MALARIA.

Una enfermedad distribuida por casi todo el mundo, anualmente mueren de 2 a 3 millones de
personas por esta enfermedad y la mayoría son niños. El ciclo de la malaria comienza cuando la
mosquita anopheles pica a un individuo que tiene gametocitos circulantes, dentro del mosquito
hacen su reproducción sexual, pasan de gameto a cigoto, de cigoto a oquinete y de oquinete a
oquiste, de esta forma pasan a las glándulas salivales de la mosquita, donde en una nueva
picadura a una persona sana inocula el parasito en forma de esporozoito, estos viajan al hígado
donde se convierten en merozoitos que ya liberados en el torrente sanguíneo invade los glóbulos
rojos y los destruye estos al salir invaden otros glóbulos rojos y así continua el ciclo; algunos de
esos parásitos se convierten en gametocitos los cuales pasan al mosquito una vez pique a la
persona enferma. Como el parasito tiene muchas formas eso a representado un gran problema
para realizar una vacuna.

Al microscopio los parásitos tienen forma anular, parece un anillo con una piedra engastada y el
gametocito que tiene la forma de un banano. Así se hace el diagnostico observando al microscopio
las formas de trofozoito o gametocito del parasito.

¿Cómo llegamos a solicitar un examen de gota gruesa o un extendido de sangre periférica para
determinar mejor la especie? Cuando el paciente tiene un cuadro clínico sugestivo de malaria
tiene fiebre con escalofríos, vómitos, malestar general, sudoración profusa.

La destrucción del glóbulo rojo por el parasito se llama esquizogonia eritrocitaria. El fenómeno que
explica la malaria cerebral se llama Citoadherencia (causante fisiopatogenico de la malaria
cerebral), es decir, el glóbulo rojo parasitado forma acúmulos que obstruyen los capilares
cerebrales llevándonos a un cuadro de encefalopatía malarica, se va a presentar el cuadro clínico
típico de la malaria acompañado de convulsiones que no son explicados ni por la fiebre ni por la
hipoglicemia que suele acompañar al paludismo. ¿Por qué se da la hipoglicemia? El paludismo
bloquea al glucogenolisis y la gluconeogénesis por una parte, también puede ser por que el
paciente ha estado vomitando o no ha comido, o porque se le está administrando quinina y la
quinina tiende a ser hipoglicemiante.

¿A qué se debe la gravedad de la malaria? A la virulencia del parasito (ya que las formas graves
suelen estar relacionadas con plamodium falciparum), a las elevadas parasitemias y la pobre
inmunidad. Estos son los elementos que determinan que un paludismo sea grave o no.

El diagnostico como en todo cuadro infeccioso debe ser precoz, porque en los pacientes con
pobre inmunidad la evolución puede ser rápida en un lapso de 5-7 días y estos niños desarrollan
con más frecuencias muchas complicaciones. Por eso hay que examinarlos muy bien ya que los
niños son muy sensibles a la hipoglicemia, a las convulsiones febriles, a la deshidratación por
vómitos e inapetencia, y como consecuencia de esto llegar a la acidosis metabólica.

En zonas endémicas se pueden ver formas crónicas de malaria y de hecho muchos pacientes que
tiene paludismo crónico tienen muy baja inmunología y desarrollan una neumonía o una
gastroenteritis. Entonces no hay que descartar a un paciente con una malaria crónica que se
manifiesta con una infección concomitante, usualmente una neumonía.

Recordar siempre la hipoglucemia del paciente, así que después de hidratar al paciente se utilizan
soluciones glucociladas. Ya saben paludismo grave piensen en el riesgo de la hipoglicemia, de la
malaria cerebral.
Si el paciente presenta mucha dificultad para respirar hay que mirar a ver si es por deshidratación
y acidosis, o es que la anemia es muy severa y tiene un cor anémico o es que tiene una neumonía
(tos, fiebre, leucocitosis, rx de torax)

Manejo de las convulsiones es con una benzodiacepina como el diazepam, si no se puede dar por
vía IV darlo por vía rectal. Si el paciente ya no tiene fiebre y esta convulsionando, no tiene
hipoglicemia y además de eso esta inconsciente ¿Qué tendrá? Paludismo cerebral.

Si el paciente tiene anemia severa, menor de 7g/dl ya tiene hipoxia tisular. ¿De qué origen es la
anemia del paludismo? De origen hemolítico. Entonces a algunos pacientes hay que transfundirlos
para mejorarle la perfusión y la disnea.

La fiebre aunque puede ser muy molesta, tiene muchos beneficios en esta enfermedad ya que
lentifica la replicación de los parásitos y además acelera la síntesis de anticuerpos, por eso no es
recomendable quitarle a la fuerza la fiebre a estos pacientes; también tiene sus riesgos como por
ejemplo la crisis convulsiva en los pacientes susceptibles como lo son todos los niños menores de 5
años en el mundo tiene un 5% de posibilidades de desarrollar una convulsión febril, aunque estas
crisis no van a dejar secuelas neurológicas en el niño, otro riesgo es el aumento de la demanda
metabólica que produce la deshidratación. Pero en general en estos pacientes es bueno dejar
pasar la fiebre.

¿Cuándo usar antibióticos? No se utilizan en la malaria, solo se usan si el paciente tiene indicios
de una infección bacteriana sobreagregada. ¿Si un paciente con dificultad respiratoria que ha sido
bien tratado y que no tiene acidosis respiratoria y la anemia se le ha corregido usted que le haría?
Una rx de tórax, pensando que se trata de una neumonía.

También se utiliza antibiotico en paciente en estado de choque o en caso de que se sospeche una
meningitis (la malaria cerebral no da signos meningeos) y usted ve que el paciente tiene malaria
pero que también tiene una irritación meníngea mejor haga la punción lumbar no vaya a ser que
lo que el paciente tenia era una meningitis que fue la que afloro la malaria igual que como
decíamos con la neumonía.

¿Cómo se maneja el edema cerebral en estos pacientes? No se utilizan diuréticos osmóticos, no

se utilizan corticoides, solo hay que ponerle oxigenación y elevarle la cabeza como a todo paciente
con edema cerebral, también hay que controlar las convulsiones y corregir la hipoglicemia, la
anemia y la acidosis. Y realizar la punción lumbar cuando haya signos meníngeos.

Los líquidos y electrolitos eso ustedes ya lo saben al paciente se le puede dar un bolo de Hartmann
de 30-50cc/kg ya en AIEPI se mirara con detenimiento otras cosas.

Tratamiento de plasmodium falciparum quinina, pirimetamina-sulfa y derivados de artemisina. En

caso no complicado de plamodium falciparum arthemeter-lumefantrine, también hay
halofantrine, mefloquina y Clindamicina se utiliza cuando hay resistencia de los parásitos ante los
antimalaricos habituales. El tratamiento dura de 3-7 días.

En el caso de vivax se trata con cloroquina 10 mg/kg inicial, 5 mg/kg a las 6, 24 y 48 horas por 3
dias. Y en niños mayores de 2 años se utiliza la primaquina para los hipnozoitos se administra 0.3 a
0.5 mg/kg/dia. La profilaxis se puede hacer con arthemeter-lumefantrine se utiliza para eliminar
los gametocitos tiene el mismo efecto que la primaquina con los hipnozoitos.