es menor. Aun así se debe tener retiro del envase estéril; el alrededor de 6.5
precaución. fármaco que no se utilice mg/kg cada 5 o 10
debe desecharse. La min.
presentación de propofol
en forma de emulsión de
lípidos es muy dolorosa al
inyectarse y causa
hiperlipidemia.
La presentación acuosa de
fosfoprofol carece de estos
efectos.
SNC: La ketamina posee efectos sobre el comportamiento que Se la puede utilizar como La ketamina por lo
son distintos a aquellos de los demás anestésicos. Los droga de inducción y/o de regular se
pacientes tienen una analgesia profunda, no responden a mantenimiento. Es muy útil administra por vía
órdenes, y tienen amnesia, pero pueden tener los ojos abiertos, para anestesiar pacientes intravenosa, pero
mover las extremidades de manera involuntaria y tienen con broncoespasmo, también es eficaz
respiración espontánea. Este estado cataléptico ha sido definido hipotensos y niños que se por las vías
como anestesia disociativa. El estado cataléptico inducido por someten a procedimientos intramuscular, oral y
la ketamina se acompaña de nistagmo con dilatación pupilar, cortos y dolorosos. Dado rectal. Las
salivación o lagrimeo y movimientos espontáneos de las que no genera hipotensión dosis de inducción
extremidades con un incremento general del tono muscular. Si y tiene una muy baja unión son de 0.5 a 1.5
bien la ketamina no origina el estado clásico de anestesia, los a proteínas, es una de las mg/kg por vía
pacientes son anestesiados de manera tal que se encuentran drogas más preferidas intravenosa, de
para anestesiar quemados. 4 a 6 mg/kg por vía
ketamina origina una analgesia profunda, la cual es una intramuscular y de 8
gran ventaja frente a los demás anestésicos parenterales a 10 mg/kg por vía
A diferencia de los otros anestésicos parenterales, la ketamina rectal. En
incrementa el flujo sanguíneo cerebral y la presión intracraneal ocasiones, la
con una mínima alteración del metabolismo cerebral. Pese a ketamina se utiliza
estar contraindicada en pacientes con hipertensión endocraneal, para el

Etomidato Tiene un comienzo de acción
rápido y una duración corta. El
metabolismo del etomidato tiene
lugar en el hígado, donde se
convierte sobre todo en
compuestos inactivos. La
eliminación es renal (78%) y
biliar (22%). Comparado con el
tiopental, la duración de acción
del etomidato aumenta menos
existen varios estudios de que no la aumenta en sujetos con mantenimiento de la
una hipertensión endocraneal preexistente. Según algunos anestesia en un
estudios produce aumento de la presión intraocular. goteo lento de 25 a
El delirio al despertar de la anestesia, que constituye una 100 μg/kg/min. La
complicación frecuente de la ketamina y se caracteriza por ketamina no
alucinaciones, sueños vívidos e ideas delirantes, puede produce dolor
ocasionar un gran malestar en los pacientes y complicar el al inyectarla
tratamiento posoperatorio. Los síntomas de delirio son más
habituales en la primera hora después de la salida anestésica y
aparecen con menos frecuencia en los niños. Las
benzodiazepinas reducen la incidencia de delirio al despertar de
la anestesia.
CV: La ketamina tiene actividad simpaticomimética
indirecta. A diferencia de otros anestésicos, las dosis de
inducción de ketamina suelen aumentar la presión arterial, la
frecuencia cardiaca y el gasto cardiaco. Por eso, para pacientes
con riesgo de hipotensión durante la anestesia, la ketamina es
una sustancia útil, junto con el etomidato. Si bien no es
arritmógena, sí incrementa el consumo del oxígeno miocárdico y
no es un fármaco ideal en individuos con riesgo de isquemia
miocárdica.
AR: Las dosis de inducción de este fármaco producen una
disminución leve y transitoria de la ventilación por minuto, pero
la depresión respiratoria es menos intensa que con los demás
anestésicos generales. La ketamina es un broncodilatador
potente debido a su actividad simpaticomimética indirecta. Por
eso, la ketamina es un anestésico muy conveniente para
pacientes con riesgo alto de broncoespasmo. La salivación que
provoca la ketamina se previene de manera fácil con algún
anticolinérgico como glucopirrolato.
SNC: El etomidato produce hipnosis y carece de efectos El etomidato se utiliza en La dosis de
analgésicos. Sus efectos en el flujo sanguíneo cerebral, el especial para la inducción inducción del
metabolismo y las presiones intracraneal e intraocular, son anestésica en pacientes etomidato es de 0.2
similares a los del tiopental. El etomidato acelera la actividad con riesgo de hipotensión a 0.6 mg/kg. El
EEG en los focos epileptógenos y se ha asociado a o isquemia miocárdica. No etomidato también
convulsiones. Se acompaña de una incidencia alta de dolor en es muy soluble en agua y puede suministrarse
el sitio de inyección y de movimientos mioclónicos. La lidocaína se prepara como una por vía rectal (6.5
alivia en forma eficaz el dolor de la inyección, en tanto que los solución de 2 mg/ml en mg/kg) con un
movimientos mioclónicos se pueden aplacar con la 35% de propilenglicol. No comienzo de acción
premedicación a base de benzodiazepinas u opiáceos. Estos se recomienda su de unos 5 min
 con dosis repetidas. La fijación
del etomidato a las proteínas
plasmáticas es alta, pero es
menor que la de los barbitúricos
y el propofol.
Benzodiazepinas El midazolam es por lejos el
(midazolam) más utilizado aunque también
pueden utililzarse el diazepam y
el lorazepam. Tiene
metabolismo hepático. Alcanza
el efecto máximo a los 2 min y
proveen sedación por alrededor
de 30 min.
movimientos mioclónicos, semejantes a convulsiones, no se administración como droga
acompañan de actividad convulsiva en el EEG de mantenimiento.
CV: La dosis de inducción del etomidato suele producir un
pequeño incremento de la frecuencia cardiaca y poca o ninguna
reducción de la presión arterial o del gasto cardiaco. El
etomidato tiene poco efecto en la presión de riego coronario y
reduce el consumo miocárdico de oxígeno Por eso, de todos
los fármacos de inducción, el etomidato es el más apropiado
para mantener la estabilidad cardiovascular en pacientes con
coronariopatía, miocardiopatía, enfermedad vascular cerebral o
hipovolemia.
AR: Causa menor depresión respiratoria que el tiopental. Al
igual que el metohexital, el etomidato puede inducir a veces
hipo.
OTROS: produce náuseas y vómitos. Si se administra de forma
prolongada produce una inhibición significativa de la producción
de cortisol y otros esteroides. Por lo tanto no se recomienda su
administración como droga de mantenimiento.
SNC: Las benzodiazepinas reducen tanto el flujo sanguíneo Puede utilizarse como El midazolam es
cerebral como el metabolismo, pero en dosis equianestésicas premedicación previo a la hidrosoluble y suele
son menos potentes en este aspecto que los barbitúricos. inducción para producir administrarse por
CV y AR: Las benzodiacepinas disminuyen la presión arterial y ansiolisis, amnesia y vía intravenosa,
deprimen la respiración de manera moderada. Cuando se la sedación o como droga de pero también por vía
administra con opiáceos es posible observar apnea, por lo cual inducción. También puede oral, intramuscular o
se debe estar preparado para controlar la respiración con utilizarse para la sedación rectal. El midazolam
ventilación manual. durante procedimientos en oral es en particular
los que no se necesita útil para la sedación
anestesia general. Puede de niños pequeños.
utilizarse en perfusión La dosis sedante del
continua como midazolam es de
coadyuvante de una 0.01 a 0.05 mg/kg
anestesia general en IV. En ancianos la
combinación con opiáceos. dosis debe ser
Sin embargo se debe tener menor
en cuenta que es una
droga muy lipófila, por lo
que tiende a acumularse
con la administración
prolongada.
TABLA 2 Propiedades
farmacocinéticas
Halotano Dada su alta liposolubilidad, la
inducción es relativamente
lenta y se acumulará tras una
administración prolongada.
Alrededor del 60 al 80% del
halotano fijado por el cuerpo se
elimina sin cambios por los
pulmones en las primeras 24 hs
luego de su administración.
Una cantidad sustancial del
anestésico no eliminada en el
gas espirado se biotransforma
en el hígado mediante el
citocromo P450 hepático
Efectos adversos Aplicaciones clínicas y dosis
CV: El efecto secundario más predecible del halotano es una reducción de En adultos, se utiliza más que nada
la presión arterial dependiente de la dosis. Esta reducción de la presión para la fase de mantenimiento, no tanto
arterial es sobre todo el resultado de la depresión miocárdica directa, que para la inducción. El uso de este
conduce a un decremento del gasto cardiaco. Se piensa que la depresión anestésico en Estados Unidos ha
miocárdica se debe a una reducción de las corrientes transitorias de calcio decrecido de modo sustancial en la
inducidas por despolarización. última década debido a la introducción
El halotano no causa cambios significativos en la resistencia vascular de fármacos inhalados más recientes y
general; sin embargo, sí modifica la resistencia y la autorregulación de con mejor farmacocinética y perfiles de
lechos vasculares específicos que conducen a la redistribución del flujo efectos secundarios. Sin embargo al ser
sanguíneo; el fármaco dilata de manera directa los lechos vasculares de la de bajo costo se sigue utilizando mucho
piel y del encéfalo. Al contrario, el halotano inhibe la autorregulación de los en países en vías de desarrollo. En
flujos sanguíneos renal y esplácnico, lo que ocasiona la disminución del niños se utiliza para la inducción en
riego de estos órganos frente a la hipotensión. quienes la colocación de un catéter
Hay que tener precaución si se utiliza adrenalina, dado que potencia su intravenoso preoperatorio tal vez sea
efecto arritmógeno. difícil. El halotano se sigue usando de
AR: provoca taquipnea, hipopnea e hipercapnia. Deprime al centro manera extensa en niños debido a que
respiratorio y a los quimiorreceptores, de modo que no se producen las es bien tolerado para la inducción por
respuestas compensatorias frente a la hipoxemia y a la hipercapnia. inhalación y porque los efectos
También es broncodilatador (utilizado en última instancia para el tratamiento secundarios intensos parecen ser
del estado asmático). Por último, dicho anestésico bloquea la menores en ellos. La anestesia se
vasoconstricción pulmonar hipóxica, lo que resulta en un aumento del riego produce con concentraciones de
de regiones del pulmón escasamente ventiladas y un incremento del volumen al final de la ventilación
gradiente de oxígeno alveoloarterial. pulmonar de 0.7 a 1% de halotano.
SNC: El halotano dilata la vasculatura cerebral, lo cual incrementa el flujo y
el volumen sanguíneos cerebrales. Este aumento del flujo sanguíneo puede
incrementar la presión intracraneal, sobre todo en sujetos con hipertensión
endocraneal preexistente (dado que la respuesta vasoconstrictora ante la
hipocapnia se conserva, esto se puede corregir hiperventilando al paciente).
También disminuye el metabolismo cerebral.
MÚSCULO: produce relajación muscular por sus efectos centrales
(potencia el efecto de los bloqueantes). Este anestésico y otros anestésicos
inhalados halogenados pueden desencadenar hipertermia maligna, un
síndrome caracterizado por contractura muscular intensa, surgimiento
rápido de hipertermia y un incremento masivo de la tasa metabólica en
pacientes sensibles en términos genéticos (es una enfermedad autosómica
recesiva por mutación en el gen del receptor de rianodina). Con frecuencia
este síndrome es letal, y se trata con la suspensión inmediata del
anestésico y la administración de dantroleno. (inhibidor del RyR)

ISOFLURANO Produce una inducción más
rápida que el halotano, dado
que no es tan soluble en los
tejidos como aquel. Más del
99% del isoflurano inhalado se
elimina sin cambios por los
pulmones. Cerca del 0.2% del
isoflurano absorbido se
metaboliza por vía oxidativa
mediante la CYP2E1
ENFLURANO La inducción es lenta, aunque
no tanto como la de los
anteriores. De un 2 a 8% es
metabolizado por el CYP
hepático, el resto se elimina por
pulmón
Inhibe las contracciones uterinas. No debe administrarse durante el trabajo
de parto.
RIÑÓN: disminuye el flujo sanguíneo renal, por lo que genera una orina
concentrada. No es nefrotóxico.
HÍGADO Y TUBO DIGESTIVO: El halotano reduce el flujo sanguíneo
esplácnico y el hepático, aunque no sea ha visto que esto tenga efectos
nocivos. Se han descrito casos de necrosis hepática fulminante (hepatitis
por halotano; mortalidad 50%) que se cree que se debe a metabolitos
generados durante el metabolismo hepático del halotano.
CV: El isoflurano genera un decremento dependiente de la concentración El isoflurano es el anestésico
en la presión arterial. A diferencia del halotano, con el isoflurano el gasto inhalado más utilizado en todo el
cardiaco se conserva bien, y la hipotensión es el resultado de la reducción mundo. Suele utilizarse para la fase de
de la resistencia vascular general. Tiene un potente efecto vasodilatador mantenimiento de la anestesia después
coronario (es seguro en cardiopatía isquémica). Puede haber taquicardia de inducirla con otros fármacos por su
como mecanismo compensador a la vasodilatación. olor penetrante, pero es posible inducir
AR: es similar al halotano a excepción de que no inhibe la vasoconstricción la anestesia en menos de 10 min con la
ante la hipoxia. También es irritante de la vía aérea y puede estimular concentración de isoflurano al 3% en
reflejos de las vías respiratorias durante la inducción de la anestesia, lo cual oxígeno, inhalado; dicha concentración
generaría tos y laringoespasmo. se reduce a 1 a 2% para la fase de
SNC: El isoflurano dilata los vasos cerebrales lo que incrementa el flujo mantenimiento. El uso de otros
sanguíneo cerebral; esta actividad vasodilatadora es menor que la del fármacos, como opioides u óxido
halotano o el enflurano. En los pacientes con hipertensión intracraneal hay nitroso, disminuye la concentración del
un riesgo moderado de que aumente la presión intracraneal. También isoflurano indispensable para la
disminuye el metabolismo cerebral. anestesia quirúrgica.
MÚSCULO: ídem halotano (aunque potencia aún más el efecto de los
bloqueantes neuromusculares)
RIÑÓN: ídem halotano
HÍGADO Y TUBO DIGESTIVO: ídem halotano (a excepción de que no se
ha descrito toxicidad hepática)
CV: reduce la PA en función de la dosis, por disminución de la contractilidad Al igual que el halotano, se prefiere para
y vasodilatación. No modifica la frecuencia cardíaca. la fase de mantenimiento no para la
AR: ídem halotano (aunque la hipercapnia y la inhibición de la inducción. La anestesia quirúrgica suele
vasoconstricción pulmonar ante la hipoxia es más acentuada) inducirse con enflurano en menos de 10
SNC, MÚSCULO ,RIÑÓN , HÍGADO: ídem halotano (a diferencia de este min con una concentración inhalada de
no genera toxicidad hepática) 4% en oxígeno. La anestesia suele
mantenerse con concentraciones de 1.5
a 3%. Las dosis se reducen si utilizan
además opioides, óxido nitroso, etc. En
países desarrollados, casi no se usa, se

DESFLURANO No es muy soluble en tejidos,
por lo que la inducción es
rápida. De hecho, dentro de los
5 min de administración, la
concentración alveolar alcanza
80% de la concentración
inspirada. Esto permite una
inducción muy rápida de la
anestesia y cambios rápidos en
su profundidad. La
recuperación luego de la
anestesia también es muy
rápida con el desflurano. El
tiempo que toma el despertar al
usar este anestésico es la
mitad del tiempo que tarda el
halotano o el sevoflurano, y por
lo general no excede de los 5 a
10 min en ausencia de otros
sedantes. El desflurano se
metaboliza en un grado
mínimo, y más del 99% del
fármaco absorbido se elimina
sin cambios por los pulmones.
SEVOFLURANO4 Es poco soluble en los tejidos,
por lo que logra una inducción
rápida y su acción revierte
rápidamente tras la interrupción
de su administración. Cerca del
3% del sevoflurano absorbido
se biotransforma, el resto se
elimina por pulmón.
4
Según el curso de fármaco aplicada el sevoflurano es el anestésico inhalado más utilizado en Argentina. El desflurano también es muy utilizado pero tiene mayor costo.
prefieren otros.
CV: El desflurano causa una reducción de la presión arterial dependiente de El desflurano es un anestésico que se
la concentración (sobre todo por vasodilatación). Puede haber taquicardia usa con frecuencia en intervenciones
refleja. quirúrgicas ambulatorias debido a su
AR: ídem isoflurano. Es un fuerte irritante de las vías respiratorias, y a rápido comienzo de acción y
veces ocasiona tos, respiración entrecortada, laringoespasmo e incremento recuperación expedita. Es irritante para
de las secreciones respiratorias. Debido a sus propiedades irritantes, no se las vías respiratorias en pacientes
usa para la inducción de la anestesia. despiertos y puede causar tos,
SNC: ídem halotano salivación y broncoespasmo. La
MÚSCULO, RIÑON, TUBO DIGESTIVO E HÍGADO: ídem halotano (a anestesia es, por lo tanto, casi siempre
excepción de que no se ha descrito toxididad hepática). inducida con un fármaco intravenoso, y
GENERACIÓN DE MONÓXIDO DE CARBONO: Los anestésicos inhalados el desflurano se proporciona después
se administran a través de un circuito que permite la circulación del gas en para mantenimiento de la misma. El
un solo sentido. Este sistema también permite respirar de nuevo los gases mantenimiento de la anestesia suele
exhalados que contienen CO2. Para evitar este problema (que puede necesitar concentraciones inhaladas de
provocar hipercapnia), se incorporan absorbentes de CO2 al circuito de 6 a 8%. Se necesitan concentraciones
suministro de la anestesia. Estos absorbentes contienen ya sea Ca(OH)2 o menores de dicho anestésico si se ha
Ba(OH)2 y una cantidad menor de otros álcalis más potentes, NaOH y KOH. administrado con óxido nitroso u
La interacción de los anestésicos inhalados con estos álcalis potentes opioides.
provoca la formación de CO. La cantidad de CO producida es insignificante
siempre y cuando el absorbente de CO2 se encuentre lo suficientemente
hidratado. Cuando los absorbentes de CO2 se encuentran casi por completo
secos se producen cantidades considerables de CO. Este efecto alcanza su
nivel máximo con el desflurano y se puede evitar si se utiliza un absorbente
de CO2 fresco y bien hidratado.
CV: Produce una disminución de la PA dependiente de la dosis, por El sevoflurano se utiliza de manera
vasodilatación y por disminución de la contractilidad. No genera taquicardia generalizada, sobre todo en la
refleja (a diferencia del isoflurano y el desflurano) por lo que se prefiere en anestesia para procedimientos
cardiopatía isquémica ambulatorios porque la recuperación de
AR: genera taquipnea, hipopnea e hipercapnia. El sevoflurano no irrita las la conciencia es rápida. Es muy
vías respiratorias y es un broncodilatador potente. Debido a esta adecuado para la inducción de la
combinación de propiedades, es el broncodilatador clínico más eficaz de los anestesia por inhalación (de modo
anestésicos inhalados. particular en niños) porque no irrita las
SNC: ídem isoflurano. vías respiratorias. La inducción de la
MÚSCULO, HÍGADO Y TUBO DIGESTIVO: ídem halotano (a excepción de anestesia se logra rápido con
que no se ha descrito toxicidad hepática). concentraciones inhaladas de
El sevoflurano puede experimentar una reacción exotérmica con un sevoflurano de 2 a 4%.

ÓXIDO NITROSO El óxido nitroso es muy
insoluble en sangre y otros
tejidos. Esto resulta en un
equilibrio rápido entre las
concentraciones suministradas
y las anestésicas alveolares, lo
cual provee una inducción
rápida de anestesia y una
recuperación rápida luego de
suspender el suministro. Dado
que el óxido nitroso no es
soluble en sangre, su rápida
absorción desde el alveolo
produce un aumento abrupto
en la concentración alveolar
de los otros anestésicos
inhalatorios. Esto es lo que
se conoce como el “efecto
segundo de gas” y permite
aumentar la potencia y la
rapidez de la inducción de
otros anestésicos inhalados.
De esta manera el óxido
nitroso reduce de manera
sustancial la necesidad de
anestésicos inhalados. Por
ejemplo, con 70% de óxido
absorbente seco de CO2 y originar quemaduras en las vías respiratorias o
ignición, explosión e incendio espontáneos. Hay que asegurarse de no usar
este anestésico con un aparato de anestesia en que el absorbente de CO2
haya sido secado por el flujo prolongado de gases a través de tal material.
La reacción de sevoflurano con absorbente de CO2 desecado, también
produce CO, que genera una lesión grave en el paciente; este efecto es
menor que con el desflurano.
La interacción del sevoflurano con sosa cáustica (que es un absorbente de
CO2 también genera productos de descomposición. El principal producto de
interés se denomina compuesto A y se ha vinculado a nefrotoxicidad. La
recomendación actual de la Food and Drug Administration es que el
sevoflurano debe proporcionarse con flujos frescos de por lo menos 2 L/min
para reducir al mínimo la acumulación del compuesto A.
CV: Pese a tener un efecto inotrópico negativo directo, también activa al El N2O es un anestésico débil con
sistema nervioso simpático. Cuando se administra de manera concomitante efectos analgésicos considerables
el óxido nitroso con anestésicos inhalados halogenados, se produce casi (como consecuencia de su actividad
siempre un aumento de la frecuencia cardiaca, la presión arterial y el gasto antagonista del receptor NMDA). Al ser
cardiaco. Ocurre lo contrario cuando el óxido nitroso se administra junto con un anestésico débil, la profundidad de
un opioide. Dado que aumenta la resistencia vascular pulmonar, está anestesia quirúrgica sólo se obtiene en
contraindicada en pacientes con hipertensión pulmonar. un contexto hiperbárico. El óxido nitroso
AR: genera taquipnea e hipopnea, pero no provoca un cambio neto de la no puede administrarse en
ventilación total. No genera hipercapnia, pero puede disminuir las concentraciones mayores del 80%,
repuestas ventilatorias ante la hipoxia, por lo que debe vigilarse porque esto limita el suministro de una
estrechamente la saturación de O2. A su vez tras interrumpir el suministro, el cantidad suficiente de oxígeno. Debido
óxido nitroso puede difundirse de la sangre a los alveolos, con dilución del a esta restricción, dicho gas se usa de
oxígeno en pulmón. Esto puede generar un efecto llamado hipoxia por preferencia de modo concomitante con
difusión. Para evitar la hipoxia se debe utilizar oxígeno al 100% en otros anestésicos intravenosos o
lugar de aire ambiente cuando se suspende el uso de óxido nitroso. inhalados (donde aumenta su potencia).
SNC: Cuando el óxido nitroso se administra solo, puede producir No obstante, produce sedación
incrementos significativos del flujo sanguíneo cerebral y de la presión considerable con dosis de entre 70 y
intracraneal. Este potencial vasodilatador cerebral del N2O se atenúa en 80%. Por lo tanto, a menudo se utiliza
forma considerable si se administra en forma simultánea con ciertas en valores de alrededor del 50% para
sustancias intravenosas como opiáceos y propofol. Por el contrario, la proveer analgesia y sedación leve en
combinación de N2O y fármacos inhalados genera mayor vasodilatación que cirugía dental ambulatoria.
la sustancia inhalada sola a una profundidad anestésica equivalente.
MÚSCULO. El óxido nitroso no relaja el músculo estriado y no intensifica los
efectos de los bloqueadores neuromusculares. A diferencia de los
anestésicos halogenados, el óxido nitroso no induce hipertermia maligna.
No tiene efectos a nivel hepático, digestivo y renal.
El N2O oxida a la vitamina B12 con lo que se evita que la vitamina B12 actúe
 nitroso, la MAC para otros
fármacos inhalados se reduce
cerca de 60%, lo cual hace
posible concentraciones de
anestésicos halogenados más
bajas y una menor incidencia
de efectos secundarios. Los
pulmones eliminan casi por
completo el óxido nitroso, con
una difusión mínima a través de
la piel.
XENÓN El xenón es un gas noble que
ejerce sus efectos analgésicos
y anestésicos en diversos
sistemas de receptores del
SNC. De éstos, se cree que el
principal mecanismo de acción
es el antagonismo no
competitivo del receptor NMDA
y el agonismo de los conductos
de K+ de dos poros. Es muy
insoluble en los tejidos por lo
que la inducción es rápida y la
recuperación también.
como cofactor para la síntesis de metionina. Esta última es importante en la
síntesis de diversos productos, como DNA, RNA y mielina. De hecho, la
actividad de la metionina sintetasa disminuye en forma drástica después de
3 o 4 h del contacto con el N2O; la actividad de la enzima se restablece en
tres a cuatro días. El decremento de la síntesis de metionina puede originar
signos de deficiencia de vitamina B12 (anemia megaloblástica, neuropatía
periférica). Este fenómeno es en particular preocupante en pacientes con
desnutrición, deficiencia de vitamina B12 o alcoholismo. Por esta razón,
dicho gas no se usa como analgésico de largo plazo o como sedante
en ámbitos de cuidados intensivos.
Otro problema muy importante con el óxido nitroso es que se intercambiará
con el nitrógeno en cualquier cavidad corporal que contenga aire. Además,
debido a sus coeficientes de partición sangre/gas diferenciales, el óxido
nitroso entrará en la cavidad más rápido que los escapes de nitrógeno y,
por ende, incrementará el volumen o la presión, o ambos, en esa cavidad.
Ejemplos de acumulaciones de aire que pueden expandirse por óxido
nitroso incluyen neumotórax, obstrucciones del oído medio, embolias
gaseosas, abdomen agudo obstructivo, burbuja de aire intraocular,
bullas pulmonares y aire intracraneal. El óxido nitroso está
contraindicado en estas situaciones clínicas.
A diferencia de otros anestésicos, tiene efectos secundarios No está aprobado para su uso en
cardiorrespiratorios mínimos. No se han publicado efectos secundarios a Estados Unidos, y es poco probable que
largo plazo de la anestesia con xenón. Es muy bien tolerado en ancianos goce de un uso muy difundido, dado
que constituye un gas raro que no
puede fabricarse y que debe extraerse
del aire. Esto limita las cantidades
disponibles del gas xenón y hace que
éste se convierta en un medicamento
bastante costoso. Los adelantos más
recientes en la tecnología de la
fabricación, combinados con la creación
de sistemas de circuitos de flujo
reducido que permiten reciclar el xenón,
han despertado de nuevo el interés en
el xenón como gas anestésico. A su vez
entusiasma el hecho de que tenga muy
pocos efectos adversos. Tiene la
potencia suficiente como para generar
anestesia quirúrgica cuando se
administra con 30% de oxígeno. Sin
embargo, según algunos estudios para
obtener una anestesia clínica es
necesario algún fármaco intravenoso
complementario, como propofol