Chapitre 24 Les maladies infectieuses

du système respiratoire

Pneumocystis carinii.
Ce mycète provoque une
pneumonie chez les personnes
immunodéprimées.

À chaque inspiration, on inhale plusieurs

microorganismes présents dans des
gouttelettes d’aérosol ou dans des sécrétions
contaminées ; les voies respiratoires supérieures
constituent donc une porte d’entrée majeure
pour les agents pathogènes. En fait, les infec-
tions du système respiratoire sont le type
d’infection le plus courant, et elles comptent
parmi les plus graves. L’ingestion d’aliments
ou d’eau contaminés peut également conduire
à des infections respiratoires. Par ailleurs,
certains des agents pathogènes qui pénètrent
dans le corps par les voies respiratoires infec-
tent d’autres parties du corps ; c’est le cas des
microorganismes responsables de la rougeole,
des oreillons et de la rubéole. Un Tableau
résumé dresse une liste des différentes
maladies infectieuses du système respiratoire
à la fin du chapitre.

La structure et les fonctions
du système respiratoire
Objectif d’apprentissage
■ Décrire les mécanismes qui s’opposent à l’entrée des micro-
organismes dans le système respiratoire.
Pour des raisons pratiques, on divise le système respiratoire
en deux grandes parties : les voies respiratoires supérieures et
les voies respiratoires inférieures. Les voies respiratoires
supérieures sont constituées du nez, du pharynx comprenant
le nasopharynx, l’oropharynx et la laryngopharynx, et des
structures associées, qui comprennent l’oreille moyenne et la
trompe auditive (figure 24.1). Les conduits partant des sinus
et les conduits lacrymo-nasaux de l’appareil lacrymal (qui
produit les larmes) débouchent sur la cavité nasale (figure 16.3).
La trompe auditive, ou trompe d’Eustache, s’ouvre sur la
partie supérieure du pharynx ou nasopharynx.
Sur le plan anatomique, les voies respiratoires supérieures
sont dotées de plusieurs mécanismes de défense contre les
agents pathogènes aéroportés. Les poils rugueux du nez
filtrent les grosses particules de poussière contenues dans l’air.
De plus, la muqueuse qui tapisse le nez et le nasopharynx
comporte de nombreuses cellules ciliées et des cellules sécré-
tant du mucus. Le mucus humidifie l’air inhalé et emprisonne
les poussières et les microorganismes, en particulier les parti-
cules dont le diamètre dépasse 4 ou 5 ␮m. Les cellules ciliées
2 QUATRIÈME PARTIE Les microorganismes et les maladies humaines
Sinus frontal
Cavité nasale
Amygdale pharyngienne
Cavité buccale
Amygdales palatine et linguale
Langue
Épiglotte
Larynx
Trachée
FIGURE 24.1 Structures des voies respiratoires supérieures.
■ Nommer les mécanismes de défense des voies respiratoires supérieures
contre les agents pathogènes.
jouent un rôle dans l’élimination de ces particules ; le mouve-
ment de leurs cils les refoule vers la bouche.
À la jonction entre le nez et l’oropharynx, communé-
ment appelé gorge, se trouvent les amygdales, formées de
tissu lymphoïde, qui participent à la lutte contre certaines
infections. Il arrive cependant que les amygdales s’infectent
et contribuent à la dissémination de l’agent pathogène jusqu’à
l’oreille par l’intermédiaire de la trompe auditive. Étant
donné que le nez et la gorge sont reliés aux sinus, à l’appareil
lacrymo-nasal et à l’oreille moyenne, il n’est pas rare qu’une
infection se propage d’une de ces régions à une autre.
Les voies respiratoires inférieures comprennent le
larynx, la trachée, les bronches et les alvéoles pulmonaires
(figure 24.2). Deux ou plusieurs alvéoles sont regroupées
en sacs alvéolaires, qui constituent le tissu pulmonaire ; c’est
à l’intérieur de ces sacs que s’effectuent les échanges gazeux
entre les poumons et le sang. Les poumons humains com-
portent plus de 300 millions d’alvéoles, de sorte que la sur-
face de tissu où ont lieu les échanges gazeux mesure au
moins 70 m2. La membrane à deux feuillets qui entoure les
poumons est la plèvre.
La muqueuse ciliée tapissant les voies respiratoires infé-
rieures du larynx jusqu’aux bronchioles s’oppose également
à l’entrée des microorganismes dans les poumons. Les parti-
cules emprisonnées sont repoussées vers la gorge par l’activité
Sinus sphénoïdal
Oreille moyenne
Trompe auditive
Orifice de la trompe auditive
Pharynx
Colonne vertébrale
Œsophage
combinée des cils et du mucus ; ce mécanisme s’appelle esca-
lier mucociliaire (figure 16.4). Le lysozyme, une enzyme pré-
sente dans tous les liquides biologiques tels les sécrétions
nasales et le mucus des voies respiratoires, concourt à la
destruction des bactéries inhalées. Dans l’épaisseur de la
muqueuse bronchique se trouvent de petits follicules lym-
phatiques composés de macrophagocytes, de lymphocytes B
(secrètent des IgA) et T. L’activité immunitaire de ces
différentes cellules contribue à la protection des bronches.
En général, si des microorganismes atteignent néanmoins
les alvéoles pulmonaires, des macrophagocytes (macrophages)
alvéolaires les localisent, puis les ingèrent et les détruisent.
À cette action non spécifique s’ajoute l’action spécifique
des anticorps de type IgA contenus dans certaines sécrétions
tels le mucus des voies respiratoires, la salive et les larmes
(tableau 17.1) ; les anticorps IgA jouent un rôle dans la protec-
tion des muqueuses contre de nombreux agents pathogènes.
Ainsi, le corps est doté de divers mécanismes de défense
qui participent à l’élimination des agents pathogènes respon-
sables des infections respiratoires :défense non spécifique d’une
part, de nature tant mécanique que chimique et cellulaire, et
défense spécifique d’autre part, associée à la présence d’anti-
corps IgA dans les sécrétions. Ces mécanismes contribuent
au maintien de l’homéostasie de l’organisme humain en le
protégeant contre l’action des microbes.
 CHAPITRE 24 Les maladies infectieuses du système respiratoire 3

Artériole
pulmonaire

Pharynx Bronchiole
(gorge)
Veinule Capillaires
Larynx
pulmonaire
Poumon gauche
Trachée

Poumon droit

Bronche
Bronchiole
Plèvre Alvéoles

Diaphragme
(muscle de
la respiration) Cœur

FIGURE 24.2 Structures des voies respiratoires inférieures.

■ Nommer les mécanismes de défense des voies respiratoires inférieures

contre les agents pathogènes.

La flore normale
du système respiratoire
Objectif d’apprentissage
■ Décrire les caractéristiques et le rôle de la flore normale des
voies respiratoires supérieures et inférieures.
La flore normale du système respiratoire colonise la muqueuse
des cavités nasales et du pharynx. Staphylococcus aureus,
Staphylococcus epidermidis, Streptococcus pneumoniæ et les diph-
téroïdes sont majoritaires dans le nez et le nasopharynx, alors
que les streptocoques du groupe viridans sont plus nom-
breux dans la cavité buccale et l’oropharynx. Un certain
nombre de microorganismes potentiellement pathogènes
font partie de la flore normale des voies respiratoires supé-
rieures. En général, ils ne provoquent pas de maladie parce
que les microorganismes prédominants de la flore normale
font obstacle à leur croissance en s’appropriant les nutriments
et en produisant des substances inhibitrices ; il s’agit de
l’antagonisme microbien ou effet barrière dont nous avons
parlé au chapitre 14. Par exemple, les streptocoques du
groupe viridans présents dans la bouche exercent un effet
barrière sur Streptococcus pyogenes.
Par contre, les voies respiratoires inférieures sont norma-
lement presque stériles – bien que la trachée puisse abriter
quelques bactéries – grâce à l’efficacité de l’escalier mucoci-
liaire dans les bronches et à l’activité phagocytaire.

LES MALADIES INFECTIEUSES

DES VOIES RESPIRATOIRES SUPÉRIEURES
Objectif d’apprentissage Chacun sait par expérience que plusieurs affections cou-
■ Faire la distinction entre pharyngite, laryngite, amygdalite, rantes touchent les voies respiratoires. Nous traiterons sous
sinusite et épiglottite. peu de la pharyngite, inflammation des muqueuses de la
4 QUATRIÈME PARTIE Les microorganismes et les maladies humaines
gorge aussi appelée angine. Si l’infection touche le larynx, le
sujet souffre d’une laryngite, qui réduit sa capacité de parler.
Cette dernière affection est causée par une bactérie, telle que
Streptococcus pneumoniæ ou S. pyogenes, ou par un virus,
et souvent par des microorganismes des deux types. Les
microbes responsables de la pharyngite peuvent aussi provo-
quer une inflammation des amygdales, l’amygdalite.
Les sinus paranasaux sont des cavités situées dans certains
os crâniens ; ils s’ouvrent sur la cavité nasale. Les muqueuses
tapissant les sinus et la cavité nasale forment une membrane
continue. L’infection d’un sinus par un microorganisme tel
que S. pneumoniæ ou Hæmophilus influenzæ se traduit par une
inflammation des muqueuses, d’où un abondant écoule-
ment nasal de liquide muqueux. On appelle cet état sinu-
site. Si l’orifice qui permet au mucus de s’échapper du sinus
s’obstrue, la pression interne qui en résulte occasionne de la
douleur. Ces maladies sont presque toujours spontanément
résolutives, c’est-à-dire que la guérison se produit généra-
lement sans intervention médicale. Toutefois, des antibio-
tiques sont fréquemment prescrits lorsque l’infection est
d’origine bactérienne.
La maladie infectieuse des voies respiratoires supérieures
la plus dangereuse est l’épiglottite, soit l’inflammation de
l’épiglotte. L’épiglotte est une structure cartilagineuse, dont
la forme évoque une feuille, qui empêche les matières ingé-
rées d’entrer dans le larynx (figure 24.1). L’épiglottite est une
maladie à évolution rapide susceptible d’entraîner la mort en
quelques heures. Elle est due à un agent pathogène, le plus
souvent H. influenzæ type b. L’administration du nouveau
vaccin Hib, élaboré surtout pour lutter contre la méningite,
a réduit de façon considérable l’incidence de l’épiglottite
chez les personnes immunisées.
Les bactérioses des voies
respiratoires supérieures
Objectifs d’apprentissage
■ Décrire l’épidémiologie des bactérioses suivantes, et notam-
ment la virulence des agents pathogènes en cause, leurs
réservoirs, leurs modes de transmission ainsi que les facteurs
prédisposants de l’hôte réceptif : pharyngite streptococcique,
scarlatine, diphtérie, diphtérie cutanée et otite moyenne.
■ Relier, pour les mêmes maladies, les dommages
physiopathologiques et les symptômes de l’infection
au pouvoir pathogène des bactéries en cause.
■ Relier ces infections aux épreuves de diagnostic, au type
de thérapeutique et aux mesures de prévention utilisées
pour contrer leur transmission.
Les agents pathogènes aéroportés entrent d’abord en contact
avec les muqueuses lorsqu’ils pénètrent dans le corps par les
voies respiratoires supérieures. C’est dans cette partie de
l’organisme que de nombreuses maladies respiratoires ou
systémiques déclenchent une infection.
La pharyngite streptococcique
La pharyngite streptococcique, ou angine streptococ-
cique, est une infection des voies respiratoires supérieures
due à des streptocoques ␤-hémolytiques du groupe A. Ces
bactéries à Gram positif appartiennent toutes à l’espèce
Streptococcus pyogenes, qui est également responsable de plu-
sieurs infections de la peau et des tissus mous, telles que
l’impétigo, l’érysipèle et l’endocardite bactérienne aiguë.
La pathogénicité des streptocoques ␤-hémolytiques du
groupe A vient en partie de leur résistance à la phagocytose.
Par ailleurs, ces bactéries produisent des enzymes spécifiques :
les streptokinases, qui lysent les caillots de fibrine, et les strep-
tolysines, qui sont cytotoxiques pour les cellules des tissus, les
érythrocytes et les leucocytes.
Sans analyse de laboratoire, il est impossible de distinguer
une pharyngite streptococcique d’une pharyngite due à une
autre bactérie ou à un virus. Il est probable que la moitié
seulement des angines qualifiées de streptococciques sont
véritablement causées par des streptocoques.Autrefois, le dia-
gnostic d’une pharyngite streptococcique reposait sur
la culture de bactéries provenant d’un prélèvement de gorge. Il
fallait attendre au lendemain, ou même plus longtemps, pour
obtenir les résultats, de sorte que le test a été remplacé pres-
que partout par des tests reposant sur une réaction d’aggluti-
nation indirecte effectuée au moyen de particules de latex
microscopiques, enrobées d’anticorps contre les streptoco-
ques du groupe A. Plusieurs de ces tests peuvent être effec-
tués en 10 minutes seulement, et ils permettent de vérifier de
façon précise la présence ou l’absence de streptocoques du
groupe A. Cependant, on peut déceler la présence de S. pyo-
genes dans la gorge de nombreux porteurs asymptomatiques.
Un résultat positif n’indique donc pas nécessairement que les
symptômes sont dus aux streptocoques décelés. L’augmenta-
tion du titre des anticorps IgM est le meilleur indice qu’une
angine est vraiment d’origine streptococcique, mais on ne
mesure généralement pas ce paramètre parce qu’il faudrait
trop de temps et que le procédé serait trop coûteux. Lorsque
les résultats des tests sont négatifs, on devrait les vérifier au
moyen d’une culture d’un prélèvement de gorge.
La pharyngite streptococcique est caractérisée par une
inflammation locale et une fièvre supérieure à 38 oC
(figure 24.3). Notez que d’habitude cette pharyngite bacté-
rienne n’entraîne pas de toux. Elle est souvent accompagnée
d’une amygdalite – qui peut entraîner de la difficulté à ava-
ler –, et les nœuds (ou ganglions) lymphatiques cervicaux
gonflent et deviennent douloureux. Elle se complique fré-
quemment d’une infection de l’oreille moyenne, appelée
otite moyenne. La pénicilline constitue toujours le médica-
ment d’élection pour le traitement des infections à strepto-
coques du groupe A.
Plus de 80 sérotypes de streptocoques du groupe A sont
responsables d’une douzaine au moins de maladies différentes.
Comme l’immunité aux maladies streptococciques est spéci-
fique du sérotype du streptocoque, une personne s’étant remise
d’une infection causée par un sérotype donné n’est pas immu-
nisée contre une infection provoquée par un autre sérotype.
 CHAPITRE 24
FIGURE 24.3 Pharyngite streptococcique.
■ Quelles sont les complications possibles d’une
pharyngite streptococcique ?
Les enfants de 5 à 15 ans forment le groupe cible de la
pharyngite streptococcique. Au cours des dernières années,
l’augmentation de la fréquentation des garderies s’est accom-
pagnée d’une hausse de la fréquence de l’infection chez les
plus jeunes enfants. À l’heure actuelle, la pharyngite strepto-
coccique se transmet principalement par contact direct
avec les sécrétions respiratoires d’une personne infectée ;
le contact avec des porteurs asymptomatiques augmente les
risques de contagion. Autrefois, elle donnait souvent lieu à
des épidémies dont la source était le lait non pasteurisé.
Comme pour toute infection respiratoire, le moyen le plus
efficace de prévenir la pharyngite est de se laver souvent les
mains après s’être mouché, avoir éternué ou toussé, et après
avoir manipulé des mouchoirs ou des objets contaminés par
des sécrétions.
La scarlatine
Si la souche de S. pyogenes responsable de la pharyngite
streptococcique élabore une toxine érythrogène (provoquant
des rougeurs), elle cause une infection appelée scarlatine.
C’est ce qui se produit lorsque le streptocoque est infecté
par un bactériophage au cours du processus de lysogénie
(figure 13.12). Nous avons vu que l’information génétique
du phage (virus) est alors intégrée dans le chromosome de la
bactérie, et que les caractéristiques de cette dernière en sont
modifiées.
La toxine érythrogène altère la résistance du corps à
l’infection en diminuant la phagocytose et la production
d’anticorps. Elle provoque une forte fièvre et un érythème
cutané rouge rosé, probablement dû à une réaction d’hyper-
sensibilité de la peau à la toxine en circulation dans le sang
(figure 24.4). La langue prend un aspect dit framboisé
(papilles enflammées saillantes) et devient rouge écarlate et
enflée lorsque la membrane superficielle se détache. Au fur
et à mesure que la maladie évolue, on observe souvent une
Les maladies infectieuses du système respiratoire 5
FIGURE 24.4 Érythème cutané rouge rosé, caractéristique de la
scarlatine. L’éruption s’étend à presque toute la surface du corps,
à l’exception de la paume des mains et de la plante des pieds.
■ Un phage lysogène, à l’intérieur de S. pyogenes,
porte le gène de la toxine érythrogène qui cause
la scarlatine.
desquamation de la peau affectée, comme après un coup de
soleil, ce qui évoque le syndrome de Ritter-Lyell causé par
Staphylococcus aureus (figure 21.4).
La gravité et la fréquence de la scarlatine semblent varier
en fonction du temps et des endroits où la maladie se
déclare, mais en général elles ont diminué au cours des der-
nières années. Il s’agit d’une maladie transmissible, qui se
propage principalement par l’inhalation de gouttelettes
infectieuses provenant d’une personne infectée. On pensait
autrefois que la scarlatine était associée à la pharyngite strep-
tococcique, mais on sait maintenant qu’elle peut aussi accom-
pagner une infection cutanée streptococcique.
La diphtérie
La diphtérie est également une infection bactérienne des
voies respiratoires supérieures ; elle fait partie des maladies à
déclaration obligatoire. Jusqu’en 1935, c’était la maladie
infectieuse responsable du plus grand nombre de décès chez
les enfants de moins de 10 ans en Amérique du Nord. La
diphtérie débute par des maux de gorge et de la fièvre, suivis
le plus souvent d’un malaise général et d’un œdème du cou.
Le microorganisme responsable est Corynebacterium diphteriæ,
un bacille à Gram positif, non producteur d’endospores, dont
la morphologie pléomorphe évoque fréquemment une griffe
et dont la coloration n’est pas uniforme (figure 24.5).
Dans les pays industrialisés, le vaccin DCT fait partie du
programme normal d’immunisation des très jeunes enfants ;
il est suivi d’une dose de rappel au cours de l’enfance. La lettre
D désigne l’anatoxine diphtérique, une toxine inactivée qui
déclenche la production d’anticorps contre la toxine diphté-
rique.Au Canada, très peu de cas de diphtérie ont été signa-
lés depuis les années 1980, et aucune déclaration n’a été faite
en 1998.
6 QUATRIÈME PARTIE Les microorganismes et les maladies humaines
Cellules en
forme de griffe
Arrangement
en palissade
MO
5 mm
FIGURE 24.5 Corynebacterium diphteriæ, agent causal de la
diphtérie. La coloration de Gram représentée ici met en évidence
la morphologie en forme de griffe de la bactérie ; les cellules en
train de se diviser se replient fréquemment les unes sur les autres
de manière à former un V ou un Y. Notez aussi l’arrangement
en palissade des cellules bactériennes juxtaposées.
■ Un phage lysogène, à l’intérieur de C. diphteriæ,
porte le gène de la toxine diphtérique.
C. diphteriæ s’est adapté à une population en majorité
immunisée ; on en trouve des souches relativement non
virulentes dans la gorge de nombreux porteurs sains. La bac-
térie se prête bien à la transmission par voie aérienne parce
qu’elle est très résistante à la sécheresse ; elle se transmet aussi
par contact direct entre les personnes.
La diphtérie (d’un mot grec signifiant « cuir ») est carac-
térisée par la formation d’une membrane grisâtre résistante
dans la gorge, en réaction à l’infection de la muqueuse
(figure 24.6). Cette membrane contient de la fibrine, des tissus
morts ainsi que des bactéries et des phagocytes, et elle peut
obstruer totalement le passage de l’air vers les poumons ; elle
est alors à même de provoquer une suffocation, appelée croup.
La gravité de la diphtérie est associée à la présence d’un
phage dans la bactérie infectante. Même si elles n’envahissent
pas les tissus, les bactéries qui ont été infectées par un phage
lysogène spécifique sont susceptibles de produire une exo-
toxine puissante (la diphtérie est en fait la première maladie
dont on ait attribué la cause à une toxine). Lorsqu’elle cir-
cule dans le sang, la toxine pénètre dans les cellules et inhibe
la synthèse des protéines, entraînant rapidement la mort cel-
lulaire (figure 15.4). Seulement 0,01 mg de cette toxine très
virulente suffit pour tuer une personne de 90 kg. Donc,
pour être efficace, l’administration d’antitoxine – immunisa-
tion passive avec des immunoglobulines spécifiques – doit se
faire avant que la toxine pénètre dans les cellules des diffé-
rents tissus. Le myocarde (tissu musculaire cardiaque), les reins
et les nerfs en sont les principaux tissus cibles. Lorsqu’elle
atteint les nerfs, la toxine peut provoquer une paralysie par-
tielle. Lorsqu’elle touche le cœur et les reins, elle risque de
FIGURE 24.6 Membrane caractéristique de la diphtérie. Chez
les jeunes enfants, la présence de la membrane, dont l’aspect
évoque le cuir, et l’inflammation de la muqueuse des voies
respiratoires supérieures risque de bloquer les conduits aériens
et d’interrompre l’approvisionnement en air.
■ Qu’est-ce que la diphtérie cutanée ?
causer la mort rapidement, avant même que la réaction
immunitaire ait pu organiser la défense de l’organisme.
Le diagnostic de laboratoire par la détermination de
l’agent bactérien présente des difficultés, car il exige l’utili-
sation de plusieurs milieux sélectifs et différentiels. La néces-
sité de distinguer les isolats producteurs de toxine et les
souches non toxinogènes complique encore l’identification,
car on peut rencontrer les deux types chez un même patient.
Bien que certains antibiotiques tels que la pénicilline et
l’érythromycine inhibent la croissance de la bactérie, ils ne
neutralisent pas la toxine diphtérique. Il faut donc les
employer en association avec une antitoxine.
La diphtérie est-elle une maladie en voie de disparition ?
Aux États-Unis, on dénombre au plus cinq cas de diphtérie
par année, mais le taux de décès consécutifs à la forme respi-
ratoire se situe encore entre 5 et 10 % des patients, la maladie
étant surtout mortelle chez les personnes très âgées ou très
jeunes. Chez les jeunes enfants, elle touche principalement
ceux qui n’ont pas été vaccinés pour des raisons religieuses
ou autres. Lorsque la diphtérie était plus courante, les nom-
breux contacts avec des souches toxinogènes renforçaient
l’immunité, qui s’affaiblit avec le temps. À l’heure actuelle,
de nombreux adultes ne sont pas immunisés parce que tous
n’ont pas eu accès à la vaccination systématique lorsqu’ils
étaient enfants. Des enquêtes ont montré que, en Amérique
du Nord, 20 % seulement de la population adulte possède
une immunité efficace. La situation en Russie illustre bien
ce qui pourrait se passer si on abandonnait les programmes
de vaccination systématique ; récemment en effet, la baisse
de l’immunité des populations de presque tous les pays de
l’ex-URSS a déclenché une épidémie.
C. diphteriæ peut aussi provoquer une diphtérie cuta-
née. Dans ce cas, la bactérie infecte la peau, le plus souvent
 CHAPITRE 24
dans une blessure ou une lésion, et la circulation de la toxine
dans l’organisme est minimale. Dans les infections cutanées,
la bactérie cause des ulcères recouverts d’une membrane
grisâtre et lents à guérir.
La diphtérie cutanée est fréquente dans les pays tropi-
caux.Aux États-Unis, elle touche surtout les autochtones et
les adultes des classes socioéconomiques défavorisées. Cette
forme de la maladie constitue la majorité des cas de diphté-
rie déclarés chez les adultes de plus de 30 ans.
Autrefois, la diphtérie se transmettait surtout à des por-
teurs sains par l’intermédiaire de gouttelettes. On a observé
des cas de la forme respiratoire provoqués par contact avec
une personne atteinte de diphtérie cutanée.
L’otite moyenne
L’infection de l’oreille moyenne, appelée otite moyenne
ou « mal à l’oreille » par les enfants, est l’une des complica-
tions les plus gênantes du rhume ou de toute autre infection
du nez ou de la gorge (telle que l’amygdalite). Les agents
pathogènes provoquent la formation de pus dont la présence
accroît la pression sur la membrane du tympan, qui
s’enflamme et devient douloureuse (figure 24.7). Cette affec-
tion est particulièrement fréquente chez les jeunes enfants,
probablement parce que, étant plus petite, la trompe auditive
– qui relie l’oreille moyenne à la gorge – s’obstrue plus faci-
lement (figure 24.1). La pénétration de microorganismes
peut aussi se faire directement par le biais d’une petite lésion
du tympan ; les baignades en piscine où la tête est plongée
sous l’eau sont parfois mises en cause dans la transmission de
la maladie.
Diverses bactéries sont susceptibles d’occasionner une
otite moyenne. L’agent pathogène le plus souvent isolé est
S. pneumoniæ (dans environ 35 % des cas) ; cette bactérie est
communément présente chez des porteurs sains. Parmi les
Bombement
de la membrane
du tympan
FIGURE 24.7 Otite moyenne aiguë accompagnée d’un bombe-
ment de la membrane du tympan.
■ S. pneumoniæ est la cause la plus fréquente des
infections de l’oreille moyenne.
Les maladies infectieuses du système respiratoire 7
autres bactéries souvent responsables, on note les souches
non encapsulées de H. influenzæ (de 20 à 30 %), Moraxella
catarrhalis (de 10 à 15 %), S. pyogenes (de 8 à 10 %) et S. aureus
(de 1 à 2 %). Dans 3 à 5 % des cas environ, on ne décèle aucune
bactérie. Il peut alors s’agir d’infections virales, et les isolats
les plus courants sont des virus respiratoires syncytiaux (p. 19).
L’otite moyenne touche 85 % des enfants de moins de
3 ans, et elle est la cause de près de la moitié des consulta-
tions en pédiatrie. Bien qu’elle puisse être d’origine virale, on
suppose toujours, pour prescrire un traitement, que l’otite
moyenne est due à une bactérie. Les pénicillines à large
spectre telles que l’amoxicilline sont les médicaments d’élec-
tion pour les enfants. De nos jours, beaucoup de médecins
remettent en question l’utilisation d’antibiotiques, car ils ne
sont pas certains qu’elle permette de réduire la durée de la
maladie. Les chercheurs sont en train d’élaborer des vaccins
contre les trois bactéries pathogènes les plus communes. Un
vaccin conjugé contre S. pneumoniæ (p. XXX) ne semble pas
avoir beaucoup d’effet sur l’incidence de l’otite moyenne.
Les viroses des voies respiratoires
supérieures
Objectifs d’apprentissage
■ Décrire l’épidémiologie du rhume et notamment la
virulence des agents pathogènes en cause, leurs réservoirs,
leurs modes de transmission, et les facteurs prédisposants
de l’hôte réceptif.
■ Décrire, pour la même maladie, les symptômes de
l’infection et les particularités de la réponse immunitaire,
ainsi que les moyens de prévention.
La maladie probablement la plus fréquente chez les humains,
du moins dans les zones tempérées, est une infection virale,
ou virose, des voies respiratoires supérieures : le rhume.
Le rhume
Un certain nombre de virus jouent un rôle dans la cause du
rhume. Environ 50 % des cas sont dus à des Rhinovirus ;
les Coronavirus sont sans doute responsables de 15 à 20 % des
cas ; divers autres virus sont responsables d’environ 10 %
des cas ; enfin, dans 40 % des cas, on ne peut déterminer
aucun agent infectieux.
Au cours de leur vie, les humains ont tendance à accu-
muler différentes immunités contre les virus du rhume, ce
qui expliquerait qu’en vieillissant ils aient en général moins
souvent le rhume ; les jeunes enfants ont 3 ou 4 rhumes par
année, tandis que les adultes de 60 ans ont en moyenne
moins de 1 rhume par année. L’immunité repose sur le rap-
port d’anticorps IgA et de sérotypes donnés, et elle n’est
réellement efficace que pendant un court laps de temps.
Certaines populations isolées acquièrent une immunité col-
lective, de sorte qu’elles n’attrapent plus le rhume jusqu’à ce
8 QUATRIÈME PARTIE Les microorganismes et les maladies humaines
que de nouveaux virus soient introduits dans la commu-
nauté. On estime que plus de 200 agents pathogènes sont
susceptibles de provoquer un rhume. De ce nombre, au
moins 113 sont des sérotypes de Rhinovirus, si bien qu’il
semble impossible d’élaborer un vaccin efficace contre
autant d’agents pathogènes.
Chacun connaît bien les symptômes du rhume, qui
comprennent des éternuements, des sécrétions nasales abon-
dantes et de la congestion. (Selon une école de médecine de
l’Antiquité, l’écoulement nasal était constitué de déchets
provenant du cerveau, d’où l’expression « avoir un rhume
de cerveau ».) L’infection s’étend facilement de la gorge
aux sinus, aux voies respiratoires inférieures et à l’oreille
moyenne, et peut donc s’accompagner de complications telles
qu’une laryngite ou une otite moyenne. En l’absence de
complication, le rhume ne cause généralement pas de fièvre.
La température optimale de réplication des Rhinovirus est
légèrement inférieure à la température corporelle normale, et
correspond approximativement à la température dans les voies
respiratoires supérieures, qui sont ouvertes sur l’air ambiant.
On ne sait pas pourquoi le nombre de cas de rhume est beau-
coup plus élevé durant la saison froide dans les zones tempé-
rées. Il reste à démontrer si les contacts résultant de la vie à
l’intérieur favorisent une transmission de type épidémique,
ou si la sécheresse de l’air est en cause, ou encore si des chan-
gements physiologiques rendent les individus plus sensibles.
Un seul Rhinovirus déposé sur la muqueuse nasale suffit
souvent à provoquer un rhume. Cependant, il n’y a pas
consensus sur le mode de transmission du virus du rhume
qui pénètre dans le nez. Selon une approche expérimentale,
les personnes enrhumées déposeraient des virus sur les poi-
gnées de porte, les téléphones et d’autres surfaces, où les
virus persistent pendant des heures. Des personnes saines
LES MALADIES INFECTIEUSES
DES VOIES RESPIRATOIRES INFÉRIEURES
Beaucoup des bactéries et virus pathogènes qui infectent
les voies respiratoires supérieures peuvent aussi infecter les
voies respiratoires inférieures. Si les bronches sont atteintes, il
se produit une bronchite ou une bronchiolite (figure 24.2).
La pneumonie est une complication grave de la bronchite,
qui touche les alvéoles pulmonaires.
Les bactérioses des voies
respiratoires inférieures
Objectifs d’apprentissage
■ Décrire l’épidémiologie de la coqueluche et de la tuberculose,
et notamment la virulence des agents pathogènes en cause,
leurs réservoirs, leurs modes de transmission, ainsi que
les facteurs prédisposants de l’hôte réceptif.
feraient ainsi passer ces virus de leurs mains à leurs voies
nasales. Cette théorie a été étayée par une expérience dans
laquelle on a observé que, chez des personnes saines qui
s’enduisent les mains d’une solution virocide d’iode, l’inci-
dence du rhume est beaucoup plus faible que la normale.
On a effectué une série d’expériences avec un groupe de
joueurs de cartes, dont la moitié avait le rhume tandis que
l’autre moitié ne l’avait pas, et on a abouti à une conclusion
différente. Des contraintes imposées à la moitié des joueurs
sains ne leur permettaient pas de transférer à leur nez les virus
qui seraient passés des cartes à leurs mains ; ces contraintes ne
s’appliquaient pas à l’autre moitié des joueurs sains. On n’a
observé aucune différence quant à la fréquence du rhume
chez les deux sous-groupes de joueurs sains – ce qui viendrait
étayer l’hypothèse de la transmission par voie aérienne. Par
ailleurs, on a placé des sujets sains dans une pièce où aucune
des personnes présentes ne souffrait du rhume, et on a pris des
précautions pour qu’ils n’entrent pas en contact avec des aéro-
sols de sécrétions, mais on les a fait jouer avec des cartes qui
étaient littéralement imbibées de sécrétions nasales ; aucun
participant n’a contracté le rhume. Au cours d’une autre série
d’expériences, peut-être moins désagréables, les chercheurs
ont demandé à des volontaires sains d’embrasser des personnes
souffrant du rhume pendant 60 à 90 secondes ; seulement 8 %
des volontaires ont contracté l’infection. Les autres per-
sonnes étaient-elles immunisées ou protégées grâce à une résis-
tance particulière ? On ne connaît toujours pas la réponse.
Comme le rhume est causé par des virus, l’antibiothéra-
pie est inutile. L’évolution d’un rhume mène généralement
à la guérison en une semaine. Les médicaments vendus sans
ordonnance, actuellement offerts sur le marché, n’ont aucun
effet sur le temps de récupération, mais ils peuvent alléger
certains signes et symptômes.
■ Relier, pour les mêmes maladies, les dommages physiopa-
thologiques et les symptômes de l’infection au pouvoir
pathogène des bactéries en cause.
■ Relier ces infections aux épreuves de diagnostic, au type de
thérapeutique et aux mesures de prévention utilisées pour
contrer leur transmission.
Les bactérioses des voies respiratoires inférieures comprennent
la coqueluche, la tuberculose et plusieurs types de pneu-
monies bactériennes, ainsi que des maladies moins connues
telles que la psittacose et la fièvre Q.
La coqueluche
L’infection par la bactérie Bordetella pertussis provoque la
coqueluche. B. pertussis est un petit coccobacille à Gram
négatif, aérobie obligatoire, dont les souches virulentes sont
 CHAPITRE 24
dotées d’une capsule. La bactérie se fixe à des cellules ciliées
spécifiques de la trachée, ce qui entrave d’abord leur action,
puis les détruit graduellement (figure 24.8).L’activité de l’esca-
lier mucociliaire (figure 16.4) est ainsi inhibée, et le mucus
n’est plus expulsé. B. pertussis produit plusieurs toxines. La
cytotoxine trachéale (une endotoxine), qui est une fraction fixe
de la paroi cellulaire de la bactérie, est responsable des dom-
mages causés aux cellules ciliées, tandis que la toxine coquelu-
cheuse, qui pénètre dans la circulation sanguine, est associée
aux symptômes systémiques de la maladie.
La coqueluche est avant tout une maladie d’enfance et
peut être très grave ; elle se manifeste tout au long de l’année
et dans tous les pays du monde. Elle se transmet par contact
direct ou par inhalation des sécrétions (écoulements et gout-
telettes) provenant du nez ou de la gorge d’une personne
infectée. Le premier stade, appelé stade catarrhal, ressemble à
un rhume avec apparition d’une fièvre et d’un écoulement
nasal. De longues quintes de toux caractérisent le deuxième
stade, appelé stade paroxystique. (Le nom pertussis est formé
des éléments latins per- ⫽ en abondance et tussis = toux.)
Lorsque l’activité mucociliaire est perturbée, le mucus
s’accumule et la personne infectée fait des efforts désespérés
pour le rejeter en toussant. Chez les jeunes enfants, la vio-
lence de la toux peut entraîner une fracture des côtes. L’ins-
piration prolongée entre les quintes de toux produit un
sifflement aigu évoquant le chant du coq, d’où le nom de la
maladie. On observe des accès de toux convulsive plusieurs
fois par jour, pendant 1 à 6 semaines ; ces quintes de toux
épuisantes sont souvent suivies de vomissements. Le troi-
sième stade, appelé phase de convalescence, peut durer des mois.
Comme les nourrissons ont plus de difficulté à tousser de
MEB
2 mm
FIGURE 24.8 Cellules ciliées des voies respiratoires infectées
par Bordetella pertussis. La photo représente des cellules
de B. pertussis en croissance sur les cellules ciliées ; elles finiront
par entraîner la destruction de ces cellules.
■ B. pertussis est l’agent causal de la coqueluche.
Les maladies infectieuses du système respiratoire 9
manière à conserver une voie aérienne adéquate, la coque-
luche provoque parfois chez eux des épisodes d’apnée et de
cyanose entraînant des altérations cérébrales irréversibles, et
le taux de mortalité est relativement élevé dans cette classe
d’âge. Chez les adultes, la maladie s’exprime d’habitude par
une simple toux persistante et on la confond fréquemment
avec une bronchite.
Le diagnostic de la coqueluche repose principalement
sur les signes et symptômes cliniques. On peut faire croître
l’agent pathogène à partir d’un prélèvement de gorge,
obtenu en insérant par le nez un écouvillon que l’on main-
tient dans la gorge du patient pendant qu’il tousse. On peut
aussi avoir recours à une culture sur un milieu spécifique,
mais les tests sérologiques et l’amplification en chaîne par
polymérase (ACP) effectués directement sur le prélèvement
de gorge sont plus rapides. On traite les cas graves de coque-
luche avec l’érythromycine. Bien qu’ils ne procurent pas
nécessairement une amélioration rapide de l’état du patient,
les antibiotiques rendent ce dernier non infectieux au bout
de 5 jours de traitement. En l’absence d’antibiothérapie, la
période de contagion s’étend jusqu’à 3 semaines à partir de
la phase catharrale.
Après la guérison, le patient possède une bonne immu-
nité ; du moins, une deuxième infection ne provoque que de
légers symptômes. Depuis son avènement en 1943, la vacci-
nation a entraîné une réduction de la fréquence de la
maladie de près de 90 % au Canada. Aux États-Unis, on ne
dénombre généralement pas plus de 10 décès dus à cette
maladie par an. L’efficacité de la vaccination des enfants tend
à diminuer au bout d’une douzaine d’années, si bien que de
nombreux enfants vaccinés deviennent à nouveau réceptifs
à la coqueluche à l’adolescence ou à l’âge adulte.
On a remis en question la sécurité du vaccin anticoque-
lucheux, qui contient des bactéries tuées par la chaleur. Étant
donné qu’il renferme une plus grande quantité d’endotoxines
que tout autre vaccin, il provoque souvent de la fièvre et on
pense même qu’il pourrait être la cause de troubles neuro-
logiques. Au Japon, en Suède et en Angleterre, la mauvaise
presse dont le vaccin a fait l’objet a entraîné un refus massif
de la vaccination active, qui a eu comme conséquence une
augmentation du nombre de cas de coqueluche. De nou-
veaux vaccins acellulaires, contenant des fragments de cellules
mortes de B. pertussis et ayant peu d’effets secondaires, sont
en train de remplacer l’ancien vaccin. Au Canada, un
nouveau vaccin acellulaire combiné contre la coqueluche, la
diphtérie et le tétanos (ADACELMC ) a été homologué. Ce
vaccin a été approuvé pour être administré aux adolescents
et aux adultes comme dose de rappel.
La tuberculose
La tuberculose (TB) est une maladie infectieuse causée par
Mycobacterium tuberculosis, un mince bacille aérobie obligatoire.
Cette bactérie – aussi appelée bacille de Koch, du nom du
médecin qui l’a découverte – se développe lentement (son
temps de génération est de 20 heures ou plus) ; elle forme par-
fois des filaments et a tendance à croître en amas (figure 24.9).
10 QUATRIÈME PARTIE Les microorganismes et les maladies humaines
Arrangement
funiforme
MO
5 mm
FIGURE 24.9 Mycobacterium tuberculosis. L’agent pathogène
doit son nom au fait qu’en se développant il produit des filaments
évoquant un mycète ; ces filaments prennent une couleur rouge
à la coloration, dans le frottis de tissu pulmonaire illustré ici. Dans
d’autres conditions, la bactérie produit en se développant de minces
bacilles isolés. Une composante cireuse de la cellule est responsable
de l’arrangement funiforme, et si on injecte cette composante, elle
cause des effets pathogènes identiques à ceux du bacille tuberculeux.
■ On identifie M. tuberculosis à l’aide d’un colorant
acido-alcoolo-résistant.
Sur la surface d’un milieu de culture liquide, sa croissance
évoque la formation de moisissures, d’où le nom de genre
Mycobacterium (myco- = mycète).
M. tuberculosis est relativement résistant aux méthodes
simples de coloration. Les cellules imprégnées d’un colorant
rouge, la fuchsine basique, ne sont pas décolorées par un
mélange d’acide et d’alcool et elles sont dites acido-alcoolo-
résistantes (chapitre 3, p. 77). Cette caractéristique reflète la
composition inhabituelle de la paroi cellulaire des mycobac-
téries, riche en lipides. Ces lipides sont peut-être également
responsables de la résistance des mycobactéries aux contraintes
du milieu, telles que la sécheresse. En fait, les mycobactéries
peuvent survivre pendant des semaines dans des crachats
séchés et elles sont très résistantes aux substances antimicro-
biennes utilisées comme antiseptiques ou désinfectants.
La tuberculose illustre bien l’équilibre écologique qui
s’établit entre un parasite et son hôte au cours d’une maladie
infectieuse. L’hôte ne se rend pas nécessairement compte
que des agents pathogènes envahissent son organisme et que
ce dernier les combat. Cependant, si le système immunitaire
n’arrive pas à détruire les microorganismes, l’hôte devient par-
faitement conscient de la maladie qui en résulte. Plusieurs
facteurs prédisposants influent sur la résistance de l’hôte, soit
la présence d’une autre maladie – par exemple un diabète
non contrôlé – et des facteurs physiologiques ou environne-
mentaux – tels que la malnutrition, l’immunodéficience, la
surpopulation et le stress. Le fait que la résistance varie d’un
individu à un autre a été illustré de façon spectaculaire en
1926 à Lübeck, en Allemagne. On avait inoculé par erreur
des bactéries de la tuberculose, virulentes, à 249 bébés au
lieu du vaccin contenant une souche atténuée. Bien que tous
les nourrissons eussent reçu le même inoculum, seulement 76
en moururent, et les autres ne furent pas gravement malades.
La tuberculose se transmet principalement par inhalation
d’aérosols contenant l’agent pathogène. Seules de très fines
particules contenant de 1 à 3 bacilles parviennent jusqu’aux
poumons, où un macrophagocyte situé dans les alvéoles les
capture le plus souvent. Chez un individu sain les macro-
phagocytes sont activés par la présence des bacilles, et ils réus-
sissent habituellement à détruire ces derniers de telle sorte
qu’ils combattent avec succès une infection potentielle, sur-
tout si la quantité de bactéries est faible. L’homéostasie est
aussi maintenue.
La pathogénie de la tuberculose
La figure 24.10 décrit la pathogénie de la tuberculose. Elle
représente le cas où les mécanismes de défense de l’orga-
nisme ne réussissent pas à détruire les bacilles, de sorte que
la maladie évolue vers la mort.
1 2 Si l’infection progresse, les macrophagocytes alvéo-
laires ne parviennent pas à détruire les bacilles qu’ils ont
ingérés ; la bactérie empêcherait la formation du phagoly-
sosome. Notez que M. tuberculosis ne produit ni enzyme ni
toxine susceptible de causer des lésions tissulaires. Il semble
que la virulence de cet agent pathogène soit liée à la compo-
sition de sa paroi cellulaire, riche en lipides. Ces lipides exer-
ceraient un effet chimiotactique sur les macrophagocytes et
sur d’autres cellules immunitaires à médiation cellulaire.Toutes
ces cellules de défense s’accumulent et se regroupent en for-
mation arrondie, isolant les bactéries pathogènes vivantes dans
un granulome appelé tubercule – d’où le nom de la maladie.
3 Si on arrive à arrêter l’infection à ce stade, les granulomes
guérissent lentement et ils se calcifient ; ils sont alors visibles
sur une radiographie. 4 5 Si les mécanismes de défense ne
réussissent pas à vaincre l’agent pathogène à ce stade, le pro-
cessus infectieux se poursuit ; les tubercules matures – qui ren-
ferment maintenant plusieurs bactéries – se rompent et
libèrent dans les voies aériennes des poumons des bacilles
virulents, qui se répandent ensuite dans les systèmes cardio-
vasculaire et lymphatique.
Après la dissémination, l’infection est appelée tuberculose
miliaire (parce que les nombreux tubercules qui se forment
dans les tissus infectés ont la taille d’un grain de millet). Le
système immunitaire, affaibli, est vaincu et le patient souffre
d’une perte de poids, de toux (les expectorations contiennent
souvent du sang) et d’atonie générale. Autrefois, la tubercu-
lose était communément appelée consomption.
FIGURE 24.10 La pathogénie de la tuberculose. La figure repré-
sente l’évolution de la maladie lorsque les défenses de l’organisme
n’arrivent pas à lutter victorieusement contre le bacille. Chez la
majorité des individus sains, l’infection disparaît avant d’évoluer
vers une maladie mortelle.
■ M. tuberculosis résiste à la digestion
par les macrophagocytes.
 CHAPITRE 24 Les maladies infectieuses du système respiratoire 11

Intérieur de 1 Les bacilles tuberculeux qui

Capillaire l’alvéole atteignent les alvéoles pulmonaires
sont ingérés par des macrophagocytes,
mais en général plusieurs survivent
Parois
et deviennent des parasites
de l’alvéole
intracellulaires.
Bacille Intérieur de l’alvéole
tuberculeux
phagocyté
Macrophagocyte
alvéolaire
Bronchiole

2 Les bacilles tuberculeux qui se multiplient

dans les macrophagocytes déclenchent une
réaction chimiotactique, ce qui attire encore
des macrophagocytes et d’autres cellules
défensives dans la zone infectée. Les cellules
Macrophagocyte
de défense forment une couche enveloppante,
infiltrant
puis un premier tubercule (ou granulome).
(non activé)
La majorité des macrophagocytes envelop-
Tubercule initial pants ne réussissent pas à détruire les bactéries,
mais ils libèrent des enzymes et des cytokines
qui provoquent une inflammation locale
dommageable pour les poumons.

3 Au bout de quelques semaines, beaucoup

de macrophagocytes meurent, ce qui entraîne
Bacilles la formation d’une zone de nécrose (caséum)
tuberculeux appelée lésion caséeuse au centre du tuber-
Lésion caséeuse cule. (Le terme caséum signifie « semblable à
du fromage mou et friable ».) Les macrophago-
Macrophagocytes cytes morts libèrent alors les bacilles tuber-
activés culeux. Étant donné qu’ils sont aérobies, les
Lymphocyte bacilles tuberculeux ne se développent pas
bien à cet endroit. Cependant, plusieurs restent
à l’état de dormance et servent de base lors
d’une réactivation de la maladie. Parfois, la
maladie prend fin à ce stade, et les lésions
se calcifient.
4 Chez certains individus, il se forme un tubercule
mature. La maladie évolue lorsque la lésion
Couche externe caséeuse s’agrandit, par un processus appelé
d’un tubercule liquéfaction. La lésion caséeuse se transforme
mature alors en caverne tuberculeuse, remplie
d’air, où les bacilles aérobies se multiplient,
Caverne à l’extérieur des macrophagocytes.
tuberculeuse
Bacilles
tuberculeux

5 La liquéfaction se poursuit jusqu’à ce que

le tubercule se rompe, ce qui permet aux
bacilles de se disperser dans une bronchiole
(figure 24.2) et de se répandre ainsi dans
toutes les parties des poumons, puis dans
les systèmes sanguin et lymphatique.
Rupture de
la paroi de
la bronchiole
12 QUATRIÈME PARTIE Les microorganismes et les maladies humaines
Le diagnostic et le traitement de la tuberculose
Le premier antibiotique efficace pour traiter la tuberculose a
été la streptomycine. À l’heure actuelle, on administre au
patient plusieurs médicaments tels que l’isoniazide, la rifam-
picine et la pyrazinamide. S’il se produit une résistance aux
médicaments ou tout autre problème, on peut administrer
en outre des agents antimycobactériens, tels que l’éthambutol
ou la streptomycine. La chimiothérapie n’est efficace que si
elle dure plusieurs mois. Un traitement prolongé est indis-
pensable, notamment parce que les bacilles tuberculeux se
développent très lentement et que beaucoup d’antibiotiques
ne peuvent agir que contre les bactéries en croissance. De
plus, les bacilles peuvent rester longtemps à l’abri à l’inté-
rieur de macrophagocytes ou dans un autre endroit où les
antibiotiques ont de la difficulté à les atteindre.
Le traitement de la tuberculose se heurte à un problème
pratique majeur, soit le manque de coopération du patient
qui doit prendre des médicaments sur une longue période.
Ce comportement a largement contribué à l’apparition de
souches pharmacorésistantes du bacille tuberculeux (voir
l’encadré du chapitre 15, p. XXX).
Les personnes infectées par le bacille de Koch présentent
une réaction d’immunité à médiation cellulaire contre ce
bacille. C’est ce type de l’immunité qui entre en jeu plutôt
que l’immunité humorale parce que l’agent pathogène est
localisé principalement dans les macrophagocytes. L’immunité
à médiation cellulaire repose sur l’action des lymphocytes
T sensibilisés et elle est à la base du test cutané (ou cuti-
réaction) à la tuberculine (figure 24.11). Ce dernier
consiste à introduire dans l’organisme, par scarification,
l’antigène – soit une fraction protéique purifiée du bacille
tuberculeux, préparée par précipitation d’un bouillon de
culture. Si le receveur a déjà été infecté par la mycobactérie,
les lymphocytes T sensibilisés réagissent aux protéines, et
l’on observe une réaction d’hypersensibilité retardée envi-
ron 48 heures plus tard. Cette réaction se traduit par l’indu-
ration (durcissement) et le rougissement de la zone entourant
le point d’injection. Le test à la tuberculine le plus précis est
FIGURE 24.11 Test cutané (cutiréaction) à la tuberculine sur
un bras.
■ Qu’indique un test cutané à la tuberculine positif ?
probablement l’épreuve de Mantoux, qui consiste à injecter
dans le derme une solution de 0,1 mL d’antigène, puis à mesu-
rer le diamètre de la peau qui présente ces manifestations.
Un test à la tuberculine positif chez un très jeune enfant
indique qu’il s’agit probablement d’un cas de tuberculose
actif. Chez un individu plus âgé, il peut indiquer simplement
une hypersensibilité résultant d’une infection antérieure
guérie ou d’une vaccination. Il est néanmoins recommandé
d’effectuer des examens plus poussés tels qu’une radiographie
pulmonaire pour déceler une lésion et des essais pour isoler
la bactérie.
La première étape du diagnostic de laboratoire consiste à
examiner au microscope des frottis, notamment de crachats.
On peut utiliser une coloration acido-alcoolo-résistante ou
une technique microscopique d’immunofluorescence, plus
précise. Il est difficile de confirmer un diagnostic de tuber-
culose en isolant la bactérie, car la croissance de celle-ci est
très lente. La formation d’une colonie peut prendre de 3 à
6 semaines, et il faut attendre encore 3 à 6 semaines pour
obtenir des résultats fiables des épreuves de détermination.
On a cependant fait d’énormes progrès dans l’élaboration de
tests diagnostiques rapides. On dispose maintenant de sondes
d’ADN pour identifier des isolats cultivés (figure 10.15), et
de tests fondés sur l’amplification en chaîne par polymérase,
qui permettent de déceler directement M. tuberculosis dans
les crachats ou dans un autre type de spécimen (p. XXX).
Plusieurs de ces nouvelles épreuves exigent que l’on ait
recours aux services de grands laboratoires spécialisés.
L’espèce Mycobacterium bovis, qui est aussi un agent
pathogène, touche surtout les bovins. Elle cause la tubercu-
lose bovine, qui se transmet aux humains par l’intermé-
diaire de lait ou d’aliments contaminés. Cette forme bovine
est rarement transmise d’une personne à une autre mais,
avant la pasteurisation du lait et l’élaboration de méthodes
de contrôle, telles que les tests à la tuberculine effectués sur
les troupeaux de bovins, elle était fréquente chez les humains.
Les infections à M. bovis sont responsables d’une tuberculose
qui atteint surtout les os et le système lymphatique.Autrefois,
cette maladie se manifestait souvent par une déformation de
la colonne vertébrale (bosse dorsale) appelée gibbosité.
D’autres maladies mycobactériennes touchent les per-
sonnes souffrant de SIDA à un stade avancé. La majorité des
isolats appartiennent à un groupe apparenté de microorga-
nismes appelé complexe M. avium-intracellulare. Les infec-
tions dues aux agents pathogènes de ce groupe sont rares
dans l’ensemble de la population.
Le vaccin BCG est une culture vivante de M. bovis ren-
due avirulente par une longue série de cultures sur des
milieux artificiels. (Les lettres BCG sont le sigle de bacille de
Calmette-Guérin, du nom des deux chercheurs qui ont été
les premiers à isoler la souche pathogène.) Relativement
efficace pour prévenir la tuberculose, ce vaccin est utilisé
depuis les années 1920. À l’échelle mondiale, c’est l’un des
vaccins les plus fréquemment administrés. On estime que 70 %
des enfants d’âge scolaire de la planète l’ont reçu en 1990.
Cependant, le vaccin BCG n’est pas très employé au Canada
 CHAPITRE 24 Les maladies infectieuses du système respiratoire 13

et aux États-Unis, où l’on n’en recommande l’administra- Multirésistance

tion qu’aux enfants à risque élevé pour lesquels le test cutané
est négatif. Les personnes qui ont reçu le vaccin présentent Résistance
à un ou plusieurs
une réaction positive aux tests cutanés à la tuberculine. La médicaments
difficulté d’interpréter le test après la vaccination est l’un des
arguments évoqués depuis longtemps par les opposants à Tous sensibles
l’administration du vaccin à grande échelle dans ces pays.
Les efforts pour lutter contre la maladie comprennent l’aug-
mentation de la surveillance des nouveaux cas, le suivi des
patients sous antibiothérapie et l’amélioration des conditions
sociales et environnementales qui favorisent la propagation
de la maladie.
Depuis la création d’antibiotiques efficaces dans les
années 1950, l’incidence de la tuberculose a diminué réguliè- a) Résistance aux antituberculeux déclarée au Canada
par province/territoire en 2000 (n = 1 464 isolats).
rement ; toutefois, l’antibiorésistance de certaines souches de
M. tuberculosis est devenue un problème ces dernières années.
Au Canada, 1 464 nouveaux cas de la maladie ont été signa-
lés en 2000. Les provinces du Québec, de l’Ontario et de la 14

Résistance (%) aux médicaments

Colombie-Britannique sont les plus touchées (figure 24.12a). 12 11,2
En fait, certaines souches sont maintenant résistantes à la
10
plupart des médicaments antituberculeux offerts, y compris
8,1
l’isoniazide (INH) et la rifampine (RMP) ; le pourcentage 8
d’isolats qui affichent une résistance aux antituberculeux est 6
de 11,2 % et la proportion des isolats considérés comme multi-
résistants est de 1 % (figure 24.12b). La médecine s’avère 4
tout aussi impuissante face à ces cas qu’elle l’était il y a un 2,1
2 1,0
siècle face à l’ensemble des personnes atteintes de tubercu-
lose, et on peut dire en ce sens qu’elle est revenue à l’ère 0
Résistance Résistance TB-MR Autres
préantibiotique. La maladie sévit avec plus de virulence chez à un ou à un seul (on appelle profils de
les autochtones, chez les immigrants en provenance de pays plusieurs médicament multirésistance résistance
médicaments la résistance
où la maladie est endémique (Haïti, Inde, pays africains), chez à l’INH et au
les sans-abri et dans les collectivités défavorisées des centres- RMP au moins)
villes. L’Ontario, dont les grandes villes accueillent beau-
Type de résistance
coup d’immigrants, est la province du Canada où le nombre
de cas de tuberculose est le plus élevé (figure 24.12c). Aux b) Profil général de résistance aux antituberculeux déclarée
au Canada en 2000.
États-Unis, on dénombre actuellement environ 20 000 nou-
veaux cas par année ; cependant, le taux de mortalité, qui est
de près de 2 000 cas par année, décroît continuellement.
Environ un tiers des nouveaux cas de tuberculose touche 700
des immigrants, notamment ceux qui arrivent du Mexique,
des Philippines et du Viêtnam. En outre, certains groupes 600
ethniques sont particulièrement ciblés : les Afro-Américains,
500
les autochtones, les Asiatiques et les Hispaniques constituent
Isolats déclarés

les deux tiers des cas (figure 24.13). Chez les Américains de 400
race blanche, ce sont en majorité les personnes très âgées qui
sont atteintes par la maladie. 300
On estime qu’un tiers de la population mondiale est
infectée par le bacille tuberculeux. Au moins 3 millions de 200
personnes meurent chaque année des suites de la tuberculose,
100

FIGURE 24.12 La résistance des isolats de Mycobacterium tuber- 0

Î.-P.-É.
Alb.

T.-N.

Ont.
N.-É.

T.N.-O.
C.-B.

Nun.

Sask.
Man.

N.-B.

Qc

Yn

culosis aux antituberculeux au Canada en 2000. [SOURCE : Système

canadien de surveillance des laboratoires de tuberculose, 2000.]

■ Les personnes atteintes de tuberculose doivent Province/territoire

s’astreindre à la prise de grandes quantités d’anti- c) Isolats de M. tuberculosis déclarés au Canada par
biotiques sur une longue période. province/territoire en 2000 (n = 1464 isolats).
14 QUATRIÈME PARTIE Les microorganismes et les maladies humaines
Noirs non hispaniques Blancs non
5 831 (31,8 %) hispaniques
4 495 (24,5 %)
Inconnus
60 (0,3 %)
Asiatiques ou en
provenance des îles
du Pacifique
3 623 (19,7 %)
Autochtones
Hispaniques 252 (1,4 %)
4 099 (22,3 %)
FIGURE 24.13 Distribution des cas de tuberculose aux
États-Unis. Pourcentage des cas selon la race ou l’origine
ethnique. [SOURCE : Morbidity and Mortality Weekly Report
(MMWR), vol. 47, no 53, 31 décembre 1999.]
■ Le VIH favorise la progression de la tuberculose.
qui est encore aujourd’hui la maladie infectieuse provoquant
le plus grand nombre de décès dans le monde.
Notez que, dans certains groupes, le VIH fait progresser
la maladie plus rapidement qu’on ne l’aurait cru possible. Par
ailleurs, comme nous l’avons mentionné, les voyages inter-
nationaux, les échanges commerciaux, l’immigration sont
autant de facteurs qui favorisent la propagation de la tuber-
culose hors des frontières des pays touchés. La tuberculose
est en passe de devenir un problème de santé mondial.
Les pneumonies bactériennes
Objectifs d’apprentissage
■ Décrire les similitudes et les différences entre les sept types
de pneumonies bactériennes décrites dans le présent chapitre.
■ Décrire l’épidémiologie de la légionellose, de la psittacose
et de la fièvre Q, et notamment la virulence des agents
pathogènes en cause, leurs réservoirs, leurs modes de trans-
mission, ainsi que les facteurs prédisposants de l’hôte réceptif.
■ Relier les dommages physiopathologiques et les symptômes
de la pneumonie à pneumocoques au pouvoir pathogène
des microorganismes en cause.
■ Relier ces infections pulmonaires aux épreuves de
diagnostic, au type de thérapeutique et aux mesures
de prévention utilisées pour contrer leur transmission.
Le terme pneumonie désigne de nombreuses infections
pulmonaires dont la majorité sont d’origine bactérienne. La
pneumonie provoquée par Streptococcus pneumoniæ est la plus
fréquente, d’où l’appellation pneumonie typique (voir l’enca-
dré de la page XXX). Les pneumonies causées par d’autres
bactéries ou par des mycètes, des protozoaires ou des virus
sont appelées pneumonies atypiques. Cependant, cette distinc-
tion est de moins en moins nette en pratique.
On distingue aussi les pneumonies en fonction de la par-
tie des voies respiratoires inférieures qui est atteinte. Par
exemple, si les lobes des poumons sont infectés, on parle de
pneumonie lobaire ; les pneumonies provoquées par S. pneumoniæ
sont généralement de ce type. Le terme bronchopneumonie
indique que les alvéoles pulmonaires adjacentes aux bronches
sont infectées. La pleurésie est une complication fréquente de
diverses pneumonies ; elle est caractérisée par une inflamma-
tion douloureuse des membranes pleurales. Les symptômes
classiques d’une pneumonie comprennent une fièvre élevée,
des difficultés respiratoires et des douleurs thoraciques.
La pneumonie à pneumocoques
On appelle pneumonie à pneumocoques la pneumonie
provoquée par S. pneumoniæ. Cette bactérie fait partie de la
flore normale des voies respiratoires, mais elle peut devenir
pathogène ; elle est aussi une cause fréquente de l’otite
moyenne, de la méningite et de la septicémie. S. pneumoniæ est
une bactérie sphérique (coccus) à Gram positif (figure 24.14).
Comme les cocci sont généralement regroupés par paires, le
genre a d’abord été nommé Diplococcus pneumoniæ. Les paires
de bactéries sont entourées d’une capsule dense qui les rend
résistantes à la phagocytose ; les pneumocoques encapsulés
peuvent alors se multiplier et envahir les tissus pulmonaires.
Les capsules ont servi de base à la différenciation sérologique
des pneumocoques en quelque 83 sérotypes. Avant l’avène-
ment de l’antibiothérapie, on traitait la maladie à l’aide
d’immunsérums dirigés contre ces antigènes capsulaires.
La pneumonie à pneumocoques atteint à la fois les
bronches et les alvéoles pulmonaires (figure 24.2). Les symp-
tômes apparaissent brutalement – fièvre élevée, difficulté à
respirer et douleurs thoraciques. (L’évolution initiale des
pneumonies atypiques est généralement plus lente ; la fièvre
est moins élevée et les douleurs thoraciques sont moins
intenses.) Les poumons ont un aspect rougeâtre à cause de la
dilatation des vaisseaux sanguins. En réaction à l’infection,
les alvéoles se remplissent d’érythrocytes, de granulocytes
neutrophiles (tableau 16.1) et de liquide provenant des tissus
adjacents ; l’altération des alvéoles réduit les échanges
gazeux, ce qui peut entraîner une détresse respiratoire.
Les crachats sont fréquemment de couleur rouille, car ils
contiennent du sang expulsé des poumons. Les pneumo-
coques peuvent s’introduire dans la circulation sanguine,
dans la cavité pleurale entourant les poumons et, parfois,
dans les méninges. On ne connaît aucune relation nette
entre une exotoxine ou une endotoxine bactérienne et la
pathogénicité du microorganisme.
On établit un diagnostic de présomption en isolant des
pneumocoques de la gorge, des crachats ou d’autres liquides.
On peut distinguer les pneumocoques des autres strepto-
coques ␣-hémolytiques en observant l’inhibition de la
croissance autour d’un disque d’optochine (chlorhydrate
d’éthylhydrocupréine) ou en effectuant un test de solubilité
 CHAPITRE 24 Les maladies infectieuses du système respiratoire 15

Capsule La pneumonie à Hæmophilus influenzæ

Les pneumonies à Hæmophilus influenzæ sont fréquentes
Cocci appariés
chez les patients atteints d’alcoolisme, de malnutrition, d’un
(diplocoque) cancer ou du diabète.Hæmophilus influenzæ est un coccobacille
à Gram négatif que l’on trouve dans la flore normale des voies
respiratoires de porteurs sains.Une coloration de Gram de cra-
chats permet de distinguer une pneumonie causée par cet
organisme d’une pneumonie à pneumocoques. Les cépha-
losporines de deuxième génération ne sont pas inactivées
par les ␤-lactamases produites par de nombreuses souches de
H. influenzæ ; par conséquent, ces antibiotiques sont le plus
souvent le médicament d’élection.

La pneumonie à mycoplasmes
MO
2 mm Les mycoplasmes, qui sont dépourvus de paroi cellulaire, ne
se développent pas dans les conditions de culture prévalant
FIGURE 24.14 Streptococcus pneumoniae, agent causal le plus en général lors de l’isolement de la plupart des bactéries
courant de la pneumonie à pneumocoques. Notez le regroupement
pathogènes. C’est pourquoi on confond souvent la pneu-
des cellules par paires. On a rendu la capsule plus apparente en
la faisant réagir avec un antisérum pneumococcique spécifique,
monie à mycoplasmes avec une pneumonie virale.
qui la fait paraître enflée. L’agent responsable de la pneumonie à mycoplasmes
est la bactérie Mycoplasma pneumoniæ. On a découvert cette
■ La capsule de S. pneumoniæ fait obstacle forme de pneumonie en constatant que des infections aty-
à la phagocytose. piques réagissaient aux tétracyclines, ce qui révélait un agent
pathogène non viral. La pneumonie à mycoplasmes est fré-
quente chez les jeunes adultes et les enfants ; elle constitue
environ 20 % de tous les cas de pneumonie, mais sa déclara-
de la bile. On peut aussi les différencier sur le plan sérologique.
tion n’est pas obligatoire. La transmission se fait par contact
Les cas reconnus d’infections envahissantes à S. pneumoniæ
avec les sécrétions d’une personne infectée. Les symptômes,
doivent faire l’objet d’une déclaration auprès des services de
qui durent au moins 3 semaines, comprennent une faible
santé publique.
fièvre, de la toux et des maux de tête. Ils sont parfois assez
De nombreux individus sains sont porteurs de pneumo-
graves pour nécessiter l’hospitalisation du patient. L’immunité
coques ; 95 % des enfants de moins de 2 ans le sont à un
acquise ne semble pas permanente. La pneumonie à myco-
moment donné. La transmission se fait de personne à per-
plasmes est aussi appelée pneumonie atypique et maladie d’Eaton.
sonne par des gouttelettes infectées et par contact indirect
En croissant sur un milieu contenant du sérum de che-
avec des objets fraîchement contaminés. La virulence de la
val ou un extrait de levure, les isolats provenant de frottis de
bactérie semble dépendre principalement de la résistance
la gorge ou de crachats constituent des colonies qui ont
de l’hôte, qui peut être affaiblie par le stress. Beaucoup de
un aspect caractéristique d’« œuf frit » (figure 24.15), trop
maladies touchant les personnes âgées évoluent vers une
petites pour être visibles à l’œil nu. Comme ils n’ont pas de
pneumonie pneumococcique.
paroi cellulaire, les mycoplasmes présentent des formes très
La réapparition d’une pneumonie pneumococcique
diversifiées (figure 11.17). Grâce à leur flexibilité, ils passent
n’est pas rare, mais en général l’agent infectieux est sérologi-
à travers les filtres dont les pores n’ont pas plus de 0,2 ␮m de
quement différent. Avant l’avènement de la chimiothérapie,
diamètre et qui retiennent la majorité des autres bactéries.
le taux de mortalité atteignait 25 %. Il ne dépasse pas 1 %
Le diagnostic fondé sur l’isolement de l’agent pathogène
maintenant chez les jeunes patients traités dès le début de la
n’est pas nécessairement utile pour déterminer le traitement
maladie mais, chez les patients âgés hospitalisés, il est encore
puisque le microorganisme, à croissance lente, prend par-
de près de 20 %. Le médicament d’élection est la pénicilline,
fois jusqu’à 2 semaines pour se développer. Cependant, on a
mais on a observé des souches de pneumocoques résistantes
grandement amélioré les épreuves diagnostiques au cours de
à cet antibiotique. Ce problème, qui va en s’aggravant, porte
ces dernières années. Elles comprennent maintenant l’ampli-
sur au moins 25 % des isolats dans certaines régions des
fication en chaîne par polymérase et des tests sérologiques
États-Unis. On a élaboré un vaccin à partir de la substance
permettant de déceler les anticorps IgM contre M. pneumoniæ.
capsulaire purifiée des 23 types de pneumocoques respon-
sables d’au moins 90 % des cas de pneumonie à pneumo-
coques. Ce vaccin est administré aux groupes les plus La légionellose
susceptibles d’être infectés, soit les personnes âgées et les indi- La légionellose, ou maladie du légionnaire, a attiré
vidus immunodéprimés. Par ailleurs, on a mis au point récem- pour la première fois l’attention du public en 1976,
ment un vaccin antipneumococcique conjugué (p. XXX). lorsqu’une série de décès se sont produits parmi les membres
16 QUATRIÈME PARTIE Les microorganismes et les maladies humaines
MO
1 mm
FIGURE 24.15 Colonies de Mycoplasma pneumoniæ, agent
causal de la pneumonie à mycoplasmes.
■ Les colonies de Mycoplasma pneumoniæ sont tellement
petites que leur observation nécessite un agrandis-
sement de 50 à 100ⴛ.
de l’American Legion qui avaient assisté à un congrès à
Philadelphie. En tout, 182 personnes avaient apparemment
contracté une maladie pulmonaire lors de cette réunion, et
29 en moururent. Comme on n’arrivait pas à déterminer une
cause bactérienne, les décès furent attribués à une pneumonie
virale. Des recherches plus poussées, principalement à l’aide
de techniques visant à localiser un présumé agent à rickettsies,
ont permis de déterminer une bactérie jusque-là inconnue,
soit un bacille aérobie à Gram négatif qui a été appelé
Legionella pneumophila. On connaît maintenant 39 espèces
du genre Legionella, mais elles ne sont pas toutes pathogènes.
La maladie du légionnaire est caractérisée par une fièvre
atteignant 40,5 °C, de la toux et les symptômes généraux de
la pneumonie. Elle ne semble pas être transmissible de per-
sonne à personne. Des études récentes ont montré qu’il est
facile d’isoler la bactérie des eaux naturelles. De plus, la bac-
térie peut croître dans l’eau de condensation des systèmes de
climatisation, de sorte que des épidémies observées dans des
hôtels, des centres d’affaires et des hôpitaux ont peut-être
été causées par une transmission aérienne de la bactérie. On
sait que des poussées récentes avaient comme origine des
baignoires à remous, des humidificateurs, des chauffe-eau,
des douches et des fontaines décoratives.
On a en outre démontré que L. pneumophila réside dans
les conduites d’eau de nombreux hôpitaux. La majorité des
établissements de ce type maintiennent, par mesure de sécu-
rité, une température relativement basse (de 43 à 55 °C)
dans les conduites d’eau chaude, si bien que dans les zones
les plus froides du système la température est favorable à la
croissance de Legionella. Ce microorganisme est beaucoup
plus résistant au chlore que la majorité des bactéries, et il
peut survivre durant de longues périodes dans une eau faible-
ment chlorée. La résistance de Legionella au chlore et à la
chaleur s’explique peut-être par une association avec des
amibes présentes dans l’eau. Les bactéries sont ingérées par les
amibes, mais continuent de proliférer et survivent même à
l’intérieur d’amibes enkystées. De plus, elles sont résistantes
à la phagocytose.
On pense maintenant que la maladie du légionnaire a
toujours été relativement courante, bien que non connue.
Le nombre de cas déclarés est de plus de 1 000 par année,
mais on estime que l’incidence s’élève en fait à plus de
25 000 cas par année aux États-Unis ; on observe quelques
centaines de cas par année en France, mais bien moins au
Canada. Ce sont les hommes de plus de 50 ans qui risquent
le plus de contracter la légionellose, en particulier ceux qui
font un usage abusif de tabac ou d’alcool, et ceux qui
souffrent d’une affection chronique.
L. pneumophila est également responsable de la fièvre de
Pontiac, dont les symptômes comprennent de la fièvre, des
douleurs musculaires et, en général, de la toux. Il s’agit d’une
maladie bénigne et spontanément résolutive.
La meilleure méthode diagnostique est la culture sur un
milieu sélectif à base de gélose d’extrait de levure de char-
bon. L’analyse des spécimens respiratoires se fait à l’aide
de techniques d’immunofluorescence et il existe un test à la
sonde d’ADN. Les médicaments préférés sont l’érythro-
mycine et d’autres antibiotiques de la famille des macrolides,
tels que l’azithromycine.
La psittacose (ornithose)
Le terme psittacose vient de l’association de cette maladie
avec les oiseaux de la famille des psittacidés, tels que les
perruches et les perroquets. Par la suite, on a découvert que
plusieurs autres types d’oiseaux peuvent transmettre cette
affection, par exemple les pigeons, les poulets, les canards
et les dindes. On a maintenant recours à l’appellation orni-
those, plus générale.
L’agent responsable de la psittacose est Chlamydia psittaci,
une bactérie intracellulaire obligatoire, à Gram négatif.
Les chlamydias diffèrent des rickettsies, qui sont aussi des
bactéries intracellulaires obligatoires, notamment par le fait
qu’elles forment de minuscules corps élémentaires à un
stade de leur cycle de vie (figure 11.14). Ces derniers,
contrairement à la majorité des rickettsies, sont résistants aux
contraintes du milieu et se transmettent donc par voie
aérienne ; il n’est pas nécessaire qu’il y ait morsure pour que
l’agent infectieux passe directement d’un hôte à un autre.
La psittacose est une forme de pneumonie qui cause
généralement de la fièvre, des maux de tête et des frissons. Il
s’agit souvent d’une infection subclinique et le stress semble
augmenter la sensibilité à la maladie. Une perte du sens de
l’orientation, ou même du délire dans certains cas, indique
une atteinte du système nerveux.
La maladie se transmet rarement d’une personne à une
autre ; elle se contracte la plupart du temps par contact avec de
la fiente ou d’autres exsudats d’oiseaux. L’un des modes de

R É S O LU T I O N D E C A S C L I N I Q U E S
Une infection des voies respiratoires
La description du problème comporte
des questions que le médecin de premier
recours et l’épidémiologiste du service de
santé publique se posent lorsqu’ils tentent
de résoudre un problème clinique.
Essayez de répondre à chaque question
avant de poursuivre votre lecture.
1. Une femme de 39 ans se présente au
service des urgences ; depuis 4 jours,
elle fait de la fièvre, a des frissons,
ressent de la fatigue, tousse et souffre
de douleurs dans la partie supérieure
gauche du dos. L’examen physique
révèle un murmure vésiculaire
diminué, une température de 39 °C
et un rythme accéléré des pulsations
cardiaques. La patiente présente une
infection chronique des sinus pour
laquelle elle a reçu trois traitements
aux antibiotiques au cours de
l’année. Une radiographie des pou-
mons met en évidence des infiltrats
dans le lobe pulmonaire gauche.
De quelles informations supplémentaires
avez-vous besoin ?
2. Les résultats de la coloration de Gram
de crachats et d’un lavage des bron-
ches sont représentés dans la figure a.
On a aussi prélevé un échantillon
de sang pour la mise en culture.
De quelle maladie peut-il s’agir ? Quel
serait le traitement le plus approprié ?
a)
transmission les plus courants est l’inhalation de particules
d’excréments séchés. Quant aux oiseaux, ils ont habituelle-
ment la diarrhée, le plumage ébouriffé, des troubles respira-
toires et un port mou. Les perruches et les perroquets vendus
CHAPITRE 24 Les maladies infectieuses du système respiratoire
3. Les symptômes de la patiente et la
présence de cocci à Gram positif
sont compatibles avec un diagnostic
de pneumonie. Un traitement de
7 jours à la pénicilline est donc
indiqué.Toutefois, les symptômes
de la patiente continuent de se
manifester pendant les jours
suivants. Quelles analyses supplémen-
taires devrait-on effectuer ?
4. On inocule une gélose au sang avec
l’échantillon de sang de la patiente ;
les résultats sont illustrés dans la
figure b. La figure c représente les
résultats de tests de sensibilité aux
antibiotiques effectués sur l’isolat
(dans le sens des aiguilles d’une
montre, en partant de la droite).
On teste la sensibilité de l’agent
pathogène aux antibiotiques suivants :
la vancomycine (V), la pénicilline
(P), la tétracycline (T), la strepto-
mycine (S) et l’érythromycine (E).
Qu’indiquent les résultats ?
5. La souche isolée provoque une
hémolyse de type alpha sur la gélose
au sang (figure b) ; la souche est
résistante à la pénicilline (figure c).
On détermine au moyen d’une
réaction d’agglutination par les
anticorps que les colonies de bac-
téries ␣-hémolytiques appartiennent
b)
dans les animaleries sont le plus souvent (mais pas toujours)
exempts de la maladie. Beaucoup d’oiseaux sont porteurs de
l’agent pathogène dans la rate, sans présenter de symptômes ;
ils ne deviennent malades que s’ils sont soumis à un stress.
17
à l’espèce Streptococcus pneumoniæ.
Il est donc possible que la pénicilline
prescrite n’ait pas éliminé l’infection,
car l’isolat de S. pneumoniæ est
résistant à cet antibiotique.
Quel(s) médicament(s) est (sont)
efficace(s) contre la souche isolée ?
6. La souche isolée est sensible à la
vancomycine et à l’érythromycine.
Partout dans le monde, on rencontre de
plus en plus fréquemment des souches
pharmacorésistantes de S. pneumoniæ.
Dans certaines régions, on a constaté
que jusqu’à 35 % des isolats pneumo-
cocciques ont une résistance relative
à la pénicilline. Bon nombre des pneu-
mocoques résistants à la pénicilline
le sont aussi à d’autres antibiotiques.
Ce phénomène complique en général
le traitement d’une infection pneumo-
coccique. Il faut alors employer des
agents antimicrobiens plus coûteux, et
cela entraîne souvent une augmentation
de la durée de l’hospitalisation et des frais
médicaux. L’émergence de la résistance
aux antimicrobiens met en évidence
l’importance de prévenir les infections
streptococciques par la vaccination.
SOURCE : Informations sur les médica-
ments tirées de MMWR, vol. 46 (RR-08),
4 avril 1997.
E V
S P
T
c)
18 QUATRIÈME PARTIE Les microorganismes et les maladies humaines
Les employés des animaleries et les éleveurs de dindes sont les
personnes qui risquent le plus de contracter une ornithose.
Le diagnostic repose sur l’isolement de la bactérie dans des
œufs embryonnés ou sur une culture cellulaire. Des tests séro-
logiques permettent d’identifier l’organisme isolé. Il n’existe
pas de vaccin, mais les tétracyclines sont des antibiotiques
efficaces pour le traitement de la maladie chez les humains
et les animaux. La guérison ne confère pas une immunité
efficace, même si le titre d’anticorps dans le sérum est élevé.
Le nombre de cas d’ornithose est généralement faible et
les décès sont rares. Le fait que la maladie tarde à être dia-
gnostiquée constitue le principal danger.Avant l’avènement
de l’antibiothérapie, le taux de mortalité était d’environ
20 % en Amérique du Nord.
La pneumonie à Chlamydia
On a découvert que des épidémies d’une maladie respira-
toire étaient dues à un organisme du genre Chlamydia. On a
d’abord cru qu’il s’agissait d’une souche de C. psittaci, mais
on a nommé l’agent pathogène Chlamydia pneumoniæ et la
maladie porte le nom de pneumonie à Chlamydia. Cette
affection ressemble cliniquement à la pneumonie à myco-
plasmes. (Il se pourrait qu’il existe une association entre
C. pneumoniæ et l’athérosclérose – c’est-à-dire l’obstruction
d’artères par des dépôts de matières grasses.)
La pneumonie à Chlamydia se transmet apparemment de
personne à personne, probablement par voie respiratoire,
mais pas aussi facilement que des infections comme la grippe.
Cette forme de pneumonie est assez courante en Amérique
du Nord puisque près de un individu sur deux possède des
anticorps contre C. pneumoniæ. Il existe plusieurs tests séro-
logiques servant au diagnostic, mais les résultats sont diffi-
ciles à interpréter à cause de la variation antigénique.
L’antibiotique le plus efficace est la tétracycline.
La fièvre Q
Une maladie est apparue en Australie durant les années
1930. Elle était caractérisée par une fièvre persistant de 1 à
2 semaines, des frissons, des douleurs thoraciques, des maux
de tête intenses et d’autres signes et symptômes propres à une
infection de type pulmonaire ; elle était rarement mortelle.
Étant donné qu’il n’y avait pas de cause évidente, on a nommé
l’affection fièvre Q (query signifiant « point d’interrogation »),
un peu comme on dirait fièvre X. On a par la suite découvert
que l’agent responsable était Coxiella burnetii, une bactérie
intracellulaire, parasite obligatoire (figure 24. 16a). Cette
bactérie vit à l’intérieur du macrophagocyte qui l’a capturé
et peut s’y multiplier grâce aux conditions acides du pha-
golysosome ; la bactérie contourne ainsi le moyen de défense
habituellement efficace de la phagocytose. La majorité des
bactéries intracellulaires, telles que les rickettsies (famille à
laquelle appartient Coxiella), ne sont pas assez résistantes
pour se transmettre par voie aérienne, mais C. burnetii fait
exception grâce à sa grande résistance à la dessiccation.
La complication la plus grave de la fièvre Q est l’endo-
cardite, que l’on observe dans 10 % des cas, généralement de
5 à 10 ans après l’infection initiale. Il semble que pendant
ce laps de temps l’agent pathogène réside dans le foie, où il
risque de provoquer une forme d’hépatite.
C. burnetii est un parasite de plusieurs arthropodes, en
particulier de la tique du bétail, et il se transmet d’un animal
à un autre par la morsure de tique. Chez les animaux,
l’infection est habituellement subclinique. La tique du bétail
propage d’abord la maladie chez les bovins laitiers, et le
microbe est libéré dans les fèces, le lait et l’urine des bêtes
infectées. Lorsque la maladie atteint un troupeau, elle s’y
maintient par transmission par aérosol. Elle se transmet aux
humains par l’ingestion de lait non pasteurisé et par l’inha-
lation d’aérosols des microbes produits dans les étables à
vaches laitières et provenant principalement de débris pla-
centaires pendant la saison de vêlage. L’inhalation d’un seul
agent pathogène suffit à provoquer l’infection, de sorte que
de nombreux travailleurs de l’industrie laitière contractent
au moins une infection subclinique. Le risque est également
élevé pour les employés des usines de transformation de la
viande ou de préparation des peaux. La température de pas-
teurisation du lait, d’abord fixée de manière à détruire le
bacille tuberculeux, a été augmentée en 1956 de manière à
garantir l’élimination de C. burnetii. En 1981, on a découvert
un élément ressemblant à une endospore dont la présence
explique peut-être la résistance à la chaleur de la bactérie
(figure 24.16b).
On identifie l’agent pathogène par isolement, par cul-
ture dans un embryon de poulet ou un œuf et par culture
cellulaire. Les employés de laboratoire se servent de tests séro-
logiques pour vérifier la présence d’anticorps spécifiques de
Coxiella dans le sérum d’un patient.
La majorité des cas de fièvre Q surviennent dans l’ouest
canadien et américain. La maladie est endémique dans les
États de Californie, d’Arizona, d’Oregon et de Washington.
Il existe un vaccin pour les employés de laboratoire et les
autres travailleurs exposés. La tétracycline constitue un trai-
tement très efficace.
Autres pneumonies bactériennes
On découvre de plus en plus de bactéries responsables de
pneumonies ; les plus importantes sont Staphylococcus aureus,
Moraxella catarrhalis, Streptococcus pyogenes et des anaérobies
résidant dans la cavité buccale. Des bacilles à Gram négatif,
tels que les espèces de Pseudomonas et Klebsiella pneumoniæ, pro-
voquent aussi parfois des pneumonies bactériennes. La pneu-
monie à Klebsiella touche principalement les personnes âgées
dont la résistance est affaiblie, en particulier celles qui sont hos-
pitalisées, qui ont une déficience immunitaire ou qui souffrent
d’alcoolisme. La pneumonie à Pseudomonas, bactérie qui fait
partie de la flore normale intestinale, est fréquente en milieu
hospitalier. Présentes sur de la literie souillée, les bactéries sont
projetées dans l’air au cours des manœuvres de la réfection des
lits. Pseudomonas résiste à de nombreux désinfectants et per-
siste même sur les feuilles des plantes. Les personnes affaiblies
qui respirent l’air ambiant d’un hôpital sont particulièrement
susceptibles de contracter une pneumonie de cette nature.
 CHAPITRE 24
Coxiella burnetii dans une vacuole
a) Notez la croissance intracellulaire MET
de Coxiella burnetii, dans les vacuoles 5 mm
de la cellule hôte.
FIGURE 24.16 Coxiella burnetii, l’agent causal de la fièvre Q.
■ Quels sont les deux modes de transmission de la fièvre Q ?
Les viroses des voies
respiratoires inférieures
Objectifs d’apprentissage
■ Énumérer les agents responsables de la pneumonie virale.
■ Décrire l’épidémiologie de l’infection au VRS et de la
grippe, et notamment la virulence des agents pathogènes
en cause, leurs réservoirs, leurs modes de transmission,
ainsi que les facteurs prédisposants de l’hôte réceptif.
■ Décrire, pour l’infection au VRS et la grippe, les dommages
physiopathologiques et les symptômes de l’infection et
les particularités de la réponse immunitaire, ainsi que
les moyens de prévention et de traitement.
■ Décrire les difficultés associées à la prévention et à la
thérapie de ces deux infections virales.
Un virus doit vaincre plusieurs défenses de l’hôte qui visent
à le piéger et à le détruire avant qu’il atteigne les voies res-
piratoires inférieures et y déclenche une maladie.
La pneumonie virale
La pneumonie virale est une complication potentielle de
la grippe, de la rougeole et même de la varicelle. Un certain
nombre d’Enterovirus et d’autres virus sont responsables de
pneumonies virales, mais on isole et on détermine l’agent
responsable dans seulement 1 % des cas d’infections ressem-
blant à une pneumonie, car peu de laboratoires ont l’équipe-
ment requis pour analyser de façon adéquate des échantillons
cliniques susceptibles de contenir un virus. Lorsque la cause
Les maladies infectieuses du système respiratoire 19
b) La cellule illustrée ici vient tout juste de se divi- MET
0,5 mm
ser ; l’élément ressemblant à une endospore (E)
est probablement responsable de la résistance
relative du microorganisme.
d’une pneumonie est indéterminée, on suppose fréquemment
que l’affection est d’origine virale si on peut éliminer la pos-
sibilité d’une pneumonie à mycoplasmes.
Le virus respiratoire syncytial
L’infection au virus respiratoire syncytial (VRS) est pro-
bablement la principale cause de maladie respiratoire virale
chez les jeunes enfants de 2 à 6 mois. Les symptômes com-
muns sont la toux creuse avec sécrétions abondantes, des
frissons, de la dyspnée, des sibilances et des douleurs thora-
ciques ; les bronchioles sont souvent atteintes, ce qui entraîne
une bronchiolite marquée par une détresse respiratoire grave.
La transmission se fait par contact direct avec les sécrétions,
par inhalation de gouttelettes et par contact avec des objets
fraîchement contaminés. Le virus persiste près de 8 heures
sur les objets et une demi-heure sur les mains. Le VRS peut
aussi provoquer une pneumonie potentiellement mortelle
chez les personnes âgées. Les épidémies ont lieu l’hiver et au
début du printemps. Presque tous les enfants sont infectés
avant l’âge de 2 ans. Nous avons déjà mentionné que le VRS
est aussi responsable de cas d’otite moyenne. Il doit son nom
à l’une de ses caractéristiques ; il provoque en effet l’hybrida-
tion somatique, ou syncytium, lorsqu’on le met en culture
cellulaire. Il existe maintenant plusieurs tests sérologiques
rapides, portant sur des échantillons de sécrétions des voies
respiratoires, qui permettent de déceler à la fois le virus et
ses anticorps.
L’immunité naturelle acquise est pratiquement nulle. On a
approuvé l’emploi d’un produit d’immunoglobuline pour la
protection des jeunes enfants ayant des troubles respiratoires,
tels que l’asthme, qui mettent leur vie en danger. Un vaccin
20 QUATRIÈME PARTIE Les microorganismes et les maladies humaines
est actuellement soumis à des essais cliniques. On administre
de la ribavirine (un médicament antiviral) en aérosol aux
patients gravement atteints. Ce traitement diminue sensible-
ment l’intensité des symptômes.
La grippe
Dans les pays industrialisés, la maladie la mieux connue est
sans doute la grippe, si on fait exception du rhume. Cette
affection est caractérisée par des frissons, de la fièvre (39 oC),
des maux de tête et de gorge, des douleurs musculaires
et de la fatigue. La guérison survient habituellement après
quelques jours, et des symptômes semblables au rhume
apparaissent lorsque la fièvre tombe. La diarrhée n’est pas un
symptôme normal de la maladie ; les malaises intestinaux
attribués à la « grippe intestinale » sont probablement dus à
une autre cause.
Le virus grippal
Le génome des virus du genre Influenzavirus est formé
de huit segments monocaténaires d’ARN, de longueurs dif-
férentes ; les fragments d’ARN sont entourés d’une capside
(enveloppe protéinique) et d’une membrane externe lipidique
(figures 13.3b et 24.17). De nombreuses excroissances,
caractéristiques du virus, sont insérées dans la membrane
lipidique ; elles sont de deux types : les spicules d’hémaggluti-
nine (H) et les spicules de neuraminidase (N).
Les spicules H – au nombre de 500 environ sur chaque
virus – permettent au virus de reconnaître les cellules hôtes
et d’y adhérer, avant de les infecter. Les anticorps contre le
virus grippal s’attaquent principalement à ces spicules. Le
terme hémagglutinine évoque l’agglutination des globules
rouges (ou hémagglutination) qui se produit lorsque ceux-
ci se mélangent à des virus. Cette réaction joue un rôle
essentiel dans des tests sérologiques tels que la réaction
d’inhibition de l’hémagglutination virale, souvent utilisée
pour identifier le virus grippal et d’autres virus.
Les spicules N – au nombre de 100 environ par virus –
diffèrent des spicules H par leur aspect et leur fonction. Sur
le plan enzymatique, ils aident apparemment le virus à se
séparer de la cellule infectée après la réplication intracel-
lulaire. Le virus est relâché par bourgeonnement à partir de
la membrane cytoplasmique de la cellule hôte de sorte que,
au bout de quelques cycles de réplication, la cellule hôte
meurt ; l’effet est donc cytocide. Les spicules N stimulent
également la formation d’anticorps, mais ces derniers ne
sont pas aussi cruciaux pour la résistance de l’organisme à la
maladie que les anticorps produits en réaction aux spicules H.
On détermine les souches virales à l’aide de la variation
des antigènes H et N. On désigne les différents types d’anti-
gènes au moyen d’indices, par exemple H1, H2, H3, N1 et
N2. Chacun de ces symboles représente une souche virale
qui diffère sensiblement des autres par la composition pro-
téinique des spicules. Ces variations, appelées mutations
antigéniques, sont assez décisives pour rendre inefficace
2 à 8 segments
Spicule N d’ARN
Capside
(Enveloppe
protéinique)
Spicule H
Membrane
lipidique
50 nm
FIGURE 24.17 Structure détaillée du virus de la grippe. La
capside (enveloppe protéinique) est recouverte d’une membrane
lipidique et de deux types de spicules. Il y a huit segments d’ARN
à l’intérieur de la capside. Dans certaines conditions ambiantes,
le virus de la grippe adopte une morphologie filamenteuse.
l’immunité acquise contre un type spécifique d’antigène.
Cette capacité de changement est responsable des épidémies,
y compris les pandémies de 1918, 1957 et 1968, décrites
dans le tableau 24.1. Notez que l’on a isolé un virus grippal
pour la première fois en 1933 ; jusque-là, on déterminait la
composition des antigènes des virus grippaux responsables
d’épidémies par l’analyse des anticorps prélevés chez des
personnes infectées.
Les mutations antigéniques sont probablement dues à une
recombinaison génétique majeure. Étant donné que l’ARN
du virus grippal comporte huit segments, il s’est probable-
ment produit une recombinaison dans le cas des infections
provoquées par plus d’une souche. Il est aussi possible qu’il y
ait recombinaison de l’ARN de souches virales animales
(présentes chez les porcs, les chevaux et les oiseaux par
exemple) et de l’ARN de souches virales humaines. On
pense que les porcs, les canards et les poulets (mais surtout les
porcs, qui peuvent être infectés à la fois par des souches virales
humaines et par des souches virales aviaires) élevés dans des
collectivités agricoles du sud de la Chine joueraient un rôle
particulièrement important dans les mutations génétiques –
d’où l’appellation « réservoir de mélange » donnée à ces ani-
maux. Les canards sauvages et d’autres oiseaux migrateurs
deviennent ainsi des porteurs asymptomatiques qui dissémi-
nent le virus dans des régions géographiques étendues.
L’épidémiologie de la grippe
Entre deux grandes mutations antigéniques, il se produit de
petits changements annuels dans la composition de l’antigène,
 CHAPITRE 24
Tableau 24.1 Virus grippaux humains*
Sous-type Importance
Type antigénique Année de la maladie
A H3N2 (la première pandémie 1889 Moyenne
« moderne », qui a débuté
dans le sud de la Chine)
H1N1 (Espagne) 1918 Grave
H2N2 (Asie) 1957 Grave
H3N2 (Hong-Kong) 1968 Moyenne
B Aucun 1940 Moyenne
C Aucun 1947 Très faible
* Il semble acquis que les souches H1, H2 et H3 sont infec-
tieuses pour les humains ; H4 et H5 infectent les animaux ;
cependant, c’est chez le porc que l’on trouve à la fois H4
et H5. En 1997, il y a eu une épidémie causée par H5N1 dans
la population de poulets de Hong-Kong. On n’a observé que
quelques cas mortels chez les humains, mais par mesure de
prévention tous les poulets de Hong-Kong ont été détruits.
SOURCE : Adapté de C. Mims et coll., Medical Microbiology,
2e éd., London, Mosby International, 1998.
appelés dérives antigéniques. Par exemple, même si on
désigne toujours un virus par H3N2, des souches reflétant de
petites variations des antigènes, à l’intérieur du groupe
antigénique, font leur apparition. On assigne parfois à ces
souches virales un nom relié au lieu où elles ont été décou-
vertes. En général, elles présentent uniquement une altéra-
tion d’un seul acide aminé de la composition protéinique
des spicules H ou N. Une mutation simple, mineure, de ce
type constitue probablement une réaction à une pression
sélective exercée par les anticorps (habituellement des anti-
corps IgA localisés dans les muqueuses), qui neutralisent
tous les virus sauf ceux qui présentent la dernière mutation.
On peut s’attendre à ce qu’une dérive antigénique survienne
lors de une multiplication du virus sur un million. Un taux
élevé de mutations est une caractéristique des virus à ARN,
qui n’ont pas la même capacité de « correction d’épreuve »
que les virus à ADN.
Lorsqu’une dérive antigénique a lieu, un vaccin efficace
par exemple contre H3 sera désormais moins efficace contre
les isolats de cette souche en circulation 10 ans après la varia-
tion. Le changement aura alors été assez important pour que
le virus échappe en grande partie à l’action des anticorps
produits en réaction à la souche originale.
On classe également les virus grippaux en trois grands
groupes, A, B et (parfois) C, selon les antigènes contenus
dans leur capside. Les virus du type A, les plus virulents, sont
responsables de la majorité des principales pandémies ; les
virus du type B sont aussi en circulation et ils subissent des
mutations, mais ils provoquent généralement des infections
moins étendues sur le plan géographique et plus légères.
Les maladies infectieuses du système respiratoire 21
On n’a pas encore réussi à élaborer un vaccin antigrippal
qui procure une immunité durable à l’ensemble de la popu-
lation. Il est facile de mettre au point un vaccin contre une
souche antigénique donnée du virus, mais chaque nouvelle
souche qui entre en circulation doit être déterminée rapide-
ment, soit vers le mois de février, pour qu’on soit en mesure
de créer et de distribuer un vaccin avant la fin de l’année. Des
représentants des CDC ont enseigné à des travailleurs médi-
caux de Chine continentale les techniques servant à détecter
les variations antigéniques du virus grippal. En recueillant
des informations en Chine, au Japon et à Taïwan, on se rend
compte plus rapidement de l’apparition d’un nouveau type
de virus. Cela accroît généralement les chances d’élaborer
un vaccin annuel qui s’attaque aux types antigéniques les
plus courants. À moins qu’il n’existe une souche particuliè-
rement virulente, on n’administre habituellement le vaccin
qu’aux personnes âgées, au personnel hospitalier et à d’autres
groupes à risque élevé. La majorité des vaccins sont polyva-
lents, c’est-à-dire qu’ils peuvent combattre plusieurs souches
en circulation au même moment. À l’heure actuelle, les
virus grippaux utilisés pour la fabrication de vaccins sont
cultivés dans des œufs embryonnés. L’efficacité des vaccins
est en général de 70 à 90 %, mais la protection ne dure
probablement pas plus de 3 ans pour les souches visées. On
élabore en ce moment de nouveaux types de vaccins anti-
grippaux ; on devrait bientôt approuver l’emploi d’un vaccin,
administré sous forme d’aérosol nasal. On effectue égale-
ment des essais avec des vaccins dont les virus sont obtenus
dans des cultures cellulaires. L’approbation de ces vaccins
mettrait fin à l’engorgement de la production et éliminerait
le risque de réaction allergique associé aux virus cultivés
dans des œufs.
Presque chaque année, notamment aux mois de novembre
et mars, des épidémies de grippe s’étendent rapidement à
des populations de grande taille. La maladie se transmet par
contact direct avec des gouttelettes projetées dans l’air
lors d’éternuements ou de toux ; à partir d’objets conta-
minés ; et par autocontamination par des mains contami-
nées. Le virus peut survivre près de 48 heures sur les objets
inanimés, quelques heures dans des sécrétions séchées et
quelques minutes sur la peau. Ainsi, la transmission est si
facile que des épidémies se produisent dès l’apparition d’une
souche modifiée. Le taux de mortalité n’est pas élevé –
généralement moins de 1 % – et les décès surviennent le plus
souvent chez les très jeunes enfants ou les personnes très
âgées. Cependant, le nombre de personnes infectées lors
d’une grande épidémie est tellement important que le
nombre total de décès est souvent considérable. Habi-
tuellement, la cause des décès n’est pas la grippe elle-même,
mais une surinfection bactérienne. La bactérie H. influenzæ
doit son nom au fait qu’on a cru à tort qu’elle était le
principal agent causal de la grippe, et non un germe res-
ponsable d’une infection secondaire. S. aureus et S. pneu-
moniæ sont deux autres germes d’infections secondaires
importants.
22 QUATRIÈME PARTIE Les microorganismes et les maladies humaines
Lorsqu’il est question de la grippe, on ne peut passer
sous silence la grande pandémie de 1918-1919*, qui a entraîné
la mort de plus de 20 millions de personnes à l’échelle mon-
diale. On ne sait pas exactement pourquoi le nombre de
décès a été aussi élevé.Aujourd’hui, la majorité des victimes
sont de très jeunes enfants ou des personnes très âgées mais,
en 1918-1919, le taux de mortalité a été particulièrement
élevé chez les jeunes adultes, qui mouraient souvent en quel-
ques heures. L’infection, qui se limite d’ordinaire aux voies
respiratoires supérieures,envahissait les poumons et causait une
pneumonie virale, en raison d’une modification particulière
de la virulence.
Des données indiquent que le virus infectait aussi des
cellules de divers organes du corps. Aujourd’hui encore, on
tente de déterminer les particularités génétiques du virus
responsable qui expliqueraient sa pathogénicité. On a ainsi
effectué des analyses à l’aide de l’amplification en chaîne par
polymérase sur des tissus prélevés sur des victimes de 1918,
et même sur des cadavres exhumés de tombes situées dans
des zones de l’Arctique où le sol est gelé en permanence.
La grippe s’accompagne fréquemment de complications
bactériennes qui, avant l’avènement des antibiotiques, étaient
souvent mortelles. La souche virale de 1918 est apparemment
devenue endémique chez une population de porcs aux
États-Unis, où elle avait peut-être pris naissance. La grippe
se propage encore parfois aux humains à partir de ce type de
réservoir, mais elle ne s’est jamais disséminée autant que
l’infection virulente de 1918.
Deux médicaments antiviraux, l’amantadine et la riman-
tadine, réduisent sensiblement les symptômes de la grippe de
type A s’ils sont administrés rapidement. Deux autres médi-
caments, mis sur le marché récemment, sont des inhibiteurs
de la neuraminidase, que le virus utilise pour se séparer de la
cellule hôte après la reproduction. Ce sont le zanamivir
(RelenzaMD), qui doit être inhalé, et le phosphate d’oselta-
mivir (TamifluMD), administré oralement. Si on prend ces
médicaments moins de 30 heures après le début de la grippe,
les symptômes durent moins longtemps, mais ni l’un ni l’autre
ne peut remplacer le vaccin. Les complications bactériennes
de la grippe peuvent faire l’objet d’une antibiothérapie.
L’identification sérologique complète d’isolats de virus
grippaux est généralement effectuée par les grands labora-
toires. On élabore à l’heure actuelle des tests diagnostiques
* Il est probable que l’on ne pourra jamais déterminer de façon certaine
l’origine de cette célèbre pandémie ; cependant, selon les données les
plus fiables, les premiers cas bien documentés auraient été observés
parmi les recrues des forces armées américaines de Camp Funston, au
Kansas, en mars 1918. L’infection se serait ensuite répandue rapidement
chez les militaires, jusque sur le front occidental en France, où des
troupes avaient été dépêchées. La censure militaire a interdit la révéla-
tion du fait que les troupes, de part et d’autre du front, étaient dans
l’incapacité de combattre ; les premières descriptions de la situation
parurent dans les journaux lorsque l’épidémie avait déjà atteint
l’Espagne, d’où l’appellation de « grippe espagnole » fréquemment
utilisée pour désigner la pandémie.
dont les résultats devraient être disponibles en moins d’une
heure, dans le cabinet même du médecin.
Les mycoses des voies
respiratoires inférieures
Objectifs d’apprentissage
■ Décrire l’épidémiologie de trois mycoses du système
respiratoire, et notamment la virulence des agents patho-
gènes en cause, leurs réservoirs, leurs modes de transmis-
sion, ainsi que les facteurs prédisposants de l’hôte réceptif.
■ Relier pour la coccidioidomycose et la pneumonie à
Pneumocystis les dommages physiopathologiques et les
symptômes de l’infection au pouvoir pathogène des mycètes
en cause.
De nombreux mycètes produisent des spores qui se dissémi-
nent dans l’air. Il n’est donc pas étonnant que plusieurs
mycoses graves touchent les voies respiratoires inférieures.
Le taux des infections fongiques a augmenté au cours des
dernières années. Les mycètes opportunistes sont capables
de se développer chez les personnes immunodéprimées,
dont le nombre s’est considérablement accru depuis l’appa-
rition du SIDA et la mise sur le marché d’anticancéreux et
de médicaments destinés aux receveurs d’une greffe.
L’histoplasmose
L’histoplasmose ressemble à première vue à la tuberculose.
En fait, on a découvert que cette maladie était plus fré-
quente qu’on ne le croyait lorsque des séries de radiogra-
phies pulmonaires ont révélé la présence de lésions chez bon
nombre de personnes dont les tests à la tuberculine étaient
négatifs.
La maladie est fréquemment asymptomatique. S’il y a
des symptômes, ils sont généralement mal définis et souvent
subcliniques, de sorte que la maladie est prise pour une
infection bénigne des voies respiratoires. Toutefois, cette
primo-infection entraîne une hypersensibilité chez la per-
sonne qui peut être mise en évidence par un test d’intrader-
moréaction à l’histoplasmine. Dans quelques cas, variant de
5 à 0,1 % selon les régions, l’histoplasmose évolue vers une
maladie systémique grave. Le plus souvent, l’infection atteint
d’abord les poumons, puis les agents pathogènes peuvent se
répandre dans le sang et la lymphe, et causer ainsi des lésions
dans presque tous les organes du corps. Cela se produit
lorsque l’inoculum est exceptionnellement important ou
lors de la réactivation de l’infection, chez un sujet dont le
système immunitaire est affaibli (par le SIDA, par exemple)
ou chez un sujet présentant une anomalie structurale ou
fonctionnelle de son système respiratoire. Dans ces deux
derniers cas, l’infection est opportuniste.
 CHAPITRE 24
L’agent responsable, Histoplasma capsulatum, est un mycète
dimorphe, c’est-à-dire qu’il présente une morphologie levu-
riforme lorsqu’il se développe dans les tissus (figure 24.18a),
tandis que dans le sol ou sur un milieu de culture artificiel
il produit un mycélium filamenteux porteur de conidies
reproductrices (figure 24.18b). Dans l’organisme humain,
l’agent levuriforme réside dans des macrophagocytes, où il
survit et se reproduit.
Bien que l’histoplasmose soit répandue à l’échelle mon-
diale, on l’observe, en Amérique du Nord, en particulier dans
une région bien délimitée des États-Unis (figure 24.19). En
général, elle est présente dans les États riverains du Mississippi
et de la rivière Ohio. Plus de 75 % de la population de cer-
tains de ces États possède des anticorps contre l’infection,
alors qu’ailleurs, par exemple dans le nord-est, il est rare
qu’un test soit positif. Dans l’ensemble des États-Unis, on
dénombre annuellement une cinquantaine de décès dus à
H. capsulatum
levuriforme
a) Morphologie levuriforme caractéristique MO
5 mm
de la croissance dans un tissu, à 37 °C. Notez
la présence d’une cellule bourgeonnante
à proximité du centre.
b) Forme filamenteuse, productrice de spores, MO
50 mm
présente dans le sol à des températures infé-
rieures à 35 °C ; les particules infectieuses
sont généralement des spores.
FIGURE 24.18 Histoplasma capsulatum, mycète dimorphe
responsable de l’histoplasmose.
■ Que signifie le terme dimorphe ?
Les maladies infectieuses du système respiratoire 23
FIGURE 24.19 Distribution des cas d’histoplasmose aux États-
Unis. Les régions en jaune sont celles où la maladie est présente.
■ L’histoplasmose est une mycose systémique.
l’histoplasmose. Au Québec, on a signalé quelques cas dans
la région de Montréal et dans la vallée du Saint-Laurent.
Les humains contractent la maladie en inhalant des
poussières riches en spores, produites dans des conditions
propices d’humidité et de pH, qu’on rencontre principale-
ment dans les endroits riches en accumulations d’excré-
ments d’oiseaux ou de chauves-souris, tels que les fermes et
les grottes. Les oiseaux ne sont pas eux-mêmes porteurs de
la maladie parce que leur température corporelle est relati-
vement élevée, mais les fientes contiennent des nutriments
et constituent notamment une source d’azote pour le mycète.
La température des chauves-souris est plus faible que celle
des oiseaux, et ces animaux sont porteurs du mycète, qu’ils
excrètent dans leurs fèces, contaminant ainsi de nouvelles
portions de sol.
Les signes cliniques et les antécédents du patient, des
tests sérologiques, des sondes d’ADN et, surtout, l’isolement
de l’agent pathogène ou son identification dans des prélève-
ments tissulaires sont indispensables pour établir un diagnostic
exact. La chimiothérapie la plus efficace à l’heure actuelle est
l’administration d’amphotéricine B ou d’itraconazole.
La coccidioïdomycose
La coccidioïdomycose est aussi une mycose pulmonaire,
mais sa distribution est relativement limitée. L’agent causal,
Coccidioides immitis, est un mycète dimorphe. On rencontre
des conidies (spores) dans les régions semi-désertiques telles
que les sols alcalins secs du sud-ouest des États-Unis (Texas,
Californie et Arizona) et dans des sols du même type
du nord du Mexique et d’Amérique centrale ou du Sud.
Étant donné que la maladie est fréquente dans la vallée du
San Joaquin, en Californie, elle est parfois appelée fièvre du
désert ou fièvre de San Joaquin. Dans les tissus, le microorga-
nisme forme des granulomes à paroi épaisse, remplis de
spores, appelés sphérules ou sporanges (figure 24.20). Dans le
24 QUATRIÈME PARTIE Les microorganismes et les maladies humaines
sol, il produit des filaments qui se reproduisent par la forma-
tion d’arthroconidies qui, transportées par le vent, transmet-
tent l’infection. Il existe souvent une telle abondance
d’arthroconidies qu’une personne peut contracter la maladie
simplement en conduisant son véhicule dans une région
endémique, surtout s’il y a des tourbillons de poussière.
Ainsi, on a observé une augmentation de l’incidence de la
maladie après un tremblement de terre.
La majorité des infections ne sont pas apparentes, et
presque toutes les victimes guérissent en quelques semaines,
même si elles ne sont pas traitées. Les symptômes de la coc-
cidioïdomycose comprennent des douleurs musculaires et
parfois de la fièvre, de la toux, des infiltrats pulmonaires et
une perte de poids. Dans moins de 1 % des cas, une maladie
évolutive semblable à la tuberculose s’étend à tout l’orga-
nisme humain. Dans cette forme plus sévère de la maladie, il
apparaît des nodules dans les poumons et parfois, dans d’autres
organes ; ces nodules sont souvent confondus avec des can-
cers pulmonaires. Chez une bonne proportion des adultes
habitant depuis longtemps dans une zone où l’infection est
endémique, le test cutané démontre l’existence d’une infec-
tion à C. immitis antérieure.
La coccidioïdomycose ressemble tellement à la tubercu-
lose qu’il est nécessaire d’isoler l’agent pathogène pour éta-
blir un diagnostic exact. La méthode la plus fiable consiste
à déterminer la présence de sphérules dans des tissus ou des
liquides. On peut mettre en culture le mycète prélevé dans
un liquide ou une lésion, mais les employés de laboratoire
doivent prendre bien soin de ne pas inhaler d’aérosols infec-
tieux. Il existe plusieurs tests sérologiques et sondes d’ADN
permettant d’identifier les isolats. Un test cutané à la tuber-
culine sert à éliminer la possibilité d’un cas de tuberculose.
L’infection atteint particulièrement les hommes adultes ;
des facteurs hormonaux seraient en cause. L’incidence de la
coccidioïdomycose a augmenté récemment en Californie et
FIGURE 24.20 Le cycle de vie 3 Une arthroconidie aéroportée
de Coccidioides immitis, agent
causal de la coccidioïdomycose.
Des arthroconidies
■ Les arthroconidies se se propagent
trouvent dans le sol et dans l’air.
la poussière des régions
semi-désertiques. Les arthroconidies
se séparent de
l’hyphe.
2 L’hyphe
commence à
se segmenter
en arthroconidies.
Hyphe
tubulaire
1 Une arthroconidie (d’environ 5 mm de
en Arizona. Les facteurs favorisants comprennent la crois-
sance du nombre de résidents âgés et de personnes porteuses
du VIH ou atteintes du SIDA, de même que la période de
grande sécheresse, qui a facilité la transmission par les pous-
sières.Aux États-Unis, on estime que le nombre d’infections
est de 100 000 par année et on dénombre annuellement de
50 à 100 décès dus à la maladie.
On utilise l’amphotéricine B pour traiter les cas graves.
Cependant, des médicaments imidazolés moins toxiques,
dont le kétoconazole et l’itraconazole, sont des substances
de remplacement utiles.
La pneumonie à Pneumocystis
La pneumonie à Pneumocystis est causée par Pneumocystis
carinii (figure 24.21). La classification taxinomique de ce
microbe prête à controverse depuis sa découverte en 1909.
On a d’abord pensé qu’il s’agissait d’un trypanosome à un
stade non mature, mais on n’est jamais arrivé à déterminer
de façon certaine s’il est un protozoaire ou un mycète, car il
présente des caractéristiques des deux types de microorga-
nismes. Des analyses récentes de l’ARN et d’autres proprié-
tés structurales indiquent qu’il est étroitement apparenté à
certaines levures.
La pneumonie à Pneumocystis sévit dans toutes les
régions du globe, et elle est parfois endémique en milieu
hospitalier. L’agent pathogène est normalement présent dans
les poumons d’adultes sains, mais il déclenche une infection
opportuniste chez les patients immunodéprimés. Ce groupe
comprend les personnes qui reçoivent des médicaments
immunodépresseurs, destinés à réduire au minimum le risque
de rejet de tissus greffés, et celles dont le système immuni-
taire est affaibli par le cancer. Les patients atteints du SIDA
sont également très sensibles à P. carinii, sans doute à cause de
la réactivation d’une infection asymptomatique.
4 L’ arthroconidie inhalée grossit
est inhalée. et commence à se transformer
en sphérule.
Les endospores
Une partie des libérées se Sphérule (diamètre
arthroconidies disséminent d’environ 30 mm)
retournent dans un tissu
dans le tissu
dans le sol et chacune
se transforme
en une
nouvelle 5 Les endospores
sphérule se développent
Sol Humain dans la sphérule.
6 La sphérule libère
des endospores.
longueur) germe dans un hyphe tubulaire.
 CHAPITRE 24 Les maladies infectieuses du système respiratoire 25

1 Le kyste mature contient huit corps FIGURE 24.21 Le cycle

intrakystiques. de vie de Pneumocystis
Kyste carinii, agent causal
de la pneumonie à
Pneumocystis. Longtemps
classé parmi les proto-
2 En se rompant, zoaires, Pneumocystis carinii
le kyste libère les est maintenant considéré
Corps corps qu’il contient. le plus souvent comme
intrakystiques un mycète, mais il possède
des caractéristiques des
deux types de micro-
organismes.
5 Chaque trophozoïte se ■ Pneumocystis
transforme en kyste mature.
carinii est un
agent oppor-
4 Les trophozoïtes 3 Les corps intrakystiques tuniste qui affecte
se divisent. se transforment en trophozoïtes. particulièrement
les personnes
atteintes du SIDA.
Trophozoïte

Avant le début de l’épidémie de SIDA, la pneumonie à

Pneumocystis était une maladie rare ; on en dénombrait peut-
être une centaine de cas par année. En 1993, la maladie a été Kystes
un indicateur du SIDA dans plus de 20 000 cas.
Dans les poumons d’un humain, les mycètes résident
principalement dans la paroi des alvéoles. Ils y forment un
kyste à paroi épaisse, dans lequel des corps intrakystiques
sphériques se divisent successivement durant le cycle de repro-
duction sexuée (figure 24.21). 1 Le kyste mature contient
huit corps intrakystiques, 2 qu’il finit par libérer en se rom-
pant. 3 Chaque corps intrakystique se transforme alors en
trophozoïte. 4 – 5 Les cellules trophozoïtes peuvent se
reproduire de façon asexuée, par scissiparité, mais elles peuvent
aussi passer au stade sexué à l’intérieur du kyste (figure 24.22).
La reproduction de P. carinii entraîne donc des lésions tissu-
laires qui perturbent le fonctionnement des poumons.
À l’heure actuelle,le médicament de choix est un composé
MEB
de deux antibiotiques agissant en synergie, le triméthoprime- 5 mm
sulfaméthoxazole (BactrimMD), mais on le remplace souvent FIGURE 24.22 Pneumocystis carinii. P. carinii au stade kystique,
par l’iséthionate de pentamidine. dans une alvéole d’un poumon de singe.

La blastomycose (nord-américaine)
La blastomycose est une maladie surtout nord-américaine
qui sévit notamment aux États-Unis dans la vallée du Missis-
sippi et de l’Ohio ; au Canada, on la retrouve dans le sud de
l’Ontario et de l’Alberta ainsi que dans la vallée du Saint-
Laurent au Québec. Le microorganisme se développe pro-
bablement dans le sol lorsque ce dernier est riche en matières
organiques. La maladie est provoquée par Blastomyces dermati-
tidis, un mycète dimorphe existant sous forme de levure
dans les tissus des êtres humains et animaux à sang chaud et
sous forme filamenteuse dans le sol ; il survit aussi sous
forme de conidies dans le sol. On dénombre annuellement
aux États-Unis de 30 à 60 décès consécutifs à une infection
disséminée, mais la majorité des cas sont asymptomatiques.
La transmission se fait par inhalation du mycète ou par
son introduction dans le corps à la suite d’un traumatisme
cutané. L’infection, qui touche d’abord les poumons, peut se
répandre rapidement et entraîner des lésions secondaires.
On observe fréquemment des ulcères cutanés, la formation
d’abcès étendus et la destruction de tissus. L’atteinte cutanée
26 QUATRIÈME PARTIE Les microorganismes et les maladies humaines

peut aussi être l’unique manifestation de la maladie en
particulier chez les individus dont le système immunitaire
est affaibli par un diabète ou le SIDA. L’agent pathogène
peut être isolé d’un échantillon de pus ou d’un prélèvement
par biopsie. L’amphotéricine B constitue généralement un
traitement efficace.
Autres mycètes associés
à des maladies respiratoires
Plusieurs autres mycètes opportunistes sont susceptibles
de causer des maladies respiratoires, en particulier chez les
personnes immunodéprimées ou atteintes de maladies chro-
niques (cancer, diabète par exemple) ou en contact avec un
nombre considérable de spores. L’aspergillose est une infec-
tion importante de ce type, qui se transmet par les spores
d’Aspergillus fumigatus et d’autres espèces du genre Aspergillus
souvent présentes dans la végétation en putréfaction.Asper-
gillus flavus, une moisissure des céréales, des arachides, secrète
une aflatoxine qui a des effets mutagènes (chapitre 8, p. 251).
Le compost constitue un milieu propice à la croissance de
ces mycètes, de sorte que les agriculteurs et les jardiniers
sont fréquemment en contact avec une quantité infectieuse
de ce type de spores.
Des personnes contractent des infections pulmonaires
similaires lorsqu’elles sont exposées à des spores de moisissures
de genres différents, tels que Rhizopus et Mucor. Certaines
de ces maladies sont très dangereuses, en particulier les asper-
gilloses pulmonaires envahissantes. Les facteurs prédisposants
comprennent un affaiblissement du système immunitaire, le
cancer et le diabète. Comme pour la majorité des infections
fongiques systémiques, il existe peu d’agents antifongiques
efficaces ; il semble que l’amphotéricine B soit le plus utile.
* * *
Le tableau 24.2 présente une récapitulation des maladies
respiratoires infectieuses décrites dans le présent chapitre.

Tableau 24.2 Maladies infectieuses du système respiratoire

Maladie Agents pathogènes Remarques

Bactérioses des voies respiratoires supérieures

Pharyngite (ou Streptocoques, en particulier Inflammation des muqueuses de la gorge.
angine) streptococcique Streptococcus pyogenes
Scarlatine Souches de Streptococcus pyogenes L’exotoxine streptococcique provoque des rougeurs sur la peau
productrices d’une toxine érythrogène et la langue, et la desquamation de la peau touchée.
Diphtérie Corynebacterium diphteriæ L’exotoxine bactérienne perturbe la synthèse des protéines et
cause des dommages au cœur, aux reins et à d’autres organes ;
formation d’une membrane dans la gorge ; il existe une forme
cutanée de la maladie.
Otite moyenne Diverses bactéries, en particulier L’accumulation de pus dans l’oreille moyenne se traduit par
Staphylococcus aureus, Streptococcus une pression accrue sur la membrane du tympan, qui cause des
pneumoniæ et Hæmophilus influenzæ douleurs.
Viroses des voies respiratoires supérieures
Rhume Coronavirus et Rhinovirus Symptômes familiers : toux, éternuements et écoulement nasal.
Bactérioses des voies respiratoires inférieures
Coqueluche Bordetella pertussis Les cils des voies respiratoires supérieures sont inactivés ; le
mucus s’accumule et les tentatives pour l’expulser provoquent
une forte toux spasmodique.
Tuberculose Mycobacterium tuberculosis Les bacilles tuberculeux qui entrent dans les poumons survivent
Mycobacterium bovis à la phagocytose et se reproduisent dans des macrophagocytes ;
formation de tubercules visant à isoler les agents pathogènes ;
les défenses finissent par être vaincues et l’infection devient
systémique.
Pneumonie à Streptococcus pneumoniæ Les alvéoles pulmonaires infectées se remplissent de liquide, ce
pneumocoques qui perturbe les échanges gazeux.
Pneumonie à Hæmophilus influenzæ Symptômes ressemblant à ceux de la pneumonie à
Hæmophilus influenzæ sérotype b pneumocoques.
Pneumonie Mycoplasma pneumoniæ Symptômes respiratoires légers mais durables ; fièvre peu élevée,
à mycoplasmes toux et maux de tête.
 CHAPITRE 24 Les maladies infectieuses du système respiratoire 27

Tableau 24.2 (suite)

Maladie Agents pathogènes Remarques

Légionellose Legionella pneumophila Pneumonie potentiellement mortelle touchant particulièrement

les hommes âgés qui font un usage abusif de l’alcool ou du
tabac. L’agent pathogène se développe notamment dans l’eau
des tours de refroidissement des conditionneurs d’air.
Psittacose (ornithose) Chlamydia psittaci Les symptômes, s’ils sont présents, comprennent de la fièvre,
des maux de tête et des frissons. Le mode de transmission
le plus fréquent est le contact avec des excréments d’oiseaux.
Pneumonie à Chlamydia Chlamydia pneumoniæ Maladie respiratoire bénigne, fréquente chez les jeunes ; ressemble
à la pneumonie à mycoplasmes.
Fièvre Q Coxiella burnetii Maladie respiratoire bénigne qui dure de 1 à 2 semaines ;
accompagnée parfois de complications telles que l’endocardite.
Viroses des voies respiratoires inférieures
Maladie à virus respi- Virus respiratoire syncytial Maladie respiratoire grave touchant les jeunes enfants.
ratoire syncytial (VRS)
Grippe Influenzavirus ; plusieurs sérotypes Maladie caractérisée par des frissons, de la fièvre, des maux
de tête et des douleurs musculaires. Le virus change rapidement
de caractéristiques antigéniques, de sorte que la guérison
ne confère qu’une immunité restreinte.
Mycoses des voies respiratoires inférieures
Histoplasmose Histoplasma capsulatum L’agent pathogène se développe dans le sol, en particulier
dans les endroits contaminés par des excréments d’oiseaux.
La maladie est très répandue dans les vallées de l’Ohio et du
Mississippi ; parfois mortelle.
Coccidioïdomycose Coccidioides immitis L’agent pathogène se développe dans les sols arides du sud-
ouest des États-Unis. L’infection, très répandue dans cette
région, est parfois mortelle.
Pneumonie Pneumocystis carinii Complication fréquente et grave du SIDA ; asymptomatique
à Pneumocystis chez les personnes immunocompétentes.
Blastomycose Blastomyces dermatitidis Mycose rare mais très grave, présente dans la vallée du
Mississippi, où l’agent pathogène se développe dans le sol.

2. Les poils rugueux du nez filtrent les grosses particules

INT RODU CTION ( p . XXX)
1. Les infections des voies respiratoires supérieures sont le type
d’infection le plus courant.
2. Les agents pathogènes qui pénètrent dans le système respi-
ratoire sont susceptibles d’infecter d’autres parties du corps.
L A S TRUCTURE ET LES FONCTIONS
DU S YS T È ME R ESPIR ATOIRE ( p . X X X -X X X )
1. Les voies respiratoires supérieures comprennent le nez,
le pharynx et les structures associées, telles que l’oreille
moyenne et la trompe auditive.
contenues dans l’air qui pénètre dans les voies respiratoires.
3. La muqueuse ciliée du nez et du pharynx emprisonne
les particules dans le mucus et le mouvement des cils
les élimine du corps.
4. Les amygdales, qui sont composées de tissu lymphoïde,
assurent l’immunité contre certaines infections.
5. Les voies respiratoires inférieures comprennent le larynx,
la trachée, les bronches et les alvéoles pulmonaires.
6. L’escalier mucociliaire des voies respiratoires inférieures
contribue à empêcher les microorganismes de se rendre
dans les poumons.
7. Le lysozyme, une enzyme présente dans les sécrétions,
détruit les bactéries inhalées.
8. Les microbes qui pénètrent dans les poumons peuvent
être digérés par les macrophagocytes alvéolaires.
9. Le mucus des voies respiratoires contient des anticorps IgA.
28 QUATRIÈME PARTIE Les microorganismes et les maladies humaines
L A F LORE NORMA LE D U S YS TÈME
R E S P IRATOIRE (p . XXX)
1. La flore normale de la cavité nasale et du pharynx exerce
un effet barrière contre l’implantation de microorganismes
pathogènes ; toutefois, la flore transitoire est susceptible de
comprendre des microorganismes pathogènes.
2. Les voies respiratoires inférieures sont habituellement stériles,
grâce à l’efficacité de l’escalier mucociliaire et des anticorps
de type Ig A.
LES MALADIES INFECTIEUSES DES VOIES
RESPIRATOIRES SUPÉRIEURES ( p . XXX -X X X )
1. Des zones données des voies respiratoires supérieures sont
susceptibles d’être infectées, provoquant ainsi, selon le cas,
une pharyngite, une laryngite, une amygdalite, une sinusite
ou une épiglottite.
2. Les infections des voies respiratoires supérieures peuvent
être causées par diverses bactéries et par divers virus ou,
fréquemment, par une association de ces agents pathogènes.
3. La majorité des infections des voies respiratoires supérieures
sont spontanément résolutives.
4. H. influenzæ type b peut provoquer une épiglottite.
L E S BACT É RIOSES D ES VOIES
R E S P IRATOIRES SUPÉRIEUR ES ( p . XXX -X X X )
La pharyngite streptococcique ( p . XXX)
1. La pharyngite (ou angine) streptococcique est due à des
streptocoques ␤-hémolytiques du groupe A ; ces bactéries
font toutes partie de l’espèce Streptococcus pyogenes capables de
résister à la phagocytose.
2. Les symptômes comprennent l’inflammation des muqueuses,
le gonflement des nœuds lymphatiques et de la fièvre ;
l’amygdalite ou l’otite moyenne constituent des complica-
tions potentielles.
3. Des réactions d’agglutination indirecte permettent de poser
rapidement un diagnostic préliminaire, mais seule l’observa-
tion de l’augmentation des anticorps IgM autorise l’établisse-
ment d’un diagnostic formel.
4. Le médicament de choix est la pénicilline.
5. L’immunité contre les infections streptococciques est spécifique
du sérotype.
6. La pharyngite streptococcique se transmet généralement
par des gouttelettes ; elle était autrefois associée à la consom-
mation de lait non pasteurisé.
La scarlatine ( p. XX X -X X X )
1. Si la bactérie S. pyogenes responsable de la pharyngite
streptococcique élabore une toxine érythrogène, la maladie
est susceptible d’évoluer vers la scarlatine.
2. S. pyogenes produit une toxine érythrogène lorsqu’il est
infecté par un phage lysogène ; ce dernier introduit alors
le gène de la toxine dans la bactérie.
3. La toxine érythrogène inhibe la phagocytose et la production
des anticorps, affaiblissant ainsi la défense immunitaire de
l’organisme.
4. Les symptômes comprennent un érythème rouge rosé,
une fièvre élevée et une langue dite framboisée (papilles
enflammées saillantes sur un enduit rouge écarlate).
La diphtérie (p . X X X -X X X )
1. La diphtérie est provoquée par Corynebacterium diphteriæ,
une bactérie productrice d’exotoxine.
2. C. diphteriæ produit une exotoxine lorsqu’il est infecté
par un phage lysogène ; ce dernier introduit alors le gène
de la toxine dans la bactérie.
3. Il se forme dans la gorge une membrane, contenant de
la fibrine et des cellules humaines et bactériennes mortes,
qui risque de faire obstacle au passage de l’air.
4. L’exotoxine inhibe la synthèse des protéines et entraîne
la mort cellulaire ; il peut en résulter des dommages au cœur,
aux reins et aux nerfs.
5. Le diagnostic de laboratoire repose sur l’isolement de la bac-
térie et sur la culture sur des milieux différentiels et sélectifs.
6. Il faut administrer une antitoxine pour neutraliser la toxine ;
les antibiotiques inhibent la croissance des bactéries.
7. En Amérique du Nord, le programme de vaccination
comprend le vaccin DCT qui contient l’anatoxine diphtérique.
8. La diphtérie cutanée est caractérisée par l’apparition d’ulcères
à cicatrisation lente.
9. Dans la diphtérie cutanée, l’exotoxine est faiblement dissémi-
née dans la circulation sanguine.
L’otite moyenne (p . X X X )
1. L’otite moyenne est une complication potentielle des infections
du nez et du pharynx.
2. L’accumulation de pus entraîne une augmentation
de la pression sur la membrane du tympan.
3. Les agents pathogènes bactériens comprennent Streptococcus
pneumoniæ, Hæmophilus influenzæ non encapsulé, Moraxella
catarrhalis, Streptococcus pyogenes et Staphylococcus aureus.
L ES VI RO S ES D ES VO I ES R ES P I R ATOI RE S
S UP ÉR I EUR ES (p . X X X )
Le rhume (p . X X X )
1. On connaît près de 200 virus différents susceptibles de
causer le rhume ; les Rhinovirus sont responsables d’environ
50 % des cas.
2. Les symptômes comprennent des éternuements,
un écoulement nasal et de la congestion.
3. La sinusite, les infections des voies respiratoires inférieures,
la laryngite et l’otite moyenne sont des complications poten-
tielles du rhume.
4. Le rhume se transmet par contact indirect, par contact direct
et par voie aérienne.
5. La température optimale de réplication des Rhinovirus est
légèrement inférieure à la température du corps, d’où leur
préférence pour les voies respiratoires supérieures.
6. L’incidence du rhume augmente par temps froid, peut-être
parce que les gens passent davantage de temps à l’intérieur
des bâtisses et s’y côtoient davantage, peut-être parce
que l’air environnant est plus sec à cause du chauffage,
 CHAPITRE 24
peut-être encore à cause de changements physiologiques
chez l’humain.
7. Il y a production d’anticorps spécifiques des virus responsables.
8. Le rhume est une infection courante à tout âge,
particulièrement chez les jeunes enfants.
LES MALADIES INFECTIEUSES DES VOIES
RESPIRATOIRES INFÉRIEURES (P. XXX)
1. Beaucoup des microorganismes qui infectent les voies
respiratoires supérieures infectent aussi les voies respiratoires
inférieures.
2. Les infections des voies respiratoires inférieures comprennent
la bronchite et la pneumonie.
LE S BACT ÉRIOSES D ES VOIES
RESPIRATOIRES IN FÉR IEURES ( p . X X X -X X X )
La coqueluche ( p . XXX)
1. La coqueluche est causée par la bactérie Bordetella pertussis.
Cette maladie touche surtout les enfants.
2. B. pertussis produit plusieurs toxines, dont la cytotoxine
trachéale, qui est responsable des dommages causés aux
cellules ciliées, et la toxine coquelucheuse, qui est associée
aux symptômes systémiques de la maladie.
3. Le stade initial de la coqueluche ressemble à un rhume ;
on l’appelle stade catarrhal.
4. L’accumulation de mucus dans la trachée et les bronches et la
destruction des cellules ciliées provoquent une toux profonde,
caractéristique du stade paroxystique (le deuxième stade).
5. La phase de convalescence (le troisième stade) peut durer
plusieurs mois.
6. Le diagnostic de laboratoire repose sur l’isolement des
bactéries sur des milieux sélectifs, suivi de tests sérologiques.
7. L’incidence de la coqueluche a diminué grâce à la vaccination
systématique des enfants.
La tuberculose ( p . XXX -X X X )
1. La tuberculose est causée par Mycobacterium tuberculosis.
2. La résistance de l’agent pathogène aux acides et à l’alcool,
de même qu’à la sécheresse et aux désinfectants, est due
au fait que sa paroi cellulaire est riche en lipides.
3. M. tuberculosis peut être ingéré par des macrophagocytes alvéo-
laires, dans lesquels il se reproduit s’il n’est pas détruit.
4. Les lésions formées par M. tuberculosis sont appelées tubercules.
Des bactéries et des macrophagocytes morts composent la
lésion caséeuse qui, si elle se calcifie, devient visible sur une
radiographie pulmonaire.
5. La liquéfaction de la lésion caséeuse produit une caverne
tuberculeuse, dans laquelle M. tuberculosis est capable
de croître.
6. La rupture d’une lésion caséeuse libère des bactéries dans
les vaisseaux sanguins et lymphatiques, et peut ainsi entraîner
la formation de nouveaux foyers d’infection ; cet état s’appelle
tuberculose miliaire.
Les maladies infectieuses du système respiratoire 29
7. La tuberculose miliaire est caractérisée par une perte
de poids, de la toux et de l’atonie due aux multiples
lésions organiques.
8. La chimiothérapie consiste habituellement à administrer
deux médicaments pendant 1 à 2 ans ; M. tuberculosis est
de plus en plus fréquemment résistant aux antibiotiques.
9. Un résultat positif à un test cutané à la tuberculine indique
soit une tuberculose active, soit une infection antérieure,
ou simplement le fait que la personne a été vaccinée
et qu’elle est immunisée contre la maladie.
10. Le diagnostic de laboratoire repose sur la présence de bacilles
acido-alcoolo-résistants et sur l’isolement de la bactérie,
laquelle requiert jusqu’à huit semaines d’incubation.
11. Mycobacterium bovis est responsable de la tuberculose bovine
et se transmet aux humains par l’intermédiaire de lait non
pasteurisé.
12. Les infections à M. bovis touchent généralement les os
et le système lymphatique.
13. Le vaccin antituberculeux BCG est constitué d’une culture
vivante avirulente de M. bovis.
14. Le complexe M. avium-intracellulare infecte les personnes
atteintes du SIDA à un stade avancé.
Les pneumonies bactériennes (p . X X X -X X X )
1. La pneumonie typique est causée par S. pneumoniæ.
2. Les pneumonies atypiques sont dues à d’autres
microorganismes.
La pneumonie à pneumocoques (p . X X X -X X X )
1. La pneumonie à pneumocoques est due à Streptococcus
pneumoniæ encapsulé qui résiste à la phagocytose.
2. Les symptômes comprennent de la fièvre, de la difficulté
à respirer, des douleurs thoraciques et des crachats couleur
rouille.
3. L’identification des bactéries se fait au moyen de la production
d’␣-hémolysines, de l’inhibition par l’optochine, de
la solubilité de la bile et de tests sérologiques.
4. Il existe un vaccin constitué de substance capsulaire purifiée
provenant de 23 sérotypes différents de S. pneumoniæ.
La pneumonie à Hæmophilus influenzæ (p . XXX)
1. L’alcoolisme, la malnutrition, le cancer et le diabète sont
des facteurs prédisposants à la pneumonie à H. influenzæ.
2. H. influenzæ est un coccobacille à Gram négatif.
La pneumonie à mycoplasmes (p . X X X )
1. La pneumonie à mycoplasmes, due à Mycoplasma pneumoniæ,
est une maladie endémique. Elle est responsable de 20 % des
cas de pneumonie, et est généralement traitée à la tétracycline.
2. M. pneumoniæ produit des colonies ayant un aspect « d’œuf
frit » après une incubation de deux semaines sur un milieu
de culture enrichi contenant du sérum de cheval et un extrait
de levure.
3. Un des tests utilisés pour diagnostiquer la maladie repose
sur l’augmentation du titre des anticorps IgM.
30 QUATRIÈME PARTIE Les microorganismes et les maladies humaines
La légionellose ( p. XXX -X X X )
1. La légionellose est causée par un bacille aérobie à Gram
négatif, Legionella pneumophila.
2. L’agent pathogène peut croître dans l’eau, par exemple dans
les systèmes de climatisation, les humidificateurs, les baignoires
à remous, et être ensuite disséminé dans l’air (transmission
aérienne).
3. Cette forme de pneumonie ne semble pas être transmissible
de personne à personne.
4. Le diagnostic de laboratoire se fait au moyen d’une culture
bactérienne, par détection par les anticorps fluorescents (AF)
et par des sondes d’ADN.
La psittacose (ornithose) ( p . XXX)
1. Chlamydia psittaci se transmet par contact avec de la fiente
ou des exsudats d’oiseaux contaminés.
2. Les corps élémentaires permettent à l’agent pathogène de
la psittacose (ou ornithose) de survivre à l’extérieur de l’hôte.
3. Les personnes qui manipulent des oiseaux dans le cadre de
leur travail sont les plus susceptibles de contracter la maladie.
4. On isole l’agent pathogène dans des œufs embryonnés,
des souris ou des cultures cellulaires ; la détermination
de la bactérie repose sur des tests sérologiques.
La pneumonie à Chlamydia ( p . XXX -X X X )
1. Chlamydia pneumoniæ provoque une forme de pneumonie
qui se transmet de personne à personne.
2. Le diagnostic de laboratoire repose sur un test de l’absorption
fluorescente des anticorps.
La fièvre Q ( p. XXX)
1. La fièvre Q est due à Coxiella burnetii, un parasite intracellulaire
obligatoire.
2. La maladie se transmet généralement aux humains par l’inter-
médiaire de lait non pasteurisé ou par l’inhalation d’aérosols
présents dans les étables à vaches laitières.
3. Le diagnostic de laboratoire repose sur la culture de la bactérie
dans des œufs embryonnés ou sur une culture cellulaire.
Autres pneumonies bactériennes ( p . XXX)
1. Les bactéries à Gram positif susceptibles de provoquer une
pneumonie comprennent S. aureus et S. pyogenes.
2. Les bactéries à Gram négatif responsables de pneumonies
comprennent M. catarrhalis, K. pneumoniæ et les espèces
de Pseudomonas.
L E S VIROSE S DES VOIES R ESPIR ATOIRES
I N FÉ RIEURES ( p. XXX -X X X )
La pneumonie virale ( p . XXX)
1. Un certain nombre de virus sont susceptibles de provoquer
une pneumonie en tant que complication d’une infection
telle que la grippe.
2. La cause des pneumonies virales n’est généralement
pas déterminée par les laboratoires cliniques parce que
l’isolement et l’identification des virus posent des difficultés.
Le virus respiratoire syncytial (p . X X X )
Le virus respiratoire syncytial (VRS) est la cause la plus fréquente
de pneumonie chez les jeunes enfants.
La grippe (p . X X X -X X X )
1. La grippe est due à Influenzavirus ; elle est caractérisée
par des frissons, de la fièvre, des maux de tête et des douleurs
musculaires.
2. La membrane lipidique externe du virus porte des
excroissances d’hémagglutinine (H) et de neuraminidase (N),
appelées spicules.
3. On détermine les souches du virus grâce aux différences
antigéniques des spicules H et N ; on classe également les
diverses souches en fonction des différences antigéniques des
capsides (A, B et C).
4. On détermine les isolats viraux à l’aide de la réaction
d’inhibition d’hémagglutination virale et de réactions
d’immunofluorescence sur des anticorps monoclonaux.
5. Les mutations antigéniques qui modifient la nature antigénique
des spicules H et N réduisent l’efficacité de l’immunité natu-
relle et de la vaccination. Les dérives antigéniques provoquent
de légères variations antigéniques.
6. Les décès associés à des épidémies de grippe sont généralement
dus à des infections bactériennes secondaires.
7. Il existe des vaccins polyvalents pour les personnes âgées
et d’autres groupes à risque élevé.
8. L’amantadine et la rimantadine sont des médicaments
efficaces pour prévenir et traiter les infections
à Influenzavirus A.
L ES M YCOS ES D ES VOI ES R ES P I R ATOI RE S
I N F ÉR I EUR ES (p . X X X -X X X )
1. Les spores fongiques sont facilement inhalées ; elles sont
susceptibles de germer dans les voies respiratoires inférieures.
2. L’incidence des mycoses a augmenté au cours des dernières
années ; les mycoses sont des infections opportunistes.
3. L’amphotéricine B sert à traiter les mycoses décrites
ci-dessous.
L’histoplasmose (p . X X X -X X X )
1. Histoplasma capsulatum provoque une infection pulmonaire
subclinique qui évolue parfois vers une maladie systémique
grave.
2. L’histoplasmose se contracte par inhalation de conidies
présentes dans l’air.
3. L’isolement du mycète ou son identification dans des
échantillons de tissus est essentiel pour poser un diagnostic.
La coccidioïdomycose (p . X X X -X X X )
1. L’inhalation d’arthroconidies de Coccidioides immitis risque
de provoquer une coccidioïdomycose.
 CHAPITRE 24
2. La majorité des cas sont subcliniques mais, en présence de
facteurs prédisposants tels que la fatigue et la malnutrition,
l’infection peut évoluer vers une maladie ressemblant
à la tuberculose.
La pneumonie à Pneumocystis ( p . XXX -X X X )
1. On trouve Pneumocystis carinii dans les poumons de personnes
saines.
2. Pneumocystis carinii provoque des infections opportunistes
chez les personnes immunodéprimées.
3. On utilise actuellement du triméthoprime ou de la penta-
midine pour traiter la pneumonie à Pneumocystis.
La blastomycose (nord-américaine) ( p . X X X )
1. Blastomyces dermatitidis est l’agent causal de la blastomycose.
2. L’infection débute dans les poumons et peut par la suite
provoquer des abcès étendus dans d’autres parties du corps.
Des abcès cutanés peuvent apparaître au niveau d’une lésion.
Autres mycètes associés à des maladies
respiratoires ( p . XXX)
1. Divers mycètes opportunistes sont susceptibles de provoquer
des maladies respiratoires chez un hôte immunodéprimé,
surtout si la quantité de spores inhalée est importante.
2. Aspergillus, Rhizopus et Mucor font partie de ces mycètes
opportunistes.
RÉVISION
1. Les maladies des voies respiratoires se transmettent généra-
lement par .
2. Décrivez les mécanismes qui font obstacle à la pénétration
des microorganismes dans les voies respiratoires supérieures,
et à l’infection des voies respiratoires inférieures.
3. En quoi la flore normale du système respiratoire participe-
t-elle à la protection de l’organisme contre l’infection ?
4. Décrivez les différences et les ressemblances entre
la pneumonie à mycoplasmes et la pneumonie virale.
5. Comment contracte-t-on une otite moyenne ? Quels sont
les microorganismes fréquemment responsables de l’otite
moyenne ? Pourquoi est-il question d’otite moyenne dans
un chapitre portant sur les maladies du système respiratoire ?
6. Donnez les informations suivantes au sujet de la coqueluche :
l’agent causal et ses caractéristiques de virulence, le réservoir,
Les maladies infectieuses du système respiratoire 31
le mode de transmission, les symptômes, le traitement, la
prévention et les populations à risque.
7. Nommez l’agent causal, les symptômes et le traitement de
quatre viroses du système respiratoire, et indiquez si chacune
atteint les voies respiratoires supérieures ou les voies respira-
toires inférieures.
8. Donnez les informations suivantes au sujet de la tuberculose :
l’agent causal et ses caractéristiques de virulence, le réservoir,
le mode de transmission, les symptômes, le traitement, la
prévention et les populations à risque.
9. Dans quelles conditions les mycètes Aspergillus et Rhizopus
sont-ils susceptibles de causer des infections ?
10. Est-il suffisant de poser un diagnostic de pneumonie pour
entreprendre un traitement avec un agent antimicrobien ?
Justifiez brièvement votre réponse.
11. Nommez l’agent causal, le mode de transmission et les
régions endémiques des maladies suivantes : l’histoplasmose,
la coccidioïdomycose, la blastomycose et la pneumonie
à Pneumocystis. Pourquoi ces infections sont-elles souvent
dites « opportunistes » ?
12. Décrivez brièvement le procédé et les résultats positifs d’un
test à la tuberculine, et indiquez ce que signifie un test positif.
13. Expliquez l’augmentation de l’incidence du rhume par temps
froid.
Q UES TI O N S À C HOI X M ULTI P L E
1. Un patient fait de la fièvre et il a de la difficulté à respirer ; il
se plaint de douleurs thoraciques, et ses alvéoles pulmonaires
sont remplies de liquide. On a isolé des cocci à Gram positif
dans ses crachats couleur rouille. Le patient, traité aux
antibiotiques, souffre :
a) d’une pneumonie à mycoplasmes.
b) de la tuberculose.
c) d’un rhume.
d) d’une pneumonie à pneumocoques.
e) de la grippe.
2. On n’a pas réussi à isoler d’agent pathogène des crachats d’un
patient souffrant de pneumonie, et l’antibiothérapie n’a
donné aucun résultat. On devrait :
a) faire une culture pour Mycobacterium tuberculosis.
b) faire une culture pour Streptococcus pneumoniæ.
c) faire une culture pour des mycètes.
d) modifier l’antibiothérapie.
e) On ne peut rien faire d’autre
Associez les choix suivants aux descriptions de cultures données
dans les questions 3 à 5.
a) Chlamydia d) Mycobacterium
b) Coccidioides e) Mycoplasma
c) Histoplasma
32 QUATRIÈME PARTIE Les microorganismes et les maladies humaines
3. Une culture d’un prélèvement provenant d’un patient atteint
de pneumonie ne semble pas se développer. Cependant, des
colonies en forme d’œufs frits sont visibles si on examine la
boîte de Petri avec un grossissement de 100⫻.
4. La détermination de la cause de cette forme de pneumonie
requiert une culture cellulaire.
5. L’examen microscopique d’une biopsie pulmonaire révèle
la présence de sphérules.
6. À San Francisco, 10 techniciens en hygiène vétérinaire pré-
sentent les premiers symptômes d’une pneumonie 2 semaines
après qu’on a installé 130 chèvres dans l’abri où ils travaillent.
La maladie est causée par Coxiella burnetii. Lequel des énoncés
suivants est faux ?
a) Le diagnostic devrait reposer sur une culture de crachats
sur gélose au sang.
b) Il s’agit d’un parasite intracellulaire obligatoire.
c) La maladie est la fièvre Q.
d) La maladie est transmise par des aérosols.
e) L’inhalation de quelques agents pathogènes, voire d’un
seul, suffit à provoquer l’infection.
7. Lequel des phénomènes suivants entraîne tous les autres lors
d’une coqueluche ?
a) Le stade catarrhal d) L’accumulation de mucus
b) La toux e) Une cytotoxine trachéale
c) La mort des cellules ciliées
Associez les choix suivants aux énoncés des questions 8 à 10.
a) Bordetella pertussis
b) Corynebacterium diphteriæ
c) Legionella pneumophila
d) Mycobacterium tuberculosis
e) Aucun des choix précédents
8. Microorganisme transmis par l’eau des climatiseurs
et des humidificateurs.
9. Microorganisme responsable de la formation d’une membrane
obstruant la gorge.
10. Microorganisme résistant à la destruction par des
macrophagocytes.
Q U E S T IONS À COUR T D ÉVELOPPEMEN T
1. Faites la distinction entre S. pyogenes responsable de l’angine
streptococcique et S. pyogenes responsable de la scarlatine.
2. Pourquoi le vaccin contre la grippe n’est-il pas toujours aussi
efficace que les autres vaccins ?
3. Expliquez pourquoi il n’est pas utile d’inclure des vaccins
contre le rhume ou la grippe dans la vaccination de routine
des enfants.
AP P LIC AT IONS CLIN IQUES
N.B. Certaines de ces questions nécessitent que vous cherchiez des
réponses dans les différents chapitres du livre.
1. Vous finissez votre stage en pédiatrie. Votre professeur vous
soumet le cas d’un enfant de 4 ans atteint d’asthme sévère et
hospitalisé parce qu’il présente depuis quatre jours une toux
évolutive accompagnée, dans les deux derniers jours, d’accès
de fièvre. On a obtenu une culture de cocci à Gram positif
assemblés par paires à partir d’un échantillon de sang. Le
diagnostic est une pneumonie à pneumocoques causée par
Streptococcus pneumoniæ.
Les parents de l’enfant sont inquiets car il s’agit de la
troisième pneumonie en un an et demi ; ils se demandent s’ils
ne devraient pas retirer l’enfant de la nouvelle garderie dans
laquelle ils l’avaient placé. Vous devez leur expliquer pour-
quoi l’enfant est sensible à l’infection, leur dire s’ils doivent
laisser l’enfant dans la garderie ou l’en retirer, et leur expli-
quer pourquoi ils doivent être vigilants en regard de l’évolu-
tion de la pneumonie.
Vous devez également faire un compte rendu aux autres
stagiaires sur les liens entre les caractéristiques de la virulence
du microbe, les dommages physiologiques causés par la
bactérie et le dysfonctionnement respiratoire de l’enfant.
Vous devez aussi expliquer pourquoi une personne peut
contracter plus d’une fois une telle pneumonie (Indice : voir
le chapitre 15).
2. Janie est une fillette de 3 ans qui fréquente la même garderie
familiale que votre enfant durant la journée. Elle vient d’être
admise au service de pédiatrie et on a diagnostiqué une
coqueluche. Ses parents avaient d’abord cru à un mauvais
rhume, mais les quintes de toux creuse et profonde de Janie,
suivies de vomissements, les avaient inquiétés. Les services
sociaux ont averti le personnel de la garderie. Vous craignez
que votre enfant n’ait attrapé le microbe et le transmette
à vos autres enfants, et vous décidez de vous informer sur
la virulence de la bactérie et sur sa contagiosité.
Décrivez les liens qui existent entre les caractéristiques
de la virulence de la bactérie, les dommages physiologiques
qu’elle cause et le dysfonctionnement respiratoire de l’enfant
(Indice : voir les chapitres 15 et 16).
Expliquez pourquoi la garderie doit être avisée du cas de
coqueluche.Avez-vous lieu de vous inquiéter si vos enfants
ont reçu le vaccin DCT ? Justifiez votre réponse. (Indice : voir
le chapitre 14)
3. Au cours d’un stage de prévention des infections, on vous
soumet la situation épidémiologique suivante. Sur une
période de 6 mois, 72 membres du personnel d’une clinique
présentent des résultats positifs à un test cutané à la tubercu-
line. On effectue une étude cas-témoin pour déterminer la
(ou les) source(s) probable(s) de l’infection à M. tuberculosis
dont souffrent les membres du personnel. On compare en
tout 16 cas de la maladie et 34 cas-témoins dont le test à la
tuberculine est négatif. Les résultats sont notés dans le tableau
suivant. On vous demande de déterminer les sources les plus
probables de l’infection. Que peut signifier un test cutané à la
tuberculine positif ? Pourquoi ne vaccine-t-on pas systéma-
tiquement toute la population contre la tuberculose ? Si
l’iséthionate de pentamidine n’est pas utilisée dans ce cas-ci
pour traiter la tuberculose, quelle maladie cherchait-on pro-
bablement à combattre en administrant ce médicament ?
(Indice : voir les chapitres 18 et 24)
 CHAPITRE 24 Les maladies infectieuses du système respiratoire 33

éléments de la chaîne épidémiologique de cette maladie.

Cas ( %) Cas-témoins ( %)
Expliquez pourquoi les titres d’anticorps peuvent servir au
■ A travaillé au moins diagnostic de la maladie. Recherchez des éléments d’infor-
40 heures par semaine 100 62 mation quant aux moyens de prévention qui peuvent être
■ A été en contact avec des patients 94 94 utiles pour protéger la santé de la population (Indice : voir le
■ Mangeait dans la salle chapitre 18).
de repos du personnel 38 35
■ Réside à Montréal 75 65 6. Au mois d’août, Christophe, un jeune sans-abri de 24 ans,
■ De sexe féminin 81 77 revient d’un séjour en Californie où il a traversé à pied des
■ Fumeur 6 15 régions arides et poussiéreuses.Au mois de septembre, il se
■ A été en contact avec une sent fatigué et courbaturé et constate qu’il a perdu du poids ;
infirmière atteinte de tuberculose 15 12 il tousse et a de la difficulté à respirer. Lors de sa première
■ Était présent dans la pièce évaluation médicale, le médecin observe des infiltrats au
non ventilée où on a prélevé des niveau des deux lobes pulmonaires ; il pense qu’il peut s’agir
échantillons de crachats dont d’une pneumonie typique et prescrit à Christophe des anti-
l’analyse a révélé qu’ils étaient biotiques pour une période de 15 jours ; cependant, il n’a pas
positifs pour la tuberculose 13 8 attendu d’avoir confirmation de son diagnostic à partir
■ Était présent dans la pièce de cultures pour bactéries. En décembre, les symptômes de
où on a administré un traitement Christophe se sont aggravés ; le médecin décèle une masse
d’iséthionate de pentamidine laryngée et évoque la possibilité d’un cancer du larynx,
en aérosol à des patients mais un traitement aux stéroïdes ne donne aucun résultat.
atteints de tuberculose 31 3 Finalement, au mois de janvier, une biopsie pulmonaire et
une laryngoscopie révèlent la présence de tissu granuleux
diffus. On administre de l’amphotéricine B à Christophe,
qui quitte l’hôpital 5 jours plus tard. Il souffrait de coccidioï-
4. Votre grand-mère habite dans une résidence pour personnes domycose. Énumérez les causes qui ont entraîné les retards
âgées. Elle se plaint qu’elle est souvent enrhumée depuis son dans le bon diagnostic. Pour quelle raison les antibiotiques
arrivée. Les avis varient sur les causes de ces rhumes. Pour n’ont-ils pas agi contre le microbe responsable ? En quoi
certains résidents, c’est parce qu’elle joue régulièrement aux les informations sur le voyage en Californie auraient-elles
cartes. Pour d’autres, c’est parce qu’elle est maintenant plus été utiles pour poser le diagnostic ? (Indice : voir le
âgée et plus fragile. Pour d’autres encore, c’est parce que chapitre 12)
le chauffage est trop élevé dans la bâtisse. Votre grand-mère
se demande si la vaccination contre la grippe la protégerait 7. Lors d’une formation sur les soins à donner aux patients
contre le rhume ou si la prise d’antibiotiques serait efficace. ayant subi une greffe, on vous soumet un article tiré d’une
Vous décidez de lui rendre visite. Vous devez répondre aux revue médicale. Il y est mentionné que, moins d’un an après
questions qu’elle se pose quant aux modes de transmission avoir subi une greffe de rein réalisée avec un organe prove-
du rhume et l’informer sur la façon de se soigner contre le nant d’un même donneur, les deux receveurs ont présenté
rhume ou la grippe (Indice : voir le chapitre 14). une histoplasmose. Les receveurs n’ont jamais été en contact
l’un avec l’autre et ne se sont jamais rendus dans la région où
5. Au mois de mars, six membres d’une même famille ont pré- l’histoplasmose est endémique. Le typage moléculaire révèle
senté de la fièvre, de l’anorexie, des maux de gorge, de la que les isolats de Histoplasma capsulatum sont les mêmes chez
toux, des maux de tête, des vomissements et des douleurs les deux receveurs. (Source : New England Journal of Medicine,
musculaires. Deux d’entre eux ont été hospitalisés, et l’état des vol. 343, no 16, 19 octobre 2000.)
six personnes s’est amélioré après une thérapie à la tétracy- Rassemblez les données qui permettent d’établir un lien
cline. Les titres des anticorps d’échantillons de sérum prélevés entre la maladie, la greffe d’organe et la possibilité que les
en phase de convalescence ont été de 64 et de 32. La famille personnes atteintes se soient trouvées dans une situation
avait acheté une calopsitte élégante à la mi-février, et s’était favorisant l’infection.
rendu compte que la perruche était irritable. On a euthanasié Si le donneur est un zoologiste s’occupant de chauves-
l’oiseau en avril. La maladie dont souffrent les six membres souris, son emploi peut-il être la cause de la maladie ?
de la famille est la psittacose. Décrivez dans l’ordre les différents Justifiez votre réponse.