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TAQUIARRITMIAS.

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HOSPITAL CNS
INT. LAURA BEATRIZ GUERRERO
Arritmias
En reposo el corazón tiene una frecuencia de 50 – 100 latidos por minuto

Bradiarritmias
Taquiarritmias
CLASIFICACION DE LAS
ARRITMIAS
Según el origen Según la anchura del QRS
Supraventriculares QRS fino (se trata en general de una
arritmia supraventricular)
- auriculares
QRS ancho (tanto supraventricular
- nodales como ventricular).
Ventriculares
SÍNTOMAS OCASIONADOS POR
TAQUIARRITMIAS
Originan palpitaciones o aceleración del pulso.

EXTRASÍSTOLES
El paciente percibe una pausa o la falta de un latido.
Desaceleración de la FC o mareo.

RITMO RÁPIDO IRREGULAR O TAQUICARDIA SUPRAVENTRICULAR


Pulso más irregular.
SÍNTOMAS OCASIONADOS POR
TAQUIARRITMIAS
TAQUIARRITMIAS MUY RÁPIDAS
Se acompañan de deterioro hemodinámico con mareo o síncope (disminución del GC).
Disnea (elevación de la presión de llenado de las cavidades cardiacas).

COLAPSO HEMODINÁMICO CON FIBRILACIÓN VENTRICULAR


Muerte súbita.
SÍNTOMAS OCASIONADOS POR
TAQUIARRITMIAS
Otros pacientes refieren dolor torácico (similar a la isquemia miocárdica).
La cardiopatía de fondo establece la gravedad de los síntomas con determinada FC.
Taquicardia.-

Retardo de la repolarización de la
fase de meseta, produce una Circuito de reentrada, cualquier
Aumento de la automaticidad
reactivación de los canales de patología que de origen a la
debido a una fase 4 de
sodio y calcio activación eléctrica regiones
despolarización rápida
paralelas
fase 3
ARRITMIA SINUSAL
ARRITMIA SINUSAL RESPIRATORIA
Causa más frecuente: Pequeñas fluctuaciones del tono vagal durante los movimientos respiratorios.
Aumento de la FC durante la inspiración.
Disminución de la FC durante la espiración.
Desaparece si el paciente contiene la respiración.
ARRITMIA SINUSAL
ARRITMIA SINUSAL RESPIRATORIA
Se produce habitualmente en gente joven y carece de importancia.
Puede estar asociada a obesidad, HTA, DM.
ARRITMIA SINUSAL
ARRITMIA SINUSAL NO RESPIRATORIA
Causa más frecuente: Algunos agentes vagales (digoxina, morfina).
Puede aparecer en personas sanas o estar asociada a cardiopatía.
ARRITMIA SINUSAL
EKG
FC normal (60 – 100 lpm).
Ritmo irregular.
Onda P, QRS e intervalo PR normales.
EXTRASÍSTOLES AURICULARES
Latidos adelantados o prematuros que se producen
por estimulación de un foco ectópico en la aurícula.
Arritmias más frecuentes.
La frecuencia de extrasístoles aumenta con la edad y con presencia de cardiopatía
estructural.

CUADRO CLÍNICO
Asintomáticas (generalmente).
Palpitaciones o irregularidad del pulso.
EKG EXTRASÍSTOLES AURICULARES
Latidos adelantados.
Ritmo irregular.
Onda P diferente de la sinusal (P´).
En ocasiones la P adelante no se sigue de QRS (bloqueada en la unión AV).
QRS de morfología normal.
Pausa compensatoria incompleta
El nodo SA produce impulsos a mayor velocidad por
influencia simpática (>100 lpm).

TAQUICARDIA SINUSAL
TAQUICARDIA SINUSAL FISIOLOGÍA
Respuesta normal al ejercicio, ansiedad o fiebre.
Puede ser causada también por hipertiroidismo, hipovolemia,
hipotensión, etc.

TAQUICARDIA SINUSAL INAPROPIADA


Aparece en individuos sanos.
Causada por desregulación del SNA a nivel del nodo SA o respuesta
exagerada al ejercicio.
TAQUICARDIA SINUSAL
EKG
Frecuencia cardiaca entre 100 y 160 – 180.
Ritmo regular.
P normal.
QRS normal, precedido de P.
El proceso de formación del estímulo en la aurícula está
totalmente perdido.

FIBRILACIÓN AURICULAR

Aparecen diferentes focos con distintos niveles de excitación a una frecuencia muy alta (aprox. 400 lpm).
Causado por pequeños fenómenos de reentrada.
La aurícula pierde su capacidad para contraerse uniformemente (moviéndose espasmódicamente).
Disminuye la eficacia cardiaca al no haber sístole auricular.
FIBRILACIÓN AURICULAR
Puede provocar trombosis auricular  Embolias a distancia.
Si un alto porcentaje de estímulos auriculares alcanza los ventrículos se origina una FA rápida con deterioro
hemodinámico.
FIBRILACIÓN AURICULAR
CAUSAS
Cardiopatías (HTA o enfermedad coronaria, valvulopatía mitral, carditis).
Extracardiacas (Hipertiroidismo, cambios electrolíticos, EVC).
Aisladas (Fibrilación auricular solitaria o idiopática).
Intoxicación por antiarrítmicos o betabloqueadores.
FIBRILACIÓN AURICULAR
CLASIFICACIÓN
A.Primer episodio  Primer episodio de FA en un paciente, sin importar su duración.
B.Paroxística  Cardiovierte espontáneamente en la primera semana, casi siempre dentro de las 24 – 48 h.
C.Persistente  No cardiovierte espontáneamente.
D.Permanente  Crónica.
E.Sostenida  Dura > 30 s.
F.Incesante  Se inicia y se agota (espontáneamente o mediante intervención quirúrgica.
FIBRILACIÓN AURICULAR
CUADRO CLÍNICO
Varía considerablemente:
Asintomático.
Palpitaciones menores o pulso irregular.
Palpitaciones intensas.
Hipotensión.
Congestión pulmonar.
Intolerancia al ejercicio.
Fatiga fácil.
Angina.
Mareo.
Síncope.
ALETEO AURICULAR (FLUTTER)
Forma de activación auricular muy rápida.
Su mecanismo puede ser variable.
Se produce por macrorreentrada en torno al anillo tricúspide (casi siempre).

MECANISMOS
A.Flutter auricular tipo I o típico
La activación de la aurícula se produce por un frente que va girando continuamente, mediante reentradas,
alrededor del istmo de la aurícula derecha.
B.Flutter auricular tipo II o atípico
Puede originarse en un foco ectópico sin reentradas.
ALETEO AURICULAR (FLUTTER)
CAUSAS
Cardiopatía (HTA, coronaria, congénitas, entre otras).
Hipertiroidismo (raro).
EPOC (raro).
Embolia pulmonar (raro).

Las frecuencias ventriculares altas suelen condicionar deterioro hemodinámico.


ALETEO AURICULAR (FLUTTER)
EKG
Frecuencia auricular alta (240 – 340 lpm
en flutter típico y 340 – 440 lpm en flutter
atípico).
Ritmo auricular regular.
Ausencia de ondas P.
Actividad auricular ondulante (ondas F) a
modo de sierra y sin línea isoeléctrica.
Ritmo ventricular generalmente regular.
QRS generalmente normal.
TAQUICARDIA AURICULAR MULTIFOCAL
Característica de los pacientes con neumopatía significativa.
EKG
3 morfologías distintas de ondas P.
3 diferentes intervalos PR.
Frecuencia auricular y ventricular entre 100 – 150 lpm.
Línea basal isoeléctrica (la diferencia de la FA).
TAQUICARDIA AURICULAR MULTIFOCAL
Característica de los pacientes con neumopatía significativa.
EKG
3 morfologías distintas de ondas P.
3 diferentes intervalos PR.
Frecuencia auricular y ventricular entre 100 – 150 lpm.
Línea basal isoeléctrica (la diferencia de la FA).
EXTRASÍSTOLES VENTRICULARES
Producidas por un foco ectópico
ventricular.
El foco ectópico estimula al ventrículo
antes que el impulso SA normal.
Resultados de microentradas nivel de las
fibras de Purkinje.
Pueden aparecer en personas sanas.
EXTRASÍSTOLES VENTRICULARES
Causas más frecuentes:
Estrés.
Estimulantes (café, té, tabaco, alcohol).
Intoxicación por digital.
Hipoxia.
ICC.
Síndrome coronario.
Hiperpotasemia.
EXTRASÍSTOLES VENTRICULARES
Reflejan una excitabilidad ventricular aumentada (generalmente).
La excitabilidad ventricular es mayor cuando la frecuencia de
aparición de extrasístoles es alta.
Su importancia depende de la cardiopatía de base.
En pacientes sin cardiopatía no se asocian a mal pronóstico.
En pacientes con cardiopatía pueden iniciar taquicardia ventricular.
EXTRASÍSTOLES VENTRICULARES
EXTRASÍSTOLES VENTRICULARES
EKG
Latido adelantado o prematuro.
QRS no precedido de onda P.
QRS ancho (>0.12 s).
Pausa compensatoria completa
(doble del intervalo RR).
3 o más complejos ventriculares consecutivos.

TAQUICARDIA VENTRICULAR
Se originan por debajo del haz de His con frecuencias >100 lpm.
El foco ectópico está aumentado de su FC.

CLASIFICACIÓN
A.TV sostenida
Duración >30 s.
B.TV no sostenida
Duración < 30 s.
TAQUICARDIA VENTRICULAR
El 10% ocurren en pacientes sanos.
Puede producirse tras un infarto en pacientes coronarios.

Puede desarrollarse espontáneamente.


Está precedida por extrasistolia ventricular (generalmente).

Puede ser transitoria, asintomática y solucionarse sola.


Frecuentemente precede a una FV.
TAQUICARDIA VENTRICULAR
Su persistencia provoca caída del gasto cardiaco  Síncopes, ICC y choque cardiogénico.
TAQUICARDIA VENTRICULAR
EKG
Frecuencia rápida (>100 – 120 lpm).
Ritmo regular generalmente (TV monomorfa).
Ondas P generalmente no visibles.
QRS ancho (>0.12 s).
Sucesión de 3 o más extrasístoles ventriculares a más de 100 lpm.
Eje eléctrico indeterminado (entre -90° y -180°).
FLUTTER O ALETEO VENTRICULAR
TV que ocurre a una frecuencia muy rápida (>220 lpm).

Secundaria a cardiopatía grave.


Raramente se presenta como arritmia primaria.
Precede en ocasiones a la FV.
Arritmia letal  Gasto cardiaco mínimo o nulo.
Requiere tratamiento de inmediato.
FLUTTER O ALETEO VENTRICULAR
EKG
Frecuencia cardiaca rápida entre 220 – 300 lpm.
Ritmo generalmente regular.
Trazado con configuración ondulada o sinusoidal, en diente de sierra en el que no se distinguen las ondas
habituales.
No se distinguen ondas P, QRS u ondas T.
FIBRILACIÓN VENTRICULAR
Contracción desordenada de los ventrículos.

Producida por estímulos ectópicos ventriculares.


Es la más grave de todas las arritmias.
Significa ausencia del gasto cardiaco  Muerte clínica del paciente.
Requiere maniobras de RCP y desfibrilación de forma inmediata.
FIBRILACIÓN VENTRICULAR
Existen 2 tipos según la causa: EKG
A.Primaria  Inicio súbito en un paciente sin Frecuencia muy rápida (>320 lpm).
grave deterioro cardiaco (choque, fase aguda de
un IAM). Ritmo totalmente irregular.
B.Secundaria  Pacientes con grave deterioro
cardiaco, precedidas de arritmias ventriculares.
No se identifican ondas P, QRS u ondas T.
Actividad caótica continua
FIBRILACIÓN VENTRICULAR

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