Resumen Examen de Grado - PDF

RESUMENES
PARA EXAMEN DE GRADO

ÍNDICE
CONTENIDO ....................................................................................................... PAGINAS
I.- CUIDADOS DE ENFERMERÍA EN PACIENTES CON PATOLOGÍA DEL SISTEMA

DIGESTIVO Y HEPATOBILIAR ..................................................................................................... 6
COLECISTITIS ................................................................................................................................. 7
COLELITIASIS ................................................................................................................................ 10
COLANGITIS .................................................................................................................................. 17
CÁNCER DE COLON .................................................................................................................... 21
CÁNCER GÁSTRICO .................................................................................................................... 27
ULCERA GASTRICA Y DUODENAL .......................................................................................... 38
HEMORROIDES............................................................................................................................. 43
DAÑO HEPÁTICO CRÓNICO (CIRROSIS) ............................................................................... 45
HEPATITIS A, B Y C ...................................................................................................................... 58
HERNIAS ......................................................................................................................................... 65
APENDICITIS .................................................................................................................................. 70
ENFERMEDAD DE CROHN ........................................................................................................ 75
COLITIS ULCEROSA .................................................................................................................... 79
PANCREATITIS AGUDA .............................................................................................................. 82
ABDOMEN AGUDO ....................................................................................................................... 91
PERITONITIS .................................................................................................................................. 97
OBSTRUCCIÓN INTESTINAL ................................................................................................... 101
HEMORRAGIA DIGESTIVA ....................................................................................................... 106
I. HEMORRAGIA DIGESTIVA ALTA:........................................................................................ 106
II. HEMORRAGIA DIGESTIVA BAJA ...................................................................................... 114
II.- CUIDADOS DE ENFERMERÍA EN PACIENTES CON PATOLOGÍA DEL SISTEMA
RENAL, UROLÓGICO Y PRÓSTATA ..................................................................................... 118
INSUFICIENCIA RENAL AGUDA .............................................................................................. 118
INSUFFICIENCIA RENAL CRONICA ....................................................................................... 125
ADENOMA PROSTATICO.......................................................................................................... 131
CARCINOMA DE PROSTATA ................................................................................................... 135
CÁNCER DE TESTICULO .......................................................................................................... 141
GLOMERULONEFRITIS AGUDA .............................................................................................. 146
GLOMERULONEFRITIS CRÓNICA. ........................................................................................ 148
SÍNDROME NEFRÓTICO........................................................................................................... 149
INCONTINENCIA URINARIA ..................................................................................................... 151
2
RETENCION URINARIA ............................................................................................................. 157
INFECCION DEL TRACTO URINARIO BAJO ........................................................................ 161
PIELONEFRITIS AGUDA: .......................................................................................................... 163
PIELONEFRITIS CRONICA ....................................................................................................... 165
UROLITIASIS ................................................................................................................................ 167
III.- CUIDADOS DE ENFERMERÍA EN PACIENTES CON PATOLOGÍAS DEL SISTEMA
VASCULAR PERIFÉRICO .......................................................................................................... 170
TROMBOSIS VENOSA PROFUNDA. ...................................................................................... 170
VARICES ....................................................................................................................................... 173
ARTERIOPATIA OBSTRUCTIVA PERIFERICA ..................................................................... 175
ANEURISMAS. ............................................................................................................................. 179
ANEURISMA DE LA AORTA TORÁCICA. ............................................................................... 180
ANEURISMA DE LA AORTA ABDOMINAL. ............................................................................ 181
ANEURISMA DISECANTE DE LA AORTA.............................................................................. 182
HEMOSTASIA............................................................................................................................... 183
FARMACOS ANTICOAGULANTES .......................................................................................... 187
IV.- CUIDADOS DE ENFERMERÍA EN PACIENTES CON PATOLOGÍA DEL SISTEMA
ENDOCRINO ................................................................................................................................ 195
DIABETES MELLITUS II ............................................................................................................. 195
HIPERTIROIDISMO ..................................................................................................................... 204
HIPOTIROIDISMO ....................................................................................................................... 210
V.- CUIDADOS DE ENFERMERÍA EN PACIENTES CON PATOLOGÍA DEL SISTEMA
NEUROLÓGICO ........................................................................................................................... 215
ACCIDENTE CEREBRO VASCULAR ...................................................................................... 215
ACV HEMORRÁGICO ................................................................................................................. 218
CRISIS ISQUÉMICA TRANSITORIA ........................................................................................ 222
ACV ISQUÉMICO......................................................................................................................... 222
MENINGITIS. ................................................................................................................................ 233
TRAUMATISMO ENCEFALO CRANEANO ............................................................................. 238
EPILEPSIA .................................................................................................................................... 244
CLASIFICACION INTERNACIONAL DE LAS CONVULSIONES EPILÉPTICAS ....... 247
CONVULSIONES ......................................................................................................................... 252
I. CLASIFICACION ETIOLOGICA DE LAS CONVULSIONES EN LA INFANCIA ...... 253
CRISIS CONVULSIVAS OCASIONALES ........................................................................... 255
CUADROS PAROXISTICOS NO EPILÉPTICOS ............................................................... 256
CONVULSIONES FEBRILES ................................................................................................ 260
3
VIRUS DE LA INMUNODEFICIENCIA HUMANA (VIH) ....................................................... 262
VI.- CUIDADOS DE ENFERMERÍA EN PACIENTES CON PATOLOGÍA DEL SISTEMA
RESPIRATORIO .......................................................................................................................... 274
INSUFICIENCIA RESPIRATORIA AGUDA (IRA) ................................................................... 274
NEUMONIA ................................................................................................................................... 282
CUIDADOS DE ENFERMERIA EN PACIENTES CON LIMITACION CRONICA DEL
FLUJO AEREO ............................................................................................................................. 289
Bronquitis crónica (BC) ................................................................................................................ 290
Enfisema ........................................................................................................................................ 290
ASMA ............................................................................................................................................. 294
ENFERMEDAD PULMONAR OBSTRUCTIVA CRONICA (EPOC) .................................... 299
FIBROSIS QUISTICA (FQ) ......................................................................................................... 305
CANCER PULMONAR ................................................................................................................ 309
HEMOTORAX ............................................................................................................................... 313
NEUMOTORAX ............................................................................................................................ 316
EDEMA PULMONAR AGUDO ................................................................................................... 320
TUBERCULOSIS .......................................................................................................................... 323
VII.- CUIDADOS DE ENFERMERÍA EN EL PERIOPERATORIO....................................... 329
PREOPERATORIO ...................................................................................................................... 329
Asistencia de enfermería Intraopratorio .................................................................................... 336
Atención de enfermería Postoperatoria .................................................................................... 337
ANALGESIA Y ANESTESIA ....................................................................................................... 349
VIII.- PROCEDIMIENTOS MÉDICO -QUIRÚRGICOS ESPECIALES ................................. 359
POLITRAUMATIZADO ................................................................................................................ 359
TRAUMA ABDOMINAL ............................................................................................................... 365
QUEMADURAS ............................................................................................................................ 371
PROCEDIMIENTOS DE ENFERMERÍA .................................................................................. 383
1. Sonda Sengstaken Blakemore ........................................................................................... 383
2. Cateterismo Permanente .................................................................................................... 385
3. Irrigación Vesical Continua ................................................................................................. 386
4. Punción Arterial ........................................................................................................................ 387
4. Nutrición Parenteral.............................................................................................................. 387
6. Cuidados en Traqueotomia .................................................................................................... 390
7. Drenajes .................................................................................................................................... 392
IX.- CUIDADOS DE ENFERMERÍA EN PACIENTES CON PATOLOGÍA TERMINAL
ONCOLÓGICA ............................................................................................................................. 398
4
PACIENTE TERMINAL................................................................................................................ 398
RADIOTERAPIA Y QUIMIOTERAPIA ...................................................................................... 402
CANCER CERVICO UTERINO.................................................................................................. 412
CANCER DE MAMA .................................................................................................................... 416
CANCER DE OVARIO................................................................................................................. 420
X.- CUIDADOS DE ENFERMERÍA EN PACIENTES CON PATOLOGÍA DEL SISTEMA
CARDIOVASCULAR ................................................................................................................... 423
HIPERTENSION ARTERIAL ...................................................................................................... 423
CRISIS HIPERTENSIVA ............................................................................................................. 429
INFARTO AGUDO AL MIOCARDIO ......................................................................................... 431
VALVULOPATIAS ........................................................................................................................ 442
1. Estenosis mitral4 ....................................................................................................................... 445
2. Insuficiencia valvular mitral:(4) ................................................................................................ 448
1. Estenosis aortica:( 1) ................................................................................................................. 450
2. Insuficiencia Aórtica: ................................................................................................................ 452
SINDROME CORONARIO AGUDO (SCA) .............................................................................. 455
SHOCK........................................................................................................................................... 468
INSUFICIENCIA CARDIACA ...................................................................................................... 479
ARRITMIAS ................................................................................................................................... 494
Arritmias Supraventriculares....................................................................................................... 500
Arritmias Ventriculares................................................................................................................. 506
1. Bloque AV de primer grado ............................................................................................. 511
2. Bloque AV de segundo grado ................................................................................................ 512
Bloqueo AV de segundo grado: Tipo I ...................................................................................... 512
Bloqueo AV de segundo grado: Tipo II ..................................................................................... 513
3.- Bloqueo AV de tercer grado .................................................................................................. 513
5
I.- CUIDADOS DE ENFERMERÍA EN PACIENTES CON
PATOLOGÍA DEL SISTEMA DIGESTIVO Y HEPATOBILIAR
6
PATOLOGÍAS DEL SISTEMA BILIAR
Las patologías más frecuentes del sistema biliar son:
- Colecistitis (inflamación aguda o crónica de la vesícula)
- Colelitiasis (formación o presencia de cálculos en la vesícula)
- Coledocolitiasis (presencia de cálculos en conducto biliar común).
- Colangitis
- Pancreatitis
- Cáncer de vesícula
Cálculos:
Precipitación de colesterol, sales biliares, calcio y proteínas con equilibrio alterado en la
solución, formados a lo largo de meses o años pueden ser únicos o múltiples.
COLECISTITIS
 Definición: Es una enfermedad aguda o crónica que se caracteriza por la inflamación

de la vesícula.
 Epidemiologia
No es una patología GES, sin embargo está altamente relacionada con colelitiasis y el
desarrollo de cáncer de vesícula.
Tiene una incidencia de 5-10% de los cuadros de abdomen agudo.
 Diagnostico
Clínica y ecotomografía.
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 Fisiología y Fisiopatología
Sus principales causas son:
- Litiásica: Por cálculos (colelitiasis) 90% de los casos.
- Alitiásica: Por bacterias, frecuentemente E. coli, Klebsiella, Streptococcus faecalis y
otros microorganismos entéricos.
- Pacientes con cirugías recientes, con diabetes o nutrición parenteral prolongada.
- Otros: Adherencias, neoplasias, anestesias y narcóticos.
Los cálculos obstruyen la salida de la bilis por el cístico y esta permanece en la vesícula,
produciendo una inflamación mecánica por aumento de la presión intramural y además
una inflamación química de autolisis por acción de isolecitina y edema. Los vasos
sanguíneos se comprimen quedando en riesgo la irrigación.
Secundario a la obstrucción se produce infección por bacterias que llegan a la vesícula
por vía linfática, las que también producen inflamación.
La colecistitis alitiásica se describe como la inflamación de la vesícula sin obstrucción por

cálculos biliares, se presenta después de procedimientos quirúrgicos mayores,
traumatismo grave o quemaduras. Otros factores relacionados son obstrucción del cístico
por torsión, infecciones bacterianas primarias y transfusiones sanguíneas múltiples. Se
cree que es resultado del desequilibrio de líquidos y electrolitos, también se relaciona con
el estasis (falta de concentración de la vesícula biliar) biliar y una mayor concentración de
ésta
 Signos y Síntomas
- Dolor tipo cólico biliar que no cede, duración de varios días (dolor en el hipocondrio
derecho irradiado a la escápula derecha, que se inicia como un cólico pero de mayor
duración).
- Náuseas y/o vómito.
- Fiebre entre37, 5 y 38,5ºC.
- Blumberg localizado: descompresión brusca dolorosa del abdomen y tiene gran
importancia en revelar irritación peritoneal. Puede ser característico, en la fosa ilíaca
derecha por ejemplo en apendicitis.
- Signo de Murphy (+): Dolor que se siente al realizar una inspiración profunda mientras
se palpa debajo del reborde costal derecho, debido al contacto entre la vesícula
biliar inflamada y la palma de la mano.
8
- Masa o vesícula palpable.
 Laboratorio
- Recuento de blancos: 10.000 a 20.000. Valores mayores sugieren complicaciones
graves como colecistitis gangrenosa, perforación o colangitis.
- Pruebas hepáticas: bilirrubina elevada > a 2mg/dl, 4mg/dl sugiere coledocolitiasis.
- Transaminasa ligeramente elevadas.
- El germen más aislado es E. coli.
- Pruebas complementarias: de entrada solicitar el hemograma, bioquímica con
amilasa, lipasa, bilirrubina, GOT, GPT, estudio de coagulación y Rx de tórax y
abdomen.
 Tratamiento y Fármacos:
Médico:
- Hospitalización.
- Alimentación: Régimen cero.
- Hidratación parenteral.
- Protección gástrica: ranitidina u omeprazol.
- Antibióticoterapia: amoxicilina-clavulánico 1-2 g iv/8 h, ertapanem 1 g iv/24h o
piperacilina-tazobactam 4/0.5 g iv/8 h. En los casos graves se puede añadir
metronidazol 500 g iv/8h (1,5 g/24h) o cambiar a imipenem 500 mg/6 h.
- Analgesia parenteral (no poner mórficos pues pueden producir espasmos en el
esfínter de Oddi).
Quirúrgico:
- Colecistectomía.
 Complicaciones
- Perforación de vesícula (consecuencia de la isquemia, mortalidad de hasta 15%).
- Fístulas (15%):a duodeno, colon, estómago o intestino delgado.
- Absceso perivesicular y/o empiema vesicular.
- Peritonitis generalizada (consecuencia de isquemia) y perforación libre (mortalidad 30
-50%)
9
- Colecistitis enfisematosa:infección aguda de la vesícula biliar causada por organismos
productores de gas sobre todo Clostridium, si bien también pueden aparecer otros
como E. coli, Klebsiella o Pseudomonas.
Fuentes: Brunner página 1238 tomo 1

Clase de enfermedades hepáticas y biliares, profe Yurasek 2008.
PUChttp://escuela.med.puc.cl/paginas/publicaciones/AnatomiaPatologica/04Digestivo/4ve
sicula.html#aguda
COLELITIASIS
 Definición: Es una patología aguda que se caracteriza por la presencia de cálculos en

la vesícula.
 Epidemiologia
- Es el principal factor de riesgo para desarrollar cáncer de vesícula 20 años mas tarde,
y en éstos, un cálculo mayor de 3cm se asocia a un riesgo 10 veces mayor que
cálculos menores de 1 cm.
- Un 90% del cáncer de vesícula (CaV) se asocia a colelitiasis.
- El aumento de la mortalidad por CaV en nuestro país ha sido acompañada por una
disminución sostenida de la tasa de colecistectomía en los últimos 30 años.
- Es un problema de alta prevalencia en Chile, las mujeres chilenas se encuentran entre
las de más alto riesgo de desarrollar litiasis vesicular en el mundo, con una
prevalencia de alrededor del 50% en el grupo de edad media.
- La etnia mapuche tiene mayor incidencia que la población mestiza.
- Talcomo el CaV, la colelitiasis es más frecuente en el sexo femenino y aumenta con la
edad.
- Prevalencia de 13,1% en hombres y de 36,7% entre las mujeres (según estudio de
prevalencia de litiasis realizado en Chile en sujetos de 20 años y más).
- En muchas mujeres jóvenes la litiasis se hace sintomática en un plazo más breve,
obligando a una operación más precoz, y se ha observado que la litiasis de los
hombres debuta con mayor frecuencia con complicaciones agudas (colecistitis aguda,
coledocolitiasis).
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Según la guía MINSAL un aumento de la tasa de colecistectomía no solo podría prevenir
el cáncer sino que también disminuir las complicaciones inflamatorias de la enfermedad
litiasica, colecistitis aguda, coledocolitiasis, pancreatitis, entre otros, con el consiguiente
impacto en la morbimortalidad de estas patologías, y sobre los gastos que ellas producen
y su impacto social, familiar y laboral.
Objetivo Sanitario
La estrategia ante este cáncer es preventiva, como única opción para disminuir su carga
de enfermedad y alcanzar el Objetivo Sanitario al2010 de reducir la tasa de mortalidad
estandarizada por edad del CaV en un 25%.
 Garantías GES
En personas de 35 y 49 años. Con sospecha se tiene acceso a confirmación diagnóstica y
con ella tiene acceso a tratamiento.
Una vez iniciada la sospecha se dispone de 2 meses (60 días) para su diagnóstico y una
vez establecido éste se dispone de 3 meses (90 días) para su tratamiento que consiste en
la cirugía (colecistectomía).
Pago Asociado a Diagnóstico (PAD)
Es un beneficio de FONASA para sus usuarios, que consiste en el diagnóstico y
tratamiento de 33 patologías GES, en las que puedes solicitar una bonificación del 50%
par ser efectuado en centros de Salud Privados. Dentro de estas patologías PAD se
encuentra la colelitiasis y colecistectomía.
 Diagnostico
Se realiza Ecotomografía abdominal (para visualizar cálculo en colédoco) en pacientes
con gran número de factores de riesgo y en pacientes sintomáticos con cólico biliar. Es el
examen de screening estándar para confirmación diagnóstica, presenta un 95% de
sensibilidad y especificidad en presencia de cálculos superiores a 4 mm de diámetro.
Además se puede realizar Colangio RMN, que es más sensible que la ecografía o bien
una ecoendoscopia(lo más sensible, detecta cálculos de hasta 2 mm).
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La litiasis biliar debe considerarse una enfermedad primariamente metabólica. Los
cálculos se forman a partir de constituyentes sólidos de la bilis:
Cálculos de pigmentos (20%): se forman por pigmentos no conjugados en la bilis que
precipitan. Estos no pueden disolverse.
Cálculos de colesterol (80% y los mixtos): se forman a partir de la sobresaturación de
colesterol en la bilis precipita, esto producto de la disminución de la síntesis de ácidos
biliares y aumenta la de colesterol en el hígado.
El colesterol es un componente normal de la bilis, insoluble al agua, su solubilidad
depende de los ácidos biliares y lecitina (fosfolípidos) de la bilis.
El colesterol y los fosfolípidos son secretados en la bilis en forma de vesículas bicapa
unilaminares, que se convierten en micelas mixtas formadas por ácidos biliares,
fosfolípidos y colesterol por la acción de los ácidos biliares. Si existe un exceso de
colesterol en proporción con la cantidad de fosfolípidos y ácidos biliares, las vesículas
inestables de colesterol permanecen, agregándose en grandes vesículas multilaminares a
partir de las cuales precipitan los cristales de colesterol.
Etapas consecutivas patogenia de litiasis biliar:
1. Se inicia con un defecto en la secreción de lípidos biliares que resulta en una
sobresaturación biliar de colesterol, determinando una solución fisicoquímicamente
inestable.
2. Nucleación: Luego ocurre una precipitación de cristales de colesterol, favorecido por
factores nucleantes e inhibido por factores antinucleantes presentes en la bilis. Los
cristales se asocian a otros constituyentes de la bilis (mucus, bilirrubina, calcio)
formando un microcálculo. Es decir, el colesterol disuelto pasa de una fase líquida a
una fase sólida de microcristales.
3. Por agregación y crecimiento llegan a constituir los cálculos macroscópicos.
 Factores de riesgo colelitiasis

- Obesidad: mayor secreción de colesterol en la bilis.
- Mujeres, multíparas, mayores de 40 años.
- ACO: Los estrógenos estimulan los receptores de lipoproteínas hepáticos,
incrementan la captación de colesterol de alimentos y también aumentan la secreción
de colesterol en la bilis. Los estrógenos naturales y ACO hacen que disminuya la
secreción de ácidos biliares y también la conversión de colesterol en ésteres de
colesterilo.
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- Baja de peso rápida
- Pacientes con diabetes mellitus o fibrosis quística.
- A mayor edad aumenta el riesgo de desarrollar cálculos: Aumenta la secreción de
colesterol en la bilis; disminuye la magnitud del fondo común de ácidos biliares y
también la secreción de sales biliares.
- Demográficos y genéticos: Los chilenos y estadounidenses.
En los pacientes con cálculos biliares el colesterol de la dieta incrementa la secreción de
colesterol biliar. Esto no ocurre en los pacientes sin colelitiasis que consumen dietas ricas
en colesterol. Además de los factores ambientales, como las dietas hipercalóricas y ricas
en colesterol, los factores genéticos también son importantes en la hipersecreción de
colesterol y la formación de cálculos biliares.
- Asintomáticos: se presenta en un 45% de la población litiasica.
- Cólico biliar (ubicado en hipocondrio derecho y epigastrio), dura menos de 6 horas a
acompañado de náuseas/o vómitos.
- Síntomas vagos como dispepsia e intolerancia a las grasas.
- Dolor en el hipocondrio derecho, que cede con analgesia y antiespasmódico.
- Ictericia: Por la obstrucción del colédoco la bilis no se transporta al duodeno y la bilis
es absorbida por la sangre, esto acompañado de prurigo.
- Heces de color arcillosas: por la disminución de pigmentos biliares en estas.
- Deficiencia de vitaminas: la obstrucción del flujo biliar impide la absorción de vitaminas
liposolubles A,D,E y K (produciendo problemas de coagulación por deficiencia de vit
K).
 Laboratorio
- Aumento de bilirrubina (>4mg/dl)característico de la patología.
- Aumento de transaminasas y amilasa.
- Recuento de blancos: 10.000 a 20.000. Valores mayores sugieren complicaciones
graves como colecistitis gangrenosa, perforación o colangitis.
- Pruebas complementarias: de entrada solicitar el hemograma, bioquímica con
amilasa, lipasa, bilirrubina, GOT, GPT, estudio de coagulación y Rx de tórax y
abdomen.
 Clasificación
- Colelitiasis asintomática.
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- Colelitiasis sintomáticas imple: cólico biliar por obstrucción reversible del cístico.
- Colecistitis aguda: obstrucción del conducto cístico e inflamación vesicular.
CÓLICO BILIAR
Causa
Debido a la contracción de la vesícula para liberar la bilis ya que el colédoco y cístico están obstruidos por el paso de un
cálculo de la vesícula al estos conductos.
Características
Dolor de intensidad creciente en 1-2 h y que tras un periodo de mantenimiento desaparece cuando la obstrucción se
resuelve por el paso del cálculo bien al duodeno o bien regresa a vesícula biliar.
Clínica
Dolor visceral en hipocondrio derecho y epigastrio, irradiado a región interescapular y hombro derecho, constante e
intenso. Suele durar 3-4 horas y se puede acompañar de náuseas y vómitos en el 25% de los casos, generalmente biliosos.
Suele desencadenarse tras la ingesta de alimentos ricos en grasas o proteínas.
A la exploración física el pcte está afebril, sin ictericia (la cual está presente en la coledocolitiasis), coluria o acolia. ABD con
dolor a la palpación en hipocondrio derecho y epigastrio. Puede presentar defensa abdominal de tipo voluntario a este
nivel.
Pruebas complementarias
ECG: ante todo paciente con un dolor abdominal de instauración brusca, para descartar patología isquémica,
principalmente en mayores de 40 años.
Analítica: se debe solicitar al menos hemograma con fórmula leucocitaria y bioquímica con bilirrubina, amilasa y lipasa,
que no suelen estar alteradas.
Rx tórax PA y lateral: en todo dolor abdominal como diagnóstico diferencial y como preoperatoria.
Rx abdomen simple: sólo el 10% de los cálculos biliares son radiopacos (por presencia de sales de calcio). Debe solicitarse
como método de exclusión de otros diagnósticos.
Ecografía abdominal: no está indicada de urgencias, a no ser que coexistan otros signos como fiebre, ictericia o intenso
dolor abdominal que no respondan a analgésicos habituales. Tiene alta sensibilidad y especificidad.
Tratamiento
Medidas generales: reposo en cama, dieta absoluta, sueroterapia.

 Tratamiento y Fármacos
En Urgencias: analgesia intravenosa: metimazol magnésico/bromuro de hioscina 1 amp diluida en 100 cc de fisiológico
cada 8- h. SiEn
nosíntomas
responde aleves: dieta
analgesia, baja endebe
el paciente lípidos.
quedar ingresado para realizar ecografía preferente y observación,
pautando
- No invasivo: litotripsia extracorporea con
dieta absoluta, analgesia, y protección gástrica ranitidina
con ondas1 amp
de iv cada 8 h. o intracorporal con
choque
endoscopio.
De elección: Colangio
colecistectomía pancreatografía
laparoscópica diferida. retrógrada endoscópica (ERCP).
- Quirúrgico Colecistectomía preventiva: Se realiza cirugía para extracción de la
vesícula por el riesgo que hay de desarrollar cáncer. Ésta se efectúa en sujetos
Manual protocolos urgencias 2010. Página 447.
14
portadores de colelitiasis entre 35 y 49 años de edad. Existe una guía MINSAL
respecto al tema, ya que es una patología GES.
Colecistectomía puede ser abierta (quedando cicatriz de kher) o laparoscópica (CL).

Colecistectomia es la intervención de elección en pacientes colelitiásicos no complicados,
tiene menor mortalidad quela cirugía abierta (0.1% v 0.5) y un mayor riesgo de lesión del
conducto hepático común (0.2-0.4% v 0.1% para la cirugía abierta).
Las ventajas de CL son: menos dolor, acortamiento de la estadía hospitalaria, más rápido
reintegro a la actividad laboral, segura y bien aceptada en general por los pacientes. La
CL ambulatoria también ha exhibido resultados favorables en cuanto a su costo-
efectividad respecto de la CL en régimen de internación.
 Cuidados de enfermería post cirugía

- Valorar dolor y localización. Administrar analgesia SIM.
- Valorar presencia de nauseas, administrar antieméticos SIM.
- Valorar apósitos y realizar curaciones según necesidad.
- Evaluar tolerancia a alimentación VO: Primeras 6 horas se encuentran con régimen
cero, luego pasan a régimen líquido y más tarde a hipograso.
- Favorecer de ambulación temprana para eliminar gases.
 Indicaciones al alta
- Valorar apósitos, observar presencia de calor local, enrojecimiento, secreción
purulenta.
- No mojar apósito, puede bañarse después de 1-2 días, protegiendo el apósito.
- En caso de presentar fiebre debe acudir a médico.
- Acudir al hospital dentro de 7-10 días a control para el retiro de puntos de la herida
quirúrgica (con cirujano).
- No consumir alimentos con alto contenido de grasas. Deben mantener un régimen
bajo en alimentos como….
- Fomentar una buena adherencia al régimen alimenticio y farmacológico.
- No conducir hasta después de 3-4 días
- No levantar pesos mayores de2,5 kg durante una semana.
 Complicaciones
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- Coledocolitiasis: migración de cálculos hacia el colédoco, asociada o no a colangitis
por infección bacteriana.
- Pancreatitis aguda.
- Cáncer de vesícula.
El cáncer de vesícula constituye la primera causa de muerte por cáncer en mujeres en
Chile, y es reconocido como una prioridad de salud pública para el país.
Chile posee una de las mortalidades más altas por Cáncer de Vesícula (CaV) del mundo.
La tasa de mortalidad varía significativamente según sexos y grupos de edad.
En todos los grupos de edad la mortalidad afecta en mucha mayor proporción a mujeres
que a hombres.
En mujeres menores de 40 años la tasa es de 3,5/100.000 hab .y en hombres es de
0,5/100.000 habitantes.
En el grupo de 40 a 49 años, la tasa en las mujeres aumenta 7 veces y luego continúa
duplicándose en cada decenio hasta alcanzar su máximo entre los 70 a 79 años.
En el sexo femenino ha llegado a ser la primera causa de mortalidad por tumores
malignos y en los hombres se ubica en el cuarto lugar por detrás del cáncer gástrico,
pulmonar y de próstata.
El CaV presenta importantes variaciones regionales, observándose las mayores tasas en

la VIII, IX y X región y las más bajas en las regiones II, III y XIII.4 Araucanía Norte posee
la tasa de mortalidad más alta del mundo con 38,2/100.000 hab.
El CaV se presenta habitualmente asociado a enfermedad litiásica con diagnostico tardío,
con el peor pronóstico de todos los cánceres gastrointestinales y hepatobiliares.
Dada la ubicación anatómica de la vesícula biliar y su crecimiento preferentemente loco
regional, invade precozmente órganos vecinos siendo los mayoritariamente
comprometidos el hígado, la vía biliar, colon y duodeno. La diseminación ocurre
principalmente en el hígado o peritoneo.
Según diversos estudios chilenos, en pacientes colecistectomizados la frecuencia de CaV
en las biopsias varía entre 1% a más de 6 %.
Factores de riesgo de cáncer de vesícula en quienes se debe solicitar ecotomografía

preventiva:
- Mujeres asintomáticas en torno a los 40 años de edad. Esta evaluación se puede
realizar durante el EMP recomendado por el MINSAL.
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- Multíparidad
- IMC >27
- Nivel educacional <8 años
- Ascendencia mapuche (al menos 1 apellido)
Fuentes Bibliográficas:
- MINSAL (2010). Guía Clínica “Colecistectomía preventiva en adultos de 35 a 49 años”.
- Brunner tomo 1 página 1239.
- Clase de enfermedades hepáticas y biliares, profe Yurasek 2008.
- Manual de protocolo urgencias 2010.
- Harrison, Parte XII. Sección 2. Capítulo 292
COLANGITIS
 Definición: Síndrome clínico grave. Infección de la vía biliar secundaria a

coledocolitiasis,estenosis benigna postquirúrgica, tumores de la vía biliar y
periampulares. Esta patología puede ser aguda y crónica.
 Epidemiologia No es una patología GES.
 Diagnostico
- Historia y clínica (signos, síntomas, Leucocitosis, hiperbilirrubinemia y fosfatasas
alcalinas aumentadas)
- Ecografía abdominal.
- ERCP, diagnóstico y terapéutico.
- Colangioresonancia.
 Fisiopatología
Su etiología es:
17
- Coledocolitiasis 70%, estenosis benignas (postoperatorias) 10%, estenosismalignas
10%.
- Otras: colangitis esclerosante, post ERCP o PTC.
- Gérmenes: Gram negativos: E. coli, Klebsiella pneumoniae, Enterococcus spp,
Pseudomonas spp o Bacterioides spp.
La entrada de las bacterias es generalmente por vía portal y ascendente hasta el
duodeno.
La colangitis se produce por dos factores: obstrucción del flujo biliar y colonización de la
bilis por gérmenes potencialmente patógenos. La obstrucción puede deberse a múltiples
causas, pero, la más frecuente es la litiasis. En Chile, la coledocolitiasis es responsable
de entre 77 y 92% de los casos.
- Gran compromiso del estado general.
- Triada de Charcot::
- Fiebre alta (85%) mayor de 38°C.
- Ictericia: (75%) bilirrubina total 5-9 mg/dl. Puede ser mayor en neoplasias.
- Dolor abdominal (60%).
- Pentada de Reynolds: es la triada de Charcot + shock + confusión mental.
- Tendencia a la hipotensión, shock y septicemia, como consecuencia de la inflamación
de las vías biliares, estasia e infección de la vía biliar.
Pruebas complementarias
- Solicitar hemograma y pruebas de coagulación.
- Solicitar bioquímica con amilasa, bilirrubina, FA, GGT y transaminasas.
- Encontraremos leucocitosis mayor de 10.000 con neutrofilia o en los casos graves
leucopenia. Elevación de la bilirrubina, FA, GGT, GOT y GPT. Si persiste más de 48
horas sospechar hígado séptico y descartar una hepatitis vírica.
- Sacar hemocultivos, que serán positivos en el 30% de los casos.
- Rx tórax y abdomen, buscando los mismos hallazgos descritos para cólico biliar y
colelitiasis.
18
- Ecografía abdominal: prueba diagnóstica de elección en urgencias. Se encontrará una
dilatación de la vía biliar y frecuentemente la causa (neoplasia, colelitiasis,
coledocolitiasis, etc.).
 Clasificación: No posee.
- Tratamiento médico:
Hospitalizar, régimen cero, hidratación con sueroterapia y SNG (valorar un aspiradobilioso
pues indica permeabilidad de la vía biliar).
Analgesia.
Antibioticoterapia: piperacilina-tazobactam 4/0.5 g iv/8 h o ertapenem 1 g iv/24 h. Enlos
casos graves se puede añadir metronidazol 500 g iv/8 h (o 1.5 g /24 h) o cambiar a
imipenem 500 mg/6 h.
- Tratamiento quirúrgico:
Drenaje de la vía biliar con descompresión de esta, de manera urgente en el 15% de los
casos (shock).
Indicado en enfermos que no mejoran en 12-24 h con tratamiento médico.
Técnicas: PTC (colangiografía percutánea transparietohepática), ERCP o cirugía, si fallan
éstas.
 Complicaciones
- Pancreatitis.
- Daño hepático crónico.
19
Dolor agudo R/C obstrucción mecánica M/P dolor cuadrante….
Alteración del patrón de eliminación por déficit R/C indicación de régimen O M/P
sueroterapia.
20
CÁNCER DE COLON
 Definición
Cáncer que afecta el sistema digestivo, específicamente colon y recto. Generalmente
(95%) son adenocarcinomas.
 Epidemiologia
- No es una patología GES.
- Enfermedad prevalente en los países desarrollados, en Chile ha aumentado su
frecuencia.
- Ocupaba el quinto lugar detrás de estómago, pulmón, biliar y próstata, con 1.005
casos de fallecidos en 1998 y 1.093 en 1999.
- Sin embargo no existe un registro Nacional de Tumores, por lo que se desconoce la
incidencia.
- Según DEIS la mortalidad por cáncer de colon ha ido en ascenso desde el año 1990 al
2005, desde 3,7 a 6,4 casos por cien mil habitantes de ambos sexos.
- La tasa en las mujeres es de 7,0 y en hombres de 5,8 (año 2005).
- La tasa de mortalidad (2005) para el cáncer del recto también aumenta de 1,2 a 2,2,
presentando los hombres una tasa de 2,4 y las mujeres de 2,0.
- Los cánceres del intestino grueso ocupan el 6to lugar como causa de muerte por
tumores malignos, con tasa total de 8,6 detrás de los cánceres de estómago, próstata,
mama, pulmón y vesícula.
- La sobrevida global del cáncer de colon y recto continúa siendo de 50% a cinco años.
- La sobrevida en la Etapa 0 es de 100% y va descendiendo por etapa hasta un 4% en
la Etapa IV
 Diagnostico
- Tacto rectal: Debe considerarse parte obligada de todo examen físico.
- Colonoscopia completa con biopsia: es la mejor herramienta para llegar al
diagnóstico del cáncer de colon y recto.
- Radiología: se utiliza enema baritada en pacientes en los que fue imposible realizar
una colonoscopia completa en el estudio preoperatorio, como método complementario
para descartar la existencia de lesiones neoplásicas sincrónicas en el segmento de
colon proximal al tumor.
21
- Análisis de deposiciones: Se busca la presencia de células neoplásicas ya que por
la biología tumoral hay en el lúmen intestinal una gran cantidad
- TAC de abdomen y pelvis, TAC de tórax, RNM pelviana.
- Endosonografía rectal complementaria al Tacto rectal y a la TAC de pelvis.
El adenocarcinoma deriva del endotelio intestinal, puede empezar como un pólipo benigno
que se torna maligno, invade y destruye los tejidos normales y e extiende a las estructuras
circundantes.
Las células cancerosas se desprenden del tumor primario e invaden otras partes del
cuerpo, frecuentemente el hígado.
 Etiología: Aun se desconoce su causa, sin embargo se han identificado factores de

riesgo, es decir, estos grupos presentan mayor riesgo de desarrollar un cáncer
colorrectal.
 Factores de riesgo
- Pacientes que ya tuvieron un cáncer de colon o recto.
- Parientes consanguíneos en primer grado de un enfermo con CC o recto. O de un
paciente tratado por pólipos adenomatosos bajo los50 años.
- Portadores de enfermedades genéticas como: Poliposis familiar del colon, Síndrome
de Gardner, Síndrome de Turcot, HNPCC o síndrome de Lynch I o Lynch II (cáncer
colorrectal hereditario no poliposo), Síndrome de Peutz - Jeghers, Poliposis colónica
juvenil y poliposis juvenil familiar.
- Portadores de enfermedades inflamatorias intestinales: Colitis ulcerosa idiopática y
Enfermedad de Crohn (en especial en pacientes con segmentos intestinales
excluidos).
Tienen un efecto protector: Dieta rica en fibra, AINEs (ácido acetilsalicílico), calcio,
ejercicio físico, vitaminas A, D y E.
Tendrían efecto deletéreo: ingestión de grasa animal,
alimentos con alto contenido en colesterol, alcohol
(cerveza).
 Signos y síntomas
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- Dolor abdominal
- Cambio del hábito intestinal
- Sangrado digestivo bajo
- Astenia, adinamia
- Anemia hipocroma
- Baja de peso
- Localización rectal: pujo y tenesmo, proctorragia y dolor perineal.
Los síntomas y signos se pueden esquematizar en tres grupos:

1. Cáncer de colon derecho: Diarrea crónica, sangrado microscópico, anemia
hipocroma, compromiso del estado general (astenia, adinamia, anorexia, edema), masa
palpable en fosa ilíaca derecha, dolor localizado y permanente por infiltración neoplásica.
Si compromete duodeno se presentan vómitos alimentarios y biliosos.
2. Cáncer de colon izquierdo: Constipación o a diarrea con o sin alternancia, alteración
de la forma de las deposiciones (acintadas), hematoquezia, dolor abdominal tipo cólico
que habitualmente se alivia al evacuar gases y/o deposiciones.
3. Cáncer de recto: Proctorragia, con sensación de pujo y tenesmo rectales, dolor
pelviano bajo o perineal, aumento de la frecuencia de evacuaciones y cambio en la forma
de las deposiciones.
En el cuadro siguiente aparecen los elementos clínicos fundamentales en los tres tipos de
cáncer que nos permiten deducir las formas típicas de presentación:
23
 Clasificación
Existen dos tipos de clasificación
1. Clasificación de Dukes
- Clase A: El tumor se limita a la mucosa muscular y submucosa
- Clase B1: El tumor se extiende a la mucosa
- Clase B2: El tumor se extiende por toda la pared intestinal hacia la serosa o grasa
pericolica, sin infección ganglionar.
- Clase C1: Ganglios positivos, el tumor se limita a la pared intestinal.
- Clase C2: Ganglios positivos, el tumor se extiende a través de toda la pared intestinal.
- Clase D: Avanzado y metástasis hacia hígado, pulmón o hueso.
2. Clasificación TNM (tumor, afección glandular (nódulo) y metástasis) para describir el

alcance anatómico del tumor primario. Esta clasificación es la que se utiliza la
Sociedad Chilena de Gastroenterología.
Cirugía exclusiva: Colonoscopia laparoscópica o con terapias de neo o coadyuvancia de
quimioterapia postoperatoria, dependiendo de la etapa tumoral y la localización (colon o
recto).
Se recomienda resección intestinal en todas las clases de Ca.
Procedimientos quirúrgicos:
- Resección segmentaria con anastomosis: ablación del tumor y parte del intestino,
vasos capilares y ganglios linfáticos.
- Resección Abdomino perineal con colostomía sigmoidea permanente: ablación del
tumor y una parte del sigmoides, de todo el recto y del esfínter anal.
- Colostomía temporal seguida de resección segmentaria y anastomosis, con
anastomosis subsiguiente de la colostomía: para permitir la descompresión inicial del
intestino y preparar este para la resección.
- Colostomía o ileostomía permanente: para paliación de la lesión obstructiva no
resecable.
- Construcción de un depósito coloanal (bolsa colonica J): se realiza en dos pasos se
construye una ilieostomia de asa temporal para desviar el flujo intestinal y la bolsa
recién construida (a partir de 6-10 cm de colon), se adhiere nuevamente el muñón
24
anal. Unos 3 meses después se invierte la ileostomía y se restaura la continuidad
intestinal, de este modo se preserva el esfínter anal y por lo tanto la continencia.
Colostomía: es la creación quirúrgica de una abertura (estoma) en el colon, que puede

servir de derivación fecal o evacuación de contenidos colonicos, ya sea de manera
temporal o permanente.
 Cuidados Preoperatorios
- Se indica una dieta (si la condición lo permite) rica en calorías, proteínas y
carbohidratos, baja en residuos, varios días antes de la cirugía para proporcionar una
nutrición adecuada y reducir los cólicos reduciendo la peristalsis excesiva.
- Luego se indica régimen líquido desde 24 a 48 horas para reducir el volumen.
- El ayuno se inicia 12 horas aproximadamente previo a la cirugía.
- En caso de hospitalización, días antes se debe iniciar nutrición parenteral para
remplazar la falta de nutrientes, vitaminas y minerales.
- Iniciar Antibioterapia el día previo a la cirugía, con sulfonamidas, neomicina y
cefalexina. Para reducir la población de bacterias intestinales.
- El intestino se limpia con laxantes, enemas o irrigaciones colonicas la tarde anterior y
la mañana de la cirugía.
- Realizar balance hídrico, registrando ingresos y egresos.
- Instalación de SNG para drenar líquidos acumulados y evitar la distensión abdominal.
- Valorar abdomen en busca de signos de obstrucción intestinal o perforación como:
distensión, pérdida de ruidos hidroaéreos, dolor, rigidez.
- Controlar niveles de electrolitos plasmáticos debido a que se puede presentar
hipopotasemia e hiponatremia, producto de la pérdida de líquido gastrointestinal.
- Valorar signos de hipovolemia como taquicardia, hipotensión, pulso disminuido.
- Valorar signos de deshidratación (mucosas, turgencia de la piel, concentración de la
orina y otros).
- Valorar conocimientos del usuario respecto a proceso quirúrgico.
- Preparación física de la zona operatoria.
 Cuidados Postoperatorios
- Incluye los cuidados generales post cirugía de abdomen (analgesia, CSV, valorar T°,
etc).
25
- Examinar apósitos abdominales con frecuencia durante las primeras 24 horas para
detectar signos de hemorragia.
- Examinar estoma (color y flujo) para detectar complicaciones inmediatas como:
- Isquemia o necrosis
- Hemorragia
- Dehiscencia
- Edema
- Perforación y/o fistulación
- Infecciones periostomales
- Prolapso o retracción del estoma
- Para prevenir complicaciones pulmonares como neumonía o atelectasia, se debe
realizar cambio de posición c/2 hrs, paciente debe mantener una respiración profunda,
tos y ambulación temprana.
- La colostomía empieza a funcionar de 3-6 días después de la cirugía.
- En caso de que el usuario quede con colostomía o ileostomía se debe educar a este y
familia respecto a los cuidados, directamente realizando las curaciones del estoma,
explicando el tipo de fluido que se libera de la colostomía o ileostomía, aplicar y retirar
bolsa de drenaje.
- Si posee colostomía o ileostomía debe evitar alimentos como coliflor, huevo, pescado,
porotos, cebolla, entre otros, ya que producen olores y gases excesivos.
 Complicaciones
- Obstrucción intestinal
- Hemorragias
- Perforación
- Abscesos
- Peritonitis
- Sepsis
- Shock
 Diagnostico diferencial
- Linfomas no Hodgkin.
- Carcinoides o tumores neuroendocrinos.
- Melanomas, los sarcomas.
26
CÁNCER GÁSTRICO
 Definición
Cáncer que afecta el sistema digestivo, principalmente estómago. Generalmente son
adenocarcinomas, lo que corresponde a un cáncer que afecta las células glandulares.
El cáncer gástrico puede ser dividido en dos tipos.

Ca gástrico intestinal: se desarrolla en la mucosa con metaplasia intestinal, se
caracteriza por la formación de estructuras tipo glándulas tubulares, simulando glándulas
intestinales y que tiene mayor relación con factores de riesgo ambientales y dietéticos,
siendo por otra parte la forma que presenta una mayor declinación en su incidencia en el
mundo.
Predomina en personas de más edad, mayoritariamente en el sexo masculino y sería más
frecuente en zonas de alto riesgo (epidémico).
Ca gástrico difuso: se origina en la mucosa gástrica propiamente tal, no tiene esta
estructura glandular y es más indiferenciada, ocurre en edades más tempranas y se
asocia a peor pronóstico.
Se presenta en sujetos más jóvenes, la proporción entre hombres y mujeres es similar y
sería más frecuente en zonas de bajo riesgo (endémico).
- Tabaquismo.
- Ingesta de sal.
- Alimentos ahumados
- Nitritos y tocino
- Poseer parientes de primer grado con historia de cáncer gástrico.
- Estratos socioeconómicos bajos.
- Sexo masculino, la raza negra.
- Presencia de adenomas gástricos, la gastritis atrófica, la enfermedad de Menetrier,
antecedente de gastrectomía parcial por lesiones benignas a lo menos 15 años antes.
- Infección por Helicobacter pylori: ha sido demostrada de manera consistente en
diversas variedades de estudio y revisiones sistemáticas.
27
 Epidemiologia
- En Chile el cáncer gástrico constituye la primera causa de muerte por tumores
malignos en ambos sexos, y es reconocido como una prioridad de salud pública para
el país.
- Su incidencia varía en forma importante de un país a otro, y Chile se cuenta entre los
países con las tasas más altas, junto a Japón, Costa Rica y Singapur.
- El Ca gástrico es el segundo cáncer más común en el mundo con 934,000 casos
nuevos por año en el 2002 (8.6% todos los casos nuevos de cáncer).
- En Chile la tasa ha estado estable desde los ochenta manteniendo su tasa cruda en
torno a 20 por 100.000 habitantes, aunque al ajustar por edad se aprecia una tenue
declinación.
- Fallecen al año por esta causa en Chile alrededor de 3.000 personas.
- Dentro del país, existen regiones de alta mortalidad (Araucanía, Bio Bio), otras de
mortalidad intermedia (Zona central), y algunas de baja mortalidad (Arica,
Antofagasta).
- Es un cáncer de predominio masculino con una relación hombre mujer de 2,6:1.
- Los grupos de edad más afectados son la séptima y octava década de la vida –
promedio 65años-, pero si se considera sólo a aquellos pacientes pesquisados en
etapa precoz (cáncer incipiente), la edad promedio desciende a 40-45 años.
- El pronóstico de esta neoplasia está en directa relación con el estadio al momento de
la confirmación diagnóstica.
- Cáncer Gástrico Precoz progresa hacia estadios avanzados en el curso de varios
años, aunque también pueden tener un curso rápido. La pesquisa en estos estadios
alcanza la curación en la mayoría de los casos con sobrevidas muy altas. En los casos
avanzados la sobrevida promedio es de 6 meses. La sobrevida depende del grado de
profundidad y del compromiso ganglionar, y existe a su vez una correlación directa
entre ambos, a mayor profundidad, mayor compromiso ganglionar en distancia.
- En nuestro país, se calcula que cerca de la mitad de los pacientes ya tienen
metástasis ganglionares o compromiso de órganos vecinos al momento del
diagnóstico, y aún la mayoría de los enfermos que pueden ser resecados se
presentan en etapas avanzadas de la enfermedad.
28
 Patología GES:
Cubre diagnostico, tratamiento y seguimiento del cáncer gástrico en personas menores de
40 años (a partir del diagnóstico). En personas mayores de 40 años cubre a partir desde
la sospecha en la cual debe accede a evaluación por especialista y los pasos siguientes.
Se garantiza la evaluación por un especialista para el diagnóstico en un plazo de 1
mes (30 días) desde la sospecha. Luego se dispone de 1 mes más (30 días) para la
confirmación diagnóstica desde la solicitud del especialista. Finalmente se garantiza el
tratamiento que tiene un plazo de 1 mes (30 días) que consiste en cirugía, desde la
confirmación diagnóstica.
Se garantiza el seguimiento que consiste en un primer control en un plazo de 1 mes
(30 días) desde el alta quirúrgica.
 Diagnostico
- Endoscopia digestiva alta con biopsia: procedimiento diagnóstico e incluso sirve de
tratamiento en algunas condiciones.
- Test de ureasa: si el test da positivo para Helicobacter pylori se inicia tratamiento
contra la bacteria y educar a paciente y familia.
- Ecotomografía: La sensibilidad y especificidad de esta técnica para determinar la
presencia de metástasis en hígado es aproximadamente de un 50% y >85%
respectivamente.
- TAC de abdomen: La sensibilidad y especificidad de esta técnica para determinar la
presencia de metástasis en hígado es aproximadamente de un 72% y >85%
respectivamente.
- En los pacientes operables, la etapificación se completa con la laparotomía
exploratoria y el posterior estudio anatomopatológico.
¿Cuándo sospechar un cáncer gástrico?

Epigastralgia de más de 15 días de duración
Edad en torno a los 40 años, en particular en sexo masculino.
Se recomienda realizar endoscopía digestiva alta en todo paciente:

1. De 40 años y más.
2. Epigastralgia de más de 15 días de duración, asociada o no a:
29
- Hemorragia digestiva (hematemesis o melena).
- Anemia de causa no precisada.
- Baja de peso no aclarada.
- Sensación de plenitud gástrica, principalmente post prandial.
- Compromiso del estado general (astenia, adinamia y anorexia)
- Disfagia.
Se recomienda también la endoscopía en los pacientes menores de 40 años, si poseen

antecedente de:
- Gastrectomía hace más de 15 años.
- Familiar directo con historia de cáncer digestivo.
Casi todos los canceres gástricos son adenocarcinomas y pueden desarrollarse en
cualquier porción del estómago.
El desarrollo del cáncer del tipo intestinales un proceso de varios pasos, similar al cáncer
de colon, en donde hay una secuencia de epitelio normal a adenoma y carcinoma, en los
cuales cada peldaño se asocia a una mutación genética.
Estudios muestran una alta relación entre el progreso de la inflamación causada por H.
pylori, cuya relación con el Ca gástrico, el que junto a otros factores que causan o
aumentan esta inflamación llevarán al desarrollo de gastritis atrófica seguida de
metaplasia intestinal, luego displasia y finalmente cáncer.
La infección por H. pylori induciría alteraciones histológicas en la mucosa gástrica que

podrían ser precursores de cáncer.
El tumor se infiltra en la mucosa circundante y penetra la pared del estómago y los

órganos y estructuras adyacentes.
El hígado, páncreas, esófago y duodeno suelen estar afectados al momento del
diagnóstico.
La metástasis a través de la linfa hacia la cavidad peritoneal ocurre en etapas posteriores
de la enfermedad.
30
- Asintomático durante las primeras etapas, los síntomas se presentan en etapas
avanzadas.
- Dolor, que alivia con antiácidos.
- Anorexia
- Dispepsia (indigestión).
- Pérdida de peso.
- Estreñimiento.
- Náuseas y vómitos.
- Anemia.
- Hematemesis.
 Clasificación
Existen diversas clasificaciones para el cáncer gástrico de acuerdo a sus características
macroscópicas, histológicas, celulares y de grado de invasión que tienen valor pronóstico
y relevancia para la selección del tratamiento.
- Cáncer incipiente: a aquel que compromete la mucosa o la mucosa y submucosa,

con o sin presencia de metástasis. La clasificación macroscópica de las lesiones
incipientes.
- Cáncer avanzado: es aquel que compromete la muscular propia o capas más
profundas.
- Cáncer intermedio: (puede utilizarse) se aplica para aquellas lesiones que sólo
comprometen la capa muscular propia, que si bien son avanzadas, su pronóstico es
claramente mejor que aquellas que alcanzan la serosa.
La etapificación macroscópica del cáncer gástrico se debe realizar mediante clasificación

japonesa en los cánceres incipientes, clasificación de Borrman en los avanzados, y según
clasificación TNM
Clasificación Japonesa:
- Grupo I Mucosa normal o epitelio de lesiones benignas sin atipías.
- Grupo II Lesiones con epitelio atípico interpretado definitivamente como benigno.
- Grupo III Lesiones limítrofes entre los que se considera benigno y maligno.
- Grupo IV Lesiones altamente sospechosas de cáncer.
31
- Grupo V Definitivamente carcinoma
32
 Incipiente:
33
 Borrmann:
Quirúrgico:
Es la principal modalidad de tratamiento en el cáncer gástrico. Una de la cirugía que se
realiza es la gastrectomía:
34
- Gastrectomía total: Incluye cardias y píloro (se índica en Cáncer incipiente alto o
multifocal y Cáncer avanzado).
- Gastrectomía subtotal: Incluye píloro.
- Gastrectomía subtotal proximal: o invertida Incluye cardias.
Además se extraen los linfonodos asociados a grupos ganglionares, 11 grupos
aproximadamente.
Indicaciones de gastrectomía subtotal

a) Cáncer incipiente: Antral, medio o superior (margen proximal libre de al menos 2 cm).
b) Cáncer avanzado: Antral de crecimiento lento, Borman I a III localizado
c) (margen proximal de 5 cm).
d) En todos los casos se debe efectuar biopsia contemporánea de los bordes de
resección.
e) Preferentemente, reconstitución con gastroyeyunoanastomosis en Y de Roux.
Criterios de inoperabilidad
a) Rechazo de la cirugía por el paciente y /o familiar(es) a cargo.
b) Enfermedad grave concomitante que contraindique la cirugía.
c) R2: Existencia de metástasis hepáticas, peritoneales o a mayor distancia.
Gastrectomía
Queda una incisión mediana supraumbilical.
Se extirpa la parte afectada del estómago y el intestino delgado se une a la parte restante
para conservar la integridad del tracto digestivo.
35
Cuidados pre y postoperatorios
- Exámenes pre-operatorios recomendados: Hemograma, Glicemia, BUN,
Protrombinemia, Albúmina (Transferrina o Pre-albumina, para determinación de
estadonutricional), FA, GGT y ECG.
- Los pacientes post cirugía quedan en reposo absoluto, posición semifowler, con SNG
para mantener el estómago vacío. Por lo tanto queda en régimen cero, al pasar los
días se inicia régimen líquido.
- Deben recibir apoyo nutricional.
- Cuidados herida operatoria: curación, valorar signos de infección.
- Administrar medicamentos SIM.
- El seguimiento debe realizarse con médico, la endoscopía digestiva se debe realizar
en los casos pertinentes.
Medico:
- Consiste en quimioterapia y radioterapia, ambos de tipo paliativo.
Quimioterapia
Permite una resección interior y es un tratamiento complementario postoperatorio que
mejorar la sobrevida.
Fluorouracil, 425 mg/mt2 por día y leucovorina, 20 mg/mt2 por día por 5 días, 20 a 40 días
después de la cirugía.
Quimioterapia neoadyuvante
Se realiza en tres ciclos preoperatorios y tres ciclos postoperatorios.
Cada ciclo de 3 semanas consiste en:
- Epirubicin (50 mg/mt2) en bolo IV el día 1
- Cisplatin (60 mg/mt2) IV con hidratación el día 1, y
- Fluorouracil (200 mg/mt2) diario por 21 días mediante infusión continua. Un mg
diario de warfarina recomendado para profilaxis de trombosis.
Previo a cada ciclo se analiza: recuento hematológico completo, BUN, electrolitos,
creatininemia y pruebas de función hepática.
Se realizan modificaciones del régimen son recomendables en pacientes con
mielosupresión y trombocitopenia, y del fluorouracilo en aquellos con estomatitis,
síndrome mano-pie (palmar-plantar eritrodisestesia palmar-plantar), y diarrea.
36
En pacientes con historia de cardiopatía isquémica, evaluar fracción de eyección
mediante ecocardiograma. Si ésta es menor al 50%, omitir epirubicina.
Si se produce aumento en niveles de creatininemia, ajustar dosis de cisplatino según
clearence. Descontinuar la droga en pacientes con ototoxicidad o daño sensorial
significativo.
La Quimioterapia en cáncer avanzado ha mostrado pequeños beneficios, con un 30%-

50% de tasa de respuesta, y aumento de 3 hasta 6 meses de sobrevida. Se les ofrece la
opción de quimioterapia paliativa con esquema de 5-Fluoruracilo 425 mg/mt2 y
Leucovorina 20 mg/mt2 en días 1 al 5, y continuar cada 21 ó 28 días por 6 ciclos.
Quimio-radioterapia
Comienza 28 días después del inicio del primer ciclo de quimioterapia. Consiste en 4500
cGy a 180 cGy diarios, 5 días a la semana por 5semanas, sumado a fluorouracilo (400
mg/mt2 por día) y leucovorina (20 mg/mt2por día) en bolo IV en los primeros 4 y últimos 3
días de la radioterapia. Un mes después de completar la radioterapia, aplicar dos ciclos
de 5 días de fluorouracil, 425 mg/mt2 por día y leucovorina, 20 mg/mt2 por día, separados
por un mes. La dosis de fluorouracilo debe reducirse en pacientes con efectos tóxicos
mayores (grados III y IV).
Los 4500 cGy de radiación se administran en 25 fracciones, 5 días a la semana, al lecho
tumoral, los ganglios regionales y dos cms más allá de los márgenes distal y proximal de
la resección.
La presencia de lesiones proximales T3 requiere tratamiento del hemidifragma izquierdo
medial.
Los campos de radiación incluyen los ganglios perigástricos, celiacos, paraaórticos
locales, esplénicos, hepato duodenales o hepático-portales, y pancreático duodenales.
Se permite la exclusión de ganglios esplénicos en pacientes con lesiones antrales si es
necesario para respetar el riñón izquierdo.
La radiación se administra con al menos 4 MeVphotons.
Cuidados paliativos
Todos los pacientes que se encuentran fuera de alcance para tratamiento curativo
debenrecibir cuidados paliativos y manejo del dolor según necesidad (ver Guía Ministerial
“Aliviodel dolor por cáncer avanzado y cuidados paliativos”.
37
 Complicaciones:
- Dehiscencia de herida operatoria en zona media abdominal.
- Evisceración.
- Hipovolemia / Shock.
- Hemorragia.
- Infección (peritonitis).
- Retención urinaria (obstrucción ureteral).
- Ascitis.
- Obstrucción y perforación intestinal.
- Íleo paralítico.
- Tromboflebitis.
- Depresión grave.
- Suicidio
ULCERA GASTRICA Y DUODENAL
 Definición: Es la enfermedad producida por la agresión del ácido clorhídrico, pepsina

y sales
biliares en aquellas partes del aparato digestivo que están expuestas al jugo gástrico que
resulta de un desequilibrio entre estos factores agresores y los protectores de la barrera
mucosa. Se localiza principalmente en duodeno, estómago y, con menor frecuencia, en el
esófago terminal. (1)
La ulcera péptica es una excavación (área ahuecada) que se forma en la pared mucosa
del estomago, píloro, duodeno o el esófago (2) (o pérdida de la superficie de la mucosa) (3).
Con frecuencia, la ulcera recibe la denominación de gástrica, duodenal o esofágica según
su ubicación, o bien de enfermedad ulcerosa péptica causada por la erosión de un área
circunscrita de la mucosa, aunque el daño puede llegar hasta la capa muscular o, a través
de esta, al peritoneo. Como norma general hay una sola ulcera, aunque pueden
presentarse varias de manera simultánea. La ulcera gástrica crónica tiende a surgir en la
curvatura menor del estomago, cerca del píloro.
38
Las ulceras esofágicas son el resultado del flujo ascendente de acido clorhídrico (HCL)
(2)
del estomago al esófago (enfermedad de reflujo gastroesofágico).
 Epidemiologia: (3)
- Su distribución es universal
- Más frecuente en el duodeno que en estómago.
- Hay 500 000 casos nuevos al año
- Cuatro millones de recurrencias anuales
- La prevalencia es de 1.8% en pacientes con Helicobacter Pylori (+)
- Hay mayor incidencia de Ulceras Pépticas en personas con grupo sanguíneo O (IV)
- La presencia de gastritis por Helicobacter Pylori aumenta el riesgo de Ulceras
Pépticas
- La prevalencia está aumentada en los familiares de pacientes con Ulceras Pépticas
hasta en un 50%
- Ambos sexos por igual
 Etiología: (2)
- Infección por Helicobacter pylori ( Gram -) es la causa de hasta el 90% de las UD y
80% de las UG
- Ingestión crónica de medicamentos (principalmente AINE's): ya que estos inhiben la
secreción del moco que protege a la mucosa.
- Otros factores: Hiperacidez e hipergastrinemia por Síndrome de Zollinger-Ellison: se
caracteriza por la existencia de un tumor productor de gastrina (gastrinoma), en
general de origen pancreático, que provoca hipersecreción ácida y enfermedad
ulcerosa grave y persistente.
- Herencia, tabaquismo, enfermedad pulmonar crónica e insuficiencia renal crónicas,
estrés, cafeína y alcohol.
- Factores psicológicos
 Fisiopatología: (2)
Las ulceras pépticas se presentan principalmente en la mucosa gastroduodenal debido a
que no tolera la actividad digestiva del acido gástrico (HCL) y la pepsina. Esta erosión se
debe al aumento de la concentración o la actividad del acido y la pepsina o a la menor
39
resistencia de la mucosa. Cuando esta se daña, no puede secretar suficiente moco y
fungir como barrera contra el HCL .
El termino ulcera por estrés: se aplica a un conjunto de ulceras gástricas o duodenales
secundarias a eventos por “sobrecarga fisiológicas” como: quemaduras, choque, sepsis,
traumatismo de órganos varios.

Manifestaciones clínicas (3)
Dolor abdominal: Es el síntoma más frecuente:
- Se localiza en el epigastrio
- Se describe como ardor, dolor corrosivo o sensación de hambre dolorosa.
- Presenta un ritmo horario relacionado con la ingesta: suele aliviarse al ingerir álcalis o
al comer ya que este neutraliza el acido,generalmente aparece entre 1 y 3 horas
después de las comidas cediendo con la ingesta de comida o de antiácidos (en la
úlcera gástrica el dolor puede aumentar con la ingesta).
- Anorexia y pérdida de peso.
- Náuseas y vómitos
- Distensión abdominal
- Otros: pirosis, diarrea o estreñimiento (2)
40
 Clasificación propuesta por Johnson: (3)
- Tipo I: Ulcera gástrica situada en la curvatura menor, a nivel de la incisura angularis o
por encima, que se acompaña con valores normales o bajos de ácido clorhídrico.
- Tipo II: Ulcera gástrica asociada a ulcera duodenal.
- Tipo III: Ulcera gástrica situada por debajo de la incisura angularis, en las
proximidades del píloro
 Diagnóstico:
- Endoscopía Digestiva Alta (EDA) (3)
- Exploración física(2)
 Tratamiento: (1)
- Modificación de la dieta: Evitar los alimentos de pH muy ácido o irritantes
- Suspender el tabaco: ya que fumar reduce la secreción de bicarbonato del páncreas
hacia el duodeno, que resulta en una mayor acides
- Disminución del estrés
Medicamentos: (2)
- Antiácidos: No absorbibles, particularmente sales de Mg y Al. Su papel actual es de
adyuvantes si el dolor no ha sido controlado con otros medicamentos.
- Bloqueadores del receptor H2:- Logran una cicatrización de la lesión en más del 90%
de los casos al cabo de 6 semanas en UD y de 8 semanas en UG.: cimetidina,
ranitidina, nizatidina y famotidina
- Bloqueadores de la bomba de protones o de hidrogeniones: Actúan boqueando la
salida de protones de manera irreversible, evitándoles así combinarse con el cloro y
formar ácido clorhídrico de tal manera que una dosis diaria, de preferencia en ayuno
por la mañana, inhibe la acidez por 24 horas. Son más caros, rápidos y efectivos a
41
corto plazo, con tasas de cicatrización de 80% a las 2 semanas en UD y de más de
90% a las 4 semanas: omeprazol; lansoprazol; pantoprazol y rabeprazol.
- Antibióticos: Al demostrarse la úlcera y su relación con H. pylori es necesario
administrar un esquema antimicrobiano 14 días con al menos 2 de los siguientes:
amoxicilina, claritromicina, tetraciclinas, sales de bismuto y metronidazol (este último
discutible ya que en nuestro país H. pylori es resistente) junto con un bloqueador H2 o
un inhibidor de la bomba de protones.
- *Pro cinéticos: (3) en algunos casos para provocan un aumento de la motilidad gástrica
y del intestino delgado: Metoclopromida, domperidona y cisaprida.
- Quirúrgico: En complicaciones o falta de respuesta al tratamiento.

 Complicaciones: (2)
- Hemorragia
- Perforación
- Penetración
- Obstrucción pilórica
Proceso de atención de enfermería

 Diagnostico
 Dolor R/C los efectos de la secreción de acido gástrico en el tejido lesionado (2)
 Déficit de conocimientos nutricionales R/C cambios en la dieta manifestado por
epigastralgia…(3)
 Ansiedad R/C el estado de salud manifestado por inquietud, nerviosismo, tensión
facial, aumento de la sudoración, etc. (3)
 Déficit de autocuidado: alimentación, R/C falta de motivación manifestado por
incapacidad para alimentarse con alimentos indicados (3)
 Objetivos:
- Ausencia de dolor entre comidas
- Paciente adquirirá correctamente conocimientos nutricionales…
- Disminuir progresivamente la ansiedad
42
HEMORROIDES
 Definición:
Las hemorroides son dilataciones de paquetes venosos que se ubican en el recto y el
ano. Estas se dividen en internas, las que se encuentran por arriba de la línea dentada en
el canal anal, y externas las que se encuentran abajo de la línea dentada.
 Diagnóstico:
El diagnóstico es realizado la mayoría de las veces simplemente examinando el área
rectal, sin embargo en casos necesarios se pueden realizar algunos exámenes para tener
más certeza en el diagnostico. Tales exámenes son.
- Guayacol en heces (muestra presencia de sangre)
- Sigmoidoscopia.
- Anoscopia.
 Fisiología y fisiopatología:
El roce del rozamiento de las estructuras al defecar provoca el deslizamiento de
estructuras en la pared del conducto anal incluidos en ello tejido vascular, lo cual genera
hemorroides.
Las hemorroides provocan prurito y dolor, son la causa más común de sangrado rojo
brillante al defecar. La sangre es de esta coloración ya que corresponde a sangre fresca
que sale de las venas dilatadas del conducto anal.
Algunas causas que predisponen a padecer hemorroides son los factores hereditarios,
estreñimiento, estar de pie o sentado durante mucho tiempo seguido, embarazo,
hipertensión y obesidad.
 Etiología : dentro de las más comunes se encuentran:
 Esfuerzo durante las deposiciones.
 Estreñimiento.
 Sentarse durante períodos de tiempo prolongados en el baño.
 Infecciones anales.
 Signos y síntomas:
- Prurito anal
- Dolor anal especialmente mientras se está sentado en la taza del baño.
43
- Sangre roja brillante en el papel higiénico, en las heces o en la taza del baño.
- Dolor durante la defecación
- Una o más protuberancias duras y sensibles cerca del ano.
 Clasificación:
Internas: Se encuentran, sobre esfínter interno. Las hemorroides internas no suelen ser
dolorosas hasta que sangran o presentan prolapso al agrandarse.
Las hemorroides internas se clasifican en cuatro grados. Las de primer grado son las que
al momento de defecar; existe solamente sangrado asintomático. Las de segundo grado
son las que sobresalen al momento de defecar pero se reintroducen al momento de
detener el esfuerzo. Las del tercer grado son las venas que salen al momento de defecar
y se deben reintroducir manualmente. Por último, las de cuarto grado son irreductibles y
están siempre prolapsadas.
Otros síntomas pueden ser dolor, descarga de mucosa, comezón, sensación de salida de
alguna protuberancia por el recto e incontinencia.
Externas: Ubicadas fuera del esfínter externo. Se relacionan con dolor intenso derivado de
la inflamación y edema causado por trombosis, esto último corresponde a una
coagulación en el interior de la vena dilatada. Lo cual puede producir isquemia en la zona
y posteriormente necrosis.
 Tratamiento/Fármacos:
Los síntomas de las hemorroides y su malestar, se alivian con adecuada higiene personal
y evitando esfuerzo excesivo al defecar. La dieta rica en fibras y frutas, sumado a ello el
consumo abundante de líquidos, suele ser suficiente para estimular el paso de heces
blandas y evitar el esfuerzo.
Las compresas tibias, baños de asiento, cremas analgésicas y supositorios, mas reposo
en cama disminuyen la congestión.
Hay varios tratamientos no quirúrgicos para las hemorroides, como la fotocoagulación
infrarroja, tratamiento con laser, que se emplean para fijar la mucosa al musculo
subyacente. En hemorroides hemorrágicas pequeñas también es útil la inyección de
soluciones esclerosante. Estos procedimientos ayudan a evitar el prolapso de estas.
Otro tratamiento para las hemorroides internas, es la ligadura, aunque no muy utilizado.
Consiste en visualizar la hemorroide a través de un anoscopio y la porción proximal, se
sujeta con un instrumento por encima de la zona de transición mucocutánea, luego se
pasa una ligadura pequeña por la hemorroide. El tejido distal a la liga se vuelve necrótico
44
y luego de varios días se esfacela. Ocurre fibrosis y la mucosa inferior del ano sube y se
adhiere al musculo subyacente. Este último tratamiento puede ser efectivo para algunos
pacientes, sin embargo para otros puede ser doloroso y provoca hemorragia secundaria.
Otro tratamiento es la hemorroidectomía por criocirugía.
 Complicaciones:
La sangre en las venas dilatadas puede formar coágulos y el tejido circundante puede
necrosarse. La cirugía con frecuencia se necesita para extirpar hemorroides que tienen en
su interior coágulos (trombosadas)
También puede presentarse sangrado intenso. La anemia ferropénica puede ser el
producto de una pérdida de sangre prolongada. Sin embargo, no es usual que se
presente sangrado considerable con las hemorroides.
Bibliografía: Brunner/PU
DAÑO HEPÁTICO CRÓNICO (CIRROSIS)
Los trastornos del hígado son comunes y pueden ser productos de un virus o de la
exposición a sustancias toxicas, como el alcohol.
El hígado es especialmente importante para la regulación de: (1)
- Metabolismo de la glucosa
- Metabolismo de las proteínas
- Produce y secreta bilis: para la digestión y absorción de grasas en el aparato digestivo
- Extrae productos de desechos del torrente sanguíneo y los excreta en la bilis que es
producida por el hígado, se almacena temporalmente en la vesícula para la digestión,
momento en que se vacía y su contenido pasa al intestino.
Anatomía del hígado: (1)
La sangre que lo irriga, proviene de dos fuentes:
1. Vena porta: un 75% proviene desde esta vena que recibe la sangre del sistema
gastrointestinal con abundantes nutrientes
2. Arteria hepática: rica en oxigeno.
45
Funciones del Hígado:(1)
1. Metabolismo de la glucosa: después de una comida, el hígado capta la glucosa que le

llega en la sangre venosa portal y la transforma en glucógeno, que almacena en los
hepatocitos. Después el glucógeno se transforma de nuevo en glucosa, la cual se
libera en el torrente sanguíneo según necesidad para conservar la glicemia normal. El
hígado también puede sintetizar glucosa mediante el proceso de gluconeogénesis,
utilizando los aminoácidos obtenidos de la degradación proteínica o a partir del lactato
producido por los músculos activos
46
2. Transformación del amoniaco: el empleo de los aminoácidos para la gluconeogénesis
da lugar a la formación de amoniaco como producto secundario; este amoniaco
generado por el metabolismo es transformado en urea por el hígado. El amoniaco que
producen las bacterias intestinales también se elimina de la sangre portal mediante la
síntesis de urea. De esta forma el hígado transforma el amoniaco, potencialmente
toxico, en urea, compuesto inocuo que puede excretarse por la orina.
3. Metabolismo de las proteínas: el hígado sintetiza casi todas las proteínas del plasma
(excepto las gammaglobulinas) incluida la albumina, globulina alfa y beta, factores de
coagulación. Para los factores de coagulación y la protrombina el hígado necesita VIT
K.
4. Metabolismo de las grasas: los ácidos grasos se degradan para producir energía y
cuerpos cetónicos que entran al torrente sanguíneo y proporcionan una fuente de
energía para músculos y otros tejidos. Cuando hay poca glucosa el hígado degrada
los ácidos grados en cuerpos católicos. Los ácidos grasos y sus productos
metabólicos también se aprovechan para la síntesis de colesterol, lipoproteínas, entre
otros que en algunas alteraciones se acumulan en los hepatocitos constituyendo el
cuadro de Hígado Graso
5. Almacenamiento de hierro y vitaminas: Vitaminas como A, B, D, algunas del complejo
B.
6. Metabolismo de fármacos: unas de las vías importante para el metabolismo de los
fármacos es la conjugación (unión) del medicamento con diversos compuestos como:
acido glucurónico o acético, para formar sustancias más solubles. Los productos
conjugados se excretan a través de las heces o la orina.
7. Formación de bilis: que se forma continuamente en los hepatocitos y se acumula en
las vías biliares. la bilis se acumula y se deposita en la vesícula y cuando se requiere
para la digestión, pasa al intestino.
8. Excreción de la bilirrubina: la bilirrubina es un pigmento de la degradación de la
hemoglobina. Los hepatocitos extraen la bilirrubina y la modifica químicamente
conjugándola con acido glucuronico, de forma que se vuelve más hidrosoluble. Los
hepatocitos la secretan la bilirrubina conjugada en los canalículos biliares adyacentes
y , en última instancia, pasa con la bilis al duodeno.la eliminación de la bilirrubina por
la bilis es una importante excreción de este compuesto.
47
La concentración de bilirrubina en la sangre se incrementa en caso de enfermedad
hepática cuando se bloquea el flujo de bilis. (Como ocurre cuando hay cálculos en las vías
biliares) o destrucción excesiva de eritrocitos. En el caso de obstrucción la bilirrubina no
llega al intestino y como consecuencia no hay urobilinógeno en la orina y disminuye su
cantidad en las heces.
 Definición
Corresponde al estadio final de una hepatopatía crónica en la cual el tejido hepático es
remplazado por tejido fibroso. Es una enfermedad degenerativa, crónica e irreversible del
hígado, caracterizada por necrosis, fibrosis y nódulos de regeneración lo que conduce a
una alteración de la arquitectura vascular y función hepática.
 Epidemiologia
- Es la 3era causa de muerte en países industrializados entre los 45-65 años
- Primera causa de muerte en hombres entre 40 y 60 años, por delante de la
enfermedad coronaria (MINSAL).
- El 50% de los casos en Chile se produce por alcohol.
- La hepatitis B y C son la primera causa en el mundo.
-
 Diagnostico
Historia clínica, examen físico y ecografía abdominal, son las herramientas habituales
para realizar el diagnóstico.
Sin embargo la biopsia hepática es el examen concluyente ya que la observación
microscópica asegura el diagnóstico y, en muchas ocasiones, determina su causa
Pruebas de función hepática:
Para que exista anomalías en las pruebas de funcionamiento hepático se necesita más
del 70% del parénquima hepático dañando. Por lo general estas se miden por medio de
las concentraciones de las enzimas en el suero. Sin embargo otros trastornos pueden
influir en los resultados.
Enzimas: Fosfatasa alcalina (FA), Deshidrogenasa láctica y Aminotransferasas

(transaminasas): indicadores sensibles de lesiones en los hepatocitos que permiten
detectar hepatopatías agudas como hepatitis: ALT (Aminotransferasa de alanina) o SGPT
48
(transaminasa glutamino – pirúvica sérica); AST (Aminotransferasa de aspartato) o
SGTP y GGT (transferasaglutamil gamma) o SGOT
Otros exámenes de laboratorio complementarios son: Concentraciones séricas de

proteínas (Albumina y globulina). Concentración de Bilirrubina, Amoniaco Aumento de las
concentraciones.
Factores de coagulación: disminución del tiempo de protrombina.

Lípidos, Hematocrito (anemia), Electrolitos séricos (Hiponatremia), Gases
arteriales(Alcalosis respiratoria, secundaria a la hiperventilación de origen central).
Pruebas diagnosticas:las siguientes se utilizan para identificar estructuras anormales del

hígado y vías biliares como: tamaño del hígado, así como el flujo sanguíneo y las
obstrucciones: ECO. TAC abdominal o RNM.
Etiología: alcoholismo, sin embargo puede desarrollarse por hepatitis viral, reacciones
tóxicas a drogas o químicos, obstrucción biliar y cardiopatías.
Patogénesis: la fibrosis hepática se desarrolla por incremento o modificación de la síntesis
de colágeno principalmente, al aparecer fibrosis se activa una respuesta inmunitaria, de
cicatrización y los nódulos en regeneración se rodean de tejido cicatrizal.
Su fisiopatología se explica en la alteración progresiva de la arquitectura normal del
hígado como consecuencia de una cadena de eventos cuyo inicio es la inflamación.
- Inflamación: bandas tejido fibroso nódulos.
- Arquitectura hepática alterada: hepatocitos disfuncionantes (insuficiencia hepática)
- Vasos sanguíneos distorsionados
- Circulación anormal hepática: por aumento de la presión en la circulación prehepática
(HTP). La sangre busca circuitos alternativos para completar su ciclo habitual
desarrollando una circulación colateral.
- Como consecuencia de estos dos fenómenos: insuficiencia hepática y alteración de la
circulación sanguínea hepática se producen las manifestaciones clínicas
Metabolismo del alcohol: El alcohol se absorbe en el tracto GI y luego se metaboliza en el

hígado, se atacan químicamente los hepatocitos, promueve la síntesis de colágeno y
49
fibrina, produce acumulación anormal de lípidos y cetonas, por lo tanto los cambios que
se producen se pueden dividir en tres estadios: Degeneración grasa o hígado graso,
hepatitis alcohólica y cirrosis.
Hígado graso: se caracteriza por acumulación de triglicéridos en los hepatocitos
(esteatosis), el hígado aumenta de tamaño y adquiere color amarillo.
Hepatitis alcohólica: Se caracteriza por degeneración de hepatocitos, inflamación y
necrosis de éstos con infiltrados neutrófilos agudos, puede presentarse asintomática o
sintomática con: hipersensibilidad hepática a palpación, dolor, anorexia, astenia, náuseas,
fiebre, ascitis e insuficiencia hepática. En los exámenes de laboratorio puede evidenciar
anemia, leucocitosis, leucopenia, trombopenia, aumento de transaminasas <500
unidades, con GOT dos veces superior a GPT.
Existen tres tipos de hepatitis crónica: la primera es la H. crónica persistente en la que hay
células mononucleares en los espacios porta, la H. crónica lobulillar en la que hay
inflamación de los espacios portales más inflamación lobulillar y necrosis hepatocelulares
focales y finalemente la H. crónica activa en la que existe inflamación portal y lobulillar con
necrosis y erosión.
Cirrosis alcohólica: Sucede posterior a reiterados episodios de daño hepático por OH y se
vuelve crónico. En este se pueden observar nódulos de formas y tamaños irregulares
debido a los procesos regenerativos y hay restructuración de irrigación venosa.
50
- Generalmente asintomática.
- Pérdida de peso.
- Debilidad
- Anorexia
- Diarrea
- Hepatomegalia
- Ictericia: Es la coloración amarilla de escleróticas y piel, se debe al aumento de
bilirrubina en sangre, esto producto de deficiencia en la captación hepática,
conjugación o excreción en sistema biliar.
- Dolor abdominal
- Edema, ascitis
- Coluria.
- Alteración de la coagulación.
- Anemia.
51
Las manifestaciones tardías son:
- Esplenomegalia.
- Ascitis.
- Várices esofágicas y anorectales.
- Telagentasias.
- Hemorragias.
- Trombocitopenia.
- Ginecomastia.
- Eritema palmar.
- Encefalopatía.
- Asterixis.
 Clasificación
- Cirrosis alcohólica o de Laennec
- Cirrosis posnecrótica: causada por hepatitis viral, infecciones o fármacos
- Cirrosis Biliar: destrucción crónica de vías biliares
- Médico:
- Espironolactona: Se administra por su efecto diurético para disminuir la ascitis.
- Propanolol (Betabloqueador, bloquea receptores B1 y B2): Se administra para prevenir
la HDA por varices ya que disminuye la presión portal al disminuir el flujo sanguíneo
esplácnico.
- El bloqueo B1 reduce el gasto cardiaco y causa vasoconstricción esplácnica por
activación refleja de los receptores alfa adrenérgicos de la circulación esplácnica.
- El bloqueo B2 induce vasoconstricción esplácnica y sistémica.
- Furosemida (Diurético del asa, natriurético perdedor de potasio, antihipertensivo):
Inhibe la reabsorción de sodio, potasio y cloruro en los túbulos contorneados
proximales y distales, principalmente en el asa de Henle. Inicio de acción 2-5 min. IV.
Duración: 2 horas IV Efecto máximo 20-60 min.
- Omeprazol: Inhibe la secreción de ácido clorhídrico del estómago a través de
inhibición de la bomba de protones Na+ K+ ATPasa.
- Complejo B1 B6 B12 y Acido fólico: Vitaminas para suplir déficit por baja producción
y absorción.
52
 Complicaciones
- Hemorragia digestiva alta: por hipertensión portal y presencia de várices esofágicas.
- Encefalopatía hepática
- Ascitis.
 Hipertensión portal
El retorno venoso de los órganos abdominales al corazón se reúne en la vena porta y
atraviesa el hígado antes de entrar a la vena cava inferior, por lo tanto la sangre venosa
del tracto gastrointestinal es llevada por la vena porta hepática atravesando el hígado
antes de alcanzar la circulación venosa general (VCI: vena cava inferior). Cuando flujo se
obstruye se produce un aumento de la presión hidrostática > 12 mmHg (presión normal es
de 5-10 mmHg) en los capilares peritoneales, hay una resistencia al flujo en el sistema
venoso portal, lo que contribuye al desarrollo de ascitis, ingurgitación del bazo y secuestro
y destrucción de glóbulos rojos y plaquetas y desviación de sangre a canales colaterales
generando varices esofágicas y hemorroidales.
Puede producirse por trombosis de vena porta o venas hepáticas o compresión externa
por ganglios linfáticos aumentados de tamaño o bien compresión por tejido fibroso del
hígado que aumenta la resistencia al flujo portal, esto genera circulación colateral que
puede evidenciarse en el abdomen y telangestasias, la complicación es la hemorragia
digestiva alta o baja que se produce al desgarrarse una várice.
Los pacientes no fallecen HTP, sino por la aparición y desarrollo de sus complicaciones
(3)
más frecuentes, que son las varices, el ascitis y la insuficiencia renal funcional.
53
 Ascitis
Es la acumulación patológica de líquido en la cavidad peritoneal, su causa mas frecuente
es la cirrosis hepática. Se produce por la hipertensión portal y el aumento de presión
capilar.
El hígado no metaboliza la aldosterona por lo que aumenta la retención de NA y agua por
el riñón lo que lleva al aumento del líquido intravascular y por la baja de albúmina el
líquido se desplaza a la cavidad peritoneal, por lo tanto disminuye el volumen
intravascular y el riñón intenta compensar reteniendo Na y agua.
La HTP y el aumento resultante en la en presión capilar, así como la obstrucción del flujo
sanguíneo venoso a través del hígado lesionado contribuyen a la ascitis. Agregándose a
esta la disminución en la síntesis de albumina son factores que contribuyen al
desplazamiento del liquido del sistema vascular al espacio peritoneal. Esta pérdida de
líquido al espacio peritoneal da lugar a una mayor retención de sodio y agua por el riñón
en un esfuerzo por mantener el volumen de líquido vascular, y el esfuerzo se perpetua a
si mismo. El aumento de la circunferencia abdominal y el incremento rápido de peso, el
paciente puede presentar disnea al llegar a ser muy marcada, causando saciedad precoz,
pesadez o dolor.
54
Tratamiento ascitis:
- Reposo: El reposo en cama ayuda a la reabsorción de la ascitis.
- Dieta: Hiposódica e hiponatremica. En ocasiones es necesario suspender la sal en
forma absoluta.
- Restricción de volumen:500 – 1000 cc día
- Diuréticos: espironolactona y furosemida.
- Paracentesis evacuadora: procedimiento invasivo el objetivo es eliminar el exceso de
líquido que a veces puede llegar a ser más de 10 litros. Lo que habitualmente se
indica aporte de albúmina intravenosa al momento de la paracentesis.
- Derivaciones hacia la vena Cava:
- TIPS (Transyugular Intrahepátic Portosistemic Shunt) Anastomosis portosistémica
intrahepática por vía transyugular.
- Portocava: (Derivación de LeeVeen) permite el paso continuo de líquido ascítico de la
cavidad peritoneal a la vena cava superior por medio de una silicona
- Esplenorrenal
Cuidados de Enfermería en la Ascitis

- Posición semifowler
- Oxigenoterapia
- Medición de perímetro abdominal
- Peso diario
Cuidados previos alaParacentesis o Punción de Líquido Ascítico:

- Explicar el procedimiento
- Usuario debe orinar previo al examen
- Obtener consentimiento firmado
- Paracentesis o Punción de Líquido Ascítico: Durante el examen
- Usuario en fowler y al borde de la cama
- Dejar salir el líquido por gravedad
- Control de signos vitales especialmente PA
- Administración de albúmina
- Posteriores a la Paracentesis:Aplicar gasa o apósito estéril sobre el sitio de punción
55
 Encefalopatía hepática
Síndrome de alteración mental que aparece en insuficiencia hepática aguda o crónica.
Es una consecuencia de la insuficiencia hepática grave y de la acumulación de amoniaco
y otros metabolismos tóxicos en la sangre. El coma hepático representa la etapa más
avanzada.
Es un cuadro de evolución subaguda que inicia como síndrome confusional, con aumento
o disminución de la actividad psicomotora y asterixis, y que evoluciona hacia un deterioro
progresivo del nivel de conciencia.
Si el trastorno metabólico persiste durante meses o años se puede establecer un cuadro
de demencia y clínica extrapiramidal con temblor, disartria, ataxia. Su tratamiento es en
base a reducción de cantidad de proteínas en la dieta, lactulosa y antibióticos. (McPhee,
2007)
El amoniaco se acumula porque los hepatocitos lesionados no destoxifican ni lo

transforman en urea, por lo que pasa en forma constante al torrente sanguíneo como
resultado de la absorción en el sistema gastrointestinal.
Esta relacionado al metabolismo de compuestos nitrogenados en el tubo digestivo e
inicialmente se dedujo que el amonio producto de su catabolismo era el único
responsable, al eludir el paso por el hígado, gracias a la presencia de los shunts. Todo
paciente en coma o precoma de origen hepático, tiene shunts que permiten el paso de la
sangre portal al territorio sistémico y de allí al sistema nervioso central, sin pasar por el
hígado. (3)
Este shunt, en el caso de la insuficiencia hepática aguda se hace fundamentalmente a
través del hígado, ya que los hepatocitos dañados, son incapaces de metabolizar
adecuadamente los elementos traídos por la sangre portal. En el daño hepático crónico, la
mayor parte del flujo puede llegar a realizarse por la llamada circulación colateral.
Causas desencadenantes de encefalopatía hepática
- Hemorragia gastrointestinal
- Azoemia (acumulación de productos de desecho nitrogenados)
- Trastornos del equilibrio ácido-base
- Infecciones
- Sedantes
- Hepatitis (alcohólica o viral)
56
- Debido a la pérdida de la capacidad filtradora del hígado se acumulan toxinas que
pueden interaccionar entre sí y alterar la función cerebral.
- Entre estas substancias se incluyen el amonio, el ácido gammaaminobutírico (GABA),
la octopamina y la serotonina.
- Las manifestaciones clínicas son diversas y varían desde cambios sutiles de la
personalidad hasta el coma profundo.
- La asterixis es un temblor irregular y bilateral de las manos, debido a una interrupción
momentánea y brusca del tono muscular de los antebrazos.
Tratamiento Encefalopatía:(2)
- Debe iniciarse lo antes posible.
- Objetivo principal: reducir los sustratos nitrogenados en el tubo digestivo y eliminar las
causas precipitantes.
- Si hay sangre en el tubo digestivo, se debe evacuar mediante SNG.
- Suspensión de administración de analgésicos opiáceos, sedantes y fármacos que
contengan amonio o compuestos amínicos.
- Prevención del catabolismo de proteínas musculares = SG.
- Las proteínas de la dieta se reducen inicialmente a cero.
- Si aparece mejoría se administran en dosis bajas.
- Limpieza intestinal: Enemas o catárticos (50 g de sorbitol en 200 ml de agua).
- Administración de neomicina. Por vía oral o por SNG. Este antibiótico, de escasa
absorción, reduce la flora intestinal productora de ureasa.
- También puede administrarse mediante enema: 1 - 2 g en 100 ml de solución salina
isotónica dos o tres veces al día como enema de retención.
- Las hipopotasemia y la alcalosis deben evitarse (se tratan con infusión de KCL).
- Administración de albúmina sérica humana en dosis de 25-50 g por vía intravenosa en
un período de 4 a 6 horas.
- La hiponatremia es de dilución y se trata restringiendo la ingesta de agua.
- Lactulosa: “Las bacterias colónicas desdoblan la lactulosa para formar ácido acético y
anhídrido carbónico. Estos ácidos bajan el Ph hasta alrededor de 5.5, la cual previene
la absorción del amoniaco al convertirlo en ion amonio”. También ayuda a evacuar el
colon ya que es un laxante; dosis usual de Lactulosa es de 60 a 120 ml diarios, en
dosis fraccionadas, igualmente se puede administrar en forma de enema (300 ml de
57
lactulosa con 700 ml de agua). Sin embargo se debe evitar la diarrea intensa,
(hipernatremia, hipovelemia y azoemia), para evitar la encafalopatía.
HEPATITIS A, B Y C
 Definición ( aguda o crónica )

Infección viral sistémica en la cual la necrosis y la inflamación de los hepatocitos dan lugar
a un conjunto de cambios clínico, bioquímicos y celulares. Se han identificado 5 tipos de
Hepatitis; A, B, C, D y E.
 Epidemiologia (GES)
60-90% de los casos no son informados (casos subclínicos, cuadros ligeros y erróneos).
(Brunner)
Hepatitis A se da en un 20 a 25% entre todos los grupos de hepatitis.
Epidemiologia Hepatitis B:
- En nuestro país la endemicidad es considerada baja, con una portación crónica < a 1
%, riesgo de infección durante la vida < a 20%, y una mayor prevalencia en adultos
con factores de riesgo7, 10.
- La seroprevalencia en la población sana en nuestro país se estima de alrededor de
0,3%, con un mayor riesgo en los hombres entre los 25-35 años. En embarazadas la
prevalencia es de 0,2%, en donantes de sangre 0,25%, personal de salud
0,7%,población homosexual 29%, personas con infección VIH/SIDA 1,8 a
30%,trabajadoras sexuales 2% y hemodializados crónicos 0 a 9%.
Epidemiologia Hepatitis C:
Según la ENS (2003) de enfermedades transmisibles, la prevalencia de hepatitis C es de
0,12% en la población general
 Grupos de riesgo de infección por VHB

Los grupos de mayor riesgo de la infección son:
- RN de madres HbeAg (+)
- Contacto intra familiar o cercano a portador
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- Homosexuales o heterosexuales que mantienen relaciones sexuales con varias
personas, Trabajadoras sexuales
- Personal de salud o relacionados
- Drogadictos endovenosos
- Personas poli transfundidos, sometidas a diálisis crónica
- Personas con tatuajes o piercing
- Poblaciones cautivas (cárceles, hogares)
- Viajeros a zonas de alta endemia, en especial si la estadía es mayor de 6meses.
 Grupos de riesgo de infección por VHC

- Sujetos que hayan recibido una transfusión de hemoderivados (o trasplante de
órganos) antes de 1996.
- Sujetos que hayan usado drogas intravenosas.
Hemofílicos expuestos a hemoderivados.
Pacientes sometidos a diálisis.
Todo paciente con elevación de aminotransferasas.
 Diagnostico
A través de una muestra sanguínea se solicita análisis de laboratorio de Marcadores
virales para hepatitis, en el que se utiliza el test de ELISA (técnica inmunoenzimática), si
la muestra es positiva se debe enviar una muestra para confirmación en ISP.
En hepatitis C se debe diagnosticar con la detección de anticuerpos anti VHC (IgG) y
ARN viral de VHC. Si resulta positiva se debe determinar el genotipo y carga viral previo a
iniciar tratamiento antiviral.
Se inicia el tratamiento de contactos (familia) en caso de hepatitis B.
HVA o infecciosa:
Principalmente el contagio es mediante el consumo de alimentos y agua infectados.
En los pacientes infectados se han detectado la presencia del virus en sus heces, sin
embargo estos aun no presentan síntomas (primeros días de la enfermedad).
Cabe destacar que esta hepatitis puede transmitirse por contacto sexual, a través del
coito anal-anal y con varias parejas sexuales.
Es más grave en sujetos mayores de 40 años.
59
La HVA confiere inmunidad contra el virus, pero no contra otros virus de hepatitis.
No existe un estado de portador del virus y tampoco se asocia con hepatitis crónica, el
virus solo produce una infección transitoria. Cuando se presenta la ictericia el paciente es
probable que ya no sea infecciosa.
Complicaciones: Necrosis hepática aguda o hepatitis fulminante las que terminan en
cirrosis hepática o muerte.
HVB:
El virus se replica en el hígado y permanece en el suero por tiempo prolongado lo que
permite la transmisión del virus. Generalmente se desarrollan anticuerpos y se recuperan
de manera espontánea en 6 meses, quedando en estado de portador o desarrollan
hepatitis crónica con infección persistente).
El virus se ha encontrado en sangre, saliva, semen y secreciones vaginales, puede
transmitirse por las mucosas y cualquier lesión de la piel.
Factores de riesgo: en personal de salud, personas homosexuales, transfusión
sanguínea.
Cuadro clínico hepatitis B

La mayoría de las personas que adquieren el VHB se recupera sin consecuencias en un
período menor a 6 meses. Si la infección perdura por más de 6 meses, se habla de
hepatitis B crónica. Aproximadamente el 5% de los pacientes que adquiere la infección
siendo adultos desarrolla la forma crónica. La probabilidad de desarrollar una hepatitis B
crónica depende de la edad al momento de adquirir la infección y del estado inmunitario
de la persona.
Hepatitis B aguda
Los síntomas de hepatitis B aguda se presentan después de 1 a 4 meses de adquirido el
virus. Los niños e inmunosuprimidos generalmente son asintomáticos.
Un 30-50% de las personas mayores de 5 años presentan síntomas como cansancio,
disminución del apetito, náuseas, ictericia, dolor abdominal, artralgia o artritis. Los signos
clínicos son ictericia, hepatomegalia y en ocasiones esplenomegalia. Los síntomas
habitualmente desaparecen en un lapso de 2-4meses. Una proporción muy baja de
pacientes con hepatitis B aguda (0.1 a 0.5%) desarrollan una forma de la enfermedad
60
caracterizada por una falla grave hepática (hepatitis fulminante), que tiene una elevada
mortalidad. Esta forma es algo más frecuente en mayores de 60 años24.
La infección primaria puede ser limitada con eliminación espontánea del virus o progresar
a una infección crónica con viremia persistente. En casos de inmunosupresión se ha
demostrado reactivación viral con síntomas de infección aguda y detección del ADN viral
sin marcadores serológicos de infección crónica.
El riesgo de progresión es inversamente proporcional a la edad.
Hepatitis B crónica
La hepatitis B crónica frecuentemente es asintomática o se manifiesta por síntomas
inespecíficos como cansancio o disminución del apetito. Ocasionalmente se presentan
exacerbaciones de actividad inflamatoria hepática que pueden traducirse en aumento de
los síntomas. En la medida que la infección produce un daño mayor en el hígado, pueden
manifestarse síntomas sugerentes de una cirrosis hepática. La evolución hacia la
infección crónica difiere según el momento de la infección: en recién nacidos (RN) 90%,
en menores de 5 años 25-50%, adulto < 5% y en personas con infección VIH/SIDA 30%
28.
Un 10 a 20% de los pacientes pueden tener manifestaciones extra-hepáticas de la
enfermedad como: poliarteritisnodosa (PAN), glomerulonefritis membranosa y
glomerulonefrirtis membranoproliferativa29.
Laboratorio
- Marcadores virales
- Pruebas hepáticas (enzimas hepáticas, bilirrubina)
HVC:
Una porción considerable de los casos de HV que no son A, B ni D, por lo que se
clasifican como C.
El estado de portador crónico es más frecuente en esta hepatitis y aumenta el riesgo de
enfermedad hep crónica, cirrosis, ca hepático.
Factor de riesgo para el progreso de la enfermedad es el consumo de pequeñas
cantidades de alcohol regularmente, por que deben evitarse OH y fármacos que se
metabolicen en el hígado.
Mecanismo de transmisión:
61
Sintomatología leve.
Antivirales que se utilizan son interferón y ribavirina, eficaces para la mejoría y tratar
recaídas.
RAMs: anemia hemolítica es el más frecuente y se debe suspender tto.
Laboratorio
- Marcadores virales
- Pruebas hepáticas (enzimas hepáticas, bilirrubina).
 Signos y Síntomas :
HEPATITIS A HEPATITIS B HEPATITIS C

VIRUS Es producto de un Es un virus de ARN,
virus de producen 4 tipos de
acidoribonucleico antígenos.
(ARN) de la familia
de los enterovirus.
MECANISMO DE vía sanguínea,
INFECCIÓN percutánea y
mucosa. También
por contagio
vertical.
PERIODO DE 15 a 50 días, 1-6 meses De 15 a 160 días.

INCUBACIÓN promedio de 30
días.
CUADRO CLINICO 4 a 8 semanas Curso clínico de la

HVC aguda es de 6
meses al igual que
en la B.
62
HEPATITIS A HEPATITIS B HEPATITIS C
SINTOMATOLOGÍA Resfrío leve, fiebre Síntomas de Similares hepatitis

baja. aparato B.
Anorexia intensa, respiratorio poco
consecuencia de frecuente.
una toxina Artralgias
liberada por el Exantemas
hígado dañado. Anorexia
Ictericia. Dispepsia
Coluria Dolor abdominal
Deposiciones Malestar
líquidas. generalizado y
Molestias debilidad
epigástricas Ictericia
Nauseas Acolia o heces
Pirosis pálidas
Flatulencia Coluria
Hepatomegalia
Inflamación de
vaso.
Inflamación de la
linfonodos de la
cadena cervical
posterior.
 Clasificación
Hepatitis A/ B / C / D / E.
- Profiláctico: Existe la vacuna para hepatitis B incluida en el programa nacional de
vacunación, incorporada en Pentavalente que se administra a los 2, 4, 6 y 18 meses
(cuatro dosis).
- Médico: Su objetivo es disminuir inflamación hepática
- Fármacos: para hepatitis B se utiliza interferon alfa (antiviral).
 Complicaciones
Las principales complicaciones son el daño hepático crónico que sobretodo puede
desarrollarse en hepatitis B y C. Como también la posibilidad de aparición de cáncer
hepático.
63
 GES Hepatitis B:
- Tipo de vigilancia: La vigilancia de la Hepatitis B, es de tipo universal (caso a caso)

de acuerdo alDecreto Supremo N°158.
- Notificación: La notificación es de carácter obligatorio (DS N° 158).
- Definiciones de caso:
- Caso Sospechoso: Caso compatible con la descripción clínica y que presenta niveles
elevados de transaminasas sin evidencia de padecer otra enfermedad hepática y
antecedentes compatibles con transmisión de esta enfermedad.
- Caso Confirmado: Un caso sospechoso confirmado por laboratorio ISP (serología o
histopatología compatible).
- Caso portador: Un caso asintomático confirmado por laboratorio, seis meses
después de haber contraído la infección.
- Brote: Conjunto de casos confirmados (2 o más), donde se comprueba un nexo
epidemiológico con una persona infectada durante los 15-50 días antes de la
instalación de los síntomas.
Fuentes: Brunner
MINSAL (2010) : Guía Clínica: “ Manejo y Tratamiento de la Infección por Virus de la
Hepatitis B (VHB)..
 GES Hepatitis C.
- Confirmación diagnostica 45 días desde la sospecha.
- Evaluación pre- Tratamiento 60 días desde la confirmación.
- Tratamiento 30 días desde la indicación
Según caso sospechoso por infección de VHC, se debe realizar TEST de ELISA la
confirmación se realizará por RCP- TR en ISP. Luego debe haber una evaluación por
médico especialista, el que según los siguientes criterios evaluara el inicio de tratamiento:
Carga viral genotipificación
- Biopsia hepática.
- Ecografía abdominal
- Comorbilidades.
-
64
HERNIAS
 Definición:
Es la protrusión de un órgano o tejido fuera de la cavidad en que está alojado
normalmente. Las hernias más comunes se desarrollan en el abdomen, cuando una
debilidad de la pared abdominal genera un hueco, a través del cual aparece la protrusión.
 Etiología:
- Por trastornos del desarrollo: congénitas.
- Por factores como obesidad, estreñimiento, esfuerzo físico que aumenta la presión
intra abdominal.
- Por debilidad de la pared abdominal.
Corresponde a un defecto de la pared abdominal, adquirido por alguna malformación o
por relajación de los tejidos, producto de una fuerza desmedida. Donde en el lugar de la
lesión, se protruye contenido a través de este defecto. Importante es destacar, que no se
requiere que el contenido esté afuera para que se diagnostique una hernia.
En ocasiones el contenido de la hernia es susceptible de ser regresado a su sitio,
hablamos de una hernia REDUCTIBLE, sin embargo cuando esto no es posible hablamos
de una hernia IRREDUCTIBLE. Se asocia a las hernias irreductibles el compromiso de la
irrigación de la víscera o tejido que está fuera de su lugar y es el caso donde hablamos de
una hernia ESTRANGULADA.
En las hernias se reconoce el anillo herniario o defecto de la pared y el saco que estas
presentan comúnmente, que es un recubrimiento peritoneal que envuelve el tejido que se
encuentra protruyendo a través de dicha hernia. En el caso de que el saco de la hernia
este compuesto por ciego, colon izquierdo o vejiga, estamos hablando de una hernia por
deslizamiento.
La gran mayoría de las hernias se ubican en la zona inguinal, pudiendo ser el trayecto de
protrusión el canal inguinal, en esta situación se trata de una hernia inguinal, propiamente
tal, o por el anillo crural o femoral tratándose en este caso de una hernia crural. Las
hernias ventrales son aquellas que ocurren en la pared abdominal que no corresponde a
la ingle y comprende la umbilical y la Incisional, que aparece en relación a la cicatriz de
una laparotomía, la hernia epigástrica aparece en la línea blanca entre el ombligo y el
xifoides.
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 Epidemiología/GES:
- 5% de la población general presenta una hernia de la pared abdominal (prevalencia
de vida).
- 75% son hernias inguinofemorales.
- 2/3 de las hernias inguinales son indirectas.
- 1/3 de las hernias inguinales son directas.
- 10% de todas las hernias corresponden a hernias umbilicales.
- La hernia inguinal indirecta es la más común, independientemente del sexo.
- La frecuencia de hernia inguinal en el hombre es 25 veces más alta que en la mujer.
- La relación por sexo en hernias crurales es 10:1 Mujer/hombre.
- La incidencia de hernia inguinofemoral recidivada entre el 10 y 20% después de la
primera cirugía, llegando a cifras superiores al 50% en reparaciones reiteradas.
- La relación por sexo en hernia umbilical es 2:1 Mujer/hombre.
- La incidencia de hernia incisional varía entre 15 - 30% en cirugía abdominal
laparotómica (tradicional), y entre 0,5 – 8% en cirugía abdominal laparoscópica.
- Complicaciones: Atascamiento 5 – 20% Estrangulamiento (compromiso vascular) 2
– 5%.
- Recurrencia:
- Entre 15 - 35% en pacientes operados dos y más veces
- Entre 30 – 40% en reparación sin prótesis
- Entre 5 – 20 % en reparación con prótesis
- Aproximadamente el 15 a 20% de las hernias incisionales corresponden al tipo
compleja.
66
Hernia del núcleo pulposo lumbar (Ges)
Corresponde a una hernia ubicada en la columna vertebral a raíz de la fisura de un disco
intervertebral que permite la protrusión de tejido esponjoso del núcleo del disco. Esto
permite la compresión de la medula y nervios adyacentes.
Tratamiento 45 días desde la indicación de cirugía, según criterios de inclusión.
Control por especialista, 30 días desde el alta.
 Diagnósticos/exámenes:
- Se manifiesta como un bulto o tumor que aparece en la región en que se localiza la
hernia.
- Puede presentarse con molestia o dolor cuando usted levanta objetos pesados, tose
o puja para orinar o defecar.
Con frecuencia las hernias son asintomáticas y se descubren en forma accidental en un
examen físico de rutina.
La hernia reductible no produce síntomas importantes salvo dolor que coincide con los
episodios en los cuales la hernia está con su contenido. En general al reducirse el
contenido el dolor cede.
Aquellas hernias no reductibles pueden ser particularmente sensibles en especial cuando
hay compromiso vascular. En esta situación se observa además cambios de la coloración
de la piel, que aparecen tardíamente. Estas hernias no constituyen mayor problema
diagnóstico. Por el contrario, hernias pequeñas en las cuales el contenido es de escasa
cantidad o en pacientes obesos donde puede ser difícil la palpación del saco que
protruye, para facilitar la visualización de la hernia se puede pedir al paciente que realice
maniobras de valsalva (toser, pujar) con lo cual se puede sentir la protrusión o el choque
del contenido de la hernia contra los dedos que examinan.
En realidad no tiene mayor utilidad la identificación de una hernia como directa o indirecta
ya que ambas son de tratamiento quirúrgico. Y la técnica no se modificará
sustancialmente. Interesa diferenciar hernia crurales de las inguinales, ya que las
primeras pueden ser reparadas por vía preperitoneal, sin ingresar el conducto inguinal,
debilitándolo. Todo paciente con sospecha de una hernia debe ser examinado de pie, ya
que en la posición decúbito dorsal simple la hernia se reduce en forma espontánea
cuando es reductible.
67
- Dolor específico en el área anatómica
- Impotencia funcional
 Clasificación:
- Según etiología: Congénita o Adquirida
- Según localización anatómica:
A. Abdominales:
Ceden los músculos de la pared abdominal dando la salida a un asa intestinal.
B. Hernia Inguinal:
En el feto, los testículos se desarrollan en el abdomen y después se desplazan al
escroto a través del conducto inguinal. Después del nacimiento, el conducto se cierra,
impidiendo que los testículos regresen de nuevo al abdomen. Si esta zona no se cierra
completamente, un asa intestinal puede moverse al interior del conducto inguinal a través
de la zona debilitada de la pared abdominal, causando una hernia. Aunque las niñas no
tienen testículos, tienen conducto inguinal, que también pueden desarrollarse hernias en
esta zona.
C. Hernia Femoral:
Es una protrusión de un asa intestinal a través de una sección debilitada de la pared
abdominal situada en la parte baja del abdomen, cerca del muslo.
68
D. Hernia del Esófago o del hiato:
Se produce en el sitio que el esófago cruza el diafragma para unirse al estomago. El
orifico en el
músculo diafragmático se denomina hiato. Aparece cuando la apertura es mayor de lo
normal y permite el paso del estomago al tórax.
E. Hernia Incisional:
Se desarrollan en el lugar donde se practicó una incisión para otra operación.
- Según evolución:
a. Hernia no complicada
b. Hernia complicada: Irreductible o estrangulada
 Tratamiento/Fármacos:
Generalmente son reducibles con maniobras, si son más grandes se denominan
complicadas, causan necrosis del tejido eventrado y son urgencia quirúrgica.
 Complicaciones:
Las complicaciones más frecuentes de las hernias son la encarceración y la
estrangulación del saco herniario. Esta última puede ser particularmente grave y llevar a
compromiso isquémico de un asa de intestino con perforación, peritonitis, sepsis y muerte.
Es por eso que estas dos situaciones constituyen una indicación quirúrgica urgente.
Ocasionalmente no es todo el lumen intestinal el encarcerado, sino solamente una porción
del borde antimesentérico, esta condición se conoce con el nombre de hernia de Richter.
Aquí no hay una obstrucción intestinal completa, pero puede ocurrir gangrena y
perforación con las complicaciones ya previamente mencionadas.
69
El tratamiento de las hernias es quirúrgico, ya que una vez que aparecen no regresan ni
disminuyen de tamaño espontáneamente, sino solamente crecen. Por ello se recomienda
la reparación quirúrgica electiva en hernias de tamaño relativamente chico.
La reparación de hernias voluminosas se acompaña de una tasa significativamente más
alta de recidiva ya que se trabaja con tejidos debilitados. Ocasionalmente se pueden
comprimir las hernias con instrumentos externos que se fijan con correas, fajas o cintas
(bragueros). En la actualidad prácticamente no se usan.
Bibliografía: PUC/ CLASES.
APENDICITIS
 Definición
Corresponde a la una patología aguda, caracterizada por la inflamación del apéndice.
Lesión inflamatoria del intestino u obstrucción que impide el drenaje de las secreciones
que producen las células epiteliales hacia la luz.
Proceso inflamatorio evolutivo de resolución quirúrgica.
 Epidemiologia
- Es la causa más común de abdomen agudo.
- Su incidencia en la población general es de un 10%
- Mayor incidencia en población de adulto joven (10-20 años de edad).
- Más frecuentes en hombres que en mujeres (2: 1 relación hombre y mujer).
- Corresponde al 1% de los procedimientos quirúrgicos
 Diagnostico
- Clínica: Recuento de Leucocitos + neutrofilia y análisis de orina.
- Radiografía abdominal simple.
- ECO o TAC Abdominal.
- Test embarazo en mujeres.
70
El apéndice es una pequeña estructura con forma digital, que nace y se ubica en extremo
inferior del colon derecho.
Su función de tipo inmunológica en la etapa fetal e infancia, se pierde con los años y
puede ser extirpado sin alteraciones orgánicas.
El apéndice se inflama y se torna edematoso por acodamiento u oclusión, el proceso

inflamatorio aumenta la presión intraluminal y se inicia un dolor cada vez más intenso
localizado en la parte superior del abdomen y luego se localiza en la parte inferior
derecho, luego el apéndice se llena de pus.
 Etiología
- Hiperplasia de los folículos linfoides (60%)
- Fecalitos (fragmento duro de heces) (35%)
- Cuerpos extraños 4%
- Estenosis 1%
Luego de la obstrucción, hay incremento de la presión intraluminal, obstrucción venosa y
linfática, edema e isquemia de mucosa infección invasiva y perforación.
 Etapas de apendicitis
Fase Inicial: Dolor abdominal, tipo cólico leve, de inicio difuso alrededor del ombligo o
epigastrio y fiebre leve, Asociado a N y V.
Fase Aguda: Desplazamiento de dolor y se localiza en FID, aprox. en 6 hrs, se incrementa

al caminar, toser y movimientos en general. Puede aparecer anorexia, diarrea o malestar
general.
Hay una oclusión apendicular difusa, progresiva y da tiempo a que el organismo se
prepare para la perforación formando adherencias que sellan la zona apendicular.
Fase con Perforación: Dolor generalizado, cada vez va en aumento. Al examen físico
presenta rigidez abdominal. Inicio súbito, con dolor intenso, nausea y vomito, fiebre
>38.5°C y CEG.
71
Hay una obstrucción abrupta del apéndice, los cambios inflamatorios son rápidos, sin
preparación orgánica para la perforación causando una peritonitis generalizada.
- Punto Mc Burney: Línea entre la espina ileaca anterosuperior derecha y el ombligo
- Signo de Blumberg (+): la descompresión brusca en fosa iliaca derecha es mucho más
dolorosa que la compresión misma, es decir, dolor por rebote de la víscera inflamada
sobre la pared abdominal al retirar la mano bruscamente después de la palpación
profunda sobre la zona dolorosa.
- Signo Rovsing: al palpar el cuadrante inferior izquierdo del abdomen paradójicamente
hace que el dolor se sienta en el cuadrante inferior derecho.
- Signo de Meltzer: se produce dolor por la compresión del punto de Mac Burney,
al mismo tiempo que se levanta el miembro inferior derecho con la rodilla en
extensión.
- Signo del obturador: Flexión del miembro inferior derecho sobre el izquierdo,
abducción forzada que produce la intensificación del dolor.
- Fiebre.
- Náuseas y/o vómitos.
- Anorexia.
- Dolor.
- Hipersensibilidad local.
- Estreñimiento (no administrar laxantes por el riesgo de perforación de apéndice).
 Laboratorio
- Leucocitosis: con leucocitos >10.000/mm3
- Recuento de neutrófilos de más del 75%
- Las rx abdominales muestran un cuadrante inferior derecho de mayor densidad o
distensión abdominal intestinal localizada.
- Solicitar urocultivo para descartar infección urinaria.
 Clasificación: No posee.
Médico:
72
- Iniciar antibióticoterapia con antibióticos de amplio espectro previo a la cirugía como
Ceftriaxona – metronidazol. En el caso de las apendicitis perforadas el tratamiento se
extiende por 3 a 5 días.
- Régimen cero hasta que se confirme el diagnóstico.
- Iniciar hidratación parenteral para prevenir o corregir desequilibrio de
líquidos/electrolitos y deshidratación.
- Administrar antieméticos.
Quirúrgico:
Es la apendicetomía (extracción quirúrgica del apéndice).
Laparoscópica V/S Convencional: La cirugía laparoscópica o endoscópica han
simplificado las apendicetomía, con mejor visión de la cavidad abdominal, menos dolor
rápida recuperación y excelentes resultados cosméticos.
Preparación preoperatoria
- Solicitar Pruebas de laboratorio: Hemograma, Grupo y Rh, Pruebas de coagulación
- Rx de tórax y abdomen
- ECG ( 30 a 40 años)
- Mantener en reposo total
- CSV: Pulso, P/A ,FR y T°ax./ rectal.
- Régimen cero hasta confirmación del diagnóstico.
- Iniciar antibióticoterapia.
- Contactar con la unidad quirúrgica para disponer el traslado del enfermo al pabellón.
- Informar al paciente y familia de la intervención, resolviendo dudas para disminuir la
situación de ansiedad, y consentimientos de la intervención y de anestesia firmados.
Cuidados de enfermería independientes en el periodo preoperatorio

- Monitorizar de T°, FC, FR, P/A. Saturación.
- Valorar dolor a través de escala de Eva
- Posición antialgica
- Valorar efectividad de administración de analgesia
Cuidados de enfermería independientes en el periodo postoperatorio

- Proporcionar un ambiente de tranquilidad al paciente
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- Posición semifowler: porque reduce la tensión en la herida y órganos abdominales,
con ello reduce el dolor.
- Valorar nivel de conciencia
- Controlar signos vitales (importante T°)
- Medir EVA
- Mantener VVP
- Valorar zona operatoria: Valorar apósito y piel circundante, Distensión abdominal,
Drenajes, Complicaciones.
- Valorar diuresis y globo vesical
- Administrar medicamentos SIM
- Valorar abdomen y movimientos peristálticos : deben aparecer entre 6 a 12 horas
- Asistir al usuario en la deambulación precoz.
- Régimen cero durante las primeras 24 horas, transcurrida esta se modifica a régimen
líquido a tolerancia.
Complicaciones apendicetomía
- Anestesia: reacción a medicamentos y problemas respiratorios.
- Cirugía: hemorragias, infecciones e ilieo paralítico.
- Otros: Hospitalización prolongada, RAMS.
 Complicaciones
- Peritonitis o absceso: por perforación del apéndice que por lo general ocurre a las 24
horas de iniciado el dolor abdominal continuo asociado a fiebre de ≥ 37,7°C y aspecto
tóxico.
- Íleo paralítico
 Diagnósticos diferenciales
- Gastroenteritis - Embarazo ectópico
- Linfadenitis mesentérica - Quistes ováricos
- Divertículo de Meckel - Torsión ovárica
- Colecistitis
- Pielonefritis
- Cólico ureteral
- Enfermedad pélvica inflamatoria
74
ENFERMEDAD DE CROHN
 Definición
La enfermedad de Crohn es una afección recurrente inflamatoria que afecta segmentos
del tubo digestivo, los cuales sufren una inflamación transmural de tipo granulomatoso
(productiva). Se presenta en crisis sobre todo en primavera (aumento de antígenos) y
periodos menstruales por aumento de la permeabilidad del intestino, con término
espontáneo.
Es una enfermedad inflamatoria intestinal, que afecta a todo el tracto digestivo desde la
boca hasta el ano, pero mayoritariamente se localiza en la última porción del intestino
delgado y la primera porción de intestino grueso.
En las zonas afectadas suele producirse una ulceración crónica, con sangrado y
estrechamiento intestinal, lo cual directamente puede obstruir el tubo digestivo.
Sus síntomas suelen ser lesiones anales, fiebre, dolores abdominales, aftas bucales,
fatiga, pérdida de peso, anorexia, dolor y calambres en el cuadrante derecho del
abdomen. Así mismo padecer esta enfermedad trae aparejado como consecuencia la
carencia de Vitamina B12 y hierro debido a que implica tener mala absorción de la misma.
Su aparición suele darse en dos rangos de edades, la primera entre los 20 y 30 años y la
segunda a partir de los 60, afectando de igual forma a ambos sexos. Los ataques suelen
darse cada pocos meses o años.
Si dura muchos años se deteriora notablemente la función intestinal, y esos segmentos

del intestino deben ser extirpados quirúrgicamente.
La evolución de la enfermedad es a través de brotes seguidos de remisiones
espontáneas.
Aunque sea una enfermedad rara de causa desconocida, parece tener una base en
nuestro sistema inmune, es decir que puede estar provocada por anticuerpos que
lesionan las células intestinales, en otras palabras, se la considera una dolencia
autoinmune.
 Localización más frecuente
75
1º íleon distal, 2º íleon y ciego, 3º colon. Las manifestaciones en esófago, estomago,
duodeno y yeyuno son raras.
 Patogenia de la Enfermedad de Crohn

Antígeno - células T – macrófagos – aumento de TNF alfa - destrucción de la pared
intestinal. Enteropatía perdedora de proteínas. Linfagectasia, compromiso del íleon
>100cm, sobre crecimiento bacteriano, inflamación (aumento secretagogo endógeno),
disminución de ácidos biliares.
 Lesiones (Estudio Anatomopatologico )

Lesiones microscópicas: Inflamación transmural con células gigantes linforreticulares,
edema, linfangectasia, reacción sarcoidea (granulomas en el 50-70% de los casos),
fisuras.
Lesiones macroscópicas: 1º úlceras aftoides que se fusionan produciendo ulceras
serpiginosas, estenosis y dilatación proximal, aspecto de empedrado. Hay compromiso de
la grasa abdominal y ganglios linfáticos.
 Epidemiologia
En cuanto a la Enfermedad de Crohn, si bien los porcentajes de incidencia y prevalencia
son inferiores a los descritos en colitis ulcerosa, la tendencia también es al aumento
aunque en los países desarrollados haya tendido a estabilizarse. La incidencia de EC es 1
a 10/100.000 habitantes y la prevalencia es de 10 a 100/100.000 habitantes.
 Diagnostico
- Colonoscopia y biopsia de íleon.
- Radiografía abdominal con contraste: imagen de “espinas de pescado”, disminución
de lumen intestinal, imagen de “empedrado”, fístulas.
- Enema baritado.
Ex. De laboratorio.
Anemia y leucocitosis con desviación izquierda, aumento de la velocidad de
sedimentación, aumento de proteína C reactiva (PCR), disminución de albúmina.
76
Diagnostico diferencial de la Enfermedad.
Linfoma, carcinoma intestinal (colon), manifestación intestinal de la tuberculosis, colitis
ulcerosa, amebiasis, colitis bacteriana, colon irritable, necrosis, enteroparasitos.
 Fisiopatología.
La enteritis regional, corresponde a una inflamación subaguda y de carácter crónico que
afecta a todas las capas de la pared intestinal, comenzando desde la mucosa.
Es una patología que se caracteriza por periodos de remisión y exacerbación. Su proceso
patológico comienza con edema y espesamiento de la mucosa (aumento de su volumen),
sobre la que aparecen ulceras cuando se inflama. Las lesiones no se encuentran en
contacto una con otra sino que están separadas por tejido normal. A medida que la
inflamación avanza al peritoneo aparecen fistulas, fisuras y abscesos. En la medida que
avanza la enfermedad, la mucosa se torna más gruesa y fibrotica. En ocasiones las asas
intestinales de adhieren a las que circundan.
 Signos y Síntomas.
Síntomas:
- Dolor abdominal (42% de los casos) postprandial, nocturno, que por obstrucción o
compromiso peritoneal se hace insoportable, con vómitos y fiebre.
- Frecuente asociación a artritis y meteorismo.
- Diarrea con mucosidades o sangre, secretora o osmótica, o mixta (cuando afecta al
colon es postprandial, se alivia tras la deposición y es menos voluminosa que cuando
hay afección del intestino delgado. Hay disentería cuando compromete el recto.
- Adelgazamiento y anorexia.
Signos:
- Masa abdominal en fosa iliaca derecha (20%), bien o mal delimitada.
- Hipocratismo digital de mano dominante.
- Avitaminosis y otros signos carenciales.
- Crisis con lesiones anales (fisuras y fístulas).
- Eritema nodoso, sacroileitis, epiescleritis, iritis, pioderma gangrenoso.
 Tratamiento/ Farmacológico.
El tratamiento para esta patología está orientado en disminuir la inflamación, suprimir la
respuesta inmune inadecuada y dar reposo al intestino enfermo para que pueda curarse.
77
a. Tratamiento Nutricional:
Se indican líquidos orales y una dieta baja en residuos y rica en proteínas y calorías,
también se suma a ello tratamiento con complementos de vitaminas y remplazo de hierro
para satisfacer las demandas nutricionales. Los desequilibrios electrolíticos originados
por episodios de diarrea prolongados, se suplen con administración de fluidos
intravenosos. Puede considerarse la utilización de la nutrición parenteral total.
b. Farmacoterapia:
Se prescriben sedantes, antidiarreicos y fármacos disminuidores de la motilidad gástrica
para disminuir el peristaltismo del colon y así dejar reposar el intestino.
Las formulas de aminosalicilato como la sulfasalazina con frecuencia son eficaces para la
inflamación leve o moderada. Los antibióticos están indicados en infecciones
concomitantes (perforación, peritonitis).
Los corticoides están indicados en el tratamiento de la enfermedad grave y fulminante
(oral o parenteral).
c. Tratamiento Quirúrgico:
Se utiliza esta intervención, cuando el tratamiento médico no es eficiente y la calidad de
vida de la persona empeora. La reincidencia de la inflamación del intestino postcirugia es
inevitable. Dentro de los procedimientos quirúrgicos encontramos:
- Colectomía total con ileostomía.
- Colectomía total con ileostomía continente.
- Colectomía total con anastomosis ileoanal.
 Complicaciones.
Se incluyen dentro de las complicaciones, obstrucción intestinal y formación de áreas en
el intestino que presenten estenosis, enfermedad perianal, alteración hidroelectrolítica,
desnutrición por absorción insuficiente y formación de abscesos y fistulas (fistula
enterocutánea: entre el intestino delgado y la piel). Y la complicación que no esta
ausente, es el riesgo de padecer cáncer de colon)
78
COLITIS ULCEROSA
 Definición
La colitis ulcerosa es una enfermedad inflamatoria crónica recurrente que afecta solo a la
mucosa del intestino grueso. El recto está siempre comprometido.
Se asocia frecuentemente al elevado consumo de alcohol, stress, sobrealimentación,
infección, enfriamiento, puerperio.
En casos de máxima extensión, se habla de Pancolitis ulcerosa. No necesariamente se
extiende por el resto del intestino grueso, aunque puede darse esta situación. La
gravedad de los síntomas se correlaciona con la extensión de la lesión.
 Etiología
Además de los factores predisponentes o desencadenantes ya mencionados (alcohol,
stress, sobrealimentación, infección, enfriamiento, puerperio), se valora en la etiología de
este tipo de colitis el condicionante genético, si bien es un tema a estudiar en el futuro.
Lesiones Anatomopatologicas
Lesiones microscópicas: congestión, edema de mucosa y submucosa, dilatación de venas
y linfáticos, infiltración de linfocitos T, plasmocitos y eosinófilos, restringida a la mucosa,
polimorfonucleares en criptas (abscesos crípticos).
Lesiones macroscópicas: abscesos crípticos convergen en úlceras (úlceras lineales),
pseudopólipos.
 Epidemiologia
Sobre la CU, estudios efectuados en distintos países demuestran que la incidencia ha ido
aumentando en forma homogénea: las últimas revisiones estiman que la incidencia anual
sería de 3 a 15/100.000 habitantes y la prevalencia, de 50 a 80/100.000 habitantes.
 Diagnostico y Diagnostico Diferencial ente Colitis Ulcerosa y Enfermedad de Crohn

Hemorragia:
- Colitis ulcerosa: hemorragia importante
- Enfermedad de Crohn: hemorragia ocasional
Fisuras perianales:
79
- Colitis ulcerosa: fisuras perianales poco frecuentes
- Enfermedad de Crohn: alta incidencia de fisuras perianales
Malignización:
- Colitis ulcerosa: sí. Carcinoma del colon (a los 8 años).
- Enfermedad de Crohn: escasa frecuencia de malignización
Manifestaciones Extraintestinales:
Se observa artritis, artralgias, epiescleritis, eritema nodoso, pioderma gangrenoso en las
dos enfermedades.
Imágenes en Radiografía de abdomen:

- Colitis Ulcerosa: Ausencia de haustras y dilatación del colon transverso (megacolon
tóxico).
- Enfermedad de Crohn: (con contraste) segmentos con fisuras “espinas de pescado”,
estenosis y empedrado.
Exámenes Complementarios en la Colitis Ulcerosa

- Rectoscopia alta y colonoscopía baja: fragilidad mucosa, edema, y película de pus.
- Radiografía simple de abdomen (colon tubular contraindica enema baritado e incluso,
colonoscopia).
- TAC, ecografía abdominal y biopsia.
GRAVEDAD DE COLITIS ULCEROSA (BASTA CON 3 CRITERIOS)

Leve: Grave:
 4 movimientos intestinales diarios  Más de 6 movimientos intestinales
 Elimina poca sangre  Elimina abundante sangre
 No hay ni anemia ni taquicardia  Anemia, taquicardia (hemoglobina
 Velocidad de sedimentación inferior menor de 10g%, hematocrito menor
a 30 de 30%)
 Sin malestar general ni pérdida de  VHS superior a 30
peso  Fiebre superior a 38º,
 Afecta recto y sigma hipoalbuminemia
 Colitis extensa (por encima del
ángulo esplénico)
80
 Fisiopatología
Enteropatía perdedora de proteínas (enteropatía pierde-proteínas). Las alteraciones del
recto producen disentería, con tendencia diarrea secretora (por liberación de citoquinas en
abscesos crípticos).
Diarrea (en el 89% de los casos; es una diarrea secretora por aumento de
polimorfonucleares, con liberación a 5’AMP cíclico, que ocasiona una apertura de canales
de cloro), disentería, rectorragia, pérdida de peso, pujo, anorexia, astenia, dolor cólico
abdominal (45% de los casos) que puede ser muy intenso, fiebre, artritis asimétricas,
eritema nodoso o gangrenoso, epiescleritis, coroiditis. Nunca se observan: masas
abdominales, escasas lesiones anales y acropaquia.
Edad: la edad de presentación más frecuente es entre 30 y 40 años y entre 55 y 60 años.
 Clasificación
Desde el punto de vista endoscópico:
• Estadio I. - Con hemorragia tardía al frote, ligera hiperhemia mucosa, sin edema ni
ulceraciones; el moco es abundante y puede aparecer un puntillado hemorrágico al
friccionar la mucosa con un hisopo.
• Estadio II. - Existe marcada hiperemia y edema; el moco es abundante y puede haber
ulceraciones mucosas superficiales.
• Estadio III. - El sangrado es espontáneo y se aprecian ulceraciones aisladas o
confluentes; las válvulas de Houston aparecen engrosadas y de bordes romos.
• Estadio IV. - La hemorragia es intensa, con desprendimiento de colgajos mucosos; la
mucosa
se presenta ulcerada y cubierta por una espesa membrana difteroide. El exudado es
mucopurulento y pueden observarse seudopólipos.
En las formas avanzadas de la colitis ulcerosa las alteraciones de la mucosa son
irreversibles y el calibre rectal está disminuido.
Colitis Ulcerosa fulminante: inflamación transmural con grandes úlceras, dilatación

secundaria del colon, megacolon tóxico (6-8%) en colon transverso y sigmoides,
perforación intestinal.
 Tratamiento
81
- Actualmente, no existe cura médica para la colitis ulcerosa, pero un tratamiento
médico efectivo puede suprimir el proceso inflamatorio. Esto permite al colon sanar y
aliviar los síntomas de diarrea, sangrado rectal y dolor abdominal. Como tal, el
tratamiento de la colitis ulcerosa involucra medicamentos que disminuyen la
inflamación anormal en la pared del colon y de ese modo controlan los síntomas.
- Dieta saludable para evitar la inflamación
- Tratamiento quirúrgico: colectomía total.
 Complicaciones
Mismas complicaciones que enfermedad de Crohn.
PANCREATITIS AGUDA
 Definición
Es la inflamación aguda del páncreas y sus dos principales causas son la etílica, más
frecuente en varones de mediana edad y la litiasis biliar, más frecuente en mujeres entre
65-70 años de edad. El conocer la etiología de una pancreatitis puede resultar
trascendental, dado que las formas secundarias a litiasis pueden necesitar cirugía urgente
con el fin de drenar la vía biliar.
La pancreatitis aguda es una urgencia médica relacionado con un alto riesgo de
complicaciones letales y mortalidad, en cambio la pancreatitis crónica pasa inadvertida
hasta que se ha destruido el 80 a 90% del tejido exocrino y endocrino.
Si bien se desconocen los mecanismos que producen la inflamación del páncreas, la
pancreatitis suele describirse como la autodigestion del páncreas. Esto es considerado, ya
que el conducto pancreático se obstruye y se produce una hipersecreción de enzimas
exocrinas del páncreas las que entran en la vía biliar, donde se activan y en conjunto con
la bilis refluyen hacia el conducto pancreático ocasionando pancreatitis.
 Epidemiologia.
Proceso inflamatorio agudo relativamente común, con incidencia en aumento y una tasa
de mortalidad que ha permanecido estable en los últimos 30 años.
Esta patología es de curso impredecible, leve la mayoría de las veces (80%), pero que
puede evolucionar a formas necróticas muy graves, por ello requiere de hospitalización
82
para su adecuado manejo y poder definir precozmente aquellas formas graves que
requieren de terapia intensiva.
Las formas leves prácticamente no tienen mortalidad y se recuperan sin secuelas. En
cambio, la mortalidad de formas graves es entre 7-10%, y en algunos subgrupos (necrosis
extensa infectada) puede llegar hasta 30%.
 Diagnostico.
 Enzimas pancreáticas
La sensibilidad de las enzimas pancreáticas séricas en el diagnóstico de pancreatitis
aguda es diferente y depende básicamente de la velocidad con que cada una de ellas se
aclara de la circulación. Sobre la base de este aclaración de enzimas circulantes, el punto
de corte de sus niveles séricos para el diagnóstico de la pancreatitis aguda no puede ser
fijo (habitualmente 2-3 veces por encima del límite superior de la normalidad), sino
variable, dependiendo del tiempo transcurrido desde el inicio de la enfermedad.
 Amilasa total
La concentración sérica de amilasa se usa de forma generalizada como prueba de
detección sistemática para la pancreatitis aguda en el paciente con dolor abdominal
agudo o el dolor de espalda.
Aproximadamente, el 85% de los pacientes con pancreatitis aguda presentan un aumento
de la amilasa sérica. La amilasa sérica suele aumentar en la primeras 24hs del proceso y
permanece elevada durante 1 a 3 días. Las cifras retornan a la normalidad en 3 a 5 días,
salvo en el caso que exista necrosis pancreática extensa, obstrucción incompleta de los
conductos o formación de pseudoquistes. Por este motivo su sensibilidad cae a valores
del 30% a partir de las 48hs de inicio del dolor abdominal.
Un valor mayor a 65UI/L hará cuestionable una pancreatitis aguda; una concentración
mayor a 130UI/L hace más probable el diagnóstico y valores 3 veces mayores de lo
normal lo establecen, siempre que se haya excluido otros procesos que elevan la amilasa.
Además del páncreas son varios los órganos capaces de producir amilasa: las glándulas
salivales, las trompas de Falopio, los ovarios, el intestino delgado, el pulmón, la próstata y
el hígado. Sin embargo en la práctica, y en condiciones normales, solo el páncreas y las
glándulas salivales contribuyen en forma significativa al mantenimiento de los niveles
séricos de esta enzima. Los valores de la amilasa en suero son de utilidad solo para el
83
diagnóstico, no guardan correlación con la severidad del cuadro, por lo tanto no tienen
valor pronóstico.
- Su sensibilidad es del 83% , su especificidad del 88% y su valor predictivo positivo del
65%.
- La siguiente tabla muestra los trastornos que pueden generar falsos positivos en esta
prueba.
 Lipasa
Es la segunda determinación más frecuentemente utilizada en el diagnóstico de la
pancreatitis aguda. La lipasemia tiene la ventaja de que no se eleva en algunas
situaciones que son causa de falsos positivos de la amilasa, sin embargo acompaña a la
amilasa en los falsos positivos secundarios a patología biliar aguda, úlcera perforada,
obstrucción intestinal, trombosis mesentérica y apendicitis aguda. La actividad de la lipasa
sérica aumenta de forma paralela a la de la amilasa, y la determinación de ambas
enzimas aumenta el rendimiento diagnóstico.
Los niveles de lipasa pueden permanecer elevados de 7 a 14 días. La lipasa puede ser
ahora la enzima más indicada para establecer un diagnóstico de pancreatitis aguda. Los
avances en los sustratos y la tecnología ofrecen al médico mejores opciones,
especialmente cuando se recurre a un análisis turbidométrico. Los nuevos análisis de
lipasa utilizan colipasa como cofactor y están totalmente automatizados.
Su sensibilidad es de 94% , su especificidad del 96% y su valor predictivo positivo del
86%.Los valores elevados de lipasa y de tripsina sérica suelen ser diagnósticos de
pancreatitis aguda; estas pruebas son especialmente útiles en los pacientes con
hiperamilasemia de origen no pancreático.
 Isoamilasas
- Otra posibilidad es fraccionar la amilasa en sus isoenzimas salivar(s) y pancreática
(p). La inhibición de la izoenzima tipo S, por un doble anticuerpo monoclonal, es un
método sencillo y rápido que permite juzgar la elevación aislada de la enzima de
origen pancreático, evitando así la confusión con hiperamilasemiasextrapancreáticas.
- Hay que tener en cuenta que la determinación de la isoamilasa no permite diferenciar
las causas intestinales de hiperamilasemia. Esto se debe a la ausencia de la
isoamilasa S por debajo del Angulo de treitz, de manera que cualquier
84
hiperamilasemia de origen intestinal se debe forzosamente a una elevación aislada de
la isoamilasa P.
- En el suero normal el 35 al 45% de la amilasa es de origen pancreático. En los casos
de pancreatitis aguda, la amilasa sérica total vuelve a la normalidad mas rápidamente
que la isoamilasa pancreática, esta última puede permanecer elevada de 7 a 14 días.
Con respecto a esta prueba algunos autores advierten que no suelen ser fiables
cuando hay un aumento mínimo o moderado de la amilasa total; en estos casos
resulta útil recurrir a un análisis del tripsinógeno sérico.
- Fraccionamientos más finos de las isoenzimas pancreáticas, como puede ser la
determinación de la subfracción P3, característica de la pancreatitis aguda, son de
escasa utilidad en la rutina por su complejidad.
 Amilasuria y tasa de aclaración de Amilasa/Creatinina

Es posible determinar enzimas en orina, sobre todo amilasa, tanto en muestras de 24hs
como en las recogidas de forma aislada, incluyendo sencillas pruebas rápidas cualitativas.
Estas determinaciones no suelen ser de elección, ya que el perfil sintomático del paciente
con pancreatitis justifica la obtención de muestras séricas. Por otro lado tanto la amilasa
urinaria como la tasa de aclaración de amilasa/creatinina, no superan en sensibilidad ni en
especificidad la determinación de los niveles sanguíneos de amilasa. Sin embargo, en
ocasiones es posible detectar niveles urinarios de amilasa elevadas durante algo más de
un tiempo que en sangre, ya que en algunos casos la elevación de amilasa sérica puede
ser fugaz.
 Otros.
Tanto la fosfolipasa A2, como la tripsina inmunorreactiva y la elastasa-1-pancreática
requieren complejas determinaciones, y por ende su utilidad práctica en la patología de
urgencias es limitada.
Laboratorio General
- Leucositosis: Con desviación a la izquierda secundaria al proceso toxico inflamatorio
pancreático que por lo tanto no indica infección.
- Hematocrito: En los casos más graves puede haber hemoconcentración con valores
de hematocrito que excedan el 50%, debido a la pérdida de plasma hacia el espacio
retropancreático y la cavidad peritoneal.
85
- Hiperglucemia: Secundaria a múltiples factores, entre ellos la menor producción de
insulina, el aumento en la liberación de glucagón y la mayor producción de
glucocorticoides y de catecolaminas suprarrenales.
- Parámetros de Colestasis (BILIRRIBINA, FAL, GAMAGLUTAMILTRANSPEPTIDASA
Y TRANSAMINASAS): La elevación de estos parámetros es indicativa del compromiso
del drenaje biliar y apoya el origen biliar de esta enfermedad. La hiperbilirrubinemia
(mayor a 4mg/dl) aparece aproximadamente en el 10% de los pacientes y los niveles
retornan a la normalidad en 4 a 7 días.
- Hipocalcemia: Se presenta en un 25% de los casos. Es indicativo de necrosis grasa
peripancreática, ya que se ha observado que existe saponificación intraperitoneal del
calcio por los ácidos grasos en zonas de necrosis grasa, con grandes cantidades
(hasta 6 gr.) disueltas o suspendidas en el líquido ascítico.
 Diagnostico por Imágenes

Estudios Radiológicos. Aunque hay una o más anomalías radiológicas en más del 50% de
los pacientes, los hallazgos son inconstantes e inespecíficos. Entre ellos se destacan en
la Rx directa de abdomen:
- Íleo localizado que suele afectar el yeyuno (asa centinela).
- Íleo generalizado con niveles hidroaereos.
- Signo del colon interrumpido, que se debe a la dilatación aislada del colon transverso.
- Distensión duodenal con niveles hidroaereos
- La presencia de calcificaciones en el área pancreática en ocasiones puede sugerir una
pancreatitis crónica de base.
- Masa que con frecuencia es un pseudoquiste.
El principal valor de las radiografías convencionales en la pancreatitis aguda consiste en
ayudar a excluir otros diagnósticos, sobre todo una visera perforada.
 Ecografía
Suele ser el procedimiento inicial en la mayoría de los pacientes en los que se sospecha
enfermedad pancreática. Su principal utilidad en la pancreatitis aguda, es en el
diagnostico etiológico mediante la evaluación de la vesícula y la vía biliar. En cuanto al
diagnostico ecográfico de pancreatitis aguda, se basa en la presencia de signos
pancreáticos y peripancreáticos. El agrandamiento de la glándula y los cambios en su
forma y ecogenicidad son signos frecuentes pero de valor relativo por su gran variabilidad
86
en sujetos normales. Sin embargo en la situación clínica apropiada un páncreas
aumentado de tamaño y deformado es suficiente para confirmar el diagnostico. Un signo
muy específico es la separación neta del páncreas con respecto a los tejidos
circundantes. En los ataques graves es común la presencia de colecciones liquidas bien
definidas que asientan en los espacios retrogástricos y pararrenal anterior izquierdo que
tienen gran valor diagnóstico. Hay que tener en cuenta que su ya de por si baja
sensibilidad para el diagnostico de pancreatitis aguda se ve en la práctica reducida por el
hecho de la frecuente interposición de gas, que impide la visualización de la glándula en
más de la mitad de los casos en la fase inicial de la enfermedad, sin embargo, el operador
entrenado puede apreciar un agrandamiento característico de la glándula.
 Tomografía Computada.
El papel fundamental de la TC es la clasificación local de gravedad más que el
diagnóstico primario de pancreatitis aguda. No obstante, en casos de diagnóstico dudoso,
por ligera o nula elevación enzimática en suero, o en los casos de gravedad clínica en
ausencia de dolor abdominal, el papel de la TC el fundamental en el diagnostico de la
enfermedad. En estos casos se observa una glándula aumentada de tamaño, de bordes
mal definidos, heterogeneidad del parénquima, presencia de colecciones líquidas.
Es más sensible que la ecografía, a pesar de esto por razones de costo, empleo de
radiaciones ionizantes y reducida capacidad para evaluar el sistema biliar, la tomografía
con propósito diagnostico, solo esta indicada ante el fracaso de la ecografía para
reconocer el páncreas.
La realización de una TC antes de las 48 hs. de evolución desde el inicio de la
enfermedad, tiende a infravalorar la gravedad del cuadro local de pancreatitis y por tanto,
el momento idóneo de su realización es entre las 48 y 72 hs.
 Fisiopatología
Por mecanismos todavía desconocidos, las proenzimas pancreáticas se activan dentro del
órgano, desencadenando un daño celular que puede llegar hasta la necrosis. La hipótesis
con mayor fundamento experimental plantea que los gránulos de zimógeno en formación
pueden fusionar sus membranas con las de lisosomas y que serían las enzimas de estos
últimos las que activarían las proenzimas.
Particularmente agresivas son la fosfolipasa, que destruye membranas celulares, y que
liberada al plasma pueda dañar al alvéolo pulmonar y los glomérulos; la elastasa, que
87
destruye paredes arteriales y puede producir hemorragia dentro del páncreas y en sus
vecindades; y todas las proteasas que destruyen tejidos. La acción de la lipasa lleva a la
esteatonecrosis y a la hipocalcemia, por captura del Ca++ plasmático y su unión a ácidos
grasos libres.
La inflamación que da el nombre a la enfermedad es secundaria al daño celular y
proporcional a él.
Factores asociados que pueden desencadenar la crisis:
- En Chile, el 82% de las P.A. se asocian a litiasis biliar: 66% tienen cálculos vesiculares
detectables por ecografía y 16% litiasis microscópica (cristales de colesterol en la bilis
vesicular). Un trabajo clásico (Acosta y Ledesma, 1978) detectó cálculos biliares en
las deposiciones del 90% de pacientes convalecientes de una Pancreatitis Aguda
(P.A.).
- Son también asociaciones frecuentes la ingesta exagerada de alcohol que a menudo
precede a la crisis, y la hipertrigliceridemia. En casos más raros, una droga puede
desencadenar la crisis: diuréticos de asa, sulfas y azatioprina son algunos ejemplos.
Dolor abdominal: Es el síntoma principal de la pancreatitis aguda. El dolor puede variar
desde una leve molestia tolerable hasta un sufrimiento intenso, constante e incapacitante.
En ocasiones su comienzo es brusco pero en otras oportunidades está precedido por
crisis dolorosas reiterativas de intensidad moderada, de forma característica el dolor, que
es constante y sordo, se localiza en el epigástrio y la región periumbilical, y a menudo se
irradia hacia la espalda, el tórax, los flancos y la región inferior de abdomen.
- Nauseas, vómitos: Son frecuentes y se deben a la hipomotilidad gástrica y a la
peritonitis química. Si bien por lo general son biliosos, el vómito abundante de tipo
gástrico denota obstrucción litiásica completa de la papila.
- Distensión abdominal.
- Taquicardia.
- Hipotensión
- Fiebre: En la fase inicial de la enfermedad suele ser de origen tóxico-inflamatorio, no
infeccioso, salvo en los casos de colangitis asociada.
- Hipersensibilidad y rigidez muscular en el abdomen, ruidos hidroaéreos disminuidos o
ausentes.
88
- Signos pulmonares: estertores basales, atelectasia y derrame pleural; este último es
mas frecuente en el lado izquierdo.
- Shock: Puede obedecer a las siguientes causas:
- Hipovolemia secundaria a la exudación de proteínas plasmáticas hacia el espacio
retroperitoneal (quemadura retroperitoneal).
- Mayor formación y liberación de péptidos de cininas que producen vasodilatación y
aumento de la permeabilidad vascular.
- Efectos sistémicos de las enzimas proteolíticas y lipolíticas liberadas en la circulación.
- Signo de Cullen y Turner: Es la aparición de una coloración azulada periumbilical o en
los flancos respectivamente, es muy infrecuente (menor al 3%) pero es un indicador
de gravedad; su origen es la infiltración hemorrágica del epiplón menor, ligamento
redondo o retroperitoneo en las pancreatitis agudas necrotizantes.
- Ictericia: se da en el 20 al 30% de los casos. En los casos leves, su causa más
frecuente es la obstrucción litiásica de la papila. En los ataques graves lo mas habitual
es que la ictericia sea el resultado de una falla hepática temprana, sobre todo cuando
la etiología del ataque es el alcohol.
- Falla multiorgánica: luego de las 72hs de evolución, el dolor y los vómitos disminuyen,
pero en los ataques graves los signos de falla multiorgánica dominan el cuadro.
- Flemón pancreático: signo tardío del examen físico, aparece en el 30 al 40% de los
ataques graves y por lo general corresponde al páncreas y tejido peripancreático
inflamado. Se lo reconoce como una masa supraumbilical dura, extendida
transversalmente y de tamaño variable. En ocasiones, una colección líquida de gran
tamaño puede exteriorizarse tempranamente por una masa palpable
-
 Tratamiento de la Pancreatitis
- Oxigenación en saturación < 95
- Régimen cero para no estimular la secreción pancreática
- Instalar SNG para disminuir distención abdominal
- Instalar VVP para hidratación parenteral y reposición de electrolitos.
- Analgésicos
- ATB en casos severos
- Nutrición parenteral
89
 Complicaciones
Las complicaciones de la P.A. se pueden clasificar en sistémicas y locales y suelen
presentarse en 3 fases:
- Una fase temprana o precoz (hasta el 4° día)
- Una fase intermedia (5° día hasta la segunda semana)
- Una fase tardía (desde la 3° semana).
En general las complicaciones sistémicas ocurren en la primera fase de la enfermedad, en
cambio las complicaciones locales se presentan en las fases intermedias; y tardía de la
enfermedad.
A) Complicaciones Sistémicas:
La liberación de citoquinas, enzimas pancreáticas y radicales libres inician una respuesta
inflamatoria sistémica, con una importante hipovolemia secundaria a los vómitos y
particularmente al gran 3° espacio en el retroperitoneo y cavidad abdominal.
Esto puede conducir a una falla cardiocirculatoria con hipotensión y shock, insuficiencia
respiratoria, insuficiencia renal y falla multiorgánica (FMO). Otras complicaciones
sistémicas son las hemorragias digestivas, las alteraciones de la coagulación y el íleo
paralítico.
B) Complicaciones Locales:
Corresponden a las complicaciones en el espacio retroperitoneal y cavidad abdominal.
Ellas son:
La obstrucción duodenal, la obstrucción de la vía biliar, y en particular las complicaciones
de la necrosis pancreática.
Una vez instalada la necrosis pancreática y peri pancreática ella puede evolucionar como
una necrosis estéril (antiguo flemón pancreático), que se resolverá hacia el pseudoquiste
de páncreas o a la resolución espontánea.
Una complicación grave es la infección de la necrosis (necrosis infectada), que suele
llevar al paciente a una sepsis y FMO o en ocasiones a un absceso pancreático que
deberá ser drenado.
Otras complicaciones locales son las hemorragias retroperitoneales, las colecciones
peripancreáticas agudas, la trombosis de la vena esplénica, la trombosis portal, la
necrosis del colon transverso, la fístula pancreática, etc.
90
ABDOMEN AGUDO
 Definición
Cuadro clínico de tipo agudo cuyo síntoma principal es el dolor abdominal y que implica
generalmente un proceso intraabdominal grave, urgente y que requiere solución
quirúrgica urgente. Se trata de un cuadro clínico que incluye procesos de diversa
gravedad.
Las principales afecciones causantes de dolor abdominal agudo son:

1. Apendicitis aguda.
2. Aneurisma de la aorta abdominal.
3. Perforación de víscera hueca.
4. Obstrucción intestinal con o sin estrangulación.
5. Isquemia intestinal.
6. Colecistitis y Colangitis aguda.
7. Rotura de embarazo ectópico.
8. Absceso intraabdominal.
9. Rotura hepática.
10. Rotura de bazo.
11. Patología extrabdominal: Infarto de miocardio, embolia pulmonar, insuficiencia
suprarrenal aguda.
Existen evidentemente otras muchas causas de dolor abdominal, algunas de ellas de gran
importancia como la pancreatitis aguda, pero que en general su supervivencia no
depende de una actitud concreta inmediata.
 Epidemiologia
No es una patología GES.
 Diagnostico:
- Rx. simple abdomen: perforación víscera hueca, obstrucción intestinal.
- ECO abdominal: patología vesicular, renal y pelviana.
- TAC abdominal: diverticulitits, pancreatitis, isquemia mesentérica.
- Cuando la TAC (tomografía axial computada), se encuentra disponible, puede ser
utilizada como primera opción en casos en que la sintomatología es inespecífica y se
sospecha una patología grave.
91
Generalmente las causas de dolor abdominal son:
- Dolor abdominal inespecífico 34%
- Apendicitis aguda 28%
- Colecistitis 10%.
Como su índole causante es desconocida, solo se puede describir los tipos de dolor
abdominal que son:
 Visceral
Se produce por distensión de las terminaciones nerviosas que rodean a las vísceras, al
estirarse una víscera. Es difuso y difícil de localizar.
Los pacientes lo describen como cólico o sensación de gases.
Su localización es según las vísceras afectadas:
 Epigástrico: estómago, duodeno, sistema pancreato-biliar.
 Periumbilical: intestino delgado, colon ascendente.
 Suprapúbico: colon descendente.
Las patologías que provocan este dolor son:

 Apendicitis aguda
 Colecistitis aguda
 Obstrucción intestinal.
 Pancreatitis.
Las respuestas autonómas al dolor incluyen:

 Diaforesis
 Náuseas
 Vómitos
 ↓ PA
 Taquicardia
 Espasmo de músculos de la pared abdominal.
92
 Somático
Producido por irritación por agentes bacterianos o químicos, de las terminaciones
nerviosas abdominales (localizadas en el peritoneo parietal). El paciente lo describe como
agudo, intenso, constante y bien localizado.
 Referido
Es el dolor que se experimenta a distancia de su punto de origen. Nace a partir de
estímulos nociceptivos originados en la cavidad abdominal y que se perciben a distancia.
Según las características, evolución del dolor abdominal y exploración clínica repetida,
con frecuencia es posible identificar cual es su causa.
Si su irradiación es a:
 Dorsal: pancreatitis
 Escapular: Cólico biliar.
 Lumbar izquierda: cólico renal o pancreatitis.
 Lumbar derecha: cólico renal, colecistitis, cólico biliar.
 Pelviana: cólico renal.
Por lo tanto se debe identificar el tipo de dolor, irradiación y factores que lo intensifican o
alivian.
Factores que alivian el dolor

- Reposo: cuadros inflamatorios intrabdominales
- Posición sentado: páncreas
- Alimentación: úlcera péptica
- Vómito: obstrucción intestinal
Factores que gravan el dolor
- Movimientos: focos inflamatorios intrabdominales
- Inspiración: colecistitis aguda
- Alimentación: obstrucción intestinal, pancreatitis
Existe otra clasificación del dolor abdominal según origen:
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 Intraabdominal
Inflamación peritoneal: primaria en pacientes con ascitis o secundaria a la lesión de una
víscera intraabdominal o pélvica. El dolor es somático.
Obstrucción de una víscera hueca: El dolor será típicamente visceral (cólico), con
frecuencia asociado a nauseas y vómitos, siempre más intensos cuando está afectada la
porción proximal del intestino delgado.
Alteraciones vasculares: corresponden a isquemia infarto intestinal o aneurisma de aorta
abdominal, por lo que son urgencias vitales.
Destacan los escasos signos clínicos, con una rápida evolución hacia el deterioro
sistémico, acidemia metabólica y shock.
El aneurisma de aorta abdominal roto se manifiesta con dolor abdominal, irradiado a
espalda, flancos o región genital, asociado a hipotensión y/o shock hipovolémico, el
cuadro clínico es muy similar al cólico nefrítico, por lo que cuando se valora este, se debe
de tener siempre en mente el aneurisma de aorta complicado.
 Extraabdominal
Las lesiones de pared abdominal (desgarros musculares, hematomas, traumas) se
caracterizan porque el dolor aumenta al contraer la musculatura abdominal.
En algunos casos patología intratorácica puede manifestarse con síntomas abdominales.
Considerar las enfermedades extra abdominales que pueden presentarse con dolor
abdominal:
- IAM
- Neumonia, Neumotórax, Empiema, Pleuritis.
- Cetoacidosis diabética.
- Tumor medular
- Anemia de células falciformes
- Fiebre reumática
- Enfermedad en la cadera
- La patología pélvica y el embarazo ectópico.
- Herpes zoster.
- Dolor visceral, somático o referido.
- Vómitos, náuseas.
94
- Diarrea, estreñimiento, color de heces.
- Sangramiento activo o bien en heces u orina.
- Hematuria, disuria.
Dolor parietal: típicamente agudo y bien localizado que resulta de la irritación directa del
peritoneo parietal conducido por fibras rápidas.
Laboratorio
- Hemograma con recuento y fórmula leucocitaria.
- ELP, glucosa, BUN y creatinina.
- Determinación de amilasa.
 Tratamiento y Fármaco
Médico: Enfocado en establecer la gravedad del cuadro, proceder al diagnóstico
diferencial y además detectar la existencia de shock (hipovolémico o séptico-tóxico).
- Valorar la situación hemodinámica y clínica del enfermo.
- Valorar dolor (EVA, localización, irradiación, tiempo, con que cede o que lo aumenta).
- Paciente queda en observación, deberá evitarse el uso de analgesia, para evitar
"enmascar" el dolor.
- Administrar oxígeno con mascarilla de alto flujo.
- Instalar dos VVP para hidratación y reposición electrolítica. En caso de shock se
requiere de la instalación de CVC para cuantificar PVC y valorar el tipo de shock.
- Solicitar pruebas de laboratorio: hemograma, perfil químico (glucosa, urea, creatinina,
iones), pruebas de coagulación, AGA, perfil hepático (amilasa, lipasa, bilirrubina,
enzimas hepáticos, etc.).
- Tomar ECG: Dado que el dolor abdominal puede ser la manifestación de una
enfermedad coronaria y a su vez el dolor torácico manifestación de una patología
abdominal.
- Instalación de SNG (descartar sangrado digestivo) y SF para controlar diuresis.
- Hay que destacar o confirmar lo antes posible: perforación de víscera hueca, disección
aórtica, rotura de vaso de grueso calibre y hemorragia intraabdominal, procediendo al
tratamiento quirúrgico en la mayor brevedad posible. Por lo tanto se debe gestionar la
evaluación por cirujano.
95
- Según la sospecha clínica se solicitan otros estudios como: radiología, ecografía
abdominal, TAC, etc.
- En caso de dolor abdominal inespecífico, sin signos de irritación peritoneal en la
exploración física, buen estado general del paciente y de no encontrar hallazgos
patológicos en las pruebas complementarias, se realizará observación domiciliaria
recomendando al paciente acudirá Urgencias si la evolución es desfavorable.
Quirúrgico: El cirujano debe decidir la necesidad de cirugía.

Las patologías que requieren de tratamiento quirúrgico son:
- Peritonitis localizada o difusa.
- Absceso no drenable percutáneamente.
- Distensión abdominal progresiva por obstrucción intestinal.
- Isquemia intestinal.
- Aneurisma aórtico complicado.
- Neumoperitoneo.
- Masa inflamatoria o sepsis.
- Obstrucción intestinal completa en la radiografía.
- Extravasación de contraste en radiografía (perforación).
 Complicaciones
- Shock hipovolémico, séptico.
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PERITONITIS
 Definición
Inflamación del peritoneo provocada por múltiples afecciones clínicas, tanto de los
órganos intraabdominales, pélvicos, retroperitoneales o bien de órganos distantes. Es una
patología aguda.
Primaria:
Es una infección sin evidencia de rotura de víscera abdominal ni de inoculación desde el
exterior. Se produce básicamente asociada a dos enfermedades: en la cirrosis hepática
con ascitis importante, que recibe el nombre de peritonitis bacteriana espontánea,
producida principalmente por E. coli; en el síndrome nefrótico, siendo en este caso el
agente responsable el neumococo.
El diagnóstico se realiza mediante cultivo del líquido ascítico, que normalmente es un
exudado con una citología en la que predominan los polimorfonucleares (más de 250 por
microlitro).
Secundaria:
La más frecuente. Es una infección bacteriana generalizada del peritoneo que se produce
tras la rotura de una víscera hueca abdominal (por apendicitis, diverticulitis, cirugía,
cuerpo extraño, neoplasias, etc.). Las bacterias son las que constituyen la flora saprófita
del tubo digestivo, principalmente Gram negativos (enterobacterias), anaerobios y, con
menos frecuencia, enterococo.
 Epidemiologia
 Diagnostico
- Clínica: Sy S, leucocitosis, disminución de Hto y Hb.
- Radiografía abdominal: muestra aire, líquido y distensión en las asas intestinales.
- Muestra de líquido peritoneal: se puede cultivar revelando infección.
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El peritoneo es una capa lisa formada por células mesoteliales, con una superficie similar
a la superficie cutánea (1,7 m2). Recubre la cavidad abdominal y vísceras, se comporta
como una barrera pasiva, semipermeable a la difusión de agua y la mayoría de solutos.
En condiciones normales contiene líquido:
- Menos de 50 cc.de líquido.
- Estéril
- Color amarillo claro
- Densidad <1016.
- Contiene proteínas < 3 gr (principalmente albúmina).
- Células < 3000 /mm3, 50% macrófagos y 40% linfocitos, algunos eosinófilos y células
mesoteliales.
El aclaramiento de partículas y bacterias en el peritoneo se realiza a través de pequeños

canales entre las células mesoteliales del peritoneo diafragmático, en dirección hacia los
canales linfáticos. Proceso favorecido por los movimientos respiratorios del diafragma,
así, durante la espiración se produce la entrada en los linfáticos y con la contracción del
diafragma se produce el ascenso hacia canales linfáticos más altos, proceso garantizado
por la presencia de válvulas unidireccionales.
La peritonitis es producto de la filtración del contenido de algún órgano hacia la cavidad
abdominal, en general en consecuencia de inflamación o infección, isquemia, traumatismo
o perforación tumoral. El resultado es proliferación bacteriana que provoca edema hístico,
seguida al poco tiempo de exudado. El líquido de la cavidad de vuelve turbio por el
aumento en la cantidad de proteínas, leucocitos, residuos celulares y sangre.
La reacción del sistema gastrointestinal es de hipermotilidad, seguida inmediatamente por
íleo paralítico con acumulación de aire y líquido en el intestino.
La infección peritoneal produce dos respuestas: una local y otra sistémica.
- Respuesta local
El principal mediador son las células mesoteliales, muy sensibles a la lesión del peritoneo.
Ante una agresión peritoneal, dichas células se desprenden de este y liberan sustancias
vasoactivas y tromboplastina, que transforma el fibrinógeno en fibrina. Los inhibidores de
este proceso (activador del plasminógeno) presentes en la superficie peritoneal son
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inactivados por acción de la contaminación peritoneal. El ileo y la adherencia del epiplón
favorece el proceso de localización de la infección.
- Respuesta sistémica
La respuesta del organismo frente a una peritonitis bacteriana es similar a la que se
produce frente a un traumatismo u otra agresión grave.
Inicialmente se manifiesta por hipovolemia, debida a la pérdida de líquidos hacia el
espacio peritoneal, con descenso del gasto cardiaco y aumento de las resistencias
sistémicas.
Cuando se realiza una adecuada reposición de líquidos, aparece el cuadro propio de la
sépsis con vasodilatación y gasto cardiaco elevado.
Los pacientes que manifiestan este patrón hemodinámico de sepsis, trás una adecuada
reposición hídrica, tienen mejor pronostico que aquellos que persisten con un gasto
cardiaco disminuido.
Mecanismos de defensa del peritoneo

- Eliminación mecánica a través de los linfáticos diafragmáticos: es el primer mecanismo
que interviene, así a los 12 minutos de la entrada de bacterias en el peritoneo, estas, se
pueden encontrar en los linfáticos mediastínicos. Cuando la carga bacteriana sea alta,
dará lugar a la producción de una bacteriemia.
- Destrucción por las células fagocíticas. Inicialmente por macrofagos presentes en el
peritoneo y posteriormente por neutrófilos, que constituyen las principales células
fagocíticas.
- Secuestro y aislamiento, proceso que se ve favorecido por el alto contenido en fibrina del
exudado peritoneal que provoca la adherencia entre asas. Pero el exudado fibrinoso es un
medio protegido en el que pueden quedar bacterias y tras su proliferación provocar la
formación de abscesos. El exudado inflamatorio es rico en proteínas, que contienen
complemento, opsoninas y fibrinógeno. Esta alta presión oncótica favorece la creación del
tercer espacio en la cavidad peritoneal y disminuye la presión oncótica en sangre. En el
peritoneo el alto contenido líquido produce dilución de las opsoninas dificultando la
fagocitosis.
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Dolor intenso, distensión abdominal, abdomen en tabla por la rigidez en los músculos
abdominales, nauseas y vómito, disminución del peristaltismo, taquicardia, fiebre,
leucocitosis.
Clasificación No posee.
Médico:
- Posición en decúbito lateral y con las rodillas en flexión: para reducir la tensión de los
órganos abdominales.
- Oxigenoterapia: Debido a que la presencia de líquido en la cavidad peritoneal
restringe la expansión pulmonar provocando insuficiencia respiratoria.
- Reposición de líquidos, coloides y electrolitos.
- Analgesia SIM.
- Antieméticos SIM.
- Instalación de SNG para disminuir la distensión abdominal.
- Antibióticoterapia EV: cefotaxima y metronidazol. En la peritonitis primaria el
tratamiento empírico de elección son cefalosporinas de 3ª generación.
Quirúrgico:
- Aseo quirúrgico intestinal.
- Los abscesos de cierto tamaño pueden precisar drenaje.
Signos de irritación peritoneal

- Signos de Blumberg, Murphy, Rovsing, Psoas, Obturador
- Hiperestesia cutánea (el tacto se percibe como dolor)
- Maniobra de San Martino
- Contractura muscular
 Complicaciones
- Septicemia, shock séptico.
- Hipovolemia.
- Obstrucción intestinal.
100
Ileo paralítico
Proceso obstructivo intestinal caracterizado por la ausencia de obstrucción mecánica
alguna, a pesar de lo cual el contenido intestinal no progresa distalmente por una
alteración de la actividad motora.
Radiológicamente se caracteriza por la presencia de una gran cantidad de gas y líquido
tanto a nivel de intestino delgado como de colon, con asas uniformemente dilatadas,
siendo muy característico la presencia en este tipo de ileo la dilatación gástrica.
Una forma especial de este tipo de ileo son las formas localizadas caracterizadas por la
presencia de la denominada "asa centinela", consistente en una dilatación de una asa
condicionada por un proceso inflamatorio de vecindad.
A nivel de colon origina el denominado Megacolon no obstructivo consistente en una
distensión de colon derecho y transverso (en especial ciego) con poco aire a nivel de
rectosigma. Generalmente este tipo requiere la realización de un enema opaco para su
diferenciación de la obstrucción colonica.
OBSTRUCCIÓN INTESTINAL
 Definición
Es una patología aguda. Cuadro intestinal de impedimento patológico para el flujo normal
del contenido intestinal.
 Epidemiología
Afecta a ambos sexos y cualquier edad.
La gravedad depende de la región intestinal afectada, grado de oclusión, y magnitud de
las alteraciones de la circulación sanguínea en la pared intestinal.
La obstrucción estrangulada tiene una mortalidad del 2%
 Diagnostico
- Clínica (examen físico, TR).
- Radiografía de abdomen simple. Se puede observar imagen de asa fija, edema
interasas y una radio opacidad en el cuadrante superior izquierdo.
En obstrucción de colon muestra distensión de asas intestinales
101
En obstrucción intestino delgado muestra cantidades anormales de gas y líquido.
- Colonoscopia o recto sigmoidoscopia.
- Ex. Laboratorio (hidroelectrolitos)
El contenido del intestino, así como líquido y gas, se acumulan a la altura de la
obstrucción.
La distensión y la retención de líquidos reducen la absorción de los mismos y estimulan la
secreción gástrica. Al incrementarse la distensión, aumenta la presión en la luz intestinal,
de modo que se reduce la presión de los capilares venosos arteriales. Provocando
edema, congestión, necrosis, rotura o perforación de la pared del intestino y la
consiguiente peritonitis.
También puede vómito por la distensión abdominal, con el que se pierden iones H y K del
estómago, pudiendo desencadenar una hipocloremia, hipopotasemia y alcalosis
metabólica.
Más tarde se desarrolla deshidratación y acidosis por pérdida de agua y Na, pudiendo
desencadenar shock hipovolémico si la pérdida de líquido es grave.
Si la obstrucción es de colon los gases y el líquido pueden tener un flujo retrógrado a

través de la válvula ileal. Si la obstrucción es completa no genera síntomas
impresionantes mientras no disminuya el riego sanguíneo al órgano, si se interrumpe se
presenta estrangulación y necrosis. Aquí la deshidratación es más lenta que en el
intestino delgado porque puede absorber su contenido líquido y distenderse hasta
alcanzar una magnitud mucho mayor de lo normal.
El flujo intestinal puede verse impedido por dos procesos:

- Obstrucción mecánica: obstrucción intraluminal o trasnluminal por presión en las
paredes intestinales, por neoplasias, pólipos, estenosis, entre otros.
- Obstrucción funcional: la musculatura intestinal es incapaz de impulsar su contenido a
lo largo del intestino por distrofia muscular, amiloidosis, DM, parkinson, entre otros.
La mayor parte de las obstrucciones intestinales se presentan en el intestino delgado y las

adherencias es la causa más común, seguidas de hernias y neoplasias.
102
Un 15% se localizan en el colon, sus causas más comunes son carcinoma, diverticulitis,
enfermedades intestinales inflamatorias y tumores benignos.
Causas mecánicas de la obstrucción intestinal
- Adherencias: las asas intestinales se adhieren a zonas que sanan lentamente o
forman cicatriz después de la operación abdominalacodamiento intestinal.
- Intususcepción: una parte del intestino se desliza dentro de otra, distal a la
primeraestrechamiento del lumen intestinal.
- Torsión (Vólvulos): El intestino se tuerce y se vuelve sobre sí mismoel asa intestinal
se edematiza y el lumen intestinal se obstruye, acumulándose gas y líquido en las
zonas no bloqueadas.
- Hernia: el intestino protruye a través de un área debilitada del músculo (pared
abdominal). El saco herniano es continuación del peritoneo abdominal, el contenido de
la hernia incluye intestino, epiplón y otrosel flujo intestinal y riego sanguíneo se
puede bloquear totalmente.
- Tumor: Un tumor existente entre la pared intestinal que se extiende hacia la luz del
intestino o fuera, presionando la paredel lumen intestinal se obstruye parcialmente
(el tumor se debe extirpar).
- Dolor tipo cólico.
- Nauseas y vómito bilioso a fecaloideos
- Flatulencia e Hipo.
- Sensación de plenitud.
- Inquietud.
- Distensión e hipersensibilidad abdominal.
- Ruidos intestinales por encima de la obstrucción.
- Incapacidad para eliminar heces o gases.
- Pérdidas pequeñas de heces líquidas, si la oclusión es parcial.
- Fiebre, dolor constante y bien localizado, taquicardia, emesis con sangre.
- Obstrucción estrangulada.
Obstrucción del intestino delgado

Síntoma inicial es el dolor tipo cólico intermitente.
En ocasiones se expulsa sangre y moco pero no material fecal ni gases.
103
Se presenta vómito, aumenta el peristaltismo y se vuelve retrógrado expulsando
contenido intestinal hacia la boca. Si la obstrucción es en el íleon primero se presenta
vómito de contenido gástrico, luego bilioso y finalmente fecaloideo.
Se evidencia deshidratación: sed intensa, somnolencia, malestar generalizado, dolor,
mucosas resecas.
Mientras más baja es la obstrucción gastrointestinal más se evidencia distensión
abdominal.
Obstrucción de colon
Los síntomas surgen y evolucionan lentamente.
Si la obstrucción es de sigmoides y recto se presenta estreñimiento, luego se presenta
distensión abdominal y cólico en la porción inferior del abdomen. Finalmente aparece
vómito fecaloide. Puede presentar síntomas de shock hipovolémico.
Laboratorio
- Solicitar hemograma para evidencia deshidratación (BUN, ELP).
- Puede existir infección, evaluar leucocitosis.
 Clasificación
- Mecánicos: Presión en paredes intestinales por Úlceras pépticas, diverticulitis,
hernias, colitis ulcerosa, gastroenteritis, traumatismos, TBC, bridas postoperatorio
abdominales, neoformaciones, fecalomas.
- Funcionales: musculatura intestinal incapaz de impulsar el contenido.Disminución
de la motilidad intestinal, hipopotasemia, ttratamiento farmacológico, opiáceos,
diuréticos.
- Parcial o completa.
Médico:
- Mantenerse en observación durante 12 a 24 hrs.
- Reposo intestinal
- Instalación de SNG
- Aporte de electrolitos
104
- Antibióticoterapia
Quirúrgico: En caso de que exista compromiso vascular, para:

- Liberación del intestino o adherensiolisis.
- Resección de la zona afectada más anastomosis.
- Fistulostomias (gastro, yeyuno o ileostomía).
Valorar
- Identificación de cicatrices y signos de deshidratación.
- Distensión abdominal y ruidos intestinales audibles coincidentes con el dolor
abdominal
- En fases terminales ruidos abolidos
- Se debe buscar signos de irritación peritoneal como rebote o defensa muscular
- Realizar tacto rectal en busca de masas o restos sanguíneos sugerentes de
inflamación intestinal
 Valoración de enfermería
Necesidad Respiración. Alterada: Puede provocar atelectasias.
Necesidad Alimentación – Hidratación: Puede presentar N y V , estar en régimen cero
, portador de SNG evacuadora.
Necesidad Eliminación: Puede presentar; disminución de diuresis por falta de líquidos,
incapacidad para eliminar heces o gases describe sensación de plenitud y flatulencias con
distensión abdominal, puede tener pequeñas pérdidas de heces líquidas. A la
auscultación RHA (+) por sobre la obstrucción.
Necesidad Actividad – Movilidad – Reposo: Sometido a procedimientos invasivos
(S.Foley , Vía Venosa, SNG, S. Rectal, proctoclisis).
Puede descansar mal por los ruidos hospitalarios, el cambio de ambiente, el dolor tipo
cólico y el malestar general.
Necesidad Estado Emocional: Puede presentar miedo por los procedimientos que le
van a realizar, así como el pronóstico de la enfermedad.
Necesidad Seguridad: Manifiesta dolor abdominal tipo cólico, sequedad de piel y
mucosas.
Portador de VVP, SV, SNG y SR, con ello riesgo de caídas.
105
Necesidad Cuidados de la Salud: Puede presentar poca disposición para realizar una
dieta adecuada, así como la ingesta suficiente de líquidos. Le cuesta realizar ejercicio
diario y cambiar sus hábitos.
Cuidados enfermeros pre y post-operatorios

- CSV
- Monitorización
- Examen físico
- VVP y cuidados
- SNG y cuidados
- Diuresis y deposiciones
- Herida operatoria y cuidados
- Cuidados de ostomias
 Complicaciones
- Perforación intestinal/Peritonitis
- Shock hipovolémico.
- La muerte (2%).
HEMORRAGIA DIGESTIVA
I. HEMORRAGIA DIGESTIVA ALTA:
 Definición
Pérdida de sangre al lumen del tubo digestivo que se genera en cualquier segmento
comprendido entre el esfínter esófagico y el duodeno (hasta ángulo de Treitz). Es decir,
cualquier hemorragia proximal al ligamento de Treitz (músculo suspensorio del duodeno).
Es una patología aguda.
 Epidemiologia
- Es más frecuente en hombres que en mujeres.
- Su Incidencia de 30 -40 pacientes por cada 100 mil hab. al año, la que incrementa con
la edad.
106
- En mayores de 60 años la prevalencia es de 45%.
- Mortalidad de 2-7%.
- Es una patología GES cuando es causado por Cáncer Gástrico.
Factores de riesgo
Mayores de 60 años.
Enfermedades asociadas: várices esofágicas, úlcera gástrica y duodenal, gastritis erosiva
duodenal, cáncer de esófago y gástrico, OH, entre otros.
 Diagnostico:
Endoscopía digestiva alta (EDA): Permite identificar el sitio de la hemorragia, establecer
pronóstico y aplicar técnicas quepermitan detener mecánicamente el sangrado
(hemostasia).
El hemograma también tiene importancia diagnóstica (VHS).
Etiología
1. Inducido por fármacos (AINE y corticiodes).
2. Patologías más importantes que causan HDA:
- Úlceras gastroduodenal (UGD) 50%
- Varices esofágicas 8-18%
- Síndrome de Mallory Weiss (SMW) 5%
- Esofagitis péptica, tumores, lesión de Dieulafoy y los sangrados por úlcera de
Cameron tienen una frecuencia más baja.
- Lesiones agudas de la mucosa gástrica (LAMG)
- Exepcionales son: Fístulas aorto-entéricas, hemofilia, aneurismas aórticos con fístulas.
La HDA varicosa su fisiopatología se explica por:

Las varices esófago gástricas (VEG) son una de las expresiones de la hipertensión del
sistema portal (HP). En Chile, la HP se produce habitualmente por daño crónico del
hígado, siendo el hábito alcohólico, las hepatitis virales y la enfermedad autoinmune las
etiologías más frecuentes.
Sistema porta
107
El retorno venoso de los órganos abdominales hacia el corazón se reúne en la vena porta
y atraviesa el hígado antes de entrar a la vena cava inferior, por lo tanto la sangre venosa
del tracto gastrointestinal es llevada por la vena porta hepática atravesando el hígado
antes de alcanzar la circulación venosa general (VCI: vena cava inferior).
Hipertensión portal
Ocurre cuando hay daño hepático crónico (cirrosis).
El flujo sanguíneo portal se obstruye y produce un aumento de la presión hidrostática > 12
mmHg (presión normal es de 5-10 mmHg) en los capilares peritoneales, hay una
resistencia al flujo en el sistema venoso portal, lo que contribuye al desarrollo de ascitis,
ingurgitación del bazo y secuestro y destrucción de glóbulos rojos y plaquetas y
desviación de sangre a canales colaterales generando varices esofágicas y
hemorroidales.
Puede producirse por trombosis de vena porta o venas hepáticas o compresión externa
por ganglios linfáticos aumentados de tamaño o bien compresión por tejido fibroso del
hígado que aumenta la resistencia al flujo portal, esto genera circulación colateral que
puede evidenciarse en el abdomen y telangestasias, la complicación es la HDA o baja que
se produce al desgarrarse una várice.
Varices esofágicas
Son venas tortuosas dilatadas asociadas a hipertensión portal. Las varices sangrantes
pueden producir shock hemorrágico y acumulación de nitrógeno por hemorragia en las
vías gastrointestinales.
En HDA no varicosa su fisiopatología se explica por:

El sangrado por UGD está vinculado a la presencia del H. pylori, al uso de AINEs y stress.
La hemorragia se produce por la erosión de los márgenes del nicho ulceroso o por la
ruptura de la pared de un vaso subyacente. Las úlceras subcardiales y de cara posterior
de bulbo, tienden a sangrar en forma más profusa por su proximidad a los vasos del
tronco celíaco.
108
El SMW se asocia a náuseas y vómitos, se produce por un desgarro de la mucosa, y con
frecuencia de la submucosa del esófago distal. La solución de continuidad de la mucosa
es lineal o elíptica.
En la gran mayoría de los pacientes los desgarros cicatrizan antes de 48 h.
Este cuadro es más frecuente en alcohólicos y más grave cuando existe hipertensión
portal. La hemorragia puede ser masiva en 5% de los casos. La magnitud de la
hemorragia es mayor cuando el desgarro alcanza los plexos submucosos.
La HD por lesión de Dieulafoy se produce por la erosión de un vaso submucoso

aberrante. La malformación se ubica con frecuencia a nivel subcardial y raramente se le
identifica si no se tiene la oportunidad de ver el sangrado activo. La causa no es clara.
Clínicamente esta forma de HDA se presenta como sangrado masivo e intermitente.
 Signos y Síntomas:
- Principalmente puede observarse un sangrado sin traducción hemodinámica o bien
una hemorragia violenta que puede llevar a shock y a compromiso de conciencia.
- Dolor en epigastrio.
- Hematemesis: permite asegurar que una HD es alta. La aspiración de material
hemático por una SNG tiene un valor similar.
- Ictericia, hepatomegalia (en pctes con insuficiencia hepática).
- Hematoquecia o enterorragia, melena.
- Disfagia, pirosis.
- Anemia.
Atención a los siguientes síntomas de Hipovolemia:

- Palidez
- Hipotensión ortostática
- Mareo
- Disnea
- Angor
- Síncope
109
Laboratorio:
- La Hb y el Htco orientan sobre el volumen de pérdidas, pero pueden ser normales si el
sangrado es agudo (< 24 h).
- El Htco comienza a descender y alcanza los niveles más bajos a las 24-72 horas,
reflejando entonces las pérdidas con fiabilidad.
- BUN (aumentado) para evaluar deshidratación.
- El VCM bajo indica pérdidas crónicas.
- Puede existir leucocitosis por estrés.
- Pruebas de coagulación: para descartar coagulopatías.
- ELP: el sodio y el potasio pueden aumentar por deshidratación.
- Urea: aumenta 2-3 veces en la HDA por 2 factores: hipovolemia y la absorción
intestinal de los productos nitrogenados procedentes de la digestión de la sangre.
Normal en HDB.
- Pediremos creatinina si existe sospecha de insuficiencia renal. Tiende a normalizarse
con el cese del sangrado (48-72 horas).
- Cociente urea/creatinina > 100.
- Pruebas hepáticas: para descartar insuficiencia hepática.
- Recuento de plaquetas.
- Glicemia
- AGA
- Grupo, RH
En HDA varicosa los pacientes que sangran severamente suelen modificar

dramáticamente su condición clínica al desarrollar compromiso de conciencia, ictericia,
ascitis, falla renal y sepsis. La posibilidad de sangrar aumenta en los individuos con mayor
compromiso de la función hepática y en aquellos con várices de más de 5 mm de
diámetro.
Valorar en la entrevista
- Úlcera péptica
- Consumo de medicamentos
- Hipertensión portal
- Sangramiento digestivo previo
- Vómitos persistentes
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- Consumo de tóxicos (cáusticos)
- Episodios previos de sangramientos
- Tratar de cuantificar las perdidas
- Características y tiempos de evolución de la hemorragia
- Examen físico con evaluación de coloración de mucosas
- Descartar hemoptisis, epistaxis y falsas melenas
 Clasificación
- Varicosa: Las causadas por várices esofágicas.
- No varicosa: las causadas por otras patologías.
Según gravedad se clasifica en:
 Clasificación de Forrest:
Tipo I: hemorragia activa (riesgo de recidiva 85%)
- Ia: Sangrado a chorro.
- Ib: sangrado en sábana o babeante.
Tipo II: Estigamas de sangre recidente.
- IIa: vaso visible no sangrante (riesgo de recidiva 35-55%).
- IIb: lesión con coágulo rojo adherido (riesgo de recidiva 25%).
- IIc: base negra.
Tipo III: no existen signos de sangrado (Riesgo de recidiva 5-7%).
Todo paciente con Forrest I y II debe ingresar por riesgo de resangrado.
111
Médico:
- Reposo absoluto.
- Posición en decúbito lateral izquierdo: ya que evita la aspiración de contenido gástrico.
- Régimen cero.
- Mantenimiento de la VA, oxigenoterapia.
- Valoración hemodinámica: Por el riesgo de shock. Valorar llene capilar, signos de
perfusión periférica, hidratación y coloración mucocutánea.
- CSV (PA, FC, FR, T°y saturación de O2).
- Instalar VVP de grueso calibre para la reposición de volumen (2500-3000 ml) SF 0,9%
o SG 5%. Con promedio de suplementos de 60 mEq totales de ClK si niveles de K son
normales.
Si no existe daño renal. También puede utilizarse expansores de volumen como
Hemacel o Voluven.
- Instalación de SNG u orogástrica para evaluar si el sangrado continúa y realizar
lavados.
- Administración de antieméticos: Metroclopramida (1 ampolla EV 100 mg c/8 hrs).
- Administrar antiácidos IBP (omeprazol EV por 72 horas), Bloqueadores H2 de
histamina y Citopotectores.
- Control de deposiciones y diuresis (instalar SF y realizar BH).
- Puede requerir trasfusión sanguínea, por lo tanto solicitar exámenes de laboratorio
(hemograma completo, grupo RH, química sanguínea, pruebas de coagulación).
- Tomar ECG y enzimas cardiacas: para descartar cardiopatía isquémica.
- Solicitar radiografía de tórax y abdomen para descartar perforación (neumoperitoneo).
- Instalación de sonda Sengstaken-Blackmore (medida temporal de 24-30 horas) para
realizar taponamiento esofágico. Balón de Linton-Nachlas para varices gástricas.
- Si paciente se encuentra tomando TACO se debe valorar la suspensión del
tratamiento.
- Administrar somatostatina: produce vasoconstricción esplácnica selectiva, disminuye
el flujo sanguíneo portal y colateral, así como la presión portal.
No debe mezclarse con hemoderivados (se inactiva) ni con suero glucosado
(precipita).
Bolos: 0.25 mg (250 microgramos) c/15 min (3 bolos) al inicio del tratamiento y ante
una recidiva hemorrágica.
112
Perfusión continua: 6 mg en 500 ml de SF c/12 hr (500mcg/h) durante 2-5 días;
disminuyendo la dosis a la mitad cuando transcurren 24 hr sin hemorragia.
El tratamiento se iniciará en Urgencias, incluso antes de la endoscopia diagnóstica.
- Administración de vasopresina SIM.
La reposición de volumen debe ser:

Con cristaloides (SF 0,9%, SG 5%, SGS). Si PAS < 100 o shock, utilizar coloides
artificiales (poligenina al 3,5% o hidroxietilalmidón al 6% a chorro), ya que aumentan la
expansión de plasma con poco líquido y disminuyen el riesgo de sobrecarga hídrica.
Los coloides naturales (plasma fresco congelado y seroalbúmina) no son recomendados
como expansores plasmáticos en la HDA. El objetivo es mantener la PAS > 100 mmHg y
PVC > 5.
Transfusión
Para el procedimiento se debe firmar consentimiento informado.
Se debe solicitar pruebas de laboratorio.
Este procedimiento se Urgente si se trata de una hemorragia masiva (sangre total
isogrupo).
No es urgente: tras pruebas cruzadas, concentrados de hematíes en pacientes HME si
Hb< 8 g/dL o Htco< 25%.
Si Hb 8-10 d/dL o Htco 25-30%, estables: transfundir considerando otros factores como
edad, enfermedad de base que no permita correr riesgos (cardiopatía isquémica, ICC,
hipoxia cerebral, etc.) y las posibilidades de resangrado.
Si Hb> 10 o Htco> 30%: no suelen requerir transfusión (valorar individualmente).

El objetivo es mantener al menos una hemoglobina (Hb) de10 y un hematocrito (Htco) de
30%, sabiendo que "1 unidad de concentrados de hematíes eleva la Hb 1 punto y el Htco
3-4%" aproximadamente.
Transfusión de plasma fresco o plaquetas: únicamente si hay alteraciones de la
coagulación (o se requieren más de 10 unidades de hematíes), o hay trombopenia severa,
respectivamente.
113
Endoscópico:
Hemostasia para coagular o trombosar la arteria sangrante.
Escleroterapia: inyección de fármacos. Se realiza en HDA varicosa.
LIgadura de várices.
Quirúrgico:
Cuando no responde a tratamiento, en hemorragias masivas.
 Complicaciones
- Shock hipovolémico (30-40%).
- Peritonitis bacteriana espontánea y otras infecciones bacterianas: Iniciar antibioterapia
en Urgencias (antes incluso de la endoscopia).Norfloxacino: 400 mg /12 hr los
primeros 7 días de HDA (por SNG o VO).Aunque la ceftriaxona (1 g iv/24 horas)
parece ser más eficaz al menos en paciente con peor función hepática.
- Encefalopatía hepática.
- Insuficiencia renal: corregir hipovolemia y mantener estabilidad hemodinámica. Si
ascitis a tensión, evitar paracentesis evacuadora (pueden evacuarse 2-3 litros).
- Alcoholismo activo: tiamina y tiapride (tiaprizal) 400-1.200 mg iv.
II.HEMORRAGIA DIGESTIVA BAJA
 Definición:Aquélla hemorragia que tiene su origen en el tracto digestivo distal al

ángulo de Treitz. Esta entidad supone aproximadamente el 20-25% de todas las
hemorragias digestivas.
Puede ser aguda o crónica.
- Un 40% de los casos por patologías crónicas.
- Más frecuente en hombres y mayores de 50 años.
- Representa 1/3 de los casos de hemorragia gastrointestinal.
- Incidencia aumenta con la edad.
- Mortalidad de 3-6%
- Alrededor del 9% se originan en el intestino delgado y en 6% de los casos no se
puede determinar el origen.
114
- El 80% de las HDB se detienen en forma espontánea, su recurrencia es de 25% de los
casos.
Es una patología GES si su causa es cáncer gástrico, colon o recto avanzado.
- Mayores de 50 años.
- Enfermedades asociadas: diverticulitis sangrante, estasis venoso, colitis y
proctopotología, neoplasia de colon, causas anorectales, AINES.
 Diagnostico
- Colonoscopía.
- Hemograma (VHS).
- Examen de deposiciones (hemorragias ocultas).
- Cintigrama con GR marcados.
- Angiografía.
Etiología
Las causas más frecuentes de HDB de origen cólico son:
- Divertículos de colon (17-40%) (adultos y pacientes de edad avanzada)
- Angiodisplasia y otras lesiones vasculares (lesión de Dielafoy, varices) 6-30% (adultos
y pacientes de edad avanzada).
- Colitis (isquémica, enfermedad inflamatoria intestinal, infecciosa y úlceras por
antiinflamatorios no esteroideos o idiopáticas) 9-21%
- Pólipos/tumores (y postpolipectomía) 7-33% (en adolescentes y adultos jóvenes).
Aguda: comprimido hemodinámico significativo (estabilización).

Crónica: asociada a anemia persistente o rectorragia sin anemia o compromiso
hemodinámico.
- Melena, hematoquecia, rectorragia.
- Compromiso hemodinámico.
115
- Anemia, Sudoración, Polipnea y Taquicardia
 Clasificación
- HDB aguda: aquella de menos de 3 días de evolución, que cause inestabilidad en los
signos vitales, anemia y/o necesidad de transfusión de sangre.
- HDB crónica: cualquier hemorragia a través del recto con pérdida de sangre
intermitente o lenta.
- Médico: es similar al tratamiento de HDA. Independientemente de la causa de la HDB
elobjetivo inicial del tratamiento es la reanimación y el mantenimiento de la estabilidad
hemodinámica con reposición de la volemia y corrección de la anemia mediante
transfusión sanguínea si fuera necesario.
La transfusión se indica si tratamiento es menor a 30% y Hb es menor a 8.
La repercusión hemodinámica del sangrado se estima con la toma de constantes vitales
(TA, FC, FR, Tª y Sat O2) y el aspecto del enfermo (palidez, sudoración, obnubilación).
La hemorragia grave se define como aquella que cursa con TA sistólica < 100 mmHg y/o
FC > 100-120 lpm. Ello se produce cuando se pierde al menos un 25-35% de la volemia.
- Colonoscopía: inyección de solución de epinefrina durante procedimiento.
- Cirugía: Se realiza hemostasia.
116
 Complicaciones
Shock hipovolémico.
117
II.- CUIDADOS DE ENFERMERÍA EN PACIENTES CON
PATOLOGÍA DEL SISTEMA RENAL, UROLÓGICO Y PRÓSTATA
INSUFICIENCIA RENAL AGUDA

 Definición:
La insuficiencia renal aguda (IRA) se caracteriza por el deterioro de la función renal en un
periodo que comprende desde horas hasta días y que se traduce en una incapacidad del
riñón para excretar productos nitrogenados y mantener homeostasis de electrolitos y
fluidos (Baraona; 2001; PUC)
La IRA puede ser de etiología prerenal- intrarenal o posrenal.
 Prerenal: Altera la perfusión renal
 Intrarenal: daña el parénquima renal
 Posrenal: obstruye las vías urinarias en algún punto entre los túbulos y el meato
urinario.
La oliguria de la IRA se debe fundamentalmente a dos mecanismos: 1- la isquemia de las

células renales por disminución del volumen sanguíneo, por ejemplo en la hipovolemia,
por redistribución del flujo sanguíneo lejos de los riñones, ejemplo en shock. 2- por
nefrotoxicidad.
Otros cuadros que proceden de la IRA son los traumatismos, quemaduras, sepsis,
trasfusiones de sangre de otro grupo sanguíneo y las lesiones musculares graves. Unos
dos tercios de los casos de IRA se deben a un episodio brusco de ISQUEMIA RENAL, al
disminuir la perfusión renal, no llega oxigeno ni nutrientes para el metabolismo celular,
provocando isquemia o necrosis renal, la lesión puede producirse a los 30 minutos o
varias horas después de la agresión.
 GES: No está incluido dentro de las patologías GES
 Epidemiologia: No se encuentra epidemiologia específica, solo estudios.
 Fisiopatología:
1. Trastornos Prerenales: las causas prerenales son las que alteran la perfusión renal
sin provocar lesiones tubulares, entre los trastornos que pueden producir hipoperfusion
renal se encuentran la depleción del volumen circulatorio, como sucede en las
118
hemorragias, quemaduras o las perdidas gastrointestinales excesivas, como los vómitos,
la aspiración de SNG o la diarrea. Los desplazamientos de volumen como la ascitis,
disminución del gasto cardiaco, en casos como IAM, taponamiento cardiaco y arritmias.
También puede suceder por obstrucciones vasculares como la estenosis o la trombosis
renal y aumento de la resistencia vascular como se produce en la anestesia.
2. Trastornos Intrarenales: son los que dan a lugar a lesiones intersticiales glomerulares
o tubulares. Una causa puede deberse a un trastornos PREREANL PROLONGADO,
otros causados por infecciones urinarias no tratadas, como la glomerulonefritis y
determinadas sustancias neurotóxicas, como metales pesados, determinados antibióticos.
Sustancias neurotóxicas.
Antibióticos: Gentamicina, tobramicina, amikacina, anfotericina, polimixina B, Colistina,
neomicina y kanamicina.
Mecanismo de Acción de los Aminoglucósidos: son un grupo de antibióticos

bactericidas que detienen el crecimiento bacteriano actuando sobre sus ribosomas y
provocando la producción de proteínas anómalas. Actúan a nivel de ribosomas en la
subunidad 30S bacteriana, y por ende, a nivel de síntesis de proteínas, creando
porosidades en la membrana externa de la pared celular bacteriana. Tienen actividad
especialmente en contra de bacterias Gram negativas y aeróbicas y actúan
sinergísticamente en contra de organismos Gram positivos.
Efectos Adversos: Oto y nefrotóxicos en uso sistémico. El evitar el uso prolongado, la
depleción de volumen corporal y la administración concomitante de otros agentes
potencialmente tóxicos, disminuyen el riesgo de toxicidad.
Nefrotoxicidad: elevación reversible de la creatinina y la urea. Es conveniente controlar la
dosis del medicamento. El más nefrotóxico es gentamicina.
Ototoxicidad: alteran neuronas sensitivas de las ramas coclear o vestibular del VIII nervio
craneal. Generalmente reversible. El más ototóxico es estreptomicina.
3. Trastornos Prenerales: obstrucciones producidas por cálculos, la hipertrofia prostática
o los tumores.
4. Los riñones reciben el 20-25% del gasto cardiaco son muy sensibles a cualquier
variación en su aporte sanguíneo. Los riñones tienen una enorme capacidad para
adaptarse a la perdida de nefronas funcionales y pueden mantener el equilibrio
hidroelectrolitico con un 25% de nefronas funcionales. Todo paciente con IRA
experimenta un incremento en los niveles plasmáticos séricos de creatinina y BUN como
119
consecuencia de la disminución del filtrado glomerular de los productos residuales se
produce la AZOEMIA.
Azoemia: La azotemia (o azoemia) es una condición clínica caracterizada por los niveles
anormalmente altos de compuestos nitrogenados en la sangre, tales como la urea,
creatinina, desperdicios del metabolismo celular, y varios otros compuestos ricos en
nitrógeno. Está principalmente relacionada con problemas renales, lo cual impide la
correcta filtración y depuración de la sangre.
Los riñones requieren de una presión arterial media de al menos 60 o 70 mmhg, en caso
de hipoperfusión el riñón ponen en marcha dos mecanismos.
1. la autorregulación: mantiene la presión hidrostática glomerular por medio de la
dilatación de la arteriola aferente y la constricción de la arteriola eferente, lo cual permite
aumento del flujo sanguíneo a la entrada y retraso del flujo sanguíneo a la salida.
2. activiacion del sistema Renina- Angiotensina- aldosterona. La actuación de este
mecanismo estimula la vasoconstricción periférica, que incrementa a su vez el nivel de
presión de la perfusión, dando lugar a la reabsorción de sodio y agua y a la excreción de
potasio. (Al reabsorber sodio aumenta la osmolaridad del plasma, que a su vez estimula
los osmoreceptores que favorecen la reabsorción de agua o nivel de los túbulos distales
del riñón).
 Fases de la IRA
- Fase oligúrica: el síntoma más frecuente es la reducción del gasto urinario. Durante
esta fase el gasto urinario es menor a 400 ml en 24 horas, algunos pacientes presentan
anuria menos de 50 ml en 24 horas. Esta fase dura entre 8 a 14 días y en cuanto más se
prolongue la oliguria peor es el pronóstico del paciente.
Durante esta fase, se acumula en la sangre los productos residuales del metabolismo. Los
niveles de creatinina aumentan 1mg/dl por día y el BUN 20 mg/dl/ día.
El paciente puede desarrollar acidosis, la respiración de Kussmaul refleja el intento de los
pulmones para eliminar el exceso de anhídrido de carbono (acidosis metabólica). La
oliguria da lugar a la retención de líquidos con formación de edema, hipertensión,
sobrecarga hídrica, ICC y EPA.
La acumulación de potasio intracelular a causa de la acidosis metabólica provoca
Hiperpotasemia (en donde el EKG se pueden observar ondas T altas y piculas, perdida de
la onda P y ensanchamiento del complejo QRS). También la perdida de Sodio y la
120
hemodilución puede dar lugar a la hiponatremia en donde se produce irritabilidad
neurológica, con cefaleas, con tensión, convulsiones y coma, esta sintomatología también
puede deberse a la acumulación de toxinas en el SNC.
En la IRA casi todos los pacientes desarrollan algún grado de anemia (eritropoyetina). La
acumulación de urea provoca la reducción de la adherencia plaquetaría y de la vida media
de los hematíes. Síntomas: Fatiga, debilidad, falta de alimento y taquicardia.
Síndrome Urémico: Nauseas, vómitos, anorexia, diarrea, hipo y los síntomas neurológicos
de la anemia. La uremia también puede irritar el pericardio y producir pericarditis urémica
y un posible taponamiento, la uremia compromete los sistemas inmunitarios Humorales y
celular por el cual el paciente se expone a infecciones.
- Fase diurética: se inicia 14 días después de a lesión inicial y dura hasta 10 días, el
gasto urinario de 1000 ml/en 24 horas sin embargo los niveles de BUN y creatinina siguen
aumentado en los primeros días. La urea puede provocar deshidratación, ya que actúan
como diuréticos osmóticos el 25% de las muertes se producen en esta fase.
- Fase de recuperación: Puede durar hasta 12 meses.
 Tratamiento
Depende de la causa, como dato el manitol sirve para incrementar el volumen
intravascular y la perfusión renal. La administración de diuréticos a las 4 a 8 horas del
comienzo puede trasformar la IRA oligurica en no oligurica, con un mejor pronostico.
Fase oligurica: el tratamiento va dirigido a controlar el desequilibrio hidroelectrolitico, los
trastornos acido-base y los efectos de la uremia, prevenir las infecciones y mantener una
nutrición adecuada. Controlar el equilibrio hídrico de 400 a 600 ml/ dia recuperación de las
perdidas insensibles no sobrecargar hídricamente se puede producir hiponatremia,
hemodilución.
La hiperpotasemia sobre los 6.5 meq/litro se producen cambios en el EKG, en

donde se emplea el tratamiento más agresivo.
Bicarbonato sódico 1 o 2 ampollas para corregir acidosis y el potasio comience a entrar a

las células. Insulina 5000 unidades en dextrosa al 10% 500ml, administrar de 10 a 15
unidades en una hora. Salbutamol para mantener la permeabilidad de membranas.
En resumen, el principal objetivo es reducir el catabolismo de las proteínas corporales y
en prevenir la cetoacidosis por la utilización de líquidos en el organismo.
121
 Cuidados de enfermería
La valoración de enfermería del paciente con IR implica un abordaje multisistémico que
incluye un análisis de datos objetivos y subjetivos. En la valoración de cualquier paciente,
es esencial obtener la historia completa que incluyan antecedentes médicos, fármacos
utilizados, antecedentes familiares, signos y síntomas en el momento. El personal de
enfermería debe valorar la existencia de problemas actuales o previos que pudieran dar
lugar a la hipoperfusión renal.
- Valorar la existencia de patologías crónicas, algún tipo de traumatismo, infecciones
recurrentes, administración de antibióticos.
- Analizar presión arterial, frecuencia cardiaca, frecuencia respiratoria, exámenes de
control creatinina- BUN perfil hematológico.
- Efectos de la IRA sobre los distintos sistemas corporales.
Efectos de la Insuficiencia Renal sobre diferentes sistemas corporales
Sistema Causa Signos y Parámetros de

Síntomas valoración
Hematopoyético Supresión de la Anemia leucocitosis Hematocrito

producción de Defectos en la Hemoglobina
hematíes función plaquetaria Recuento
Reducción del trombocitopenia plaquetario
tiempo de los Control de
hematíes contusiones,
Pérdida de sangre hematemesis,
por hemorragias melenas
Pérdida de sangre
durante la diálisis
Ligera
trombocitopenia
Disminución de la
actividad
plaquetaria
122
Sistema Causa Signos y Parámetros de
Síntomas valoración
Cardiovascular Sobrecarga hídrica Hipervolemia Constantes vitales
Mecanismo R-A-A Hipertensión Peso corporal
Sobrecarga hídrica, Taquicardia ECG
anemia Disritmias Sonidos cardiacos
Hipertensión ICC Control de
crónica pericarditis electrolitos
Calcificación de los Valoración del dolor
tejidos blandos
Toxinas urémicas
en el liquido
pericardico
Formación de
fibrina en el
epicardio
Digestivo Cambio en la Anorexia Control de la
actividad Nauseas y vómitos ingesta y la
plaquetaria Hemorragias excreción
Toxinas urémicas digestivas Hematocrito
en el suero Distención Hemoglobina
Desequilibrios abdominal Prueba de
electrolíticos Diarrea guayacol en todas
Conversión de la Estreñimiento las deposiciones
urea en amoniaco Fetor urémico ( Valoración de todas
por la saliva halitosis) las características
de las heces
Valoración del dolor
abdominal
Nervioso Toxinas urémicas Letargia, confusión Nivel de orientación
Desequilibrio Convulsión y conciencia
electrolítico Estupor, coma Reflejos
Hinchazón cerebral Trastorno del ECG
por entrada de sueño Niveles electrolitos
123
líquidos Comportamiento
inhabitual
Asterixis
Irritabilidad
muscular
Esquelético Diminución de la Osteodistrofia Fosforo y calcio
absorción del calcio Raquitismo renal sérico.
Disminución de la Dolor articular Valoración del dolor
excreción del articular
fosfato
Piel Anemia Palidez Control de
Retención de pigmentación contusiones y
pigmentos Prurito rascados.
Disminución del Equimosis Valoración de la
tamaño de las Excoriaciones integridad y color
glándulas Escarcha urémica de la piel.
sudoríparas
Disminución de la
actividad de las
glándulas sebáceas
Sequedad de la
piel; depósitos de
fosfato
Genitourinario Nefronas dañadas Disminución del Control de la
gasto urinario ingesta y la
excreción
Disminución de la
Creatinina sérica
densidad especifica BUN
de la orina Electrolítico
séricos
Proteinuria
Densidad
Moldes y células en especifica de la
la orina orina
Electrolíticos
Disminución del
urinarios
sodio urinario
124
INSUFFICIENCIA RENAL CRONICA
 Definición:
Es el resultado de una serie de trastornos y características por un deterioro progresivo e
irreversible de las nefronas y los glomérulos, las infecciones renales recidivantes o las
consecuencias vasculares de DM y HTA pueden provocar cicatrices en el tejido renal.
El parénquima renal es la zona más afectada, independiente de la causa, el resultado es

una descenso gradual de la velocidad de filtración glomerular (VFG), de la función tubular
y de la capacidad de reabsorción que da lugar a la pérdida del control hidroelectrolitico.
La patogenia de la IRC o nefropatía terminal se caracteriza por la destrucción progresiva e
irreversible de la nefrona, al disminuir la función renal se acumulan tóxicos en la sangre.
Las nefronas intactas son las que reciben todo el trabajo y se hipertrofian y comienzan a
perder su capacidad para concentrar la orina de forma adecuada, se percibe la orina
diluida, el paciente esta propenso a la depleción hídrica.
 Epidemiología
Prevalencia: pacientes en hemodiálisis en Chile son 10.400 personas entre niños y
adultos y en tratamiento con peritoneodiálisis son 427 personas.
Las etiologías más frecuentes son:

- DM tipo 1 y 2: 30,4%
- HTA: 11.4%
- Glomerulonefritis crónica 10.2%
- Desconocido 24.4% (DG en etapa terminal).
 GES: Está incluida en el GES, como IRC en fase terminal, y es para todo asegurado
sin límites de edad.
- Con confirmación diagnostica tiene acceso a tratamiento
- El tratamiento es continuado
- Trasplante es según indicación médica.
- Menor de 15 años con compromiso óseo e insuficiencia real crónica en etapa IV.
Tendrá acceso a estudio de pre-trasplante e ingresa a lista de espera de trasplante, si
cumple con criterio de inclusión aunque no haya recibido diálisis.
125
El tratamiento es desde la confirmación diagnostica
- La hemodiálisis menor de 15 años, es según indicación diagnostica.
- La hemodiálisis mayor de 15 años, es a los siete días
- Peritoneodiálisis menor de 15 años, es a los 21 días.
- Peritoneodiálisis mayor de 15 años, es según indicación medica
- Acceso vascular para hemodiálisis, es a los 90 días desde la indicación médica.
Para pacientes que cumplan con todos los criterios de inclusión.

Para estudio pre-trasplante para acceder a la lista de espera nacional de trasplante: 10
meses desde la indicación del especialista.
Trasplante ranal: según la disponibilidad de órgano
Drogas inmunosupresoras: en donantes cadáveres, desde el trasplante, donante vivo 48

horas antes del trasplante.
 Manifestaciones Clínicas
Paciente retinen sodio y agua que se manifiesta en la formación de edema, hipertensión,
ICC y EPA, la activación del mecanismo renina-angiotensina-aldosterona, en algunos
pacientes tienen a perder sodio lo que produce la depleción (hipovolemia).
Las nauseas, los vómitos y la diarrea también pueden acentuar el desequilibrio
hidroelectrolitico. Los desequilibrios más frecuentes son los que tienen que ver con el
SODIO- CLORURO- POTASIO- CALCIO- MAGNESIO y FOSFORO.
Al aumentar los niveles séricos del fosforo, disminuyen los niveles plasmáticos del calcio
ionizado, lo que estimula la liberación de la hormona paratiroidea que estimula la
movilización del calcio y fosforo esquelético, en donde se da lugar a osteodistrofía.
Consecuencia:
 Acidosis metabólica (aumento de ácidos y disminución del bicarbonato)
 Aumento del BUN y Creatinina
 Intolerancia a los carbohidratos, debido a la disminución de la utilización de la insulina
a nivel periférico.
 Anemia (eritropoyetina).
1. Las toxinas suprimen la producción de hematíes
126
2. Hiperparotidismo secundario a la estimulación de la formación de tejido
fibroso reduciendo la producción de hematíes
3. Disminución de la vida media de los hematíes
4. Reducción de la adherencia de las plaquetas por los efectos de la urea.
Los trastornos neurológicos de la uremia:

1. encefalopatía urémica: los signos iniciales suelen ser una reducción del estado de
alerta y del grado de consciencia. Posteriormente puede producir perdida de atención,
memoria reciente, errores en la percepción, estos efectos se deben a la acumulación de
toxinas urémicas, a la deficiencia de calcio ionizado en el líquido raquídeo con retención
de potasio y fosfato y las alteraciones hídricas.
2. neuropatía periférica: aparecen en las fases iniciales de la uremia, afecta con mayor
frecuencia a las extremidades inferiores, alterando las funciones motoras y sensoriales,
provocando sensación de quemadura y enternecimiento de las piernas y los pies.
Los trastornos digestivos, nauseas, vómitos, anorexia e hipo, la degradación de la urea en

la saliva para formar amoniaco produce un olor urémico o aliento a orina.
Pericarditis: Signos y síntomas de dolor, roce pericardio, fiebre, taquicardia puede

producir derrame pericardio y taponamiento cardiaco.
La IRC produce diferentes cambios intergumentarios el hiperparotidismo secundario y los

depósitos de calcio en la piel provocan el prurito intenso que se va agravando por la
aparición de la ESCARCHA UREMICA, que son cristales de urea excretados por la piel
por tratar de eliminar aquel toxico.
Se observa una reducción de los estrógenos y la testosterona que da lugar a la

amenorrea, esterilidad, disminución del tamaño testicular e impotencia masculina.
 Tratamiento
Consiste en medidas conservadoras para internar o aliviar los síntomas o en actuaciones
más agresivas, como la diálisis, la hemofiltración y el trasplante.
127
Lo primero es mantener un equilibrio hidroelectrolitico, a mantener al paciente en una
normovolemia, estar atentos a signos y síntomas de sobrecarga hídrica, como edema,
restringir el aporte de sodio y administrar diuréticos y antihipertensivos.
Para prevenir el aumento de fosforo, administrar CARBONATO CALCICO, este producto

forma complejos relativamente insolubles con los fosfatos de la dieta que se excretan por
las heces.
La acidosis metabólica suele controlarse con el tratamiento dietético y la diálisis, los

niveles de bicarbonato entre 15-16 meq/ Litro comienza a aparecer la sintomatología de la
acidosis metabólica.
Diálisis: Proceso que consiste en la movilización de líquidos y partículas de un

compartimiento liquido a otro a través de una membrana semipermeable, clínicamente, la
diálisis es el proceso mecánico de eliminar residuos del metabolismo proteico sin alterar el
equilibrio acido-base en pacientes con compromiso de la funciones renal.
Hemofiltración: la hemofiltración arteriovenosa continua (HAVC) es un método para
tratar la IRC y la IRA, se utiliza para la filtración el gradiente de presión arteriovenoso del
paciente. El flujo sanguíneo procede de la línea media arterial, pasa por los tubos hasta el
filtro y vuelve por la línea venosa, siempre bajo de la presión arterial del mismo paciente.
La clave de este proceso está en el uso de un filtro de fibras huecas muy permeables que
solo mide 12,5 cm por 4,5 cm. Este filtro especial separa el agua plasmática con las
sustancias no ligadas con un peso molecular de 500-10.000, es decir, es una
ultrafiltración. Se coloca junto a la cama del paciente como un sistema de drenaje, se
necesita una PAM de 60 mmhg o más para generar tal gradiente.
Hemodiálisis: en términos sencillos la hemodiálisis consiste en extraer la sangre “no

filtrada” del paciente, filtrar los electrolitos, la urea, la creatinina, etc, mediante el proceso
de diálisis y en devolver la sangre filtrada al paciente, por ello se requiere un acceso
vascular, se necesitan dos vasos de grueso calibre, además del acceso la hemodiálisis
requiere anticoagular la sangre mientras este fuere del cuerpo y pasando por el dializador.
La rapidez hace que este método sea el más eficaz.
128
Diálisis Peritoneal: este tipo de diálisis puede ocuparse para tratar la IRC y IRA, en esta
forma la membrana peritoneal del paciente constituye la superficie a través de la cual se
produce la diálisis, se implanta quirúrgicamente un catéter peritoneal entre las dos hojas
del peritoneal; una hoja recubre la cavidad abdominal y la otra recubre las vísceras
abdominales, se deja que se asiente, o equilibre, en el interior de cuerpo mientras se
producen difusión, la filtración y la osmosis entre la sangre del paciente y el dializado, y
después se drena el espacio peritoneal.
Hemodiálisis Diálisis Peritoneal Hemofiltración

Velocidad Rápida: de 3 a 8 Lenta: Puede Lenta: retirada
horas requerir continúa de líquido
inicialmente y electrolitos.
sesiones horarias y
después sesiones
continuas o
variables
Ventajas Corrección rápida Ventajosa para el Ventajosa para los

de los problemas paciente que no pacientes que no
electrolíticos tolera cambios toleran cambios
bruscos de líquidos bruscos en los
o electrolitos, no líquidos y
provoca pérdidas electrolitos; no
sanguíneas, se provoca pérdidas
puede utilizar sanguíneas; puede
inmediatamente utilizarse
para la diálisis. inmediatamente
para la diálisis.
Inconvenientes Puede producir Corrección más Requiere acceso

rápidos lenta de problemas venoso vascular, el
desplazamientos hidroelectroliticos; filtro puede
de líquidos y requiere de la romperse o
electrolitos, dando implantación desconectarse,
129
lugar a un quirúrgica, riesgo provocando perdida
síndrome de de peritonitis, de sanguínea.
desequilibrio, perforación
necesita un acceso intestinal o vesical,
vascular, riesgo de riesgo de infección
pérdida de sangre, de la zona de
riesgo de hepatitis saluda del túnel.
B; el injerto o fistula
deben madurar.
Acceso Vascular Necesario No necesario, Requiere acceso
acceso peritoneal arterial y venoso
Perdida de No provoca Perdidas de No provoca

proteínas pérdidas de proteína hasta 1g/k pérdidas de
proteínas proteínas
Heparinización Necesaria: sistema No necesario Requiere

regional o sistémica heparinizar las
conexiones del
filtro, mínima
sistémica.
Costo cara Manual: Bastante Los filtros son

costosa costosos
Automática:
Costosa
Equipo Complejo Manual: sencillo Sencillo

Automática.
Complejo
130
ADENOMA PROSTATICO
 Definición
Consiste en el crecimiento e hipertrofia de la próstata. A nivel histológico, es posible
definirlo como la proliferación del estoma y epitelio glandular de la próstata
 Epidemiologia
La probabilidad de padecer de hiperplasia prostática benigna aumenta con la edad,
observándose en un 40 – 50 % de los hombre entre 40 a 50 años, llegando a un 80% en
los hombres mayores de 80 años.
 GES
Presenta cobertura GES, donde todo asegurado con confirmación diagnóstica tiene
acceso a tratamiento cuando cumpla con los siguientes criterios:
- Retención urinaria repetida
- Retención urinaria crónica
- Cálculos vesicales
- Infecciones urinarias recurrentes
- IRA o IRC secundaria a obstrucción urinaria a nivel prostático
- Hematuria macroscópica recurrente o persistente
En el caso de presentar retención urinaria aguda y/o hematuria macroscópica recurrente /
persistente existe un tiempo máximo para el tratamiento de 180 días desde la
confirmación diagnostica, en cambio si presenta retención crónica, cálculos vesicales, ITU
recurrentes o IRA/IRC secundaria a obstrucción existe un plazo de 90 días desde la
confirmación diagnóstica.
La patogénesis no ha sido comprendida a totalidad, definiéndose como una enfermedad
multifactorial. Sin embargo cabe destacar que dos elementos esenciales para el aumento
del volumen prostático; el envejecimiento y la Dihidrostetosterona (hormona secretada a
nivel testicular que aumenta el crecimiento glandular por unión a receptores adrenérgicos
en la próstata).
Este crecimiento glandular, es el principal causante de los síntomas del tracto urinario
inferior por dos mecanismos; obstrucción al vaciamiento vesical por incremento del
131
tamaño la próstata y el aumento del tono muscular liso dentro de la próstata y de la
resistencia dentro de la próstata agrandada.
El adenoma prostático, es una condición progresiva, que puede originar desde síntomas
leves hasta complicaciones secundarias como la obstrucción aguda o crónica del tracto
de salida urinario dentro de las que destacan la retención aguda de orina, retención
crónica de orina, litiasis vesical, hematuria de origen prostático, infecciones urinarias a
repetición (por el estasis urinario, es decir la orina se mantiene en el tracto urinario por lo
que se coloniza siendo un medio de cultivo para organismos patógenos) ,
hidroureteronefrosis bilateral ( dilatación de los uréteres por la retención) y
secundariamente insuficiencia renal post renal (azoemia por acumulación de desechos
tóxicos, por lo tanto es fundamental medir función renal mediante una creatinemia en
pacientes con hiperplasia)
 Signos y Síntomas Inicialmente, se presenta asintomática. Los síntomas pueden

dividirse en dos grandes grupos.
Irritativos:
- Inestabilidad vesical (50 a 80%).
- Poliaquiuria.
- Nicturia
- Urgencia miccional.
- Incontinencia por urgencia.
- Incontinencia por rebalse.
- Hematuria
Obstructivos:
- Disminución de calibre y fuerza del chorro miccional.
- Latencia.
- Chorro intermitente.
- Goteo terminal
- Sensación de micción incompleta ( Tenesmo vesical)
- Retención de orina ocasional
132
 Clasificación
La hiperplasia se puede clasificar en leve, moderada y grave, de acuerdo a los síntomas
del tracto urinario que presente el usuario.
 Diagnostico
El diagnóstico de la hiperplasia prostática se basa principalmente en exámenes de
laboratorio (PSA), Imagen ( Ecografía pelvis , TAC de pelvis, ecografía transrectal de
próstata), Estudios Urodinamicos ( Medición miccional en 24 hrs, Uroflujometría) y
Citológico ( mediante Biopsia), con juntamente con los signos y/o síntomas que puede
presentar el paciente, que se caracterizan por ser de tipo obstructivos e irritativos de la vía
urinaria. Junto a ello, el examen físico es fundamental para su diagnóstico a través del
tacto rectal.
 Tratamiento
El tratamiento dependerá principalmente de la gravedad de los síntomas. Pudiendo ser
manejo expectante, terapia farmacológica o tratamiento quirúrgico.
Manejo Expectante: Este es cuando el urólogo diagnostica síntomas del tracto urinario
inferior secundario a hiperplasia leve, donde se recomienda control anual con urólogo o
antes si incrementan los síntomas, como tambien cambios de conductas y estilo de vida
del usuario que pueden tener un efecto beneficioso en relación a los síntomas, cuyas
indicaciones son:
- Reducción de la ingesta de líquido para reducir el volumen urinario, por ende la
frecuencia miccional.
- Evitar el consumo de cafeína y alcohol
- Chequear fármacos que pudieran tener efectos en la micción
- Tratamiento constipación
Terapia Médica:
Antagonistas alfa adrenérgicos
La próstata presenta una gran cantidad de receptores adrenérgicos, principalmente alfa 1,
el cual en su activación provoca aumento del tono muscular prostático, lo que conlleva a
una contracción uretral y dificultad del flujo urinario, por lo que los bloqueados alfa 1
reducen el tono muscular y mejoran el vacimiento urinario. Este medicamento esta
contraindicado en: insuficiencia cardiaca, angina inestable, DM mal controlada, DHC,
133
Insuficiencia renal avanzada, ortotatismo o patología cardiaca que contraindica el uso de
bloqueadores alfa no selectivos.
- Alfuzosina, Doxasina,Tambulosina son para hiperplasia con síntomas moderados o
graves. RAMS: eyaculación retrograda, mareos, hipotensión ortostatica, sincope.
Inhibidor de la 5 Alfa Reductasa
La próstata responde a estimulaos hormonales principalmente la hidrotestosterona (DHT),
que se une a los receptores adrenérgicos promoviendo el crecimiento celular de la
próstata, lo que produce un desbalance entre la apoptosis y el crecimientos aumentando
el volumen glandular. Los inhibidores de la 5 alfa reductasa disminuyen los niveles
circulantes de la DHT disminuyendo el crecimiento.
- Finasteride, Dutasteride
- RAM: Disfuncion eréctil por disminución de DHT.
Terapia Combinada: Es decir uso de inhibidor de la 5 alfa reductasa + antagonista de los
receptores alfa 1 adrenergico.
Agentes Anticolinérgicos
Estos inhiben la interacción entre la acetilcolina y los receptores muscarinicos, los cuales
a nivel vesical producen contracción de la vejiga, por lo que este grupo de fármacos
disminuye el tono muscular y los síntomas urinarios asociados a una contracción
excesiva. Estos fármacos están contraindicados en pacientes con obstrucción al tracto de
salida.
- Oxibutinino, Trospia, Tolterodina
Tratamiento Quirúrgico
Cirugía Abierta: Se denomina prostatectomia abierta o adenomectomia prostática, la cual
se realiza a pacientes con volumen prostático mayor de 80 – 100 ml, siendo una de la
principales complicaciones el sangrado con un promedio de pérdida de 1000 cc
aproximadamente.
La estadía del paciente varía entre 5 – 7 días hasta incluso 11 días, siendo mayor el
tiempo cuando la cirugía es de abordaje transvesical. Dentro de las complicaciones a
largo plazo se destaca la incontinencia con un 8%.
Esta cirugía está indicada en el caso que el abordaje endoscópico sea más riesgoso por
el volumen a resecar, cuando hay patología vesical concomitante o limitaciones
anatómicas.
134
Cirugía Endoscopia: Hay dos tipos Electroresección ( Resección transuretral de próstata
RTUP) y Técnica con laser (llamada Holep). La primera consiste en la remoción del tejido
por vía transuretral para reducir la obstrucción por la hiperplasia, sus complicaciones
abarcan el síndrome post RTUP (hiponatremia por la absorción de la solución de
irrigación utilizada), sangramiento en periodo intra y post operatorio. A largo plazo las
complicaciones pueden ser incontinencia, estenosis cuello vesical, estenosis uretral,
disfunción eréctil y eyaculación retrograda.
La técnica de Laser, tiene dentro de sus ventajas que el tiempo de hospitalización y
cateterización es significativamente menor (hospitalización de 2-3 días cateterización de
solo 1 -2 días) y menor sangrado.
CARCINOMA DE PROSTATA
 Definición
Es una neoplasia que se origina en la glándula prostática que se presenta generalmente
en hombre mayores de 50 años o mayores de 45 años con antecedentes familiares de
primer grado con carcinoma de próstata.
 Epidemiologia
El cáncer de próstata constituye la tercera causa de muerte por cáncer en hombres en
Chile, con una mortalidad de 17,4 por cien mil en el año 2002.
La incidencia de la enfermedad es desconocida pero se ha estimado entre 55 y 57 por
100.000. Por su parte se ha reportado una prevalencia de 9,2 por 1.000 en hombre de 40
a 59 años.
En estudios de autopsia se encuentra un cáncer prostático en más del 70% de los
hombres en la 8ª década de la vida.
 Clasificación
El carcinoma de próstata se clasifica en cuatro etapas: Etapa I y II que corresponde a
tumores localizados; etapa III donde el tumor se ha disemina fuera de la capsula
prostática y puede haber compromiso de vesículas seminales y etapa IV que se
caracteriza por la presencia de metástasis ganglionares o a distancia.
135
 Diagnostico
El diagnóstico de cáncer de próstata se confirma a través de examen histológico de tejido
extraído por una resección transuretral, prostatectomía abierta o biopsia transrectal con
aguja.
Cabe destacar que la sospecha generalmente es mediante tacto rectal y antígeno
prostático especifico (PSA) elevado (Mayor a 4 ng), por eso la importancia de realizar el
screening a todos los hombre mayores de 50 años o de 45 años con factores de riesgo.
Por otra parte, es importante mencionar que el PSA no sólo se encuentra elevado en el
cáncer de próstata, también en usuarios con hiperplasia prostática benigna, pacientes con
biopsia de próstata reciente, infección prostática (prostatitis), manipulación uretral (es
decir, recientemente cateterizados o con citostomía).
El tacto rectal también puede verse influenciado por otros factores como hiperplasia,
prostatitis, TBC prostática, quistes prostáticos, etc.
 GES
Todo usuario mayor de 15 años con cáncer de próstata tiene derecho a un plazo de 60
dias para tener conocimiento de la etapificacion desde la confirmación diagnostica y un
tiempo de 120 dias luego de la etapificación para el tratamiento, ya sea cirugía,
radioterapia y/o hormonoterapia según indicación y un primer control luego de la
indicación médica.
A través del GES, luego de la sospecha es decir Tacto Rectal alterado y/o APE > 4 ng/ml
se le debe realiza una biopsia transrectal eco guiada.
Si sale positiva la biopsia se le debe realizar un cintigrama óseo ( no se les realiza si
tiene APE < 10 ng/ml) y TAC pelviano para ver posibilidad de metástasis ósea. En el caso
que el cintigrama sea positivo a metástasis se realizara tratamiento hormonal y cuidados
paliativos, si es que no presenta metástasis, es decir, se presenta el cáncer localmente
avanzado se evaluara tratamiento, ya sea través de hormoterapia, prostatectomia radical
o radioterapia.
La biopsia debe ser repetida -por ejemplo, con técnica extendida- en pacientes
conhistología negativa, pero TR sospechoso o APE persistentemente elevado o en
aumento, en el caso que este localizado observar conducta a seguir, que puede ser
prostatectomia o radioterapia.
136
Cabe destacar que dentro de los factores de riesgo asociados al carcinoma prostático se
encuentra la edad, siendo mayor su incidencia después de los 50 años , además de ello,
la predisposición familiar. La dieta con alto contenido de carnes rojas y grasa incrementa
el riesgo de cáncer prostático.
Los altos niveles séricos de testosterona y de IGF-1 pueden ser factores de riesgo para
desarrollar Ca. Prostática
Por lo general el cáncer no presenta sintomatología asociada en etapas iníciales (Etapa I,
II). Los síntomas se desarrollan por la obstrucción urinaria en etapas tardías de la
enfermedad.
Si la neoplasia es lo suficientemente grande para presionar el cuello de la vejiga ocurren
síntomas de obstrucción urinaria sobretodo dificultad para iniciar la micción, polaquiuria,
retención urinaria y reducción del tamaño y fuerza del chorro. Otros síntomas pueden
incluir hematuria, hematoespemia (sangre en semen), eyaculación dolorosa. La hematuria
puede deberse cuando el cáncer ha avanzada a la uretra, vejiga o ambas.
En la presencia de metástasis ósea, pueden presentarse síntomas como dorsalgia, dolor
en caderas, molestias perineales y rectales, anemia, pérdida de peso, debilidad, nauseas,
oliguria.
 Tratamiento
El tratamiento se base e la etapa de la enfermedad, la edad del paciente y los síntomas.
Tratamiento Quirúrgico: La prostatectomia radical sigue siendo el procedimiento
quirúrgico estándar para el individuo que tiene la enfermedad en etapa temprano
potencialmente curable. Dentro de las complicaciones a largo plazo se encuentra la
impotencia sexual e incontinencia urinaria en un 5 -10%.
Radioterapia: Si el cáncer se encuentra en etapa temprana el tratamiento puede ser la
radioterapia curativa, ya sea teleterapia con acelerador lineal o radiación intersticial
(consiste en la colocación de un implante radioactivo de yodo o paladio) también conocida
cono braquiterapia.
La teleterapia consiste en un tratamiento con radioterapia diaria en un periodo de seis a
siete semanas.
137
La colocación de implantes radiactivos interticiales es mediante anestesia donde se
colocan un total de 80 a 100 implantes por una guía ultrasonografica. Durante un periodo
de dos meses, el paciente no puede tener contacto con personas susceptibles a la
radiación como embarazadas y lactantes como también debe usar condón al menos las
dos primeras semanas luego de la implantación, por la posible pérdida de las semillas o
implantes por la uretra.
Dentro de los efectos secundarios, que suelen ser temporales incluye la inflamación de
recto, intestino y vejiga por la proximidad de la próstata y la dosis de radiación.
Tratamiento Hormonal: Este es utilizado como un método para controlar más que para
curar el cáncer. Este tratamiento se basa en que al suprimir los estímulos androgénicos a
la próstata se disminuye el nivel circundante de la testosterona y dihidrosterona, lo que
favorece la disminución del tamaño de la glándula.
La orquiectomia disminuye los niveles de testosterona plasmática lo que disminuye
efectivamente el volumen prostático, sin embargo produce un impacto emocional
considerable. Dentro de los fármacos utilizados, se encuentran los agonistas del factor de
hormona luteinizante y antiandrogenos, como la flutamida, los cuales suprimen a
secreción de andrógenos.
Cuidados de Enfermería en Pacientes Sometido a Cirugía Prostática
La cirugía prostática está indicada en pacientes con hiperplasia prostática benigna o

cáncer prostático.
Se utilizan varios métodos para extirpar la porción hipertrófica de la próstata como:
resección transuretral, protatectomia por abordaje supubico / perineal/ retropubica e
incisión transuretral de próstata.
Resección transuretral: Se introduce un instrumento quirugicopovia endoscópica por la
uretra hasta la próstata, donde esta se retira en pequeños fragmentos por el asa eléctrica
(electrobisturi) sus complicaciones son menores entre ellas la eyaculación retrograda y
disfunción eréctil.
Prostatectomia Suprapubica: Se extirpa la próstata por incisión abdominal, se corta la
vejiga y se extrae desde arriba, siendo su principal complicación el sangramiento.
Prostatectomia Perineal: Se extrae la próstata por una incisión en el perineo. Dentro de
las complicaciones presenta mayor riesgo de infección por la zona, la impotencia,
incontinencia y lesión rectal.
138
Prostatectomia Retropubica: Se realiza una incisión abdominal baja, por lo que no se
realiza abordaje por la vejiga. Esta presenta mayor probabilidad de infección que la
suprapubica, pero presenta mejor sangramiento.
Incisión transuretral de la próstata: Este se realiza en la HPB, para descomprimir la
zona, en donde se introduce un instrumento quirúrgico por la uretra y se realiza dos
cortes a la próstata y la capsula prostática.
Complicaciones: Las complicaciones dependerán del tipo de cirugía e incluyen
predominantemente la hemorragia, formación de coágulos, obstrucción del catéter y
disfunción sexual.
 Medidas de enfermería en Preoperatorio
Reducir la ansiedad: A través de la comunicación con el usuario, aclarando la naturaleza
de l intervención y diagnostico, resultados esperados. Además debe familiarizar a éste en
cuanto a la rutina preoperatoria y postoperatoria.
Alivio de molestias: en el caso que el paciente se encuentre hospitalizado días previos, si
presenta molestias mantener el reposo en cama y administración de analgesia SIM.
Además se debe observar el patrón miccional del usuario, presencia de retención urinaria
como también ver posibilidad de cateterización a permanencia en caso de azoemia o
retención para descomprimir vejiga. En caso que no tolere el catéter urinario se puede
optar a una cistostomía.
Preparación del paciente: Realizar valoración preoperatoria exhaustiva (incluye CSV),
preparación de piel, coordinación para traslado, chequear cumplimiento de normas, uso
de medias antiembolicas, aplicación de enema, acceso venoso, si está indicado
sueroterapia, registro de actividades y notificación de novedades previas al procedimiento,
régimen cero etc, etc,
 Medidas de enfermería Postoperatorio

Principalmente se basa en las complicaciones potenciales
Inmediato:
- Régimen Cero
- Control de signos vitales cada 2 hrs inicialmente.
- Observar Apósito cada 4 horas por las primeras 48 hrs y curación de la incisión
quirúrgica.
139
- Valorar diuresis (Gasto urinario, medición de diuresis, balance hídrico debido a que la
irrigación durante y posterior a la intervención puede ser reabsorbida a nivel de la
incisión quirúrgica por lo que puede haber retención de volumen circundante, junto a
ello la retención por efecto anestésico)
- Mantener sueroterapia (Generalmente SF) o hemoderivados (en caso de hemorragia
excesiva)
- Administración de medicamentos para disminuir la motilidad gástrica como Codeina
para evitar lesión de zona quirúrgica al defecar.
- Mantener irrigación vesical según indicación
- Administración de analgesia SIM
- Prevención TVP: Profilaxis con heparina y medias antiembolicas
Mediato:
- Evaluar retiro de catéter e irrigación
- Valorar patrón de eliminación: Este generalmente se normaliza al 7 día
- Favorecer la ingesta de líquidos para incrementar la diuresis
- Iniciar paulatinamente la dieta, sin residuos evaluando tolerancia.
Mediato Tardío / Tardío Indicaciones al Alta:

- Educación con respecto a la posible incontinencia: enseñar ejercicios de kegel,
medidas higiénicas en caso de incontinencia.
- Educar con respecto a posibles complicaciones al alta: ejemplo para probabilidad de
infección enseñando signos y síntomas sugerentes como fiebre, diaforesis, calosfríos,
mialgias, disuria, polaquiuria o urgencia miccional.
- Educar con respecto a la disfunción eréctil: Explicar que durante la recuperación
presentara disminución de la libido, valorar impacto emocional con respecto a la
cirugía y derivar a terapia sexual, en caos que presente problemas importantes con
respecto a su sexualidad.
140
CÁNCER DE TESTICULO
 Definición:
El cáncer de testículos, es un tumor maligno que afecta principalmente al adulto joven, el
cual puede ser de dos tipos; tumores germinales y no germinales como también tumores
testiculares secundarios.
 Epidemiologia
La incidencia del cáncer de próstata en Chile es de 7,9 por cien mil varones, con una
mortalidad de 1,1 por cien mil varones.
La edad promedio para los pacientes con No seminoma es de 29 años y de 35 años para
los seminoma, correspondiendo el 64,33% a No seminomas y el 35,67% a Seminomas.
 GES
Todo mayor o igual a 15 años tiene derecho a un plazo de 30 días para la confirmación
diagnostica desde la sospecha, siendo un plazo de 30 días para la etapificación desde la
confirmación diagnostica.
En el caso que el tratamiento sea cirugía existe un plazo de 15 días para su realización
desde la indicación médica y un plazo de 30 días para tratamiento complementario una
vez indicado.
El primer control debe ser antes de los 30 días de finalizado el tratamiento.
Los criterios que fundamentan la sospecha corresponden a examen físico compatible,
resultados de los marcadores tumorales elevados,unidos a ecotomografía testicular
positiva, en este caso de debe realizar una biopsia testicular para evaluar la etapificación,
con el fin de derivar a centro especializado para el tratamiento y seguimiento.
 Diagnostico
La sospecha del cáncer de próstata, es generalmente por el examen físico donde se
destaca un aumento de volumen testicular firme, el cual no es sensible, sin signos
inflamatorios, casi siempre unilateral. En casos de tumores extragonadales, puede
presentar compromiso respiratorio, síndrome de Vena Cava Superior (edema en
esclavina, compromiso respiratorio, adenopatía supraclavicular, entre otros).
En caso de sospecha se debe realizar, exámenes como Deshidrogenasa Láctica,
Marcadores tumorales (alfa fetoproteína y HCG (Hormona Gonadotrofina Coriónica
141
fracción beta)) y una ecotomografía testicular (si urólogo sugiere). En el caso que esto sea
positivo se debe realizar la confirmación a través del informe histológico del tumor
germinal gonadal o extragonadal.
Los testículos contienen varios tipos de células que pueden desarrollar diferentes tipos de
cáncer. Una clasificación primaria de los tumores de las células germinativas en los
hombres se establece en torno a la diferenciación entre Seminomas y No Seminomas.
Los No Seminomas tienden a desarrollarse a más temprana edad que los Seminomas,
por lo general a los 20 años, los cuales se caracterizan por un rápido crecimiento, en
cambios los tumores Seminomas tardan más en aparecer y tienden a permanecer
localizados.
Por otra parte se encuentra los tumores no germinales, es decir se presentan en los
tejidos de apoyo y productores de hormonas o estoma de los testículos. Este tipo de
cáncer se presenta rara vez en el adulto ( solo un 4% siendo los cáncer más conocidos de
este tipo el cáncer de células de Leydig y cáncer de células de Sertoli, los que presentan
una escasa metástasis y tiene ser resistente a la quimioterapia y radioterapia.
Otro tipo de tumos es el secundario, el cual ocurre por metástasis de otro órgano en el
testículo, generalmente linfoma, seguido por el cáncer de próstata, pulmonar entre otros.
Con respecto a la etiología, cabe mencionar que la herencia familiar constituye en factor
de riesgo principal para el padecimiento de esta enfermedad. Además de ello, se ha
asociado como factor la raza caucásica, la exposición a químicos utilizados en la minería,
en la producción de gas y petróleo. La exposición prenatal a dietilestilbetrol también
puede ser un factor de riesgo aunque no está bien comprobado.
- Masa en testículos indolora
- Paciente señala pesadez en el escroto, área inguinal o parte inferior del abdomen
- También puede presentar dorsalgia, dolor abdominal, perdida de peso, debilidad
general, entre otros.
 Clasificación:El cáncer de testículo se puede clasificar histológicamente

(Clasificación Dixon y Moore):
- ISeminoma
142
- II Carcinoma embrionario
- III Teratoma, adulto
- IV Coriocarcinoma
- V Tumor del saco vitelino
- VI Mixto (especificar)
Para el diagnóstico de Seminoma, se requiere que la histología muestre Seminoma puro y

no exista elevación de alfa feto proteína.
El cáncer testicular también se puede clasificar en estadios del 0 al 3 respectivamente. El
estadio 0 o carcinoma in situ, es el comienzo de la neoplasia en los túbulos seminíferos y
los marcadores tumorales por lo general se encuentran dentro de un rango de normalidad.
El Estadio I, el cáncer ya está instalado, el cual es subclasificado en IA, IB y IS mediante
una orquidectomia radical (extirpación completa del testículo); en el estadio IA se
encuentra el cáncer en el testículo, epidídimo y suele tener marcador tumoral normal ; el
estadio IB este ya se disemino a vasos sanguíneos o linfáticos del testículo o bien se
disemino en la capa externa de la membrana del testículo. Está también en el cordón
espermático o en el escroto, sin embargo los marcadores siguen estando normales. En el
estadio IS, a diferencia del IB los marcadores se encuentran levemente más altos del
normal.
El Estadio II, se divide en IIA, IIC y IIC. En el IIA el cáncer ya está en cualquier lugar del
testículo, el cordón espermático o el escroto y se disemino hasta cinco ganglios linfáticos
del abdomen y mide hasta 2 cm, los marcadores tumores están altos con respecto a lo
normal
En el Estadio IIB el tumor mide más de 2 cm pero menos que 5 cm, en cambio en el
estadio IIC el cáncer se disemino a los ganglios linfáticos del abdomen donde mide más
de 5 cm.
El Estadio III también se divide en IIIA, IIIB y IIIC, donde el IIIA el cáncer ya se disemino a
los ganglios distantes o hasta los pulmones, los marcadores de mantienen altos
levemente. En el IIIB se encuentramayormente diseminado y ya en el IIIC se encuentra
comprometidos varios ganglios a distancia con cifras de marcadores tumorales más altas.
Antes del Tratamiento cabe mencionar que a todos los pacientes se les debe realizar la
Orquidectomía para etapificar el cáncer y se debe tener conocimiento de los marcadores
tumorales, DLH previamente.
143
 Estadio I
El tratamiento del Seminoma puede incluir los siguientes procedimientos:
- Cirugía para extirpar el testículo, con seguimiento a largo plazo.
- Cirugía para extirpar el testículo, con radioterapia dirigida a los ganglios
linfáticos del abdomen después de la cirugía, con seguimiento a largo plazo.
- Cirugía para extirpar el testículo, seguida de quimioterapia y seguimiento a largo
plazo.
El tratamiento del no Seminoma puede incluir los siguientes procedimientos:

- Cirugía para extirpar el testículo, con seguimiento a largo plazo.
- Cirugía para extirpar el testículo y los ganglios linfáticos del abdomen, con
seguimiento a largo plazo.
- Cirugía seguida por quimioterapia para los pacientes con riesgo alto de recidiva,
con seguimiento a largo plazo.
 Estadio II
- Cuando el tumor mide cinco centímetros o menos:Cirugía para extirpar el testículo,
seguida por radioterapia dirigida a los ganglios linfáticosdel abdomen y la pelvis,
Quimioterapia combinada, Cirugía para extirpar el testículo y los ganglios linfáticos del
abdomen.
- Cuando el tumor mide más de cinco centímetros:Cirugía para extirpar el testículo,
seguida de quimioterapia combinada o radioterapia dirigida a los ganglios linfáticos del
abdomen y la pelvis, con seguimiento a largo plazo.

- Cirugía para extirpar el testículo y los ganglios linfáticos, con seguimiento a largo
plazo.
- Cirugía para extirpar el testículo y los ganglios linfáticos, seguida de quimioterapia
combinada y seguimiento a largo plazo.
- Cirugía para extirpar el testículo, seguida por quimioterapia combinada y una segunda
cirugía si el cáncer permanece, con seguimiento a largo plazo.
- Quimioterapia combinada antes de la cirugía para extirpar el testículo en el caso del
cáncer que se diseminó y se considera potencialmente mortal.
144
 Estadio III
- Cirugía para extirpar el testículo (Orquidectomía), seguida de quimioterapia
combinada. Si quedan tumoresdespués de la quimioterapia, el tratamiento puede
incluir uno de los siguientes procedimientos:Espera cautelosa sin tratamiento, a
menos que los tumores crezcan.
- Espera cautelosa para tumores que miden tres centímetros o menos y cirugía para
extirpar tumores que miden más de tres centímetros.
- Una exploración con TEP dos meses después de la quimioterapia y cirugía para
extirpar los tumores que aparecen con cáncer en la exploración.
- Participación en un ensayo clínico de quimioterapia.

- Cirugía para extirpar el testículo, seguida de quimioterapia combinada.
- Quimioterapia combinada seguida por cirugía para extirpar todo el testículo y todos los
tumores que hayan quedado. Se puede administrar quimioterapia adicional si
el tejido del tumor extirpado contiene células cancerosas en crecimiento o si las
pruebas de seguimiento muestran que el cáncer está evolucionando.
- Quimioterapia combinada antes de la cirugía para extirpar el testículo en el caso del
cáncer que se diseminó y se considera potencialmente mortal.
- Participación en un ensayo clínico de quimioterapia.
Según el GES en tratamiento en etapa I, dependerá pudiendo ser observación directa de

la zona por laparoscopia o cirugía abierta o realizar quimioterapia. En etapa II y III el
tratamiento de primera línea es la quimioterapia, el cual debe ser evaluación si hay
remisión completa se realiza seguimiento, si la remisión es parcial se realiza cirugía luego
evaluación más quimioterapia y en el caso haya progresión se debe volver a realizar
quimioterapia y si esta falla en dos veces continuas se debe derivar a cuidados paliativos.
Antes de iniciar la Quimioterapia: Se debe ser conocimiento de:
- Exámenes de: Electrolitos plasmáticos, LDH total, gonadotrofina coriónica,
alfafetoproteína,
- Hemograma: Granulocitos > 1500 x mm3 y plaquetas mayor 100.000. Granulocitos
está entre 1000 y 1499, se puede indicar quimioterapia con empleo de factores
145
estimulantes de colonia y seguimiento estricto del paciente. Granulocitos < 1000
control diario de hemograma hasta alcanzar un RAN> 1.000.
- Clearance: Clearance> 60 cc/min., administrar 100% de la dosis de Cisplatino.
Clearence entre 41 y 60 cc/min. recibirán 50% de dosis de Cisplatino. Clearence< de
40 Suspensión de QT.
El cisplatino es un antineoplásico irritante utilizado mayoritariamente en el cáncer

testicular, el cual dentro de sus efectos adversos se encuentra nauseas, vómitos,
nefrotoxicidad, nerotoxicidad, alopecia, alteraciones hidroelectroliticas
(hipomagnesemia, hipokalemia e hipocalcemia.)
PATOLOGIA NEFROUROLOGICA
La Glomerulonefritis es la inflamación de los capilares glomerulares.
GLOMERULONEFRITIS AGUDA
La forma aguda de la Glomerulonefritis es más frecuente en niños mayores de 2 años, sin

embargo puede desarrollarse en cualquier edad.
En la mayoría de las Glomerulonefritis aguda, hay antecedentes de una faringitis por
estreptococo hemolítico beta del grupo A. También se puede desarrollar posterior a
impétigo e infecciones virales agudas.
 Manifestaciones clínicas:
La principal manifestación es la hematuria, la que puede ser microscópica o
macroscópica, orina colurica (debido a la presencia de cilindros eritrocitarios y
proteínicos).
La Glomerulonefritis puede ser tan leve que la hematuria se descubre en un análisis
incidental de orina o puede ser tan grave, que la persona padezca de una insuficiencia
renal aguda, con oliguria.
146
La Glomerulonefritis aguda puede ser de inicio abrupto, seguida de un periodo latente
entre la infección estreptocócica y las primeras indicaciones de afección renal que dura en
promedio 10 días.
La proteinuria (sobretodo albumina) se debe a un aumento de la permeabilidad de la

membrana glomerular. Los niveles de BUN y CREA, aumentan en la medida que
disminuye el gasto urinario. La persona puede estar anémica.
En el 75% de los casos puede haber edema e hipertensión. En la forma grave, la persona
se aqueja de cefalea, malestar y dolor en el flanco. Los pacientes de edad avanzada
presentan evidencia de sobrecarga circulatoria, con disnea ingurgitación yugular,
cardiomegalia y edema pulmonar. Los síntomas atípicos incluyen confusión, somnolencia
y convulsiones.
 Diagnóstico:
En la Glomerulonefritis aguda, los riñones se agrandan, inflaman y congestionan. La
microscopia electrónica y los análisis de inmunofluorescencia de los mecanismos
inmunitarios ayudan a identificar la naturaleza de la lesión. Sin embargo en ocasiones se
necesita de una biopsia renal para un diagnostico definitivo.
La diálisis se inicia en Glomerulonefritis aguda si las manifestaciones urémicas son
graves.
 Complicaciones:
- Encefalopatía Hipertensiva.
- Insuficiencia cardiaca
- Edema Pulmonar.
 Tratamiento Médico.
Tratar los síntomas para conservar la función renal y tratar las complicaciones con
prontitud.
La farmacoterapia dependerá de la causa de la Glomerulonefritis aguda. Se pueden
prescribir:
- Antibióticos (penicilina)
- Corticoesteroides (Glomerulonefritis aguda de progresión rápida).
147
Las proteínas en la dieta se restringen cuando hay insuficiencia renal y retención de
nitrógeno. Se restringe el sodio cuando el paciente tiene edema, insuficiencia cardiaca
congestiva. Los diuréticos de asa y agentes antihipertensivos se indican para controlar la
hipertensión arterial.
GLOMERULONEFRITIS CRÓNICA.
Puede deberse a periodos repetitivos de Glomerulonefritis aguda, nefroesclerosis
hipertensiva, hiperlipidemia, lesión tubulointersticial crónica o esclerosis glomerular. Los
riñones se reducen a una quinta parte de su tamaño normal (principalmente tejido
fibroso). Se cicatrizan numerosos glomérulos y los túbulos correspondientes a las ramas
de la arteria renal, se engruesan. El resultado es daño glomerular intenso que ocasiona
nefropatía en etapa terminal.
 Manifestaciones clínicas.
La sintomatología varía, algunas personas con enfermedad grave no tienen ningún
síntoma en varios años, su enfermedad puede descubrirse cuando se detectan niveles
altos de BUN, CREA e hipertensión.
La primera indicación de enfermedad puede ser un episodio grave y repentino de
sangrado nasal, apoplejía o convulsiones, o bien pérdida de peso y fuerza, mayor
irritabilidad y nicturia, son comunes, cefaleas, mareos y alteraciones digestivas.
A medida que avanza Glomerulonefritis crónica, aparecen signos y síntomas de

insuficiencia renal crónica. Los pacientes tienen desnutrición, con pigmentación amarilla
grisácea de la piel y edema periférico y periorbitario. La mucosa presión puede estar
normal o alta.
Mucosas pálidas por anemia, ritmo galope y otros signos de ICC, estertores crepitantes.
Durante la etapa tardía de la enfermedad aparece neuropatía periférica con reflejos
tendinosos profundos deprimidos y cambios neurosensoriales.
 Valoración:
- Análisis de orina revela densidad fija de aproximadamente 1.010
148
- Proteinuria variable y cilindros urinarios (tapones proteínicos secretados por los
túbulos renales dañados.
- Filtración glomerular desciende por debajo de los 50 ml/min
- Hiperkalemia (reducción excreción de potasio).
- Acidosis metabólica por reducción de la secreción de acido por el riñón para
regenerar el bicarbonato.
- Anemia secundaria por eritropoyesis disminuida.
- Hipoalbuminemia con edema secundario a pérdida de proteínas a través de la
membrana glomerular dañada.
- Incremento de fosforo sérico por disminución de excreción renal.
- Hipocalcemia (el calcio se une al fosforo para compensar los niveles altos de fosforo
sérico)
- Hipermagnesemia por disminución de la excreción y consumo de antiácidos con
magnesio.
- Conducción nerviosa deteriorada por anomalías en electrolitos y uremia.
- Radiografía de tórax podría observarse cardiomegalia y edema pulmonar.
 Tratamiento:
En primera instancia el tratamiento se dirige a la sintomatología (HTA, edema). Se
proporcionan proteínas de alto valor biológico, para fomentar el buen estado nutricional.
El inicio de la diálisis debe considerarse de manera temprana, para prevenir alteraciones
mayores.
SÍNDROME NEFRÓTICO.
Corresponde a un trastorno glomerular primario, caracterizado por:

- Incremento notable de las proteínas en orina.
- Reducción de la albumina en sangre
- Edema.
- Aumento del colesterol sérico y las lipoproteínas de baja intensidad.
En cualquier situación se observas daños graves en la membrana capilar glomerular, que

dan como resultado mayor permeabilidad glomerular.
149
Principal manifestación es perdida de proteína plasmática, especialmente albumina en
orina. A pesar de que el hígado aumenta la producción de albumina esta es insuficiente
para satisfacer las demandas.
La principal manifestación es el edema (periorbicular, tobillos, manos y abdomen).
 Valoración y hallazgos diagnósticos.

- Proteinuria (albuminuria) superior a 3.5 g/día es suficiente para el diagnostico.
Pueden realizarse electroforesis e inmunoelecroforesis de proteínas en orina, para
categorizar el tipo de proteinuria.
- La orina puede también contener un numero aumentado de leucocitos, cilindros
granulares y epiteliales.
- Se realiza una biopsia renal con aguja para realizar un examen histológico y confirmar
el diagnostico.
- Utilización de marcadores séricos para valorar el estado de la enfermedad.
 Complicaciones.
- Infección debido a respuesta inmunitaria deficiente.
- Tromboembolia. (vena renal)
- Embolia pulmonar
- Insuficiencia renal aguda. (por hipovolemia)
- Ateroesclerosis ( por hiperlipidemia)
 Tratamiento médico.
- Diuréticos (para edema).
- Agentes antineoplásicos.
- Inmunosupresores.
- Consideraciones en la alimentación (consumo de proteínas cercana al 0.8 g/kg/dia con
énfasis en proteínas biológicas como huevo, lácteos y carne) y la dieta debe ser baja
en grasas saturadas.
150
INCONTINENCIA URINARIA
 Definición:
Es la perdida involuntaria de orina por las vías urinarias inferiores y suele generar
problemas sociales o de higiene.
 Epidemiología:
Un 26% de las mujeres de 30 a 59 años de edad han tenido un episodio de incontinencia
en algún momento de su vida, los factores predisponentes son el sexo femenino,
obesidad y partos vaginales. Se calcula que afecta entre un 15 a un 30% de los adultos
mayores.
 GES:No se encuentra incluida en las patologías clínicas del GES.
La vejiga es una bolsa muscular plegable con una cubierta interior de mucosa encargada
de almacenar la orina.
Cuando la vejiga alcanza su capacidad máxima la presión dificulta aún más el control de
las ganas de orinar, pudiendo producirse fugaz. Determinados medicamentos, tumores,
estenosis y el aumento del tamaño prostático pueden alterar al musculo detrusor,
provocando distensión vesical y pérdida de orina. La administración de anticolinérgico
pueden dar lugar a la retención urinaria, con pérdida de orina.
Anticolinérgico: Un agente anticolinérgico es un compuesto farmacéutico que sirve para
reducir o anular los efectos producidos por la acetilcolina en el sistema nervioso central y
el sistema nervioso periférico.
Los anticolinérgicos son, habitualmente, inhibidores competitivos reversibles de alguno de
los dos tipos de receptores de acetilcolina, y se clasifican de acuerdo al receptor que es
afectado. Los agentes antimuscarínicos actúan sobre los receptores muscarínicos de
acetilcolina y los agentes antinicotínicos actúan sobre los receptores nicotínicos de
acetilcolina. La mayoría de los anticolinérgicos son antimuscarínicos.
Los efectos anticolinérgicos se oponen a los producidos fisiológicamente por la
acetilcolina. Los efectos más comunes, secundarios a la disminución de reactividad del
músculo liso, son:
151
- Sequedad bucal por disminución de la salivación.
- Sequedad ocular por disminución en la producción de lágrimas.
- Retención urinaria.
- Estreñimiento.
Se puede clasificar en dos grupos agudos y persistentes.
I. Incontinencia Aguda
Es una alteración pasajera que puede estar relacionada con un cuadro de infección
aguda, con trastornos psicológicos, con impactación fecal o la administración de ciertos
medicamentos.
En las personas mayores de edad, la inmovilidad los cambios de entornos, la confusión
mental y los cambios metabólicos pueden causar incontinencia aguda. Las ITU
sintomáticas pueden causar incontinencia urinaria, se produce una sensibilidad de los
receptores de la vejiga, lo que da lugar a la poliuria y disuria.
La impactación fecal puede producir un aumento de la distensión rectal que puede
obstruir el flujo urinario.
II. Incontinencia persistente

Es la que se mantiene, incluso después de haber desaparecido el trastorno agudo o de
haber interrumpido la administración del posible fármaco causal.
Fármacos que pueden provocar incontinencia:
- Opiodes
- Sedantes
- Hipnóticos
- Anticolinérgicos
- Antagonista alfa adrenérgicos
- Diuréticos
- Espasmolíticos
- Antidepresivos: amitriptilina, imipramina
- Antiparkinsonianos: levodopa
- Digoxina
- Antihistamínicos
- Antipsicóticos
- Antihipertensivo: metildopa, propanolol, hidralacina
152
- Anestésicos
- Acohol y cafeína
Incontinencia de esfuerzo: consiste en la perdida involuntaria de orina como

consecuencia de la tos, los estornudos, la risa u otras actividades físicas que incrementen
la presión intraabdominal. Una de las causas de este tipo de incontinencia es el
debilitamiento de los músculos pelvianos que sustentan la vejiga, como se puede
observar en las mujeres con partos vaginales. También puede aparecer en los hombres
tras la resección transuretral de próstata.
Incontinencia de urgencia: es la perdida involuntaria de orina asociada a un intenso y

repentino deseo de orinar, el es tipo de incontinencia más frecuente, asociado a poliuria.
Es habitual en los adultos mayores que no alcanzan a llegar al baño cuando sienten la
necesidad de orinar.
Incontinencia por rebosamiento: consiste en la fuga frecuente o continencia de orina

por que el paciente no percibe la sensación de plenitud vesical, puede ir acompañado de
retención urinaria. No obstante con frecuencia se debe a un defecto neurológico de la
medula espinal que afecta a la contractibilidad del musculo detrusor.
Incontinencia funcional: no se debe a un defecto orgánico de las vías aéreas urinarias

inferiores, sino a algún trastorno de la movilidad, a depresión, a confusión, o un síndrome
cerebral orgánico crónico o a la existencia de barreras ambientales que impidan la
eliminación. El paciente puede olvidar donde se encuentra el baño o ser incapaz de
comunicar su necesidad de orinar.
Medio de diagnostico: los estudios urodinámicos ayudan a determinar la causa y la

magnitud de la incontinencia. Dichos estudios comprenden la electromiografía de la
actividad esfinteriana la urofluometría, la medición de la presión rectal, la cistometría y la
medición de la presión uretral.
153
Clasificación Definición Etiología Tratamiento
 Incontinencia de Emisión Embarazos Ejercicio de suelo pélvico
esfuerzo involuntaria de múltiples (Ejercicio de Kegel)
(incontinencia por orina por aumento Obesidad Reducción de peso en la
relajación pélvica, de la presión Menopausia obesidad
incontinencia del intraabdominal (tos, Prostatectomía Cirugía de suspensión del
esfínter uretral estornudo, etc.). quirúrgica cuello vesical
Descenso de los Tratamiento de reposición
niveles de de estrógenos
estrógeno
 Incontinencia de Perdida de una Lesiones del SNC o Tratamiento de la causa

urgencia gran cantidad de ACV original
(Inestabilidad orina procedida Demencia Anticolinérgico o
vesical, únicamente por una Enf. De Parkinson espasmolíticos.
hiperreflexia del breve sensación de Enf. De Alzheimer Programa de
detrusor vesical, urgencia urinaria, Irritación vesical readiestramiento vesical
falta de inhibición son características IU crónica
vesical) comunes la Cáncer vesical
urgencia, la Tumor
poliuria, los Nefrolitiasis
espasmos Radiación
vesicales y la Obstrucción al flujo
nicturia. de salida vesical
Hiperplasia
prostática benigna
 Incontinencia Emisión Lesiones por Tratamiento de la causa

refleja (lesión de involuntaria de encima del nivel S2 original
la motoneurona orina que no va de la medula Autosondaje intermitente
superior) precedida por una espinal (lesión Bloqueantes alfa
advertencia previa medular, ACV, adrenérgicos
de la necesidad de enfermedad de Esfínter interno:
orinar, la micción Parkinson). Baclofeno, diacepam
se produce a Esfínter externo:
intervalos Dantroleno
predecibles sin Esfínter urinario
sensación de quirúrgico.
plenitud ni de
urgencia urinaria
154
Clasificación Definición Etiología Tratamiento
 Incontinencia Fuga continua e Lesiones Tratamiento de la causa
total impredecible de neurológicas original
orina sin distensión,Traumatismo Prendas de contención
se caracteriza por Fistula Sonda: externa o fija
la nicturia y la Anomalías Esfínter urinario artificial
ausencia de congénitas
sensación de Lesiones del
plenitud. esfínter (por cirugía
genitourinaria).
 Incontinencia Fuga involuntaria Alteración de las Programa de
funcional de orina en funciones adiestramiento vesical
circunstancias sensitivas, Prendas de contención
socialmente cognoscitivas o modificaciones del
inaceptables. El motora entornos
individuo tiene Barreras Sonda: externa o fija.
funciones vesicales ambientales
y esfinteriana Enf. De Alzheimer
intactas, la perdida Estados confusión
de orina se produce Retraso mental
antes de llegar a un Déficit locomotores
sitio adecuado para Causa iatrogénica
vaciar la vejiga. por tratamiento
farmacológico
 Tratamiento:
Medidas quirúrgicas: la suspensión trasvaginal o trasabdominal del cuello de la vejiga ha
dado resultados satisfactorios.
La prostectomía se utiliza en los hombres con incontinencia o retención secundaria a una
hiperplasia prostática benigna.
Esfínter urinario artificial, es una prótesis que consiste en una manguito hinchable, un
deposito y una bomba de control, se coloca un manguito actuando por un mecanismo
hidráulico en el cuello de la vejiga o en la uretra bulbosa.
Métodos farmacológicos: si se diagnostica hiperactividad del musculo detrusor, pueden
administrase relajantes del musculo liso, como el Flavoxato (Espasmolítico y antiálgico
selectivo de las vías genitourinarias bajas. La Oxibutinina (La oxibutinina es un
antiespásmodico que ejerce un efecto anticolinérgico sobre el músculo liso de un modo
selectivo, utilizándose en el tratamiento de la vejiga neurogénica. En los pacientes con
condiciones caracterizadas por contracciones involuntarias de la vejiga, los estudios
cistométricos han demostrado que la oxibutinina reduce la frecuencia de las contracciones
155
del músculo detrusor, aumentando la capacidad de la vejiga y retrasando el deseo inicial
del vacíado. La oxibutinina muestra también efectos analgésicos y anestésicos locales)
Mecanismo de acción: la acción anticolinérgica de la oxibutinina se debe a una inhibición

del efecto muscarínico de la acetilcolina sobre el músculo liso. Aunque la oxibutinina sólo
es 4 o 5 veces menos potente que la atropina en el músculo detrusor del conejo, es 4
veces más potente como antiespasmódico. La actividad antimuscarínica de la oxibutinina
reside en su isómero R. El fármaco no tienen ninguna actividad bloqueante a nivel de las
uniones neuromusculares esqueléticas ni tiene actividad sobre los receptores nicotínicos
de los ganglios autonómicos).
Propantelino (La propantelina se usa en combinación con otros medicamentos para
tratar las úlceras. Propantelina pertenece a una clase de medicamentos llamados
anticolinérgicos. Actúa haciendo más lenta la circulación de los alimentos por el estómago
y los intestinos y la disminución de la cantidad de ácido producido por el estómago) y la
diciclomina (La diciclomina (o dicicloverina) es un fármaco antimuscarínico y
anticolinérgico utilizado como antiespasmódico en el tratamiento del síndrome del colon
irritable. También se utiliza para el tratamiento de otras afecciones funcionales del tracto
gastrointestinal en las que existe espasmo de la musculatura lisa, como la colitis mucosa,
colon espástico y la constipación espástica. También puede ser utilizado como
tratamiento complementario en trastornos gastrointestinales orgánicos, para aliviar el
espasmo de la musculatura lisa, como ocurre en la colitis, diverticulitis, enteritis regional,
gastritis y úlcera péptica. La diciclomina no produce los efectos atropínicos característicos
de otros fármacos antimuscarínicos en particular los que afectan a las glándulas salivares
y el sistema cardiovascular).
Estos medicamentos se utilizan para reducir la contractibilidad de dicho musculo mediante

una acción directa sobre la vejiga. Se puede reducir la sensación de urgencia, se debe
controlar la aparición de síntomas de retención en el paciente. Estos fármacos tienen
efectos anticolinérgicos secundarios, los cuales producen sequedad de la ojos y boca,
estreñimiento, estos fármacos retrasan o reducen o hasta inhiben las contracciones del
detrusor logrando mejorar la capacidad vesical.
156
 Cuidados de Enfermería. En la valoración de enfermería se debe conseguir
información
específica en preguntas como ¿alguna vez pierde orina sin querer?, ¿tiene problemas
para retener orina?, ¿alguna vez utiliza pañales o algún otro medio para mantenerse
seco’. El personal de enfermería debe obtener información detallada de su patrón de
micción incluyendo los lugares, los momentos, los lugares, la cantidad, los estímulos, la
consciencia de la emisión, el tipo de incontinencia y las medidas adoptadas contra la
misma.
RETENCION URINARIA
 Definición:
La retención urinaria consiste en el vaciamiento inadecuada de la vejiga, que da lugar a
que se mantenga un importante cantidad de orina residual en la vejiga (estasis urinaria).
La estasis urinaria favorece el desarrollo bacteriano si no se recibe un tratamiento de
inmediato, el estancamiento urinario contribuye a la aparición de ITU y a la formación de
cálculos.
Los factores que pueden contribuir a la retención urinaria son la insuficiencia funcional del
detrusor o la obstrucción a nivel de la salida vesical o por debajo de la misma. El factor
más habitual es la obstrucción de la salida de la vejiga, que puede deberse a una
hiperplasia prostática benigna, estenosis uretral, distorsión uretral, contractura del cuello
y carcinoma de próstata.
La función del musculo detrusor puede verse alterado en el mielomelingocele, espina
bífida, la neuropatía diabética, los tumores y las lesiones de la musculatura sacra. Estos
trastornos tienen repercusiones neurológicas sobre la medula sacra encargado de la
micción.
Los fármacos tienen a menudo efectos secundarios que provocan retención, siendo más
frecuente los sedanes, los antihistamínicos, los opiodes y anestésicos, también pueden
producir retención, los bloqueantes de los canales de calcio y los anticolinérgicos.
 GES: No se encuentra en las patologías GES

 Epidemiología: …
157
La retención aparece cuando la presión uretral supera la presión vesical e impide la
micción, si no se inicia el tratamiento, la vejiga se distiende y el aumento de la presión
intraabdominal produce pérdida involuntaria de la orina. Cuando se alcanza la capacidad
vesical máxima, acaba produciéndose incontinencia por rebosamiento.
 Manifestaciones Clínicas:
El síntoma fundamental de la retención urinaria aguda es el dolor suprapúbico, que
permite distinguirlo de la anuria o la oliguria. Otras manifestaciones habituales son el
escaso flujo de orina, la fluctuaciones en el chorro de la misma, la tensión, la poliuria, la
nicturia y el goteo tras la micción. Puede acompañarse de sensación de plenitud vesical.
A la palpación del abdomen inferior (zona suprapúbica). Se palpa un globo vesical que es
doloroso a la palpación. La introducción de una sonda puede confirmar un aumento de la
orina residual.
 Tratamiento
- Sondaje: esta medida puede ser necesario para restablecer el drenaje urinario, las
sondas pueden emplearse para drenar, vejiga, los uréteres o las pelvis renales. Por el
alto riesgo de infección que se deja como último recurso.
El sondaje se utiliza para aliviar la retención la estasis urinaria, que pueden ser
secundarias a una obstrucción por cálculos, edema o estenosis. Además, también hay
que sondear a los pacientes que presentan retención por la incapacidad de micción, o por
trastornos neurológicos que provocan parálisis.
Otra de las razones del sondaje es para la medición exacta del gasto urinario en
pacientes críticos y por último se utiliza el sondaje cuando la reconstrucción quirúrgica de
las vías urinarias o las zonas adyacentes provoca edemas o cuando se necesita
descomprimir la vejiga.
- Cateterismo suprapúbico: es uno de los métodos de drenaje urinario. El médico

practica una
pequeña incisión en la pared abdominal por encima del pubis o utilizan un trocar para
introducción de la sonda. Una vez colocada se sutura en su sitio para impedir su
158
desprendimiento, este tipo de cateterismo se utiliza cuando esta obstruida la vía uretral, a
raíz de la cirugía ginecológica o de las vías urinarias o tras la fracturas pélvicas.
Una de las ventajas es la reducción de la incidencia de infección urinaria y una mayor

comodidad para el paciente y su conveniencia a la hora de evaluar el estado miccional del
paciente. En este caso es capaz de valorar la micción solo pinzando la sonda sin
necesidad de retirarla. Esta sonda tiene el inconveniente de su tendencia a la obstrucción
y la dificultad de drenaje, por la reducción de la luz, por la aparición o formación de
sedimentos, coágulos y dobleces en el tubo.
- Sondas uretrales: se introduce en uno o ambos uréteres a través de la uretra o la

vejiga por la
vía abdominal. No se debe pinzar nunca las sondas uretrales, ya que están drenan la
orina de la pelvis renal. Dado que estos albergan un máximo de 3 a 5 ml de orina, si se
obstruye este flujo urinario se producirá un rápido deterioro de la función renal.
- Los tubos de nefrostomía: suele ser un método provisional para evitar el paso de la
orina por
los uréteres, drenándolo directamente desde la pelvis renal. No irrigar el tubo de
nefrostomía, no más de 3 ml se fuero fisiológico estéril, ya que si se utiliza más de 3 ml
puede causar lesiones en los riñones.
Medidas farmacológicas: Pueden administrase colinérgicos, como el betanecol

El betanecol es un medicamento parasimpaticomimético del tipo éster de colina que actúa
como un agonista selectivo de los receptores muscarínicos del sistema nervioso
parasimpático, específicamente a nivel del receptor muscarínico M3, sin que tenga efecto
sobre los receptores nicotínicos. A diferencia del neurotransmisor acetilcolina, el
betanecol no es hidrolizado por la enzima colinesterasa y, por lo tanto, sus efectos tienen
un más largo período de duración) y la neostigmina (La neostigmina es un
parasimpaticomimético, específicamente un inhibidor reversible de la enzima
colinesterasa. Por su interferencia en el metabolismo de la acetilcolina, la neostigmina
actúa como un agonista indirecto tanto de receptores muscarínicos como nicotínicos. Es
capaz de cruzar la barrera hematoencefálica, aunque lo hace pobremente). Para estimular
159
la contracción vesical. Estos fármacos aumentan el tono y la actividad del detrusor. Nunca
deben emplearse si existe una obstrucción mecánica.
Si la retención urinaria se debe a una infección, se utilizan los antibióticos adecuados.

También pueden ser necesario analgésicos, como el Clorhidrato de Fenazopiridina,
(Está indicado como acidificante antiséptico y analgésico auxiliar en el tra-tamiento de las
infecciones de vías urinarias como: pielitis, uretritis, pielonefritis y uretrotrigonitis. También
se utiliza como profiláctico en el pre y posoperatorio y en exámenes urológicos
instrumentales) para mitigar el dolor. Se puede producir asimismo una combinación de
antibacteriano y analgésico urinario.
Medidas Quirúrgicas: si la retención se debe a una obstrucción, puede ser necesario

recurrir al tratamiento quirúrgico. El objetivo fundamental consiste en eliminar la
obstrucción o en dilatar la urea si existe estrechamiento. En caso de estenosis uretral el
tratamiento consiste en la dilatación uretral. Para ello, se van introduciendo
periódicamente sondas metálicas, candelillas o filiformes.
En la retención urinaria aguda, se observa un dolor suprapúbico profundo con
modificación en el patrón miccional, también se observa inquietud, diaforesis y cambios
en el estado mental (sobre todo entre las personas mayores). Al inspeccionar el abdomen,
se aprecia distensión del perfil abdominal a nivel del tercio inferior. La percusión de la
vejiga llena de líquido da un tono de timbal. A la palpación superficial, se aprecia una
vejiga distendida y son frecuentes las molestias muy intensas. Los patrones que se
pueden observar comprenden incapacidad para evaluar goteo constante o micción a
intervalos frecuentes con evacuación de 25 a 50 ml cada vez (retención por
rebosamiento). Si al sondear el paciente tiene un volumen residual de 100 ml o mayor, es
indicio de retención.
160
INFECCION DEL TRACTO URINARIO BAJO
 Definición
Las ITU son causadas por microrganismos en dicha región, que puede dividirse en
porción inferior y superior.
Las infecciones de la porción inferior incluyen la cistitis, prostatitis y uretritis, las cuales
pueden ser causadas por infección bacteriana o infección no bacteriana aguda o crónica.
 Epidemiologia
La bacteriuria y las infecciones de las vías urinarias son más comunes en individuos
mayores de 65 años de edad que en adultos jóvenes, siendo más prevalente en el sexo
femenino cuya incidencia aumenta a 50% en mayores de 80 años de edad.
Cabe mencionar que dentro de la IAAS, las infecciones de la vía urinaria constituyen el
40% de las notificaciones.
 Diagnostico
Para el diagnóstico de un ITU baja, es necesario realizar un ex. De orina completa y
urocultivo, debiendo tener una bacteriuria mayor a 100.000 colonias si la recolección de
orina es tomada por técnica limpia (recolección de orina al segundo chorro + aseo
genital), si es tomada por cateterismo (mas de 50.000 colonias) y aspiración con
inyección suprapubica cualquiera sea el recuento se considera inmediatamente como
infección urinaria.
Además dentro del ex. De orina es posible evidenciar aumento de leucocitos y nitritos (los
nitritos se relacionan con la presencia de disuria y bacterias gram (-), en cambio los
leucocitos a la respuesta inmune y la presencia de piuria.)
El cultivo de orina es el gold estándar para diagnosticar una ITU, el cual permite identificar
el microrganismo aislado, siendo el con mayor prevalencia en la población E. Coli.
Para que ocurra una infección, la bacteria debe llegar a la vejiga, adherirse y colonizar el
epitelio de las vías urinarias para que no sea eliminada a través de la micción, evadir los
mecanismos de defensa del hospedador e iniciar la inflamación. Casi todos los casos de
ITU baja ocurren como resultado de microrganismo fecales que ascienden del perineo a la
uretra y a la vejiga y se adhieren a las superficies de la mucosa.
161
Las vías de infección son 3: Vía ascendente (es decir hacia arriba por la uretra), vía
hematógena (infección en otro foco que llega a las vías urinarias por el flujo sanguíneo) o
por medio de una fistula en el intestino (es decir por vía de extensión directa).
Cabe mencionar que las ITU se pueden clasificar en complicadas y no complicadas, cuyo
criterio dependerá si la incidencia de ITU es recurrente en el paciente o el tiempo de
duración de la infección y localización de la misma.
Factores de riesgo: Incapacidad para vaciar la vejiga por completo, flujo urinario obstruido,
inmunosupresión o disminución de defensas en el hospedador, reflujo uretrovesical
(debido a que se produce un flujo retrogrado desde la uretra a la vejiga lo que provoca el
ascenso de bacterias de la porción anterior de la uretra, que pueden ser comensales
hacia la vejiga causando la infección).
Cabe mencionar que casi el 50% de los pacientes con bacteriuria no tiene síntomas. Los
signos y síntomas en una ITU baja no complicada incluye dolor recurrente (disuria),
polaquiuria, urgencia, nicturia, dorsalgia, hematuria ( en algunos casos), sensación de
ardor al orina, fiebre.
El tratamiento farmacológico dependerá del agente etiológico, siendo en el caso de las
ITU complicadas ( IAAS) el uso de cefalosporinas (similar la peni, pero es resistente a
betalactamasas). Otros medicamentos utilizados con frecuencia son:
Nitrofurantoína(es un nitrofurano que inhibe la enzima acetil CoA de la bacteria
impidiendo la formación de la pared celular de la bacteria, NO DAR EN INSUFICIENCIA
RENAL)
Trimetoprim – sulfametoxazol (Es una Sulfamida, el cual es un antagonista del ácido
paraminobezoico o PABA, que inhibe la síntesis de acido fólico bacteriano, el cual es
necesario para la síntesis de la pared bacteriana, es un BACTERIOSTATICO)
Ciprofloxacino (Es una fluorquinolona, el cual desestabiliza el ADN bacteriano inhibiendo
la enzima ADN girasa, que mantiene el ADN el sobrenrollamiento conservando la hebras
de ADN juntas, es un BACTERICIDA)
Levofloxacino(Es una Quinolona, es igual el mecanismo a la fluorquinolona pero no tiene
un anillo de fluor en su estructura que le da mayor potencia. El levo, se caracteriza por
tener mayor afinidad a estreptococuspneumonie, es de segunda generación).
162
 Complicaciones:
La principal complicación, es el ascenso de la infección; es decir, pielonefritis o nefritis
intersticial. En los casos más graves podría llegar a un shock séptico o bacteremía.
Se debe considerar la educación al usuario con respecto a los factores asociados a las
ITU para evitar su recurrencias, entre ellos cabe destacar:
- Educar con respecto a síntomas asociados
- Evitar la retención
- Medidas higiénicas para evitar colonización de bacterias fecales
- Evaluar probabilidad de infección luego del coito ( hay usuarias que presentan
infecciones urinarias debido al ascenso de bacterias de la zona perineal por el coito)
INFECCION DEL TRACTO URINARIO ALTO (PIELONEFRITIS)
PIELONEFRITIS AGUDA:
 Definición:
La Pielonefritis es una infección aguda de la pelvis renal, túbulos y tejido intersticial de
uno o ambos riñones.
 Epidemiologia (GES): No existe información
 Diagnostico
El diagnostico básicamente se realiza a través de la clínica del paciente, la presencia de
bacteriuria, leucocitos y nitritos + en orina, urocultivo +. Se debe realizar un ultrasonido o
TAC para evaluar si hay obstrucción en el aparato urinario.
La Pielonefritis por lo general es secundaria a reflujo ureterovesical, en el cual hay una
válvula deficiente que permite el reflujo de la orina a los uréteres. Entre otras causas se
encuentra la obstrucción de la vía (ya que aumenta la probabilidad de infección por
estasis urinario), la presencia de tumores vesicales, estenosis, hiperplasia prostática
benigna y cálculos renales.
163
Por otra parte, la infección por vía ascendente (contaminación fecal) también puede
darse, pero rara vez son por vía hematógena (infección proveniente de otro foco. Ej:
neumonía) a pesar de que los riñones reciben el 20 al 25% del gasto cardiaco.
Los riñones suelen estar crecidos (inflamados), por la infiltración de células inflamatorias
intersticiales, lo cual si no es tratado puede provocar la atrofia y destrucción de túbulos y
glomérulos, y en el caso que se vuelva crónica, los riñones presentan cicatrices, se
contraen, conllevando a una insuficiencia renal.
Dentro de los síntomas, la Pielonefritis aguda los pacientes presentan calosfríos y fiebre,
bacteriuria y piuria, dolor en flanco o sensibilidad en angulocostovertebral, puño percusión
positiva e incluso pueden hacer síntomas urinarios bajos como disuria y polaquiuria.
Los fármacos que se prescriben con frecuencia con el trimetropim .sulfametoxazol,
ciprofloxacino, gentamicina (aminoglucosido, BACTERICIDA, que inhibe la síntesis
proteica bacteriana a través de la unión a la unidad ribosomal 30s, SE DEBE TENER
CUIDADO EN PACIENTES CON FUNCION RENAL DISMINUIDA YA QUE ES
NEFROTOXICO, ADEMAS OTOTOXICO) con o sin ampicilina (Aminopenicilina, con
mayor absorción oral y al igual que la penicilina no es resistente a betalactamasas). Otro
tratamiento utilizado son las cefalosporina de tercera generación. (Ceftriaxona,
cefotoxima, ceftazidima).
Se debe considerar que la pielonefritis aguda puede presentar infección urinaria
recurrente y asintomática por lo que generalmente se utiliza tratamiento antiobioticovia
oral post alta hospitalaria por aproximadamente seis semanas si el paciente evidencia una
recaída y se realiza un urocultivo de seguimiento a las dos semanas de terminar el
tratamiento.
 Complicaciones
La complicación puede ser una pielonefritis crónica e insuficiente renal como también
sepsis de foco renal, debido generalmente al fracaso en el tratamiento farmacológico.
164
PIELONEFRITIS CRONICA
 Definición:Es una inflamación predominantemente intersticial con destrucción del

tejido renal
y signos de organización, con fibrosis, retracción, deformación pielocalicilar y depresiones
corticales irregulares.
 Diagnostico
El grado de la pielonefritis crónica se puede apreciar mediante un urograma intravenoso
(radiografía con contraste) y mediciones de BUN, creatinemia. Así como también se debe
valorar la infección a través de un urocultivo.
La pielonefritis crónica por lo general no presenta síntomas de infección a menos que
ocurra una exacerbación aguda. Entre los síntomas mas notorios se encuentra fatiga,
cefalea, inapetencia, poliuria, sed excesiva y pérdida de peso.
El tratamiento hospitalario se basa principalmente en el control de diuresis a través de
balance hídrico, y si no está contraindicado se puede recomendar el aumento de la
ingesta de líquidos con el fin de diluir la orina ya que disminuye la sensación de ardor al
orinar y evita la deshidratación.
También se debe valorar la temperatura del usuario cada cuatro horas y administración de
antipiréticos SIM y se recomienda seguir el tratamiento antibiótico estrictamente.
 Complicaciones
La infección recurrente y persistente puede llevar a la insuficiencia renal (por la nefropatía
que se produce, por la pérdida de nefronas secundarias a la inflamación crónica y
cicatrización), también puede aparecer hipertensión arterial y formación de cálculos
renales, debido a que ciertos microrganismos producen degradación de la urea.
165
 Tratamiento Farmacológico y Medico
- Manejo del dolor
- Analgésico recurrir a opioides. Se puede utilizar AINES en cálculos para el dolor ya
que inhiben la síntesis de prostaglandina E (Este prostaglandina aumenta las
contracciones uretrales) pero generalmente el dolor no disminuye potencial por lo que
se tiende a usar opiodes.
- Menor de 5 mm calculo migrara solo
- En Hidronefrosis requiere tratamiento antibiótico
- Calor local, se ha visto que es útil para disminuir el dolor.
- Si la persona no está vomitando, se recomienda aumentar la ingesta de líquido ya que
incrementa la presión hidrostática por detrás del cálculo para ayudar a que descienda.
 Otros Tratamientos
- Cirugia abierta de urolitiasis: Se realiza cuando fallan otros tratamientos o cuando
además es una cirugía correctiva, es decir, hay malformaciones urinarias con el fin de
mejorar el drenaje urinario. Según localización del cálculo renal sea la intervención
nefrolitotomia (insicion de la viscera y extracción del cálculo), nefrectomía (extracción
calculo y nefronas por perdida de función por infección o hidronefrosis), pielolototomia
(si esta en pelvis renal), ureterolitotomia (si esta en uréteres), citostomia (si esta en
vejiga), cistolitopalaxia (es cuando se introduce un catéter por la uretra para sacar un
cálculo de la vejiga).
- Litotripsia con onda de choque extracorpórea: Este rompe los cálculos, mediante una
onda de choque de alta intensidad. Se puede requerir de anestesia depende del
equipo.
- Ureterorrenoscopia/ citoscopia: Es un procedimiento vía endoscópica donde se aborda
el uréter desde el meato hasta la vejiga e incluso hasta la pelvis renal, donde a través
de imágenes se observa el cálculo y se extra fragmentándolo.
166
UROLITIASIS
 Definición
Es la presencia de cálculos en el aparato urinario, cuyos cálculos se forman cuando se
incrementa la concentración de oxalato, fosfato de calcio y ácido úrico en la orina. Esto se
conoce como supersaturación y depende de la cantidad de sustancia, fuerza iónica y pH
de la orina.
 Epidemiologia
- Edad de presentación entre los 15 – 45 años (5% de mujeres y 10% hombres)
- Recurrencia 67% a los 8 años.
- Factor herencia familiar 60%
- Menos en raza negra y aborígenes
 Fisiopatología
Los cálculos se pueden formar por una deficiencia de sustancias que impiden la
cristalización en la orina como el magnesio, citrato, nefrocalcina y uropontina. Así como
también se asocia los estados de deshidratación, por el déficit de volumen de líquidos.
So localización puede ser en cualquier parte del aparato urinario, es decir, del riñon hasta
la vejiga; el tamaño de dicho cálculo también puede variar.
Factores que estimulan la formación de cálculos: infección, estasis urinario y periodos de
inmovilidad (porque altera el metabolismo del calcio). La hipercalcemia también constituye
un factor de riesgo (hipercalcemia e hipercalciuria está asociada a las siguientes
enfermedades: hiperparatirodismo, acidosis tubular renal, neoplasia, TBC, consumo
excesivo de vit. D, leche y alimentos alcalinos)
La persistencia de orina alcalina se encuentra asociada a la formación de cálculos,
especialmente esto se debe a la presencia de bacterias productoras de ureasa como
staphilococus, mycoplasma, klebsiella y pseudomonas.
Los pacientes con enfermedades inflamatorias intestinales o con ileostomía también son
usuarios más predisponentes a la urolitiasis ya que absorben mayor cantidad de oxalatos.
 GES: No pertenece a las garantías explicitas
167
Las manifestaciones dependerán de la presencia de infección, obstrucción y edema que
se produzca a nivel renal.
Los cálculos que bloquean el flujo urinario se desarrolla una obstrucción que aumenta la
presión hidrostática y distiende la pelvis renal y uréter proximal pudiendo provocar
infección (Pielonefritis y cistitis con síntomas como fiebre, calosfríos y disuria).
Cuando el cálculo está en la pelvis renal, esto provoca un dolor intenso en la región
costovertebral pudiendo observar hematuria o piuria. Si el cálculo se encuentra en el
uréter causan un dolor agudo tipo cólico que se irradia a muslos y genitales con deseo
frecuente de orinar con escaso volumen en la micción.
Los cálculos alojados en vejiga suelen producir síntomas de irritación con ITU y
hematuria. Si el cálculo obstruye la vejiga puede producirse retención urinaria. Se debe
tener cuidado cuando el cálculo se asocia a infección, ya que la condición del paciente se
torna más grave y la vida puede ser amenazada por sepsis
 Signos y Síntomas en Cólico Renal

Cólico Renal: Es el dolor característico de la obstrucción de las vías urinarias. Dolor dado
por el incremento de la presión intraluminal y distensión de las terminaciones nerviosas
de la vía urinaria
- Inicio abrupto y muy intenso
- Intranquilidad psicomotora
- Distensión abdominal
- Vómitos nausea
- Palidez
- Sudoración
- Dolor v/s tamaño del calculo
Tipo de Dolor Según Localización:

- Calculo pielico y uréter alto: Fosa lumbar bajo la 12 costilla, musculatura paravertebral
irradiado a flanco y cuadrante superior abdominal
- Uréter medio y bajo: Hipogastrio área inguinoescrotal o labio mayor ipsilateral
- Uréter intramural: Disuria y poliaquiuria
168
 Diagnostico
Se confirma mediante radiografía, ultrasonografía, urografía venosa o pielografía
retrograda de riñones, uréter y vejiga.
Las pruebas sanguíneas y pruebas de orina de 24 hrs para la medición de calcio, ácido
úrico, creatinina, sodio, pH y volumen total son parte de las pruebas diagnosticas que se
realizan.
Además se debe preguntar al paciente sobre su dieta (si consumo dieta rica en carnes
rojas porque aumenta el ácido úrico y si consume dieta alta en calcio). También es
necesario recabar si el paciente tiene antecedentes familiares.
169
III.- CUIDADOS DE ENFERMERÍA EN PACIENTES CON
PATOLOGÍAS DEL SISTEMA VASCULAR PERIFÉRICO
TROMBOSIS VENOSA PROFUNDA.

 Definición.
Es la presencia de un coagulo en una vena profunda ubicada en las extremidades
inferiores. Este coagulo puede desprenderse y ocasionar TEP, IAM o hemorragia
cerebral.
Se desconoce la causa precisa que originaría la trombosis venosa, pero se piensa que 3
factores conocidos como la triada de Virchow, desempeñan un rol significativo en su
aparición.
- Estasis venoso.
- Lesión de la pared vascular.
- Trastornos de la coagulación.
Se necesita al menos 2 de estos factores para que se desarrolle trombosis. La estasis

venoso tiene lugar cuando se desacelera el flujo sanguíneo como en la insuficiencia
cardiaca o el Shock, también cuando se reducen las contracciones de músculos estrados
como en la inmovilidad parálisis de las extremidades o anestesia. La alteración de la
túnica intima crea un sitio propicio para la formación de un coagulo. El aumento de la
coagulabilidad es realmente común cuando se interrumpen en forma repentina
anticoagulantes.
Cuando un coagulo se desarrolla en las venas por estasis venoso o hipercoagulabilidad,
pero sin inflamación, de le denomina flebotrombosis.
La trombosis venosa puede desarrollarse en cualquier vena, pero es de mayor frecuencia
en las extremidades inferiores. La trombosis venosa en extremidades superiores es poco
común, sin embargo puede presentarse en pacientes que se encuentren con catéteres
intravenosos.
Los trombos venosos consisten en agregados plaquetarios que se fijan a la pared venosa
junto con un apéndice semejante a un pedículo, que contiene fibrina, leucocitos y
numerosos eritrocitos. El pedículo puede crecer y propagarse en dirección del flujo
170
sanguíneo en la medida que se depositan nuevas capas del coagulo. Puede existir
fragmentación del trombo.
 Diagnostico.
Se realizará siempre a partir de la clínica que presente el paciente y a través de una
ecografía doppler.
Para la valoración de enfermería debe ser un aspecto importante a considerar, el dolor ,
sensación de pesadez , trastornos funcionales, ingurgitación de las venas de los tobillos,
edema y diferencias de tamaño en ambas piernas, además de temperatura superficial.
 Fisiopatología :
Las venas superficiales tales como la safena mayor, la safena menor, la cefálica, la
basílica y la yugular externa son vasos sanguíneos que tienen una pared muscular
gruesa y que se ubican por debajo de la piel. Las venas profundas tienen una pared
delgada y menos musculo en la túnica media además, se encuentran ubicadas
paralelamente a las arterias y llevan su mismo nombre. Tanto las venas profundas como
superficiales tienen válvulas que permiten el flujo unidireccional de sangre de regreso al
corazón. Dichas válvulas se encuentran ubicadas en la base de un segmento de la vena
que se expande para formar un seno. Esta conformación permite que las válvulas se
abran sin entrar en contacto con la otra pared de la vena, permitiendo un cierre rápido
cuando la sangre comienza a fluir en sentido retrogrado.
171
 Signos y Síntomas :
- Edema.
- Aumento temperatura.
- Dolor a la palpación.
- Signo de Homans: dolor localizado en la pantorrilla o el tendón de Aquiles, luego de la
dorsoflexion forzada del pie)
- Sensibilidad anormal (signo tardío, por inflamación de la pared venosa).
 Tratamiento.
El tratamiento de la trombosis venosa profunda, estará orientado en la prevención del
crecimiento del trombo y su fragmentación (con el riesgo inminente de embolia pulmonar)
y evitar tromboembolia recurrente.
- Otro tratamiento utilizado es a base de anticoagulantes, los cuales suelen estar
indicados en:
- Pacientes con tromboflebitis.
- Pacientes con formación recurrente de émbolos.
- Edema persistente de la extremidad inferior, secundaria a insuficiencia cardiaca.
- Ancianos con fracturas de caderas.
 Los fármacos para uso son:

- Heparina no fraccionada: Se administra de manera subcutánea para evitar el
desarrollo de TVP, o mediante infusión intravenosa intermitente o continua, durante 5
a 7 días para evitar la extensión de un trombo y el desarrollo de nuevos.
- Anticoagulantes orales como WARFARINA: Se administran junto con el tratamiento de

heparina la dosis será regulada mediante INR.
172
- Heparina de bajo peso molecular. Esta heparina es utilizada para algunos casos de
TVP, tiene una vida media más larga, que la heparina no fraccionada, por lo que la
dosis puede darse en una o 2 dosis al día y su dosis se ajusta con el peso.
- Esta heparina se vincula con menores complicaciones hemorrágicas.
- Tratamiento trombolítico: El tratamiento trombolítico (fibrinolitico) a diferencia de la

heparina, causa lisis y disolución del coagulo. Se administra en un lapso de los 3
primero días después de la trombosis aguda.
 Tratamiento quirúrgico:
Este tratamiento está indicado en pacientes que tengan TVP, cuando la heparina y los
fibrinoliticos están contraindicados, cuando el peligro de embolia sea grave o cuando el
drenaje venoso de la extremidad esta tan comprometido que es probable que el resultado
sea un daño permanente en la extremidad.
 Complicaciones.
Se derivan principalmente del tratamiento anticoagulante, las que se relacionan con
hemorragias, trombocitopenia e interacciones farmacologías, ya que la heparina puede
interaccionar con otros medicamentos. (ej: corticoides, antibióticos, salicilatos). Y puede
ser inhibida por diuréticos, fenitoina, barbitúricos, vitamina C.
VARICES
 Definición:
Corresponden a venas superficiales tortuosas y de manera anormal dilatadas, a causa de
incompetencia de las válvulas venosas. De manera usual, las venas varicosas suelen
desarrollarse en las venas safenas de las extremidades inferiores.
La incidencia es mucho más alta en mujeres y en personas que tienen ocupaciones
donde requieren estar periodos largos de tiempo en posición de pie. Hay una condición
genética que también es importante, ya que la debilidad de la pared venosa también
puede ser hereditaria. Otro factor es el embarazo, ya que las mujeres embarazadas tienen
173
mayor riesgo de desarrollar venas varicosas. Esto por efectos hormonales relacionados
con la distensibilidad, mayor presión por el útero grávido.
 Diagnósticos:
Las pruebas para diagnosticar venas varicosas incluyen el ultrasonido dúplex, el cual
permite evidenciar el sitio anatómico de reflujo y permite dimensionar la gravedad del
cuadro.
La pletismografía con aire permite la medición de los cambios del volumen de sangre
venosa.
La venografía implica inyectar un medio de contraste radiográfico en las venas de las
piernas, para que pueda visualizarse la anatomía venosa y realizar estudios
radiográficos realizando diversos movimientos con las pernas.
 Fisiología.
Las venas varicosas pueden ser primarias (sin afección de venas profundas) o
secundarias (que resultan de la obstrucción del sistema venoso profundo). El flujo
retrogrado de la sangre por las venas origina el estasis venoso.
Consisten en dolores que se describen como sordos, calambres musculares y fatiga de
los músculos de la porción distal de las extremidades inferiores.
Puede haber también edema de tobillos y sensación de pesadez en las piernas.
 Tratamiento.
- Escleroterapia: Inyección intravenosa de sustancia química irritante fibrosis localizada
y Várices pequeñas.
- Cirugía: Safenectomía.
- Ambulatoria: Ligadura de la vena encima de varicosidad + eliminación de varicosidad
distal.
Para la realización de cirugía en las venas varicosas, se necesita que las venas profundas
cuenten con permeabilidad y funcionabilidad.
- Reposo (disminuye riesgo de embolización).
- Elevar piernas (disminuye edema, aumenta retorno venoso).
- Tratamiento anticoagulante.
- Tratamiento trombolítico.
174
- Medias elásticas.
 Complicaciones:
- Tromboflebitis.
- Ruptura del vaso sanguíneo.
- Eccema varicoso.
- Ulceras.
ARTERIOPATIA OBSTRUCTIVA PERIFERICA
 Definición y Fisiopatología:
Estas ocurren cuando existe un estrechamiento de los vasos sanguíneos fuera del
corazón. La causa de AOP es la arterioesclerosis. Esto sucede cuando la placa, una
sustancia compuesta por grasa y colesterol, se acumula en las paredes de las arterias
que abastecen de sangre a los brazos y las piernas. La placa hace que las arterias se
estrechen o se obstruyan. Eso puede disminuir o interrumpir el flujo de la sangre,
generalmente hacia las piernas, provocando dolor o entumecimiento. Cuando la
obstrucción del flujo sanguíneo es lo suficientemente grave puede causar la muerte de los
tejidos. Si estos cuadros no se tratan, puede ser necesario tener que amputar el pie o la
pierna.
La insuficiencia en las extremidades se observa en personas mayores de 50 años de
edad, la mayoría varones (Brunner).
175
Las lesiones obstructivas se limitan predominantemente a segmentos del sistema arterial,
que se extienden desde la aorta, distal a las arterias renales, hasta la arteria poplítea.
Una persona con AOP también tiene un mayor riesgo de infarto, derrame y ataque
isquémico transitorio. Con frecuencia la acumulación de placa en las arterias puede
detenerse o revertirse con cambios en la dieta, ejercicio y esfuerzos para disminuir los
niveles elevados de colesterol y la hipertensión arterial.
 Diagnostico.
El examen de los pulsos es importante dentro de la exploración diagnostica de la
enfermedad arterial oclusiva. La desigualdad de los pulsos en las extremidades o la
ausencia de los mismos es signo confiable de arteriopatía periférica.
Los pulsos de fácil identificación son el de la arteria femoral en la ingle y el de la tibial
posterior, por detrás del maléolo interno.
La presencia de la ubicación y extensión de la enfermedad serán determinadas luego de
obtención cuidadosa de la historia clínica en relación a los síntomas y la exploración
física. Se observa color, temperatura de las extremidades y posteriormente se palpan los
pulsos. Se deben valorar las dos extremidades en forma comparativa.
El diagnóstico certero puede realizarse a través de Doppler de onda continua e índice
tobillobraquial, ultrasonido dúplex u otros estudios con imágenes.
176
La característica principal que presentan estos paciente es la claudicación intermitente,
seguido de dolor, que se describe como sordo, semejante a un calambre, fatiga o
debilidad que se reproduce en forma consistente con la misma cantidad de ejercicio o
actividad y que se alivia en reposo.
El dolor suele ocurrir en grupos musculares a un nivel articular por debajo de la estenosis
u oclusión. En la medida que avanza la enfermedad, el dolor es más intenso y para la
persona es imposible desarrollar una marcha normal. Cuando la enfermedad se agrava, el
paciente experimenta dolor en reposo, el cual se relaciona directamente con isquemia
crítica de la extremidad distal, puede ser tan intenso que no se alivie con opioides. El
dolor isquémico suele ser peor durante la noche y a menudo la persona tiene dificultad
para dormir, si se levanta la extremidad o se coloca en posición horizontal el dolor se
incrementa, mientras que si se coloca en posición declive, el dolor disminuye.
La claudicación intermitente, suele acompañarse con sensación de frialdad o

entumecimiento en las extremidades y se deriva de la reducción del flujo arterial. Durante
la exploración, las extremidades están frías y pálidas cuando se elevan y de un color
rojizo o cianótico cuando de dirigen hacia abajo. Suelen desarrollarse cambios evidentes
en la piel y uñas, ulceras, gangrena y también atrofia muscular. (Es posible escuchar
soplos con es estetoscopio). Los pulsos suelen estar disminuidos o ausentes.
En resumen:
Se caracteriza por síntomas y signos que aparecen de forma súbita e intensa.
- Dolor
- Palidez: que puede aparecer áreas de cianosis, dado el estancamiento de la sangre.
Su aparición es un grave signo pronóstico
- Frialdad.
- Impotencia funcional: el enfermo no puede mover los músculos cuya irrigación está
interrumpida.
- Estos síntomas y signos aparecen entre 10 y 20 cm. por debajo de la oclusión.
- Ausencia de pulsos: Es el signo más importante. No hay pulsos por debajo del sitio de
oclusión.
177
Circulación colateral
- Mecanismo compensatorio ante isquemia crónica.
- Aumento de tamaño de los vasos más pequeños, para compensar isquemia.
- Puede no ser suficiente.
- No se desarrolla en oclusiones agudas.
 Tratamiento
Por lo general, los pacientes refieren sentirse mejor siguiendo algún programa de
ejercicio, si esto se acompaña con reducción de peso y suspensión del tabaquismo, los
pacientes mejoran significativamente la tolerancia a la actividad.
Farmacoterapia: Se prescriben algunos fármacos para esta patología entre los que
destacan.
- Pentoxifilina (Trental): Incrementa la flexibilidad eritrocitaria y reduce la viscosidad
sanguínea, por lo cual aumenta el suministro de sangre oxigenada a los músculos.
- Cilostazol (Pletal): Inhibe la agregación plaquetaria inhibiendo la proliferación celular
del músculo liso e incrementando la vasodilatación.
- Tambien se utilizan, antiagregantes plaquetarios totales como: Acido. Acetilsalicílico,
Ticlopidina (Ticlid), Clopidogrel (Plavix)
Tratamiento Quirúrgico: Cuando los pacientes presentan claudicación intermitente grave

que produce incapacidad, o cuando la extremidad está en riesgo de amputación por
pérdida del tejido, el tratamiento de elección es injerto vascular o endarterectomía. La
elección del procedimiento quirúrgico dependerá de del grado y ubicación de la estenosis
u oclusión.
 Complicaciones.
Las complicaciones van a estar dirigidas a la intervención, que pueden ser:
- Sangrado: Debido a la heparina utilizada en la cirugía.
- Hematomas.
178
- Trombosis.
- Edema.
- Síndrome Compartimental.
ANEURISMAS.
 Definición:
Dilatación localizada e irreversible de una arteria su principal etiología es la aterosclerosis.
Pueden romperse y ocasionar hemorragia y muerte, dentro de la arteria más afectada se
encuentra la aorta. Se clasifican según forma o ubicación.
Un aneurisma es un saco o dilatación localizada que afecta una arteria y se forma en un
punto débil del vaso sanguíneo, los más comunes son los saculares o fusiformes.
Históricamente la causa de los aneurismas aórticos abdominales (tipo común de
aneurisma degenerativo) se ha relacionado con los cambios ateroscleróticos de la aorta.
179
ANEURISMA DE LA AORTA TORÁCICA.
 Definición:
Alrededor de un 85% de los aneurismas de la aorta torácica depende de aterosclerosis y
es un trastorno bastante frecuente en varones de 40 a 70 años (Brunner). Esta porción de
la aorta de la más común de aparición de aneurismas disecantes. Un tercio de los
pacientes con aneurismas de la aorta torácica muere por rotura de estos.
 Signos y síntomas.
Los signos y síntomas van a depender directamente de la rapidez con que se dilate el
aneurisma y la forma en que esta masa pulsátil afecte las estructuras intratorácicas
circundantes.
En la mayoría de los casos sintomáticos, el dolor es lo más notable, el cual se caracteriza
por ser constante y penetrante además de ocurrir solo cuando la persona se encuentra en
posición decúbito dorsal. Otros síntomas pueden ser la disnea (por presión que ejerce el
aneurisma contra la tráquea, un bronquio principal o el mismo pulmón). Tos paroxística,
disfonía, estridor, debilidad o pérdida completa de la voz(a causa de la presión que
podría estar generando el aneurisma sobre el nervio laríngeo recurrente izquierdo) y
disfagia (por lesión esofágica).
Cuando el aneurisma comprime las venas grandes del tórax, las venas superficiales en
el, también cuello y brazos se dilatan y se pueden observar regiones edematosas en
la pared torácica, como también cianosis.
La presión contra la cadena simpática cervical produce pupilas desiguales.
 Diagnostico:
El diagnostico de aneurisma de la aorta torácica se realiza mediante radiografía torácica,
ecocardiografía transesofágica y TAC.
 Tratamiento:
En la mayoría de los pacientes el tratamiento de elección es la reparación quirúrgica.
También es importante como tratamiento la corrección de los valores de presión arterial y
factores de riesgo.
180
El objetivo de la cirugía es reparar el aneurisma y restaurar la continuidad vascular con un
injerto vascular. Por lo general, luego de esta intervención se requiere monitorización
constante del paciente, por lo que vuelve a unidad de cuidados intensivos.
ANEURISMA DE LA AORTA ABDOMINAL.
 Definición:
Como de todos los aneurismas, la causa de desarrollo también es la aterosclerosis. En su
mayor parte, este tipo de aneurisma tiene su origen en puntos distales al nacimiento de
las arterias renales y de no tener tratamiento oportuno, puede romperse y causar la
muerte.
Todo aneurisma desarrolla su lesión en la capa media del vaso debilitado y una ves que
se desarrolla comienza a aumentar de tamaño. Los factores de riesgo predisponentes son
herencia genética, HTA, tabaquismo.
No todos los pacientes desarrollan sintomatología, sin embargo los que si la padecen,
señalan que pueden escuchar como su corazón late en el abdomen cuando se
encuentran recostados, bien percibir la sensación de una masa o palpitación abdominal.
 Diagnostico
Su diagnostico suele respaldarse básicamente en la clínica que presente el paciente, si
este presenta una masa pulsátil en la parte media y superior del abdomen es
diagnosticado como aneurisma abdominal, ya que cerca del 80% de estos aneurismas
son palpables, donde también puede escucharse un soplo sistólico sobre la masa.
El ultrasonido dúplex o la TAC son utilizados para determinar el tamaño, la longitud y la
ubicación del aneurisma. En casos de aneurismas pequeños, se utiliza un estudio
ultrasonográfico cada ciertos meses para valorar el crecimiento del mismo y considerar o
no la cirugía.
 Tratamiento:
El tratamiento de elección será la cirugía, siempre que mida 5 cm de diámetro o aumente
de tamaño. El tratamiento quirúrgico es la realización de ablación del aneurisma y colocar
un injerto de derivación. Otro tratamiento es el injerto endovascular.
181
 Complicaciones:
Están en relación a la cirugía, entre las que destacan:
- Hemorragia.
- Hematoma.
- Infección de la herida en el sitio de inserción femoral.
- Isquemia o embolización distal.
- Disección o perforación de la aorta.
- Trombosis del injerto.
- Infección del injerto.
- Rotura del sistema de unión.
- Migración del injerto.
- Fugas distales o proximales al injerto.
- Isquemia intestinal.
ANEURISMA DISECANTE DE LA AORTA.
 Definición:
La aorta dañada por aterosclerosis en algunas ocasiones sufre desgarro de su túnica
intima y degeneración de la túnica media y ambos procesos desarrollan una disección
originando aneurismas disecantes.
Se suelen relacionar con hipertensión mal controlada. La rotura de la intima, causa
disección, puede haber rotura a través de la adventicia o hacia la luz a través de la intima
de forma que la sangre ingresa nuevamente por el canal principal, lo que da por resultado
disección crónica u oclusión de las ramas de la aorta.
 Signos y síntomas.
El inicio de los síntomas es súbito se ha descrito como dolor intenso o persistente como
desgarramiento en la parte inferior del tórax o espalda y se extiende a los hombros,
epigastrio o abdomen.
182
El paciente puede estar pálido, diaforético y con taquicardia, la presión arterial es
notoriamente diferente entre un brazo y otro, si el aneurisma ha afectado la arteria
subclavia en un lado.
 Diagnostico:
Para su diagnostico se incluyen:
- Arteriograma.
- TAC
- Ecocardiografía transesofágica.
- Ultrasonido dúplex.
- Imágenes por resonancia magnética.
 Tratamiento:
El tratamiento médico o quirúrgico dependerá del tipo de disección presente. Luego sigue
los mismos principios para el tratamiento del aneurisma de aorta torácica.
 Complicaciones:
La principal complicación para todos los aneurismas es la rotura del mismo y muerte.
Las demás complicaciones están relacionadas al tratamiento y específicamente a la
intervención quirúrgica.
HEMOSTASIA
 Definición:
Hemostasia es un proceso secuencial para la detención del flujo sanguíneo, es decir,
detención de hemorragia que involucra vasoespasmo, formación de un tapón plaquetario
y desarrollo de un coagulo de fibrina.
El proceso normal es regulado por una serie compleja de activadores e inhibidores que
mantienen la fluidez de la sangre y evitan que esta abandone el compartimiento vascular.
La hemostasia es normal cuando sella un vaso sanguíneo para impedir la pérdida de

sangre y hemorragia.
Es anormal cuando causa coagulación inadecuada o cuando la coagulación es
insuficiente para detener el flujo sanguíneo desde el compartimiento vascular.
183
Trastornos de la hemostasia son:
-Trombosis (formación inadecuada de coágulos dentro del sistema vascular)
-Hemorragia (fracaso de la coagulación de la sangre en respuesta a un estímulo
apropiado).
 Mecanismos de la hemostasia:
1. Vasoespasmo
Se inicia por la lesión endotelial, es causado por mecanismos locales y humorales, dura
<1min.
Al estrecharse el lumen vascular se reduce el flujo sanguíneo.
Los mediadores más importantes que contribuyen a la vasoconstricción son:
- Tromboxano A2: Prostaglandina liberada por las plaquetas y células.
- Prostaciclina: Prostaglandina liberada por el endotelio del vaso
2. Formación del tapón plaquetario

Se inicia cuando las plaquetas entran en contacto con la pared del vaso, segundos
después de la lesión de este.
Plaquetas:
Trombocitos, fragmentos grandes del citoplasma sin núcleo, de células megacariocitos
(célula de medula ósea).
Tienen enzimas necesarias para la síntesis de prostaglandinas.
Las plaquetas recién liberadas desde la medula ósea permanecen hasta 8 horas en el
bazo antes de ser liberadas a la sangre. La vida es de 8-9 días.
La producción de plaquetas es controlada por una proteína llamada trombopoyetina, que
causa la proliferación y maduración de los megacariocitos.
Las fuentes de trombopoyetina incluyen el hígado, riñón, musculo liso y médula ósea.
Su producción y liberación es regulada por el número de plaquetas en la circulación.
Las plaquetas contienen gránulos α y δ, estos liberan mediadores para la hemostasia. Los
gránulos contienen:
184
Gránulos α Gránulos δ
 Factor plaquetario 4 (quimiocina de unión a heparina)  ADP y ATP
 Factor de crecimiento derivado de las plaquetas  Calcio ionizado
 Factor de transformador del crecimiento α  Histamina
 Serotonina y Adrenalina
La formación del tapón plaquetario involucra la adherencia y agregación de las plaquetas,
éstas son atraídas a la pared del vaso dañado.
Para que ocurra la adherencia de la capa subendotelial del vaso se debe unir las
plaquetas al coágulo expuesto con las fibras colágenas.
Luego se produce agregación plaquetaria que es mediada por los gránulos, inducida por
la liberación de Tromboxano A2 y ADP.
3. Coagulación de la sangre
Desarrollo de un coágulo de fibrina insoluble (coagulo local de la sangre).
Activación de la vía de la coagulación intrínseca o extrínseca.
El proceso de coagulación de la sangre requiere la presencia de:
-Plaquetas
-Factores de la coagulación sintetizados en el hígado, que utilizan vitamina k.
-Factor de von Willebrand generado por el endotelio vascular.
4. Retracción del coagulo

Se produce de 20-60 min después de formado, lo que contribuye a la hemostasia
mediante la extracción del suero del coagulo y la unión de los bordes del vaso sanguíneo
roto. Se requieren grandes cantidades de plaquetas.
5. Disolución del coagulo

El coagulo se fibrinolisa o disuelve para evitar la formación en exceso del coágulo.
 Coagulación
El coágulo plaquetario (trombo blanco) rápidamente detiene el sangrado pero debe ser
reforzado y estabilizado por el coágulo de fibrina (trombo rojo).
La formación local de trombina, estimula la producción de ADP y de TxA2 plaquetarios
La liberación de prostaciclina (PgI2) desde el endotelio, controla la coagulación
La sangre coagula por el cambio de fibrinógeno (soluble) a fibrina (insoluble)
185
Para alcanzar esto se deben activar algunas proteínas en una cascada de reacciones
proteolíticas
- En cada paso, un factor zimógeno se activa para formar una proteasa que activa el
siguiente factor
- El fibrinógeno (factor I), es el sustrato de la trombina (factor IIa), que aparece por la
transformación de la protrombina
- La trombina es formada por la acción del factor Xa, en presencia del factor Va
- Los principales activadores de la coagulación son el factor tisular y la vía del factor
VIIa
- Este complejo activa los factores IX y X
- La trombina activa varias proteínas, entre ellas los factores V, VIII y XI
- También activa plaquetas, genera fibrina y activa el factor XIII, que produce
entrecruzamiento de fibrina
- Los anticoagulantes orales inhiben la síntesis hepática de factores y las heparinas
buscan potenciar la actividad de ka antitrombina
- Anticoagulantes endógenos: proteínas C y S
- La coagulación tiene su sistema de control o autorregulación.
- Inhibidores de fibrina: Antiproteasa, Macroglobulina, Antiplasmina y Antitrombina.
- El proceso de fibrinólisis se da por el paso de plasminógeno a plasmina
186
FARMACOS ANTICOAGULANTES
inhibicion de COX interviniendo en la -AAS

vía del ácido araquidónico -Trifusal
inhibición de los mecanismos

dependientes de ADP, Interfiriendo -Clopidrogel
con la fx del complejo glucoproteina -Ticlopidina
IIb/IIIa
ANTIAGREGANTES
PLAQUETARIOS -Tirofibán
Antagonizacion del complejo
-abciximab
glucoproteina IIb/IIIa
-eptifibatida
Modulan mecanismos relacionados

ANTICOAGULANTES
con el AMPc y CMPc por modulación -Iloprost

de las prostaciclinas (PGI2)
Inhibicion de la fosfodiesterasa -Dipiridamol
-No fracionada
Heparina -Fracionada o
HBPM
Inactivadores de la trombina -
ANTICOAGULANTES
-Warfarina
Anticoagulantes orales
-Acenocumarol
Fibrinolíticos: -Estreptoquinasa
-Alteplasa
activan el plasminógeno -Tenecplasa
187
ANTIAGREGANTESPLAQUETARIOS
INHIBIDORES DE LA CICLOOXIGENASAS (COX)

Intervienen en la vía del ácido araquidónico por inhibición de COX.
AAS (aspirina):produce la inhibición irreversible de estas enzimas (COX 1 y 2), siendo la
acción específica del AAS y no del salicilato ni de otros AINES. La inhibicion de TXa
producida por una dosis llega a durar varios días y la dosis óptima se encuentra entre 50-
300 mg/dia
Sulfinpirazona:carece de acción antiinflamatoria, pero tiene efectos uricosúricos y
antiagregantes.
Triflusal:Es un derivado del AAS que posee menor actividad antiinflamatoria y analgésica.
Se absorbe bien VO y tiene un metabolito activo cuya semivida es de 40hrs. La dosis
diaria es de 300-600mg/día y puede producir molestias gástricas.
INHIBIDORES DE LOS MECANISMOS DEPENDIENTES DEL ADP

Interfieren con la función del complejo glucoproteinaIIb/IIIa por inhibición de los
mecanismos dependientes de ADP
Ticlopidina: Su acción antiagregantemáx se aprecia a los 3-5 días de la administración VO
y el max efecto sobre el tiempo de hemorragia se alcanza a los 5-6 días.
Dosis de 250mg c/12 hrs.
RAMS son dérmicas, GI como náuseas, anorexia, dolor abdominal, diarrea, y también
neutropenia.
Interacciones: con anticoagulantes aumentan riesgo de hemorragia.
Clopidrogel: Tiene menor incidencia de neutropenia y se administra una dosis diaria.
RAMS: malestar GI, diarreas, exantema cutáneo.
ANTAGONISTAS DEL COMPLEJO GLUCOPROTEÍNA IIB/IIIA

Al bloquear este complejo interfieren en el último nivel de la agregación plaquetaria. Se
utilizan en angina inestable y como fármacos complementarios en procedimientos de
repercusión y revascularización. Se disponen de anticuerpos monoclonales como el
Abciximab y de antagonistas sintéticosTirofiban y eptifibatida. Rams es la hemorragia.
188
MODULADORES DE LOS MECANISMOS R/C AMPC Y CMPC POR MODULACIÓN DE
LAS PROSTACICLINAS (PGI2)
Iloprost y dipiridamol(inhibidor de la fosfodiesterasa): Dosis es de 100-200mgse absorbe
VO, se administra c/6-8 hrs.
RAMS: son cefaleas, enrojecimiento de la cara por vasodilatación, diarrea, palpitaciones.
En asociación con AAS la dosis se reduce a 25-75 mg c/6-8 hrs. Puede asociarse a
fármacos anticoagulantes en el tratamiento preventivo de trombosis.
ANTICOAGULANTES
HEPARINAS
Es una proteína obtenida del intestino del cerdo, no disuelve coágulos ya formados.
Existen 2 tipos de heparinas según los preparados o fraccionamiento que les da el
laboratorio.
1. HEPARINA NO FRACCIONADA: Peso molecular 5-30 kD

Presentación: Frasco Ampolla de 25.000 UI en 5 ML (1mL tiene 5.000 U)
Vida media: corta de menos de 1h, por lo tanto se requiere la administración continua
para mantener los niveles de anticoagulación.
Para obtener los efectos deseados es necesario iniciar la administración con una dosis
bolo
Mecanismo de Acción: Se une a Antitrombina III acelerando la velocidad con que ésta
inactiva varias enzimas de la coagulación, principalmente Trombina, Factores Xa, IXa.
Antitrombina III es una glucoproteína plasmática que inactiva varias serinproteasas
mediante la formación de complejos.
• La administración de heparina debe iniciarse una vez se han realizado todos los
procedimientos invasivos y suspenderse como mínimo seis horas antes de su
realización.
• La heparina puede potencializarse si se administra conjuntamente con AINEs y
antiagregantes plaquetarios.
• El uso simultáneo con NTG disminuye la efectividad de la heparina.
189
2. HEPARINA FRACCIONADA O HBPM (HEPARINA DE BAJO PESO MOLECULAR):
Peso molecular 3-9 kD (4000 a 5000 d).
Son fragmentos de heparina estándar.
Indicadas en la profilaxis del tromboembolismo venoso, TEP y como coadyuvantes en la
angina inestable.
• Actúan inactivando el factor Xa, siendo incapaces de inactivar la trombina. Inhiben la

unión del factor Xa a la membrana plaquetaria, lo que la hace más potente.
• Vida media larga haciendo posible su utilización cada 12 a 24 horas.
• Su administración subcutánea facilita el uso extrahospitalario.
• Tienen mejor biodisponibilidad (90%), su curva de dosis-respuesta es estable por lo
que no requiere una monitoria rutinaria.
• Tienen como efectos adversos: trombocitopenia, manifestaciones hemorrágicas,
osteoporosis en tratamientos prolongados.
• Están contraindicadas en endocarditis bacteriana aguda, anomalía de la hemostasis,
trombocitopenia
Reversión del efecto heparinas

 Suspender el medicamento
 Sulfato de protamina:
• Antagonista específico de la heparina
• Péptido alcalino que se une en forma iónica con la heparina y la inactiva
• 1 mg de protamina inactiva 100 UI de heparina
• Parcialmente 1 mg bloquea 1 mg de enoxaparina
• Protamina 1000®amp. 1% 50 mg/5 mL
190
WARFARINA comprimidos de 1, 2,5 y 5 mg.
- Su mecanismo de acción es bloquear la regeneración de la vitamina K, induciendo así
a una deficiencia funcional de esta vitamina.
- Necesaria para la carboxilación de residuos de ácido glutámico, para poder así activar
los factores II, VII, IX, X y las proteínas C y S adquiriendo la capacidad coagulante
La terapia de anti coagulación: se define como el procedimiento por medio del cual se
interviene sobre la cascada de la coagulación en cada uno de sus factores dependiendo
del fármaco que se esté utilizando.
Indicaciones
• AC x FA, Flutter Auricular
• IAM
• TEP
• Recambio Valvular
• Inserción de Stent
• TVP, Tromboflebitis.
• ACV
• Pacientes en reposo prolongado
• Pacientes con alteración de la coagulación
• Post operatorio de cirugías que conllevan a riesgo de formación de coagulopatias
Las vías de administración son: VO, SC, EV
La sangre contiene procoagulantes que favorecen la coagulación y anticoagulantes que la

inhiben, la actividad simultánea de estos componentes mantienen la fluidez de la sangre.
Cuando un vaso sanguíneo presenta una lesión, se pierde el equilibrio, los
procoagulantes se acumulan en la región afectada y se activa la cascada de la
coagulación. Ésta puede ser activada por cualquiera de las vías paralelas que la
componen intrínseca o extrínseca.
Vía Intrínseca: Activada cuando la sangre entra en contacto con el colágeno o el
endotelio afectado; el sistema.
Vía Extrínseca: Cuando los factores de coagulación liberados por el tejido lesionado
activan la tromboplastina.
Ambas vías coinciden al final en una sola
191
 Pruebas de coagulación:
Tiempo de protrombina (PT)
- Determina el tiempo que tarda el plasma en coagularse al añadir el calcio y factor
hístico a una muestra de sangre.
- La prolongación del PT en ausencia de anticoagulante sugiere déficit de protrombina,
fibrinógeno o algunos de los factores V, VII, X.
- Evalúa los factores de la vía extrínseca y sirve de control para la warfarina, los rangos
a utilizar son de acuerdo a la patología
Tiempo parcial de tromboplastina (PTT)
- Mide el tiempo que tarde en formarse el coágulo de fibrina en presencia de calcio y un
fosfolípido.
- El valor normal depende del laboratorio
- Los valores se manejan según la patología.
- Es ideal para manejar el tratamiento con heparina.
- Cuando no se obtiene fácilmente los niveles de PTT a pesar de altas dosis de
heparina, se recomienda medir los niveles de heparina por el método de titulación con
protamina.
International normalized ratio (INR)

- El rango normalizado internacional es un cálculo matemático que se realiza para
corregir los métodos. Implementados para medir el PT, con la finalidad de hacer más
comparables los resultados tomados en diferentes lugares, el INR es un rango de
tiempo de protombina estandarizado.
- Entre más alto sea el INR, más probabilidades de complicaciones de sangrado puede
tener el paciente
 Cuidados generales para Tratamientos con Anticoagulantes

- Identificar signos de anticoagulación y sobre anticoagulación
- Proporcionar orientación al paciente anticoagulado
- Tomar P.de Coagulación y Hematológicas antes de iniciar un Tto Anti coagulante.
- Mantenga al paciente en reposo relativo para evitar el desprendimiento de trombos.
- Evite el rasurado. Si es necesario realizarlo utilice máquina eléctrica.
- No administre medicamentos por vía IM, si no es estrictamente necesario, no realice
masaje posterior.
192
- Revise el reporte de los laboratorios en busca de trombocitopenia y descensos de la
hemoglobina y hematocrito.
- Valore al paciente continuamente en busca de evidencia de sobre
anticoagulación: hematuria, equímosis, sangrado por heridas o sitios de
venopunción, sangrado de encías, sangre en heces.
- Disminuya al máximo todos los procedimientos invasivos incluyendo las punciones
venosas
- Asegúrese de aplicar estrictamente el protocolo para prevenir caídas en el paciente.
- Asegúrese de que todo el personal que está manejando el paciente sepa que está
anticoagulado, si es necesario ponga un rótulo en la carpeta del paciente indicando la
situación, esto permite disminuir el riesgo de complicaciones accidentales en su
manejo.
- Recomiende el uso de cepillo con cerdas suaves.
 Cuidados Tratamiento Anticoagulante VO…..
 Cuidados Tratamiento Anticoagulante EV

- No administre bolos de fármacos ni conecte Sueros por la misma vía donde se está
administrando la heparina, esto con el fin de no pasar bolos del medicamento, por lo
tanto la vía venosa es EXCLUSIVA.
- Se debe usar BIC para su administración.
- Tomar muestras diarias de P de coagulación y hematologías.
- La punción venosa debe hacerse por el brazo contrario al de la infusión. Y luego
presione al menos por 5 minutos y compruebe la hemostasia.
- No suspender la infusión de heparina a menos que se lo indiquen y sobre todo
corroborar la suspensión de ésta, previo a procedimientos invasivos.
- Favorecer dietas ricas en fibras
- Evitar ejercicios respiratorios de ventilación y perfusión.
• Preparación:
- Suero Fisiológico Isotónico 250 cc + Heparina 25.000 UI. (duración 24 hrs)
- Por lo tanto cada 1 ml de solución se encuentran 1000 UI de heparina
193
Todos los matraces de sueros y medicamentos deben ser rotulados con el nombre del
paciente a quien se administran, y si se agrega algún aditivo este debe estar
debidamente señalizado en el matraz
 Cuidados en el Tratamiento con Anticoagulante SC

- Importante realizar la rotación de los sitios de punción a fin de evitar la lipodistrofia , ya
que se afecta la absorción, distribución del fármaco y por lo tanto el efecto
terapéutico es menor.
- No realizar masajes luego de la administración en el sitio de punción.
- No aspirar previo a la inyección del fármaco
194
IV.- CUIDADOS DE ENFERMERÍA EN PACIENTES CON PATOLOGÍA DEL
SISTEMA ENDOCRINO
DIABETES MELLITUS II
 Definición
La DM es una enfermedad crónica, un desorden metabólico caracterizado por niveles
persistentemente elevados de glucosa en la sangre (hiperglicemia), como consecuencia
de una alteración en la secreción y/o acción de la insulina.
 Epidemiologia:
A nivel mundial la prevalencia de DM es de 346 millones de personas aproximadamente.
En el año 2000 la prevalencia global de la diabetes tipo 2 “era de 171 millones de
personas (2,4% de la población) y se espera para el año 2030 alcance a 366 millones de
personas (4,4% de la población mundial)”
La tasa de mortalidad para el 2004 a nivel mundial fue de 3,4 millones de personas como
consecuencias del exceso de azúcar en la sangre. Casi la mitad de esas muertes
corresponden a personas de menos de 70 años, y un 55% a mujeres. (OMS 2012).
En el año 2003, según las encuestas MINSAL, la prevalencia de diabetes en Chile era de
4,2% mientras que en el año 2006, según encuestas de ADICH fue de 7,5%.
Según la Encuesta Nacional de Salud 2010 la prevalencia estimada de diabetes es de
9,4% en población mayor a 15 años, la encuesta también destaca que “la prevalencia
aumenta con la edad: 0,4% en el rango de 15-24 años, 3,8% en los de 25-44 años, 16,9%
en los de 45-64 años y 25,8% en los de 65 y más años”.
Además menciona que no hay diferencias significativas de prevalencia según sexo en las
encuestas del año 2003 y 2010, ni por distribución urbano-rural.
La prevalencia aumenta significativamente según nivel educacional, existiendo una
mayor prevalencia en personas con nivel educacional más bajo (20,5%) respecto a los
niveles medio (7.1%) y alto (6,2%)
195
Sus síntomas clásicos son polidipsia, polifagia, poliuria y baja de peso.
Una elevada glucosa en sangre puede exceder el umbral renal para su reabsorción por lo
que se elimina a través de la orina (glucosuria), produciendo una diuresis osmótica que se
manifiesta con poliuria, es decir, hay un aumento de la micción en cantidad por
substancias en los túbulos renales.
También hay pérdidas significativas de calorías por la glicosuria (glucosa en energía). De
esto, resulta deshidratación los que estimula la sed (polidipsia).
La polifagia se produce como resultado de la disminución en la actividad del centro de
saciedad en el hipotálamo.
Las pérdidas de peso se desencadena por la deshidratación y la pérdida de calorías por
orina.
 Diagnostico
- Síntomas clásicos de diabetes y una glicemia en cualquier momento del día mayor o
igual a 200 mg/dl, sin relación con el tiempo transcurrido desde la última comida.
- Glicemia en ayunas mayor o igual a 126 mg/dl. Debe confirmarse con una segunda
glicemia 126 mg/dl, en un día diferente. (Ayuno se define como un período sin ingesta
calórica de por lo menos ocho horas).
- Glicemia mayor o igual a 200 mg/dl dos horas después de una carga de 75 g de
glucosa durante una PTGO.
PTGO: Corresponde a la Prueba de la Tolerancia de Glucosa Oral, para la “determinación

de una glicemia en ayunas y otra a las 2 horas post carga de 75 g de glucosa. Los 75 g de
glucosa se disuelven en 250 cc de agua fría, ó 1,75 g de glucosa /kg de peso en niños,
hasta un máximo de 75 g”
Se considera Pre-diabético al individuo que presenta glicemia alterada en ayunas (GAA)
o intolerancia a la glucosa (IGO).
 GAA: Glicemia en ayunas ≥100mg/dl y <126mg/dl, en 2 días diferentes.
 IGO: Glicemia en ayunas ≥100 mg/dl y glicemia a las 2 horas post carga entre 140-
199 mg/dl.
196
 GES
Según las Garantías Explícitas en Salud (GES) el Diagnóstico se debe realizar dentro de
45 días desde primera consulta con glicemia elevada y el tratamiento se debe Iniciar
dentro de 24 horas desde confirmación diagnóstica. Además se garantiza la atención por
especialista dentro de 90 días desde la derivación, según indicación médica.
 Atención Primaria
- Meta de compensación 2012: 52%
- Meta Cobertura 2012: 68%
- Meta Compensación 2011: 50%
- Meta Cobertura 2011: 65%
 Fisiopatología
La DM tipo 2 se caracteriza por resistencia insulínica que habitualmente se acompaña de
un déficit relativo de insulina (por disfunción de células beta), sin embargo los niveles
séricos de insulina pueden encontrarse elevados, normales o reducidos.
Los niveles altos de insulina afectan el número de receptores de insulina, lo que lleva a
una insulino-resistencia, en la cual se afecta la función de la insulina, quien pierde sus
efectos, desencadenando la hiperglicemia.
La obesidad en diabéticos es algo bastante común (80%). En particular, la obesidad a
nivel abdominal se asocia a una mayor insulino-resistencia, es por ello que la DM tipo 2 se
dice que es consecuencia del exceso de peso o la inactividad física.
Alteraciones metabólicas que contribuyen a la hiperglucemia en pacientes DM tipo 2:

- Alteraciones de la función de células beta y secreción de insulina.
- Resistencia periférica a la insulina.
- Aumento de la producción hepática de glucosa.
Respecto a las complicaciones de la DM tipo 2 existen las de tipo agudas y crónicas.

- Complicaciones agudas: Hiper e hipoglicemia y coma hiperosmolar.
- Complicaciones crónicas: Existen las microangiopáticas o microvasculares
(especialmente en la retina, riñón y sistema nervioso)y las complicaciones
macroangiopáticas o macrovasculares que afectan las arterias.
197
 Complicaciones Agudas:
Hipoglicemia
Disminución de la glucosa en la sangre bajo 50 mg/dl en adultos y 40 mg/dl para niños y
neonatos. Que se caracteriza por triada de Whipple (hipoglicemia en HGT, síntomas
compatibles con hipoglicemia, síntomas revierten al obtener valores normales de
hipoglicemia). Dentro de los signos y síntomas cabe destacar: cefalea, mareos,
palpitación, hormigueo en lengua y labios, dificultad para concentrarse, temblor,
sudoración. Cuando ya es severa hay visión borrosa, nauseas, inconciencia, cambios de
temperamento, mareos, convulsiones, etc.
El manejo inicial si el paciente esta consciente es dar a beber un vaso de agua con azúcar
o ingesta de carbohidratos, si esta inconsciente, no responde a estímulos o no puede
proteger la vía aérea, administrar glucosa intravenosa. Adulto: 25 a 50grs. De glucosa o
0.5 a 1gr/kg de solución glucosada al 30%, seguida de una infusión continúa de solución
glucosada al 10%
Hiperglicemia
Dentro de sus síntomas se destaca: Polidipsia, Poliuria, Polifagia, Nicturia, Pérdida de
peso Calambres (por hipokalemia producida por diuresis osmotica), Compromiso Estado
General.
La hiperglicemia puede llevar a dos complicaciones amenazantes para la vida: Coma
hiperosmolar no cetoacidotico o cetoacidotico.
El cetoacidotico se confirma con la historia del paciente y el hemoglucotest, donde se
presenta Glicemias sobre 250, hiperkalemia (perdida de fosforo y aumento del calcio, lo
que produce hiperkalemia), acidosis cuyo tratamiento va dirigido a corregir la
deshidratación y la acidosis. En Adultos se administra 1000 cc de solución fisiológica en la
primera hora.
La cetoacidosis diabética , esta se define como un síndrome causado por déficit de

insulina y/o desenfreno de las hormonas catabólicas, caracterizado por
hiperglucemia, deshidratación, desequilibrio electrolítico y acidosis metabólica. Los
cuerpo cetonicos se liberan porque el ácido graso no pasa al espacio mitocondrial de la
célula quedando suspendido en sangre, el cual se degrada en b-hidroxibutirico + cetonas
que originaran los cuerpos cetonicos (Cetosis). Y las alteraciones hidrolectrolíticas se
deben a la hiperglicemia, produciendo diuresis osmótica con pérdidas de k+, Na+, Cl- y
fosfato.
198
El no cetoacidotico se da más en Mayores de 65 años acompañado de Polidipsia, poliuria,
polifagia y compromiso variable de conciencia, con Glicemias superiores a 600 mg /dl,
Glucosuria positiva sin cetonuria y una Osmolaridad mayor a 330 ml/osm. Este coma
hiperglicemico es característico en diabetes no insulinorequiriente.
DIFERENCIAS ENTRE CETOACIDOSIS Y COMA HIPEROSMOLAR NO

CETOACIDOTICO
 Complicaciones Crónicas:
Nefropatía Diabética
Se define la Nefropatía diabética clínica establecida cuando hay “una excreción de
albúmina mayor o igual a 300 mg/día, lo que equivale a una razón de albúmina/creatinina
≥300 mg/g (mg de albúmina por gramo de creatinina urinaria). Este nivel de nefropatía
tiene un mejor nivel de predicción de mortalidad total, mortalidad cardiovascular,
morbilidad cardiovascular e insuficiencia renal terminal (IRT) que la Microalbuminuria”.
Retinopatía Diabética
Es una de las complicaciones de la DM asociada a la hiperglicemia crónica, produce una
microangiopatía a nivel retinal, es decir, hay un deterioro de la irrigación sanguínea de la
199
retina, lo que produce un engrosamiento de la retina resultando la pérdida visual en
diabéticos.
Esto se diagnostica por oftalmólogo a través de un examen llamado Fondo de Ojo.
“Todos los pacientes diabéticos tipo 2 deben efectuarse un examen de fondo de ojo con
dilatación pupilar al momento del diagnóstico y este examen debe repetirse en forma
anual”. Por lo tanto los pacientes deben ser derivados a Atención Secundaria, ya que el
examen debe ser realizado por Oftalmólogo.
Pie Diabético
El síndrome de pie diabético es definido por la OMS como la ulceración, infección y/o
gangrena del pie, asociados a neuropatía diabética y diferentes grados de enfermedad
arterial periférica. Es la consecuencia de una descompensación sostenida de los valores
de glicemia, que desencadenan alteraciones neuropáticas (70% de las úlceras
diabéticas), isquemia (15% de los casos), neuro-isquémicas (15% de los casos) y
propensión especial a sufrir infecciones, y alteraciones que las llevan a presentar riesgo
de lesiones y amputaciones.
Las lesiones pueden corresponder a hiperqueratosis, deformidades osteoarticulares y
otras, para llegar a ulceraciones activas tanto de la planta como de los bordes del pie o
dorso de ortejos y uñas, asociadas o no a infección, lesiones óseas y alteraciones
cutáneas en vecindad.
Pacientes diabéticos de alto riesgo de ulceración o amputación:

- Antecedentes de ulceración, úlcera actual, amputaciones previas en los pies.
- Deformidades de los pies: dedos en martillo o en garra (Artropatía de Charcot),
prominencias óseas.
- Indicios visuales de neuropatía: piel seca, callosidades, engrosamiento de las uñas y/u
onicomicosis.
- Signos de neuropatía periférica: callosidades plantares, pérdida de sensibilidad
medida con monofilamento de 10g o biotensiómetro.
- Síntomas o signos de enfermedad arterial periférica: claudicación intermitente, dolor
de reposo y ausencia de pulso pedio o tibial posterior.
200
Otros factores importantes de considerar son:
- Tiempo de evolución de diabetes, al ser mayor a 10 años hay mas riesgos de úlceras.
- Un mal control metabólico, con hemoglobinas glicosiladas>7.0%.
- Ser de sexo masculino suma de por si un riesgo.
- Tener una retinopatía diabética y/o neuropatía diabética.
- Educación deficiente sobre la patología.
- Hábito tabáquico.
- Condiciones sociales de deprivación (vivir solo y las dificultades de acceso al sistema
de salud).
 Tratamiento Según GES

En paciente clínicamente estable (es decir en Etapa 1), se debe iniciar tratamiento con
Metformina y cambios en el estilo de vida, si esta inestable, o sea, se encuentra
sintomático con baja de peso y cetosis se debe comenzar con insulina revaluando el
tratamiento, en relación a la mejoría de su estado general y compensación.
El paciente que inicia con metformina(Etapa 1) se deberá evaluar a los 3 meses con
hemoglobina glicosilada, si ésta se encuentra menor a 7 mg/dl debe mantener
tratamiento, si esta entre 7-9 se le agregará sulfoniluneaso alternativas a ésta ( DPP4,
tiazolinedionas, glinidas) y si esta mayor a 9 se recomienda el uso de metforminas + NPH
(1 o 2 dosis). (Etapa 2)
Si no se logran cumplir meta entre 3-6 meses en los paciente con 7-9 % de hemoglobina
glicosilada se debe agregar al tto NPH nocturna y si esta medida falla, después de 3 – 6
meses se debe iniciar insulino terapia intensiva asociado o no a metformina. (Etapa 3).
En el paciente con hemoglobina glicosilada mayor a 9% con metformina y NPH, si no

logra meta, tambien debe iniciar insulino terapia intensiva asociado o no a metformina.
(Etapa 3).
 Hipoglicemiantes Orales
Biguanidas (Metformina): Este grupo de hipoglicemiantes, aumenta el metabolismo de

la glucosa en los tejidos, reduce la gluconeogénesis del hígado, aumenta los
transportadores GLUT 4 de las células del tejido hepático, muscular y adiposo. Debido a
201
que no efecto en los niveles de insulina, este hipoglicemiante es más considerado como
un normoglicemiante, ya que lo que hacen es facilitar la entrada de glucosa. RAM:
Anorexia, nauseas, diarrea, molestias abdominales, rara vez produce acidosis láctica (se
produce por que aumenta la captación de glucosa en los músculos, y este degrada la
glucosa por glicolisis que genera ATP, cuando se satura la glicolisis la glucosa se
comienza a degradar en forma anaerobia aumentando el acido láctico).
Secretagogos de Insulina: Sulfonilureas (1° Generación Torbutamida,

Clorpropamida; 2° Generación: Glibenclamida): Este grupo aumenta la secreción de
insulina en las células beta, bloqueando un canal de potasio, que normalmente cuando
entra la glucosa aumenta el metabolismo de las células beta, cerrándose el canal de
potasio y despolarizando la célula, se abren los canales de calcio y comienza la exocitosis
de insulina, las sulfonilureas producen lo mismo solo bloquean el canal de potasio. RAM:
Hipoglicemia (tiempo de acción de 48 hrs).
Tiazolidindiona (Pioglitazona, Rosiglitazona): Este hipoglicemiante actúa a nivel del

núcleo de las células llamado PPAR gamma, el cual cambia la transcripción genética, por
lo tanto modula la expresión génica, con respecto a sus efecto como hipoglicemiante éste
fármaco aumenta la captación de glucosa, reduce la gluconeogénesis hepática, aumenta
la reserva de glucosa en glucógeno y ácidos grasos. RAM: Síntomas Gastrointestinales
principalmente. Puede aumentar la formación de triglicéridos y LDL.
Inhibidores de la Alfa Glucosidasa (Acarbosa): Las enzimas que rompen los

carbohidratos se llaman alfa glucosidasas y lo que hace este fármaco en bloquear esta
enzima, inhibiendo la degradación de azucares complejos (polisacáridos), reduciendo así
la absorción de glucosa. RAM: Este fármaco produce fermentación de carbohidratos por
acumulo de CO2 produciendo distención y gorgorismo.
Secratagogos de Insulina : Meglitinidas: Entre este grupo de encuentra la repaglinida,

que lo que hace es disminuir el flujo de potasio en los canales de las células beta, que
alcanza su máxima concentración una hora después de ser administrado por lo tanto su
mayor riesgo es la hipoglicemia, debiendo ser administrado 10 a 15 min antes de la
comida. Otro del grupo es la nateglinida, que su efecto es más rápido pero más corto en
el tiempo y es seguro en pacientes con función renal disminuida.
202
 Insulina
En forma endógena, la insulina es una hormona que se secreta en las células beta de los
islotes de Langerhans, el cual incrementa su secreción a partir de la glucosa en sangre.
Según su tiempo de acción se dividen en ultrarapidas, rapidas o cristalinas, intermedia,
lenta y ultralenta.
Ultrarápidas Inicio Acción Peak Termino acción
Humalog (Lispro) 10-20 min 1.5-2.5 hr 4-5 h
Novorapid (Aspart)
Apidra(Glulisina)
Rápidas o cristalina Inicio Acción Peak Termino Acción
Humulin R 30 – 45 min 2- 4 hr. 5-7 hr.
ActrapidVelosulin
Acción intermedia Inicio Acción Peak Termino acción
NPH : Humulin N 1-3 hr 4-9 hr. 14-20
Insulatard
Lenta: Humulin L 2-4 hr. 8-14 hr. 16-24 hr.
Monotard HM
Ultralenta Inicio Acción Peak Termino acción
Humulin U 1-2 hr 8-14 hr. 18-24 hr.
Lantus 2-4 hr. 6 hr. 18-26 hr.
Levemir 1-3 hr. 8-10 hr. 8-16 hr.
RAM: Listrodistrofia en sitio de inyección por déficit de rotación, respuesta inmune a la

insulina administrada, hipoglicemia. También puede producir hipokalemia (se da más
cuando es por bomba de infusión y se produce porque la insulina aumenta la entrada del
potasio a la células produciéndose perdida del nivel de k extracelular, es decir,
plasmático).
203
HIPERTIROIDISMO
 Definición:
El hipertiroidismo o tirotoxicosis es un síndrome clínico que se deriva de los efectos
metabólicos del exceso de hormona tiroidea a nivel celular. El síndrome suele ser
consecuencia de la hiperactividad de tiroides como estado patológico principal, pero
también puede producirse como respuesta secundaria a un problema en la estimulación y
en el asa de retroalimentación del eje Hipófisis - hipotálamo.
La enfermedad de Graves (bocio toxico difuso) es la forma más frecuente de
hipertiroidismos, corresponde al 60 o 70% de los casos clínicos. Esta patología reúne
cuatro elementos
1. Tirotoxicosis
2. Aumento del tamaño de la tiroides o bocio
3. Oftalmopatía
4. Dermopatía
 GES: no se encuentra dentro de las patologías GES
 Epidemiología:
En Chile no existen estudios recientes que hayan evaluado la prevalencia de enfermedad
tiroidea en la población general, utilizando métodos tan sensibles y específicos como los
actualmente disponibles.
Afecta a las mujeres cinco veces más que a los hombres y se puede presentar a cualquier
edad, el máximo se sitúa entre los 20 y 40 años de edad, está directamente relacionada
con carga hereditaria.
 Etiología:
La causa de la enfermedad sigue sin conocerse. Se describe como un proceso
autoinmunitario de alteración de la inmunorregulación producida por un desencadenante
vírico todavía sin identificar. Su frecuencia esta significativamente relacionada con la
presencia de otros trastornos autoinmunitarios, en especial la anemia perniciosa, la
diabetes mellitus inmunodependiente, la miastenia grave, la artritis reumatoide. El
comienzo de la enfermedad se asocia por lo general con un episodio de enfermedad física
o bien un estrés físico o emocional importante.
204
La glándula tiroidea es estimulada por un estado de hipersecreción mantenida y de
función autónoma por los efectos de un grupo de inmunoglobulinas circulantes que no
pueden suprimirse por las vías normales.
Se ha establecido la teoría que los linfocitos T se sensibilizan a antígenos dentro de la
tiroides y estimulan los linfocitos b para sintetizar anticuerpos, denominados
inmunoglobulinas estimulantes de tiroides (IET). Estos anticuerpos se unen a los puntos
receptores de la hormona estimulante de tiroides (TSH) en la membrana de la célula
tiroidea y estimulan a estas para que aumenten su tamaño y actividad. En consecuencia,
la TSH es desplazada de su papel regulador normal.
Por lo general, la producción de hormonas tiroideas puede aumentar 10 veces su
producción, pero la síntesis de la (T3) aumenta proporcionalmente más que la T4. Dado
que la T3 es hasta cuatro veces más potente metabólicamente que T4, los defectos
clínicos de este desequilibrio representa en una de las pocas situaciones que se conocen
en las que los anticuerpos autoinmunitarios estimulan la función del órgano en vez de
actuar de una forma destructiva.
Las células plasmáticas y los linfocitos también están presentes en cantidades variables
por todo el tiroides, contribuyendo al signo clásico de aumento de tamaño de la glándula o
bocio. Este proceso no se limita al tiroides propiamente dicho. La infiltración de linfocitos y
células plasmáticas, junto con la acumulación de mucopolisacáridos que forman la matriz
intercelular del tejido conjuntivo, contribuyen al engrosamiento de la piel y del tejido
subcutáneo, sobre todo en la parte inferior de la tibia, que caracteriza a la dermopatía de
Graves. Este proceso infiltrativo también desempeña un importante papel en el desarrollo
de la clásica oftalmopatía. Los síntomas oculares reales varían mucho en cuanto a
gravedad, pero consiste típicamente, en inflamación y edema de párpados y la conjuntiva,
aumento del tejido graso y muscular en la órbita, que provoca la protrusión del ojo y la
infiltración del tejido fibroso, que puede alargar los músculos extraoculares de 20 a 10
veces más que su longitud normal.
La debilidad muscula y la pérdida de masa muscular pueden ser graves efectos

sistémicos de la enfermedad, se creen que representan una miositis aguda, debido a una
reacción inmunitaria generalizada mediada por las células de los músculos. (Los
músculos de la cintura pélvica y escapular son especialmente afectados).
205
La hormona tiroidea tiene acentuado efectos cronotrópicos e inotrópicos del corazón y
muchos de los síntomas clínicos sugieren sinergia entre las acciones de la tiroxina y la
adrenalina. Aunque los niveles de catecolaminas son normales, parecen ser más
sensibles a su acción.
El exceso de hormonas también altera el metabolismo de los carbohidratos, grasas y
proteínas. Los índices de glucogenólisis y glucogénesis están aumentados y pueden
provocar diabetes. El aumento del recambio óseo vacía los depósitos de calcio y ocasiona
hipercalcemia grave.
 Complicaciones:
Esta enfermedad no controlada puede producir efectos graves e incluso peligrosos para la
vida en los órganos vitales. El índice de consumo de oxigeno por los tejido puede
aumentar hasta el punto de descargar una enorme tensión sobre el corazón, lo que
provoca hipertensión sistólica, angina, infarto o insuficiencia cardiaca. La miositis puede
ocasionar profunda debilidad o incapacidad. La enfermedad ocular puede ocasionar
diplopía, ulceras cornéales y pérdida de la visión. La hiperactividad metabólica puede
originar ansiedad aguda e insomnio, provocando incluso psicosis en algunos sujetos.
Existe la crisis tirotóxica en donde presenta el fracaso total a la tolerancia del cuerpo al
exceso crónico de hormonas, acentuando el hipermetabolismo y excesiva respuesta
adrenérgica puede llevar a ICC y al Shock cardiógenico.
Sistema Signos y síntomas
Gastrointestinales Pérdida de peso pese a la hiperfagia

Dolor o calambres abdominales
Mayor numero de deposiciones (diarrea)
Piel y Pelo
Intolerancia al calor
Diaforesis
Pelo fino y quebradizo
Uñas de Plummer
Aumento de la pigmentación (manchas)
Dermopatía de Graves (engrosamiento d
de la piel)
206
Neuromusculares Fatigabilidad fácil
Debilidad muscular, sobre todo en cintura
escapular y pélvica
Temblor fino
Cardiovasculares Taquicardia
Palpitaciones
Hipertensión sistólica
Disnea de esfuerzo
Psicológicos Ansiedad y nerviosismo
Insomnio y despertar precoz
Problemas de concentración
Disminución a la tolerancia del estrés
Reproducción Oligo o amenorrea

Disminución de la libido
Oculares Proptosis
Retracción del papado superior
Edema periorbitario
Diplopía
Enrojecimiento de la conjuntiva
Perdida de la visión
El 95% de los pacientes presentan aumento palpable de tiroides o bocio, que suele ser
difuso y simétrico, pero a veces puede ser asimétrico y en raros casos nodular.
Adultos Jóvenes: pérdida de peso, a pesar de la hiperfagia, intolerancia al calor,
diaforesis, fatigabilidad fácil, nerviosismo e insomnio y taquicardia y palpitaciones.
Adultos mayores: predominan los signos y síntomas cardiovasculares, musculares o
gastrointestinales.
Ancianos: no suelen presentar los signos clásicos, sino más bien apatía y suele pasar
desapercibido el comienzo de la patología.
La oftalmopatía los pacientes se quejan de sequedad en los ojos, dificultad para enfocar o
pérdida de la visión y como la mayor complicación el exoftalmos.
207
 Diagnostico:
La sensible prueba de la TSH utiliza los anticuerpos monoclonales para aumentar la
significativamente la sensibilidad diagnostica y excluye al 99% de los sujetos
eurotiroideos, es decir, es muy precisa. Como estudio más profundo se pueden incluir la
T3 y T4, los anticuerpos antitiroideos y el estudio de tiroides por imagen.
 Tratamiento:
El tratamiento tiene como objetivo reducir la excesiva secreción de hormonas,
estableciendo una situación de normalidad y evitando las complicaciones. Las
posibilidades son farmacoterapia, tratamiento quirúrgico y tratamiento con yodo reactivo.
Farmacológico: los preparados de Yoduros son la forma más antigua para tratar el
hipertiroidismo. Pueden hacer que la tiroides sufra involución temporal y disminuya su
tamaño y vascularización. Incrementan el almacenamiento de material coloide e inhiben
de forma rápida y eficaz la liberación de las hormonas tiroideas a partir de los depósitos
glandulares, su efecto puede durar solo unas semanas.
Los fármacos antitiroideos inhiben competitivamente la incorporación del yoduro a la
hormona metabólicamente activa y pueden emplearse como tratamiento de elección. La
principal ventajas de estos medicamentos que no lesiona la glándula en su fase inicial, los
efectos no se logran mantener en un tiempo prolongado.
Fármaco Acción Dosis Efectos Adversos
Yoduro: Solución Inhibe la liberación 5 a 10 gotas vía Intenso sabor
de Lugol de hormonas oral 2 a 3 veces por salado, irritación
tiroideas día gastrointestinal.
Propiltiouracilo Impide la síntesis 1 a 2 gotas vía oral Irritación
(antitiroidios) de tiroxina por 50 a 150 mg V.O gastrointestinal leve
inhibición de la en dos dosis en el Exantema y prurito
unión orgánica de día cutáneo
yodo
Metimazol Impide la síntesis De 5 a 10 mg V.O Agranulocitosis
(antitiroidios) de la tiroxina por al día (rara)
inhibición de la de Irritación
unión orgánica del gastrointestinal leve
yodo Exantema y prurito
cutáneos.
208
Propranolol Bloquea los efectos 10 a 80 mg V.O de Agranulocitosis
(antitiroidios) periféricos de las 3 a 4 veces al día (rara)
hormonas tiroideas Depresión o
trastornos del
sueño
Hipotensión,
bradicardia,
bloqueo cardiaco
Irritación
gastrointestinal
broncoespasmo
La agranulocitosis es un efecto adverso grave que puede aparecer en algunos enfermos

durante los primeros tres meses de tratamiento. Si el cuadro se diagnostica rápidamente y
se suspende la administración del fármaco, suele ser autolimitada completamente en una
o dos semanas.
Para lograr efectos se necesitan de 4 a 6 semanas para establecer un estado normal, ya
que T4 tiene una semivida sérica de 6 a 7 días.
Tratamiento con Yodo sódico: antes de iniciar el tratamiento se debe emplear la
radioterapia antitiroidea para reducir los depósitos glandulares de la hormona y la
cantidad de isótopo necesaria. Los fármacos se suspenden 5 a 7 días antes de comenzar
este tratamiento.
El isótopo es captado rápidamente por la glándula tiroidea, en la que se concentra. Emite
potente partículas beta que destruyen lentamente el tejido tiroideo hiperfuncionante, si
bien sus efectos sobre otros tejidos del cuerpo son mínimos ya que solo penetra 2mm.
El yodo sódico no captado por el tiroides se elimina rápidamente por la orina y las haces,
el efecto se vera de 6 a 12 semanas, cuando la glándula se contraiga.
Los pacientes pueden presentar tiroiditis por radiación de 5 a 14 días después del
tratamiento, aunque es muy raro que suceda. Por lo general se presenta una sensibilidad
en el cuello que con medidas generales de comodidad se solucionan, si los síntomas
persisten puede ser necesario el uso de Glucocorticoides. (Se intenta prevenir el
empeoramiento de la sintomatología ya que se puede alterar si la glándula esta
inflamada).
209
Cirugía: la tiroidectomía suele ser el tratamiento de elección en los pacientes con grandes
bocios, mujeres gestantes o a las que rechazan el tratamiento con yodo sódico. Para
mantener la función tiroidea y paratiroidea suficiente, se deja intacto unos cuantos gramos
de tejido a cada lado de la glándula. Los principales problemas posoperatorios son los
efectos de la anestesia, edema, hemorragia, infección y lesiones de los nervios laríngeos.
Y hasta un 35% de los pacientes presentan hipocalcemia transitoria.
La valoración de enfermería de incluir una amplia serie de factores, en esencial una
historia cuidadosa, que debe incluir los síntomas específicos del paciente, como han
variado o evolucionado con el tiempo, que tratamiento está consumiendo, determinar la
historia familiar, el aumento de tamaño de la glándula puede ser visible o se puede
distinguir a la palpación. En general estar atenta a las manifestaciones clínicas del
paciente. En tanto en el adulto joven, adulto y los ancianos, y los factores predisponentes
cardiovasculares.
HIPOTIROIDISMO
 Definición:
El hipotiroidismo es un trastorno habitual, sobre todo en las personas de edad, que puede
provocar un síndrome clínicamente difuso por la deficiencia continua de hormonas
tiroideas. El síndrome puede deberse a una afección tiroidea intrínseca primitiva o a una
problema secundario relacionado con un desequilibrio hipotalámico o con la resistencia
celular a la tiroxina. El hipotiroidismo afecta sobre todo a las mujeres entre los 30 y los 60
años de edad y sus efectos pueden ser francos o muy sutiles. Se calcula que pueden
haber formas subclínicas de hipotiroidismo hasta en el 2 o 9 % en la población general y
hasta el 15% de los mayores de 60 años. Estos enfermos tienen niveles de TSH y sutiles
síntomas inespecíficos, que suelen considerarse consecuencia del simple envejecimiento.
El hipotiroidismo tiene especial importancia en los pacientes mayores de 50 años de

edad. Por lo tanto los signos y síntomas de hipotiroidismo están bien definidos en este
grupo de la población. Puntos a considerar de importancia:
210
1. Dado que muchos de los signos y síntomas de hipotiroidismo pueden ser compatibles
con el envejecimiento (estreñimiento, intolerancia al frio, retraso psicomotor, disminución
de la tolerancia al esfuerzo), pueden pasar desapercibidos.
2. El hipotiroidismo es una causa de hipertensión secundaria que responde al tratamiento
y sustitución con hormonas tiroideas.
3. El estado mental y las respuestas emocionales, como la letargia y la depresión, son
signos de presentación habituales.
La hormona tiroidea es fundamental para el crecimiento y desarrollo normales y su falta o

deficiencia en la infancia da lugar a cretinismo, con consecuencias mentales y físicas
irreversibles. En el adulto la falta de hormona tiroidea provoca un retardo generalizado de
los procesos metabólicos, que si no se trata a tiempo puede provocar el síndrome
denominado MIXEDEMA. Los síntomas dependen menos de la causa especifica que de la
edad del paciente y de la gravedad y duración de la deficiencia y son reversibles en gran
parte con la adecuada sustitución hormonal.
La falta de yodo en la dieta provocará una menor producción de hormonas tiroideas, lo
que sigue siendo una causa importante de hipotiroidismo en ciertas regiones del mundo,
sin embargo la intervención quirúrgica, el tratamiento con yodo sódico y el uso de
fármacos con antitiroidios son causas frecuentes de hipotiroidismo no complicado.
 Etiología:
El 95% son de origen primerio y solo el 5% son de origen hipofisario o hipotalámico, la
primera causa de hipotiroidismo a nivel mundial es el déficit de Yodo, pero en países
desarrollados la etiología más frecuente es la autoinmune. Otras causas menos
frecuentes son la administración de fármacos como el litio, amiodarona. Está relacionada
el hipotiroidismo primerio se asocia a anticuerpos circulantes puede asociarse a otros
procesos autoinmunitarios.
 GES: No se encuentra incluida dentro de las patologías GES

 Epidemiología:
La incidencia en mujeres es de 350/100.000 y en los hombres de 80/100.000 por año.
La prevalencia en Chile es de 19.4% en ambos sexos según la encuesta de salud 2009-
2010
211
La disminución progresiva de las concentraciones de T3 y T4 provocando un aumento de
la TSH, que estimula el crecimiento o el aumento del tamaño compensador del tiroides en
un intento de producir cantidades suficiente de la hormona. La falta de la horma tiroidea
provoca una disminución de ritmo metabólico y puede provocar trastornos difusos en el
funcionamiento orgánico. Altera casi todas las formas del metabolismo de lípidos, como la
elevación del colesterol y los triglicéridos, por lo tanto, se produce, un aumento de la
frecuencia y gravedad de la hipertensión y de las arteriopatías coronarias, sobre todo en
los enfermos de edades avanzadas.
Sistema Signos y Síntomas

Flatulencia, distensión y estreñimiento
Gastrointestinal
Aumento de peso y retención de líquidos
Intolerancia al frio
Cambios de piel
Áspera, seca y escamosa
Tono amarillo
Edema sin fóvea de cara, manos y
Piel y pelo
piernas
Edema periorbitario
Uñas gruesas, frágiles, pelo frágil
Perdida del tercio externo de las cejas
Debilidad generalizada, Fatigabilidad

Neuromusculares fácil, calambres, parestesias e
hiporreflexia profunda.
Bradicardia sinusal e hipertensión
Cardiovasculares diastólica
Conducta tranquila, concentración difícil y

Psicológicas depresión
212
Reproducción
Oligomenorrea o menorragia
Leve aumento del tamaño de la tiroide,

bocio indoloro o sensible
Voz ronca y fuerte
Aumento del tamaño de la lengua, habla
Otras lenta y confusa
Respiración superficial y lenta
Vértigo y perdida de la audición por
conducción
Aumento de la TSH
Mayor titulo de anticuerpos tiroideos
Laboratorio Disminución de T3 y T4 sérica
Anemia, elevación del colesterol y
triglicéridos e hipoglicemia.
 Tratamiento:
Fármaco Composición Dosis Diaria
Isómero sintético de T4
pura, estable y económica
100 a 200 ug v.o 1 vez al
semivida de 8 días,
Levotiroxina día en ayuna
fármaco de elección para
Puede administrarse IV
el tratamiento de
hipotiroidismo.
60 a 180 mg v.o 1 vez al

Tiroides USP Derivado de animal,
día
relación de T3 y T4 1:9
Derivado animal, relación

de T3 y T4, 1: 2,5. 60 a 200 mg v.o 1 vez al
Tiroglobulina
Aproximadamente, su día
potencia vería, se deteriora
con rapidez
213
Preparación sintética de
T3, semivida corta, difícil 25- 75 ug v.o en dosis
Liotironina
conseguir un efecto fraccionada
mantenido
Producto sintético de T3 y
Liotrix 60-180 ug de T4
T4
El objetivo del tratamiento es aumentar la cantidad de hormonas tiroideas en la

circulación, restableciendo el eutiroidismo. Si se detecta pronto, mucho de los efectos del
hipotiroidismo sobre los tejidos son reversibles.
En esencial una historia cuidadosa, que debe contener datos sobre los síntomas actuales
del enfermo y sobre el comienzo, evolución y gravedad de la enfermedad. Muchos de los
síntomas son sutiles y subjetivos y el enfermo puede necesitar ayuda para valorar los
cambios en sus sensaciones y conductas. La historia familiar positiva d enfermedad
tiroidea o autoinmunitaria es importante, lo mismo que la historia de exposición a
radiación ionizante leve, como la que se aplica para las afecciones de la piel.
El personal de enfermería valora la energía, apetito, hábitos intestinales, niveles de
energía, fortaleza y tono muscular, ciclo menstrual, humor o concentración. La exploración
física incluye los signos vitales, peso, respiración y palpación de tiroides, que esta
típicamente aumentado de forma simétrica con una suave consistencia elástica. Los
cambios clásicos en el aspecto físico consisten en una piel seca, áspera y amarillenta y
un aspecto hinchado de la cara y las manos. Una bolsa de líquido pequeña y brillante
puede acumularse detrás de los ojos. Las uñas están engrosadas y son frágiles. La
lengua esta aumentada de tamaño y la voz es áspera y ronca con un tipo de habla
pausada y entrecortada.
Al comienzo de la enfermedad, los síntomas de conducta suelen ser vagos y el enfermo
puede dudar de sus propias percepciones. El personal de enfermería ha de estar atento
ante la posibilidad de un hipotiroidismo en pacientes recientemente deprimidos y en los
enfermemos de edad que presentan una conducta introvertida o apática.
214
V.- CUIDADOS DE ENFERMERÍA EN PACIENTES CON
PATOLOGÍA DEL SISTEMA NEUROLÓGICO
ACCIDENTE CEREBRO VASCULAR
 Definición
Es por lo general el resultado de una interrupción del riego sanguíneo de un área
específica del cerebro.
Esta es la causa directa de la necrosis (muerte celular) y del infarto (área necrosada).
Cualquier anormalidad cerebral, producto de un proceso patológico que comprometa los
vasos sanguíneos.
Es la perdida de la función cerebral por interrupción del aporte sanguíneo al encéfalo.
 Infarto Cerebral: Déficit neurológico de inicio súbito

 Crisis Isquémica Transitoria (CIT o TIA): Revierte antes de 1 hora (hasta 24h) y el 10%
recurre en la primera semana.
Se dividen en dos categorías:

- ACV isquémico (85%) en la cual ocurre oclusión vascular e hipoperfusión
significativa.
- ACV hemorrágica (15%) en la que hay extravasación de sangre al tejido cerebral.
215
 Epidemiologia
- La ECV es la segunda causa de muerte en Chile y representa el 9% de todas las
muertes el año 2005.
- 1,2% de todos los egresos hospitalarios fueron por ECV y 4,3% de los egresos en
mayores de 65 años, que corresponde a la 5ta causa de egresos en este grupo de
edad el 2005.
- 7.698 personas fallecieron y 19.805 se hospitalizaron con el diagnóstico de ECV en
Chile el 2005.
- El ACV agudo isquémico es un importante problema de salud pública en Chile, genera
una significativa carga de enfermedad por años de vida saludables perdidos por
discapacidad y muerte prematura. Es la causa más frecuente de Enfermedad
Cerebrovascular (ECV) en Chile que representa aproximadamente 65% de todos los
eventos cerebrovasculares.
Infarto cerebral en Chile

- Incidencia (casos nuevos) de ECV total de 130 por 100.000 habitantes año.
- La incidencia del primer episodio de infarto cerebral fue de 60 por 100.000
habitantes año.
- 93% de los infartos cerebrales nuevos se produce en personas mayores de 45
años; edad media 66.5 años y 56% de ellos en hombres.
- La mortalidad al mes después de un primer infarto cerebral es de 19% y la
mortalidad a los 6 meses de 28%.
- 18% de las personas quedan con una dependencia moderada o severa a los 6
meses después de un infarto cerebral.
La carga de enfermedad cerebrovascular

La ECV fue la 5ta causa de años de vida saludables perdidos (AVISA) en el estudio de
carga de enfermedad en Chile realizado en 1995, con las siguientes cifras:
- 4,2 AVISA perdidos por cada 1000 habitantes.
- 57.700 AVISA se pierden anualmente por ECV.
216
Los factores de riesgo de las enfermedades cardiovasculares son los mismos que
determinan la incidencia de infarto cerebral, a saber:
- Factores de riesgo no modificables: edad y sexo masculino.
- Factores de riesgo modificables estilo de vida (tabaquismo, consumo excesivo de
alcohol, obesidad y hábito sedentario) y fisiológicos (HTA, FA, DM, DLP).
 GES
Solamente el ACV isquémico esta cubierto por GES en personas de 15 años y más esta
todo asegurado. Es decir que con sospecha se dispone de 72 horas para su
diagnóstico, a partir de ese se dispone de 24 horas para iniciar tratamiento (desde la
confirmación) y 24 horas para hospitalización SIM. Finalmente en un plazo de 10 días
(desde el alta hospitalaria) se garantiza atención con especialista para el correcto
seguimiento.
 Fisiopatología.
Flujo sanguíneo cerebral (FSC)
 Asistolía inconciencia en 10’’
 Ausencia de función cerebraldaño irreversible en 5’
 Déficit global: encefalopatía hipóxicoisquémica
 Daño focal: ACV
El cerebro no puede:
 Almacenamiento de nutrientes.
 Metabolismo anaeróbico dependiente del flujo cerebral.
 Su FSC 2% del peso corporal, pero 20% del Gasto Cardiaco.
 Neuronas son el 30% de la masa, gastan el 90% Energía.
217
- El cerebro depende del aporte de oxígeno y no posee reservas de éste.
- Cuando hay anoxia como sucede en los ACV, el metabolismo cerebral se altera casi
inmediatamente y puede producir muerte celular y daños permanentes.
- La hipoxia produce isquemia cerebral, si esta es de corta duración (10 a 15 Minutos),
puede producir déficit temporal, sino produce muerte celular y daños permanentes.
ACV HEMORRÁGICO
 Definición
Son causados por la ruptura de arterias cerebrales que producen sangramiento en la
superficie del cerebro (hemorragia subaracnoidea) siendo la causa más frecuente, la
ruptura de un aneurisma; o del parénquima cerebral, (hemorragia intracerebral) siendo
la causa más común, la Hipertensión Arterial.
 GES. No pertenece
 Clasificación
- HIC: Hemorragias Intracerebrales:
- La causa más frecuente HTA
- Ubicada en ganglios basales, tálamo, cerebelo y tronco del encéfalo
- Hemorragias Subaracnoideas: HSA (Por rotura de Aneurisma, MAV).
 Diagnostico
TAC+ clínica
Depende de las causas y tipo de trastorno cerebrovascular. Los síntomas surgen cuando
el aneurisma o malformación arteriovenosa aumenta de tamaño y presiona los nervios
craneales o tejido cerebral cercano o cuando se rompe un aneurisma o malformación, lo
que cusa hemorragia subaracnoídea (HSA). Se altera el metabolismo cerebral al quedar
el cerebro expuesto a la sangre; al incremento de la PIC por entrada súbita de sangre al
espacio subaracnoídeo lo que comprime y lesiona el tejido cerebral; o al haber isquemia
218
secundaria del cerebro causada por la reducción de la presión de perfusión y
vasoespasmo que con frecuencia se acompaña a la HSA.
Hemorragia intracerebral
Es un sangrado en el tejido cerebral es más comun en pacientes con hipertensión y con
ateroesclerosis cerebral por lo cambios degenerativos de estas enfermedades que causan
rotura de los vasos. También puede ser ocacionada por ciertos tipos de patología arterial,
tumores cerebrales y medicamentos (TACO, anfetaminas, Crack y cocaína).
El sangrado es de tipo arterial y ocurre con mayor frecuencia en los lóbulos cerebrales,
ganglios basales, tálamo y tallo encefálico (sobre todo en protuberancia anular) y
cerebelo. En ocasiones la hemorragia rompe la pared de los ventrículos laterales y causa
hemorragia intraventricular, siendo letal.
Aneurisma intracraneal
Es la dilatación de las paredes de una arteria cerebral que se desarrolla por la debilidad
de la pared arterial. Las causas se desconocen.
Un aneurisma puede resultar de un ateroesclerosis que ocasiona un defecto en la pared
del vaso y debilitamiento subsiguiente; defecto congénito de la pared del vaso, HTA, TEC,
vejez.
Cualquier arteria cerebral puede ser sitio de formación de un aneurisma, aunque casi
siempre ocurre en las arterias grandes del polígono de Willis. Las arterias cerebrales más
afectada son:
Carótida interna, cerebral anterior, comunicante anterior, comunicante posterior, cerebral
posterior y cerebral media. No son raros los aneurismas múltiples.
Malformación arteriovenosa
Se debe a una anomalía en el desarrollo embrionario que conduce a la formación de
marañas de arterias y venas en el cerebro sin un lecho capilar, la ausencia de este lecho
conduce a la dilatación e las venas y arterias y finalmente a su rotura. Es la causa
mascomún en jóvenes.
Hemorragia subaracnoídea (HSA)

Puede ocurrir como resultado de malformación arteriovenosa, aneurisma intracraneal,
traumatismo o hipertensión. La causa más frecuente es una fuga de un aneurisma que se
encuentra en el área del polígono de Willis o una malformación arteriovenosa congénita.
219
Puede presentarse con amplia variedad de déficit neurológicos similares a los de ACV
isquémico.
- Cefalea intensa es común en ACV hemorrágico. La rotura de un aneurisma o
malformación arteriovenosa comúnmente causa cefalea súbita, intensa y a menudo
causa perdida de conciencia por periodos variables de tiempo.
- Puede haber dolor y rigidez de nuca y columna vertebral por irritación meníngea.
- Ocurren trastornos visuales (perdida visual, diplopía, ptosis) cuando el aneurisma esta
cerca del nervio oculomotor.
- También puede haber tinitus, mareo y hemiparesia.
- En ocasiones un aneurisma tiene fuga de sangre que conduce a la formación de
coágulos que sella el sitio de rotura, en estos casos el paciente podría mostrar déficit
neurológicomínimos. Cuando la hemorragia es intensa provoca daño cerebral
rápidamente con coma y muerte.
 Clasificación
- Subdural (SD)
- Epidural (ED)
- Subaracnoideo (SA)
La ventana terapéutica de estos pacientes es corta: de 0-3 horas.
Por lo tanto la identificación oportuna y el transporte inmediato pueden cambiar el
pronóstico vital, neurológico y funcional de estos pacientes.
En el manejo m de un AVE se recomiendan los siguientes pasos:

- Hospitalización.
- HGT
- Examen físico y neurológico.
- TAC Cerebro.
- Exámenes de laboratorio.
- Electrocardiograma.
- Ecocardiograma.
- RNM (en caso de lesiones isquémicas pequeñas).
220
- Eco doplercarotídeo y angiografía
Medidas generales
- Vía aérea.
- Oxígeno.
- Presión arterial, evitar hipotensión.
- Cambios de posición.
- Nutrición.
- Sonda Foley o preservativo.
- Prevención trombosis venosa profunda.
- Manejo convulsiones de ser necesario.
Control de la hipertensión en cifras muy altas, se debe administrar captopril:

- Presión sistólica es mayor a220mmhg.
- Presión diastólica mayor a 130mmhg.
- PAM mayor a 150 mmhg.
PAM menor a 80mmhg, administrar suero fisiológico para mantener una adecuada PPC (
presión de perfusión cerebral)
El tratamiento del edema cerebral con manitol
El tratamiento quirúrgico con drenaje del hematoma.
 Complicaciones
- Hipertensión intracraneana
- Neumonia
- Atelectasias
- Insuficiencia respiratoria
- Síndrome convulsivo
- Hemorragia gastrointestinal
221
CRISIS ISQUÉMICA TRANSITORIA
 Definición:
Episodio temporal de isquemia cerebral focal, que se resuelve completamente dentro de
las primeras 24 horas.
A las horas de producida la crisis puede desaparecer toda la sintomatología.
La crisis puede provocar pérdida completa de la conciencia y de las funciones sensoriales
y motoras, o pueden haber solo déficit focales.
 Etiología: Las lesiones ateromatosas carotídeas son la causa más frecuente de TIA.
 Clasificación
- Secundarios a trastornos Cerebrovasculares: Ateroesclerosis
- Microembolías por placas ateroescleróticas
- Ubicación: Vasos extracraneales, carótida externa
Otras clasificaciones
1.- DNIR: déficit neurológico isquémico irreversible
2.- ICTUS EN FASE EVOLUTIVA: déficit neurológico creciente (hrs ó días)
3.- ICTUS COMPLETO: persistencia del estado neurológico c/ estabilización
ACV ISQUÉMICO
 Definición
Es la pérdida súbita de las funciones cerebrales ocasionada por la alteración del
suministro de la sangre a una parte del cerebro. Ocurre debidoa una oclusión de un
vasosanguíneo cerebral.
Síndrome clínico que dura más de 24 horas o que conducen a la muerte, sin otra causa
aparente que un origen vascular por obstrucción u oclusión arterial.
Es una patología aguda, de urgencia.
222
Subtipos:
- Cardioembólico, aterotrombótico, lacunar, otros.
- También incluye a las crisis isquémicas transitorias (CIT).
- ACV o STROKE.
Infarto cerebral: en arterias de gran calibre, Pr IC, muerte y desplazamiento tejido,

herniación
Infarto lacunar: infartos pequeños y profundos x oclusión de principales arterias
Embolías cerebrales: producidas por plaquetas y fibrinas, coágulos o ateromas.
Puede convertirse en hemorrágico
ACV no reciente
Síndrome clínico de similares características a lo descrito para el ACV isquémico agudo
cuyo inicio se produce 14 días antes de la evaluación.
Crisis Isquémica transitoria (CIT) aguda o reciente
Síndrome clínico caracterizado por síntomas y/o signos focales que se desarrollan
rápidamente, y en ocasiones, pérdida global de la función cerebral (en pacientes
comatosos), que duran menos de 24 horas, sin otra causa aparente más que un origen
vascular por obstrucción u oclusión arterial. En definición enfatiza el carácter focal que, la
mayoría de las veces tiene el ACV, particularmente cuando se trata de uno de naturaleza
isquémica.
CIT no reciente
Síndrome clínico de similares características a las descritas anteriormente para CIT cuyo
inicio ocurre 14 días antes de la evaluación.
Estas definiciones son clínicas y universales y para uso epidemiológico. Un paciente con
síntomas como los descritos para infarto cerebral agudo con 2 horas de evolución con o
sin imágenes que demuestren isquemia debe ser tratado como un infarto cerebral.
 Diagnostico
TAC+ clínica (signos y síntomas neurológicos)
223
Hay una interrupción del flujo sanguíneo cerebral por obstrucción de un vaso sanguíneo,
esto inicia una serie compleja de eventos celulares metabólicos conocidos como cascada
isquémica.
La cascada isquémica inicia cuando el flujo sanguíneo cerebral disminuye a menos de 25
ml/100g/min. En este punto las neuronas ya no pueden realizar respiración aeróbica, por
lo que las mitocondrias inician respiración anaerobia, lo cual genera grandes cantidades
de ácido láctico con modificación del pH.
Este cambio a respiración anaerobia es menos eficiente también ocasiona que las
neuronas sean incapaces de producir cantidades suficientes de trifosfato de adenosina
(ATP) para aportar energía al proceso de despolarización. Así las bombas de membrana
que mantienen el equilibrio de electrolitos empiezan a fallar y se interrumpe la función
celular.
En las primeras etapas de la cascada, alrededor del área de infarto existe un área o
región de penumbra a la que llega bajo flujo sanguíneo cerebral.
Esta región es la que puede salvarse con una intervención oportuna. La cascada
isquémica pone en riesgo las células de la zona de penumbra porque la despolarización
de la membrana celular conduce a un incremento de calcio intracelular y liberación de
glutamato.
El área de penumbra puede revitalizarse mediante la administración de activador del
plasminógeno histico (t-PA) y el influjo de calcio puede limitarse con el uso de
bloqueadores de los canales de calcio.
La entrada de calcio y la liberación de glutamato, si continúan, activan varias vías nocivas
que ocasionan la destrucción de la membrana celular, liberación de más calcios y
glutamato, vasoconstricción y producción de radicales libres. Este proceso incrementa el
área de infarto en la zona de penumbra, lo que amplía la zona de apoplejía.
Cada paso en la cascada isquémica representa una oportunidad de intervención para

limitar la extensión del daño encefálico secundario causado por el ACV.
Los medicamentos que protegen al cerebro del daño secundario se conocen como
neuroprotectores. Ej: antagonistas de canales de calcio que bloquean la entrada de dicho
ión, antagonistas de glutamato, antioxidantes y otras estrategias de neuroprotección que
ayudan a prevenir complicaciones secundarias.
224
En el ACV isquémico las oclusiones son debidas acoágulos sanguíneos que
sedesarrollan en la misma arteriacerebral (trombosis cerebral) oa coágulos que se
forman enotras partes del organismo ymigran al cerebro (emboliacerebral).
 Etiopatogenia
- Origen vascular:Estenosis de las arterias por vasoconstricción.
- Origen extravascular:Puede deberse a trombo (Formación de un coagulo en una de
las arterias que irrigan el cerebro, provocando la isquemia) o embolo (coagulo que se
forma en vena lejana, se desprende total o parcialmente y viaja hacia el cerebro a
través del torrente sanguíneo, puede ser de grasas, tumores o aire).
225
Se caracteriza por síntomas y/o signos focales que se desarrollan rápidamente, y en
ocasiones también, pérdida global de la función cerebral (pacientes comatosos).
Causa gran variedad de déficit neurológicos que dependen de la localización de la lesión
(que vasos están obstruidos), el tamaño del área de perfusión insuficiente y la cantidad de
flujo sanguíneo colateral (secundario o accesorio).
- Déficit motor, pérdida de fuerza

- Déficit sensitivo.
- Déficit motor y sensitivo.
- Alteraciones motoras
- Alteraciones del lenguaje, dificultad para expresarse y entender lo que se le dice.
Alteraciones de conciencia Alteraciones motoras

- Estupor - Hemiplejia
- Coma - Paresia
- Confusión - Paraparesia
226
Alteraciones sensoriales Alteraciones del Lenguaje
- Hemianopsia - Afasia
- Nistagmus - Disartria
- Agitación - Ataxia
- Convulsión - Apraxia
- Obnubilación - Temblor
- Sopor - Disquinesia
- Sopor superficial, s. mediano, s. - Dislalia
profundo
- Diplopía
- Parestesia
- Agnosia
En las guías AHA se recomiendan dos escalas de evaluación para reconocer un ataque
cerebral: Escala de Cincinnati (CPSS) y la de Los Ángeles (LAPSS)
227
*La presencia de 1 hallazgo en la Escala de Cicinnati indica una probabilidad del 72% de
ataque cerebral. La presencia de 3 hallazgos indica una probabilidad superior al 85%.
LAPSS: Se fundamenta en los hallazgos físicos de la CPSS y añade otros criterios.
La presencia de resultados positivos en estos 6 criterios tiene una probabilidad de 97% de

ataque cerebral.
228
 Clasificación
- Trombótico: Placas de ateroma que se ubican en las arterias extracraneanas.
- Embólico: Trombo formado en lugar proximal que viaja por el torrente sanguíneo
hasta impactarse en la arteria intracraneana.
- Lacunar: Infartos pequeños, zonas de vinculación terminal.
 Tratamiento y Fármacos El objetivo del tratamiento es minimizar la lesión cerebral y

maximizar la recuperación del paciente.
Médico:
- Evaluación ABC y CSV.
- Oxigenoterapia.
- Monitorización
- Establecer VVP y obtener muestras de sangre.
- Tomar HGT para verificar glucosa: tratar la hipoglucemia inmediatamente. Si la
glicemia es mayor a 200 mg/dl se debe considerar la administración de insulina SC o
EV (SIM).
- Examen físico y neurológico, medir Glasgow (gestionar evaluación neurológica).
- ECG: puede identificarse un IAM reciente o arritmias como FA como causa de un
ataque cerebral embólico. También es posible que estos paciente presenten arritmias,
si están HDE no requieren tratamiento. No retrasar el TAC por este procedimiento.
- Presión arterial, evitar hipotensión.
- Instalar Sonda Foley para controlar diuresis.
- Solicitar TAC Cerebro de emergencia y su revisión. También se puede solicitar
Ecocardiograma, RNM (en caso de lesiones isquémicas pequeñas), Eco doppler
carotideo y angiografía.
- Administrar SF 0,9% EV SIM para mantener el volumen intravascular. Nunca utilizar
SG ya que aumenta el daño en el área de penumbra.
- Manejo convulsiones de ser necesario.
- Valorar que paciente no presente signos de aumento de la PIC.
- En caso de fiebre se debe tratar, ya que aumenta la morbilidad y mortalidad. Incluso la
hipotermia inducida es beneficiosa.
- Terapia antihipertensiva descrita en manual AHA.
229
Medidas neuroprotectoras
- Régimen cero
- Posicionado en 30°
- Normoglicemia
- Normotensión
- Normotérmico
Exámenes de laboratorio
- Hemograma
- Pruebas de coagulación
- Perfil bioquímico
- Glicemia
- VHS
-
Angioplastia: se debe realizar
Trombilisis: Se realiza si la evolución del ACV es menor a 3 horas (después de la

aparición de síntomas) y debe confirmarse con TAC que no exista hemorragia.
Se utiliza con rt-PA antitrombotico o fibrinolítico (activador del plasminógeno tisular).
Las 24 horas posteriores a la administración del tPA no se pueden administrar
anticoagulantes ni antiagregantes plaquetarios, hasta que la TC de seguimiento determine
la ausencia de hemorragia intracraneal (a las 24 horas).
RAM: La mayor complicación es la hemorragia intracraneal. Otras pueden ser reacciones
alérgicas, hipotensión, arritmias.
Criterios de inclusión
- Mayor de 18 años.
- Si tiene diagnóstico clínico de ataque cerebral isquémico que produce un déficit
neurológico mensurable.
- Si los síntomas iniciaron hace menos de 3 horas (cuando el paciente fue visto en
estado normal por última vez) del inicio teórico del tratamiento.
230
Criterios de exclusión
- Si existe hemorragia intracraneal en la TC craneal sin contraste realizada antes del
tratamiento.
- Si existe elevada sospecha clínica de hemorragia subaracnoidea aun con TC normal.
- Si la TC muestra afectación multilobular (áreas de hipodensidad que cubren más de
un tercio del hemisferio cerebral).
- Si el paciente tiene antecedentes de hemorragia intracraneal.
- Hipertensión no controlada: ¿En el momento del tratamiento, la PAS permanece >185
mmHg o la PAD permanece >110 mmHg pese a repetir las determinaciones?
- Si existen malformación arteriovenosa, aneurisma o neoplasia conocida.
- Si se presencia convulsión al comienzo del ataque cerebral
- Si hay hemorragia interna activa o traumatismo agudo (fractura).
- Diátesis hemorrágica aguda que incluye, pero no se limita a:
 Recuento plaquetario <100.000/mm3?
 Paciente que recibió heparina dentro de las 48 horas y tuvo un tiempo de
tromboplastina parcial activada (TTPa) mayor al límite superior de la
normalidad para el laboratorio
 Administración actual de anticoagulantes (p. ej., warfarina sódica) que ha
causado un aumento de la relación internacional normalizada (INR) >1,7 o
tiempo de protrombina >15 segundos
- Periodo inferior a 3 meses de intervención quirúrgica intracraneal o intramedular,
traumatismo de cráneo grave o ataque cerebral previo
- Punción arterial en una zona no compresible dentro de los 7 días previos.
Fármacos
Como prevención secundaria se administran:
- Antiagregantes plaquetarios: AAS 250 mg, AAS más Dipiridamol, Clopidogrel. RAM:
Trastornos hemorrágicos, trombocitopenia, neutropenia, cefaleas, mareos, prurito
- Hipotensores: IECAs (enalapril, captopril) RAM: Tos, cefalea, diarrea, nauseas,
hipotensión más Diuréticos
- Estatinas (lovastatina, atorvastatina) RAM: estreñimiento, cefalea, mialgias, artralgias,
reacciones alérgicas
- Anticoagulantes orales
231
- Endarterectomíacarotídea
La protección farmacológica es discutible y se ha postulado el uso de Nimodipino.
Este bloquea los canales de calcio, produciendo vasoconstricción, aumentando la
agregación plaquetaria y aumentando la susceptibilidad cerebral a la isquemia.
La dosis recomendada es de 30 mg c/6 hrs.
Los anticoagulantes, heparina o heparinas de bajopeso molecular, están indicados en los

casos de embolia cardiogénica y en el infarto en evolución.
Su uso tiene contraindicaciones generales:
- Hipertensión arterial severa.
- Sangramiento reciente.
- Neurológicas como infarto cerebral extenso o hemisférico.
Tratamiento del edema cerebral

- El edema cerebral en un infarto se inicia en las primeras horas, alcanzando su máxima
intensidad entre las 24 y 96 hrs
- Lo más usado es el Manitol, en dosis de 1gr/kg/dosis/, en20-30 minutos, cada 4
horas, controlando los electrolitos plasmáticos y la creatininemia
Tratamiento de rehabilitación
Este debe ser realizado por Terapeuta ocupacional, Fisioterapeuta y fonoaudilogo.
 Complicaciones
- Hemorragia
- Shock
- Edema cerebral
232
MENINGITIS.
 Definición :
Inflamación de las membranas que recubren el cerebro y la médula espinal, incluyen la
duramadre, aracnoides y piamadre.
La infección ocurre durante todo el año, pero alcanza su mayor incidencia en invierno y a
principios de primavera. Los factores que incrementan el riesgo para desarrollar
meningitis bacteriana incluyen, uso de tabaco infecciones virales de vías respiratorias
superiores, porque incrementan la cantidad de gotas producidas, la otitis media y la
mastoiditis incrementan el riesgo de meningitis bacteriana, porque las bacterias pueden
cruzar el epitelio y entrar en el espacio subaracnoideo. Las personas con deficiencia
inmunitarias también se encuentran en gran riesgo.
Otras entidades que a veces son clínicamente indistinguibles de la meningitis son:
Encefalitis: inflamación de la corteza cerebral, cuyas manifestaciones clínicas son
compromiso de conciencia y/o signos de focalización, asociados a cefalea y fotofobia. El
LCR generalmente tiene menor cantidad de polimorfonucleares (PMN) que en la
meningitis.
Meningoencefalitis: representa la inflamación de ambas (meninges y corteza cerebral).Los

síntomas son una combinación de los anteriores y la concentración de PMN en el LCR
pueden estar normales o aumentados.
 Epidemiologia
Los agentes bacterianos responsables de esta patología son variados; sin embargo, la
Neisseria meningitidis y el Streptococcus pneumoniae son las etiologías bacterianas más
frecuentes a nivel mundial, tanto en niños como en adultos (más del 50%). En Pediatría,
los patógenos bacterianos difieren por grupo etario.
La segunda causa en importancia es la E. coli y otros bacilos Gram negativos,
especialmente la E. coli capsulada K1 que es la responsable del 40% de las septicemias
neonatales y del 75% de las meningitis por E. coli. Entre los otros bacilos Gram negativos
es importante mencionar especies de Klebsiella, Enterobacter, Proteus, Citrobacter,
Salmonella y Pseudomonas. Estos agentes, cuando son aislados desde el líquido
233
céfalorraquídeo (LCR), generalmente traducen una infección adquirida dentro de un
ambiente nosocomial, en niños de alto riesgo y hospitalizados por períodos prolongados.
Cuando la infección por Neisseria meningitidis compromete sólo el SNC es de buen
pronóstico; sin embargo, cuando la enfermedad se manifiesta con sepsis, la mortalidad
puede ser de alrededor de un 10 a 15%. Las secuelas auditivas como sordera u otras
pueden verse en hasta el 10% de los que se recuperan de la forma grave de enfermedad
meningocócica con meningitis.
 Diagnostico.
- Punción lumbar: examen más importante y precoz que ayuda al diagnóstico.
- Gram y cultivo de LCR.
- Citoquímico.
- Látex (sólo en líquidos opalescentes o purulentos)
Otros exámenes:
- Hemocultivos (2)
- Hemograma completo con recuento de plaquetas y VHS
- Proteína C reactiva
- Glicemia
- ELG plasmáticos y urinarios
- osmolaridad plasmática y urinaria
- examen de orina con sedimento, urocultivo
- Pruebas de coagulación ( TTPA, tiempo de protrombina, fibrinógeno y PDF)
- PH y gases
- Rx de tórax.
 Diagnóstico de certeza:
- cultivo de LCR positivo y/o hemocultivo positivo.
 Diagnóstico sugerente
- Tinción de gram que muestra presencia de microorganismos
- látex de LCR positivo
- Citoquímico de LCR: elevación de proteínas (sobre 1-2 gr/lt)
234
Liquido Cefalorraquídeo (LCR):
PARÁMETROS NORMAL VIRAL BACTERIANA TBC
ASPECTO Agua de roca Claro u opalescente Turbio Claro u

opalescente
PANDY Negativo +- +++ ++
PROTEÍNAS 0.2 – 0.4   

gr/lt
GLUCOSA ½ de la Normal  
mg/% glicemia  40  40  40
CLORUROS 118-123 Normal Normal 

meq/lt
CÉLULAS 0-5 centenasmononucleares  miles centenas
mononucleares polimorfonucleares mononucleares
 Fisiopatología
Las infecciones meníngeas por lo general se originan en una a dos formas: A través del
torrente sanguíneo, como consecuencia de otras infecciones, o bien por extensión directa
como ocurre después de lesiones traumáticas a los huesos faciales o de procedimientos
invasores.
N. meningitidis se concentra en la nasofaringe y se transmite por secreciones o aerosoles
contaminados. La meningitis bacteriana o meningocócica también ocurre como infección
oportunistas en pacientes con SIDA. S. pneumoniae es el agente causal más frecuente de
la meningitis relacionada con SIDA.
Una vez que el microorganismo causal alcanza el torrente sanguíneo cruza la barrera
hematoencefalica y causa reacción inflamatoria en las meninges sin importar el agente
causal ocurre inflamación del espacio subaracnoideo y de la piamadre como hay poco
espacio para la expansión de la cavidad craneal, la inflamación puede causar hipertensión
intracaneana el LCR fluye en el espacio subaracnoideo donde entre y se acumula el
material celular inflamatorio del tejido meníngeo afectado, con lo que se incrementa el
recuento celular del LCR.
235
Clínica: varía según la edad
Recién nacido: síntomas son habitualmente inespecíficos.

- Alteración de la regulación térmica
- Trastornos de la alimentación
- Síntomas digestivos
- Convulsiones
- Polipnea en un neonato o lactante que no tiene bronconeumonia
- Recién nacido o lactante febril sin foco clínico evidente
Lactantes
- Irritabilidad, y en forma característica la irritabilidad paradójica (tranquilo cuando está
acostado y llanto cuando lo mueven)
- Somnolencia
- Nauseas, vómitos
- Fiebre
- Convulsiones
- Otros hallazgos clínicos: exantema petequial, púrpura e inestabilidad hemodinámica
Prescolares y Escolares
- Cefalea
- Vómitos
- Dolor o rigidez de cuello
- Signos meníngeos
- Fotofobia
 Clasificación
La meningitis se clasifica en aséptica o séptica en la meningitis aséptica, la causa de la
inflamación no es bacteriana sino viral o secundaria a linfoma leucemia o absceso
cerebral. El termino meningitis séptica se refiere a la meningitis causada por bacterias,
236
con mayor frecuencia Neiceria Meningitidis, aunque Haemofilus Influenzae y
estreptococus neumoniae también son agentes causales.
 Tratamiento
- Hospitalización en UCI y aislamiento de gotitas ( N. Meningitidis y Hib)
- Tratamiento precoz del shock (si corresponde)
- Régimen Cero (primeras 24 hrs). No prolongar ayuno realimentar precozmente (SNG
si tiene compromiso de conciencia)
- Corticoides: Dexametasona 0,2 mg/kg/dosis cada 8 hrs. por 3 días (es deseable que
primera dosis se administre previo al inicio del antimicrobiano)
- Ranitidina: 1 mg/kg/dosis cada 8 hrs.
- Antibióticos según edad ( esquema adjunto)
- Notificación y tratamiento de contactos ( Hib y N. meningitidis)
Neonatos
PESO < 1200 gr 1200-2000 gr > 2000 gr
Cada 12 h Cada 8-12 h Cada 6-8 h
Ampicilina 50 mg/kg 50 mg/kg 50 mg/kg
+
Cefotaxima 50 mg/kg 50 mg/kg 50 mg/kg
Duración del tratamiento:

Bacterias gram (+) y Neisseria meningitidis: 14 días. Enterobacterias: 21 días
EDAD Antibiótico Dosis Duración
1-3 meses Ampicilina 200-400 mg/kg/día
+ Cada 4-6 hrs
Ceftriaxona 100 mg/kg/día

cada 12-24 hrs
> 3 meses Ceftriaxona 100 mg/kg/día a 10 días
+ Dosis máxima: 4 grs
Vancomicina 60 mg/kg/día
cada 6 hrs
237
 Complicaciones.
COMPLICACIONES SECUELAS
Shock Sordera sensorio neural
SSIHAD (por edema cerebral y cerebritis) Epilepsia
Colección subdural (20-30%) Hidrocefalia
Empiema subdural Déficit motor
Tromboflebitis Sd. Déficit atencional
Convulsiones persistentes C.I disminuído
Vancomicina se suspende si gérmen es sensible a Cef III generación
TRAUMATISMO ENCEFALO CRANEANO

 Definición:
“Lesión o conjunto de lesiones provocadas por una energía mecánica que impacta sobre
el cráneo y su contenido, de manera directa o indirecta, que causa un compromiso
neurológico de curso variable”.
Cuadro clínico en que existe evidencia clínica o instrumental de daño traumático sobre el
encéfalo o antecedentes de un impacto sobre la cabeza caracterizada por una alteración
de la función cerebral (motora, conciencia, memoria, lenguaje) secundaria.
 Epidemiología/GES
En Chile es la primera causa de muerte en la población de 20 a40 años de edad.
- En la población infantil constituye el 3% de las consultasanuales de urgencias.
- Mas de la mitad son por accidentes domésticos, 26% ocurreen espacios públicos y
5% por accidentes de tránsito.
- El TEC aporta al 50% de las muertes por trauma de los sobrevivientes a un tec
moderado o grave, entre el 50% y99% queda con disfunción cerebral .
238
- El trauma vehicular sigue siendo la primera causa en menores de 65años y las caídas
en los ancianos.
- 3ª causa de muerte en Chile (mayor causa de muerte en jóvenes).
- Mayor frecuencia entre la 3° y 4° década de la vida.
- Relación H:M = 2:1, es mayor en hombres por la mayorexposición a circunstancias de
riesgo
- 10% de los TEC son graves.
- Incidencia: 150-315 x 100.000 hab.
- Mortalidad: 22,3 x 100.000 hab.
 Diagnostico/Exámenes.
Debe considerarse la necesidad de un TAC en todos los pacientes:
- Pérdida de consciencia mayor a 5 minutos.
- Amnesia.
- Cefalea grave.
- Glasgow menor a 15.
- Déficit neurológico focal.
Si el paciente esta asintomático, totalmente despierto, alerta y neurológicamente normal,

debe ser observado por varias horas.
Se debe reexaminar, si continua en iguales condiciones puede ser dado de alta.
Idealmente al cuidado de una persona que pueda acompañarlo y observarlo por las
siguientes 24 horas.
El paciente y su acompañante reciben información en hoja de instrucciones.
A todo paciente con TEC moderado se le debe:

- Realizar TAC de cerebro y contactar con Neurocirujano.
- Hospitalizar de preferencia en Servicio intermedio o UCI.
- Repetir TAC a las 12 o 24 horas.
 Fisiología y fisiopatología:
Las neuronas necesitan de un flujo sanguíneo cerebral constante para mantenerse vivas.
Este flujo sanguíneo cerebral se encuentra regulado por:
239
A. Una presión de perfusión cerebral (PPC) adecuada para empujar la sangre a la
cabeza.
B. Mecanismo regulador: Modifica la resistencia del flujo.
Cuando ocurre un TEC los mecanismos de autorregulación de la PPC no pueden

compensar la reducción de la PPC y comienza a disminuir el flujo sanguíneo cerebral
(FSC), por lo tanto, la función cerebral se deteriora. Como contra parte, los cerebros
lesionados para poner en marcha los mecanismos de regulación necesitan un PPC más
alta de lo normal para así mantener un FSC adecuado.
Para medir la PPC (PPC= PAM-PIC), se necesita un monitor de P.A y otro de PIC. Si no
se dispone de este ultimo, lo mejor es mantener un PAM alta o PAS mayor a 90 mmhg en
enfermos lesionados.
La hiperventilación disminuye la PIC a través de la reducción de la PCO2. Esta reducción

modifica el equilibrio acido básico cerebral con consiguiente vasoconstricción.
Los mecanismos que de lesión en el tec son primarios y secundarios. Los primeros
corresponden a las lesiones que se producen al momento del accidente (laceración del
cuero cabelludo, fracturas de cráneo). Las segundas corresponden a lesiones causadas
por los mecanismos primarios (efecto masa, hipoxia, hipotensión).
Como mecanismo compensatorio el cerebro elimina LCR y sangre venosa cuando hay
una masa presente, hasta ese momento la PIC no sufre alteraciones por la compresión
cerebral, pero cuando la masa aumenta, lo próximo desplazado será el encéfalo con
consiguiente aumento de PIC. El cerebro se desplaza hacia abajo en dirección del
agujero occipital lo que se llama herniación.
Cuando se desarrolla hipoxia tisular en el encéfalo, se activan los reflejos en un esfuerzo

de mantener el aporte cerebral de oxigeno. Para superar el incremento de la PIC, se
activa el sistema nervioso autónomo para aumentar la presión arterial sistémica y la PAM
para mantener una PPC. Las tensiones sistólicas pueden llegar a los 250 mmHg. Sin
embargo como los barorreceptores de las arterias carótidas y el cayado aórtico perciben
un gran incremento de la PA, envían señales al tronco del encéfalo para activar el sistema
nervioso parasimpático. Después se producen señales que viajan al decimo par craneal
240
(nervio vago) para reducir la frecuencia cardiaca (provocar bradicardia). Este es el
fenómeno de cuching y puede presentarse ante un incremento notable de PIC.
 Tipos de Hematomas:
a. Hematoma Epidural: Hueso temporal, ruptura de arteria meníngea media. Suele haber
pocas lesiones del encéfalo. Paciente tienen periodo de lucido y luego alteración.
b. Hematoma Subdural: Hemorragia entre duramadre y aracnoides. Ruptura de venas
puente determina la acumulación rápida de sangre en el espacio subdural, con
aparición rápida de efecto masa.
Puede haber lesiones en el parénquima cerebral por debajo del hematoma subdural. A
diferencia del efecto de masa de epidurales aquí el efecto de masa suele deberse tanto a
la acumulación de sangre como también al edema. Lo cual determina un efecto de masa
agudo, se debe por lo tanto monitorizar urgente la PIC.
Estos hematomas pueden ser ocultos en algunas personas porque en los ancianos o
enfermos crónicos hay un deterioro o atrofia cerebral que determina un estadio subdural
mayor.
c. Hemorragia subaracnoidea: Muchos de los vasos del encéfalo se ubican en el espacio
subaracnoideo. Este depósito en estratos de la sangre es delgado y no suele
ocasionar efecto masa.
TEC Leve: representan el 80% de los pacientes con TEC.Los pacientes se encuentran:
- Despiertos
- Amnésicos
- Pérdida breve de consciencia.
La mayoría de estos pacientes se recuperan sin incidentes. Sin embargo un 3% puede
sufrir deterioro neurológico.
TEC Moderado:
Corresponde al 10% de los pacientes con TEC. Los pacientes se encuentran:
- Confusos.
- Somnolientos
- Pueden seguir órdenes sencillas.
- Pueden presentar déficit neurológico focal como hemiparesia grave.
241
TEC Grave: Corresponde al 10% de los pacientes con TEC. Incluye un amplio espectro
de daño cerebral. Son pacientes con alto riesgo de Fallecer a causa del TEC.La prioridad
en estos pacientes es Reducir los daños secundarios por Hipotensión e Hipoxia.
- La Hipotensión se asocia a un aumento de más del doble en la mortalidad (60/27%).
- La presencia de Hipoxia en adición a la Hipotensión se asocia a una mortalidad de
aproximadamente un 75%.
- Se debe efectuar una intubación endotraqueal temprana en los pacientes comatosos.
- La hipotensión generalmente No es debida al daño encefálico, la hemorragia cerebral
no puede producir Shock Hipovolémico.
 Clasificación:
TEC Cerrado: Significa que no se han roto las capas meníngeas. Un paciente puede
sangrar y no haber perdido la continuidad de las capas meníngeas.
TEC Abierto: Significa que si se han roto las capas meníngeas. Se puede manifestar por
pérdida de LCR: por la nariz, por el oído, presencia de aire en el cerebro (TAC).
Clasificación según Gravedad Inicial según Score de Glasgow (O.M.S.)
- Grave ( GCS 8 o < ) : 10%
- Moderado ( GCS 9-13 ) : 10%
- Leve ( GCS 14-15) : 80%
- TEC Leve: GCS 14 – 15 à 24 hrs observación y TAC de regla en algunos hospitales
Pautas GES dicen que si se puede dar de alta.
- TEC Moderado: GCS 9 – 13 à UCI o intermedio.
- TEC Grave: GCS 8 o < à UCI
-
 Tratamiento/ fármacos
Principios del tratamiento:
- Medidas generales (reposo, cirugía).
- Elevación de la cabeza.
- Anticonvulsivantes
- Sedación, analgesia.
- Hiperventilación moderada.
- Drenaje de LCR.
- Diuréticos osmóticos.
242
Líquidos Parenterales:
Deben ser administrados en la cantidad necesaria para reanimar al paciente y mantener
la volemia. Se deben administrar soluciones salinas (suero fisiológico) o Ringer Lactato.
Hiperventilación:
Se debe evitar la Hiperventilación ya que reduce la PaCO2 causando vasoconstricción
cerebral. Una Hiperventilación agresiva y prolongada puede producir isquemia al reducir
la perfusión cerebral. Solo se recomienda en pacientes con daño cerebral severo y
deterioro neurológico agudo por un periodo breve.
Ventilación asistida e hiperventilación. La hiperventilación busca bajar la PCO2,
provocando una vasoconstricción cerebral que disminuye la presión de perfusión cerebral
(PPC) y el volumen sanguíneo cerebral, contrarrestando así la hipercapnia secundaria y la
vasodilatación compensatoria que se produce en los TEC graves.
Manitol:
Es utilizado para reducir la presión intracraneana. Se debe administrar 1g/ Kg. en bolo. Se
deben tener precauciones en los pacientes Hipotensos ya que el manitol es un potente
diurético osmótico. Indicación: Hemiparesia. Pupila dilatada.
Furosemida:
Se utiliza en conjunto con el manitol para el manejo de la PIC elevada. Se utiliza 0.3 a 0.5
mg/ Kg. en bolo. Los mismos cuidados aplicados para el uso del manitol deben aplicarse
al uso de la furosemida.
Barbitúricos:
Son eficaces para reducir la PIC refractarias a otras medidas. No deben ser utilizados en
presencia de hipotensión o hipovolemia. Por si solos pueden causar hipotensión por lo
que no están indicados en la fase aguda de la reanimación.
Anticonvulsivantes:
La epilepsia se presenta en aproximadamente el 5% al 15% de los pacientes con TEC.
La Fenitoina se utiliza para prevenir las crisis convulsivas de la primera semana. Dosis de
carga: 1 gr. a 50 mg/ minuto. Dosis Mantenimiento: 100 mg/ 8 hrs., ajustando las dosis
hasta conseguir niveles séricos terapéuticos.
243
En pacientes con convulsiones prolongadas se utiliza Diazepam o Lorazepam. Las
convulsiones prolongadas (30 a 60 minutos) pueden requerir anestesia general para
controlarlas pues causan lesiones cerebrales secundarias.
Manejo quirúrgico:
Requieren tratamiento neuroquirúrgicas:
- Fracturas de cráneo deprimidas.
- Lesiones Intracraneanas con efecto de masa.
- Hemorragias subduraleso subaracnoideas.
- Edema cerebralimportante.
El TAC de cerebro debe realizarse a todo paciente, pero se debe priorizar primeramente
el manejo de la Hipotensión.
Se debe realizar evaluación neurológica con Glasgow y respuesta pupilar. Se debe
considerar siempre la mejor respuesta.
La TAC de cerebro debe realizarse tan pronto sea posible y debe repetirse cada vez que
exista un cambio neurológico y rutinariamente a las 12 o 24 horas.
 Complicaciones.
- Epilepsia.
- Estado vegetativopersistente.
- Trastorno motor y Trastornos de personalidad.
EPILEPSIA
 Definición
Una alteración que afecta al Sistema Nervioso Central,específicamente la corteza cerebral
y que se manifiesta clínicamente como eventos discontinuos denominados “crisis
epilépticas”. Es una afección neurológica crónica, de alta frecuencia, de manifestación
episódica y de diversa etiología
244
Es un estado patológico crónico, de etiologías múltiples, que se caracteriza por la
repetición de fenómenos paroxísticos inducidos por una disfunción brusca de las
neuronas cerebrales.
Epilepsia es distinta de convulsión febril.
La epilepsia no es una condición uniforme y comprende diferentes tipos de crisis y

síndromes epilépticos. Le severidad de esta condición y su pronóstico, esvariable en
relación al tipo de epilepsia diagnosticado.
Se define crisis epiléptica sintomática aguda o crisis provocada, cuando ésta

estáprecedida por una causa específica e inmediata. Las causas más comunes
son:accidente vascular encefálico, TEC, infección del SNC, alteraciones metabólicas,
efectos y abstinencia de alcohol o drogaspsicotrópicas o deprivación de sueño.
- Se estima queafecta a 50 millones de personas en el mundo.
- En Chile los datos de prevalencia son de17 a 10.8 por mil habitantes y la incidencia de
114 por 100.000 habitantes por año.
- La mortalidad es 2 a 3 veces mayor que la población general.
- La epilepsia tiene una distribución bimodal, siendo mayor en las dos primeras décadas
dela vida y luego a partir de la sexta década.
- La epilepsia en el adulto tiene implicancias intelectuales, psicosociales y económicas,
porlo que su diagnóstico, tratamiento precoz y correcto, impacta en los indicadores de
saludcomo los años de vida saludables.
Es una patología GES, en personas de 15 años y más con confirmación diagnóstica se

tiene acceso a tratamiento en un plazo de 20 días.
 Diagnostico
El diagnóstico de esta enfermedad es principalmente clínico, es realizado por un
neurólogo.
Electroencefalograma (EEG) después de la primera crisis.
Al evaluar a un paciente por una primera crisis el neurólogo debe tener accesooportuno a
los exámenes complementarios.
245
En la primera crisis se debe realizar un examen físico, neurológico, mental
ycardiovascular del paciente.
Luego de una primera crisis, es necesario realizar estudios de sangre de rutina
paraidentificar causas metabólicas comunes de crisis, tales cómo anormalidades
deelectrolitos, glucosa, calcio, magnesio, enfermedades hepáticas o renales. A veces
sejustifica estudio toxicológico. Se requiere punción lumbar si se sospecha meningitis
oencefalitis.
La resonancia magnética cerebral es el estudio por imágenes de elección en pacientes
con epilepsia y particularmente útil en:
- Pacientes cuya historia clínica, examen o EEG sugieren origen focal de sus crisis.
- En quienes las crisis persisten a pesar de un tratamiento de primera línea
correctamente realizado.
- En aquellos pacientes cuyo examen con TAC sea insuficiente para completar el
estudio o fundamentar el planteamiento terapéutico.
- TAC es útil en laevaluación de urgencia de crisis o cuando la RM cerebral está
contraindicada.
 Etiología
- Enfermedades infecciosas (bacterianas, virales y parasitarias)
- Toxicidad (por monóxido de carbono y plomo)
- Problemas circulatorios
- Fiebre
- Trastornos metabólicos y nutricionales
- Tumores encefálicos, abscesos y malformaciones congénitas
- Traumatismos durante el parto
- Asfixia neonatal
- Idiopática
Las neuronas llevan estímulos de diversas partes del cuerpo al encéfalo por medio de
descargas de energía electroquímica que transcurren por ellas. Estos impulsos aparecen
en descargas cada vez que la célula nerviosa tiene una tarea que realizar. En ocasiones
algunas d estas neuronas siguen emitiendo descargas después de terminar su tarea.
Durante este periodo de descargas anormales las proporciones del cuerpo controladas
246
por las células “erráticas” pueden presentar actividad desorganizada. La disfunción
resultante va desde leve hasta productora de incapacidad y por lo general origina
inconciencia. Cuando tales descargas anormales e incontrolables ocurren en forma
repetida se dice que la persona tiene epilepsia.
- Crisis convulsivas
- Perdida de conciencia
- Incontinencia urinaria momentánea (durante la crisis)
- En fase post-ictal (posterior a la crisis) se puede presentar confusión, difícilmente
recuerda lo sucedido, tal vez duerma horas.
 Clasificación
La Liga Internacional contra la Epilepsia, en 1981, propuso una clasificación internacional
de las convulsiones epilépticas, considerando tres factores:
- Manifestaciones clínicas
- Electroencefalografía ictal (durante la crisis)
- Electroencefalografía interictal (entre las crisis).
Esta clasificación consta de cuatro subdivisiones generales:

1. Crisis parciales (de comienzo focal)
2. Crisis generalizadas (bilateralmente simétricas)
3. Crisis inclasificables (no hay información suficiente o no entran en las dos primeras
categorías, como por ejemplo las convulsiones neonatales)
4. Convulsiones misceláneas (considera otras entidades tales como crisis cíclicas,
crisis desencadenadas por fatiga, alcohol, emociones, reflejos, etc.)
CLASIFICACION INTERNACIONAL DE LAS CONVULSIONES EPILÉPTICAS

(Síntesis. Liga Internacional de la Epilepsia. 1981)
I - PARCIAL A. Ataques parciales 1. Con síntomas motores (incluye
(ataques con sintomatología convulsiones jacksonianas)
comienzan elemental, sin 2. Con síntomas sensoriales o
localmente). alteración de somatosensoriales especiales.
247
conciencia. 3. Con síntomas autonómicos.
4. Con síntomas psíquicos.
5. Formas compuestas (ataques parciales
complejos sin pérdida de la conciencia).
B. Ataques parciales 1. Inicio parcial simple seguido con
con sintomatología alteración conciencia
compleja (lóbulo
temporal o
psicomotoras), con 2. Inicio con alteración de conciencia
alteración de
conciencia.
1. Parcial simple secundariamente
generalizada.
C. Parciales
2. Parcial complejo secundariamente
secundariamente
generalizada.
generalizadas.
3. Parcial simple secundariamente parcial
compleja y secundariamente generalizada.
A. Ausencias (pequeño mal)
II - B. Ausencia atípica.
GENERALIZADAS C. Mioclónicas (único o múltiple).
(bilateralmente D. Clónicas.
simétricas, sin E. Tónicas.
comienzo focal) F. Tónico-clónicas (grand mal).
G. Atónicas (astática).
III - NO CLASIFICABLES, por falta de información o porque no se incluyen en las
248
anteriores. Por ej, algunas convulsiones neonatales.
1. Crisis parciales (focales)

 Aquellas en que hay una activación neuronal inicial (primer signo clínico y
electroencefalográfico) de una parte del hemisferio cerebral.
 En lactantes se presenta con desviación de la mirada y chupeteo alterado.
 Si la conciencia no se altera parcial simple. (Epilepsia rolándica).
 Si el paciente no responde normalmente al estímulo aplicado parcial compleja
(Epilepsia temporal).
 Estas pueden hacerse complejas o ya desde su inicio presentar alteración de
conciencia.
 Las convulsiones focales, pueden también generalizarse secundariamente.
 A su vez, las convulsiones se subdividen según su sintomatología predominante, en:
- motoras (versivas),
- somatosensoriales (gusto),
- autonómica (sensación epigástrica),
- psíquica ("déjà-vu").
2. Crisis generalizadas
Aquellas en que los signos clínicos y electroencefalográficos indican compromiso
hemisférico bilateral.
La alteración de conciencia es inicial cuando la hay y los signos motores son
generalizados.
Se subdividen en:
- Ausencias (típica y atípica),
- Mioclonías (rigidez)
- Clónicas (agitación)
- Tónico-clónicas
3. Crisis inclasificables
249
Aquéllas que no pueden ser enumeradas por información inadecuada o incompleta o no
entran en las categorías previas. Un ejemplo, son las convulsiones neonatales.
4. Convulsiones misceláneas
Convulsiones epilépticas que ocurren en variadas circunstancias, como por ejemplo:
- Ataques cíclicos, como los relacionados a los períodos menstruales o al ciclo
sueño-vigilia.
- Ataques provocados por factores no sensoriales: cansancio, alcohol, emociones.
- Ataques desencadenados por estímulos sensoriales (denominados convulsiones
reflejas).
Estado o Status epiléptico:

Cuando se produce una convulsión de larga duración (>30 minutos), o repetida, sin
recobrar conciencia entre los ataques, puede ser focal o generalizado.
Crisis ocasionales o únicas:

Provocadas por una patología transitoria, con lo cual después de la recuperación de la
salud no vuelven a presentarse. En la mayoría son generalizadas y son una entidad
totalmente diferente de la epilepsia.
Si se trata adecuadamente, el 70% a 80% de las personas afectadas podrían tener
unavida normal. La meta del tratamiento es reducción del número y severidad de la
crisis,provocando la menor cantidad de efectos colaterales posibles.
Fármacos antiepilépticos:Su uso debe ser personalizado, de acuerdo con el tipo de

crisis,síndrome epiléptico, uso de otros fármacos en el adulto (antihipertensivos, diuréticos
oantipsicóticos), comorbilidades asociadas, estilo de vida, preferencias personales y/o
larelación con su familia y sus cuidadores.
Una persona con diagnóstico reciente, la monoterapia con carbamazepina, fenitoína o
valproato sódico, son considerados de primera línea para las crisis parciales y crisis
tónico-clónicasgeneralizadas. Si el tratamiento fracasa, debeintentarse otro fármaco de
los mencionados en monoterapia. Si no hay éxito terapéutico, se sugiere biterapia y/o
combinaciones de fármacos con antiepilépticos de segunda línea.
250
Se consideran fármacos de segunda línea el fenobarbital, clonazepam y clobazam.
Los nuevos fármacos antiepilépticos o fármacos noveles (Gabapentina, Lamotrigina,
Topiramato, Levetiracetam y Oxcarbazepina) se recomiendan como terapia deasociación
cuando el paciente no ha obtenido respuesta satisfactoria a los fármacosde primera y/o de
segunda línea en monoterapia, o bien, cuando el paciente hapresentado un perfil de
efectos secundarios intolerables a estos fármacos iniciales.
Se deben solicitar niveles en sangre de fármacos antiepilépticos cuando:

- Se sospeche de una mala adherencia terapéutica en los fármacos prescritos
- Se sospeche toxicidad farmacológica.
- Necesidad de ajustar la dosis del fármaco.
- Interacciones con otros fármacos.
- En condiciones especificas, como un status epilépticos, embarazo y/o comorbilidad
médica severa.
- La medición rutinaria de los niveles plasmáticos de antiepilépticos sin una indicación
clínica clara, no es necesaria y no es costo efectivo.
La decisión de continuar o suspender la terapia debe ser un acuerdo entre el médico

tratante, el paciente y su familia.
Se debe informar del riesgo de la suspensión brusca de los fármacos.
Se debe considerar situaciones particulares, como pacientes que están recibiendo
benzodiazepinas o barbitúricos, en un plazo mínimo de 6 meses omás, en los que la
interrupción brusca de los fármacos puede precipitar crisisgeneralizadas o status
epilépticos.
RAMS
El efecto secundario más común es el exantema cutáneo en los pacientes en terapia con
Carbamazepina, Fenitoína y Lamotrigina. El problema se resuelvecon la interrupción
inmediata de la terapia farmacológica ya que puedenpresentar reacciones graves.
La hipersensibilidad en pacientes tratados a largo plazo con síntomas como fiebre,
exantema, linfadenopatía y falla multiorgánica ocurre aproximadamente en 4 de cada
10.000 pacientes en tratamiento con carbamazepina, lamotrigina,fenitoína o fenobarbital.
Las discrasias sanguíneas, como por ejemplo la leucopenia por carbamazepina y la
trombocitopenia por acidovalproico, generalmente son discretas.
251
La hiponatremia (sodio menor que 135 meq/lt), se encuentra aproximadamente en un
20% de pacientes que toman carbamazepina u oxcarbazepina, la cualgeneralmente es
bien tolerada.
Ocasionalmente se pueden observar reacciones psicóticas en pacientes queinician la
terapia con una nueva droga antiepiléptica, por lo que se deben consignar los
antecedentes psiquiátricos previos y observar su reversibilidad alsuspenderla.
 Complicaciones
- Traumatismo
- Otros
CONVULSIONES
 Definición
Fenómeno paroxístico (brusco y violento), ocasional, involuntario que puede a producir:
- Alteración de la conciencia.
- Movimientos anormales
- Fenómenos autonómicos tales como cianosis o bradicardia
Obedece a una descarga neuronal anormal en el SNC.
Estas pueden ser primarias, criptogenéticas (se escapa de la investigación) o secundarias

en su origen.
En general, las convulsiones se identifican con epilepsia, por ser consecuencia de
alteración neuronal del SNC, pero no todo lo que convulsiona es epilepsia. Existen
también episodios de naturaleza paroxística, que pueden producir alteraciones de
conciencia y movimientos anormales, pero no son de origen epileptiformes o por descarga
del SNC. Estos son más numerosos pero difíciles de diferenciar con las convulsiones
epilépticas y no obedecen al tratamiento con drogas anticonvulsivantes.
 Incidencia
La frecuencia de convulsiones en la población general es de 4-8%.
La incidencia de epilepsia, referida al número de nuevos casos, es de 1000 a 100.000 por
año.
252
La prevalencia de epilepsia, es decir el número de casos con epilepsia activa en la
población infantil, alcanza de 3.6 a 6 por 1000 habitantes.
Un 80% del total de las epilepsias se inician antes de los 15 años.
 Clasificación convulsiones
Según:
I. Etiología
II. Presentación clínica
III. Edad de aparición
IV. Combinación de clasificaciones.
I. CLASIFICACION ETIOLOGICA DE LAS CONVULSIONES EN LA INFANCIA
NEONATALES  Asfixia
(hasta los 28 días)  Hemorragia
o intracraneana
o subaracnoídea
o peri y/o intra ventricular
o subdural
 Hipocalcemia
 Hipomagnesemia
 Hipoglicemia
 Hiponatremia o hipernatremia
 Infecciones: intrauterinas, post natales
 Malformaciones congénitas del SNC
 Errores congénitos del metabolismo
 Abstinencia de drogas
LACTANTES  Enfermedades crónicas de origen

(1 mes a los 2 años) neonatal
 Infecciones: meningitis, encefalitis
 Traumatismos
 Neoplasias
 Enfermedades degenerativas
 Idiopáticas
ESCOLAR Y  Enfermedades crónicas de origen mas
253
ADOLESCENTE temprano
(2 años hasta 15 años)  Infecciones: meningitis, encefalitis
 Traumatismos
 Neoplasias
 Enfermedades degenerativas
 Genetopatías
 Idiopáticas
III. TIPOS DE CONVULSIONES Y EPILEPSIAS INFANTILES (Según edad de

presentación)
EDAD EPILEPSIA CONVULSIONES (%)
Clónicas focales
Clónicas multifocales
RECIEN NACIDO Neonatal Tónicas
Mioclónicas
Sutiles
1 mes - 1 año Síndrome de West Espasmos masivos: 15%
Tónico-clónicas: 10%
1 año - 3 años S. de Lennox-Gastaut Ausencias atípicas
Atónicas
4 años- 7 años Ausencias Ausencias: 5-10%
Paroxismos Rolándicos Parcial simple: 15-20%
7 años-15 años Psicomotora Parcial compleja:10-15%
Mioclónica Juvenil Mioclónicas: 3%
254
CRISIS CONVULSIVAS OCASIONALES
 anoxia
 hipocalcemia
1. Alteraciones metabólicas
 hiponatremia
 deshidratación aguda
 enfermedades exantemáticas
 vacunas
 encefalitis
2. Enfermedades infecciosas
 meningitis bacterianas o
virales
 diarreas
 infartos cerebrales
 hemorragias cerebrales
3. Accidentes vasculares
 tromboflebitis
 colapso circulatorio
4. Intoxicaciones
5. Traumatismos craneanos
6. Neoplasias
7. Convulsiones febriles
Mención especial merecen las provocadas por el componente coqueluchoídeo de la

vacuna triple, las provocadas durante el curso de la shigellosis y las convulsiones febriles.
Las alteraciones paroxísticas no epilépticas:

Se confunden con epilepsia, genera preocupación paterna y del rótulo de epilepsia, los
niños son expuestos a drogas potencialmente tóxicas. Los principales cuadros
paroxísticos son:
255
CUADROS PAROXISTICOS NO EPILÉPTICOS
 Apneas emotivas
 Síncopes
Cardiovasculares
 Síndrome del prolapso de la válvula mitral
 Arritmias cardiacas
 Terrores nocturnos
Eventos
 Pesadillas
relacionados al
 Narcolepsia
sueño nocturno
 Sonambulismo
 Migraña común
 Migraña clásica
Cuadros migrañosos  Migraña complicada (oftalmopléjica, hemipléjica)
 Variantes de migraña (vértigo paroxístico, migraña confusional, migraña
de la arteria basilar, tortícolis paroxística)
 Coreoatetosis paroxística
 Enfermedad de Tics
Enfermedades de
 Spasmusnutans
movimientos
 Hiperreflexia
 Ataques de temblor
 Pseudo-convulsiones
 Rabia episódica
Trastornos
 Síndrome de Munchausen
psicológicos
 Síndrome de déficit atencional
 Hiperventilación
 Reflujo gastroesofágico con síndrome de Sandifer

Enfermedades
 Ciertis tipos de dolor abdominal recurrente
gastrointestinales
 Vómitos cíclicos
Apneas emotivas:
- Ocurren en un 4% a 5% de los niños.
- Existe historia familiar en un 25% de ellos.
- 2/3 de los pacientes presentan apneas cianóticas.
- 20% tienen apneas pálidas
256
- El resto presenta ambos tipos.
- La edad de presentación es entre los 8 meses y los 6 años.
 Los factores precipitantes son:

- Golpes leves
- Miedo
- Frustración
- Angustia.
- Alrededor de un 20% de estos pacientes, tendrán síncopes posteriormente.

- En el tipo cianótico, el niño detiene su respiración al prolongar y retener el llanto
(estimular esternón). Luego de la cianosis, se desmaya (hipotonía) y pierde el
conocimiento. Si el episodio se prolonga pueden haber convulsiones (hipertonía con
opistótono e incluso clonías).
- En las pálidas, el niño pierde la conciencia rápidamente después del sufrir el estímulo,
con muy poco llanto.
- Al contrario de la epilepsia, la cianosis en las apneas, aparece antes del comienzo de
los movimientos.
- El EEG es normal.
- El electrocardiograma, muestra bradicardia. El pronóstico es excelente.
Síncope (desmayo):
- Común en los escolares y adolescentes.
- Es consecuencia de una disminución de la perfusión cerebral y los hechos
precipitantes son:
- Alzamiento rápido de una a otra posición.
- Posición de pie prolongada.
- Dolor
- Miedo.
- Segundos previos al desmayo los pctes presentan: mareos, palidez y disminución de
la nitidez en la visión. A esto sigue una pérdida transitoria de la conciencia y del tono
muscular, de no más de 1 a 2 minutos de duración. Inhabitualmente se observan
algunas clonías de las extremidades. El EEG es normal.
257
Terror nocturno:
- Aparecen generalmente en niños entre 2 y 5 años, durante el sueño no-REM, dentro
de la primera mitad de la noche.
- Caracterizadas por un brusco estado de agitación y miedo, gritos, cara de espanto,
hiperpnea y falta de respuesta a los estímulos.
- El niño parece despierto, con los ojos abiertos, sentado, sudoroso, taquicárdico y no
puede ser consolado. Los episodios duran uno o dos minutos y existe amnesia
posterior.
- El EEG es normal.
Pesadillas:
Sobrevienen durante la etapa de sueño paradójico o REM; son parecidas a los terrores
nocturnos, pero se presentan en niños más grandes (8-10 años), los que generalmente
recuerdan estos episodios al día siguiente.
Mioclonías del sueño:

Una o varias sacudidas musculares (focalizadas o masivas) que se presentan en el
momento de iniciar el sueño.
Sonambulismo:
- Se presenta durante el sueño profundo no-REM.
- El paciente es capaz de levantarse de la cama, caminar y realizar automatismos
(vestirse, comer).
- No obedece órdenes y si es despertado, presenta una amnesia del episodio.
Narcolepsia:
Fenómenos de irresistibles deseos de dormir, cataplexia, alucinaciones hipnagógicas y
parálisis del sueño.
El 50% de ellos tienen sus primeros síntomas durante la adolescencia.
Excesiva somnolencia durante el día, con frecuentes siestas que duran de uno a diez
minutos.
 Convulsiones febriles:
- Ocurren en niños de 6 meses a 4 años que tienen una predisposición genética a
presentar convulsiones con temperaturas iguales a, o mayores de 38.5 C .
258
- En alrededor de un 30%, existe el antecedente familiar.
- El origen de la fiebre no proviene del sistema nervioso, siendo generalmente una
infección de las vías respiratorias altas.
- Se caracterizan por ser tónico-clónicas o atónicas (relajación), generalizadas y mucho
menos frecuentes unilateralmente.
- El gran peligro es que duren más de 20 min, constituyendo un estado epiléptico, el
cual puede dejar secuelas neurológicas definitivas.
- En general, la fiebre no es detectada antes de la crisis.
- Las convulsiones se dividen en simples o complejas.
- Las complejas se caracterizan por:
- Presentarse en pacientes con déficit neurológicos previos
- Antedecentes de epilepsia familiar
- Crisis unilaterales
- Duración mayor de 10 a 15 minutos.
- El EEG es generalmente normal y existe un 40% de que se produzca una segunda

crisis dentro de un año. Una tercera crisis se presenta en el 10% de los niños.
- En la mayor parte de los pacientes, el pronóstico es excelente, desapareciendo
espontáneamente el cuadro entre los 3.5 y 5 años.
- Un 2 a 3% de estos niños, serán epilépticos.
- A todo paciente con una primera convulsión febril, se le deberá realizar una punción
lumbar, para descartar una meningitis.
- El tratamiento preventivo por 2 años o hasta los 4 años, se hará en todo paciente que
presente dos o más convulsiones febriles simples o una compleja.
El medicamento más utilizado es el fenobarbital: 3 a 4 mg/kg/día (en dos dosis).

El ácido valproico es menos utilizado; la dosis es de 30-60 mg/kg/día (en tres dosis).
También se emplea el diazepam por la vía intrarrectal: 0.5 mg/kg/dosis.
259
CONVULSIONES FEBRILES
TIPO DE CONVULSION SIMPLE COMPLEJA
EDAD 6m - 5a 6m - 5a
DURACION 5-10 min. > 15 min.
TIPO generalizada focal
MOMENTO DEL CUADRO primeras 5

tardías
FEBRIL hrs
Nº CRISIS única múltiples
EXAMEN NEUROLOGICO normal alterado
EEG (después de 10 días) normal anormal
RIESGO DE CONVULSIONES
1 a 3% 97%
NO FEBRILES
 Enfrentamiento y Manejo
- ELP
- Polisomniografía
- TAC cerebral o
- Monitoreo video-electroencefálico
- Evaluación psicológica
 Manejo de la crisis
- O2
- Proteger de los golpes
- Coloque al pcte de costado
- No impida los movimientos
- No introducir nada en la boca
- No administre nada por boca
- Esperar la recuperación total
- Ofrezca su ayuda
- Medir el tiempo de duración de la crisis
- Si no tiene vía se puede dar medicamentos vía rectal y luego se pone la VVP.
260
- Si la crisis dura + de 5 min se administra Lorasepam.
- Observar y registrar si se repiten las crisis.
- Valorar si hubo golpes o heridas.
- No se recupera.
- Se puede colocar cánula mayo cuando el niño convulsione mucho.
Manejo del Status Convulsivo Tónico Clónico Generalizado

Definición operacional: Crisis convulsiva tónico-clónica generalizada que dura más de
5minutos, ó 2 ó más crisis convulsivas sin completa recuperación de conciencia entre
ellas.
Manejo (C)
0-5 minutos:
- ABC de reanimación básica.
- Confirmar diagnóstico de Status convulsivo.
- Soporte y monitoreo hemodinámico y cardiovascular, incluyendo vía venosa,sonda
Foley, oxigenoterapia y muestras para hemograma, uremia, glicemia,gases arteriales,
electrolitos plasmáticos, pruebas coagulación y enzimashepáticas. Dejar 5 ml de suero
y 50 ml de orina para análisis de niveles deanticonvulsivantes y screening toxicológico.
Según el contexto clínico, solicitarRx Tórax, TAC/RM encéfalo y punción lumbar.
- Lorazepam 0.1 mg/kg ev a velocidad de 2 mg/min, o diazepam 10 – 20 mg. ev.a
velocidad de 5 mg/min, como droga de segunda línea.
6-10 minutos:
- ECG y solicitar EEG.
- Buscar signos neurológicos focales.
- Si crisis no cesa, repetir dosis de lorazepam o diazepam.
- Tiamina 100 mg ev. seguido de 50 ml de sol. glucosada al 50% si existehipoglicemia o
no se puede descartar.
10-30 minutos:
- Si persisten crisis usar Fenitoína 15-20 mg/kg en bolo ev, a no más de 50mg/min, en
s. salina y bajo monitoreo de presión arterial y frecuencia cardíaca.
261
- Si al cabo de su administración no cesan las crisis, agregar 5 mg/kg ev., quepuede
repetirse si es necesario.
- Controlar con otro EEG. En caso de haber cesado crisis, descartar status
noconvulsivo.
30-90 minutos:
- Si persisten crisis, intubar y trasladar a UCI.
- Administrar Fenobarbital 10-15 mg/kg/dosis a 100 mg/min.
- Si no es efectivo, iniciar coma farmacológico con uno de los siguientes:
 Propofol: 1-2 mg/kg en bolo y luego 2 a 10 mg/kg/hora, titulando segúnefecto.
 Midazolam: 0,1 – 0,2 mg/kg en bolo, y luego 0,05 a 0,5 mg/kg/hora,
titulandosegún efecto.
 Tiopental 3-5 mg/kg de carga ev. y luego titular dosis de 0,3 a 9
mg/kg/horasegún respuesta. Como alternativa usar Pentobarbital a 10 mg/kg
ev. Apasar en una hora, seguido de dosis de mantención de 1 mg/kg/hora.
- Control o monitoreo EEG para obtener patrón estallido-supresión. Mantener almenos
12 horas sincrisis clínicas o eléctricas para luego disminuir dosis progresivamente.
VIRUS DE LA INMUNODEFICIENCIA HUMANA (VIH)
 Definición
La infección por Virus de la Inmunodeficiencia Humana (VIH) tipo 1 o tipo 2 se caracteriza
por el deterioro progresivo del sistema inmune y clínicamente por una infección
asintomática o poco sintomática durante un período variable de hasta alrededorde 8 años
(actualmente se considera de 10 años), debido al equilibrio entre la replicaciónviral y la
respuesta inmunológica del paciente. Posteriormente se rompe este equilibrioaumentando
la carga viral y deteriorándose la función inmune, lo que permite la apariciónde diversas
infecciones, clásicas y oportunistas, y tumores con lo que se llega a la etapade SIDA. Por
lo tanto es una patología crónica.
262
Síndrome de Inmunodeficiencia Adquirida (SIDA) se le llama a una etapa avanzada de la
infección producida por virus de VIH. El VIH ataca y destruye en forma progresiva al
sistema inmunológico de la persona. En la actualidad se conocen dos virus capaces de
causar la infección y el SIDA, estos son: el virus de inmunodeficiencia humana 1 (VIH1) y
el virus de inmunodeficiencia humana 2 (VIH2).
Según su taxonomía:
- Grupo: VI (virus ARN monocatenario retrotranscrito).
- Familia: retroviriadae
- Género: lentiviridae
- Especie: VIH tipo 1, VIH tipo 2
 Epidemiologia
Situación de Chile
En Chile se reportó el primer caso de SIDA en 1984 y correspondió a una persona que
adquirió la infección fuera del país. En 1985 se notifica la primera mujer infectada en el
país.
Desde 1984 hasta el 2010, tanto la tasa de casos notificados de SIDA como de VIH, han
ido enaumento, mostrando un descenso en el 2006, para luego mostrar un aumento
sostenido hasta el 2009 y luego volver a bajar el 2010, sin embargo el 2011, se presenta
la mayor tasa de notificación que para SIDA es de 6,0 por cien mil hbtes. y para VIH de
9,6 por cien mil hbtes.
El principal grupo poblacional afectado es el de adultos entre 20 y 49 años,
específicamente el de 30 a 39 años.
El número de casos en hombres supera ampliamente al de mujeres, en etapa SIDA,
la razón hombre: mujer ha ido en descenso en el tiempo, mientrasque en etapa VIH hay
un leve aumento de esta razón, llegando a 4,4 hombres por cadamujer.
Las regiones que concentran las mayores tasas de VIH/SIDA, en los tres últimos
quinquenios, son
Arica y Parinacota, Tarapacá, Antofagasta, Valparaíso y la Región Metropolitana.
La principal vía de exposición al virus es la sexual, representando un 99% (2007-
2011).
263
La víamás declarada es la homobisexualidad concentrando el 59% de los casos en este
mismo quinquenio.
Del total de casos de VIH-SIDA notificados en Chile entre 1987 y 2011, el 55,6% se
notificó en etapa VIH mientras que el 44,4% fue notificado tardíamente en etapa de SIDA.
A partir del año 1990, se registran las primeras defunciones a causa de SIDA, siendo
hasta el
2010 un 87% de ellas producidas en hombres. La tasa de mortalidad por SIDA,
experimentó un aumento progresivo hasta el 2001, año en que se observó la tasa más
alta del período (3,6 porcien mil hbtes.). En los últimos siete años (2004-2010), la
mortalidad por SIDA ha mostrado unarelativa estabilización llegando el 2010 a 2,5 por
cien mil hab.
- Prevalencia: 9,6 por cien mil hab.

- Incidencia:9,6 por cien mil hab y para SIDA 6,0 por cien mil hab.
- Mortalidad: 2,5 por cien mil hab (2010).
Situación Mundial 2011

- Prevalencia: 34,2 millones de personas infectadas.
- Incidencia: 2,5 millones de personas (97% de los casos a personas de países de
ingresos bajos y medios). El 86% deellas fue en adultos, de los cuales 47% son
mujeres y 41% jóvenes entre 15 y 24 años.
- Mortalidad causas relacionadas con el SIDA disminuyó a 1,7 millonesen 2011, ello
significa una reducción del 24% respecto del índice máximo observado en el año2005
(2,3 millones).
África subsahariana sigue siendo la región más afectada por el VIH. En 2011, alrededor
del 68% de todas las personas que vivían con el VIH residían en esta región, que
representa sólo el 12% de la población mundial.
Existen numerosas organizaciones encargadas de la lucha contra el VIH/SIDA ya sea a

nivel mundial y nacional. La Comisión Nacional del SIDA (CONASIDA) es uno de ellos,
corresponde a un departamento perteneciente a la División de Prevención y Control de
enfermedades, dependiente de la subsecretaría de Salud Pública del Ministerio de Salud
de Chile.
264
 Patología GES
Uno de los 9 objetivos estratégicos es reducir la carga sanitaria de las enfermedades
transmisibles y contribuir a bajar su impacto social económico, dentro el cual su primer
objetivo es disminuir la tasa de muertes por VIH/SIDA, bajando la tasa de 2,0 por 100 mil
habitantes a 1,2. También se busca mantener en control y eliminación de las
enfermedades transmisibles (en cero casos).
Con confirmación diagnóstica se tiene acceso a exámenes de linfocitos CD4, carga viral y
genotipificación, según corresponda.
Con confirmación diagnóstica tendrá acceso a tratamiento antiretroviral (ATR), si cumple
los siguientes criterios de inclusión:
a) Personas de 18 años o más que presenten:

- SIDA con cualquiera de las manifestaciones oportunistas de etapa C, incluyendo TBC
pulmonar, independiente del recuento de CD4.
- Pacientes asintomáticos o con manifestaciones de etapa B que tengan recuentos de
linfocitos CD4 igual o menor de 200 celulas/mm3.
- Pacientes asintomáticos o con manifestaciones de etapa B que tengan recuentos de
linfocitos CD4 entre 200-350 celulas/mm3, si en 2 mediciones realizadas con 1 mes de
diferencia, tiene CD4 igual o menor de 350 células/mm3.
265
- Pacientes con coinfección VIH/VHB, con nefropatía asociada a VIH o con
trombocitopenia asociada a VIH.
b) Personas menores de 18 años que presenten:

- Manifestaciones de etapa C, independiente de los CD4.
- Manifestaciones de etapa B y que tengan recuentos de CD4 y carga viral según edad,
de acuerdo a criterios definidos.
- Inmunosupresión severa CD4 <15%.
- No obstante, será criterio de exclusión si presenta una enfermedad oportunista activa,
que pudiera generar reacción de reconstitución inmunológica grave con el inicio de
tratamiento antiretroviral.
c) Embarazada VIH (+) y RN hijo de madre VIH (+), tendrán acceso a protocolo para
prevención de transmisión vertical, que incluye:
- Tratamiento antiretroviral durante embarazo, parto y al RN.
- Examen de genotipificación viral en caso de protocolo previo de prevención de
transmisión vertical, primoinfección VIH durante el embarazo, o pareja VIH (+)
conocido en tratamiento antiretroviral.
- Tratamiento para suspensión de lactancia materna.
- Alimentación suplementaria al RN, hasta los 6 meses.
- En tratamiento, tendrá acceso a continuarlo en la medida que haya cumplido con los
criterios de inicio o cambio de terapia antiretroviral vigente.
 Diagnostico
El VIH se diagnostica mediante un análisis de sangre llamado prueba de detección de
anticuerpos contra el VIH o “Test de ELISA para VIH”y posterior confirmación de esta por
medio de Inmunofluorescencia, Inmunoblot (LIA) y eventualmente reacción de polimerasa
en cadena (PCR).
El cuerpo humano reacciona al VIH produciendo anticuerpos dentro de un período de 2 a

8 semanas después de la exposición.
Es posible que se obtenga un resultado negativo a pesar de estar infectada con el VIH
porque los anticuerpos contra el VIH pueden tardar 12 semanas o más en aparecer.
266
Por ley (19.779), está establecido que este examen debe ser voluntario, confidencialy
acompañado de consejería.Por lo tanto se solicita consentimiento informado y el resultado
del test es confidencial, todas las personas tienen derecho a ser informadas
adecuadamente acerca del significado de su resultado.
La citopatogenicidad se produce mediante la interacción del virus con tres líneas
celulares: los linfocitos T, los monocitos/macrófagos y las células dendríticas.
En la actualidad, se conocen 2 virus capaces de causar la infección y el SIDA; el virus de
inmunodeficiencia humana 1 (VIH1) y el virus de inmunodeficiencia humana 2 (VIH2).
Ambos se caracterizan por una gran capacidad de variabilidad genética y son capaces de
conducir a una pérdida gradual de linfocitos CD4 con una disfunción progresiva del
sistema inmune que se asocia a infecciones oportunistas y neoplasias que finalmente
llevan a la muerte.
También hay ciertas condicionantes biológicas pueden estar implicados en la transmisión,

como lo son el estadío clínico de la infección, la situación inmunológica, y especialmente
la carga viral paciente, estos factores se deben considerar en el riesgo de contagio.
En relación al mecanismo de infección cabe destacar que el reservorio del VIH es

exclusivamente humano. Se transmite por vía sexual, sanguínea y vertical.
La transmisión vertical del VIH se define como aquella que ocurre de la madre al hijo
durante la gestación, parto o lactancia y se ha observado una tasa entre 13 y 48%.
El VIH se encuentra principalmente en la sangre, el semen o el flujo vaginal de una

persona que vive con VIH.
 Signos y Sintomas
Algunas personas que se han infectado con el VIH dentro de las 6 semanas presentan:
fiebre, dolor de cabeza, ganglios inflamados, cansancio, dolor de articulaciones y
músculos, y dolor de garganta. Sin embargo, la mayoría de las personas con VIH no tiene
síntomas por años porque este virus presenta un período de incubación prolongado antes
de la aparición de los síntomas.
267
Se conocen 3 fases de la infección por VIH, estas son:
Etapa A: Es la infección primaria que dura aproximadamente 3 semanas, tiempo en el

que se produce, en la mayoría de los casos, una cantidad suficiente de anticuerpos para
reaccionar positivamente a las pruebas de laboratorio para detectar el VIH.
La infección primaria es seguida de una fase crónica asintomática. Su período es
variable, pudiendo durar alrededor 8 años, debido a equilibrio entre replicación viral y
respuesta inmunológica del paciente.
Generalmente la persona ignora su condición.
Etapa B: La función inmune se deteriora más porque se rompe el equilibrio y aumenta la
carga viral, esto permite la aparición de diversas infecciones, clásicas y oportunistas, y
tumores. Este período puede durar entre 6 y 10 años, aquí el virus puede detectarse a
través de pruebas de laboratorio.
Etapa C: Donde se padece de SIDA el cual es un estado avanzado de la infección.
Corresponde al período final de la historia natural de la infección por el VIH. Aquí se
presentan las enfermedades marcadoras del compromiso del sistema inmunológico, ante
la presencia del virus.
La infección por VIH se asocia en todas sus etapas a una intensa replicación viral,
principalmente en linfocitos y macrófagos. Los mecanismos inmunológicos permiten
neutralizar los nuevos viriones y regenerar las células inmunes que se destruyen
aceleradamente, lográndose un equilibrio entre la cantidad de virus circulante, carga viral
(CV) y el sistema inmunológico, medido habitualmente como recuento de linfocitos CD4.
De esta manera la persona infectada se mantiene asintomática, etapa A, sin embargo
después de un período variable de tiempo se rompe este equilibrio, la CV comienza a
aumentar y los recuentos CD4 declinan progresivamente. El deterioro inmunológico
permite la aparición de diversas infecciones, clásicas y oportunistas, y tumores con lo que
se llega a las etapas B y C (SIDA) y a la muerte en un tiempo variable de no
mediartratamiento.
Los tratamientos antiretroviral (TAR), retardan el paso a esta etapa y prolongan la vida,
mejorando la calidad de ésta.
TAR con asociaciones de 3 drogas antiretrovirales (ARV) suprime la replicación viral con
lo que la CV se hace indetectable en más del 70% de los casos, se recupera cualitativa y
268
cuantitativamente la respuesta inmune y se reducela morbilidad asociada, la progresión y
la mortalidad por SIDA.
Las terapias actuales deben, por tanto,mantenerse de por vida, siendo necesario con
frecuencia efectuar cambios de esquematerapéutico por toxicidad de las drogas o
aparición de resistencia viral, la cual puede sercaracterizada mediante estudios de
genotipificación viral.
De no iniciar tratamiento el paciente puede morir un período total de tiempo variable que,
en promedio, es de 9 a 11 años.
MINSAL clasifica las etapas de la infección por VIH según las enfermedades oportunistas
que presenta el paciente con VIH/ SIDA, esta clasificación es la siguiente:
A.- Infección asintomática

- Infección aguda
- Linfadenopatía generalizada persistente.
B.- Infección crónica sintomática, sin condiciones definitorias de SIDA:

- Candidiasis orofaringea o vaginal >1 mes
- Síndrome diarreico crónico >1 mes
- Síndrome febril prolongado >1 mes
- Baja de peso <10 Kgs.
- Leucoplaquia oral vellosa
- Herpes Zoster >1 episodio o >1 dermatoma
- Listerosis
- Nocardiosis
- Angiomatosis bacilar
- Endocarditis, meningitis, neumonía, sepsis
- Proceso inflamatorio pelviano
- Polineuropatía periférica
- Púrpura trombocitopénico idiopático
- Displasia cervical
269
C.-Condiciones clínicas indicadoras de SIDA:
- Tuberculosis pulmonar o extrapulmonar
- Neumonía por Pneumocystiscarinii
- Criptococosis meníngea o extrapulmonar
- Toxoplasmosis cerebral
- Enfermedad por micobacterias atípicas
- Retinitis por CMV
- Candidiasis esofágica, traqueal o bronquial
- Encefalopatía VIH
- Leucoencefalopatía multifocal progresiva
- Criptosporidiasis crónica >1 mes
- Isosporosis crónica >1 mes
- Ulceras mucosas o cutáneas herpéticas crónicas >1 mes
- Neumonía recurrente.
- Bacteremia recurrente por Salmonella spp.
- Sarcoma de Kaposi
- Linfoma no Hodgkin y/o linfoma de Sistema Nervioso Central
- Cáncer cervicouterino invasor
- Síndrome consuntivo
 Clasificación
Según el recuento de linfocitos CD4, según cantidad podemos incluir a un determinado
paciente dentro de alguna de las etapas.
Fuente:MINSAL
XXX=SIDA
270
Actualmente no hay ninguna cura para la infección por VIH o el SIDA. El virus permanece
en el organismo por el resto de la vida.
El tratamiento consiste en terapia antiretroviral (TARV), se usan para controlar la

reproducción del virus y para evitar que empeore la enfermedad por el VIH.
Se pueden tratar a las personas en todas las etapas de la infección. Este debe estar
ajustado al paciente y a sus necesidades.
Previo a tratamiento debe hacerse una prueba de carga viral cada 3 a 4 meses y un
recuento de linfocitos CD4 cada 3 a 6 meses.
El médico y el paciente utilizarán los resultados de las pruebas para observar la infección
y para decidir cuándo empezar el tratamiento.
En los adultos, el TARV con asociaciones de 3 o más drogas antiretrovirales suprime, en

la mayoría de los casos, la replicación viral, con lo que la carga viral (CV) puede llegar a
hacerse indetectable, se detiene el deterioro del sistema inmunológico y se recupera
cualitativa y cuantitativamente la respuesta inmune, observándose una significativa
disminución de la morbilidad asociada, de la progresión de la enfermedad y la mortalidad.
Desafortunadamente, no se logra erradicar el genoma viral de los tejidos reservorio, por lo
que la suspensión de la TAR lleva a la reaparición de virus circulante y nuevo deterioro
inmunológico y clínico.
Hay seis clases de medicamentos antirretrovirales aprobados por la Administración de

Alimentos y Medicamentos (FDA):
- Inhibidores nucleósidosde la transcriptasa reversa (INTR).
- Inhibidores no nucleósidos de la transcriptasa reversa (INNTR).
- inhibidores de la proteasa (IP).
- inhibidores de la integrasa
- inhibidores de la fusión.
- Antagonista de receptor CCR5.
271
Los TARV para el VIH en Chile constituyen una garantía explicativa en salud, que asegura
el acceso de 100% de TARV para adultos(as) y niños(as) que lo requieran de acuerdo al
Protocolo Nacional.
La terapia se inicia con un recuento de CD4 ≤200 células/ mm3 o bien hasta la aparición
de síntomasde inmunodeficiencia.Las principales limitaciones de TAR son losefectos
colaterales y la aparición de resistencia viral. Sin embargo en caso de accidente laboral
corto punzante en personal de salud se solicita test de Elisa e inicia tratamiento
profiláctico con antiretrovirales.
Los pacientes que no cumplan con criterios para iniciar TAR deben ser monitorizados
cada 6 meses con recuento de linfocitos CD4 si su recuento basal es mayor de 500
células/ mm3. Si el recuento de linfocitos CD4 es menor de 500 células/ mm3 se deben
monitorizar cada 3 o 4 meses
En pacientes con recuento de linfocitos CD4 mayor a 350 células/ mm3, y que por tanto
no tienen indicación de TAR, no se recomienda la medición rutinaria de CV, la que sólo
debe volver a solicitarse antes del inicio de terapia.
Todos los pacientes deben tener un VDRL o RPR al menos una vez al año.
 Laboratorio
En aquellos pacientes que inicien TAR se deben efectuar.
- Primer mes: Hemograma y VHS, pruebas hepáticas, glicemia, estudio delípidos.
Aquellos con insuficiencia renal basal o que reciban Tenofovir deben ser
monitorizados con creatininemia y orina completa.
- Tercer mes: Hemograma y VHS, pruebas hepáticas, glicemia, estudio delípidos,
recuento de linfocitos CD4 y CV.
- En pacientes con TAR exitosa, se debe efectuar cada 4-6 meses:
- Hemograma y VHS, recuento de linfocitos CD4 y CV y al menos 1 vez alaño: pruebas
hepáticas, estudio de lípidos, glicemia, creatininemia, orina completa, VDRL o RPR y
PAP en las mujeres.
- En pacientes que vayan a iniciar tratamiento con Abacavir se debe determinar HLA-
B*5701.
272
 Complicaciones
- Infecciones oportunistassepsis, etc
- Muerte
 Prevención
La prevención para evitar la infección por vía sexual son las siguientes:
- La utilización del preservativo es el único método efectivo.
- Manteniendo pareja única y estable, que no esté infectada por el VIH.
- Manteniendo únicamente relaciones sexuales sin penetración.
Para evitar la infección por vía parenteral:

- Utilizando siempre material estéril y evitando el uso compartido de jeringuillas, agujas
y otros útiles de inyección si se consumen drogas inyectadas.
- Abandonando del consumo de drogas inyectadas.
- No compartiendo maquinas de afeitar ni cepillos de dientes.
- Las intervenciones quirúrgicas, las transfusiones, prácticas odontológicas o los
trasplantes de órganos, tanto la sangre como sus derivados y los órganos deben estar
efectivamente controlados. El instrumental a utilizar debe estar debidamente
esterilizado, y si es posible desechable.
- El desconocimiento acerca de la condición del infectado o no de los pacientes por los
trabajadores del área de la sanidad, y así evitar contagios, se deben respetar las
normas de higiene y seguridad (uso de guantes, uso de jeringas y agujas
desechables, descontaminación y esterilización del instrumental).
Para evitar la infección vía vertical:

- Mujeres embarazadas deben realizar prueba del VIH. En caso de ser positivo debe
comenzar con el tratamiento antirretroviral, así reduce significativamente el riesgo de
transmisión del virus al bebé.
- No se aconseja Lactancia materna por su alta concentración de virus (si la madre está
infectada).
- Una mujer infectada puede también optar por interrumpir legalmente su embarazo en
algunos países.
273
VI.- CUIDADOS DE ENFERMERÍA EN PACIENTES CON
PATOLOGÍA DEL SISTEMA RESPIRATORIO
INSUFICIENCIA RESPIRATORIA AGUDA (IRA)

 Definición
Se define como un fallo súbito e importante de la función respiratoria, que desemboca en
una alteración para mantener los niveles arteriales de O2 y CO2 adecuados para las
demandas del metabolismo celular. Convencionalmente se acepta 60 mmHg como límite
inferior para la PaO2 y 49 mmHg como límite superior para la para la PaCO2. (1).
 Epidemiologia
Como la IR no es una enfermedad por sí sola, sino la consecuencia final común de una
gran variedad de procesos específicos (no sólo de origen respiratorio, sino también
cardiológicos, neurológicos, tóxicos y traumáticos), la epidemiología va a variar
dependiendo de la patología causante
 Etiología:
- Alteraciones cardiovasculares: Edema agudo de pulmón, valvulopatías, disfunción
ventricular izquierda, arritmias.
- Afección neurológica central : AVE, Traumatismo craneoencefálico y medular ,
intoxicación por fármacos
- Afección neurológica periférica: Tétanos, S. Guillen Barren, difteria, etc.
- Afecciones neuromuscular: Botulismo, Miastenia gravis, Miositis viral
- Alteraciones de las estructuras torácicas: Traumatismo torácico. Neumotórax. Tórax
inestable.
- Alteraciones de las vías aéreas altas: Epiglotitis, espasmo de glotis, Hemoptisis
masiva.
- Alteraciones de las vías aéreas bajas y parénquima pulmonar: Asma, neumonía,
EPOC reagudizado, enfisema, Atelectasia, contusión pulmonar, Edema pulmonar,
Tromboembolismo pulmonar.
- Alteraciones en el posoperatorio: Reducción de la ventilación tras cirugía torácica y
abdominal.
- Baja presión de inspirada de 02: Grandes alturas, intoxicación por gases.
- Otros: sepsis, quemadura y embolia pulmonar.
274
 Fisiopatología (3)
Las causas comunes de la IRA pueden clasificarse en: reducción del estimulo respiratorio,
disfunción de la pared torácica, disfunción del parénquima pulmonar y otros factores.
1. Reducción del estimulo respiratorio: puede ocurrir con lesión cerebral grave,
lesiones masivas del tallo cerebral, uso de sedantes y trastornos metabólicos
como hipotiroidismo. Dichos trastornos afectan la respuesta normal de los
quimiorreceptores en el cerebro ante la estimulación respiratoria normal.
2. Disfunción de la pared torácica: los impulsos que surgen en el centro respitatorio

viajan a través de los nervios que se extienden del tallo cerebral a la medula
espinal y ahí hasta los receptores en los músculos de la respiración. Por lo tanto
cualquier enfermedad o trastorno de los nervios, medula espinal, músculos
involucrados en la respiración tiene un efecto grave sobre la ventilación y
eventualmente conduce a una IRA en estos incluye : distrofia muscular,
poliomielitis, síndrome de Guillain-Barré, miastenia gravis, lesiones en la medula
espinal, entre otros.
3. Disfunción del parénquima pulmonar: entre las condiciones que interfieren con la
ventilación al impedir la expansión del pulmón se incluye derrame pleural,
hemotorax, neumotórax. Estos trastornos que pueden causar IRA por lo general
son producidos por una enfermedad pulmonar subyacente: enfermedad pleural,
traumatismo y lesión. Otras enfermedades y trastornos pulmonares incluyen
neumonía, embolia pulmonar, estado asmático, atelectasia y edema pulmonar
4. Otros factores: en el periodo postoperatorio, sobre todo después de cirugía

torácica o abdominal mayor, que puede ocurrir una ventilación inadecuada e
Insuficiencia respiratoria. Dentro de las causas incluye efectos de los anestésicos,
analgésicos y sedantes, que pueden deprimir la respiración o bien potenciar los
efectos de los opioides y conducir a una hipoventilación.
Los signos y síntomas de la insuficiencia respiratoria aguda reflejan la enfermedad
subyacente, así como la hipoxemia e hipercapnia. Los hallazgos del examen respiratorio
275
se corresponden con la causa aguda de la hipoxemia, como neumonía, edema agudo de
pulmón, o asma, que son fácilmente reconocibles. En cambio, en los pacientes con
edema pulmonar no cardiogénico, las manifestaciones pueden ser extratorácicas, como
dolor abdominal o fracturas. Entre las manifestaciones neurológicas se incluyen
desasosiego, ansiedad, excitación, confusión, convulsiones o coma. Pueden presentarse
taquicardia y arritmias, secundarias a la acidosis. A nivel respiratorio, taquipnea, disnea,
uso de músculos accesorios, tiraje y cianosis. Ante la sospecha clínica de insuficiencia
respiratoria deben determinarse gases en sangre arterial para confirmar el diagnostico y
determinar la severidad de la alteración del intercambio gaseoso. (2)
- Disnea.
- Taquicardiao bradicardia severa
- Taquipnea.
- Cianosis.
- Alteración de conciencia
- Aumento trabajo respiratorio
- Taquicardia
- Uso de musculatura accesoria y/o respiración paradojal.
- Hipoxia e hipercabia (1)
Dado que los mecanismos de compensación y adaptación son muy eficientes, existe gran
tolerancia del organismo a la hipoxemia e hipercarbia, si éstas se desarrollan lentamente,
de modo que el diagnóstico de la insuficiencia respiratoria en estas condiciones sólo
puede hacerse mediante el análisis de los gases arteriales. En cambio, si la alteración se
instala rápidamente existen síntomas notorios (1)
276
 Clasificaciones (1)
1. De acuerdo a la alteración de los gases:
a) Insuficiencia respiratoria global: PaO2< 60 mmHg y PaCO2> 49 mmHg. Se observa

en enfermedades con hipoventilación alveolar generalizada y en trastornos V/Q
tan extensos que no logran ser compensados.
b) Insuficiencia respiratoria parcial:< 60 mmHg con PaCO2 normal o baja. Es causada
por alteraciones de la relación y por trastornos de la difusión.
2- Según la velocidad con que se instala la insuficiencia respiratoria y la condición

previa del aparato respiratorio, se distinguen, a su vez, tres formas básicas.
a) Insuficiencia respiratoria aguda. Se trata de una insuficiencia de instalación rápida
en un pulmón previamente sano, por lo que las reservas funcionales del órgano
están intactas. Sin embargo, por la velocidad de instalación, no existe un tiempo
277
suficiente para desarrollar plenamente todos los mecanismos de adaptación y
compensación.
b) Insuficiencia respiratoria crónica. la enfermedad causal produce una pérdida
paulatina de la función respiratoria, por lo que el organismo tiene tiempo para
poner en juego mecanismos de adaptación. No obstante, estos pacientes tienen
sus reservas funcionales disminuidas o agotadas, lo que les dificulta soportar
exigencias o enfermedades agregadas.
c) Insuficiencia respiratoria aguda sobre crónica. Esta eventualidad es la mezcla de
las condiciones anteriores: se presenta en el enfermo crónico, que es bruscamente
sacado de "su normalidad" por un factor agudo sobreagregado, contando con
nulas o escasas reservas para enfrentar la nueva carga.
 Diagnostico.
- Amannesis : para conocer antecedentes EPOC , asma , cardiopatias, etc..
- Exploracion fisica : centrada en la presencia de alteraciones respiratorias y/o
signos debido a la hipoxia o hipercapnia
- Gases en sangre arterial*:
- Hemograma (anemia, policitemia en hipoxemia crónica), química (alteraciones de
la función renal y hepática que pueden contribuir a establecer la etiología),
ionograma para diagnosticar y tratar alteraciones electrolíticas que puedan agravar
el cuadro, enzimas cardiacas si sospecha de IAM, TSH si se sospecha
hipotiroidismo.
- Rx de tórax: Muchas veces puede hacer diagnostico etiológico. Es difícil
diferenciar entre edema agudo cardiogénico y no cardiogénico (distress
respiratorio del adulto, SDRA). La presencia de cardiomegalia, redistribución de
flujo, líneas septales, derrame pleural, infiltrado hiliófugo, etc. orienta a una causa
cardiogénica del cuadro, mientras que su ausencia es sugestiva de SDRA.
- Ecocardiograma: No se realiza de rutina en todos los pacientes permite confirmar
causa cardiogénica.
- ECG: Permite detectar arritmias secundarias a la acidosis o cambios isquémicos
que pueden ser causantes del síndrome.
- Espirometria: Test para evaluar la función pulmonar y permite evaluar causas
crónicas de insuficiencia respiratoria.
278
 Tratamiento
El tratamiento debe dirigirse a la enfermedad causal y a las alteraciones fisiopatológicas
resultantes de la hipoxemia, que constituye la mayor amenaza. El objetivo es alcanzar
una PaO2 mayor a 60 mmHg y/o una saturación mayor a 90%. Los métodos para
implementarla consisten en:
1- Corrección de la Hipoxemia: través de la oxigenoterapia

a) Cánulas nasales
b) Las mascaras con efecto Venturi permiten una medida más exacta de la FIO2,
c) La máscara con presión positiva continua en la vía aérea (CPAP), cuando la PaO2 es
menor a 60 mmHg y el paciente se encuentra consciente, colabora y maneja bien las
secreciones
d) Intubación orotraqueal: con insuficiencia respiratoria severa. Las indicaciones son:
Pacientes que requieren asistencia respiratoria mecánica, protección de la vía
respiratoria, lograr una adecuada oxigenación (si no pudo alcanzarse con métodos menos
cruentos), prevención de la aspiración.
2- Corrección de la hipoventilación alveolar

La hipoventilación resulta de la incapacidad de la bomba para mantener una adecuada
ventilación alveolar y su causa más frecuente es la fatiga de los músculos inspiratorios, el
tratamiento más eficaz es el reposo de los músculos respiratorios mediante el empleo de
ventilación mecánica por el tiempo mínimo necesario
3- Disminución del trabajo respiratorio
a) Disminución de las demandas metabólicas:
- Control físico o farmacológico de la fiebre.
- Alivio del dolor.
- Disminución del aporte de glúcidos en la dieta y soluciones parenterales, ya que
su metabolización significa un aumento de la cantidad de CO2 a eliminar.
- Tratamiento de la acidosis metabólica
b) Disminución del trabajo resistivo:
- Permeabilización de la vía respiratoria alta
- Asistencia kinésica de la tos: ayuda a eliminar secreciones en los sujetos
comprometidos de conciencia y en aquellos que tienen tos ineficaz por debilidad
muscular.
279
- Hidratación, mucolíticos, humidificación del aire inspirado: todas estas medidas
tienden a evitar la desecación de las secreciones bronquiales, que las hace
adherentes y difíciles de eliminar.
- Uso de broncodilatadores en la obstrucción bronquial difusa.
Es necesario además iniciar el tratamiento de la etiología que generó la falla respiratoria,

por ejemplo:
- Antibióticos en procesos infecciosos
- Tratamiento diuréticos y drogas vasoactivas cardiaca en la insuficiencia cardiaca.
- Anticoagulación y/o fibrinólisis en trombo embolismo pulmonar.
- Esteroides en procesos de obstrucción de vía aérea.
- Broncodilatadores: Nebulizaciones de Salbutamol y las metilxantinas como la
aminofilina, en asma y EPOC,
- Oxigenoterapia: La Fi02 debe ajustarse según los controles gasométricos y
pulsometría.
- Diuréticos y nitratos: en el edema agudo de pulmón, etc…
 Complicaciones (4)
- Intoxicación por oxigeno
- Narcosis por PaCO2 y coma metabólico
- Infecciones asociada a ventilación mecánica
- Barotrauma
- Descompensación hemodinámica
- Arritmias cardiacas
- Paro cardiorepiratorio
Proceso de Atención de Enfermeria
 Diagnósticos (6)
- Deterioro del intercambio gaseoso R/C: desequilibrio ventilación- perfusión M/P:
disnea, somnolencia, agitación, hipercapnia, hipoxemia, diaforesis
- Deterioro del intercambio gaseoso r/c la disminución de la ventilación/perfusión
- Alteración de la perfusión tisular r/c obstrucción, aumento de secreciones,
debilidad muscular y fatiga.
280
- Limpieza ineficaz de las vías aéreas bajas r/c obstrucción, aumento de
secreciones, debilidad muscular y fatiga
- Intolerancia a la actividad física r/c disminución de la función pulmonar e hipoxia
tisular
 Cuidados de Enfermería (6)

- Sentar al paciente de forma cómoda para que facilite la respiración
- Evaluar esfuerzo respiratorio, simetría, profundidad, ritmo respiratorio
- Evaluar coloración, temperatura, humedad de la piel
- Controlar signos vitales con énfasis en la oximetría y frecuencia respiratoria.
- Observar los cambios en el comportamiento y nivel de conciencia, los que indican
hipoxia
- Estimular la ingesta de líquido para facilitar el drenaje y eliminación de secreciones.
- Valorar las características de las secreciones, cantidad, calidad y color
- Administrar 02 para obtener una saturación mayor a 90%
- Aspirar secreciones si es necesario
- Instalar y dejar VVP permeable y administrar solución parenteral indicada.
- Tomar exámenes de laboratorio: gases arteriales, hemograma, hemoglobina, ELP,
creatinina y otros según indicación médica.
- Realizar BH estricto
- Gestionar para la toma de exámenes como RX de tórax , y ejercicios respiratorios
(kinesiólogo)
- La ventilación artificial está indicada en el caso de : PCR , paro respiratorio,
intercambio gaseoso insuficiente a pesar de las oxigenoterapia adecuada o fatiga
muscular respiratoria, enfermedades neromusculares, insuficiencia cardiaca muy
grave, pacientes con extensa ocupaciones o colapso pulmonar, asma bronquial de
gravedad progresiva.
- Administrar fármacos indicados como:
- Antibióticos
- Broncodilatadores, agonistas beta 2 por nebulización o inhalación
- Administrar anticolinérgicos
- Si no hay mejoría clínica antiinflamatorios esteroidales de preferencia hidrocortisona
por la rapidez de acción.
- Si es necesario se administra metilxantina: aminofilina e.v. lento.
281
NEUMONIA
 Definición (1)
La neumonía es una inflamación del parénquima pulmonar debida a un agente infeccioso,
con extensión y compromiso variable de los espacios alveolares, vía aérea central
(bronquiolos terminales y respiratorios) y el intersticio circundante. Es así como puede
afectar en especial al alvéolo (neumonía alveolar) o al intersticio (neumonía intersticial) ó
ambos. La intensidad y el tipo de compromiso dependen del agente etiológico. Esto, junto
a la edad del paciente y su condición inmunológica, determina en gran medida la
fisiopatología, manifestaciones clínicas y radiológicas de la infección respiratoria.
 Etiología
- Los principales organismos causantes son:
- Strepcocus pneumoniae ( neumococica): 37%-60%
- Haemophilus influenza: 10%,
- Mycoplasma pneumoniae y Staphilococus Aureus: 3%.
- Legionella pneumophila,
- Chlamydia pneumoniae,
- Moraxella catarrhalis
- Virus: 5%
 Epidemiologia (4)
- En Chile, el 30,2% de los egresos hospitalarios por neumonía ocurren en personas de
65 años
- En APS la neumonía representa el 1,4% de las consultas totales
- La Incidencia estimada de neumonía en Adulto Mayor en Chile es 7.3%, de acuerdo a
los registros de los centros centinelas de atención primaria en la Región
 Patología GES (4)

Definición: La Neumonía adquirida en la comunidad (NAC) es un proceso inflamatorio
pulmonar de origen infeccioso contraído en el medio comunitario. Incluye a pacientes
institucionalizados (Casas de reposo o similares), con cuadro clínico compatible, dentro
de las dos primeras semanas de internación.
282
Patologías Incorporadas: quedan incluidas las siguientes enfermedades y los sinónimos
que las designen en la terminología médica habitual: Bronconeumonía (Todas las de
manejo ambulatorio) y Neumonía (Todas las de manejo ambulatorio)
A. Acceso: Beneficiario de 65 años y más:

- Con sintomatología respiratoria aguda tendrá acceso a diagnóstico
- Con sospecha de NAC tendrá acceso a confirmación diagnóstica y tratamiento de
medicamentos durante las primeras 48 horas.
- Con confirmación diagnóstica, continuará tratamiento.
B. Oportunidad:
- Diagnóstico: Confirmación diagnóstica: dentro de 48 horas desde primera consulta.
- Tratamiento: Inicio desde primera consulta
 Fisiopatología
Las características de las vías respiratorias superiores por lo general evitan que las
partículas con potencial infeccioso lleguen a las vías respiratorias inferiores. Por lo tanto
las personas con neumonía a menudo presentan enfermedades subyacentes crónicas o
agudas que afectan sus defensas.
Un microorganismo puede ingresar al parénquima pulmonar por varias vías:
Vía descendente: La vía de llegada y diseminación del agente suele ser canalicular, por la
(1)
vía broncogénica descendente, en una persona cuya resistencia se encuentra alterada
(2)
Por aspiración: provocadas por sustancias endógenas o exógenas en las vías

respiratorias bajas. La forma más común es la infección bacteriana por aspiración de
bacterias que normalmente residen en la vías respiratoria superiores como: S.
pneumoniae, H. influenzae. Otras sustancias aspiradas son contenido gástrico. (2)
Vía hemátogena: los microorganismos transportados por la sangre entran en la circulación

(2)
pulmonar a menudo se acompaña de bacteremia y hemocultivos positivos.
283
La neumonía a menudo afecta tanto la ventilación como la difusión a causa de una
reacción inflamatoria en los alveolos lo cual produce exudado que interfiere con la difusión
de oxigeno y dióxido de carbono.
Los leucocitos sobre todo neutrófilos, migran a los alveolos y llenan los espacios que
suelen contener aire. Las aéreas de los pulmones no tienen ventilación adecuada debido
a las secreciones y el edema de la mucosa, que causa oclusión parcial de los bronquios o
los alveolos, lo que resulta en un disminución de oxigeno alveolar. (2)
 Signos y síntomas (4)

Estos varían de acuerdo con el microorganismo causante y la enfermedad subyacente
que presente.
Al menos un signo o síntoma sistémico:
- Fiebre >37.8ºC axilar
- Sudoración
- Calofríos
- mialgias�
- Frec. Cardíaca >100/min
Síntomas de infección respiratoria baja como tos y al menos otro signo:

- Ausencia localizada del murmullo vesicular
- Crepitaciones localizadas
- Dolor torácico
- Crépitos
- Polipnea
- Alteraciones sensoriales ó mentales
- Descompensación de patologías crónicas
El adulto mayor suele tener neumonías de presentación atípica suelen no presentar los
síntomas respiratorios clásicos o fiebre, consultando por síntomas inespecíficos como
decaimiento, anorexia, estado mental alterado, o por descompensación de enfermedades
crónicas.(4)
284
 Clasificación según la adquisición y situación inmunológica del paciente: (2)
1. Adquirida en la comunidad: cuando ocurre dentro de esta o en las primeras 48 horas

de hospitalización.
2. Neumonía nosocomial o adquirida en el hospital: es aquella en que los síntomas se
inician después de las 48 horas de que la persona ingreso al hospital ej: neumonía
asociada al ventilador, intubación endotraqueal o ventilación mecánica, siendo los
patógenos predominantes bacilos gram negativos
3. Neumonía del hospedador inmunodeficiente: se presenta en personas con el uso de
corticoide, desnutrición, SIDA entre otros
 Clasificación según la patogenia y la expresión clínico – radiológica las

neumonías pueden ser: (2)
1. Neumonía lobular: cuando afecta una porción de uno o más lobulillos el exudado
inflamatorio se inicia en los alveolos y espacios aéreos distales.
2. Neumonía lobulillar o bronconeumonía: se origina en una o más áreas localizadas
de los bronquios y luego se extiende en forma de parches originándose focos de
condensación alveolar difusos.
 Diagnostico (1) y (2)

Es fundamentalmente clínico.
La Radiografía torácica en 2 posiciones (anteroposterior y lateral), es útil para descartar
o confirmar el diagnostico también permite confirmar la localización de la neumonía
sospechada con el examen físico, cuantificar la extensión, y la presencia de
complicaciones
285
Exámenes Complementarios:
- Hemograma y VHS
- Nitrógeno Ureico (>20 mg/dl o creatininemia > 1,2 mg/dl, factor de mal pronóstico
por deterioro de perfusión tisular)
- Leucocitosis con neutrofilia, desviación a la izquierda y proteína C reactiva elevada,
orientan a patología bacteriana, siendo especialmente frecuente en neumonías
neumocócicas.
 Tratamiento (5)
El tratamiento va a depender del agente causal, sin embargo diversas organizaciones han
publicado lineamientos de para tratamiento médico de la NAC como American Thoracic
Society (ATS) utilizando cuatro grupos, que sirven en la toma de decisiones para el
tratamiento
Edad Comorbilidad* Necesidad de Gravedad
Hospitalizar Extrema (UTI)
Tipo 1 < 60 años NO NO NO
Tipo 2 > 60 años* SI* NO NO
Tipo 3 Edad SI o NO Si NO
Cualquiera
Tipo 4 Edad SI o NO Si Si
Cualquiera
Comorbilidad*: EPOC, Cáncer, Bronquiectasias, DM, Insuficiencia renal cronica; IC, Enf.
Hepática crónica, estado post esplenectomía, alcoholismo y desnutrición.
 Tratamiento Antibiótico Pacientes según ATS:
- Tipo 1: Inicio de terapia antibiótica con Amoxicilina 500 mg más ácido clavulónico 125
mg cada 8 horas por dos días.
Los alérgicos a betalactámicos usarán Claritromicina 500 mg c/12 hrs durante 10 días.
Los residentes de casas de reposo deben recibir Amoxicilina 500 mg más ácido
clavulónico 125 mg cada 8 horas por dos días y adicionalmente claritromicina 500 mg c/12
hrs por 10 días.
286
- Tipo 2:Se recomienda Cefalosporina de segunda generación o Betalactámico con
inhibidor de beta lactamasa (considerar agregar un macrólido).
- Tipo 3:se recomienda cefalosporina de segunda o tercera generación o Betalactamico

con inhibidor de beta lactamasa (considerar agregar un macrólido).
- Tipo 4 :Se recomienda macrólido más cefalosporina de tercera generación con actividad
con Pseudomonas u otro antibiótico con actividad contra Pseudomonas (imipenen o
ciprofloxacino)
Prevención(4)
Vacuna Influenza en adulto mayor
Vacuna anti –Pneumococica en > 65 años
- Derrame pleural, empiema (lo que hace necesario toracocentesis e instalación de
sonda pleural).
- Neumatoceles, absceso pulmonar.
- Atelectasias.
- Neumotórax, en general como complicación de la ventilación mecánica.
- Insuficiencia respiratoria global
- Complicaciones extrapulmonares
Cabe destacar que las neumonías tienen alta letalidad, incluso con tratamiento específico.
Para disminuir las muertes es necesario efectuar el diagnóstico lo más precozmente
posible.
Los enfermos más graves mueren precozmente a pesar de un tratamiento antibiótico
apropiado.
Existen datos, concordantes con la historia natural mencionada, que demuestran que el
retraso de más de 8 horas en el inicio del tratamiento antibiótico aumenta
significativamente la letalidad (5)
287
Proceso de Atención de Enfermería
 Diagnósticos (6)
 Deterioro del intercambio gaseoso R/C: desequilibrio ventilación- perfusión M/P:
disnea, somnolencia, agitación, hipercapnia, hipoxemia, diaforesis
 Deterioro del intercambio gaseoso r/c la disminución de la ventilación/perfusión
 Alteración de la perfusión tisular r/c obstrucción, aumento de secreciones, debilidad
muscular y fatiga.
 Limpieza ineficaz de las vías aéreas bajas r/c obstrucción, aumento de secreciones,
debilidad muscular y fatiga
 Intolerancia a la actividad física r/c disminución de la función pulmonar e hipoxia
tisular
 Cuidados de enfermería (6)

- Evaluar coloración, temperatura, humedad de la piel
- Observar los cambios en el comportamiento y nivel de conciencia, los que indican
hipoxia
- Aspirar secreciones si es necesario
- Instalar y dejar VVP permeable y administrar solución parenteral indicada.
- Realizar BH estricto
- Gestionar para la toma de exámenes como RX de tórax , y ejercicios respiratorios
(kinesiólogo)
- La ventilación artificial está indicada en el caso de : PCR , paro respiratorio,
intercambio gaseoso insuficiente a pesar de las oxigenoterapia adecuada o fatiga
muscular respiratoria, enfermedades neromusculares, insuficiencia cardiaca muy
288
grave, pacientes con extensa ocupaciones o colapso pulmonar, asma bronquial de
gravedad progresiva.
- Antibióticos
- Broncodilatadores, agonistas beta 2 por nebulización o inhalación
- Si es necesario se administra metilxantina: aminofilina e.v. lento.
CUIDADOS DE ENFERMERIA EN PACIENTES CON LIMITACION

CRONICA DEL FLUJO AEREO
(Bronquitis Crónica, Enfisema pulmonar y Asma)
 Definición:
Las neumopatías obstructivas crónicas (NOC); es un estado patológico que se caracteriza
por una limitación del flujo aéreo que no es completamente reversible.
(2)
Las NOC pueden incluir enfermedades que obstruyen el flujo aéreo como:
- Enfisema
- Bronquitis crónica
- Asma
- Bronquiectasia
Sin embargo el asma ahora se considera un trastorno independiente y se clasifica como

una condición anormal de las vías respiratorias caracterizada sobre todo por la
inflamación reversible. Por lo que el asma se considerara por separado. (2)
Sinonimos: Enfermedad bronquial obstructiva crónica (EBOC); limitación crónica del flujo
aéreo (LCFA) o neumopatía obstructiva crónica (NOC).
289
Bronquitis crónica (BC)
La definición aceptada para la BC es una definición clínica: la BC está presente en todo

paciente que tiene tos persistente con expectoración por al menos 3 meses durante 2
años consecutivos.(1)
En muchos casos, el humo u otros contaminantes ambientales irritan las vías
respiratorias, lo que causan hipersecreción de moco e inflamación.
Esta irritación constante provoca que se incrementen las glándulas secretoras de moco y
las células caliciformes, con lo que disminuye la función ciliar y se produce más moco.
Las paredes bronquiales se engruesan, la luz bronquial se estrecha y los mocos pueden
obstruir las vías respiratorias. Los alveolos adyacentes a los bronquiolos pueden dañarse
y presentar fibrosis, lo que altera la función de los macrófagos alveolares. Como resultado
el paciente se vuelve más susceptible a infecciones respiratorias. (2)
Enfisema
Es una condición del pulmón caracterizada por un aumento permanente y anómalo de los
espacios aéreos distales al bronquiolo terminal, acompañado por una destrucción de sus
paredes alveolares.(1) En el enfisema el intercambio de gases se altera debido a la
destrucción de las paredes alveolares de los alveolos hiperdistendidos “enfisema”(2)
A medida que las paredes de los alveolos se destruyen (un proceso acelerado por las
infecciones recurrentes), el área de superficie alveolar en contacto directo con los
capilares pulmonares disminuye en forma continua, lo que incrementa el espacio muerto
(área donde no ocurre ningún intercambio de gases) conduciendo a una hipoxemia. En
las etapas tardías de la enfermedad la eliminación de CO2 se ve afectada causando
hipercapnia y acidosis respiratoria. La hipoxemia puede incrementar aún más la presión
de la arteria pulmonar, por lo tanto la IC derecha es una complicación del enfisema
 Tipos de enfisema: (2)

a) Pantobulillar o Panacinar: hay destrucción de los bronquiolos respiratorios, el conducto
alveolar y los alveolos. El paciente suele tener tórax en tonel y disnea importante.
b) Centroacinar o centrolobulillar: los cambios patológicos ocurren en el centro del lóbulo
secundario y se conservan las porciones periféricas del ácino con frecuencia se altera
290
la relación ventilación / perfusión, lo que conduce a un hipoxemia crónica, hipercapnia,
policitemia y episodios de IC derecha, esto provoca edema perisferico e Insuficiencia
respiratoria.
- El alto porcentaje de sintomatología respiratoria crónica que presentan los adultos
podrían explicarse por el creciente consumo de tabaquismo, el alto grado de
contaminación que presentan Santiago y otras ciudades del país.
- Aumento de consultas de adultos APS por causas respiratorias debido a cambios
epidemiológicos relevantes
 Causas y factores de riesgo de las neumopatía obstructiva:(2)

- Exposición al tabaco: 90%
- Tabaquismo pasivo
- Contaminantes del aire ambiental: exposición a polvos y químicos en el ambiente
laboral
- Anormalidades genéticas, lo que incluye deficiencia de antitripsina alfa1 , que es un
inhibidor de la enzima que en condiciones normales contrarresta la destrucción de
tejido pulmonar por parte de otras enzimas.
 Fisiopatología(2)
En la neumopatía obstructiva crónica, la limitación del flujo aéreo es progresiva y se
vincula con una respuesta inflamatoria anormal de los pulmones ante los gases o
partículas nocivos.
Debido a la inflamación crónica y a los intentos del cuerpo por repararla, las pequeñas
vías respiratorias periféricas se estrechan. Con el tiempo este proceso lesión- reparación
provoca la formación de tejido cicatrizal y el estrechamiento de la luz de las vías
respiratorias.
La obstrucción del flujo aéreo también puede deberse a la destrucción del parénquima
pulmonar como ocurre en el enfisema.
Además de la inflamación, existen procesos que se relacionan con los desequilibrios de
las proteinasas y antiproteinasas pueden ser la causa de la limitación del flujo de aire.
Cuando son activadas por la inflamación crónica, pueden liberarse proteinasas y otras
sustancias las cuales dañan el parénquima pulmonar
291
Los cambios en el parénquima pueden ser a consecuencia de la inflamación o de factores
ambientales o genéticos (deficiencia de antitripsina alfa1)
 Manifestaciones clínicas: Se caracterizan por tres síntomas principales: (2)

- Tos
- Producción de esputo
- Disnea de esfuerzo
Otros: (3)
- Sibilancias
- Taquipnea
- Tórax en tonel (ambos diámetros son aproximadamente iguales)
- Respiración con labios fruncidos
- Utilización de musculatura accesoria
- Distensión yugular a la espiración
- Espiración prolongada
 Diagnostico(2)
- Radiografía de tórax: para descartar otras enfermedades coexistentes o bien otras
que causen síntomas similares como el asma.
- Gastrometria arterial
- Pruebas de función pulmonar: espirometría
- Muestras de esputo
- Prueba de detección de antitripsina alfa 1 en menores de 45 años
 Tratamiento : (2)
- Interrupción del tabaquismo
- Broncodilatadores: agonistas beta adrenérgicos (salbutamol, salmeterol) agentes
anticolinergicos ( bromuro de ipatropio); metilxantinas (aminofilina, teofilina)
- Corticoides (prednisona, betametasona )
- Oxigenoterapia en bajas concentraciones
- Neumonía
292
- Atelectasia
- Neumotórax
- Cardiopatía pulmonar
Proceso de Atención de Enfermería: Enfisema y bronquitis crónica: (6)
 Diagnósticos
 Deterioro del intercambio gaseoso r/c la disminución de la ventilación/perfusión
 Alteración de la perfusión tisular r/c obstrucción, aumento de secreciones, debilidad
muscular y fatiga.
 Limpieza ineficaz de las vías aéreas bajas r/c obstrucción, aumento de secreciones,
debilidad muscular y fatiga
 Intolerancia a la actividad física r/c disminución de la función pulmonar e hipoxia
tisular
- Evaluar coloración, temperatura, humedad de la piel y nivel de conciencia.
Broncodilatadores, agonistas beta 2 por nebulización o inhalación
- Si es necesario se administra metilxantina : aminofilina e.v. lento.
- Antibióticos en caso evidentes de infección
- Gestionar para la toma de exámenes como RX de tórax y espirometría SIM
293
ASMA
 Definición
Se define esencialmente como un trastorno inflamatorio crónico persistente, generalmente
reversible, que provoca un aumento de la respuesta de las vías aéreas (hiperreactividad
bronquial), determinada por ciertos estímulos, normalmente inocuos, provocando
obstrucción bronquial. (6)
El asma difiere de otras neumopatías obstructivas ya que es altamente reversible, ya sea
(2)
de forma espontanea o con tratamiento (broncodilatadores)
Los pacientes afectados sufren de ataques impredecibles de broncoespasmo con disnea,
tos y sibilancias. Rara vez ocurre una crisis obstructiva grave y persistente (estado
asmático) que lleva a la muerte. En algunos casos los ataques son gatillados por la
exposición a un alérgeno al cual los pacientes han estado previamente sensibilizados,
pero a menudo no se puede identificar el alérgeno. (1)
 Epidemiologia: (4)
- Aumento de consultas de adultos APS por causas respiratorias son cercanas al 20%,
en comparación población infantil cerca del 10% (13 a 14 años) debido a cambios
epidemiológicos relevantes
- Entre el 1 y 3% de las consultas en los Servicios de Urgencia Hospitalario lo
constituyen las crisis bronquiales obstructivas del grupo de 15 a 44 años, siendo
mucho más frecuente en los grupos etarios mayores.
- El Asma Bronquial es una de las afecciones respiratorias crónicas más frecuentes del
adulto.
-
 Patología GES: (7)
Definición: Se considerará como clínicamente asmáticos a sujetos portadores de
alteraciones bronquiales obstructivas crónicas con más de 6 meses de evolución, con
síntomas respiratorios obstructivos (disnea sibilante o tos irritativa) frente a estímulos
como hiperventilación, ejercicio, risa, irritantes ambientales, cambios de temperatura y
algunos aeroalérgenos o fármacos (Beta bloqueadores, AINES) y cuyos síntomas se
alivian rápidamente con Broncodilatadores (BD) o espontáneamente.Los pacientes suelen
poseer antecedentes familiares de la enfermedad o de afecciones de origen alérgico.
Acceso:Todo beneficiario de 15 años y más:
294
- Con sospecha, tendrá acceso a confirmación diagnostica y tratamiento,
- Con confirmación diagnóstica, tendrá acceso a tratamiento
- En tratamiento, tendrá acceso a continuarlo, incluyendo exacerbaciones
Oportunidad:
- Diagnostico: dentro de 20 días desde la sospecha
- Tratamiento:
- Inicio desde la sospecha, según indicación
- Con confirmación diagnóstica, tendrá acceso a continuarlo
- Si requiere atención con especialista, por indicación médica: dentro de 60 días
desde la derivación
Protección financiera
 Etiología (1)
Las causas que provocan el asma bronquial y motivan la respuesta de los mecanismos
principalmente inmunológicos se clasifican en:
- Extrínsecas (inmune): Iniciada en la infancia con antecedentes familiares positivos

para alergias y se asocia con una hipersensibilidad tipo 1 (o hipersensibilidad
inmediata), hay un aumento de las IgE sericas y del recuento de eosinófilos.
Origen del asma extrínseco: asma atópica (alérgica), laboral, aspergilosis broncopulmonar
alérgica ( aspergillus)
- Intrínsecas o idiopática (no inmune): Por lo general comienza en mayores de 35

años y sin antecedentes personales ni familiares. Se inicia por estímulos no
inmunológicos, sin elevar IgE y el recuento de eosinófilos en sangre están
normales.
- Origen del asma intrínseco: infecciones virales, contaminantes ambientales, frio,
estrés, ejercicio, aspirina entre otros.
- Mixtas. Combinación con frecuencia de naturaleza bacteriana de factores

intrínsecos y extrínsecos.
295
La exposición a ciertos Los alérgenos inhalados produce inflamación conduciendo a la
obstrucción debido:
- Edema de la mucosa bronquial, lo que reduce el diámetro de las vías respiratorias;
contracción del musculo liso bronquial (broncoespasmo), causando un estrechamiento
aun mayor e incrementando la producción de moco que puede ocluir los bronquios por
completo.
- Los músculos bronquiales y glándulas mucosas aumentan de tamaño; se produce
esputo grueso y adherente.
- Esta respuesta inflamatoria produce una Infiltración celular (mastocitos, neutrófilos,
eosinófilos y linfocitos) de la mucosa que perpetúa la respuesta inflamatoria, lo que
provoca un mayor flujo de sangre, vasoconstricción y fuga de líquido a partir de la
vasculatura.
 Manifestaciones clínicas :(2)
Los tres síntomas más comunes son (triada):
- Tos
- Disnea y Sibilancias
Sin embargo la tos puede ser el único síntoma y otros como:
- Presión torácica generalizada
- Diaforesis
- Taquicardia
- Cianosis
- hipoxemia
 Clasificación según estímulos desencadenantes: (6)
Estímulos Específicos: Medicamentos:
Estímulos Inespecíficos
-Humo del tabaco

-Solventes y otros
- Pólenes
agentes químicos
- Dermatofagoides
domésticos
- Caspas de animales
-Productos de -Betabloqueadores
- Hongos
combustión -AINEs
- Tartrazina y
intradomiciliaria -Morfina y codeína
presenvantes de
- Aire (causan degranulación de
alimentos
- Frío mastocitos)
- Agentes presentes en
-Ejercicio
el medio laboral
-contaminación
atmosférica - infecciones
respiratorias
 Diagnostico: (4)
296
- Clínica compatible
- Espirometría: confirma el diagnostico
Otros exámenes complementarios: (4)

- La Radiografía de tórax: Su solicitud debe considerarse en sospecha de otro
diagnóstico o complicaciones como neumotórax o neumonía.
- Test cutáneos por puntura (prick test): para aeroalergenos ambientales comunes
- medición de hiperreactividad de la vía aérea (metacolina),
- mediciones de IgE en sangre y de eosinófilos en secreciones: reservado para aquellos
casos en que se sospeche alergia o factores del ambiente.
 Tratamiento:(4)
- Uso de broncodilatadores estimulantes beta adrenérgicos de acción corta
(Salbutamol), larga acción, Salmeterol y Formoterol
- Corticoides: hidrocortisona, prednisona, beclometasona, dexametasona
- Inhibidores de los Leucotrienos: zileuton, montelukast y zafirlukast
- Derivados de las xantinas : Teofilina, aminofilina
- Inhibidores de mastocitos: cromolin sódico (inhalador)
- Apoyo de técnicaskinésicas
- Crisis asmática
- Fibrosis
- Neumonía atelectasia
-
III.I Crisis asmática o exacerbaciones: (4)
Se entiende por exacerbación, el aumento considerable de síntomas asmáticos, pese a la

utilización de la terapia indicada en las dosis adecuadas. La severidad de estas
agravaciones se evalúa según el impacto clínico y funcional. Las exacerbaciones de
grado leve a moderado deben tratarse en el medio ambulatorio, refiriendo sin
postergación al medio hospitalario o unidades críticas, previo inicio de tratamiento, las
exacerbaciones graves y/o con riesgo vital.
297
“Criterios para determinar la gravedad de las exacerbaciones o crisis”:
Fuente: MINSAL; Guía Clínica (2010): “Asma Bronquial del Adulto”.
 Tratamiento Crisis Asmática: (4)

- Salbutamol: 4-8 inhalaciones cada 20 min., por 3 veces (espaciador)
- Prednisona: 0,5 mg/Kg. (1 dosis)
- Oxígeno: (naricera o máscara) para mantener Saturación de O2 >90% (2 a 4 Ltx`)
- Reevaluar a los 60 minutos: Si no hay mejoría DERIVAR
- Si mejora, observar 2ª hora para decidir su destino posterior.
Alta con indicaciones de:

- Corticoide inhalado en dosis media.
- Salbutamol 2 inhalaciones 4 veces al día.
- B2 agonistas de larga acción (Salmeterol, Formoterol).
- Control Médico en 48 horas; con especialista si la crisis fue severa o de riesgo vital.
- Control kinésico 24 horas y completar 4 semanas.
En el medio Hospitalario o UCI (exacerbaciones graves o riesgo vital, comorbilidades

descompensadas, embarazo): (4)
- Monitorizar la función pulmonar periódicamente (flujómetro).
- Hidratación.
- Control estabilidad cardiovascular.
- Oxigenoterapia suficiente.
- Ventilación mecánica no invasiva o invasiva.
- Antibióticos ante sospecha de neumopatía aguda.
Proceso de Atención de Enfermería: Asma
298
 Diagnósticos : (6)
 Patrón respiratorio ineficaz r/c expansión pulmonar reducida
 Alteración de la oxigenación tisular r/c desequilibrio entre el aporte y demanda de
oxigeno
 Cuidados de enfermería (6)

- Evaluar esfuerzo respiratorio, fatiga nivel de conciencia.
- Administrar 02 (bigotera) para obtener una saturación mayor a 90%
Broncodilatadores, agonistas beta 2 por nebulización o inhalación
- Si es necesario se administra metilxantina : aminofilina e.v. lento.
- Antibióticos en caso evidentes de infección
ENFERMEDAD PULMONAR OBSTRUCTIVA CRONICA (EPOC)
El EPOC es una enfermedad prevenible y tratable, con repercusión sistémica, de

evolución progresiva, que se caracteriza por el desarrollo progresivo de la limitación del
flujo aéreo que no es completamente reversible. Suele ser progresiva y está asociada a
una respuesta inflamatoria anormal del aparato respiratorio ante la inhalación de
(1)
partículas o gases nocivos, principalmente causada por el consumo de cigarrillos , el
cual determina grados variables de enfisema e inflamación crónica de la vía aérea
periférica.(2)
 Epidemiologia(1)
299
- Existe un incremento mundial de pacientes con EPOC, incluso en países con baja
prevalencia de tabaquismo, buen control de calidad del aire y bajo riesgo ocupacional.
- Actualmente constituye la cuarta causa de muerte en EE.UU..
- El principal factor de riesgo es el tabaquismo.
- Dentro del 80-90% son fumadores
- Este hábito posee una prevalencia del 40% en población mayor de 15 años
 Patología GES (4)

- Confirmación diagnóstica
Si la persona presenta síntomas de obstrucción crónica y el médico del consultorio o
centro de salud sospecha que tiene esta enfermedad, se garantiza el diagnóstico o
descarte dentro de 30 días. Si el médico lo indica, iniciará tratamiento inmediato mientras
se realiza la confirmación.
- Tratamiento
Si se confirma el diagnóstico, la persona tendrá acceso a iniciarlo. Si es requerida la
atención por especialista, se atenderá dentro de 45 días. Se garantiza de acuerdo al
riesgo, la atención médica, kinesiológica, broncodilatadores y oxigenoterapia domiciliaria,
si está indicado.
- Beneficiarios de FONASA: Todos los beneficiarios carentes de recursos (tramo A) o

con ingreso
imponible inferior o igual a $144.000 (tramo B) y sus integrantes del hogar o cargas
familiares tienen 100% de gratuidad en cualquiera de las enfermedades incluidas.
También son gratuitas para todos los beneficiarios de 60 años o más, sin que esto
signifique alterar el requisito de edad definido para las enfermedades incluidas en el
AUGE. El tramo C de Fonasa tiene copagos de 10% del arancel.
La limitación del flujo aéreo es progresiva y se vincula con una respuesta inflamatoria
anormal de los pulmones ante los gases o partículas nocivas que conllevan a:
- La inflamación de las vías respiratorias periféricas produce un estrechamiento y
obstrucción del flujo aéreo.
300
- También puede deberse a la destrucción del parénquima pulmonar como ocurre en el
enfisema, donde existen procesos que se relacionan con desequilibrios de las
actividades proteasas/antiproteasa del pulmón que llevaría a cambios en las paredes
bronquiales y alveolares producto de la deficiencia de antitripsina alfa1
 Manifestaciones clínicas
El síntoma específico es la disnea, la cual generalmente va acompañada de tos
productiva por bronquitis crónica concomitante. Es progresiva, provoca invalidez y un
serio deterioro en la calidad de vida. El reconocimiento de esta sintomatología suele
coincidir con alteraciones estructurales ya avanzadas.
 Factores de riesgo: los más importantes son (2)

- Tabaquismo
- Déficit de alfa-1 antitripsina
- Contaminación ambiental.
 Diagnostico (1)
- Anamnesis
- Manifestaciones clínicas: tos o disnea de curso prolongado
- Se confirma mediante una espirometría: cuantificar la severidad de la obstrucción del
flujo aéreo
- RX tórax: para descartar otras patologías
- Gasometría
 Tratamiento
Suspensión del hábito tabáquico: Medida que disminuye la progresión del EPOC.
Farmacoterapia: Esta destinada a disminuir sus síntomas y/o complicaciones propias ya
que ninguno de los medicamentos existentes en la actualidad ha demostrado evitar la
disminución progresiva de la función pulmonar
- Broncodilatadores de acción corta, como salbutamol o bromuro de Ipratropio. Estos
constituyen la base del tratamiento sintomático de la enfermedad, mejoran la disnea
en reposo y durante el ejercicio, y mejoran la calidad de vida.
- Teofilina está indicada en pacientes cuyos síntomas persisten a pesar del uso de
broncodilatadores inhalados de acción prolongada,
301
- Oxigenoterapia ambulatoria crónica (> 15 horas al día) está indicada en pacientes con
Insuficiencia respiratoria crónica,
- Hidratación
Exacerbaciones de EPOC
Las exacerbaciones constituyen la causa más frecuente de visitas médicas,
hospitalización y muerte en los pacientes con EPOC.
Se definen como un evento dentro de la evolución natural de la EPOC, el cual se
caracteriza por el aumento de la disnea, tos y/o expectoración, mayor que su variabilidad
habitual, y que son de intensidad tal que motivan cambios en el tratamiento.
Factores desencadenantes
- Infecciones (virales y bacterianas),
- Contaminación ambiental
- Bajo nivel de adherencia al tratamiento.
Tratamiento ambulatorio de pacientes con exacerbación

- Evaluar la severidad de la crisis (reconocer riesgo vital).
- Identificar comorbilidades descompensadas (TEP, ICC, Neumonía, Neumotórax, etc.).
- Administrar Oxígeno a flujos bajos.
- Aerosolterapia con broncodilatadores presurizados de dosis medida en dosis plena
(eficacia similar nebulizadores, pero con menos efectos colaterales).
- Corticoides sistémicos por vía oral (sólo intravenosos en caso de no poder usar la vía
oral), ya que poseen eficacia similar) y deben ser usados por 7 días.
- Antibióticos: Amoxicilina y como alternativa macrólidos.
- La ventilación mecánica no invasiva debe utilizarse en los pacientes con EPOC e
insuficiencia respiratoria aguda o crónica agudizada que presenten hipercapnia y
acidosis respiratoria (evidencia alta, recomendación fuerte a favor).
 Prevención
Suspensión del hábito tabáquico y consejería breve en cada visita a un centro de salud.
302
- Enfisema
- Insuficiencia respiratoria y, en consecuencia, hipertensión pulmonar (HTP) arterial,
por hipoxia
- cor pulmonale*
- Cáncer pulmonar
*El cor pulmonale se define como una dilatación o hipertrofia del ventrículo derecho
secundaria a una sobrecarga debida a enfermedades pulmonares en las que el
denominador común es la hipertensión arterial pulmonar. La presencia de insuficiencia
cardíaca no es necesaria para el diagnóstico. Desde un punto de vista fisiopatológico, se
debe a un aumento de la poscarga debida a la vasoconstricción pulmonar inducida por la
hipoxia.(3)
303
Fuente: Guía de práctica clínica (2010) “Atención Integral al paciente con “EPOC(3)
304
FIBROSIS QUISTICA (FQ)
 Definición
La FQ es la enfermedad hereditaria autosomica recesiva multisistémica, de evolución
crónica, progresiva y letal más frecuente en raza blanca. Para tener FQ, el individuo debe
(1)
heredar una copia defectuosa del gen de ambos padres, de tal modo que una pareja de
portadores tiene la probabilidad de un 25% de un hijo con FQ en cada embarazo y que
cada hijo sano tiene 2/3 de probabilidades de ser portador. (2)
Aunque la FQ se considero una en un tiempo una enfermedad letal en la infancia, cerca

de 38% de las personas que la padecen tienen 18 años o más. (1)
La FQ suele diagnosticarse durante la lactancia o los comienzos de la niñez, pero es

posible que sean diagnosticados en etapas posteriores de la vida, en cuyo los síntomas
respiratorios suelen ser la principal manifestación de la enfermedad (1)
La enfermedad se produce por una mutación en el gen que codifica la proteína reguladora
de la conductancia transmembrana CFTR (Cystic fibrosis transmembrane conductance
(1)
regulator) de la FQ, ubicado en el brazo largo del cromosoma 7. A la fecha se han
encontrado más de 1.400 mutaciones que la determinan, siendo la más común la llamada
DF508. (2)
El defecto de la proteína (CFTR), provoca un trastorno del transporte de cloro y sodio

presente en todo los tejidos exocrinos, provocando secreciones viscosas y espesas, que
determina daños en los epitelios secretores, siendo los principales órganos afectados los
pulmones, páncreas, hígado, intestino, sistema reproductor masculino y otros., así como
un mayor contenido de sal en las secreciones de las glándulas sudoríparas.
La obstrucción del flujo de aire es la característica principal, esta obstrucción se debe al
taponamiento bronquial por secreción purulenta, a engrosamiento de la pared bronquial
por la inflamación y con el tiempo a destrucción de las vías aéreas respiratorias. Estas
secreciones retenidas en forma crónica constituyen un reservorio para las infecciones
bronquiales continuas. (1)
305
- Más de 1200 distintos cambios en las secuencias de la CFTR han sido asociados
con enfermedad clínica.
- La gravedad de la enfermedad parece variar en función de la mutación genética
específica.
- En Chile, de acuerdo con la mezcla racial existente y los estudios de las
mutaciones, se estima una incidencia probable de 1/4000 a 1/6000 recién nacidos
vivos.
- Aproximadamente 40-50 casos nuevos anuales. 1 cada 32 personas sanas serían
portadora
- Los datos chilenos muestran que la DF508 también es la mutación más frecuente,
correspondiendo al 25-50% de los alelos.
- Otras mutaciones encontradas hasta la fecha son G542X, W1282X, R1162X, R553X,
G551D, R334W y 3849+10kbC>T. Las dos últimas tienden a asociarse a fenotipos
menos graves
- La sobrevida media en los países desarrollados supera los 30 años, cifra que aún está
lejos de alcanzarse en Chile (no más de 12 años).
 Patología Ges (3)

- Tratamiento: Todo paciente con confirmación de fibrosis quística tendrá acceso a
tratamiento inmediato. Los pacientes que están en tratamiento tienen derecho a
continuarlo.
- Acceso: Todo Beneficiario, con confirmación diagnostica tendrá acceso a
tratamiento
En el tratamiento tendrá derecho a continuarlo
- Oportunidad:
Tratamiento: inicio inmediato desde la confirmación diagnostica
 Diagnostico: (2)
1. Test del Sudor: positivo para FQ si Cloro > 60 mEq
2. Exámenes complementarios:
a) Exámenes Generales:
- Hemograma, VHS, PCR.
- Perfil bioquímico
306
- Electrolitos plasmáticos
- Inmunoglobulinas séricas
b) Evaluación Respiratoria:
- RX Tórax (AP Y L): efectuarse al momento del diagnóstico para establecer grado
de severidad
- Espirometria y curva flujo- volumen
- Saturación
- Estudio Bacteriológico de Esputo
- Tomografía Computada de Tórax y de cavidades paranasales
- Pruebas moleculares para valorar mutaciones genéticas
 Tratamiento (2)
- Corticoesteroides: Prednisona, Hidrocortisona entre otros
- Broncodilatadores B2: de acción rápida: Salmeterol y Formoterol o acción corta:
Salbutamol
- Antibioticos: En la exacerbación
- Antifúngico: Itraconazol (4)
- Mucoliticos inalados: Dornase alfa(Pulmozyne), N-acetilcisteina (mucomyst).
- Nebulización: con Solución Hipertónica al 5%: (Se prepara con solución NaCl al 10%,
diluida con agua bidestilada en partes iguales) y DNasa
- Oxigenoterapia o VMNI en caso de hipoxemia
- Otros: Kinesioterapia, suplementos vitamínicos (A, E, K, D.) en caso de insuficiencia
pancreática y trasplante de pulmón: siendo un procedimiento de excepción.
307
 Manifestaciones clínicas (1)
Pulmonares:
 Tos productiva recurrente que gradualmente se transforma en persistente
- Sibilancias
- Hiperinflación de los campos pulmonares ( RX tórax)
- Colonización por microorganismos de las vías respiratorias ( presencia signos y
síntomas de proceso infeccioso)
- Sinusitis
- Pólipos nasales
No pulmonares:
- Insuficiencia pancreática
- Dolor abdominal recurrente
- Cirrosis biliar
- Deficiencias vitamínicas
- Pancreatitis recurrentes
- Pérdida de peso
- Infertilidad masculina ( azoospermia) y femenina
Otros hallazgos que sugieren FQ
- Imágenes radiológicas intersticiales o retículo-nodulares persistentes o crónicas
- Bronquiectasias
- Hipocratismo digital( EEII en palillo de tambor)
- Presencia de Ps. aeruginosa o St. aureus en esputo, a cualquier edad.
 Complicaciones
- Neumotórax espontáneo,
- Hemoptisis la cual puede ser masiva.
- Insuficiencia respiratoria.
308
CANCER PULMONAR
 Definición:
El Cáncer de pulmón o Carcinoma Broncógeno es el resultante de una proliferación
descontrolada, anormal de células del tejidopulmonar.
Los tumores originados en la proliferación celular descontrolada pueden ser benignos o
malignos. Los benignos se localizan en un tejido y carecen de la capacidad para invadir a
otros (metástasis). Los malignos invaden el tejido adyacente y pueden metastatizarse a
otros lugares del cuerpo.
Los cánceres se clasifican según el tejido y el tipo celular:
- Carcinomas: tejido epitelial, seno, intestino, hígado, pulmón, próstata, piel y tiroides.
- Adenocarcinomas: célula epitelial glandular
- Sarcomas: músculo y tejido conectivo Hueso y tejido fibroso.
- Leucemias: sangre
- Linfomas: tejido linfático
- Se ha presentado un aumento en Ca de pulmón resultante del consumo de tabaco.
- En Chile, actualmente el Ca pulmonar es el tercero en frecuencia en hombres y el
cuarto en mujeres
- La tasa de mortalidad ha ido en aumento en las últimas décadas (PUC)
- A nivel mundial es la neoplasia maligna más frecuente
- Estados Unidos y la mayoría de los países europeos es la primera causa de muerte en
hombres
- En chile cada día mueren alrededor de 6 personas por esta causa siendo mayor en
hombres, sin embargo esta diferencia se ha ido estrechando en los últimos años por
un incremento en el consumo de cigarrillos en las mujeres.
 Patología GES “Alivio del dolor por cáncer avanzado y Cuidados Paliativos (4)
Alivio del dolor por cáncer avanzado y Cuidados Paliativos: Definición: El cáncer
avanzado o terminal corresponde a la enfermedad oncológica avanzada y en progresión,
sin evidencia clínica de respuesta hacía la remisión completa -curación o mejoría-,
asociada a numerosos síntomas. Los cuidados paliativos consisten en la asistencia al
309
paciente y a su entorno por un equipo multiprofesional, cuyo objetivo esencial es controlar
los síntomas, entre ellos el dolor por cáncer, para mejorar la calidad de vida del paciente y
su familia.
- Patologías Incorporadas: Todo cáncer terminal
a. Acceso: Beneficiario con confirmación diagnóstica de cáncer terminal.
b. Oportunidad: Tratamiento: Dentro de 5 días desde confirmación diagnóstica.
c. Protección Financiera
 Etiología (1)
- Tabaco: principal causa
- Exposición ocupacional y ambiental a agentes nocivos.
- Factores genéticos
El cáncer de pulmón es un tumor maligno que generalmente se origina en las células que
recubren los bronquios (epitelio bronquial). Se produce principalmente por la irritación e
inflamación crónica del epitelio bronquial por agentes externos (carcinógenos) donde
destaca el humo del cigarrillo. Producto de esta irritación crónica y de factores genéticos
se producen mutaciones en los genes que controlan la proliferación de células normales
que pueden conducir al cáncer Estas mutaciones pueden ser producidas por los
carcinógenos dañinos del ADN, como los subproductos derivados del tabaco y la
radiación Sin embargo, algunas mutaciones que causan el cáncer son simplemente
errores espontáneos que aparecen en las moléculas normales de ADN cuando las células
duplican su ADN antes de que se dividan.
Las mutaciones que contribuyen al desarrollo del cáncer afectan a tres clases de genes:
oncogenes, genes supresores de tumor y genes de reparación del ADN.
Finalmente al continuar creciendo el tumor, algunas de las células pueden diseminar por
el cuerpo:
-Por invasión (migración): penetración directa de las células cancerosas en el tejido
vecino.
-Por metástasis: es la habilidad de las células cancerosas de penetrar en los vasos
sanguíneos y linfáticos, circular por el torrente sanguíneo y luego invadir el tejido normal
en otras partes del cuerpo.
310
Con frecuencia tiene un desarrollo insidioso y es asintomático hasta etapas tardías. Los
signos van a depender de la ubicación, tamaño grado de obstrucción o por compresión de
(1)
las estructuras torácicas adyacentes, y presencia de metástasis regionales o distantes.
El síntoma más común es una tos seca que empeora a una tos productiva debido a una
infección, y disnea. Otros síntomas podrían ser los siguientes:
- Dolor torácico.
- Obstrucción bronquial
- Ronquera.
- Malestar generalizado.
- Anorexia.
- Pérdida de peso.
- Hemoptisis.
Los síntomas pueden ser el resultado de invasión local o compresión de las estructuras
torácicas adyacentes, como compresión que compromete el esófago causando disfagia,
compresión que compromete los nervios de la laringe lo que causa ronquera o
compresión que compromete la vena cava superior lo que causa edema y distensión de
las venas superficiales de la cabeza y el cuello. Podría haber presencia de metástasis a
distancia e incluir defectos neurológicos o cambios en la personalidad a causas de
metástasis cerebral o dolor por metástasis ósea.
 Clasificación Ca Pulmonar:
Fuente: Bruner; Suddarth; (2004) Enfermería Médico Quirúrgico
311
 Clasificación TNM según la AJCC (American Joint Committee on Cancer)
Se usa para la agrupación de pacientes en estadios de acuerdo a la profundidad de
invasión y compromiso de órganos vecinos, el compromiso linfático y la presencia de
metástasis a distancia. Según:
- T: Tumor primario
- N:Compromiso linfático regional
- M: Metástasis a distancia
 Diagnostico (3)
Los procedimientos que se usan para determinar si hay presencia de cáncer incluye los
siguientes:
- Anamnesis ( si fuma, antecedentes familiares)
- Examen físico.
- Evaluaciones rutinarias de laboratorio.
- Rx torácica
- Exploraciones pectorales por tomografía computarizada con infusión de material de
contraste.
- Citología de esputo
- Broncoscopia de fibroscopia:
- Biopsia.
Antes de que un paciente comience el tratamiento para Ca de pulmón, un patólogo
experto en cáncer de pulmón debe revisar las muestras patológicas
 Tratamiento (1)
Quirúrgico: con tumores localizados y sin metástasis
- Lobescomia
- Neumonectomia
Radioterapia: para reducir tamaño del tumor inoperable y volver operable, controlar
síntomas de metástasis
Quimioterapia se utiliza para tratar metástasis, Ca microcítico como adyuvante a la cirugía
o radiación y/o paliativo ejemplos: análogos del platino (Cisplatino y carboplatino),
alcaloides de las pervincas (vinblastina), entre otros.
312
- Metástasis: Hueso, cerebro,hígado, glándulas suprarrenales
- Derrame pericárdico
- Derrame pleural
- Efectos secundarios de la quimioterapia y la radioterapia
HEMOTORAX
(1)
Es el resultado de la acumulación de sangre en la cavidad pleural. como este espacio
puede acoger entre 2500 y 3000 ml; el hemotórax puede ser una fuente importante de
pérdida de sangre por un hemorragia (3)
- Tasa de letalidad 8 por 100.000 personas
- 45% es secundario a accidentes de transito
- 25% Homicidio
- 25% de la mortalidad de pacientes politraumatizados
 Patología GES en caso de que el Hemotórax fuese producido por un

Politraumatismo Grave (6)
Todo beneficiario con confirmación diagnóstica de politraumatismo grave que presente
lesiones de origen traumático que abarquen dos o más de los siguientes sistemas:
Nervioso, respiratorio, circulatorio, musculoesquelético, digestivo o urinario y que al
menos uno de ellos implique riesgo de muerte, tendrá acceso a tratamiento en prestador
con capacidad resolutiva de acuerdo a la patología predominante antes de 24 horas
desde el rescate.
(1)
 Etiología. la principal es la lesión de vasos hiliares y mediastinicos,
generalmente por heridas penetrantes, menos frecuentes es por desgarro de estos
vasos en un trauma cerrado.
313
Otras causas: (2)
Penetrantes No penetrantes Iatrogénicos Espontáneos
-Heridas por arma -Fracturas -Vía central -Hemofilia
de fuego costales (vasos -Toracocentesis -Neoplasias
-Puñalada intercostales) -Biopsia pleural metastasicas
-Traumatismo de -Laceración hemorragicas
alta energía pulmonar Otras
La pérdida de sangre a la cavidad pleural tras una lesión provoca una disminución del
volumen sanguíneo circundante efectivo y se desarrolla un descenso del gasto cardiaco y
por tanto de la perfusión tisular; los mecanismos compensatorios, la vasoconstricción y el
aumento de la frecuencia cardiaca sanguínea pueden mantener la presión sanguínea a
niveles casi normales, al menos inicialmente. Si se pierde entre un 20-25% del volumen
sanguíneo los mecanismos compensatorios comienzan a fallar produciéndose un shock.
El gasto cardiaco disminuye y hay hipotensión a pesar de la vasoconstricción
generalizada. Hasta un 75% del gasto cardiaco se desvía hacia el corazón y cerebro. Si
continua disminuyendo el volumen sanguíneo, el shock continúa desarrollándose hipoxia
tisular, conllevando finalmente a lesiones en los órganos desencadenando insuficiencia
renal aguda, síndrome de distress respiratorio del adulto (SDRA), y fallo multiorgánico
originando la muerte.
El efecto local del hemotórax sobre el pulmón conduce al colapso del mismo e interfiere
en la función normal de la pared torácica y diafragmática la gravedad dependerá del
volumen del hemotórax. Es raro que se acumule una cantidad suficiente de sangre para
ocasionar hemotórax a tensión. Los mecanismos responsables son los mismos que
inducen los distintos tipos de neumotórax. La hemorragia puede originarse en los
músculos de la pared torácica, vasos pulmonares o los grandes vasos torácicos.
 Manifestaciones clínicas: (1)

Dependerá de la cantidad de sangre que haya penetrado en la pleura
- Dolor torácico y disnea
314
- Signos de inicio de Shock (palidez, confusión, taquicardia, taquipnea e
hipotensión
- Colapso de los vasos del cuello por hipovolemia
- Ingurgitación de estos por efecto mecánico de las cavidades
- Hipoxia
- Ausencia o reducción de murmullo vesicular del lado afectado
- Matidez a la percusión
 Diagnostico (2)
- Manifestaciones Clínica
- RX tórax
- Toracocentesis
- Hematocrito: sin embargo se altera después de horas
- Gasometría
 Tratamiento (2)
El primer objetivo es la reexpansión pulmonar y la reposición de la sangre cuando sea
necesaria. La reexpansión pulmonar se puede obtener mediante la evacuación de la
sangre de la cavidad torácica (2)
- Shock
- Hemotórax coagulada (fibrotórax)
- Empiema postraumático: es raro tras un traumatismo torácico con hemotórax pero
se asocia a desgarro del diafragma, tubos de drenajes intercostales que se
contaminan o tras una toracocentesis
 Hemotórax masivo: (1)

Definición: Ocurre como resultado de la pérdida de más de 1.500 cc de sangre en la
cavidad pleural. Se debe generalmente por herida penetrante que lesionan los vasos
sanguíneos sistémicos o pulmonares; clínicamente el paciente se encontrara en shock
315
 Tratamiento:
- Intrahospitalario: restauración de la volemia junto a la descompresión de la cavidad
torácica (tubo pleural único en 5° espacio intercostal anterior a línea axilar media).
La Toracotomía: está indicada cuando se observa una pérdida de volumen persistente
(200 cc/hora). (5)
- Prehospitalario:O2 en altas concentración y apoyar la ventilación si es preciso con MBV
(3)
;reposición de volumen y traslado intrahospitalario (1)
NEUMOTORAX
Se define al neumotórax como la presencia de aire en la cavidad pleural el que proviene

producto de una lesión en el parénquima pulmonar, lo que con lleva un colapso de este
parénquima en mayor o menor grado según sea la cuantía del neumotórax
Según su mecanismo causal, los neumotórax pueden ser traumáticos o espontáneos.
Estos últimos pueden presentarse en un sujeto con pulmón "sano" (espontáneo primario)
o como complicación de una enfermedad pulmonar preexistente (espontáneo secundario).
(1)
- En la actualidad los traumatismos son la principal causa de muerte dentro de las
primerascuatro décadas de la vida
- Al año 2000 en Chile, de las más de 30.000 personas fallecidas, casi 8.000 lo
fueron por causa traumática
 Patología GES en caso de que el neumotórax fuese producido por un

Politraumatismo Grave (6)
Todo beneficiario con confirmación diagnóstica de politraumatismo grave que presente
lesiones de origen traumático que abarquen dos o más de los siguientes sistemas:
Nervioso, respiratorio, circulatorio, musculoesquelético, digestivo o urinario y que al
menos uno de ellos implique riesgo de muerte, tendrá acceso a tratamiento en prestador
con capacidad resolutiva de acuerdo a la patología predominante antes de 24 horas
desde el rescate.
316
 Clasificación según su causa y forma de presentación: (1)
1. Los espontáneos primarios se ven en aquellos pacientes sin antecedentes

pulmonares, y una vez que se reexpande el pulmón, éste no presenta ninguna
anormalidad en la Rx. de tórax. Los espontáneos secundarios son aquellos en los
cuales el neumotórax se debe como complicación de una enfermedad preexistente a
nivel de parénquima pulmonar, ej. Enfisema pulmonar, presencia debulas, infecciones,
etc.
2. Los traumáticos pueden verse en relación a traumatismo cerrado o abierto y en estos
últimos se distinguen los por arma blanca y los por arma de fuego. Con mucha
frecuencia se acompaña de hemotórax
3. Los iatrogénicos a su vez se relacionan frecuentemente a la instalación de vías
venosas centrales o a toracocentesis ya sea con fines diagnósticos o terapéuticos
Los cambios fisiopatológicos que produce el neumotórax dependen de la cantidad de aire
presente en la cavidad pleural y del estado de la función cardiopulmonar del paciente.
El aire acumulado en la cavidad pleural produce compresión del pulmón al hacerse
positiva la presión intrapleural, comprometiendo el intercambio gaseoso. Esta situación
puede ser muy grave en un paciente con enfermedad pulmonar de base, aunque el
colapso del pulmón no sea grande.
Cuando el neumotórax produce colapso pulmonar completo y persiste la entrada de aire,
el mediastino se desvía hacia el lado contrario disminuyendo la capacidad residual
funcional del otro pulmón, comprimiendo además los grandes vasos venosos, alterando el
317
retorno venoso y produciendo un shock hemodinámico, además de insuficiencia
respiratoria.
Son importantes los escapes de aires provenientes del parenquima pulmonar y del árbol
traqueobronquial por su capacidad de provocar neumotórax a tensión. Este tipo de
neumotórax pone en peligro la vida del paciente y debe ser manejado de manera
inmediata, mediante la evacuación del aire de la cavidad pleural.
Clínicamente se caracteriza por disnea severa, ausencia de murmullo vesicular y
timpanismo del lado afectado con el paciente hipotenso y la tráquea desviada hacia el
lado contralateral.

Los signos y síntomas dependen del tamaño y causa de este:
- Dolor de tipo pleural de instalación súbita
- Taquipnea
- Disminución o ausencia de ruidos respiratorios
- disminución del murmullo pulmonar
- uso de músculos accesorios
- Disnea
- Agitación
- Hipoxemia creciente
- Cianosis central
- Hipotensión
- Taquicardia
- Diaforesis profusa
- aumento del timpanismo e hipersonoridad a la percusión del hemitórax afectado
 Diagnostico(1)
- RX torácica además sirve para catalogar al neumotórax en mínimo, moderado o
extenso.
- TAC torácica, sobre todo en pacientes politraumatizados o con trauma torácico
severo, donde la radiografía convencional en ocasiones no es suficiente.
318
 Tratamiento(1)
1. Neumotórax Espontaneo:
- Pacientes estables sin antecedentes respiratorios con neumotórax mínimo tienen
pocos síntomas: se puede indicar reposo relativo y observación, sabiendo que el
neumotórax se reabsorve a razón de 1,25% diario, por lo que se debe observar
con radiografía seriada por 24 a 48hr. Si persiste un neumotórax estable o
disminuye de tamaño en los controles radiológicos, se sigue el tratamiento en el
domicilio, con control ambulatorio a los 15 días.
- En pacientes sintomáticos, o con insuficiencia respiratoria: drenaje pleural o
Pleurostomía.
- Pacientes que tengan un 2º episodio de neumotórax: se debe tratar mediante
cirugía, ya que la posibilidad de recidiva de un 3er episodio es cercano al 70%, la
técnica quirúrgica a efectuar, es el acceso mediante videotoracoscopia, con
resección endoscópica de la zona dañada y escarificación pleural
2. Neumotórax traumático:
Es igual que en los espontáneos, con la salvedad de que todo neumotórax por pequeño
que sea en los cuales el paciente tenga indicación de ventilación con presión positiva
(Anestesia General o Ventilación mecánica), debe ser drenado mediante pleurostomía por
el riesgo.
*En caso prehospitalario, neumotórax abierto: Aplicar parche de tres puntas
- Neumotórax a tensión con shock
- Neumotórax recurrente.
 Neumotórax a tensión: (2)

Ocurre cuando el aire absorbido a la cavidad pleural a través del plumón lacerado o por
agujero pequeño en la pared torácica. Puede ser una complicación de otros neumotórax.
A diferencia del neumotórax abierto, el aire que entre en la cavidad torácica con cada
inspiración queda atrapado, y no puede expulsarse durante a espiración a través de
pasaje o por el agujero en la pared torácica. En realidad se establece un mecanismo de
válvula unidireccional en el que el aire entra a la cavidad pleural pero no puede salir. Con
cada respiración se acumula tensión (presión positiva) dentro del espacio afectado. Esto
319
provoca colapso pulmonar, en tanto en el corazón, los grandes vasos y la tráquea se
desvía hacia el lado no afectado del tórax (desviación mediastinica). Tanto la
Respiración como la función circulatoria se ven afectadas por el aumento de la presión
intratoraxica. Este aumento disminuye el retorno venoso del corazón, lo que a su vez
disminuye el gasto cardiaco y la circulación periférica
El cuadro clínico es alarmante, con disnea intensa, taquipnea, taquicardia, diaforesis,
cianosis e hipotensión, que aumentan rápidamente. Los signos físicos de neumotórax
extenso son evidentes y se agregan indicadores de desviación mediastínica, como
cambios de posición del corazón, ingurgitación yugular y desviación de la tráquea de la
línea media.
 El tratamiento
Debe ser inmediato, sin perder tiempo en radiografías
Descompresión, mediante una aguja gruesa o un catéter en el segundo espacio
intercostal en la línea medioclavicular, con lo que se comunica la cavidad con la
atmósfera, transformándose la situación en un neumotórax abierto. Este carece de los
efectos hemodinámicos mencionados y da tiempo para instalar un drenaje pleural
apropiado y tratar la causa del neumotórax.
EDEMA PULMONAR AGUDO
 Definición:
Acumulación anormal de líquido en el tejido pulmonar, espacio alveolar o ambos
 Etiología
Para fines prácticos las causas que llevan a un edema pulmonar se dividen en dos
grandes grupos: el cardiogénico (origen cardíaco) y no cardiogénico.
1. Edema pulmonar cardiogénico.

Es el edema pulmonar más frecuente y se debe a disfunción cardiaca, especialmente
asociado a insuficiencia ventricular izquierda, dificultando la salida de sangre desde el
320
pulmón. Esto aumenta las presiones venosas pulmonares, desencadenando la salida de
líquido a los espacios intersticiales y posterior inundación alveolar.
Algunas causas del edema pulmonar cardiogénico son:
- Aumento agudo de la volemia (Administración excesiva de líquidos endovenosos,
Insuficiencia Renal)
- Arritmias
- Miocarditis
- Infarto del miocardio
- Insuficiencia ventricular izquierda
2. Edema pulmonar no cardiogénico. Asociado a alteraciones de la permeabilidad de

lamembrana alveolocapilar. Entre ellas podrían incluirse las infecciones pulmonares
agudas, aspiración de contenido gástrico, síndrome de distrés respiratorio del adulto y
pulmón de shock. Así también se describen el EPA de las grandes alturas, EPA por
sobredosis de narcóticos (Heroína y Cocaína), EPA post cardioversión.
 Fisiopatología
El edema pulmonar ocurre con mayor frecuencia como resultado del incremento de la
presión microvascular debido a función cardiaca anormal.la acumulación de sangre en la
vasculatura normal pulmonar, debida a función ventricular izquierda inadecuada, aumenta
la presión en el lecho capilar y liquido comienza a fugarse hacia el espacio intersticial y los
alveolos
Otras causas de edema pulmonar son hipervolemia o incremento repentino de la presión
intravascular pulmonar.
 Manifestaciones clínicas
El EPA es el síntoma más importante de la insuficiencia cardíaca izquierda. Dependen de
la magnitud del edema y varían según la enfermedad causal.
El deterioro de la función sistólica o diastólica o cualquiera que sea la causa que eleve la
presión capilar pulmonar desencadena una disminución del intercambio de oxígeno con la
subsiguiente
Disminución de la presión arterial de oxígeno. Simultáneamente la disnea y opresión
torácica intensifica el temor del enfermo, aumentando la frecuencia cardíaca, la PA,
reduciendo aún más el llenado ventricular; el trabajorespiratorio aumentado sobrecarga el
321
corazón,generando más hipoxia y cerrando el círculo vicioso. Elcuadro clínico aparece en
forma brusca con intensadificultad respiratoria, que se acompaña de ansiedad marcada,
tos y expectoración rosácea y líquido espumoso. La respiración es ruidosa en ambos
ciclos y existe una hiperestimulación simpática que se refleja con diaforesis difusa,
vasoconstricción periférica y cianosis.
En la auscultación se perciben muchos ruidos agregados con sibilancias, estertores
gruesos y finos que aparecen al principio en las bases pulmonares y que a medida que el
cuadro se agrava se extienden en sentido ascendente hasta el ápex. La presión arterial
estará elevada producto de la excitación adrenérgica, a menos que exista un shock
cardiogénico concomitante.
 Diagnostico (1)
- Clínica del pacientes: Auscultación revela estertores crepitantes en las bases
pulmonares
- RX torácica: muestra infiltrado pulmonares interticiales
- Gasometría : muestra hipoxemia en aumento
- Electrocardiograma: ayudará a identificar el origen del EPA (si existe una cardiopatía)
 Tratamiento (1)
- Dirigido: a la enfermedad causal como a la emergencia pulmonar.
- Corregir hipoxemia
- Si el EPA es de origen cardiaco: el objetivo es mejorar la función ventricular izquierda
(vasodilatadores, inotrópicos, agentes que modifican la precarga y postcarga)
- Si es por sobrecarga de volumen : restringir fluidos y administrar diuréticos
 Manejo Prehospitalario(asociado a Crisis Hipertensiva).(2)

- Administración de oxígeno 100%
- Manejo avanzado de la vía aérea según condición
- Furosemida 0.5 a 1mg / Kg. ev en EPA con PAS 90-100mmhg sin signos y
síntomas de shock
- Trinitrina 0.6 mg sl si la PAS es “>100 mmHg”
- Morfina 2 a 4 mg ev, titular, si la PAS es >100 mmHg.
- Captopril 12.5 mg sl 2° línea. (ACLS AHA propone usarlo en insuficiencia cardíaca
clínica sin hipotensión, que no responde a diuréticos)
322
Lo más urgente es combatir la hipoxemia con oxígeno en altas concentraciones. Si éstas
resultan ineficaces, como ocurre si el cortocircuito es de gran magnitud, debe
considerarse el uso de ventilación mecánica. El principal objetivo de ésta es distender los
alvéolos semicolapsados llenos de líquido, de manera que éste se disponga como una
capa sobre las paredes del alvéolo distendido, interfiriendo menos en la hematosis, y
posiblemente ayudar a la reentrada del líquido al intersticio, como consecuencia de la
presión positiva intraalveolar. Además, la ventilación mecánica tiene un efecto beneficioso
sobre la función cardíaca, pues al generar una presión positiva intratorácica disminuye el
retorno venoso. Un efecto adicional importante es que disminuye o elimina el trabajo
respiratorio, lo que evita la fatiga muscular respiratoria y reduce el consumo muscular de
O2, lo que trae como consecuencia un incremento en la disponibilidad miocárdica de O2 (3)
 Complicaciones
- Shock cardiogenico , Insuficiencia respiratoria aguda y Paro cardiorespiratorio
TUBERCULOSIS
 Definición:(1)
Enfermedad infecciosa crónica multisistémica que afecta principalmente al parénquima
pulmonar. También puede transmitirse a otras partes de cuerpo incluyendo; meninges,
riñones, huesos y ganglios linfáticos.
Esta es producida por una bacteria aerobia. Existen dos grupos de bacilos gram (-) que
infectan seres humanos Mycobacterium tuberculosis y Mycobacteriumbovine.
- M. Tuberculosis se transmite de persona a persona por vía inhalatoria (en aerosoles)
produciendo TBC pulmonar.
- M. Bovine contagia a personas que están en contacto leche de vacas contaminadas
produciendo inicialmente TBC intestinal. (Al-Tubaikh, 2010)
- La TBC se enmarca en el “Reglamento sobre Notificación de Enfermedades
Trasmisibles de Declaración Obligatoria”
(1)
- Constituye la primera causa de muertes en pacientes con VIH ( OMS 2000)
323
- La TBC pulmonar es la forma de presentación más frecuente, 75 % de los casos en
Chile ( 2)
- En el año 2003, la tasa de morbilidad por tuberculosis, en todas sus formas (TBC-TF),
fue de 18.4 por cien mil, la más baja históricamente registrada en Chile.
- Se presenta con mayor frecuencia en hombres (2)
- En los últimos 20 años, la reducción de la tasa de mortalidad por tuberculosis fue de
6,6% anual, llegando a 1,34 defunciones por 100.000 habitantes en 2008
(DEIS/Programa Tuberculosis MINSAL).
- Aproximadamente 10% de las personas inicialmente infectadas desarrollan la
(1)
enfermedad activa
 Patología Incluida en el Programa Nacional de control y eliminación de la

Tuberculosis (PROCET) :
Dentro del Primer objetivo estratégico de las metas sanitarias 2011-2020: incluye “Reducir
la carga sanitaria de las enfermedades transmisibles y contribuir a bajar su impacto social
y económico”; por lo tanto una de las metas en relación a esta patología es:
- Disminuir bajar la tasa de TBC de 12,1 por 100 mil habitantes a menos 5,0 por 100 mil
Con respecto al PROCET que existe en Chile desde 1973. Este programa de alcance
nacional beneficia a toda la población, independiente de su condición previsional. Sus
acciones son gratuitas y se cumplen en todos los niveles de la estructura del Sistema de
Salud. (2)
- Su objetivo general es: Reducir significativamente el riesgo de infección, la morbilidad
y mortalidad por tuberculosis en Chile, hasta obtener su eliminación como problema
de Salud Pública.(2)
- Dentro de sus actividades incluye: La prevención (vacuna BCG, prueba de tuberculina,
quimioprofilaxis), tratamiento, localización de casos y diagnostico
Una persona susceptible inhala micobacterias y se infecta. Las bacterias se transmiten
por las vías espiratorias a los alveolos, donde se depositan y empiezan a multiplicarse.
Los bacilos también se transportan a través del sistema linfático y del torrente sanguíneo
a otras partes del cuerpo (riñón, hueso, corteza cerebral) y áreas de los pulmones (lóbulos
superiores). Como respuesta, el sistema inmunitario inicia una respuesta inflamatoria. Los
fagocitos (neutrófilos y macrófagos) envuelven gran parte de las bacterias, los linfocitos
324
específicos de la TBC destruyen bacilos y tejido normal. Esta reacción de los tejidos
resulta en acumulación de exudado en los alveolos y provoca bronconeumonía. La
infección inicial generalmente se presenta de 2 a 10 semanas después de la exposición.
Se forman nuevas masas de tejido “granulomas”, que son racimos de bacilos vivos y
muertos, rodeadas de macrófagos que constituyen una pared protectora. Los granulomas
se transforman en masa de tejido fibroso, cuya porción central se le conoce como
tubérculo de Ghon. El material (bacterias y macrófagos) se vuelve necrótico y forma una
masa caseosa, que luego se calcifica y forma cicatriz colagenosa.
La bacteria entra en estado de latencia y el avance de la enfermedad hacia la fase activa
se detiene.
Después de exposición y la infección inicial, la persona puede desarrollar enfermedad
activa por una respuesta inadecuada o deficiente del sistema inmunitario. También ocurre
con reinfección y activación de las bacterias en estado de latencia. En este caso, el
tubérculo de Ghon se ulcera y libera el material caseoso en los bronquios. La bacteria se
vuelve transmisible por el aire y resulta en mayor diseminación de la enfermedad. El
tubérculo ulcerado cicatriza, el pulmón infectado sigue inflamándose, lo que da como
resultado otra bronconeumonía y formación de tubérculos.
A menos que pueda detenerse el proceso se difunde lentamente hacia abajo, al hilio de
los pulmones, y posteriormente se extiende a los pulmones adyacentes. El proceso puede
ser prolongado, pues se caracteriza por remisiones largas cuando se detiene la
enfermedad, seguidas de periodos e actividad renovada.
Aproximadamente 10% de las personas inicialmente infectadas desarrollan la
enfermedad activa. Algunas personas desarrollan TBC por reactivación, que resulta de
disminución en las defensas del hospedador.

- Tos
- Sudor nocturno
- Fatiga
- Pérdida de peso
- Hemoptisis
La tos puede ser no productiva o expectorante con esputo mucopurulento,
Tanto los síntomas sistémicos como pulmonares suelen ser crónicos y pueden
remontarse a semanas o meses
325
 Clasificaciónde la Tuberculosis según la (ATS)(1): Datos de la historia clínica, la
exploración física, prueba cutánea, Rx tórax y estudios microbiológicos se utilizan para
clasificar la TBC
- Clase 0: sin exposición , sin infección

- Clase 1: exposición ,sin indicios de infección
- Clase 2:infecccion latente; sin enfermedad (ejemplo: PPD (+), sin evidencia clínica de
tuberculosis activa)
- Clase 3:enfermedad, clínicamente activa
- Clase 4: enfermedad, no está clínicamente activa
- Clase 5: sospecha de enfermedad, diagnostico pendiente.
 Diagnostico (2)
- Historia clínica
- Exploración física
- Rx tórax: para evaluar la extensión lesional.
- El aislamiento del bacilo de Koch mediante:
- Técnicas bacteriológicas: baciloscopía y cultivo. Siendo estos el elemento básico
para el diagnóstico.
- Examen histopatológico: como biopsia de tejidos, siendo un complemento
importante para algunas formas de TBC extrapulmonares
- Prueba cutánea de tuberculina: para averiguar si uno ha estado infectado
con Mycobacterium tuberculosis
- Frotis de bacilo acidorresistentes
 Tratamiento (2)
Consta de tratamiento preferentemente ambulatorio controlado y con quimioterapia
abreviada, el programa de MINSAL cuenta con esquemas de tratamiento diferenciados
de acuerdo a la clasificación de los enfermos distinguiéndose:
1. Esquema de tratamiento primario Los enfermos nuevos, también llamados

Vírgenes de Tratamiento (VT), con tuberculosis pulmonar o extrapulmonar
confirmada bacteriológicamente, ya sea con la baciloscopía o el cultivo
326
2. Esquemas primario simplificado: Los pacientes nuevos con tuberculosis pulmonar
o extrapulmonar sin confirmación bacteriológica
3. Esquema secundario: con antecedentes de tratamientos anteriores e incluyen dos

grupos que consulten nuevamente con baciloscopías positivas (recaídas y
abandonos de tratamientos anteriores)
4. Esquemas de retratamiento para los enfermos multirresistentes y para los casos

crónicos
5. Esquemas diferenciados en situaciones especiales: dirigidos a TBC con VIH

(+)/SIDA; Embarazo; enfermos con pesos extremos; insuficiencia hepática
descompensada; insuficiencia renal; indicaciones de corticosteroides y reacciones
adversas a drogas del tratamiento.
En los todos los esquemas se distinguirá una Fase Inicial, con administración diaria de las
dosis (DD) y una de continuación (o consolidación) con dosis intermitentes bisemanales
(DB). Una de las razones para mantener el control mensual del enfermo es para detectar
las manifestaciones más importante y frecuentes, que son: hepatitis y reacciones
alérgicas.
 Esquemas de tratamientos :
Esquema de Tratamiento Primario
327
Esquemas Primario Simplificado:
Esquema Secundario:
Esquemas de Retratamiento:
- Desnutrición
- Efectos colaterales del régimen terapéutico (hepatitis, cambios neurológicos como
sordera o neuritis; irritación cutánea, trastornos gastrointestinales.
- Resistencia a múltiples quimioterapicos
- Propagación de la infección ( tuberculosis miliar)
328
VII.- CUIDADOS DE ENFERMERÍA EN EL PERIOPERATORIO
PREOPERATORIO
 Nomenclatura
a) Diéresis: proviene del griego y significa división. Es el procedimiento a través del cual
se dividen los tejidos orgánicos. Hemostasia: la diéresis provoca generalmente
hemorragias y la forma de detenerlas es hacer la hemostasia. Esta palabra también
proviene del griego, está compuesta por hemo, que significa sangre y stasis, detener.
b) Tomía: sufijo que proviene del griego tomée, que significa corte; es sinónimo de
incisión. Se reserva para los tejidos profundos y va precedida por la palabra que designa
el órgano sobre el cual se actúa. Ej: Gastrostomía,
c) osteotomíasegún se trate de la incisión del estómago, de un hueso. A los órganos se
llega por toracotomía, laparotomía o craneotomía, cuando se desea entrar a las cavidades
torácica, abdominal o craneana o por incisión cuando se trata del cuello o las
extremidades.
d) Paracentesis: proviene de para, que significa a través y de centesis, perforar. Es la
punción de una cavidad con líquido. Si el líquido está en la pleura, se llama
toracocentesis.
e) Lisis: también proviene del griego y significa disolución. Son las maniobras tendientes
a liberar órganos anormalmente vinculados. Por ejemplo enterolisis, pleurolisis separación
de adherencias intestinales, pleurales.
 Principales acciones sobre los órganos

a) Extirpación: extirpar proviene del latín stirps, que significa extirpar la raíz. El sinónimo
griego es exéresis que significa “separar hacia fuera”. El mismo significado tiene ectomía,
que en griego quiere decir extirpar. Cuando este sufijo se une a una palabra que designa
un órgano, significa la extirpación de este. Ej. Gastrectomía, colecistectomía, significa
extirpación de estómago y vesícula respectivamente. En algunos casos como en el
estómago, colon y glándulas tiroides, el órgano es extirpado en forma incompleta y
entonces calificamos su extirpación de “parcial”, “subtotal” o “segmentaria”, según el caso.
Otras veces la extirpación es total. Ej. Gastrectomía total. En el caso de tumores malignos
puede agregarse la palabra radical, para indicar que la extirpación incluye el territorio
ganglionar correspondiente al área afectada. A veces es necesario extirpar órganos
vecinos y entonces la operación se denomina “ampliada”.
329
b) Ostomía: significa abocación, creación de aberturas permanentes o temporarias entre
los órganos huecos y el exterior. Ej. Gastrectomía, Coledocostomía es el abocamiento del
colédoco al exterior, en algunos casos a través de una sonda o tubo. Colostomía es el
abocamiento del colon.
c) Anastomosis: significa unión entre sí. Cuando dos órganos huecos son unidos entre
sí, se anastomosan. Ej. en la gastrectomía subtotal el estómago puede unirse al duodeno
o al yeyuno y se denomina: gastroduodenoanastomosis o gastroyeyunostomía. Las
anastomosis se designan también con la palabra ostomía, al final de una palabra
compuesta. Ej. Gastroduodenostomía y gastroyeyunostomía, significa unión del estómago
con el duodeno y del estómago con el yeyuno respectivamente.
d) Pexia: palabra griega que significa fijar. Ej. Nefropexia es la fijación del riñón en la
ptosis renal.
e) Plastia: sufijo griego que significa formar, moldear. Es de un procedimiento quirúrgico
que tiene por finalidad restablecer, mejorar una función o embellecer una parte del
cuerpo.
f) Síntesis: significa unión de dos partes separadas, la que se hace suturando los tejidos.
En griego sutura es rafia. En los órganos o tejidos nobles el agregado de estas palabras
significa la sutura de ellos. Ej. Neurorrafia, gastrorrafia, herniorrafia.
Preoperatorio: se inicia con la decisión de llevar a cabo una intervención quirúrgica y
prosigue durante el traslado del paciente hasta el quirófano. Las principales actividades
de enfermería en esta fase es la recolección de datos, preparar al paciente para estrés de
la cirugía y de la anestesia y educarle para reducir la ansiedad y facilitar su recuperación.
Esta etapa a su vez se divide en preoperatorio mediato e inmediato. En el preoperatorio
los cuidados deben orientarse a mejorar el estado general del paciente, corregir el déficit,
mantener y/o recuperar el estado nutricional, prevenir la infección y planear la indicación
quirúrgica correcta a través del exámen médico, anamnesis y estudios complementarios
de rutina y especiales.
Asistencia Mediata: El preoperatorio mediato comienza desde que se decide el acto

quirúrgico hasta 24-48 horas antes de su realización, este tiempo varía en las distintas
cirugías se inicia con la historia clínica a fin de valorar a través del examen el estado
general del paciente. Se completa con la investigación de una serie de pruebas de
laboratorio y otros estudios de acuerdo a las distintas patologías. Existen sin embargo
algunos estudios de laboratorio que son básicos para las cirugías de tipo standard.
330
Valoración del riesgo quirúrgico: el grado de riesgo que entraña un procedimiento
quirúrgico se ve afectado por la edad, el estado nutricional, la situación inmunológica,
enfermedades concomitantes, enfermedades neoplásicas, infecciones, traumatismos,
estrés quirúrgico. Se incluyen además otros factores dependientes de la cirugía como
indicación (urgente o programada) y envergadura (cirugía mayor, mediana o menor).
 Exámenes
Hemograma completo: es un análisis de una muestra de sangre venosa periférica que
permite conocer la cifra de hematíes, la fórmula leucocitaria, el recuento de plaquetas, la
concentración de hemoglobina y el hematocrito. De este modo se descartan posibles
hemopatías y estados infecciosos agudos (leucocitosis con neutrofilia) o crónicos
(linfocitosis).
Eritrosedimentación: su determinación orienta hacia los probables focos infecciosos en
evolución.
Estudio de la coagulación: la capacidad de formar un coágulo es indispensable para
reducir al mínimo el riesgo de hemorragia. Esta propiedad se analiza mediante las
pruebas de tiempo de protrombina (TP), tiempo de tromboplastina parcial (TTP) y
recuento de plaquetas. También se solicita tiempo de sangría y de coagulación.
Glucemia: esta determinación es fundamental para el descubrimiento de una diabetes
ignorada o la corrección a cifras normales en un diabético conocido.
Evaluación de la función hepática: se solicitan en los casos de intervenciones
prolongadas o con agentes anestésicos hepatotóxicos o en pacientes con alteración de
sus sistema hepatobiliar (ictericia, cirrosis, etc.). La función se mide, por lo general, según
la actividad de enzimas en el suero como transaminasas (G.O.T. y G.P.T.), fosfatasa
alcalina, colinesterasa (enzima hepática que metaboliza el anestésico).
Urea: las cifras elevadas pueden traducir una insuficiencia renal inaparente y deben ser
corregidas.
Prueba de creatinina sérica: permite evaluar la función renal. La creatinina es un
subproducto del metabolismo muscular y se excreta por el riñón en forma constante, por
lo que constituye una excelente medida del índice de filtración glomerular. Un aumento de
su nivel puede ser un indicador de insuficiencia renal o deshidratación.
Orina completa: el análisis valora el color, el pH, la densidad y la presencia de proteínas,
glucosa, cuerpos cetónicos y sangre. Permite detectar infecciones urológicas que pueden
331
complicar el curso postoperatorio y a través del estudio de su densidad y del sedimento
urinario conocer posibles daños renales.
Electrolitos séricos: este análisis también requiere la toma de una muestra de sangre
periférica midiéndose habitualmente las cifras de sodio, potasio, cloruros entre otros
iones. Debido a la posibilidad de desequilibrio electrolítico durante y después de la
intervención, las anormalidades deben corregirse en el período preoperatorio.
Grupo sanguíneo y factor.
 Internación
Consentimiento informado: Una vez que el paciente entiende la necesidad de la
realización de la cirugía, sus riesgos y resultados previsibles y está correctamente
preparado, se obtiene el consentimiento antes del ingreso del enfermo en el hospital.
 Atención de enfermería
Las actividades que se desarrollan en esta etapa están dirigidas a la valoración física y
psicológica del paciente, la identificación de necesidades, la planificación de los cuidados,
su ejecución y la enseñanza preoperatoria.
Valoración preoperatoria se realiza a través del interrogatorio, la observación y el

examen físico. Incluye la recolección de datos a fin de identificar necesidades y factores
de riesgo quirúrgico. En base a los datos obtenidos se identifican las necesidades del
paciente, planificando y priorizando la atención.
Valoración física tiene como objetivo principal identificar las alteraciones de orden físico
que coloquen al paciente en condiciones desfavorables para soportar el trauma
quirúrgico. Una tarea importante del enfermero es indagar si hay antecedentes de alergia.
Una vez obtenidos los datos a través de anamnesis realiza el examen físico que deberá
centrarse en las áreas problemáticas sugeridas por la historia y en cualquier sistema
corporal que pueda verse afectado por el procedimiento quirúrgico. El examen estaría
dirigido particularmente a la búsqueda de focos infecciosos, en particular dentarios y de la
piel que deben tratarse antes de la intervención. Se iniciará el examen observando el
aspecto general del paciente, su estado de
nutrición, determinación de peso y altura y control de signos vitales. El examen se hará de
pies a cabeza. La observación puede hacerse durante los procedimientos preoperatorios.
332
Valoración sicológica: cualquier intervención quirúrgica va generalmente precedida de
algún tipo de reacción emocional manifiesta o no en el paciente. A través de una historia
minuciosa el enfermero descubrirá inquietudes o preocupaciones que pueden ejercer un
impacto directo sobre la experiencia quirúrgica. Muchos de los temores pueden ser falsos
por lo que enfermería disipará la información errónea mitigando la ansiedad y
proporcionando al paciente cierta tranquilidad mental, no debe olvidarse la importancia de
la terapéutica espiritual, ya que la fe en un ser omnipotente puede ser tan beneficiosa
como los medicamentos. Por ello se deberá ayudar al paciente a conseguir el auxilio
espiritual.
Enseñanza preoperatoria: tiene como finalidad preparar al paciente y su familia para los
acontecimientos que se avecinan. A fin de prevenir complicaciones respiratorias se
enseñará al paciente a realizar respiraciones profundas, a toser en forma eficaz u otro
ejercicio que la cirugía exija. Los ejercicios pasivos y activos de miembros inferiores
mejoran la circulación y previenen la éstasis venosa. La instrucción preoperatoria favorece
la recuperación, disminuye las complicaciones y el período de hospitalización.
 Asistencia Inmediata.
Abarca las 24 – 48 horas anteriores al acto quirúrgico. Las acciones cumplir en esta etapa
son las siguientes:
Preparación de la piel: la finalidad del cuidado preoperatorio de la piel es hacer que quede
en lo posible libre de microorganismos sin menoscabo de su integridad fisiológica. En la
actualidad el rasurado de la piel no es necesariamente una rutina. Los cortes y
microabrasiones causadas por el rasurado crean un campo propicio para el desarrollo
bacteriano. El porcentaje de infección de las heridas quirúrgicas aumenta en relación al
tiempo transcurrido entre el rasurado y la intervención. Si se realiza el rasurado se hará lo
más cerca al acto quirúrgico, limitándolo al sitio de la incisión y al área de curación. La piel
debe ser lavada y pintada desde la noche anterior para lograr un efecto antiséptico previo
a la remoción del vello. Posteriormente al rasurado se pincela nuevamente con
antiséptico. Se completará la preparación de la piel con una higiene minuciosa no sólo del
vello restante sino también del área circundante. Se recomienda realizar este
procedimiento en un área limpia del servicio de internación habilitada para estos fines.
333
Enema evacuante. Si la cirugía compromete el aparato gastrointestinal puede indicarse
enema evacuante. Los enemas limpian el tubo digestivo e impiden el estreñimiento
postoperatorio o la incontinencia durante la operación. El intestino vacío reduce el riesgo
de lesión y reduce al mínimo la contaminación de la herida operatoria en caso de apertura
de un asa. La enema se realiza antes del baño.
Baño: se realizará de preferencia con jabón antiséptico poniendo especial cuidado en la

higiene del cabello, pliegues, ombligo, manos y pies.
Uñas de manos y pies: se deberán recortar y retirar el esmalte que impedirá observar la
aparición de cianosis durante el acto quirúrgico.
Dieta: Durante la anestesia general los músculos se relajan y el contenido gástrico puede
refluir al esófago. El enfermo no debe ingerir nada por boca desde la noche anterior a la
cirugía. El ayuno será de 6 a 8 hs. para sólidos y 4 hs. para líquidos, por lo que el riesgo
de vómitos y/o aspiración de alimentos se reduce.
Control de signos vitales y registros: es una importante función de enfermería. Muchas

veces una cirugía debe posponerse por alguna alteración en éstos parámetros, por
ejemplo fiebre, hipertensión arterial. Es necesario informar si hay presencia de anomalías
antes de remitir al paciente al quirófano.
Venoclisis periférica, catéteres nasogástricos y/o vesical: puede estar indicada su

colocación. La tendencia actual es colocar estos catéteres en quirófano con el paciente ya
anestesiado, lo que disminuye el trauma. La sonda nasogástrica no es de uso rutinario en
toda la cirugía abdominal, es útil en algunos casos e imprescindible en otros. Ella permite
una evacuación gástrica correcta y en el posoperatorio evitará los vómitos y la posible
dilatación gástrica aguda. El cateterismo vesical es necesario en la cirugía ginecológica y
en algunas operaciones del aparato urinario.
Expansión del volumen circulatorio. Los pacientes que son sometidos a cirugía mayor
pueden recibir solución fisiológica o solución de Ringer en las 2 hs. previas a la cirugía
para corregir la deshidratación de la preparación operatoria. Se canaliza una vena
periférica con un catéter 18 que será luego utilizado por el anestesista.
334
Aseo escrupuloso de la boca: retirando prótesis odontológicas.
Se retirará el maquillaje y las joyas: las que serán entregadas a la familia. Si el paciente
desea permanecer con alguna joya, como anillo por ejemplo, se lo debe fijar con tela
adhesiva.
Medidas antiembolia: la colocación de medias o vendas elásticas ayudan a prevenir la

formación de coágulos intravasculares en pacientes con una movilidad restringida o
presencia de várices. La trombosis venosa puede conducir a un tromboembolismo
pulmonar potencialmente fatal. Las medias antiembolia o el vendaje actúan comprimiendo
los capilares y pequeñas venas de los miembros inferiores. De esta forma se favorece el
paso de la sangre a las venas del sistema profundo acelerando el flujo y evitando
estancamiento y la coagulación. Estas medidas se aplican generalmente mientras la
movilidad esté restringida. En la actualidad se administra como profiláctico de trombosis
venosas y embolias una heparina de bajo peso molecular, enoxaparina sódica 20 mg S.C.
antes que el paciente vaya al quirófano o 2 horas antes del acto quirúrgico.
Es necesario hacer orinar: al paciente antes de llevarlo al quirófano para evitar que se
vacíe la vejiga involuntariamente (por estar bajo los efectos de la anestesia).
Vestido adecuado: se colocará camisolín, gorra y botas.
Medicación preoperatoria: Los tranquilizantes reducen la ansiedad y relajan los músculos

esqueléticos. Los analgésicos narcóticos atenúan el dolor y la ansiedad. Los
anticolinérgicos reducen las secreciones bronquiales y evitan el espasmo de los músculos
laríngeos. Toda administración de medicación preoperatoria será registrada en la historia
clínica.
Profilaxis ATB: en algunos servicios se realiza de rutina la profilaxis ATB. En general debe
limitarse a intervenciones en las cuales se espera que exista contaminación y aquellas en
que la concurrencia de la infección puede ser muy grave, se indica en cirugías limpias y
limpias contaminadas. Debe iniciarse en las 2 horas previas al acto quirúrgico y
suspenderse a las 12 horas. De este modo se logran concentraciones terapéuticas de los
ATB en el foco operado.
335
Momento oportuno de administración de fármacos: los medicamentos preanestésicos
deben administrarse 45 a 75 minutos antes de la anestesia. Con gran frecuencia se
retrasa la hora de las operaciones o se cambian de fecha por lo que se torna difícil
administrar un medicamento en un momento específico. Por ello se acostumbra realizar la
medicación en el momento de confirmar el transporte al quirófano.
Se controlará que estén todos los elementos: que se hayan solicitado desde quirófano,
tales como: placas radiográficas, catéteres, sustancias de contraste, etc., además de la
historia clínica.
Período Preoperatorio: la experiencia y la percepción de la cirugía son distintas en cada

caso. La cirugía es una amenaza real o potencial para la integridad del organismo e
interfiere en su normal funcionamiento.
Respuesta Fisiológica a la cirugía: en las personas sanas, la homeostasis se mantiene

gracias a un complejo de sistema de mecanismos de control de autorregulación. En su
esfuerzo de restablecer la salud, el estrés a la cirugía desencadena el mismo patrón de
respuesta se observa en los traumatismos importantes. A través del sistema
neuroendocrino, se captan los estímulos que acompañan a las lesiones y se ponen en
marcha las respuestas neurológicas y hormonales dirigidas a conservar la energía y
facilitar la reparación de las lesiones. La respuesta metabólica al estrés quirúrgico, por la
liberación de catecolaminas, glucocorticoides, hormona de crecimiento y glucagón, con
supresión de la insulina, todo ellos se traduce a una reacción catabólica. La duración y
magnitud de la respuesta fisiológica depende de la extensión de la lesión quirúrgica, de
las enfermedades preexistentes, medicamentos, inanición, anestesia, estado psicológico y
de diversos factores específicos a cada persona.
Asistencia de enfermería Intraopratorio
El paciente entra en el periodo operatorio, que inicia con el traslado del paciente al
quirófano y finaliza cuando ingresa en la unidad de asistencia postanestésica. La
asistencia de enfermería durante este periodo abarca distintas actividades dirigidas al
paciente sometido a la cirugía. Los cuidados se basan en la protección, defensa y la
prestación de atención, debido a la mayor dependencia del enfermo durante el período
336
operatorio. El objetivo general de la asistencia de enfermería es facilitar que la
intervención quirúrgica trascurra sin incidencias y proteger al paciente de las lesiones.
Cuando el paciente entra al quirófano, el personal de enfermería debe identificarle (tanto

de palabra como mediante la banda de identificación y la historia clínica) y completar la
valoración de enfermería de la situación inmediatamente preoperatoria del enfermo. Se
confirma la técnica quirúrgica planeada y se revisa toda la documentación para comprobar
que está completa.
Atención de enfermería Postoperatoria
Se entiende por postoperatorio al período que transcurre desde que termina la cirugía,
etapa de síntesis, hasta que se reanudan espontáneamente las funciones fisiológicas
normales: alimentación, ruidos intestinales, micción, defecación, deambulación, todo ello
acompañado de sensación de bienestar. Como se deduce depende de varias
circunstancias que pueden cambiar radicalmente su duración, entre las que se puede
mencionar el tipo de cirugía, la enfermedad que la condicionó, la edad del paciente, su
estado general, las enfermedades asociadas y las complicaciones postoperatorias si es
que las hubo. El periodo postoperatorio se divide en inmediato que comprende las
primeras 24-48 hs. después de la operación y mediato que se extiende hasta la
recuperación del paciente.
Objetivo: Los objetivos de la atención de enfermería en el postoperatorio estarán dirigidos

a establecer el equilibrio fisiológico del paciente y la prevención de complicaciones. La
valoración cuidadosa y la intervención inmediata ayudarán al paciente a recuperar su
función normal con tanta rapidez, seguridad y comodidad como sea posible.
Postoperatorio Inmediato: Sala de recuperación: El objetivo de la sala de recuperación

es lograr una observación muy estrecha y un cuidado adecuado del paciente hasta la
recuperación de los efectos del anestésico.
337
La unidad estará inmediatamente vecina a la sala de operación. Esta sala estará bien
iluminada, provista de oxígeno y aspiradores, tomas eléctricas adecuadas, soportes para
soluciones intravenosas y líquidos I.V., expansores plasmáticos, equipo para
administración de oxígeno, aspiración y administración de medicamentos y otros
procedimientos. El equipo de urgencia debe estar disponible para efectuar intubación
traqueal, desfibrilación, tratar un paro cardíaco, ventilación mecánica, transfusiones de
sangre, etc.
Traslado a la unidad de internación: El traslado del paciente debe ser cuidadoso ya que
la movilización brusca puede ocasionar hipotensión. Durante el mismo deben cuidarse
particularmente los drenajes y catetéteres, sobre todo si se trata de un drenaje pleural
bajo agua. El paciente puede ser trasladado a su unidad cuando ha recuperado la función
respiratoria y se ha podido extraer el tubo laringotraqueal usado durante la anestesia.
Además sus signos vitales son estables y está presente el reflejo de deglución.
Posición en la cama: En la cama, si el tipo de cirugía lo permite, conviene mantenerlo en

decúbito lateral, posición que evita la obstrucción de la vía aérea y disminuye el peligro de
aspiración ante la eventualidad de vómitos. Desde que el paciente regresa a su cama
hasta que desaparecen totalmente los efectos de las drogas anestésicas y llega a tener
pleno dominio y conciencia de su situación puede pasar un tiempo variable, entre pocos
minutos y algunas horas. Este intervalo depende de la duración y del tipo de anestesia y
de las características de la cirugía.
Valoración del estado postoperatorio: controles. Registros.
Sistema neurológico: Valore el nivel de conciencia del paciente. Para ello llámelo por su
nombre. Intente despertarlo tocándolo suavemente. Formúlele preguntas sencillas como:
¿Cómo se llama?, ¿Dónde está?, ¿Qué día es hoy? Al despertarse algunos pacientes
pueden presentar cuadros similares al delirio (gemido, llanto, agitación). Puede deberse a
hipoxia, por ello se deben examinar el estado de las vías aéreas y el movimiento
respiratorio. Además los pacientes jóvenes, sanos, activos que son sometidos a
operaciones que preveían dolorosas o mutilantes, presentan reacciones delirantes más
frecuentes. La inquietud puede deberse también al dolor, distensión abdominal o vesical,
338
vendaje apretado, etc. Observar las pupilas, ante la luz se contraen. La dilatación es signo
de daño neurológico.
Recuerde que al despertar de la anestesia el primer sentido que se recupera es la

audición y luego la orientación temporo-espacial. Tenga cuidado con lo que dice aunque
parezca semiconsciente.
Temperatura: Debe ser controlada frecuentemente. En el postoperatorio inmediato el

paciente presenta hipotermia en el 80% de los casos. Es frecuente que en los primeros
dos días del postoperatorio haya un aumento de la temperatura que raramente llega a los
38º C. La fiebre se produce por la liberación de pirógenos producidos por los granulocitos
e histiocitos (neutrófilos – basófilos) al cumplir su función de macrófagos en el área
operatoria. Una temperatura elevada durante los primeros días puede indicar
deshidratación o complicaciones tales como atelectasia o neumonía. Puede tener su
origen en tubuladuras, catéteres o sonda vesical lo que obliga al cambio de ellas, después
de los tres a cinco primeros días puede ser provocada por una infección de la herida.
Tensión arterial: Determine la tensión arterial del paciente y compárelo con los valores pre
y postoperatorios. Cuando la presión sanguínea sistólica es inferior a 100 mm Hg se trata
de una hipotensión, por debajo de 80 mm Hg señala colapso vascular, característico de
shock. La hipotensión postoperatoria puede deberse al uso de agentes anestésicos, a una
dosis excesiva postoperatoria de algún medicamento, ventilación pulmonar insuficiente,
cambios bruscos de posición, dolor, pérdida de sangre o líquidos. Sin embargo, la
intervención quirúrgica produce por sí misma vasoconstricción simpática. El equilibrio
entre vasoconstricción y vasodilatación durante la operación mantiene la presión en
límites normales, aún así la presión sanguínea después de la intervención suele
descender. Si la presión sanguínea se reduce en más de 20 mm Hg o decrece más o
menos 10 mm Hg en cada lectura es necesario informar.
Pulso: Deben tenerse en cuenta todas sus características. Una frecuencia de hasta 100
por minuto generalmente no tiene mayor significado en el postoperatorio inmediato,
excepto que se trate de un pulso saltón, caso en el que se sospecha la existencia de
fiebre. Cuando la frecuencia aumenta a más de 100 por minuto se pensará en la
posibilidad de una trombosis venosa. Si se acompaña de signos respiratorios se debe
339
pensar en una atelectasia. Muchas taquicardias se deben también a causas emocionales.
Las arritmias obligan a descartar un compromiso cardíaco.
Presión venosa central: Su valor normal es de 8-12 cm de agua. Es importante para el

control de reposición líquida. Su descenso (hemorragia o deshidratación) o elevación
(falla central) se hacen rápidamente evidentes. Para valorar el estado circulatorio
determine la presión venosa central. Más que los valores absolutos, examine la tendencia
evolutiva para evaluar los cambios en éstos parámetros. Ejemplo: si la presión venosa
central en el quirófano es baja, puede seguir siendo baja, pero debe preocupar si
desciende.
Respiración: Se deben controlar las características de la respiración. Este parámetro

revela alteraciones como atelectasia, obstrucciones bronquiales, tromboembolismo,
depresión respiratoria postanestésica o medicamentosa, modificaciones el medio interno.
Asegúrese que la vía aérea esté permeable. Aspire si es necesario. Fluidifique las
secreciones.
La cirugía obliga a los pacientes a cierto estado de rigidez y les impide toser y respirar
profundamente. Por otra parte la morfina y ciertos analgésicos son depresores del centro
respiratorio. Por ello, deberá recordarle con frecuencia a su paciente que tosa y respire
profundamente. La movilización y la deambulación temprana son efectivas, si no están
contraindicadas.
Examen de la mucosa y de la piel: Observe el estado y color de la piel, lechos ungueales

y labios. El color de los labios, lechos ungueales y el color de la piel reflejan el grado de
perfusión hística. Los labios y lechos ungueales son fieles indicadores de la cianosis. En
las mucosas bucales así como las conjuntivas se observa la palidez característica de la
anemia. La circulación periférica se controla presionando sobre los lechos ungueales
(llenado capilar) los que deberán palidecer y luego enrojecer rápidamente. La piel puede
aparecer pálida, oscura, enrojecida o moteada o estar templada y seca, caliente y
húmeda o fría y húmeda. El examen de la lengua permite apreciar el estado de
hidratación (no olvidar que los pacientes que respiran por la boca tienen la lengua seca).
En la uremia aparece la lengua seca, roja lisa, depapilada. Los exudados blanquecinos
340
son característicos del muguet provocado por el hongo Cándida albicas que suele
presentarse cuando se administran antibióticos.
Facies: La facie da una impresión generalizada de la marcha del postoperatorio. La

palidez, la cianosis de los labios, del extremo de la nariz y de los pabellones auriculares,
los ojos hundidos y la nariz afilada son signos indeterminados de una evolución
desfavorable.
Drenajes:Obtenga de la historia clínica o del cirujano información sobre características de

la operación, qué tipos de drenajes se dejaron, fármacos administrados e indicados, si
hubo alguna complicación (hemorragia, paro respiratorio, etc.). Localice e identifique
todos los sistemas de drenajes. Si hay varios tubos de drenaje identifique etiquetando
cada uno de acuerdo a su origen. Compruebe la permeabilidad de cada tubo. Conecte el
tubo de drenaje a una bolsa colectora o aspirador según el drenaje se realice por
gravedad o por aspiración. Controle la ubicación y correcto funcionamiento de todos los
drenajes y tubos. Asegúrese que no están acodados o pinzados y que drenen
convenientemente en sus respectivas bolsas. Observe y registre otras características y
cantidad de las secreciones y compárelas con los registros anteriores. Si no hay sonda
vesical controle que no aparezca distensión vesical. Si por el contrario hay sonda vesical
notifique cualquier producción de orina que no supere los 30 ml por hora. Examine todos
los vendajes. En caso de aparecer manchas, anote el color, tipo, olor y cantidad de las
secreciones. Anote la cantidad en términos mensurables (ejemplo: mancha de un apósito
de 5 cm.). Si detecta un drenaje abundante o sangre color rojo brillante informe
inmediatamente. El valor del hematocrito y de la hemoglobina debe controlarse a fin de
detectar indicios de hemorragias.
Aparato digestivo: Ausculte el abdomen del paciente en busca de ruidos intestinales,

indicativo de actividad peristáltica. Normalmente, los anestésicos generales, los narcóticos
y la cirugía abdominal reducen la peristalsis intestinal durante las 24 horas. El retorno de
la función peristáltica normal está indicado por la existencia de ruidos sordos y
gorgoteantes que son más fuertes y prolongados en el intestino grueso. El intestino
delgado es el primero en recuperar un peristaltismo normal lo que fundamenta el aporte
nutricional precoz mediante yeyunostomías. Si el paciente lleva insertada una sonda
nasogástrica controle su permeabilidad al menos una vez cada dos horas. La
341
recuperación del peristaltismo se acompaña por disminución del drenaje nasogástrico por
debajo de 500 ml/día y cambio de color verde oscuro a amarillo claro. Si el paciente
vomita colóquelo en decúbito lateral y aspire si es necesario boca, nariz o tráquea.
Indique al paciente que se sujete la zona de incisión con las manos para evitar el dolor y
la distensión de la herida. Registre la cantidad, color y consistencia. Verifique la correcta
ubicación de la sonda nasogástrica, podría haberse desplazado durante el vómito.
Reinicie la ingesta oral una vez que los vómitos hayan desaparecido comenzando por
pequeñas cantidades de líquido. Observe y palpe el abdomen del paciente por si existe
distensión o incremento de la sensibilidad. Una distensión rígida con aumento de la
sensibilidad puede indicar disfunción del tracto gastrointestinal o hemorragia
intrabdominal. En caso de cirugía abdominal, la distensión rígida también puede ser una
respuesta al dolor. La recuperación de los hábitos dietéticos normales es beneficiosa para
el paciente, que mejora la función gastrointestinal y lo anima sicológicamente.
Habitualmente se prueba tolerancia a los líquidos unas 8 hs. después de la intervención
quirúrgica, si el paciente está consciente, no presenta náuseas ni vómitos y ha
recuperado el reflejo de deglución. La alimentación oral se inicia habitualmente en el
curso de los tres primeros días en los casos de cirugía mayor.
La aparición de ruidos intestinales y la desaparición o ausencia de meteorismo son los

mejores indicios de que el peristaltismo intestinal se ha reanudado y por consiguiente es
de esperar una buena tolerancia. El primer día debe ser líquida: caldo, té, agua mineral y
aguas de frutas azucaradas cocidas. Se evitan los cítricos exprimidos por la posibilidad
que produzcan meteorismo. Se administran líquidos siempre que haya un buen
peristaltismo (ausencia de vómitos, ruidos intestinales, abdomen agudo, evacuación
intestinal). Al día siguiente se puede agregar sopas, puré y frutas hervidas y así
sucesivamente. Recuerde que el peristaltismo se reanuda al 2º o 3º día, si vuelve a
desaparecer con nuevo silencio abdominal sospechar la dehiscencia.
Aparato genitourinario: Observe y palpe el abdomen en busca de distensión vesical

consecutiva a retención urinaria. Tanto la anestesia como el traumatismo de la
manipulación quirúrgica pueden causar retención urinaria. Para prevenir una sobrecarga
de líquidos controle su diuresis.
342
Diuresis: a diuresis normal es de 800 a 1500 cc, pero el límite inferior desciende cuando
hace calor y se transpira. Una orina escasa, concentrada e hipercoloreada es
característica de aporte líquido insuficiente. Por el contrario, la poliuria con orina clara y
transparente es típica de la sobrehidratación. Si el paciente lleva colocada una sonda de
Folley y la diuresis es menor de 30 cc por hora informe inmediatamente. Si no hay déficit
de aporte o exceso de pérdidas de agua hay que pensar en una lesión renal. Si el
paciente tiene una sonda Folley colocada, el primer paso para estudiar una anuria es
comprobar la permeabilidad de aquella, manifestación de una complicación a nivel del
aparato urinario. Si el paciente no lleva colocada una sonda vesical controle y anote la
primera micción que debería producirse en las primeras 6-8 horas del postoperatorio.
Registre hora, cantidad y características de la orina, si el procedimiento quirúrgico ha
implicado el tracto urinario, el drenaje urinario puede ser hemático durante las 12 a 24
horas siguientes. Si el paciente no orina, estimule la micción colocándolo en la posición
más cómoda posible, dele privacidad, vierta agua tibia en el periné. Se considera que un
paciente presenta retención urinaria cuando su función renal es normal y no ha orinado en
las 8-10 hs. posteriores a la cirugía.
Balance hidroelectrolítico: Tanto los anestésicos como la intervención en sí misma

estimulan la secreción de hormona antidiurética (ADH). El dolor postoperatorio genera
aumento de la ADH y de la ACTH. El acto quirúrgico desencadena, además, la producción
de aldosterona, la cual al conservar el sodio en la sangre, favorece la retención hídrica. El
volumen de orina se reduce independientemente del aporte líquido. Por otra parte,
recuerde que la cantidad de líquidos que el paciente necesita durante e inmediatamente
después de la operación, depende también del tipo de operación. Por ejemplo, la
exposición de los tejidos al frío del quirófano puede provocar la evaporación de un
volumen considerable d líquidos. De igual modo, la retención de líquidos en la luz
intestinal que puede aparecer en el curso de una operación de colon tiende a reducir de
forma significativa el volumen circulatorio del paciente. La cirugía abdominal amplia y
prolongada crea un “tercer espacio”, migración de líquido desde el compartimiento
intravascular al extravascular.
También pueden ocurrir desequilibrios de líquidos y electrolitos. En el postoperatorio, en

general, no reciben nada por vía oral. A través de la aspiración nasogástrica pueden
perder Na, K, cloruro y agua. Si se pierden cantidades grandes de secreciones
343
pancreáticas alcalóticas, por la descompresión del intestino delgado, se puede presentar
acidosis metabólica como resultado. Entre otros síntomas la desorientación puede
manifestar un desequilibrio electrolítico.
Administración parenteral de líquidos y electrolitos: En las operaciones de cirugía mayor,

el enfermo por lo general no ingiere líquidos o alimentos por boca durante 24 a 72 horas.
En este período es necesario administrar líquidos, electrolitos y calorías para mantener el
equilibrio del medio interno.
Tercer Espacio: acumulación de líquidos en determinadas regiones que cursa con un

déficit en el resto de la economía. Estos líquidos no están disponibles en forma temporal
para ser utilizados ni por el líquido intracelular ni por el extracelular Ejemplo: peritonitis
(líquidos en la cavidad peritoneal debido a inflamación del peritoneo). Obstrucción
intestinal (secuestros de líquidos en el intestino distendido)
Agua: las pérdidas de agua obligatorias son las que se eliminan con la orina y con las
heces y a través de los pulmones y la piel. En un adulto de 70 kg son aproximadamente
de 2500 ml en 24 horas (5 frascos de 500 ml). Se administra dextrosa al 5% y solución de
cloruro de sodio al 0,9%. Generalmente la proporción que se guarda es de un frasco de
solución fisiológica por dos de dextrosa. El cálculo del goteo se hace aplicando la
constante 7 (siete). Además de las pérdidas obligadas puede haber pérdidas agregadas
como las que salen por la SNG o la gastrostomía, por el tubo de Kehr u otros drenajes o
fístulas cuya cantidad es variable y debe calcularse en cada caso en particular.
Sodio y cloro: normalmente se excretan aproximadamente 100 mEq de Na por día con
orina. La transpiración abundante puede provocar pérdida de 100 a 200 mEq. Las
soluciones de cloruro de sodio al 0,9% contienen 155 mEq de Na y Cl por litro. Esta
solución es ligeramente hipertónica en relación al suero sanguíneo que tiene 140 y 104
mEq respectivamente. En condiciones normales el exceso de Na y cloro son eliminados
por el riñón.
Potasio: la excreción urinaria de potasio es de 40-70 mEq. El exceso de K es eliminado

por los riñones excepto en los casos de insuficiencia renal. En los pacientes sometidos a
344
hidratación parenteral se prolonga por más de 72 horas se debe recurrir al laboratorio
para controlar las variaciones del medio interno.
Calorías: un enfermo sometido a una operación de cirugía mayor sufre un adelgazamiento

de 3 a 5 kg. La pérdida de peso es más importante los dos o tres primeros días. Mientras
reciba hidratación parenteral debe recibir un mínimo valor calórico calculado en 400
calorías, que son las imprescindibles para que el organismo no entre en inanición. Cada
frasco de dextrosa al 5%
aporta 25 grs de glucosa o sea 100 calorías. Cuatro frascos aportan las 400 calorías
mínimas. Si es necesario prolongar la vía parenteral se recurrirá a la alimentación
parenteral hipercalórica.
Administración del tratamiento indicado: (analgésicos, ATB, soluciones parenterales, etc.)

Controle el líquido que se está perfundiendo, así como cualquier fármaco añadido. Para el
paciente, el problema postoperatorio más importante es el dolor. Los analgésicos, las
medidas de higiene, la posición adecuada, un buen apoyo y vendaje alivian el dolor.
Busque signos de infiltración o inflamación, tales como edema, frialdad, calor,
enrojecimiento. Compruebe la permeabilidad de la vía intravenosa. Asegúrese que en el
apósito figure fecha y hora de inserción de la aguja catéter utilizado.
Movilización del enfermo: Debe intentarse lo más precozmente posible. Desde que el
paciente ha pasado el período de recuperación anestésica conviene invitarlo a movilizarse
ya que es el mejor profiláctico de las complicaciones pulmonares y de la flebitis. También
disminuye el período de dolor posoperatorio, contrarresta la astenia y permite ir al baño.
La ambulación precoz favorece el retorno de las actividades fisiológicas normales, reduce
las complicaciones respiratorias y circulatorias, mejora el tono muscular y la recuperación
del peristaltismo. Además ejerce un efecto sicológico beneficioso para el paciente. En
cuanto el paciente se recupera de la anestesia y de acuerdo con la operación a la cual fue
sometido se le indicará que flexione y extienda las piernas periódicamente, que adopte
decúbitos laterales y que haga ejercicios respiratorios (respiraciones profundas). La
posición de semifowler facilita el descenso diafragmático. Al día siguiente de la operación
la mayor parte de los pacientes deben levantarse, caminar algunos pasos y sentarse en
una silla. Los pacientes sometidos a cirugía mediana pueden deambular desde el mismo
345
día de la operación. Es conveniente que se levanten acompañados por la eventual
posibilidad de una lipotimia.
Postoperatorio Mediato: En este período se normalizan las funciones fisiológicas:

alimentación, defecación, micción y deambulación acompañada de sensación de
bienestar.
Alta: Cuando el enfermo se alimenta por boca, ha reanudado su tránsito intestinal,

deambula por sus propios medios y no es de temer una complicación, se halla en
condiciones de ser dado de alta. La extracción de los puntos de piel se realiza entre el 7º
y 10º, según sea el tamaño y estado de la herida. Si la sutura fue realizada con puntos
separados puede retirarse en forma alternada dos o tres veces.
Evolución Postoperatoria normal: El postoperatorio normal se desarrolla con todos los

parámetros estabilizados y previsibles de acuerdo al tipo de cirugía
En la evolución postoperatoria normal se observa:
 Nivel de conciencia: paciente lúcido, totalmente despierto orientado en tiempo y

espacio.
 Signos vitales estables y/o compatibles con los niveles preoperatorios.
 La glucemia se mantienen dentro de los valores normales o levemente elevada.
 Abdomen blando, depresible.
 Ruidos hidroaéreos presentes y eliminación de gases, que indican recuperación del
tránsito intestinal.
 Ausencia de náuseas y/o vómito.
 El aporte líquido (venoclisis o administración por vía oral) y la eliminación de orina son
adecuados (diuresis mayor a 30 ml/h). La 1º micción se produce a las 6-8 hs. después
de la cirugía.
 Alimentación: la tolerancia a los líquidos puede probarse unas 8 hs. después de la
intervención quirúrgica.
 Las gasas y/o apósitos están secas. La herida operatoria se presenta como una
incisión limpia, sin edema ni eritema importante, que debe estar próxima (pegada) y
sin líquido de drenaje.
346
Dolor postoperatorio: cuando desaparece el efecto del anestésico el paciente experimenta
el dolor más intenso. Por lo general es de corta duración, hasta 48 hs, bien localizado en
la zona de la incisión. El dolor puede prolongarse más tiempo ante los esfuerzos.
El paciente puede movilizar las cuatro extremidades y deambular dentro de las primeras
24 hs. del acto quirúrgico.
Alteraciones Frecuentes en el postoperatorio: Por más normal que sea el

posoperatorio no está excepto de algunas alteraciones que producen diversas molestias,
cuya exteriorización está íntimamente ligada a la sensibilidad del paciente. Entre las más
frecuentes conviene señalar:
Dolor: es intenso en las primeras horas cuando ha desaparecido el efecto de la anestesia;

suele ser tolerable en los primeros días que siguen a la operación. Después de las 48-72
horas el dolor disminuye. El dolor intenso de las primeras horas y el primer día obliga a
disminuir el movimiento de los músculos abdominales, lo que limita la profundidad de la
respiración y disminuye el reflejo de la tos. El dolor debe ser tratado con analgésicos
inyectables por vía I.M. o I.V. A veces conviene reforzar su efecto en la asociación de
ansiolíticos. En lo posible se evitará el empleo de los derivados de la morfina. El dolor
disminuye notablemente cuando el paciente comienza a movilizarse. Si el dolor en el
posoperatorio exige dosis reiteradas de analgésicos, sobre todo después del primer día o
nos encontramos frente a un pusilánime o frente a una complicación. Es frecuente que el
paciente exprese dolor o molestias en la garganta producidas por la intubación durante la
anestesia general. El paciente puede experimentar dolores articulares y musculares
debido a la posición en la mesa quirúrgica. Otras medidas para aliviar el dolor son el
apoyo sicológico, la información, las técnicas de relajación y respiración controlada.
Vómitos: hay enfermos que vomitan más que otros en las primeras 24 horas, lo que
parece deberse a una susceptibilidad personal a las drogas anestésicas o preanestésicas.
Cuando persisten más de 24 horas y no han respondido al tratamiento con ansiolíticos y
antieméticos debe sospecharse la presencia de un íleo paralítico y suele ser necesario
colocar una S.N.G.
347
Meteorismo: todas las operaciones abdominales en que se ha abierto el peritoneo son
seguidas de un grado variable de paresia intestinal que depende del tipo de operación, el
manoseo y exteriorización de vísceras. Al examen el abdomen está agrandado, distendido
y no hay ruidos intestinales. Si el meteorismo es importante y se agregan vómitos
estamos ante un íleo paralítico. Normalmente a las 48-72 horas comienzan los ruidos
intestinales. La neostigmina I.M. restablece el tránsito. Debe administrarse con prudencia.
Retención de orina: es frecuente la aparición de una distensión en el hipogastrio durante

el posoperatorio, debido a retención urinaria. Las drogas anestésicas, el dolor en la herida
quirúrgica y la imposibilidad de orinar normalmente producen la retención aguda que es
frecuente después de la cirugía. La movilización y la micción en el sanitario suelen
resolver este problema.
Hipo: se debe a la contracción espasmódica del diafragma. Para su tratamiento se ha

utilizado metoclopramida, ansiolíticos y retención forzada de la respiración.
348
ANALGESIA Y ANESTESIA
 Anestesia: significa ausencia del dolor, (an significa sin y estesia: consciencia o
sensación).
Se divide en tres tipos, general, regional y anestésica monitorizada.
Anestesia General: es un estado provocado por los fármacos en el que se produce,
analgesia, amnesia, relajación muscular e inconsciencia. Los anestésicos generales se
pueden administrar por inhalación y intravenosa. Los agentes inhalables son utilices por
su fácil administración y su eliminación a trasvés del aparato respiratorio. Se administra
en forma de gases o vapores de líquidos volátiles a través de un sistema de
administración de anestesia y una mascarilla facial o una sonda endotraqueal. Con
excepción de oxido nitroso, todos los anestésicos inhalables actualmente utilizados.
También es frecuente administrar la anestesia por vía intravenosa, si bien los fármacos
intravenosos no suelen producir por si solos todos los efectos que requiere la anestesia
general, por lo que suelen administrarse varios, cada uno con un propósito especifico. El
término de anestesia equilibrada se ha utilizado para describir la administración de varios
fármacos con los que conseguir los elementos deseados para la anestesia general. Para
conseguir una relajación o la parálisis muscular que facilita algunos tipos de
intervenciones y la intubación de la tráquea para mantener la vía aérea, puede
administrarse bloqueantes neuromusculares.
 Agente anestésicos inhalables
Agente Toxicidad Efecto
secundario/reacciones
adversas
Líquidos Volátiles Puede producir lesión Hipotensión, depresión
Halotano hepática o “hepatitis por cardiovascular, descenso
halotano” de la temperatura corporal,
depresión respiratoria,
hipertermia maligna,
tiritona, temblores,
confusión, alucinaciones,
nerviosismo, aumento de
la excitabilidad.
Enflurano Nefrotóxico (poco Hipotensión, depresión
Isoflurano probable, debido a su cardiovascular, descenso
349
escaso metabolismo) de la temperatura corporal,
depresión respiratoria,
hipertermia maligna,
tiritona, temblores,
confusión, alucinaciones,
nerviosismo, aumento de
la excitabilidad.
Gases comprimidos Puede ser teratógeno en Anestésico débil: no
Oxido nitroso casos de exposición produce relajación
prolongada muscular, siempre debe
administrase con al menos
un 20% de oxigeno para
evitar hipoxia, puede
producir distensión
intestinal y contribuir a las
náuseas y vómitos
postoperatorios.
 Anestésicos inyectables
Nombre Comentario
Barbitúricos :
Metohexital sódico Utilizado para una rápida y placentera
inducción de la anestesia, es el
barbitúrico de acción más corta de 5 a 7
minutos.
Timilal sódico Utilizado para una rápida y placentera
inducción de la anestesia su efecto es de
15 minutos
Tiopental sódico Utilizado para una rápida y placentera
inducción de la anestesia su efecto es de
15 minutos
350
Benzodiazepinas:
Diazepam Utilizado a dosis bajas por sus
propiedades de sedación amnésica y
ansiolítica; puede utilizarse a altas dosis
para inducir anestesia; no mezclar con
otros líquidos; muy irritante para los
tejidos cuando se administra IM, IV.
Midazolam Es menos irritativo que el Diazepam y
potencia de 3 a 4 veces al diazepam
Narcótico:
Clorhidrato de alfentanilo Potente analgésico narcótico de acción
corta utilizado con el oxido nitroso y los
relajantes para la anestesia general o
como completo de un gas anestésico
Citrato de fentanilo Acción más prolongada que afentanilo
Citrato de sufentanilo Acción más prolongada que fentanilo
Bloqueantes Neuromusculares:
Cloruro de succinilcolina Duración ultracorta de la acción de 2 a 8
minutos, puede provocar arritmias
cardiacas y mialgias postoperatorias,
puede desencadenar hipertermia maligna
en pacientes susceptibles.
Cloruro de mivicurio Acción corta puede producir liberación de
histamina e hipotensión transitoria
Yoduro de metocurina Duración intermedia de la acción
Trietioduro de gallamina Duración intermedia de la acción, puede

aumentar la frecuencia cardiaca
Bresilato de atracurio Duración intermedia de la acción, puede
producir liberación de histamina
Cloruro de tubocurarina Duración intermedia de la acción, puede
producir liberación de la histamina e
hipotensión transitoria.
Bromuro de vecuronio Duración intermedia de la acción
351
Bromuro de pancuronio Larga duración de acción, puede
aumentar la frecuencia cardiaca.
Bromuro de pipecuronio Larga duración de la acción
Cloruro de doxicurio Larga duración de la acción
Otros: No barbitúrico, utilizado para la inducción

Etomidato o mantenimiento de la anestesia en
anestesias cortas, puede inhibir la función
suprarrenal de forma transitoria.
Propofol No utilizar para inducir o mantener la
anestesia en anestesias cortas
Ketamina Utilizado para la inducción,
mantenimiento y ambos de la anestesia,
puede administrase IM o IV; produce una
anestesia cataléptica o analgesia
profunda; durante la recuperación, puede
producirse sueños desagradables,
alucinaciones y delirio.
Riesgo de anestésicos: los riesgos anestésicos que sufre el paciente dependen de los
fármacos administrados, del equipo utilizado para administrarlos y del proceso de
administración y tratamiento de la anestesia. Los fármacos utilizados para la anestesia.
Los fármacos utilizados para la anestesia tiene una toxicidad inherente y existen peligros
derivados de las técnicas del equipo, del error humano y del ambiente del quirófano. El
riesgo de la anestesia también esta relacionado con el riesgo quirúrgico. Las
complicaciones o reacciones desfavorables pueden consistir solo en algunas molestias en
la garganta o bien producir la muerte. Se estima que 1 de cada 10.000 anestesias
(mortalidad). Aunque las lesiones o muertes relacionadas con la anestesia son poco
frecuentes, se utilizan medidas extraordinarias para reducir los riesgos mínimos, entre las
cuales podemos citar valoración preoperatoria y la amplia monitorización intrahospitalaria
de los pacientes.
Anestesia Regional: se pretende insensibilizar al dolor solo en una región del cuerpo. La
anestesia regional proporciona un estado sin dolor con buenas condiciones quirúrgicas en
determinadas intervenciones sin que el paciente pierda la consciencia. La anestesia es
352
consecuencia del bloqueo de la trasmisión nerviosa antes de que los impulsos alcancen el
sistema nervioso central, el bloqueo motor se produce como consecuencia de la
trasmisión nerviosa después de los impulsos hayan abandonado el sistema nervioso
central. Ello se consigue depositando una solución de anestésico local o a lo largo de un
nervio. En ocasiones, a esta forma de anestesia se la denomina anestesia de conducción,
ya que con ella se interrumpe la conducción de los impulsos. Los bloqueos nerviosos
regionales se diseñan según la localización de la acción.
Anestesia Raquídea: o bloqueo subracnoidio consiste en inyectar una solución

anestésica en el liquido cefalorraquídeo que rodean la parte inferior de la medula espinal
y las raíces nerviosas. En el adulto, la medula es espinal termina a nivel de la primera, o a
veces, la segunda vertebrar lumbar. Se cola una aguja especial en el canal raquídeo por
debajo del nivel donde terina la medula espinal y se inyecta el anestésico. Con ellos se
consigue bloquear la trasmisión nerviosa a través de las raíces de los nervios raquídeos
es útil numerosas técnicas quirúrgicas en las que se interviene la parte inferior del
abdomen y las extremidades.
Anestesia Epidural y Caudal: la inyección de un anestésico local en el espacio

adyacente a la duramadre, también conocido como espacio epidural, de la columna
vertebral recibe el nombre de anestesia epidural. Este tipo de anestesia se suele aplicar
en intervenciones obstétricas y otras técnicas quirúrgicas. Para aliviar los dolores del
parto o el dolor posoperatorio, pueden utilizarse concentraciones bajas de anestésicos
locales o narcóticos. Cuando el anestésico local se inyecta en el espacio epidural a través
del canal sacro, recibe el nombre de anestesia caudal.
Bloqueos de Nervio Periférico: los anestésicos locales pueden inyectarse alrededor de
casi toso los nervios periféricos. Estos bloqueos nerviosos periféricos. Estos bloqueos
nerviosos periféricos proporcionan anestesia en la zona de distribución del nervio
bloqueado. La decisión de utilizar los bloqueos periféricos depende de las necesidades
quirúrgicas y de las consideraciones individuales, así como de la experiencia de la
anestesia que efectúa dicho bloqueo.
Anestesia Local: cosiste en la aplicación tópica o en la infiltración de una anestesia en
los tejidos para lograr la interrupción de las sensaciones a nivel de las terminaciones
nerviosas. Con ello se consigue una pérdida de la sensación limitada en el área inmediata
a la zona de aplicación del anestésico.
353
Los anestésicos locales, actúan a través del bloqueo reversible de la conducción nerviosa.
El área en la que se aplica o inyecta el anestésico determina la zona anestesiada.
Nombre Metabolismo Uso Posología y
administración
Acción corta ½ a 1 Dosis habituales en
hora. el adulto para
Cloroprocaína Éster metabolizado Nesacaine: bloqueo nervioso
por las anestesia regional por infiltración: 30-
colinesterasas en el e infiltración 800 mg en
plama y en el Nesacaine- CE: soluciones al 1 o
hígado para formar para anestesia 2% dependiendo
un compuesto caudal y epidural de la localización y
(PABA) excreción de la duración de la
renal intervención
quirúrgica caudal y
epidural: 400 a 500
mg en solución al 2
o 3% (sin
adrenalina)
Clorhidrato de Éster igual que el Infiltración bloqueo Dosis habitual para
procaína anterior nervioso, anestesia infiltración en el
raquídea, bloqueo adulto: solución al
epidural 0.25 o al 0.5% 350-
600 mg, hasta 1gr.
Bloqueo nervioso
periférico: 500 mg
en solución al 0.5,
1 o 2%. La
posología raquídea
y epidural varía
según el paciente,
la técnica y el
grado de anestesia
deseada.
354
administración
Duración
intermedia 1 a 3
horas Amida: Infiltración, bloqueo La dosis habitual
Lidocaína Metabolismo nervioso, raquídea, en el adulto
hepático, con epidural. depende de la
formación de localización y la
metabolitos activos duración de la
y tóxicos. Excreción intervención. La
renal lidocaína existe con
y sin adrenalina.
Disponible sola y
Clorhidrato de Infiltración, bloqueo con levonordefrina
mepivacaína nervioso, caudal, (vasoconstrictor), la
epidural posología depende
de la localización y
la duración de la
intervención
quirúrgica. Dosis
máxima del adulto,
hasta 6.6 mg/kg
dosis máxima hasta
300 mg.
Disponible solo y
Clorhidrato de Infiltración con adrenalina
prilocaína bloqueos nerviosos aunque la
periféricos caudal y posología depende
epidural de la localización y
duración de la
intervención. Las
dosis máximas en
el adulto: Dental
hasta 400mg en
355
solución al 4% en
un periodo de 2
horas.
Otros usos
máximos 400 mg
en pacientes
debilitados y con
alteraciones
hepática adultos
sanos hasta 600
mg
Duración
Prolongada de 3 a
10 horas Tipo Amida Infiltración, caudal Disponible solo o
Bupivacaína epidural, bloqueos con dextrosa o con
periféricos. adrenalina. La
posología varía con
la localización, los
fármacos
adicionales y la
duración de la
intervención.
Clorhidrato de Tipo Amida Caudal y espinal Disponible solo y
dibucaína con dextrosa, la
posología varia con
la localización de la
inyección, los
fármacos
adicionales si se
administran y la
duración de la
intervención
356
administración
Etidocaína Tipo Amida Infiltración, Disponible solo y
bloqueos nervios con adrenalina, la
periféricos, posología varía con
bloqueos nerviosos la localización y
caudal y epidural. duración de la
intervención.
Clorhidrato de Tipo Éster Bloqueo en silla de Disponible solo y

tetracaína montar (raquídeo con dextrosa, la
bajo), hasta el posología varía con
reborde costal, la localización y la
anestesia raquídea. duración de la
intervención.
Hipertermia Maligna: la causa de muerte más frecuente en EEUU. Relacionada con la

anestesia es la hipertermia maligna. El término maligna se refiere a la naturaleza
rápidamente progresiva del cuadro, que puede ser mortal si no se trata a tiempo. La
hipertermia hace referencia a la rápida elevación de la temperatura corporal, que a veces
llega a ser de 1ºC cada 5 minutos. La hipertermia maligna es un trastorno hereditario en el
que se aprecia un metabolismo muscular anormal, caracterizado por un aumento
incontrolable del mismo y de la producción de calor como respuesta al estrés o a
determinados anestésicos.
El único tratamiento específico para la hipertermia maligna es la administración de
Dantrolene, un relajante del musculo esquelético de acción directa. El tratamiento cosiste
en la corrección de los síntomas. En conjunto a la interrupción de la anestesia y de la
cirugía.
 Analgesia
Un analgésico es un medicamento que calma o elimina el dolor, también reduce o alivian
los dolores de cabeza, musculares, artríticos o muchos otros achaques y dolores. Existen
muchos tipos diferentes de analgésicos y cada uno tiene sus ventajas y riesgos.
Etimológicamente procede del prefijo griego a-/an- (carencia, negación), y algia, dolor.
357
Antinflamatorios no esteroideos: Los antiinflamatorios no esteroideos (AINE) son un
grupo heterogéneo de fármacos, cuyo representante más conocido es la Aspirina. Actúan
sobre todo inhibiendo a unas enzimas llamadas ciclooxigenasas, cruciales en la
producción de prostaglandinas, sustancias mediadoras del dolor. Corresponden al primer
escalón analgésico de la OMS, junto con el paracetamol, que aunque no es un AINE
propiamente dicho, se incluye en este primer escalón. Además de propiedades
analgésicas, los AINE son antipiréticos, antinflamatorios y algunos antiagregantes
plaquetarios. Tienen el inconveniente de que no se puede superar una dosis de tolerancia
o techo terapéutico debido a los graves efectos adversos como es la hemorragia.
Opiáceos menores: Son un grupo de sustancias, la mayoría sintéticas como el tramadol
que imitan, con menor poder analgésico, la acción de los opioides. Corresponden al
segundo escalón analgésico de la OMS.
Opiáceos mayores: Son un grupo de fármacos, unos naturales (opiáceo) como la
morfina y otros artificiales (opioide) como el fentanilo, que actúan sobre los receptores
opioides de las neuronas del sistema nervioso, imitando el poder analgésico de los
opiáceos endógenos. Son los fármacos analgésicos más potentes conocidos y
corresponden al tercer escalón analgésico de la OMS. Se pueden asociar y potencian su
acción con los AINE, pero no es biológicamente correcto asociarlos a opiáceos menores.
Los opiáceos mayores no presentan techo terapéutico, por lo que se puede aumentar la
dosis según la presencia de dolor y tolerancia del paciente. Presenta el inconveniente de
que son sustancias estupefacientes y deprimen el sistema nervioso central en las
primeras dosis.
Fármacos adyuvantes
Aunque no son analgésicos cuando se administran aisladamente, potencian la acción de
cualquier analgésico en asociación. Entre los fármacos adyuvantes analgésicos se
encuentran:
 Corticoides.
 Antidepresivos, sobre todo los antidepresivos tricíclicos.
 Anticonvulsivantes, sobre todo en el dolor neuropático.
Aunque no se pueden incluir dentro del grupo de los analgésicos, el placebo, es decir, el
efecto placebo o alivio del dolor en ausencia de un tratamiento conocido biológicamente
como activo, es capaz de activar áreas cerebrales dedicadas al alivio del dolor,
provocando cambios físicos en la manera en la que el cerebro responde al dolor, visible
en resonancia magnética funcional, por lo que está demostrado que la confianza que
358
deposita el paciente en un tratamiento, mejora los resultados del mismo. A pesar de todo,
ninguna fase del tratamiento del dolor pasa por la utilización de placebo, porque no es
ético.
VIII.- PROCEDIMIENTOS MÉDICO -QUIRÚRGICOS ESPECIALES
POLITRAUMATIZADO
 Definición
Según guía ges, politraumatizado incluye a todo aquel que presenta lesiones de origen
traumático que afectan al menos dos sistemas, de las cuales al menos una de ellas puede
comprometer la vida
La existencia de un traumatismo grave debe sospecharse en cualquier paciente con
antecedente de trauma que presenta alguna de las siguientes condiciones:
Fisiológicas
• Presión sistólica menor de 90 mmhg
• Dificultad respiratoria, frecuencia < 10 o > 30
• Alteración de conciencia, glasgow < 13
Anatómicas
• Tórax volante
• dos o más fracturas de huesos largos
• Herida penetrante en cabeza, cuello, dorso, ingle
• Trauma combinado con quemaduras
• Signos clínicos sugerentes de quemadura de vía aérea
• Amputación proximal a la muñeca o tobillo
• Parálisis de cualquier extremidad
• Marca de cinturón de seguridad
359
Mecanismo
• Si la extricación desde el vehículo dura más de 20 min o es dificultosa.
• Muerte de cualquier ocupante del vehículo
• Eyección de paciente de vehículo cerrado
• Caída mayor a dos veces la altura del paciente
• Impacto a gran velocidad
• Impactos con gran descarga de energía
Factores agravantes
• Edad > 60 años
• Embarazo
• Patología grave prexistente
• Condiciones medio ambientales extremas
 Epidemiologia
Al año 2000 en Chile, de las más de 30.000 personas fallecidas entre los 15 y los 64
años, casi 8.000 lo fueron por causa traumática. Dentro de éstas, los mecanismos más
frecuentes a tener presente son los accidentes de tránsito (alrededor de un 50% de los
casos), y en menor medida, caídas de altura, heridas de bala, heridas por arma blanca, y
aplastamientos.
De los factores que influyen en la morbimortalidad de los pacientes politraumatizados, son
vulnerables a la acción de los sistemas de salud la oportunidad del rescate y reanimación
del paciente, la calificación del personal que atiende al paciente, y la disponibilidad de
métodos diagnósticos (por ejemplo, de diagnóstico por imágenes) y terapéuticos eficaces
(cirugía, cuidados intensivos). En la atención de estos pacientes son muy relevantes
también las decisiones y disposición de traslado interhospitalario cada vez que sea
necesario.
 GES
El poli traumatizado grave está presente en el régimen de garantías explicitas, teniendo
acceso a un prestador con capacidad resolutiva para atender la patología predominante
dentro de las 24 horas desde el rescate.
360
 ABC Prehospitalario
A: Vía aérea con protección cervical

• Mantener columna cervical inmovilizada manualmente o con collar cervical
• Permeabilizar Vía Aerea con maniobras básicas, o específicas en caso de obstrucción
• Cánula Mayo (paciente inconciente)
• Oxigenar con mascarilla de alto flujo con 15 lts/min
• En caso necesario, asegurar víaaérea permeable con vía aérea avanzada (tubo
endotraqueal, máscara laríngea, o combitubo según disponibilidad y destreza del
operador)
Fármacos recomendados para facilitar intubación en el manejo prehospitalario

1º Etomidato 0,15 a 0,3 mgr/Kg (no requiere preparación, se puede utilizar en pacientes
hemodinámicamente inestables) + Succinilcolina 1,5 mgr/Kg
2º Propofol, midazolam y tiopental son una opción pero deben usarse con extrema
precaución en pacientes hemodinámicamente inestables. Agregar siempre succinilcolina
en bolo inmediatamente después, excepto en el paciente en paro. Lidocaína en TEC y
trauma penetrante ocular (1 mg /kg)
• Realizar punción cricotiroídea en caso de fracaso de las maniobras anteriores.
• Las siguientes intervenciones no están recomendadas para el manejo de vía
aéreadurante el período pre hospitalario:
• Vía aérea quirúrgica:
• Traqueostomía
• Cricotiroidotomía
• En accidentes por inmersión no realizar maniobras para eliminar el agua del
estómago, por riesgo de aspiración.
B: Ventilación
Existen dos escenarios clínicos principales a considerar en el manejo de la ventilación
durante el período prehospitalario:
a) Paciente mantiene ventilación espontánea efectiva: oxigenar
b) Paciente sin ventilación espontánea efectiva, con vía aérea avanzada:
Asistir ventilación a una frecuencia respiratoria ≈ 10 /min, evitando hiperinsuflar e
hiperventilar.
361
 Descartar clínicamente lesiones que requieren tratamiento inmediato. Ante sospecha
de:
o NEUMOTÓRAX A TENSIÓN: Descompresión inmediata por punción con aguja.
o NEUMOTÓRAX ABIERTO: Aplicar parche de tres puntas, observe evolución
hacia neumotórax a tensión
 No se recomienda asistir la ventilación con mascarilla y ambú durante el traslado por
el riesgo de aspiración asociado. Este método de ventilación debe reservarse para
situaciones en que las demás técnicas fracasen.
 Esta restricción no incluye el uso de ambú para apoyar la ventilación previa a la
intubación en paciente apneico. En ese caso debe realizarse con maniobra de
compresión cricotiroidea.
 Evitar hiperventilar e hiperinsuflar.
 No inmovilizar el tórax con vendajes.
C: Circulación
 Evaluar y reponer pérdidas de volumen:
 2 Vías venosas de grueso calibre
 Aporte de volumen (suero fisiológico) según condición clínica
 Considerar criterio de hipotensión permisiva (objetivo terapéutico: aparición de pulso
radial), excepto en TEC y ancianos
 Controlar hemorragias externas con compresión directa.
 Ante sospecha de TAPONAMIENTO CARDIACO (presencia de triada de Beck;
matidez en la auscultación de ruidos cardiacos, ingurgitación yugular, hipotensión.
También puede haber pulso paradójico, disnea, taquipnea, taquicardia,etc) :
Considere Pericardiocentesis sólo como medida de salvataje en paciente agónico.
 No usar soluciones hipotónicas o glucosadas.
 No usar torniquetes salvo en amputaciones traumáticas.
 No usar vías centrales.
 No usar instrumental para detener hemorragias en lesiones sangrantes.
 Monitorice al paciente, tome EKG si procede
362
D: Déficit neurológico
 Determinar nivel de conciencia mediante escala de Glasgow (GCS)
 Evaluar tamaño y respuesta pupilar
 Prevención de isquemia/aumento de presión intracraneana:
• No hiperventilar.
• No utilizar soluciones con glucosa ni hipotónicas.
• Posición a 30°
 En caso de convulsión administre tratamiento farmacológico y si hay aumento de PIC
administrar Manitol, Barbitúricos SIM
E: Exposición y examen
• Exponer tórax, abdomen y extremidades (no es primario, ni necesario siempre)
• Remover prendas que compriman u oculten sitios lesionados o sangrantes, ropa mojada
o que contenga potenciales contaminantes.
• Prevenir hipotermia (cristaloides tibios, calefacción ambiental, abrigo)
 Manejo Hospitalario
A: Vía aérea con protección cervical

Son aplicables las mismas recomendaciones del período prehospitalario. Recordar que
NO DEBEN USARSE relajantes musculares en escenarios en que no hay seguridad
sobre la posibilidad de intubar al paciente (preservar ventilación espontánea).
B: Ventilación
En caso de neumotórax a tensión realizar pleurotomía
C: Circulación
• Mantener accesos vasculares: venas periféricas, denudación, intraóseo (adultos y
niños).
• Aportar cristaloides (SF). No existe evidencia que permita recomendar el uso
rutinariode coloides almidones en reemplazo de las soluciones cristaloides.
• Transfusión de Glóbulos Rojos según necesidad
• En esta etapa el uso de vías centrales debe quedar restringido a la falta de
víasperiféricas adecuadas, y con dispositivos que permitan aporte rápido de
volumen.
• Ante sospecha de taponamiento cardiaco:
363
o Toracotomía de reanimación en heridas penetantes y paro presenciado
o Ecofast
o Pericardiocentesis
• Control de hemorragias: Estabilización pélvica transitoria (sábanas, fajas)
• No trasladar –dentro del hospital- pacientes inestables
• Intervenciones no recomendadas en la reanimación inicial intrahospitalaria:
o Albumina
o Otros hemoderivados: plasma fresco, crioprecipitados, plaquetas
o Bicarbonato de Na
o Drogas Vasoactivas
• Monitorice al paciente, tome EKG si procede
D: Déficit neurológico
• Manejo de TEC según guía clínica específica.
• El collar cervical debe mantenerse hasta haber descartado una lesión espinal,
clínica y radiológicamente.
• Para evitar el riesgo de úlceras por presión, la tabla espinal debe reservarse para
lostraslados, y retirarse apenas el paciente pueda ser traspasado a una cama dura
(con tabla bajo el colchón) o a una mesa quirúrgica. Una vez retirada la tabla
espinal lamovilización del paciente debe hacerse en bloque.
• La posición de paciente debe ser a 30 grado, para evitar el aumento de la PIC.
• En caso de convulsión administre tratamiento farmacológico y si hay aumento de
PIC administrar Manitol, Barbitúricos SIM
E: Exposición y examen
• Prevención hipotermia:
• Tº box reanimación (22º)
• Calentador de soluciones
• Calefactor de pacientes ("arturito")
• Medición de Tº central (>36)
• Exponer completamente para examinar y volver a cubrir.
364
TRAUMA ABDOMINAL
 Definición
Es la lesión de paredes, cavidades y/o vísceras abdominales. Esta lesión puede ser
abierta o cerrada, debido a la acción violenta directa o indirecta.
 Epidemiologia
• 75% son provocadas por accidentes automovilísticos
• Causa alta mortalidad ya que puede pasar inadvertidos en el primer examen en el
paciente politraumatizado, donde el 20% de los hemoperitoneos no son detectados
inicialmente.
CLASIFICACION DE TRAUMA ABDOMINAL Y SUS DIFERENCIAS

TRAUMA ABDOMINAL ABIERTO TRAUMA ABDOMINAL CERRADO
Es el resultado de combinación de fuerzas,

Es cualquier tipo de lesión que penetre el
estiramiento y corte, donde puede haber
abdomen, pudiendo ser por arma blanca o
contusión, atrición y absorción de la
arma de fuego.
energía liberada. Su sospecha se basa
Se debe considerar que toda herida
principalmente en la cinemática
penetrante es signo de perforación visceral
(generalmente es por accidentes)
Incidencia de lesiones: Incidencia lesiones:

Intestino delgado (30%), mesenterio y Hígado (25%), Bazo (15%), hematoma
epiplón (18%), Hígado (16%), Colon (9%) retroperitoneal (13%), Riñón (12%)
Dentro de los signos y síntomas se destaca: dolor, presencia de equimosis, erosiones,
contusiones en abdomen, abdomen en tabla, distensión abdominal, salida de epiplón o
evisceración, vómitos, palidez, sudoración, signos de Shock, etc.
365
 Diagnostico
La sospecha es principalmente por la clínica del paciente y la cinemática del accidente.
Dentro de los exámenes complementarios se encuentra el TAC abdomen y pelvis,
radiografía abdominal, ecografía abdominal.
 Fisiopatología
Las lesiones en órganos sólidos y vasos sangran mientras que las huecas vierten su
contenido a la cavidad abdominal. El sangrado puede producir Shock, la liberación de
ácidos, enzimas digestivas o bacterias del tubo digestivo puede producir una peritonitis y
una sepsis a mediano largo plazo.
En un traumatismo penetrante se pueden dañar varios órganos, lo que es menos probable
con una herida por arma blanca que una bala.
Los traumatismos contusos se supone una mayor amenaza para la vida porque es más
difícil identificarlo. Cuando hay una fuerza de cizallamiento provoca ruptura de vasos y
órganos sólidos por la fuerza de desgarro. El hígado y bazo pueden sangrar rápidamente.
El aumento de la presión intraabdominal por compresión puede romper el diafragma y
desplazar órganos hacia arriba comprometiendo la función respiratoria y cardiaca del
paciente.
IMPORTANTE
• Shock de origen desconocido es el indicador más confiable de sangramiento
intraabdominal
• La cavidad abdominal puede alojar hasta 1500 cc de fluidos antes de presentar
signos de irritación.
• La pelvis puede alojar hasta 4000 cc.
• Por el desplazamiento del diafragma, muchas lesiones pueden ser
toracoabdominales.
• Un gran número de pacientes tienen examen físico normal inicialmente.
TRAUMATISMO TORACICO
Epidemiologia
• tasa letalidad 8 por 100.000 personas
• 45% secundario accidentes de transito
• 30% suicidio
• 25% homicidio
• 25% de la mortalidad de paciente poli traumatizado
366
En trauma cerrado:
• Hay fracturas costales múltiples
• Puede haber hemo o neumotórax tardío
• El trauma de la vía aérea superior se manifiesta como estenosis
• El trauma de aorta torácica puede tener manifestación tardía.
• El trauma de diafragma produce estallido del mismo y herniación
En trauma penetrante:
• Puede no haber fracturas costales
• Hemo o neumotórax inmediato
• El trauma de la víaaérea cursa con gran escapa aérea
• El trauma de grandes vasos y corazón es exsanguinante
• El trauma de diafragma son pequeños defectos que producen herniación tardía.
 Fisiopatología
Lesiones Penetrantes: En una penetración el aire tiende a entrar dentro del espacio
pleural con la respiración a través de la herida, lo que hace que las membranas pleurales
no se adhieran, permitiendo que el pulmón colapse e impida la ventilación eficaz. Las
heridas por objeto penetrante también permiten que el aire se escape hacia el espacio
pleural colapsando al pulmón, desarrollando en ambos la disnea. Por esta falla
ventilatoria, el centro respiratorio estimula una respiración más rápida y con mayor
esfuerzo, lo cual desarrollara insuficiencia respiratoria por dificultad respiratoria al
aumentar el co2 y disminuir el 02.
Si se produce la entrada continua de aire a la cavidad torácica se desarrollara el
neumotórax a tensión, también se desarrollara un efecto negativo en la circulación por
que se reduce el retorno venoso por incremento de la presión intratoracica y
desplazamiento de estructuras hacia el lado opuesto, en este momento puede parecer un
Shock.
Los tejidos lacerados sangran y los vasos sanguineos, pudiendo llevar a un hemorragia
en el espacio pleural (hemotorax), esto lleva a alterar la capacidad de respirar al paciente
impidiendo la expansión del lado afectado. También puede sangre directamente el
paciente inundando los alveolos con sangre, impidiendo el intercambio gaseoso.
Traumatismo contuso o cerrado: la fuerza ejercida en el tejido pulmonar, puede ejercer
desgarro del tejido y vasos dando origen a una hemorragia alveolar. Si la fuerza desgarra
367
también la pleura parietal el aire entra de los pulmones al espacio pleural produciendo en
neumotórax con riesgo a tensión.
En los traumatismos contusos puede que las costillas se fracturen y causen hemo o
neumotórax.
 Tratamiento según Lesión Específica

Neumotorax: hay 3 tipos; simple, abierto y a tensión. El simple es la presencia de aire en
el espacio pleural, que conforme aumenta la cantidad de aire dentro del pulmón ese lado
se colapsara. El abierto, aquí hay entrada y salida de aire del espacio pleural y por último
el neumotórax a tensión que produce entrada de aire pero este no sale, aumentando la
presión intratoracica comprometiendo aun más la función circulatoria.
En el simple hay dolor pleurítico, disminución del murmulo y percusión timpanítica con s
ys de disfunción respiratoria. Aquí se administra oxigeno, VVP y estar preparado si
presenta Shock. En el abierto se debe estar preparado porque puede llegar a tensión, en
este caso hay una evidente dificultad respiratoria, el paciente está ansioso y taquipneico,
con pulso elevado y filiforme, siendo el tratamiento cerrar el paso de aire con un parche
de 3 lados.
En el neumo a tensión, puede haber desviación de tráquea, reducción del murmullo,

percusión timpánica, distensión yugular, crépitos en pared torácica, cianosis, taquicardia,
taquipnea que conforme avanza lleva al paciente a la hipotensión y Shock
descompensado, el tratamiento es toracostomia con aguja ( 2 espacio intercostal línea
media clavicular) pleurostomia (si esta en hospital).
Hemotórax: El paciente presenta dolor torácica, disnea y la percusión es mate. Este
puede estar asociado a un neumo, lo que aumenta el compromiso respiratorio. El
tratamiento consiste en pleutostomia.
Traumatismos Cardiacos cerrados
Contusión cardiaca: Se desarrolla un hematoma en musculo cardiaco, que suele
traducirse en arritmias como taquicardia sinusal. Pero puede darse extrasístoles
ventriculares, FV, TV. Si se lesiona el tabique cardiaco puede dar un bloqueo de rama
derecha y cuando se lesiona una parte importante del miocardio se altera la
contractibilidad pudiendo llegar a un Shock cardiogénico.
Rotura Valvular: paciente desarrolla grado variables de Shock y síntomas de ICC como
taquipnea, estertores, soplo cardiaco reciente.
368
Rotura Cardiaca Cerrada: Mueren casi inmediatamente o crean taponamiento cardiaco.
En todos los traumatismos cardiacos cerrados, sospechar si se presenta hematoma
esternal, observar cinemática, ver si hay presencia de crépitos en esternón, estertores,
arritmias, etc.
Taponamiento Cardiaco: Se acumula líquido en el saco pericárdico y el corazón, Esto

reduce el retorno venoso, gasto cardiaco y PA. Esto puede llevar a AESP (actividad
eléctrica sin pulso), este casi siempre se debe a herida por arma blanca en el corazón. Se
caracteriza sus SyS en la triada de Beck: Tonos cardiacos atenuados, distención de vena
yugular, hipotensión. Otro hallazgo es el pulso paradójico. LA pericardiocentesis es el
tratamiento.
Conmoción cardiaca: Es una situación clínica en la cual un golpe de apariencia inocua en

el tórax causa paro cardiaco súbito. El ritmo más común es la FV.
Rotura Traumática de Aorta. Se debe a la aceleración/desaceleración intensa. Se

sospecha de esto cuando la calidad del pulso es distinta en EESS con EEII.
Rotura traqueo bronquial: La porción intratoracica de la tráquea o bronquios principales se

rompen lo que se traduce en alto flujo de aire a través de la lesión al mediastino o espacio
pleural llegando a neumotórax a tensión, e incluso mediastino a tensión que es parecido
al taponamiento cardiaco. Aquí la descompresión con aguja no sirve. En el paciente se
puede ser signos de Shock y enfisema subcutánea en cuello, distensión yugular.
Rotura Diafragmática: Aquí se puede producir herniación de vísceras abdominales. El

paciente está ansioso, con dificultad respiratoria aguda, pálido, taquipneico, murmullo
vesicular disminuido, con crépitosóseos y/o subcutáneo.
369
370
QUEMADURAS
371
 Definición
Las quemaduras son lesiones de piel y/o mucosas provocadas por agentes físicos,
químicos o biológicos y dependiendo su extensión y profundidad requieren sólo manejo
local o también general.
 Epidemiologia:
En Chile se quema 1 x 2000 hab.. = 70.000 al año.
2/3 son niños, 1/3 adultos activos y ancianos.
75% en el hogar, principalmente baño y cocina.
90% producidas por alza de temperatura.
50% de niños y ancianos por líquidos.
50% de adultos por fuego
En Chile, la tasa de mortalidad específica por quemaduras muestra una tendencia
significativa al descenso en todos los grupos de edad, con excepción de los mayores de
60 años. Los egresos hospitalarios totales por quemaduras muestran un aumento lineal
significativo, sin embargo, al estratificar por grupo se observa que los egresos se han
mantenido estacionarios para los pacientes entre 5 y 59 años, por lo que el aumento real
se concentra en los mayores de 60 años, y en forma más importante, en el grupo de
menores de 5 años. En conjunto, los menores de 5 años y los mayores de 60 explican el
80,49% de la tendencia.
 GES: Gran quemado. (Guía clínica Gran quemado 2007).

- Tratamiento: Ingreso a hospital de alta complejidad. Plazo máximo de atención
garantizado. 72 horas desde la confirmación.
- Seguimiento. Primer control plazo máximo, 15 días según indicación medica.
 AGENTE ETIOLÓGICO
 Agentes Físicos :
Fuego (55%), líquidos calientes (25%), electricidad (5%), radiación solar, radioactividad,
frío (congelación).
 Agentes Químico:
Ácidos, álcalis, derivados del petróleo (12%), cáusticos (2%9, doméstico (22%)
 Agentes Biológicos:
Algunas secreciones de reptiles y medusas, insectos y batracios (3%)
372
 Tipos de Quemaduras:
PRUEBAS DIAGNOSTICAS ( exámenes)
En el diagnóstico del paciente quemado se debe considerar la:
- extensión de las quemaduras
- profundidad de las quemaduras
- localización de las quemaduras
- edad del paciente
- gravedad
Regla de los 9 (superficie corporal quemada).
373
Profundidad
Tres clasificaciones más conocidas en nuestro país: Benaim, Converse-Smith, o
ABA (American burns association)
CONVERSE DENOMINACIÓN NIVEL

BENAIM PRONÓSTICO
SMITH ABA HISTOLÓGICO
TIPO A No necesita injerto.

Debería curar
Aspecto Clínico: Espontáneamente
Flictenas – Color Primer
Epidérmica Epidermis en 7 días sin
rojo – Turgor grado
normal.
secuelas.
Resultado estético:
Dolor: Intenso excelente.
Debería epidermizar
espontáneamente
en 15 días con
TIPO AB-A Segundo Epidermis y
Dérmica secuelas estéticas.
grado dermis
superficial Si se complica
superficial papilar
Puede
profundizarse.
Habitualmente
Epidermis y termina en injerto
dermis con secuelas
papilar y estética y/o
Dérmica Dérmica
TIPO AB-B reticular funcional Puede
profunda profunda
sin afectar requerir
fanéreos escarectomía
profundos tangencial
TIPO B Epidermis,
dermis e
Aspecto Clínico: hipodermis Requiere
- Sin flictenas (tejido Escarectomía
Tercer
- Color blanco celular precoz, e injerto o
grado
grisáceo Espesor total subcutáneo), colgajos.
- Sin Turgor pudiendo
llegar Resultado estético:
Dolor: Indoloro inclusive hasta deficiente
el
plano óseo
Localización: cara, cuello, manos, pies, pliegues, genitales, mamas…
374
Edad: menos favorable en los extremos de edad: - Pacientes < 2 años
- Pacientes > 60 años
Gravedad
Edad Clasificación recomendada Descripción
Edad
+ % quem. Tipo A x 1
Adultos Garcés
+ % quem. Tipo AB x 2
+ % quem. Tipo B x 3
40 - Edad
Garcés modificado por + % quem. Tipo A x 1
2 a 20 años
artigas + % quem. Tipo AB x 2
+ % quem. Tipo B x 3
40 - Edad
Garcés modificado por + % quem. Tipo A x 1
Menos de 2 años artigas y consenso Minsal + % quem. Tipo AB x 2
1999 + % quem. Tipo B x 3
+ constante 20
ÍNDICE PRONÓSTICO
21- 40 Leve: sin riesgo vital
41 – 70 Moderado: sin riesgo vital, salvo complicaciones
71 – 100 Grave: probabilidad de muerte inferior a sobrevida. Mortalidad < 30%
101 – 150 Crítico: Mortalidad 30-50%
>150 Sobrevida excepcional: Mortalidad > 50%
La perdida de plasma produce shock cuando la superficie comprometida del 15% en el

adulto y el 10 % en los niños.
Formulas para la reposición de volumen.
Parkland: 24 h= 4ml/kg/%superficie corporal quemada.
50% en 8 horas.
50% en 16 horas.
La distinción de los tipos de quemaduras es importante por su semiología local, evolución

y secuelas, las de tipo A son dolorosas, epidermizan y dejan secuela estética mínima; las
375
de tipo B prácticamente no duelen, requieren injerto y dejan secuelas estéticasimportantes
y funcionales dependiendo de su ubicación, en ocasiones requieren amputaciones.
En las quemaduras AB o intermedias, dependerá su evolución según el grado de
compromiso de los elementos de reparación de la piel y su tratamiento; la maceración e
infección favorecen la profundización y la evolución será de una quemadura de tipo B; en
cambio aquellas que no se maceran ni infectan evolucionarán como tipo A; depende
también la localización y el grosor de la piel, así por ejemplo las quemaduras del dorso del
tronco evolucionan con mayor frecuencia favorablemente siendo bien tratadas y evitando
el apoyo.
La extensión de la quemadura es también un aspecto importante que hay que considerar
y se determina en porcentaje de superficie corporal quemada, universalmente se calcula
en 9% los diferentes segmentos: Cabeza y cuello, tórax anterior, tórax posterior, abdomen
anterior, abdomen posterior, miembro superior derecho, miembro superior izquierdo,
miembro inferior derecho anterior, miembro inferior derecho posterior, miembro inferior
izquierdo anterior y miembro inferior izquierdo posterior, genitales y periné 1%.
La suma da 100% de la superficie corporal.
Este cálculo conocido como regla de los 9 es válida para el adulto, en los niños los
porcentajes son diferentes y varían con la edad, la cabeza es mas desarrollada y va
disminuyendo con la edad en cambio los miembros inferiores son más reducidos y
aumentan con la edad especialmente el muslo. Por esto el porcentaje correspondiente a
la cabeza es de 18 en el menor de un año 17 al año, 16 a los 5, 11 a los 10 y 9 a los 15; el
tronco y las extremidades inferiores sube el porcentaje de 32 a 36 y de 15 a 18
respectivamente.
 Otros Factores a Considerar :

Criterios de hospitalización:
- Mas del 10% de superficie corporal quemada.
- Mas del 2% de quemaduras AB o B.
- Quemaduras en zonas especiales (ojos , cara, zona de pliegue, zona perineal, en
manguito).
- Quemaduras por inhalación asociadas.
- Quemaduras eléctricas.
- Enfermedades existentes de importancia y ancianidad.
- Tratamiento ambulatorio imposible por condiciones sociales o de salud.
376
- Infección o cicatrización inadecuada al duodécimo día de evolución.
a) La edad del paciente, en las edades extremas, en lactantes y ancianos las

quemaduras tienen un carácter mas grave por sus repercusiones generales; así por
ejemplo en un paciente mayor de 70 años una quemadura de 10% de superficie
corporal puede ser crítica e incluso mortal.
b) Enfermedades asociadas: Diabetes, cáncer, renales, cirrosis.
c) Enfermedades intercurrentes: Cardiopulmonares, infecciosas, úlcera de stress.
d) Localización de las quemaduras, cara, pliegues, comisuras, periné, genitales, injuria
respiratoria.
Relacionando la edad del paciente con la extensión y profundidad de las quemaduras se
logra tener una evaluación pronostica de la gravedad y posibilidad de sobrevida, de donde
se desprende el Indice de Gravedad que se obtiene mediante la fórmula siguiente:
I.G.= (%QAx1)+ (%QABx2) + (%QBx3)+Edad (Mínimo 20).
En menores de 20, se suma a 20 los años que faltan para alcanzar esta edad base; Por
ejemplo un paciente de 14 años tendrá un factor de edad de 26 puntos y en un infante de
4 su factor será de 36 puntos.
Además de la gravedad vital debe también evaluarse la gravedad funcional, dada
principalmente por la localización y profundidad; la gravedad estética la que también está
determinada por estos dos factores y la gravedad psíquica que no puede desconocerse,
es un aspecto muy personal de cada paciente en cuanto a su edad personalidad, medio
que lo rodea, familia, apoyo psíquico; no es posible establecer parámetros para evaluar
este aspecto.
 Fisiopatología :
Siendo la quemadura una lesión inflamatoria constante con muerte celular por la acción
directa del agente que produce coagulación protoplasmática y a la que se suma la
isquemia prolongada secundaria por coagulación intravascular, la superficie quemada
sufre alteraciones que afectan el espacio vascular, liberándose sustancias vasoactivas
que ocasionan aumento de la permeabilidad del endotelio capilar y en grados máximos
coagulación intravascular; estos fenómenos marcan las características semiológicas de la
quemadura, su evolución y su curso destructivo o reversible.
Las sustancias vasoactivas entran a la circulación general que se suma al desequilibrio
coloido-osmático por la fuga de proteínas, favoreciendo el edema en el resto de los
377
territorios; la fuga plasmática y consecuente contracción del volumen circulatorio
determina, si no hay una reposición adecuada, estados de shock por falta de
microcirculación; se suma la hemoconcentración entorpeciendo la circulación capilar,
favoreciendo la coagulación intravascular que agrava el déficit circulatorio. La hipoxia
mantenida ocasiona acidosis que determina alteración de la membrana celular provocado
salida de potasio y entrada de sodio, si la hipoxia es muy intensa hay desintegración
enzimática con paralización de la actividad metabólica celular traduciéndose en falla
orgánica funcional múltiple.( M. Garcés; 1995; PUC)
 Tratamiento :
RESCATE, EVALUACIÓN Y MANEJO INICIAL
Quemadura por llama
• Prioridad es extinguir la llama, haciendo rodar al paciente por el suelo, aplicando
mantas o abrigos o utilizando agua o espuma anti incendios
• Retirar las ropas quemadas
• Retirar anillos, pulseras y adornos metálicos para evitar el efecto de torniquete que
produce el edema
• Si la ropa está adherida a la piel, no tirar, sino recortarla
• Cubrir a la víctima con paños limpios o mantas (no necesariamente estériles)
• No enfriar con agua (el agua fría sólo se debe aplicar en quemaduras de poca extensión,
si se aplica en superficies mayores al 10% se corre el riesgo de hipotermia)
Quemaduras químicas:
• Desnudar al paciente. Eliminar todas las ropas que contengan el químico.
• Irrigación copiosa con agua
• Si es en polvo deberá cepillarse y lavarse con agua
• No utilizar sustancias neutralizantes
• Las lesiones en los ojos requieren irrigación permanente
Quemaduras eléctricas
• Desconectar la corriente eléctrica
• Retirar al paciente de la red
• Utilizar siempre materiales no conductores
Evaluación y Manejo Inicial:

A Vía aérea con control de columna cervical.
B Ventilación.
C Circulación
D Déficit neurológico.
E Exposición con cuidado temperatura ambiental.
F Resucitación de fluido
378
IMPORTANTE RECORDAR
El shock del paciente quemado es esencialmente por hipovolemia, a lo que se puede
asociar disfunción miocárdica.
Se recomienda usar como guía la fórmula de Parkland: 4 cc suero Ringer Lactato x %

SCQ x kg/peso.
Local:
Como norma general debe evitarse la contaminación, por lo que está contraindicado la
colocación de polvos, cremas, ungüentos, aceites y cualquier otro tipo de material; el aseo
con chorro débil de agua fría puede ser empleado, tiene su limitación para quemaduras
por cal en polvo u otros químicos que pueden provocar con el agua una reacción con
aumento de calor que pueda agravar la quemadura; las quemaduras más frecuentes por
fuego y líquidos calientes pueden asearse con agua fría consiguiendo además de la
limpieza cierto grado de vasoconstricción y en parte alivio del dolor, a continuación cubrir
la quemadura con un paño limpio que puede ser planchado previamente. Posteriormente
se efectuará la curación definitiva en el lugar de atención hospitalaria.
Si la curación es casera debe realizarse con la mayor asepsia posible con lavado de
manos, pudiendo emplearse gasa esterilizada con Furacin en solución no muy empapada
y cubrir ésta con apósito grueso esterilizado.
En las quemaduras AB y B especialmente circulares en extremidades está indicado
realizar escarotomía longitudinal hasta la fascia con el fin de evitar la isquemia distal, esto
debe realizarse en el medio hospitalario.
Las quemaduras de cara se pueden manejar al aire con algún tópico como Furacin en
solución.
Las quemaduras que requieren injerto deben tener un tejido granulatorio limpio y regular
que se consigue con escarectomía precoz y curaciones adecuadas; la cobertura puede
realizarse con homo-injerto (piel de cadáver) o hétero-injerto (cerdo) como también
colágeno en hojas, fibrina, otros sintéticos, piel artificial; esta cobertura es transitoria y
depende su uso de las condiciones locales y generales del paciente, del porcentaje de
superficie quemada y porcentaje de superficie dadora. La cobertura definitiva se consigue
con autoinjertos o cultivo de epidermis.
General:
1. En el quemado grave debe mantenerse una vía aérea permeable, con intubación si hay
sospecha de injuria respiratoria, inconsciencia trauma cervical o torácico asociado.
379
2. La analgesia y sedación debe realizarse sólo por vía intravenosa en dosis pequeña
según necesidad y en lo posible evitando el uso de opiáceos.
3. Reposición líquida intravenosa: debe tenerse vía venosa profunda central en el
paciente que exija aporte de volumen importante y controles hemodinámicos seriados. Es
obligatorio para todo paciente con más de 20% de superficie corporal quemada.
El aporte de líquido según fórmula del Servicio de Quemados de la Asistencia Pública es

el siguiente:
% Quemadura tipo Ax4 = ml
% Quemadura tipo ABx3 = ml
% Quemadura tipo Bx2 = ml
Suma igual volumen parcial = ml
Volumen parcial por kg/peso

= vol. total 24 hrs.
(máximo 150 ml por kilo de peso)
El 50% del volumen total debe administrarse en las primeras 8 hrs. y el 50% restante en
las 16 hrs. siguientes.
Si la reposición se realiza con atraso en las primeras 8 hrs. debe recuperarse en el
mínimo tiempo posible aumentando los aportes horarios iníciales calculados con el fin de
retomar el ritmo del primer día, debe tenerse presente que esta fórmula constituye un
esquema básico de manejo y debe ser ajustado mediante estrictos controles
hemodinámicos y de laboratorio, especialmente presión venosa central, hematocrito,
gases en sangre, electrolíticos plasmáticos, diuresis horaria y peso del paciente.
El volumen de reposición del segundo día es en general el 50% del calculado para el
primer día con un mínimo de 50 ml por kilo de peso.
Es habitual el aporte de soluciones coloídeas para reponer el poder oncótico intravascular

y provocar una mayor reentrada de líquido extravasado, la cantidad de solución coloídea
empleada
Dependerá del estado cardiocirculatorio y renal del paciente
380
En algunas fórmulas de reposición se usa como solución electrolítica Ringer Lactato, en el
Servicio de Quemados de la AP se usa solución fisiológica de cloruro de sodio y aportes
de bicarbonato de sodio, de acuerdo al pH y gases sanguíneos.
4. Intubación nasogástrica: Se indica en caso de vómitos o distensión o si las quemaduras

comprometen más del 20% de la superficie corporal, lo que supone íleo-paralítico,
dilatación gástrica, regurgitación y riesgo de neumonía aspirativa.
5. Medidas suplementarias: Profilaxis tetánica en quemaduras contaminadas
especialmente con tierra de potreros y dependiendo del estado de inmunización del
paciente.
Es conveniente el empleo de antiácidos por el riesgo de úlcera gástrica.
No es rutinario como profiláctico el uso de antibióticos, salvo penicilina en quemaduras
eléctricas para protección de clostridios; posteriormente se usan antibióticos según cultivo
y antibiograma.
El uso de diuréticos inicialmente no se consideran, puede indicarse manitol o similares

con el fin
De lograr diuresis osmótica.
La kinesioterapia es de ayuda fundamental en el aspecto respiratorio, muscular general y

evitando
Posiciones viciosas
La rehabilitación psíquica y física corresponde a todo un capítulo dentro del tratamiento

general del paciente quemado.
 Prevención de las Quemaduras:

Quizás el aspecto más importante en relación con las quemaduras es evitarlas; si se
considera que en el hogar se producen más o menos el 70% de las quemaduras,
seguidas de las que ocurren en el trabajo 20%, accidentes de tránsito 5% y otras 5%, la
acción de su prevención con campañas de educación para evitar su producción, tiene un
rol prioritario.
381
Deben también considerarse las condiciones que favorecen el accidente: Ebriedad,
drogadicción, negligencia frente a factores de riesgo y dos factores muy importantes: La
epilepsia y oligofrenia.
 Bibliografía
PUC; M. Garcés y R. Artigas - Quemaduras.
Santiago: Soc. Cirujanos de Chile. - Primera Edición 1995
 Valoración:
- Disnea o injuria post inhalación.
- Inquietud o disminución nivel de conciencia o coma por inhalación.
- Ronquera, vellos nasales quemados, enrojecimiento en ampollas en la mucosa oral,
esputo con partículas de carbón.
- Flictenas, tejido blanco, carbonizado o rojo.
- Dolor en quemaduras A y AB.
- Hipotensión.
- Taquicardia.
- Taquipnea.
- Hipotermia.
- PCR, FV en quemaduras eléctricas.
- Herida de entrada y salida

 Diagnósticos
 Riesgo de deterioro del intercambio gaseoso r/c injuria alveolar por inhalación.
 Integridad cutánea alterada r/c pérdida de piel por quemaduras.
 Déficit de volumen de líquidos r/c desplazamiento de líquidos desde el espacio
intravascular hacia el espacio intersticial.
 Riesgo de perfusión tisular alterada: renal r/c eliminación de mioglobina por túbulos
renales (quemaduras eléctricas).
 Cuidados den enfermería.

- Examinar vía aérea para detectar signos de daño por inhalación.
- Prevea la intubación en pacientes con quemaduras importantes de la vía aérea(cara
cuello tórax)
382
- Monitorizar aparición de hipoxia, mida saturometria, valores signos de adecuada
oxigenación.
- Controle signos vitales, incluido dolor, saturometria.
- Administre O2 humidificado.
- Inicie RCP si paciente no respira y no tiene pulso, FV (quemadura por electricidad).
- Retire joyas y prendas de vestir.
- Solicite antecedentes del accidente y mórbidos.
- Estime superficie corporal quemada e índice de gravedad.
- Pese o estime peso del paciente.
- Cubra a la victima con una sabana estéril, abrigue y evite hipotermia.
- Permeabilice vvp y tome exámenes.
- Ajuste el goteo de infusión, según las condiciones hemodinámicas de un paciente.
PROCEDIMIENTOS DE ENFERMERÍA
1. Sonda Sengstaken Blakemore
Es una sonda indicada para comprimir en forma directa las varices esofágicas y lograr la
hemostasia
.
 Procedimiento
Consiste en poner al paciente en posición sentada (si la condición lo permite), se debe
medir desde el lóbulo de la oreja a la punta de la nariz y de ésta al apéndice xifoides,
determinando la longitud de la sonda a introducir, marcándola con un lápiz. Luego se
383
debe probar los dos balones de la sonda antes de introducirla, la cual después se debe
lubricar. llegar
Posteriormente se le debe solicitar al paciente que hiperextienda el cuello e introduzca la
sonda por la narina con movimientos rotatorios, cuando este en faringe (presente
nauseas) solicitar al paciente que coloque el mentón sobre el pecho y que trague agua en
sorbos (si es posible). Verifique la ubicación de la sonda, mediante la aspiración de
contenido gástrico por el lumen de lavado gástrico o insufle con 20 cc de aire auscultando
en zona epigástrica.
Infle el balón gástrico con aire con 200-250 cc y clampee el lumen y traccione la sonda
para luego fijarla, conecte en el lumen de lavado gástrico la bajada y recolector a caída
libre.
Luego conecte el tubo Y al lumen del balón esofágico y al manometro e insufle hasta
llegar a 35- 40 mmHg, tras conseguir esta presión clampee el lumen del balon esofágico.
Instale SNG para aspiración esofágica en caso que no tenga 4 lumenes. Después realice
lavado gástrico con 50 cc de agua fría para vasocontraer y disminuir el sangramiento
hasta que le agua salga clara, mida el sangramiento y sus características, controle signos
vitales, estado de conciencia, patrón respiratorio, cianosis. (El paciente puede presentar
signos de Shock como inquietud, ansiedad, sudoración). La sonda que llega al esófago
debe llevar sistema de aspiración continua leve.
 Cuidados en la mantención
- Mantener técnica aséptica
- Deje la sonda a caída libre, aspire cada dos horas dentro de las primeras 6 horas de
instalada y realice lavado gástrico si es necesario luego de 4 horas según las
condición del paciente (los coagulos obstruyen la sonda).
- Rote zonas de fijación
- Realice aseo nasal y lubrique narinas
- Mantenga tracción de la sonda y acomode el tapón que evita desplazamiento de la
sonda al estomago.
- Realice aseo bucal
- Vigile el desplazamiento de la sonda, marque su salida y tenga siempre a mano unas
tijeras en cada que la sonda se desplace porque el balón esofágico puede llevar a la
asfixia al paciente
384
- Controle presión del balón esofágico cada 6 horas, si se mantiene menor a 40 mmHg
no es necesario desinflarlo, de lo contrario desinfle hasta 40 mmHg.
- Si al desinflar el balón se reinicia la hemorragia, se infla hasta 70 – 90 mmHg por 15 a
10 minutos para luego regresar a 40 mmHg. (la sonda con balones inflados no de
permanecer más de 48 horas instalada).
- Si el paciente a dejado de sangrar, se debe preparar el retiro, desinflando
paulatinamente los balones y observando al menos cada 12 horas antes de realizar
retiro definitivo. Siempre se comienza a desinflar el balón esofágico y se observa por
12 horas.
- Según indicación se puede desinflar en forma paulatina de 10 mmHg cada 1 a 2
horas, observando posible sangramiento.
- Cuando se confirma que no hay sangramiento, se desinfla balón gástrico
completamente, se retira SNG que tracciona la SNG y se elimina el tapón.
2. Cateterismo Permanente
Es el procedimiento mediante el cual se extrae orina de la vejiga a través de una sonda

Foley, cuyo objetivo principal es el drenaje continuo de orina con fines terapéuticos.
Indicado en:
- Cicatrización de vía urinaria tras cirugía.
- Realización irrigaciones vesicales.
- Medición de diuresis horaria.
Contraindicado en: (Es relativo, no son contraindicaciones absolutas).
- Prostatitis aguda.
- Lesión y traumatismo uretral.
 Cuidados
- Uso de precauciones estándar para el manejo de la sonda.
- Aseo genital dos veces al día por técnica de arrastre
- Proteger privacidad del paciente
- Valorar permanentemente la aparición de infección: Fiebre, calosfríos, orina turbia con
mal olor, dolor en región suprapubica, piuria, sedimento.
385
- Cambie lugar de fijación
- Mantener siempre bolsa recolectora mas baja que el nivel de la vejiga para facilitar el
drenaje urinario.
- Fije tubo recolector del circuito a la ropa del paciente para evitar tracción.
- Asegurar la conexión entre zona y tubo recolector para evitar desconexión.
- No abrir circuito para toma de exámenes u otro procedimiento
- Verifique permeabilidad vaciando por gravedad la orina de la bolsa recolectora, para
ver si la bolsa se vuelve a llenar.
- El cambio de la bolsa recolectora debe realizarse junto con el cambio de catéter
urinario.
3. Irrigación Vesical Continua
Es el procedimiento mediante el cual se introduce una solución en la vejiga a través de

una sonda vesical para realizar lavado continuo con fines terapéutico.
 Cuidados
- En cada cambio de matraz, registrar en el formulario de irrigación continua, la hora de
instalación, volumen administrado (VA), volumen eliminado (VE). El volumen urinario=
VE – VA
- Si hay coágulos aumente el flujo de la solución según tolerancia del paciente para
evitar la obstrucción de la sonda.
- Realice cambios del matraz con técnica aséptica, manteniendo circuito sonda – bolsa
recolectora cerrada.
- Asegurarse que el tubo recolector no se acode y que la bolsa este bajo el nivel de la
vejiga.
- Decirle al paciente que avise si tiene sensación de llene vesical, pujo o dolor vesical
- Observar permanentemente el liquido drenado y registre cantidad y características
- Si hay signos de obstrucción, detener flujo y ordeñe suavemente la sonda para
permeabilizarla.
- Si se interrumpe la irrigación, la vía de ingreso debe cerrarse con tapón estéril.
386
4. Punción Arterial
Es la introducción de aguja o catéter en una arteria periférica para tomar una muestra de
sangre o instalar vía con fines diagnósticos y/o evaluación terapéutica.
- Gasometría Arterial
Es la concentración de gases contenidos en la sangre arteria
Valores
pH PCo2 HCO3 Saturación
34 – 46 22 - 26 95% - 98%
7,34 - 7,45 mmHg mEq/l
pH PCO2 HCO3
� � normal Acidosis Respiratoria
� � normal Alcalosis Respiratoria
� normal � Acidosis Metabólica
� normal � Alcalosis Metabólica
Acidosis Respiratoria con
� � � compensaciónMetabólica
Alcalosis Metabólica con compensación
� � � Respiratoria
� � � Acidosis Respiratoria y Metabólica
� � � Alcalosis Respiratoria y Metabólica
4. Nutrición Parenteral
La administración de nutrición parenteral es un procedimiento en el cual se administra en

forma continua (24 horas) o cíclica (12 horas) una infusión de nutrientes a través de una
vía venosa central.
387
 Definiciones
Nutrición parenteral periférica: Es la administración de una solución de nutrientes por
vía venosa periférica. Esta indicada en pacientes que no pueden recibir alimentos por
periodo corto (menor a 10 días) o como complemento de la dieta oral o enteral
insuficiente, falta de acceso venoso central o complicaciones con la nutrición parenteral
total. En este caso la osmolaridad de la solución no debe ser mayor a 550 mOsm/L por el
riesgo de flebitis.
Nutrición parenteral total central: Es la administración de una solución hiperosmolar por
catéter central a permanencia, donde se puede tolerar soluciones incluso mayores a
1.500 mOsm/L. La solución es una mezcla de solución glucosada hipertónica,
aminoácidos, lípidos, electrolitos, vitaminas y oligoelementos.
Esta indicada en persona con asistencia nutricional total, cuando la víadigestiva no podrá
ser utilizada en los próximos 7 a 10 días, sea por limitación total (resección intestinal,
obstrucción intestinal, pancreatitis grave, etc.). O insuficiente (mala absorción intestinal,
diarreas prolongadas, previa a cirugías en caso de desnutrición o similar).
Administración de nutrición parenteral cíclica: Puede ser por vía central (mas de 10
días) o periférica (menos 10 días). Se puede realizar en atención domiciliaria o
hospitalaria, donde se le administrar por un periodo de 10 a 12 horas de nutrición en el
día para luego dejar la noche para que el usuario descanse o se realiza en la noche para
que en paciente pueda hacer actividades de la vida diaria.
 Procedimiento
- Reunir material
- Explicar procedimiento al paciente y familia
- Verifique control de glicemia previa a la instalación de la nutrición parenteral central o
periférica.
- Instale bomba de infusión al lado del paciente
- Chequee que la etiqueta de la bolsa diga nombre del paciente, los componentes,
osmolaridad y volumen a pasar por hora.
- Lavado de manos y postura de guantes estériles
- Arme campo para dejar material
- Insertar el equipo de perfusión en la bolsa y cebe según tipo de BIC. Chequee si la
bolsa tiene el filtro incorporado según protocolo de la institución.
388
- Si administra nutricional parenteral total continua verifique permeabilidad de CVC si
tiene 2 o 3 vías, utilice lumen distal e identifique como de uso exclusivo para la
nutrición.
- Si administra nutrición parenteral cíclica y tiene via periférica compruebe condiciones y
permeabilidad.
- Limpie el conector del catéter central o periférico con solución antiséptica, conecte el
equipo infusor al catéter, coloque gasas estériles protegiendo la unión (catéter-equipo)
y fije las conexiones para evitar desplazamiento.
- Programar infusión con 30 – 40 ml/hr aumentando gradualmente según tolerancia
hasta 80 a 125 ml/h.
- Control cada 4-6 horas del volumen infundido en la pantalla de la BIC
- Dejar cómodo al paciente, retirar equipo, guantes y lavado de manos.
 Cuidados de Mantención
- Mantener técnica séptica en todo el procedimiento
- Control de parámetros diario: Estado clínico, signos vitales, revisión acceso venoso,
glicemia, peso, balance hídrico, ELP. Semanalmente: hemograma, BUN, funciones
hepáticas, fosforo, magnesio y otros monitoreos metabólicos según institución.
- Curación de catéter según institución (24 hrs).
- Realizar hemoglucotest cada 6 horas
- Si la bolsa no tiene filtro ultravioleta, se debe proteger de la luz con papel de aluminio.
- La bolsa no debe permanecer más de 24 horas.
- Si es necesario suspender provisoriamente la nutrición, se de dejar una solución
glucosada al 5% (nutrición parenteral periférica) o al 10% (Nutrición parenteral central)
para prevenir hipoglicemia.
- Si se administran lípidos de forma independiente deben ser por otro lumen diferente al
de nutrición parenteral y la infusión de lípidos no puede dejar por mas de 10 horas.
- Cuando de indica suspensión de la nutrición se debe hacer en forma gradual para
evitar hipoglicemia por rebote.
389
Complicaciones Según Velocidad de Infusión
Demasiado rápida Demasiado lenta
Diuresis hiperosmolar (excreción del Desequilibrio en ingresos liquidos,
exceso de hidratos de carbono) electrolitos, calorías y nitrógeno
Cefalea Perdida de peso
Nauseas Sed
Fiebre, escalofríos Disminución deturgencia cutánea
Letargo Disminución presión venosa central
Convulsiones
Coma, muerte
 Complicaciones de la Nutrición Parenteral Total

Mecánicas: Derivadas de la instalación del catéter como neumotórax, mala posición del
catéter, hemotorax, lesión del plexo braquial, lesión del conducto torácico, embolismo
aéreo. También pueden ocurrir complicaciones tardías como la obstrucción del catéter,
embolias, trombosis venosa, embolia, flebitis, desconexión y desplazamiento del catéter.
Infecciosas: Son infección del sitio de inserción, infección del túnel del catéter,
bacteremias o sepsi.
Metabólicas: Esta relacionada con la carga de aportes nutricionales; hipoglicemia,
hiperglicemia, síndrome hiperosmolar, déficit nutricionales específicos de minerales y
oligoelementos, enfermedad hepatobiliar, síndrome de realimentación.
Psicológicas: ansiedad, temor, depresión.
Gastrointestinales: Esteatosis hepática, atrofia gastrointestinal, hiperacidez gástrica,
nauseas.
6. Cuidados en Traqueotomia
La traqueotomía es un estoma que se realiza quirúrgicamente y que comunica la tráquea
con el exterior y en el que se coloca una cánula, que permite tener una vía aérea baja
permeable, la instalación de oxigenoterapia y ventilación mecánica si fuese necesario.
La canular facilita la eliminación de secreciones traqueobronquiales favoreciendo el
intercambio gaseoso.
Los cuidados van enfocados a: Mantener fija y permeable la cánula de traqueotomía y
evitar infecciones de la vía respiratoria.
390
 Actividades y Cuidados en Traqueotomía
- Aspiración de secreción de la cánula de TQT
- Medición de la presión del balón (cada turno o cada 12 horas, sin sobrepasar los 25
mmHg)
- Cambio de cánula externa
- Limpieza de cánula interna
- Cambio de cánula interna
- Curación de estoma
- Cuidados oxigenoterapia
- Cambio de cintas de sujeción
 Complicaciones Potenciales Asociadas al Uso de Cánula de Traqueotomía

- Lesiones Traqueales: Por aspiración de secreciones, movilidad de la cánula,
hiperinsuflación del cuff.
- Fistula traqueoesofagica: Por alta presión del cuff, erosión mucosa traqueal.
- Bronco aspiración: Por mal sello de la vía aérea.
- Hipoxia: Por aspiración de secreciones, broncoespasmo, obstrucción de la via aérea
por secreciones.
- Arritmia Cardiaca: Por hipoxia, estimulación vagal.
- Hemorragia traqueal: Por cirugía reciente (TQT), lesión de la mucosa
- Decanulación: Por movilidad de la cánula, mal sello, fijación deficiente.
- Granulomas- estenosis traqueal: Por lesiones traqueales de diversas causas.
- Infecciones: Por contaminación interna y externa, infecciones nosocomiales.
- Enfisema Subcutáneo: Por ruptura traqueal.
391
7. Drenajes
 Clasificación de los Drenajes
Drenajes
Pasivos Activos
Capilaridad Aspiración
Gravedad Al vacío
Penrose central
Tubular Hemosuc
Fallis
Sonda T Jackson
o Kehr. Babcock Pratt
 Capilaridad:
Propiedad por la cual un líquido asciende o desciende por las paredes.
Penrose:
- Látex blando.
- Longitud variable.
- Fijo o no a la piel.
- Se ubica en tejido subcutáneo.
- Retiro de una vez o gradual (movilizar).
 Gravedad:
Drenaje por presión de gravedad hacia el sistema colector bajo un punto de salida.
Dren Tubular:
- Dren más común para cavidades profundas (vísceras, peritoneo)
- Caucho o látex semirígido.
- Longitud 20 a 30 cm
- Extremo distal con orificios o flecos.
- Drenaje líquido seroso, hemático o purulento de cavidades profundas.
- Va a bolsa o guante estéril.
392
Sonda Kher o sonda T:
- Látex o goma flexible.
- 12 a 20 cm.
- Instalación vía quirúrgica.
- Localizado en el colédoco.
- Fijo con sutura.
 Al Vacio:
Hemosuc o Redon:
- Aspiración al vacío.
Jackson Prat:
- Es similar al hemosuc
 Aspirativos :
- Manual: jeringa.
- Mecánica: Aspiración central o motor (continua o intermitente), Sistema aspirativo al
vacío.
Fallis
- Tubo de látex o goma doblado sobre sí mismo.
- Aspiración continúa.
- Uso en heridas exudativas, (laparostomías, fístulas).
Babcock :
- Tubo de látex, silastic o goma (exterior).
- Sonda Nelaton (interior)
- Uso en cirugía abdominal (espera de acúmulo de líquido en zona op.)
- Polietileno.
- Tubo distal con múltiples perforaciones.
- Conectado a un fuelle.
- Drena colecciones hasta tejido subcutáneo profundo.
- Drena contenido hemático.
- Usos: cirugía de mama, cabeza y cuello, hernioplastías gigantes, cadera
393
Drenaje Pleural o Torácico
- Es la evacuación de aire, líquido y/o sangre de la cavidad pleural a través de un
sistema de drenaje para permitir la reexpansión del pulmón. El procedimiento lo
realiza el medico, la enfermera prepara, conecta y mantiene sistema y proporcionar
los cuidados
- Hay dos tipos: bajo sello de agua con aspiración, bajo sello de agua sin aspiración
Drenaje Bajo Sello de Agua Sin Aspiración

Este sistema permite extraer líquido y aire de la cavidad pleural mediante gravedad y
presión espiratoria positiva del paciente.
Este procedimiento necesita de un colaborador y por mientras en medico instala el tubo

intra torácico, uno prepara el sistema de drenaje.
Procedimiento:
- Colocarse pechera, mascarilla, antiparras, lavado de manos y guantes estériles.
- Preparar campo estéril, ubicando conexiones en este campo. Asegurarse que el tubo
de toracostomia este pinzado con dos pinzas en sentido opuesto.
- Se usa un solo frasco y el ayudante vierte el agua bidestilada en el frasco 300 –
400cc.
- Fijarse que los tubos del equipo estén firmes y donde corresponde, coloque la tapa del
frasco comprobando que este hermético y fijarse si la varilla del drenaje esta
sumergida al menos 2 cm bajo el agua. Verifique que la varilla que permite la salida de
aire quede fuera del agua.
- Unir la conexión del frasco con el tubo de toracotomía del paciente y despince el tubo
- Verificar el funcionamiento del sistema pidiendo al paciente que respire profundo o
tosa y observar si la oscilación de agua dentro de la varilla que hace el sello o trampa
de agua.
- Cerrar el sitio de inserción con apósito, dejando al paciente semisentado.
- Fije las conexiones al paciente con tela para evitar desconexión accidental.
- Pegar etiqueta en frasco que diga cantidad de agua bidestilada y fecha
- Retire equipo y registre
- Cambiar frasco al menos una vez cada 24 horas o según la institución.
- El frasco debe mantener bajo el nivel del tórax del paciente.
394
Drenaje Bajo Sello de Agua con Aspiración
Procedimiento:
Armar campo estéril con las conexiones.
Si se usa sistema de dos frascos: El ayudante vierte 300 cc en frasco luego le pongo la
tapa, verifico que este hermético y que la varilla que se conectara al paciente quede
sumergida en al menos 2 cm bajo el agua. Luego el ayudante vierte el agua en el
segundo frasco con 1000 cc, se le coloca la tapa asegurando que quede hermético y se
conecta el primer frasco con el segundo. Luego se debe conecta el primer frasco con el
tubo de toracotomía del paciente y el segundo frasco al sistema de aspiración.
En el segundo frasco hay que introducir la varilla central en el agua tanto centímetros
como sea la presión de aspiración indicada.
Si se usa sistema de 3 frascos, agregue al segundo frasco (o primero en el caso de el con
sello de agua con dos frascos) un frasco recolector se que conectará al tubo de
toracotomía.
395
Mantención de sistema de Drenaje Torácico
- Ordeñar los tubos con frecuencia según normas de la institución en forma manual
dirigiéndose desde el paciente hacia el sistema de drenaje, observando características
de lo drenado, cuidando no movilizar tubo de toracotomía
- Verificar con frecuencia la permeabilidad del drenaje, oscilación del agua.
- Mantener siempre los frascos bajo el nivel del tórax del paciente, ya que el reflujo
causa contaminación y alteración de la dinámica respiratoria.
- Siempre tener a mano dos pinzas tipo Kelly , ya que si se desconecta el sistema, hay
que clampear rápidamente el tubo de toracotomía( las pinzas hay que proteger con
goma).
- También tener siempre a mano un apósito de tull para aplicar rápida y firmemente si
se sale el tubo de la toracotomía.
- Observar la zona de inserción de la toracotomía buscando sitios de filtración de aire o
secreciones.
- Evaluar Signos y síntomas de complicaciones como: disneas, cianosis, aumento de
volumen cercano al tubo.
- Cambiar el frasco recolectar de drenaje cuando este a ¾ de su capacidad.
- Cambiar sistema de drenaje cada 24 horas o según institución.
- Medir contenido evacuado
- Mantener al paciente en posición semisentada
- En caso de traslado de paciente clampear el tubo si la condición lo permite con dos
pinzas en sentido opuesto o llevarlo solo con el frasco de trampa de agua sin
aspiración.
396
397
IX.- CUIDADOS DE ENFERMERÍA EN PACIENTES CON
PATOLOGÍA TERMINAL ONCOLÓGICA
PACIENTE TERMINAL
 Definición Paciente Terminal:
Persona que presenta una enfermedad avanzada, progresiva e inevitable y con pronóstico
de vida inferior a 6 meses.
El diagnóstico y derivación del paciente, debe realizarlo un especialista del nivel de
atención secundaria o terciaria. (MINSAL; 2011; Instituto Nacional de Geriatría )
El proceso de muerte es el más desafiante de las experiencias vitales, el cual es una
experiencia individual y privada.
Existen fases entre el intervalo de la vida – muerte:
- Fase aguda: Que se encuentra asociada a un diagnostico reciente, momento de
máxima crisis.
- Fase Crónica: Donde se mantienen las actividades habituales
- Fase Terminal: Anunciada por el abandono del mundo exterior.
 Patología GES “Alivio del dolor por cáncer avanzado y Cuidados Paliativos (4)
.
Alivio del dolor por cáncer avanzado y Cuidados Paliativos: Definición: El cáncer
avanzado o terminal corresponde a la enfermedad oncológica avanzada y en progresión,
sin evidencia clínica de respuesta hacía la remisión completa -curación o mejoría-,
asociada a numerosos síntomas. Los cuidados paliativos consisten en la asistencia al
paciente y a su entorno por un equipo multiprofesional, cuyo objetivo esencial es controlar
los síntomas, entre ellos el dolor por cáncer, para mejorar la calidad de vida del paciente y
su familia.
- Patologías Incorporadas: Todo cáncer terminal
a. Acceso: Beneficiario con confirmación diagnóstica de cáncer terminal.
b. Oportunidad: Tratamiento: Dentro de 5 días desde confirmación diagnóstica.
Necesidades del enfermo terminal- agónico

- Confiar en la gente que lo cuida y rodea
- Sentir que se le dice la verdad
- Conservar la identidad personal
398
- Estar y sentirse seguro
- No tener dolor
- Obtener alivio de los síntomas físicos
- Ser amado y compartir su amor
- Tener la oportunidad de expresar temores y necesidades
 Signos y síntomas de la situación agónica

- Deterioro evidente y progresivo del estado físico
- Postración (generalmente las 24 horas)
- Aumento de la debilidad
- Alteración de esfínteres
- Deterioro del nivel de conciencia
- Dificultad o incapacidad para la ingesta o deglución
- Necesidad de estar acompañado
Signos: Síntomas:
- Oliguria - Astenia
- Taquicardia - Anorexia
- Hipotension - Sequedad Boca
- Estado febril (Variable) - Sindrome confusional
- Respiracion esterterosa
- Estreñimiento
- Diarrea
 Objetivo en la atención de paciente agónico:

- Adecuado control de síntomas físicos
- Apoyo emocional al paciente y su familia hasta el momento de la muerte
Las crisis en paciente terminal: Es característico de la fase agónica la aparición de
síntomas nuevos y la exacerbación de síntomas preexistente. Debiendo el profesional de
enfermería, informar ala familia sobre ello, educar a la familia para que puedan manejarlas
en caso de no presentar un miembro del equipo de salud. También se debe comentar que
en algunos casos para evitar el dolor se debe recurrir a la sedación del paciente.
399
 El Dolor
Aunque el paciente este en estupor el dolor puede provocar el disconfort, por lo que no se
debe suspender el tratamiento analgésico, y si es con opioides, la suspensión brusca
puede provocar síndrome de abstinencia.
 Disnea
En estos paciente, generalmente es multifactorial, por la enfermedad ( Cáncer de pulmón)
como por compromiso de otros órganos (insuficiencia cardiaca). Es de difícil tratamiento,
a veces hace necesario la sedación.
 Medidas no Farmacológicas
Dentro de las medidas a llevar son el mantener un ambiente agradable con ventilado,
manteniendo al usuario en una posición adecuada (semisentado, o según comodidad) con
la presencia de seres queridos.
 Respiración Estertorosa
Se origina por la acumulación de secreciones en la via aérea, denominado estertores de
la muerte, cuyas medidas a seguir son: Posición que facilite el drenaje de secreciones.
 Estado Confusional
El síndrome confusional o delirio es un problema frecuente en los últimos días de vida,
que se puede deber a diversos factores como:
- Incremento de la PIC
- Hipoxia
- Infecciones
- Fármacos (opiodes, anticolinérgicos)
- Alteraciones metabólicas
- Alteraciones endocrinas
- Reacciones psicóticas
- Déficit de vitaminas
- Alteraciones hematológicas
- Alteraciones de la eliminación (estreñimiento, retención urinaria)
- Depresión
400
Clínicamente el delirio se caracteriza por:
- Alteración del nivel de conciencia
- Alucinaciones visuales
- Desorientación
- Agitación
“Hay que descartar dos causas reversibles: fecaloma o retención urinaria”
 Medidas Generales en Pacientes Terminales
- Entorno adecuado
- Nauseas y Vómitos: son poco frecuentes en la fase agónica, en este caso la via de
administración de preferencia es subcutánea.
- Cuidados boca: Ingesta de líquidos en pequeñas cantidades, correcta higiene bucal (al
menos dos veces al día), si el estado mental lo permite realizar enguajes bucales, si
no lo permite con jeringa administrar pequeñas cantidades de agua o humedecer los
labios con gasa empapada en agua.
- Cuidado piel: Mantener al paciente en posición cómoda, curaciones de posibles
ulceras solo en caso necesario por comodidad del paciente (mal olor, secreciones,
dolor, etc)
 Emergencias en los Últimos Días

- En hemorragia masiva: Estas no es posible atender en domicilio se le debe dar la
oportunidad de decidir con respecto a las alternativas a seguir: Hospitalización o
fallecimiento en el hogar con control en hogar (limpieza de sangre con toallas o paños
oscuros, presencia de integrante del equipo de salud)
 Finalmente
- Siempre considerar que el paciente es el protagonista y que se debe respetar sus
decisiones
- Ponerse de acuerdo con la familia de acuerdo a las actitudes a tomar en situaciones
imprevistas
- Informar de la situación real del usuario preparándolos para próximas crisis
- Además se debe informar en forma cautelosa sobre como reconocer cuando el
usuario ha fallecido, como conseguir un certificado de defunción, como contactar la
funeraria, traslado, etc.
401
RADIOTERAPIA Y QUIMIOTERAPIA
 Cáncer
El cáncer es una enfermedad en la cual se produce un crecimiento celular descontrolado,
en cualquier tejido del cuerpo humano, de células que no deben dividirse debido al
descontrol del ciclo celular y la apoptosis. Este proceso ocurre debido a la activación o
mutación de un gen normal llamado Protooncogen los cuales participan en diversas
funciones celulares como el crecimiento y la proliferación.
Existen diferentes tipos de cáncer según el tipo de células afectadas, entre los que se
destaca:
a) Carcinoma: Proviene de las células que cubren las superficies internas y externas del
cuerpo.
b) Sarcomas: Proviene de células que se encuentran en tejidos que sostienen el cuerpo,
como huesos, cartílagos, tejido conectivo, músculo y grasa.
c) Linfoma: Cáncer que se origina en los ganglios linfáticos y tejidos del sistema inmune.
d) Leucemias: Es el cáncer de las células inmaduras de la sangre producidas por la
medula ósea y tienden a acumularse en grandes cantidades en el torrente sanguíneo.
 El ges garantiza la atención de los siguientes canceres:

- Cáncer (leucemias, linfomas y tumores) en menores de 15 años.
- Cáncer de mama en personas de 15 o más años.
- Cáncer de testículo en hombres de 15 o más años.
- Linfomas en personas de 15 o más años.
- Cáncer de próstata en hombres de 15 o más años.
- Cáncer cervicouterino en mujeres de todas las edades.
- Alivio del dolor por cáncer avanzado, y cuidados paliativos en personas de todas las
edades.
- Cáncer gástrico en personas de todas las edades.
- Tratamiento quirúrgico de tumores primarios del sistema nervioso central en personas
de 15 años o más.
- Leucemia en personas de 15 años o más
402
I. Radioterapia
Dependiendo de la forma en cómo se aplica la radioterapia se pueden distinguir dos tipos:

a) Teleterapia: llamada también radiación externa, como dice su nombre se realiza fuera
del paciente a través de una máquina, como son el acelerador lineal de electrones o la
unidad de Cobalto, que se dirige al sitio afectado emitiendo energía radioactiva para
eliminar a las células cancerosas, que dentro de sus ventajas se encuentra que irradia
solo la zona afectada, no requiere de procedimiento invasivo y el tratamiento puede ir
adaptándose a la tolerancia del paciente.
b) Braquiterapia: o radiación interna utiliza un procedimiento en donde se inserta el

material radioactivo, a través de un catéter, dentro o cerca del tumor que se desea
eliminar. Esta radiación puede ser de alta o baja tasa de dosis, que dentro de sus ventajas
es que el tratamiento suele ser mas breve, permite alcanzar mayor dosis de radiación que
la teleterapia y permite concentrar mas dosis en un volumen pequeño.
Según la secuencia temporal con respecto a otros tratamientos oncológicos, la
radioterapia puede ser:
a) Radioterapia exclusiva: El usuario recibe como tratamiento único solo radioterapia.
b) Radioterapia adyuvante: Se utiliza antes (neoadyuvante) o después (adyuvante) de
un tratamiento principal como complemento, por ejemplo luego de una cirugía.
c) Radioterapia concomitante, concurrente o sincrónica: Se utiliza junto con otro

tratamiento, por ejemplo con la quimioterapia, esto ayuda a que se potencie el
tratamiento.
Según la finalidad de la radioterapia, ésta puede ser:
a) Radioterapia radical o curativa: En esta radioterapia se utilizan altas dosis de
radiación, para lograr como objetivo la eliminación del tumor. Este tratamiento suele ser
de un proceso largo y laborioso, pero al final el beneficio que se logra es superior al daño
ocasionado en el tejido normal.
b) Radioterapia paliativa: Este tratamiento tiene como fin calmar o aliviar de los
síntomas de cáncer que posee el usuario. Al contrario que el tratamiento anterior se
utilizan bajas dosis de radiación, siendo un proceso de corta duración, de sencilla y con
bajos efectos secundarios.
403
Dentro de las reacciones secundarias a la radioterapia se destaca:
A. Sobre la piel: En la zona irradiada suele producirse irritación o enrojecimiento, dolor,
descamación cutánea, cambios en la coloración de la piel
B. b) Sobre el cabello y la pilosidad: No produce caída de cabello, a menos que la
zona irradiada sea la cabeza, si se produce caída esta suele ser transitoria. Cuando
vuelve a crecer el cabello este suele cambiar su textura y color
C. Sobre el tubo digestivo: Suelen producirse nauseas, vómitos, fatiga.
D. En la boca y la garganta: Pueden producirse modificaciones de la función salival
como la disminución de esta, además de la modificación del gusto, dificultad para
deglutir.
 Cuidados de enfermería en radioterapia:
Sistema digestivo: suelen presentarse nauseas y vómitos, por lo tanto se debe indicar al
usuario una dieta liviana evitando alimentos picantes y ácidos. Además de indicarle que
evite el consumo de alcohol, el tabaco.
Integridad de la piel : generalmente la zona irradiada presenta irritación , por lo cual al
usuario se le debe mencionar los cuidados a tener : usar ropa holgada , usar jabones
suaves en el caso de que el terapeuta indique que es posible mojar la zona irradiada , y
no exponer la zona irradiada al sol (utilizar bloqueador factor 15 ,tapar zona irradiada).
Psicológico: estimular al usuario a compartir sus temores y creencias sobre la
radioterapia. Repasar al usuario los principios generales de la radioterapia, en el caso que
sea necesario (para reducir ansiedad).
Boca y garganta: indicar al usuario que debe mantener una higiene bucal regular durante
y después del tratamiento, realizando lo siguiente: cepillar los dientes con pasta
dentríficafluorada después de las comidas, utilizar un cepillo de cerdas suaves, enjuagar
la boca con un enjuague bucal fluorado de uso tópico después de cada cepillado.
Estado nutricional: indicar al usuario que el mantener una buena nutrición evita el
deterioro de la piel, porque con la radioterapia aumenta su fragilidad.
404
II. Quimioterapia
La quimioterapia busca eliminar las células cancerígenas en pacientes que presentan
tumores agresivos ya que la característica de sus células es de rápido crecimiento y los
agentes quimioterapéuticos tienen afinidad por ellas. El objetivo de la quimioterapia puede
ser:
a) Curativos: Se pretende curar a la persona, destruyendo la totalidad de células
cancerígenas.
b) Paliativos: Se enfoca en mejorar la calidad de vida del paciente, ya sea reduciendo las
probabilidades de invasión a otros tejidos como disminuyendo los efectos del cáncer en si
mismo.
c) Adyuvante: Se utilizan otros medios juntos con la quimioterapia utiliza después de
cirugía o radioterapia para eliminar las células cancerígenas restantes
d) Neoadyuvante: Su objetivo es reducir el tamaño de los tumores antes de la cirugía.
Ciclos de la quimioterapia:
- Duración del ciclo: Fármaco se administra solo o todos un mismo día.
- Frecuencia del ciclo: Semanal, quincenal o mensual.
- Números de ciclos: Depende del objetivo del tratamiento.
La quimioterapia se puede administrar de diferentes formas dependiendo de la cada
persona y su tolerancia. Puede ser administrada en comprimidos, subcutánea,
intramuscular, intravenosa, entre otros.
Vía Oral: Administrar con leche, jugos o comida medicamentos irritantes
gastrointestinales siempre y cuando no interfieran con la absorción del medicamento (ej.
purinetol).Si el usuario vomita dentro de los primeros 10 minutos de administrado el
medicamento, repetir
Vía intramuscular: Por esta vía no se pueden administrar drogas vesicantes, Aplicar
hielo local antes de la punción, Comprimir por 5 a 10 minutos después de la punción con
compresas frías para disminuir el dolor y evitar la formación de hematomas,
Antineoplásico utilizado por esta vía: L-Asparaginasa.
Vía Subcutánea: Aplicar hielo local antes de la punción, Comprimir después de la
punción. Rotar sitio de punción (abdomen, brazo, muslo). Antineoplásicos subcutáneos
utilizados en pediatría: Citarabina ,Metrotrexato
405
Vía endovenosa: Seleccionar acceso venoso apropiado (De preferencia Central). Previo
a la administración de la droga comprobar el retorno venoso y asegurarse que el acceso
venoso no está filtrando. Los antineoplásicos se deben administrar por vía exclusiva
Clasificación de Antineoplásicos Según Daño Tisular:

No vesicante: Irritantes: Vesicantes:
• No tienen toxicidad • Pueden producir Importante con estas, Ya
significativa en los inflamación y/o que si se produce
tejidos blandos quemaduras de extravasación son tóxicos
menor gravedad, sin • Causan
 Ciclofosfamida, causar necrosis del quemaduras,
Ifosfamida, tejido necrosis y pueden
Citarabina,  Carmustina, causar daño
Metotrexato, Carboplatino, irreversible al tejido
Etopósido, Melfalán, Cisplatino, Tiotepa  Actinomicina,
L- asparaginasa, Daunorrubicina,
Topotecán Doxorrubicina,
Idarrubicina,
Mitomicina,
Vinblastina,
Vincristina,
Tenipósido,
Dacarbazina,
Bleomicina
En caso de extravasación:
- Suspender INMEDIATAMENTE la infusión
- Sin sacar la vía, aspirar el máximo de sustancia posible
- Administrar antídoto (100/200mg de hidrocortisona diluida en 1 ó2cc de S.F por vía
endovenosa o subcutánea)
- Aplicar hielo local, luego alternar con compresas frías por 20 minutos cada 2 horas por
un día completo
- Calor seco : Vincristina , Vinblastina
- Evaluación permanente de la zona y derivar a cirujano cuando corresponda
406
Efectos secundarios
a) Efectos secundarios a corto plazo: Tienden a disminuir o desaparecer con la
suspensión del tratamiento.
- Pérdida de cabello
- Fatiga
- Esterilidad
- Deterioro cognitivo
- Anomalías sensoriales (sabor y olor percibidos diferentes)
- Gastrointestinales (nauseas, vómitos, diarrea, estreñimiento, sequedad de boca,etc)
- Daño del hígado.
b) Efectos secundarios a largo plazo: Son raros y poco comunes, pero debido a la
extensión en años de vida de un paciente tratado con quimioterapia, estos efectos han
comenzado a notarse.
- Daño tisular nervioso (alteraciones sensoriales y cognitivas)
- Hematuria
- Daño de órganos (corazón, pulmones o insuficiencia renal)
- Inicio de otro cáncer (relacionado con la aparición de linfoma de Hodgking)
 Cuidados en Quimioterapia
Náuseas
- Disminuir la ansiedad.
- Administrar antieméticos antes, durante y después del tratamiento
- Después de administrar el citostático se puede comenzar la alimentacion
evaluando la tolerancia
Vómitos
- Vigilar la deshidratación. Si los vómitos son graves y prolongados es probable que
aparezcan trastornos en el equilibrio electrolítico y deshidratación. Habrá que
instaurar reposición por vía I.V
- Tratamiento antiemético
- Vigilar la persistencia de vómitos severos, dolor o sangrado o cualquier otra
anormalidad y registrarlo en la hoja de enfermería.
- Evitar comidas ricas en grasas saturadas
407
- Ambiente limpio y silencioso, sin olores. Promover técnicas de relajación
Estreñimiento
- Recomendar al paciente que tome alimentos ricos en fibra, para facilitar el transito
intestinal (fruta con piel, verdura, cereal integral, ciruelas, higos...), que aumente la
ingesta de líquidos.
- Aconsejar al paciente que realice ejercicio y masaje abdominal
Diarrea:
- Valorar estado de deshidratación, presencia de dolor abdominal, frecuencia,
consistencia de heces.
- Aconsejar al paciente dietas blanda ricas en carbohidratos y proteínas, disminuir la
fibra.
- Si la diarrea es severa aconsejar dieta líquida.
- Administración de antidiarreicos
Mucositis y estomatitis:
- Cepillo de dientes suave antes y después de las comidas y usar antisépticos
bucofaríngeos. No se debe usar hilo dental. Importancia de una buena higiene
bucal. No utilizar pasta de dientes abrasiva. No utilizar enjuagues que contengan
alcohol ya que pueden resecar la mucosa.
- Enjuagues para tratamiento de la sobreinfección con antifúngicos orales y solución
para mucositis (compuesta por un anestésico, un antiséptico y un antihistamínico).
- Evitar comidas sazonadas, muy caliente o muy heladas, irritantes como alcohol,
tabaco.
Esofagitis y disfagia:
- Se pueden mitigar manteniendo régimen blando, tomando líquidos abundantes y
evitando especias, tabaco y alcohol.
Anorexia:
- Incitarle a que coma, pero sin forzarle, estimulándole con productos de su
preferencia. Para su recuperación debe comer y beber lo mejor posible.
408
- Facilitarle el consumo de una dieta especial, así como aportes nutricionales
complementarios (bebidas energéticas, zumos de frutas, líquidos azucarados...)
- Intentar eliminar olores desagradables que disminuyan el apetito.
- Vigilar y registrar el peso.
- Administración de alimentación enteral o parenteral (por prescripción facultativa).
Alopecia
- Informar al enfermo, antes del inicio, de la caída del cabello. Instruirle de los
efectos de la quimioterapia sobre los folículos pilosos, con respecto a la caída total
o parcial.
- Intentar conocer el impacto de la alopecia en el paciente Discutir con él las
posibilidades o estrategias a seguir. Si su imagen le preocupa, se le inducirá a que
utilicen peluca, pañuelo, sombrero.
- El cuidado del cabello, durante el tratamiento, se realizará con champú de pH
neutro con proteínas, para nutrir las células capilares y acondicionadoras cada 2-3
días, secando y peinando con delicadeza. Se utilizará un cepillo con cerdas
blandas, dientes anchos para disminuir la tensión sobre el folículo piloso y se
evitará el cepillado excesivo. También se evitara el empleo de secador de aire
caliente, tenacillas calientes, así como de horquillas, pinzas, rulos, tintes capilares,
lacas, soluciones para permanentes.
Dermatitis, rash cutáneo e hiperpigmentación:

- Usar talquistina para calmar el prurito y evitar la exposición al sol
(fotosensibilidad).
Leucopenia:
- Extremar las medidas de asepsia para prevenir la infección. Lavado de manos
antes y después de realizar cualquier técnica. Utilizar guantes desechables.
Realizar una manipulación aséptica de la vía endovenosa, así como vigilancia y
mantenimiento de los catéteres implantados. Evitar el uso de sondas vesicales.
- Aislamiento del enfermo.
- Control de la temperatura cada 8 horas, comunicando si hay alteraciones.
409
- No permitir la presencia de flores frescas o plantas vivas en la habitación, el agua
estancada o la tierra de la maceta pueden albergar microorganismos infecciosos.
- Aconsejarle que evite en lo posible pinchazos y cualquier otro tipo de traumatismo
en la piel, por el riesgo de infecciones.
- Instaurar medidas de autocuidado en el paciente y la familia: baño diario, ambiente
limpio y ventilado, cuidados de la boca y piel.
- Excluir la fruta y vegetales crudos de la dieta.
Trombocitopenia:
- Hacer presión sobre el punto de inyección 2-3 minutos para evitar hemorragias.
Aplicar compresión adecuada tras la retirada de catéteres o punciones
endovenosas o intramusculares. Evitar la administración de medicamentos por vía
intramuscular y/o rectal.
- Desaconsejar al paciente el uso de ácido acetil salicílico.
- Evitar el uso de enemas por el riesgo de hemorragias. Prevenir el estreñimiento:
uso de reblandecedores fecales, dieta rica en fibra, ingesta abundante de líquidos.
Valoración y vigilancia del paciente cuando acuda al servicio (aparición de sangre
en heces u orina).
- Vigilar nivel de conciencia, orientación, por riesgo de hemorragia intracraneal.
- Evitar todas las actividades que puedan provocar cortes y contusiones.
- Aconsejar que evite llevar ropas ajustadas.
- Evitar realizar grandes esfuerzos. Educar a la familia sobre un ambiente seguro
Anemia:
- Valorar y vigilar principalmente la palidez cutánea, de lechos ungueales,
conjuntiva, mucosa oral; disnea, taquicardia, vértigos; toma y valoración de
constantes vitales.
- Aconsejar dieta nutritiva, rica en hierro, vitamina B-12 y ácido fólico.
- Administración de aportes suplementarios (por prescripción facultativa).
Amenorrea, vaginitis, infecciones fúngicas y esterilidad:

- Se instará a la paciente a que extreme las medidas de higiene locales.
- Proporcionar una orientación adecuada y anticipada a los posibles cambios.
410
- En cualquier tratamiento citostático debe evitarse el embarazo. Si están en edad
fértil se les aconsejará consultar al medico o a planificación familiar.
Retención de líquidos, cistitis hemorrágica, escozor, disuria, hematuria,

insuficiencia renal (poliaquiuria, oliguria, anuria y edemas):
- Control de ingesta y eliminación (balance hídrico)
- Aconsejar la ingesta de abundantes líquidos 2-3 litros/día.
- Control de la Temperatura.
- Control de las zonas típicas de edemas.
- Aumentar la ingesta de alimentos ricos en potasio (plátanos, naranjas...)
- Parestesias, calambres musculares, pérdida de reflejos tendinosos, dolores
neurálgicos, cansancio, euforia o depresión, íleo paralítico, letargia
progresiva y convulsiones:
- Advertir al paciente y familiares de los posibles efectos, para que los comuniquen
en el momento que aparezcan.
- Aconsejar ingesta abundante de líquidos, hasta 3 litros/día, si es posible.
- Dieta rica en líquidos. Incluir fruta y verduras.
- Tos, disnea, dolor torácico, fiebre y exudado pulmonar:

- Detección de signos y síntomas relacionados con estos cuadros.
- Registrar en la historia de enfermería los cuidados e incidencias si las hubiera.
- Protocolos de Enfermería
411
CANCER CERVICO UTERINO
 Definición:
El cáncer cervicouterino es una alteración celular que se origina en el epitelio del cuello
del útero y que se manifiesta inicialmente a través de lesiones precursoras de lenta y
progresiva evolución, que se pueden suceder en etapas de displasia leve, moderada y
severa. Evolucionan a cáncer in situ (circunscrito a la superficie epitelial) y/o a cáncer
invasor, en que el compromiso traspasa la membrana basal.
 GES:
Toda mujer de cualquier edad tiene derecho a estar incluida, también cubre a toda
mujeres entre los 25 y 64 años de edad, acceso a realizar PAP cada tres años.
 Con sospecha tendrá acceso a confirmación diagnostica
 Con confirmación diagnostica, tendrá acceso a tratamiento y seguimiento
 Con recibida tendrá acceso a confirmación diagnostica, tratamiento y seguimiento.
 Examen de PAS 30 días después de la indicación entre los 25 y 64 años de edad
 Diagnóstico se realiza 40 días desde la sospecha
 Etapificación del cáncer 20 días desde la confirmación diagnostico
 Lesión pre-invasora 30 días desde la confirmación diagnósticas
 Cáncer invasor 20 días después de la etapificación
 Tratamiento complementario 20 días desde la indicación médica.
 Primer control se realizara 90 días del término del tratamiento
Resumen
Acceso:
- Toda mujer Beneficiaria
- Con sospecha, tendrá acceso a diagnóstico.
- Con confirmación diagnóstica, tendrá acceso a tratamiento y seguimiento.
- Con recidiva, tendrá acceso a diagnóstico, tratamiento y seguimiento.
Oportunidad:
Diagnóstico
Lesión pre-invasora
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- Atención con especialista dentro de 30 días desde la sospecha.
- Confirmación: dentro de 30 días desde la consulta de especialista.
Cáncer Invasor
- Atención con especialista dentro de 20 días desde la sospecha.
- Confirmación: dentro de 20 días desde la consulta de especialista.
- Etapificación: dentro de 15 días desde la confirmación diagnóstica.
Tratamiento
- Lesión pre-invasora: dentro de 30 días desde confirmación diagnóstica.
- Cáncer invasor: dentro de 20 días desde Etapificación.
 Epidemiología:
El Cáncer Cervicouterino, constituye un importante problema de salud pública en especial
en los países en desarrollo. El diagnóstico precoz es la intervención sanitaria más
eficiente y costo-efectiva, con una sobrevida a 5 años promedio de 91,5% de los casos de
mujeres con cáncer localizado y solo un 12,6% de aquellos con invasión a distancia.
 Etiología:
El cáncer cervicouterino es el sexto de tipo de cáncer más frecuente entre las mujeres,
detrás de los canceres de mama, colon y recto, pulmón, endometrio y ovario. Las mujeres
con mayor riesgo de cáncer de cérvix son las que han sido sexualmente activas desde
muy jóvenes, han tenido múltiples parejas sexuales, han dado a luz más de una vez y son
de muy bajo nivel socioeconómico. La incidencia del cáncer también es mayor en
mujeres cuyas parejas presentan ciertos factores de riesgo.
La incidencia de neoplasia genital invasiva disminuido en los últimos 20 años, en tanto

que la neoplasia preinvasiva se han incrementado. El aumento del virus del papiloma
humano (PVH) genital y el aumento de las pruebas de detección, como el frotis de
Papanicolaou, pueden explicar este aumento. Se ha demostrado que la presencia del
virus del PVH puede producir cambios neoplásicos en cérvix. El coito sin preservativo en
adolescentes jóvenes expone al cérvix inmaduro a factores potencialmente carcinógenos.
El 95% de los carcinomas cervicales son epidermoides, el 4 % son de adenocarcinomas y
el 15 producen tipos celulares raros. Se ha identificado a la displasia como lesión
precursora del carcinoma cervical. El estado precursor suele conocerse como Neoplasia
Intraepitelial cervical (NIC) que se han dividido en los siguientes estadios.
413
NIC I: Displasia Leve
NIC II: displasia Moderada
NIC III: Displasia Grave o Carcinoma in Situ
La evolución que se inicia con la displasia leve y que si no se interrumpe, termina en
carcinoma invasivo tiene una duración variable en cada caso. El tumor suele extenderse
directamente hacia la vagina, el parametrio o la pelvis. También se puede extender a
través de los linfáticos al pulmón, el hígado o los huesos.
El cáncer precoz suele ser asintomático. Los dos principales síntomas son la leucorrea
(secreción vaginal) y las hemorragias o manchas vaginales irregulares. La secreción
vaginal aumenta progresivamente en cantidad se hace mas acuosa, acabando por
aparecer oscura y maloliente por necrosis e infección de la masa tumoral. Las
hemorragias se producen a intervalos irregulares, entre los periodos (metrorragias) o
después de la menopausia. Suelen producirse tras el coito, las duchas vaginales o la
defecación. Con el progreso de la enfermedad las hemorragias se hacen constantes y
aumentan su cantidad.
 Tratamiento
El ginecólogo y el oncólogo radioterapéutico realizan conjuntamente la evaluación y el
estadiaje de la paciente con carcinoma de cérvix. La aplicación del sistema de estadiaje
desarrollado por la Federación Internacional de Ginecológica y Obstetricia se basa en
diferentes estudios diagnósticos: Evaluación clínica, estudios citológicos, colposcópicos,
legrado y biopsia endocervicales y estudios radiológicos. El carcinoma in situ se trata de
extirpar la zona afectada. Esta extirpación se puede realizar mediante criocirugía,
electrocauterización, láser, conización o histerectomía. La criocirugía la
electrocauterización y los tratamientos con laser requieren un aprendizaje especial y un
seguimiento estrecho para asegurar de que la lesión se ha destruido del todo. La
crioterapia y el láser han demostrado su eficacia en el tratamiento de las displasias
cervicales. La conización o extirpación crónica de una gran porción de exocérvix y
endocérvix se consideran como un tratamiento conservador en mujeres que desean tener
hijos. La histerectomía es el tratamiento de elección en pacientes que no desea fertilidad.
414
La decisión de extirpar ovario depende de la edad de la paciente y del estado de los
ovarios.
El carcinoma de cérvix precoz se puede tratar mediante histerectomía o radiación
intracavitaria. No obstante, hay debate sobre la necesidad de realizar una histerectomía
simple o radical con linfadenectomía pélvica. Cuando la profundidad de la invasión
tumoral es de 3 mm o menor, no es necesario disecar un ganglio linfático o irradiar la
pelvis, ya que la incidencia de metástasis en los ganglios linfáticos es del 1% o inferior.
Puede ser necesaria la histerectomía radical de Wertheim con linfadenectomia, esta
consiste en extirpación de útero, vagina proximal, ganglios linfáticos pélvicos.
Las mujeres con cáncer cervical en estadio II-b y II o IV-a son tratadas mediante
irradiación. La irradiación externa y el tratamiento intracavitario se empelen en diversas
combinaciones. El plan de tratamiento se ajusta a cada paciente en función de la
extensión del cáncer.
Quimioterapia: la curación del cáncer de cérvix recidivante no ha mejorado
significativamente con la moderna quimioterapia. Una razón es que alrededor del 95% de
los canceres cervicales son epidermoides que responden peor a la mayoría de los
quimioterápicos. Además los canceres recidivantes suelen aparecer sobre una zona
previamente irradiada fibrótica y avascular. La perfusión de esta zona es escasa, por lo
que resulta difícil obtener una concentración tisular elevada del fármaco en la neoplasia.
Por último, muchos fármacos son nefrotóxicos y su utilidad se ve limitada por la
obstrucción uretral que se asocia con los canceres cervicales avanzados. No existe
ningún dato de que el cáncer de cérvix sea sensible a la manipulación hormonal.
Recidiva de la enfermedad: cuando la radioterapia ha fallado, aplicar más radiación no
resulta útil. Algunas pacientes pueden ser candidatos a la exenteración pélvica. En la
mujer, esta intervención cosiste en la extirpación de peritoneo, el suelo pélvico, los
músculos elevadores y todos los órganos reproductores. Además, se extirpan los ganglios
linfáticos, el recto, el colon sigmoide distal, la vejiga urinaria y los uréteres distales.
Durante esta intervención, se crea una colostomía y un conducto urinario y se puede
realizar reconstrucción vaginal.
El personal de enfermería debe valorar la presencia de hemorragia vaginal o no habitual,
secreción, secreción maloliente, presencia de linfedema, dolor lumbar y de piernas y
sensación de pesadez rectal.
415
CANCER DE MAMA
 Definición:
El cáncer de mama es el crecimiento anormal y desordenado de células del epitelio de los
conductos o lobulillos mamarios y que tienen la capacidad de diseminarse a cualquier sitio
del organismo. (MINSAL; Guía Clínica 2005; cáncer de Mama)
 Epidemiología:
El cáncer de mama ha contribuido a un importante problema de salud pública en términos
de morbi-mortalidad, el cáncer ocupa el segundo lugar en las principales muertes a nivel
nacional en los últimos 30 años.
El cáncer de mama aparece como la primera causa de muerte por cáncer en el mundo,
anualmente fallecen 410.712 mujeres.
En Chile en el 2008, la tasa de mortalidad fue de 14.5 por 100.000 mujeres. La tasa de
AVPP por cáncer de mama es de 100 por 100.000, ocupa el segundo lugar después del
cáncer cervicouterino.
La tasa de mortalidad comienza a aumentar a contar de los 45 años de edad, alcanzando
una tasa de 41.78 por 100.000 mujeres en Chile.
 GES:
Todo asegurado de 15 años y más
 Diagnostico: 30 días desde la sospecha con resultado de mamografía, en caso de
evidencia clínica de cáncer, no será exigible la mamografía.
 Etapificación: 45 días desde la confirmación
 Atención primaria: 30 días desde la confirmación
 Tratamiento complementario: 20 días desde la indicación médica
 Primer control: 90 días de finalizado el tratamiento
 Flujograma: personas asintomáticas o sintomáticas en nivel de atención primaria o de
consulta médica particular, derivar inmediatamente a Ges con o sin mamografía en
caso de sospecha de cáncer de mama.
A nivel secundario se evalúa por un especialista el riesgo y la confirmación diagnostica.
Para descarte de patología, se realiza con evaluación clínica y/o imágenes y confirmación
patología benigna y se realizan controles según riesgo de la mujer.
416
Si el resultado es patología maligna. Se atenderá en nivel terciario para cirugía o
ginecología. Radioterapia o quimioterapia.
Las mujeres con mayor riesgo de desarrollar cáncer de mama son las mujeres de 50 años
de edad, con antecedentes familiares de cáncer de mama, con patología mamaria previa,
con menarquía antes de los 12 años de edad, menopausia tardía luego de los 50 años,
con el primer hijo nacido vivo después de los 30 años de edad, bebedor crónico de
alcohol.
El cáncer de mama suele ser un ADENOCARCINOMA (es un carcinoma que tiene su
origen en células que constituyen el revestimiento interno de las glándulas de secreción
externa. Estas células son las encargadas de sintetizar y de verter los productos que
generan en la luz glandular) que se origina en el tejido epitelial de la mama y aparece en
los conductos (carcinoma ductal) o los lóbulos (Carcinoma lobular). Los canceres en otras
partes de la mama se denominan misceláneos o in situ.
La invariación de los canceres de mama determinan estudios patológicos, que intentan
demostrar si la mama ha infiltrado la pared del conducto o tejido mamario por fuera de la
masa tumoral. El tumor mas diagnosticado es el carcinoma intraductual invasivo.
Se denomina carcinoma in situ a tumores no invasivos de menos de 4cc de diámetro.
Hay tumores microscópicos evidentes que son difíciles de palpar en la exploración física,
puede haber una masa dominante o un engrosamiento en la mama o en la axila, el tumor
puede palparse duro, redondeado, o bien fijo o blanco y esponjoso puede tener bordes
nítidos o irregulares y puede fijarse a la piel o producirse una retracción cutánea o del
pezón. Algunos tumores producen una secreción hemorrágica o clara por el pezón.
Un eczema persistente o costrifricación sobre la aureola o el pezón indican la enfermedad
de Paget (La enfermedad de Paget es un trastorno que involucra destrucción y
regeneración anormal del hueso, lo cual causa deformidad). El cáncer de mama
inflamatorio se caracteriza por la hinchazón, inflamación y edema cutáneo que produce un
aspecto de piel de naranja en la mama.
 Estudios Diagnósticos:
417
Los tumores de mama de 1cm de diámetro pueden detectarse a la palpación, pero la
detección de tumores requieren de otros estudios. El diagnostico estándar es la
mamografía mas una biopsia de tejido.
Existen tres tipos de Biopsias de punción, incisión y excisión, la confirmación se realiza
por informe histológica (biopsia percutánea).
Excepcionalmente en casos de descarga por pezón, podría indicarse citología, ya que no
es recomendable para confirmación diagnostica.
Etapificación: Los estudios de extensión con radiografía de tórax y/o tórax, ecografía de
abdomen y pelvis y/o TAC de abdomen y pelvis, cintigrama óseo y resonancia, están
recomendadas en los pacientes con cáncer localmente avanzada en los pacientes con
signos y síntomas de sospecha de compromiso sistémico, como dolor óseo elevación de
las fosfatos alcalinas, alteración de pruebas hepáticas. Estos estudios no están indicados
en pacientes en etapa I y II asintomáticas.
No se recomienda el uso de PET (La tomografía por emisión de positrones o PET es una
tecnología sanitaria propia de una especialidad médica llamada medicina nuclear, La
Tomografía por Emisión de Positrones es una técnica no invasiva de diagnóstico e
investigación ïn vivo¨ por imagen capaz de medir la actividad metabólica del cuerpo
humano) en etapa I y II, por la tasa de falsos negativos en la detección de lesiones de
menores de 1 cm o de bajo grado y la bajo sensibilidad en la detección de la metástasis
axilares.
Una vez confirmada el diagnostico y la etapificación el paciente debe ser evaluado por un
comité oncológico, integrado por los especialistas de la materia entre médicos y/o
radioterapia.
 Tratamiento
Cirugía: el tamaño del tumor y la afectación de los ganglios ayudan a determinar el
estadio del cáncer y el tratamiento adecuado. Por lo tanto, la nodulectomia, la resección
segmentaria (mastectomía parcial) o la mastectomía simple suelen complementarse con
la disección de los ganglios linfáticos axilares.
Si el tumor se puede extirpar totalmente mediante biopsia por excisión o noduloctomia y la
paciente y el médico pueden decidir que utilizar irradiación local sobre la zona para
destruir todas las células potencialmente cancerosas en la zona.
Estadios
418
 Estadio 0: tumor in situ, sin afectación ganglionar o metastasico y no invasivo
 Estadio I: Tumores de 2 cm o menos sin afectación ganglionar o metastasis
 Estadio II: se divide en 5 sub-grupos que recogen tumores de 2 a 5 cm con o sin
afectación ganglionar sin metástasis.
 Estadio II: se divide en 6 sub-grupos, que recogen tumores, que recogen tumores de 5
a 10 cm, por lo general con afectación ganglionar y sin metástasis.
 Estadio IV: se refiere a tumores de cualquier tamaño, con o sin afectación ganglionar
pero con metástasis a distancia.
 Cuidados de enfermería.
La asistencia de enfermería de las pacientes sometidas a cirugía incluye la preparación
preoperatoria habitual y los mecanismos de afrontamiento. La valoración comienza antes
de la biopsia y continúa durante la recuperación de la cirugía. Antes de la biopsia se debe
anotar la localización, tamaño, movilidad y consistencia del tejido alterado, la presencia y
características de secreción mamaria, el aspecto de la mama y del pezón, la presencia de
retracción de la mama o pezón, la inflamación o tumefacción del tejido mamario, el
engrosamiento de los ganglios axilares y el dolor o la hipersensibilidad mamaria.
Es frecuente la ansiedad previa al diagnostico, que puede intensificarse después. Si es
posible poder examinar los mecanismos de afrontamiento habituales y los sistemas de
apoyo que cuenta la mujer.
Preoperatorio: Afrontamiento en relación a los sucesos desconocidos sobre la mama,

valorar la experiencia quirúrgica previa de la paciente, averiguar conocimientos de la
paciente sobre esta cirugía y la rutina preoperatoria, proporcionar información específica
para desechar ideas erróneas, permitir la manifestaciones de preguntas y
preocupaciones, sobre todo en relación con la perdida de una mama, proporcionar apoyo
emocional a la paciente y su pareja.
Postoperatorio: elevado riesgo de infección en la herida debido a la extirpación de las vías
linfáticas y a la presencia de un sistema de drenaje. ( la paciente debe presentar menor
drenaje de la herida y prescindir del mismo a 7 a 10 días después de la cirugía sin signos
de infección) valorar la permeabilidad del sistema de drenaje, el color, la cantidad el tipo
de secreción y el funcionamiento de la succión.
419
CANCER DE OVARIO
 Definición:
El cáncer de ovario es un tumor maligno que nace en cualquiera de las partes del ovario.
El ovario es un órgano muy complejo que puede ser asiento de numerosos tumores de
muy distinto rango morfológico, algunos de los cuales están dotados de función hormonal,
lo que justifica la gran variedad de clasificaciones. La ubicación más frecuente es en el
epitelio que recubre al ovario. El riesgo de padecer cáncer de ovario correlaciona
directamente con anomalías en los genes BRCA1 y BRCA2. Por lo general, el cáncer de
ovario no produce síntomas.
 GES: No se encuentra dentro de las patologías GES
 Etiología:
La neoplasia de ovario aparece a cualquier edad, incluido la infancia. Los tumores
malignos de células germinales son más frecuentes en mujeres de 20 a 40 años de edad,
mientras que los canceres epiteliales de ovario se observan en mujeres
perimenopáusicas. El mayor número de casos de cáncer de ovario se da en mujeres de
50 a 59 años de edad.
Fisiopatología: ciertos factores parecen influir sobre la incidencia de cáncer de ovario, la
disfunción ovárica, las menstruaciones irregulares y las esterilidad son factores de riesgo,
que disminuyen con el empleo de anticonceptivos orales y con sucesivos embarazos,
otros factores genéticos (asociados a familias con carcinoma de ovario y de mama), las
elevadas dosis de irradiación pélvica, la endometriosis y las múltiples canceres primarios.
Los tumores ováricos están formados, con frecuencia por varios tipos celulares. Los
tumores epiteliales son alrededor del 90% de os canceres de ovario.
El diagnostico precoz de las neoplasias ováricas se pueden realizar al azar debido a la
frecuente valoración selectiva, no se conoce ningún método para detectar el cáncer de
ovario precozmente.
 signos y síntomas
En la enfermedad avanzada comprenden ascitis, dolor y vómitos, estreñimiento y
poliquiuria. Cualquier aumento en el tamaño de los ovarios debe ser sospechoso de
malignidad, los ovarios palpables en las mujeres son anormales.
420
Para valorar la extensión, explorar abdomen y pelvis para palpación también se utilizan
muestras citológicas y biopsias para determinar el estadio de la enfermedad.
Tratamiento: la paciente en la que se sospeche de cáncer de ovario es sometida a
cirugía tan pronto como se complete el estudio diagnostico. El cáncer de ovario suele
extenderse mediante el sembrado e implantación peritoneal. Localizaciones frecuentes de
metástasis son el peritoneo, el epiplón y las superficies intestinales, aunque también
pueden afectar otros órganos pélvicos.
Por lo general el tratamiento de elección es la Histerectomía abdominal total, cuanto
menos cantidad de tumor quede mayor es la respuesta total coadyuvante. La paciente
con tumor residual menor a 2 cm de diámetro tiene mejor pronóstico que una con un
tumor mayor a dos centímetros.
Quimioterapia: alrededor de dos tercios de las mujeres con cáncer de ovario presentan
sintomatología en estadio III o IV que no son quirúrgicamente curables. Por lo tanto, las
pacientes con tumores ováricos epiteliales suelen recibir quimioterapia tras la cirugía de
reducción de tumor. El porcentaje de recuperación completa es del 40 al 60% en un
tratamiento combinado de quimioterapia, es el cisplastino y ciclofosfamida, las paciente
suelen recibir entre 6 a 12 ciclos de quimioterapia según régimen farmacológico.
Cisplastino: es un medicamento basado en el platino usado en quimioterapia para el
tratamiento de varios tipos de cáncer, entre los que se incluyen sarcomas, algunos
carcinomas (p.ej. cáncer de pulmón de células pequeñas, cáncer de ovario), linfomas y
tumor de células germinales. Fue el primer miembro de una familia de medicamentos
contra el cáncer que en la actualidad incluyen carboplatino y oxaliplatino. Estos complejos
basados en el platino reaccionan in vivo, uniéndose al ADN celular y causando la
apoptosis de la célula.
La ciclofosfamida: es un fármaco antineoplásico que también tiene propiedades

inmunosupresoras. Pertenece a la familia de los fármacos alquilantes entre los que se
encuentran el busulfan, clorambucil y melfalan. La ciclofosfamida es activa en la
enfermedad de Hodgkin, el linfoma no de Hodgkin, la leucemia linfocítica aguda, el
carcinoma de mama, el cáncer de ovario, los cánceres pulmonares, la micosis fungoide, el
mieloma múltiple, el neuroblastoma y el retinoblastoma. También se ha utilizado para
tratar enfermedades inmunológicas como el síndrome nefrótico, la granulomatosis de
Wegener, la artritis reumatoide, la enfermedad injerto contra huésped y el rechazo
421
después de los trasplantes de órganos Mecanismo de acción: la ciclofosfamida es un
profármaco que necesita ser activado por el sistema de enzimas microsomales hepáticas
para ser citotóxico. Esta enzimas hepáticas convierten la ciclofosfamida en primer lugar a
aldofosfamida y 4-hidroxiciclofosfamida, y luego a acroleína y fosforamida, dos potentes
sustancias alquilantes del ADN. Al reaccionar con el ADN, los agentes alquilantes forman
unos puentes que impiden la duplicación del mismo y provocan la muerte de la célula
Cirugía de segunda mirada: es una técnica utilizada para determinar la respuesta de la

enfermedad a la quimioterapia y ver si es necesario mantener el tratamiento, si no hay
indicios de enfermedad a nivel macroscópico, se suspende la quimioterapia y se controla
a la paciente si reapareciera la enfermeda, si el volumen del tumor ha disminuido, es
posible continuar con la quimioterapia con los mismos agentes cuando la paciente se
haya recuperado de la cirugía, si hay datos de progresión de la enfermedad, se modifica
la quimioterapia.
Radioterapia: la radioterapia externa se utiliza eficaz como tratamiento coadyuvante tras

una intervención de reducción de tumor que deje nódulos tumorales residuales que no
superen los 2 cm de diámetro. La dosis de radiación varia de un centro a otro, pero lo
habitual es de 2000 a 3000 GY en el abdomen y 4500 a 5000 en las pelvis, durante 6 a 8
semanas, las posibles complicaciones de la radioterapia comprenden enteritis
posradiación, mielosupresión y nauseas.
Para aumentar las posibilidades de detectar cáncer de ovario en estadios precoces y mas
tratables, el personal de enfermería prestara atención a mujeres mayores de 40 años de
edad con molestias gastrointestinales vagas, aumento del perímetro abdominal, cambios
en su función intestinal o vesical o hemorragias vaginales anormales.
422
X.- CUIDADOS DE ENFERMERÍA EN PACIENTES CON
PATOLOGÍA DEL SISTEMA CARDIOVASCULAR
HIPERTENSION ARTERIAL
La presión arterial es producto del gasto cardiaco multiplicado por la resistencia periférica.
El gasto cardiaco en sí mismo es producto de la frecuencia cardiaca multiplicada por el
volumen sistólico.
La HTA puede resultar de un cambio en el gasto cardiaco, en las resistencias periféricas o
ambas. Los medicamentos para tratar la HTA disminuyen la resistencia periférica o
volumen sanguíneo bien la fuerza y la frecuencia de contracción miocárdica .1
 Definición: ( 2)
La hipertensión arterial corresponde a la elevación persistente de la presión arterial sobre
límites normales, que por convención se ha definido en PAS L 140 mmHg y PAD L 90
mmHg. La presión arterial es una variable continua, por lo tanto no existe un punto de
corte para definir el umbral bajo el cual los valores de PA son normales.
La PA tiene una relación muy estrecha, continúa y graduada con el desarrollo de ECV,
infarto agudo del miocardio (IAM), insuficiencia renal, enfermedad arterial periférica y
todas las causas de muerte cardiovascular. Esta asociación es más fuerte para la presión
arterial sistólica que para la diastólica.
Los niveles elevados de PA producen cambios estructurales en el sistema arterial que
afectan órganos nobles, determinando las principales complicaciones de esta
enfermedad, que en orden de frecuencia son: ECV, enfermedad coronaria, insuficiencia
cardíaca, insuficiencia renal y ateromatosis periférica.
423
Fuente: MINSAL
 Descripción y epidemiología del problema de salud (2)

La importancia de la hipertensión arterial como problema de salud pública radica en su rol
causal de morbimortalidad cardiovascular.
La HTA es el principal factor de riesgo para enfermedad cerebrovascular (ECV) y

enfermedad coronaria. Se le atribuye el 54% de las ECV y 47% de la enfermedad
cardíaca isquémica
En Chile la primera causa de muerte es la enfermedad isquémica del corazón, seguida de

ECV (48,9 y 47,3 muertes por 100 mil habitantes, respectivamente)
Estas enfermedades están priorizadas en los Objetivos Sanitarios para la década 2000-
2010, con metas específicas, logrando 9,1% de reducción en las enfermedades
isquémicas del corazón y 10,8% en la ECV en el quinquenio 2000-2005.
En el Estudio de Carga de Enfermedad y Carga Atribuible, la Enfermedad Hipertensiva

fue la primera causa de AVISA con 6,9% del total (7,4% del total AVISA en hombres y
6,4% del total AVISA en mujeres). Este estudio muestra además, que 1 de cada 7
muertes es directamente atribuible a la HTA.
424
 Clasificación HTA según etiología: (5)
Desde el punto de vista etiológicose puede clasificar en dos:
1. Hipertensión Esencial: también llamada primaria o criptogénica por no tener una

causa conocida, el incremento de la PA. Representa el 90-95% de los casos.
2. Hipertensión Secundaria:en este caso obedece a una causa conocida o identificada

como:
- Renales: que a su vez pueden ser subagrupadas en:
o Enfermedad vásculo-renal: estenosis ateromatosa, displasia fibromuscular, vasculitis.
o Enfermedad renoparenquimatosa: glomerulonefritis aguda y crónica, enfermedad
poliquística, pielonefritis crónica, nefropatía obstructiva, tumores renales, insuficiencia
renal aguda y crónica, síndrome nefrótico, tuberculosis renal, nefritis por radiaciones.
- Tumores productores de renina.
- Enfermedades endócrinas: Hiperfuncióncorticosuprarrenal, hiperaldosteronismo
primario y secundario, síndrome de Cushing, carcinoma suprarrenal y tumores
ectópicos productores de ACTH. Feocromocitoma, Acromegalia, Hipertiroidismo,
Hipotiroidismo, Diabetes.
- Cardiovasculares: Coartación de la aorta, insuficiencia aórtica, fístula arteriovenosa.
- Fármacos: Bicarbonato de sodio, anticonceptivos, aminas simpaticomiméticas,
corticoides, intoxicaciones por Pb y Hg.
- Neurogénica: Tumores encefálicos, accidentes cerebrovasculares, encefalitis,
poliomielitis
- Enfermedad sistémica: Policitemia, colagenopatías.
- Misceláneas: Enfermedad hipertensiva inducida por el embarazo, hipoxia e
hipercapnia.
La HTA puede verse como tres entidades: (1)

- Como signo: para vigilar el estado clínico de un paciente, ya que puede indicar
dosis excesivas de un fármaco u otro problema
- Factor de riesgo cardiovascular ateroesclerótica: contribuye a la velocidad con que
se acumulan las placas de ateroma en las paredes arteriales.
- Como una enfermedad: ya que es un importante factor que contribuye a muerte
por enfermedad cardiaca, renal y vascular periférica.
425
 Patología GES
Hipertensión Arterial Primaria o Esencial en Personas de 15 Años y más(7)
1. Diagnóstico dentro de 45 días
La persona con indicio de hipertensión será evaluada por un médico del consultorio dentro
de 45 días desde la sospecha, para confirmar o no el diagnóstico. Tendrá derecho a una
evaluación integral, además de exámenes de sangre y orina
Dentro de 24 horas:
2. Tratamiento
La persona confirmada como hipertensa tendrá garantizado, si el médico lo indica, el
tratamiento con medicamentos, el que deberá comenzar dentro de 24 horas desde la
confirmación diagnóstica, en su consultorio. En caso de no requerir tratamiento con
medicamentos, se garantiza la consulta y educación por enfermera o nutricionista.
Interconsulta:
3. Con el especialista
De ser necesario, el paciente tendrá acceso a consulta con un médico especialista dentro
de 90 días desde solicitada la interconsulta.
La causa precisa para la mayor parte de los casos de HTA no puede identificarse, se
entiende que es una condición multifactorial, puesta que esta es un signo y es muy
probable que tenga múltiples causas.
Sin embargo para que ocurra HTA debe haber un cambio en la resistencia periférica o
gasto cardiaco. Además debe haber algún problema con los sistemas de control que
vigilan o regulan la PA. (1)
Además, resultan altamente relevantes la viscosidad de la sangre, las condiciones de la
pared vascular y el efecto de la velocidad de flujo sanguíneo sobre la función vascular y
endotelial. Por otro lado los cambios en la pérdida de elasticidad de la pared vascular
implican una amplificación de la resistencia vascular periférica en pacientes hipertensos y
determina un reflejo de las ondas de pulso hacia la aorta, incrementando la PAS.
Los órganos mayoritariamente afectados por el incremento de la PA son SNC, sistema
cardiovascular y el sistema renal: (3)
 Sistema nervioso central: el SNC es el que se ve afectado a medida que el
incremento de la PA sobrepasa la autorregulación cerebral. En situaciones
normales, ante un incremento de la PA, las arteriolas cerebrales se vasocontraen y
426
el flujo sanguíneo cerebral (FSC) se mantiene constante. Durante una emergencia
hipertensiva, la PA elevada sobrepasa el control arteriolar mediado por
vasoconstricción y la autorregulación de FSC, produciéndose transudado capilar y
daño arteriolar continuo, seguido de necrosis fibrinoìdea y finalmente edema de
papila, signo patognomónico de hipertensión maligna. El fracaso de los
mecanismos de autorregulación lleva a la encefalopatía hipertensiva.
 Sistema cardiovascular: el aumento sostenido del gasto cardiaco determina
insuficiencia cardiaca que se acompaña de edema pulmonar agudo, isquemia o
infarto de miocardio.
 Sistema renal: El alza de la PA conduce a la arterioesclerosis, necrosis fibrinoidea
y deterioro general de los mecanismos de autorregulación renal. Hay compromiso
de la función renal, con aparición de hematuria, formación de cilindros hematicos ,
y/o proteinuria
La elevación de la PA puede provocar un rápido aumento de la presión trasmural, de la

poscarga y del trabajo cardiaco, acompañado de reacción vascular y aumento de las
sustancias vasopresoras, todo lo cual tiende a perpetuar el alza tensional. (3)
Es posible observar diversas complicaciones en relación directa a estos cambios
fisiopatologicos:
 Aumento de la postcarga : insuficiencia cardiaca izquierda y edema pulmonar
agudo
 Aumento del trabajo cardiaco: con aumento del consumo de oxigeno, isquemia
miocardica e infarto miocardio.
 Aumento de la presión transmural: con ruptura de aneurisma intracerebral por
pérdida de la autorregulación cerebral, hemorragias intracraneales (AVE),
disección aórtica, encefalopatía.
 Reacción vascular: vasoconstricción , hipovolemia, aumento de la actividad
adrenérgica y del sistema renina-angiotensina-aldosterona
Los sujetos hipertensos suelen estar asintomáticos. Sin embargo la aparición de signos y
síntomas por lo general indican lesiones vasculares y las manifestaciones dependen de
los órganos y sistemas afectados. (1)
427
- Compromiso del SNC: cefalea intensa, mareos, visión borrosa de inicio brusco,
diplopía, confusión, nauseas y vómitos.
- Compromiso Cardiovascular: son propio de una ICC; disnea, ortopnea y angina
- Compromiso Renal : hematuria y oliguria
Otros: Epistaxis y tinitus (3)
 Hallazgos en la pruebas diagnosticas (4)

En las pruebas diagnósticas dependiendo de la patología de base o del deterioro que ha
causado la hipertensión se puede encontrar y se deben tomar:
- Hematocrito
- Orina completa: proteinuria, hematuria, presencia de cilindros
- Nitrógeno ureico: pueden estar elevados
- Electrocardiograma: alteraciones cardiacas, arritmias, hipertrofia.
- Creatinina pueden estar elevados,
- Radiografía de tórax: puede presentar edema pulmonar, hipertrofia ventricular
- Electrolitos plasmáticos alterados
- Enzimas cardíacas elevadas según complicaciones,
- Ecocardiograma el que puede estar alterado por daño ventricular, valvular u otras
estructuras a nivel cardiaco
 Complicaciones
- Hipertrofia ventricular izquierda
- AM
- Insuficiencia cardiaca
- ACV
- Insuficiencia y falla renal
- Hemorragias retinianas
428
CRISIS HIPERTENSIVA
Estudios recientes han demostrado que la hipertensión cursa frecuentemente con

síntomas vagos e inespecíficos, igualmente presentes en paciente hipertensos que no se
controlan o incumple el tratamiento, desencadenándose una crisis hipertensiva cuando
fracasan los mecanismos de autorregulación
La Crisis hipertensiva es un alza de la presión arterial que obliga a un manejo rápido y
monitorizado independiente de las cifras tensiónales, clínicamente se distinguen: (3)
1. Emergencia hipertensiva: la magnitud y alza de la PA o las circunstancias en las que

la hipertensión se presenta, implica un riesgo vital o daño orgánico grave lo que obliga
a su control inmediato en minutos u horas.
Pueden ocurrir las siguientes situaciones: (4)

- Lesión neurológica : encefalopatía hipertensiva que se recupera completamente
en 24- 48 horas al controlar las cifras tensiónales
- Accidente vascular cerebral: hemorragia cerebral o subaracnoidea
- Lesión cardiovascular insuficiencia cardiaca, IAM, también se puede presentar
aneurisma aórtico disecante
- Otros: hipertensión severa asociada a insuficiencia renal, eclampsia, muerte
súbita.
2. Urgencia hipertensiva: (3) alza de la PA que debe ser controlada en forma rápida. En
esta situación, la PA elevada es un riesgo potencial, pero aun no ha causado daño
orgánico agudo.
3. Hipertensión severa: (3)la PA elevada aun no se ha traducido en un daño significativo

de los órganos blancos. En estos pacientes, la HTA no necesariamente requiere
tratamiento en el S.U, pero obliga a un seguimiento médico estricto y a largo plazo.
Estas definiciones se basan en diferencias conceptuales sobre el riesgo que el alza

tensional representa para el paciente en su contexto clínico, y no en las meras cifras
tensiónales. En efecto, no siempre una cifra elevada de tensión arterial significativa
429
repercusión orgánica y, en cambio cifras relativamente menores pueden provocar daño
secundario en determinados casos.
 Diagnósticos de enfermería: (6)

- Deterioro de la perfusión hística: cerebro, riñones, corazón, pulmones, R/C la
resistencia vascular periférica aumentada.
- Riesgo de deterioro de la función cardíaca R/C el aumento del trabajo cardíaco por
aumento de la resistencia vascular periférica
- Riesgo de deterioro neurológico R/C aumento de la resistencia vascular
- Exceso de volumen de líquido R/C compromiso de los mecanismos reguladores M/P
edema en extremidades y oliguria.
 Cuidados de enfermería :(6)

- Deje paciente semi-sentado
- Valore conciencia, patrón respiratorio
- Valore CSV
- O2
- VVP, exámenes
- Monitorización cardiaca
- Tranquilice al paciente
- Valore función renal, realice balance c/ 2-4 hrs
- Administración de fármacos SIM:
- Urgencia hipertensiva se administran fármacos V.O. y sublingual como:
Captopril,,25 mg que inicia su acción a los 30 minutos y Nifedipino10 mg, en
algunos casos se administran diuréticos en bajas dosis.
- Emergencia hipertensiva: se administran fármacos por via parenteral como
Nitroglicerina 50mg / 250 cc (dosis máx 200 ug/min) como también Nitroprusiato
de sodio 50mg/ 250 cc dosis máx 10 ug/kg/min
430
INFARTO AGUDO AL MIOCARDIO
 Definición:
“Necrosis del miocardio que se produce por la disminución brusca de la perfusión
coronaria, manifestado generalmente por dolor intenso, injuria evolutiva en el ECG y
elevación de enzimas cardiacas” (manual de enfermería en atención de urgencia).
 IAM C/SDST
Es la manifestación clínica de la oclusión trombótica de una arteria coronaria, y constituye
la causa directa de muerte de aproximadamente un 8% de la población Chilena.
 MINSAL
Acceso:
- Dolor torácico no traumático y/o síntomas de IAM, tendrá acceso a diagnóstico.
- Diagnóstico confirmado de IAM, tendrá acceso a tratamiento médico y
seguimiento.
- By-pass coronario o angioplastía coronaria percutánea, tendrá acceso a
seguimiento.
- Oportunidad: diagnostico con ECG dentro de 30 minutos desde atención médica de
urgencia en SU.
 GES:
- Diagnostico: Con sospecha, electrocardiograma. 30 minutos desde la atención médica
de urgencia.
- Tratamiento: con confirmación. Con supradesnivel ST, trombolisis. 30 minutos desde
la confirmación con ECG, según indicación médica.
- Primer control para prevención secundaria. 30 días, desde el alta de hospitalización
por tratamiento médico de cualquier tipo de bypass coronario y angioplastia.
 Factores de riesgo orientan IAM

- Hipertensión arterial
- Diabetes Mellitus
- Dislipidemia
- Tabaquismo
431
- Otras arteriopatías (Accidente cerebrovascular, claudicación intermitente)
- Infartos, angioplastías o cirugías previas
- Uso nitritos
- Consumo de Cocaína
Isquemia: es definida como desequilibrio entre el aporte y el consumo de oxígeno en una
región del corazón. Al ECG se caracteriza como depresión de segmento ST y cambios en
la onda T. La depresión del segmento ST es significativa cuando supera 1 mm por debajo
de la línea isoeléctrica. El segmento ST puede estar deprimido por sobrecarga del vi, (en
pacientes hipertensos de difícil manejo), hipertrofia ventricular izq. Y otros trastornos
clínicos.
En la isquemia, los cambios de la onda T son menos específicos y estos pueden ser
inversión de la onda o también ondas T altas, picudas y simétricas.
Lesión o injuria: ya hay noxa del tejido miocárdico por isquemia mantenida en el tiempo.
Al ECG la lesión se representa por el supradesnivel mayor a 1 mm.
Infarto: la progresión de la lesión con muerte celular se denomina infarto. Al ECG
podemos encontrar aparición de ondas q patológicas, es decir mayores de1 mm de
ancho, y de una altura mayor del 25% de la onda r en esa derivación. Si a esta onda le
agregamos supradesnivel del segmento ST y/o T invertidas, estamos en presencia de un
iam agudo. Una onda q patológica sin alteración del segmento ST, se correlaciona con un
IAM de tiempo indeterminado.
432
- V1-V2: pared septal del ventrículo izquierdo.
- V3-V4: pared anterior del ventrículo izquierdo.
- V5-V6-D1-avl: pared lateral del ventrículo izquierdo.
- D2-D3-AVF: pared inferior del ventrículo izquierdo y del ventrículo derecho.
- V4R-D2-D3-AVF: ventrículo derecho y pared inferior del ventrículo izquierdo y
derecho.
- Ninguna derivación evalúa la pared posterior del ventrículo izquierdo, sin embargo se
consideran cambios recíprocos en V1 a V4 (onda R alta, infradesnivel mayor a 2 mm),
a esto se le denomina imagen en espejo.
El 60 % de los pacientes presentan un cuadro clínico evidente, caracterizado por:
- Dolor de tipo opresivo, retroesternal, irradiado a cuello, mandíbula y brazo izquierdo
de más de 30 minutos de duración, acompañado de síntomas neurovegetativos
(náuseas, vómitos, sudoración fría, palidez).
- ECG con supradesnivel del segmento ST de más de 1 mm en al menos 2 derivaciones
contiguas.
433
- El 40%restante, el diagnóstico inicial no es evidente, ya sea porque los síntomas son
atípicos o porque el ECG es inespecífico:
- Ausencia de dolor (frecuente en adultos mayores y diabéticos). El paciente puede
presentar disnea o fatiga muscular como síntoma primordial, o insuficiencia cardíaca
de instalación brusca. En el adulto mayor, las manifestaciones gastrointestinales
pueden enmascarar un IAM.
- Al ingreso, el ECG puede ser normal, inespecífico o los cambios isquémicos pueden
estar simulados por alteraciones primarias del trazado electrocardiográficos como
sucede en la hipertrofia ventricular izquierda.
- El bloqueo completo de rama izquierda puede enmascarar un IAM con SDST, y por lo
tanto se debe intentar precisar si es antiguo o reciente, provocado por el IAM. Si es de
reciente aparición, el paciente requerirá reperfusión.
 Diagnostico
- ECG de 12 derivaciones
- Enzimas cardiacas
- RX diagnóstico diferencial
- Ecocardiograma
Marcador Cardiaco Elevación inicial IAM (hrs)

Mioglobina 1-4
Troponina I 3-12
Troponina T 3-12
Creatinquinasa MB 4-12
 Tratamiento
Una vez establecido el diagnóstico de IAM C/SDST (Infarto Q), el objetivo terapéutico
primario debe ser restablecer el flujo coronario del vaso ocluido lo más rápidamente
posible. Mientras se evalúa la factibilidad de instaurar terapia de reperfusión coronaria con
trombolíticos, se deben seguir las siguientes medidas generales, para garantizar la
estabilidad del paciente.
434
El ECG de 12 derivaciones debe ser practicado a todo paciente con dolor torácico no traumático, si es posible en
los primeros 10 min desde su llegada al SU( 30 min)
Si el ECG del paciente es normal pero continúa con la sintomatología, se debe tomar un segundo ECG a los 30
minutos.
Si muestra SDST se debe tomar un segundo ECG a las 6 hrs .
El ECG debe ser interpretado directamente por un médico, y si este lo requiere será analizado a través de
telemedicina
 Tratamiento general
- MONA
- Anticoagulantes: Heparina No Fraccionada, Enoxaparina
- Betabloqueadores: Propanolol, Atenolol, Labetalol
- Fibrinolíticos
 Medidas generales ante el paciente con IAM con SDST

El objetivo del tratamiento debe orientarse a estabilización fisiología sistémica con el ABC,
junto con el cuadro clínico, vale decir, aliviar los signos y síntomas de la isquemia
miocárdica y prevenir su progresión hacia el infarto del miocardio y la muerte
1. Ubicar al paciente en lugar que cuente con desfibrilador, medios para RCP y personal
entrenado.
2. Monitorización
3. Oxigenoterapia 2 a 4 lts. pornaricera2 a 3h o mientras persista el dolor
4. Monitorización de la presión arterial cada 15 minutos
5. Instalación de dos VVP y toma de enzimas cardiacas, se debe tomar una segunda
muestra a las 6 hrs.
6. El pilar fundamental del tratamiento es MONA:
7.
M: morfina
O: oxigeno
N: nitroglicerina
A: aspirina
435
Morfina.
Alivia el dolor cuando los pacientes no están hipovolémicos. Además reduce la
precarga y los requerimientos de oxigeno miocárdico, tener precaución con el
paciente hipotenso y está contraindicada en el IAM de ventrículo derecho.
Oxígeno.
Ayuda a reducir el grado de elevación del ST
Nitroglicerina.
Disminuye el consumo de oxigeno miocárdico y podría reducir el área de necrosis. Su
uso esta especialmente indicado en pacientes que desarrollan disfunción ventricular
con congestión pulmonar y crisis hipertensiva en el curso del IAM.
La nitroglicerina está contraindicada en pacientes con PAS menor de 90 mmHg, en
pacientes con FC bajo 60 o sobre 100 LPM, en sujetos con infarto ventricular derecho
y en aquellos pacientes usuarios de sildenalfil en las últimas 24 horas. Se administra
por vía SL.
Aspirina.
Reduce la incidencia de IAM y muerte en un 50%, tiene un efecto inmediato, reduce la
reoclusión coronaria, Vía oral y que el paciente lo mastique para favorecer la
absorción sublingual, por ende no usar preparaciones recubiertas.
7. Reposo absoluto las primeras 12-24 horas en pacientes hemodinámicamente estables

sin episodios de isquemia recurrente
8. Régimen 0 las primeras 12 horas y líquido las 12 horas siguientes
9. Simultáneamente: anamnesis. Indicaciones y contraindicaciones del tratamiento
fibrinolítico.
10. Exploración física: FC, signos de hipoperfusión, shock o IC.e Información al paciente
11. En caso de ansiedad persistente, iniciar benzodiacepinas.
14. Betabloqueadores: Los betabloqueadores se encuentran contraindicados en pacientes
con bradicardia < de 60x’, PA sistólica < 100mmHg y evidencia clínica de compromiso
moderado a severo de función ventricular.
Propanolol oral.
436
Está indicada la movilización precoz en pacientes estables, después de las 24-36 hrs.
No está indicado el uso rutinario de lidocaína.
 Reperfusión Coronaria
En el paciente que atendemos dentro de las primeras 12 horas de evolución, el objetivo
consiste en restablecer el flujo coronario del vaso ocluido en la forma más rápida posible.
La reperfusión coronaria precoz limita la extensión del infarto y reduce el riesgo de
muerte, tanto a corto como a largo plazo.
En la actualidad existen tres tipos de reperfusión coronaria:
- Trombolisis Sistémica.
- Angioplastia primaria.
- Cirugía de revascularización Coronaria.
La apertura de la arteria ocluida en el IAM C/ST disminuye el tamaño del mismo, mejorala
función ventricular residual y reduce la morbi-mortalidad, con relación inversaentre el
tiempo de evolución hasta el inicio de la reperfusión y el beneficio en la supervivencia.
 Trombosis Coronaria Sistémica o fibrinolisis

La administración de trombolíticos en el paciente con un síndrome coronario con SDST.
Todo paciente con SDST que se presente en el curso de las primeras 12 horas debe ser
considerado candidato para la fibrinolisis. Dada la premura en iniciar la terapia, la decisión
de administrar trombolíticos debe basarse en criterios inmediatos como la anamnesis, el
examen físico y el EKG Cuando los tres son concordantes, se procede de inmediato salvo
contraindicación de trombolisis. No se debe esperar a la confirmación enzimática.
En pacientes con clínica sugerente de IAM, pero cuyo EKG demuestra bloqueo completo
de rama izquierda, los trombo líticos no están contraindicados.
En los casos en que el EKG no es característico debe descartarse las patologías que
pueden simular un infarto (disección aórtica, pericarditis, úlcera péptica, etc.), por ende el
paciente debe realizarse estudios intrahospitalarios.
Cuando el EKG no muestra SDST, la trombolisis no está indicada el principal objetivo del
tratamiento será aliviar el dolor (control de la isquemia), estabilizar la placa inestable
(terapiaantiagregante y antitrombotica) y tratar eventuales complicaciones asociadas al
evento coronario como pueden ser fallo de bomba ventricular, arritmias o problemas
mecánicos.
437
Modo de administración.
El fibrinolítico más ampliamente disponible en Chile es la Estreptoquinasa (SK):
Diluir 1500000 U.I. de Estreptoquinasa en suero fisiológico (250ml)
Infundir esta solución por vía endovenosa en aproximadamente 45 minutos, más rápido
aumenta la incidencia de hipotensión.
Precauciones y complicaciones
La administración de fibrinolíticos se asocia con un riesgo de hemorragias mayores (que
requieren de transfusión o cirugía) en 1% a 6de los pacientes.
La complicación más temida es el accidente vascular encefálico hemorrágico que se
presenta en aproximadamente el 0.4% de los pacientes tratados con SK. La edad
avanzada y la hipertensión arterial se asocian con un mayor riesgo de hemorragia.
La hipotensión arterial, se presenta en aproximadamente un 15%, por lo que se
recomienda controlar la presión arterial del paciente cada 5 minutos durante los primeros
15 minutos de infusión de SK. Por lo general, la hipotensión responde rápidamente a la
suspensión transitoria de SK y Nitroglicerina, administración rápida de suero fisiológico.
(El paciente antes de comenzar la infusión de SK debe tener mínimo 2 vías).
Contraindicaciones absolutas para Contraindicaciones relativas para

fibrinólisis fibrinólisis
-Hemorragia activa
-Sospecha de rotura cardíaca -HTA no controlada (>180/100)
-Disección aórtica -Enfermedades sistémicas graves
-Antecedentes de AVE hemorrágico -Cirugía menor < 7 días
-Cirugía o traumatismo craneal de < 2 -Cirugía mayor > 14 días o < 3 meses
meses -Alteración de la coagulación conocida que
-Neoplasia craneal, fístula o aneurisma implique riesgo hemorrágico
-AVE no hemorrágico < 6 meses -Pericarditis
-Traumatismo importante < 14 días -Tratamiento retiniano con láser reciente
-Cirugía mayor, litotripsia< 14 días
-Embarazo
-Hemorragia digestiva o urinaria < 14 día
438
ESTREPTOQUINASA 1.5 mill IV en 1 hr
ALTEPLASE • 1ª dosis 15 mg en bolo en 1-2 min

• 2 ª dosis 50 mg en 30 min
• 3ª dosis 35 mg en 60 min
Tenecteplase 30- 50 mg en 5 seg.

La dosis se basa en el peso
Estreptoquinasa: forma de administración, precauciones, complicaciones, dudas

frecuentes
439
 Signos de Reperfusión Coronaria
 Clínico: Desaparición del dolor anginoso o disminución significativa (50%) de él
(evaluar escala 1–10 cada 5’)durante los primeros 90 min se iniciada la infusión de
SK
 ECG :
– Regresión del supradesnivel ST en una proporción mayor al 50% dentro de
90 min de comenzada la SK..
– Inversión onda T en las primeras 24 horasen las derivaciones
electrocardiográficas del IAM.
 Enzimático: peak de CPK antes de 12 horas.
440
 Diagnósticos :
• Dolor torácico r/c disminución de la perfusión coronaria por proceso oclusivo y
necrosis miocárdica.
• Disminución del gasto cardíaco r/c la incapacidad del corazón de funcionar
efectivamente como bomba por daños estructurales causados por la isquemia y la
necrosis.
• Riesgo de deterioro del intercambio gaseoso r/c aumento de la permeabilidad
alveolo-capilar por falla de bomba
 Cuidados de enfermería:
- Valore escala de EVA
- Valore signos vitales
- Monitorización
- Reposo absoluto en cama
- Tranquilice al paciente
- O2 sobre 94% (AHA 2010)
- VVP
- Precaución con el volumen
- Tome ECG dentro de los primeros 30 min.
- Marque lugar de ECG con un lápiz, para volver a controlar el misma zona
- Evalúa necesidad de derivaciones derechas
- Control de enzimas seriadas
- Valore cualquier dolor del paciente
- ECG seriados
- Mida flujo urinario
- Explique procedimientos a paciente
 Cuidados Trombolisis:
- Prepare dilución de estreptoquinasa
- Administre en 45 min
- CSV c/5 min
- Vigilar signos de complicaciones: arritmias, hipotensión arterial, hemorragias
441
- Registre procedimiento
- Tome ECG después de terminar trombolisis
 Cuidados en angioplastia:
- 2 vvp permeables, tome enzimas cardiacas, controle exámenes.
- Recorte vellos y preparación de la piel ( zona radial, inguinal o ambas)
- Coordine traslado a servicio de hemodinamia
 Educación:
- La enfermedad y factores que la desencadenan
- Seguir control médico
- Signos y síntomas
- Hábitos de vida saludable
- Tomar medicamentos dosis y horarios (clopidrogel,AAS)
- Guardar ECG y llevar a SU, en caso necesario
-
VALVULOPATIAS
La función de las válvulas del corazón es mantener la dirección del flujo sanguíneo de las
aurículas a los ventrículos y desde estos hacia la circulación pulmonar o sistémica. La
enfermedad valvular crea problemas al flujo sanguíneo dificultando el paso (estenosis) o
permitiendo el reflujo (insuficiencia)1
 Definición
Las valvulopatías son defectos valvulares de diferente etiología que producen alteraciones
en su función y estructura. En forma esquemática, estos defectos pueden producir: (2)
1. Incompetencia: En este caso, la válvula no “contiene” adecuadamente la sangre,

produciéndose una “regurgitación” o retorno de sangre hacia la cámara
precedente, 2ya que hay una Falla de la válvula para cerrarse completamente, lo
cual permite el flujo retrógrado de sangre.
442
2. Estenosis: el defecto valvular produce una resistencia al paso de la sangre entre
dos cavidades,2debido a una Incapacidad de la válvula para abrirse
3
completamente, obstaculizando el flujo de salida
La presentación que sigue se refiere a lesiones valvulares “puras” (estenosis o

insuficiencia) pero en la práctica, muchos pacientes presentan lesiones valvulares dobles
(estenosis e insuficiencia) o múltiples (2 o más válvulas enfermas).
Las valvulopatías pueden afectar las cuatro válvulas del corazón, siendo en general más
frecuentes de las válvulas mitral y aórtica. Existen numerosas etiologías, que pueden
producir daños valvulares a lo largo de todas las edades. Hasta hace pocos años, las
secuelas reumáticas explicaban la gran mayoría. En la actualidad, hay un aumento
importante de las valvulopatías secundarias a cambios degenerativos, isquémicos o
infecciosos.(2)
 Etiología:(3)
1. Adquiridas:
- Reumática: frente a infección por streptococo se crean unión antígeno anticuerpo
contra determinantes del streptococo, eso comparte moléculas similares a la de las
válvulas cardiacas produciendo un proceso inflamatorio, también puede afectar a las
articulaciones
- Retracción de velos y cuerdas (inflamacion, nodulaciones)
- Endocarditis infecciosa
- Perforación de velos y ruptura de cuerda
443
2. Malformaciones Congénitas
Fuente: valladares, D; Cátedra Valvulopatías (2008); UPV
 Tratamiento y procedimiento quirúrgicos

- Farmacológico
- Modificaciones en la actividad y la dieta
- Valvuloplastia: Reparación valvular pueden separarse en:
- Comisurotomia: reparación de las comisuras entre las valvas
- Anuloplastia: reparación de los anillos de la válvula
- Cordoplastia reparación de las cuerdas tendinosas
- Reemplazo valvular: cuando la valvuloplastia no es una alternativa viable.
- Reparación del tabique: ya sea interauricular o interventricular (debido defectos
congénitos o IAM)
- Trasplantes de corazón
 Complicaciones:
- ICC
- Arritmias ventriculares o auriculares
- Embolias pulmonares
- Defectos en la conducción cardiaca
- Disfunción valvular
444
I. Enfermedades de la válvula mitral
La válvula mitral separa las cavidades auricular y ventricular izquierda. Está constituida
por dos velos, uno anterior y medial y otro posterior y lateral, y por un aparato subvalvular
formado por dos músculos papilares y cuerdas tendinosas cortas.(1)
1. Estenosis mitral4
Consiste en el estrechamiento del orificio mitral, causando una obstrucción de la sangre
que fluye desde la AD al VI
 Etiología: (4)
Con mayor frecuencia endocarditis reumática, la cual engruesa y contrae en forma
progresiva las valvas de la válvula mitral y las cuerdas tendinosas. Es frecuente que las
valvas se fusionen entre sí. Con el tiempo, el orificio de la válvula mitral se estrecha y
obstruye en forma progresiva el flujo de sangre hacia el ventrículo.5
En condiciones normales, la abertura de la válvula mitral tiene una amplitud de hasta 3
dedos. En caso de estenosis marcada, la abertura se estrecha hasta tener la misma
amplitud de un lápiz. La A.I. tiene gran dificultad para impulsar la sangre hacia el
Ventrículo, se dilata (estira) e hipertrofia (engruesa) debido al mayor volumen de sangre
que contiene. No hay una válvula que proteja las venas pulmonares contra el reflujo
retrogrado proveniente de la aurícula, de manera que surge congestión notable de la
circulación pulmonar. Como resultado el V.D. debe contraerse en contra de una presión
arterial pulmonar anormalmente alta, por lo que se ve sometido a un esfuerzo excesivo, a
la larga ocurre insuficiencia de dicho ventrículo.
445
 Manifestaciones Clínicas 5
- Los síntomas de la estenosis mitral son secundarios a la hipertensión de la
aurícula izquierda y la congestión pulmonar producida por el aumento de la
presión venocapilar, a la presencia de hipertensión pulmonar (HTP) y a la eventual
disminución del gasto cardíaco:
- Disnea y otros que se asocian con congestión pulmonar;
- Edema Pulmonar agudo;
- Hemoptisis;
- Insuficiencia Cardíaca Derecha : secundaria a HTP, con síntomas por gasto
cardíaco bajo (fatigabilidad) y a congestión visceral (anorexia, dolor abdominal)
- Dolor de tipo anginoso, en general asociado a hipertensión pulmonar y sobrecarga
de ventrículo derecho
Examen físico:
- Dependiendo del tiempo de evolución y del grado de compromiso hemodinámico,
puede haber posición ortopnoica, disnea y taquipnea, enflaquecimiento, etc. Los
aspectos más específicos en el examen segmentario son:
- Cuello: Pulso carotideo normal o "pequeño"; arritmia completa si hay F.A.
- hipertensión venosa, generalmente por hipertensión pulmonar;
- Corazón: Crecimiento de VD y palpación de AP.
- Pulmón: Auscultación de signos congestivos, en sus distintos grados.
- Abdomen: Hepatomegalia, si hay insuficiencia ventricular derecha.
- Extremidades: edema.
 Complicaciones: ( 5)
- Fibrilación auricular (F.A.) - complicación frecuente en estos pacientes - sea el factor
desencadenante de los primeros síntomas,
- Edema pulmonar agudo. Otra complicación grave asociada a la F.A. son las embolias
sistémicas.
- Hipertensión pulmonar, por aumento desproporcionado de la resistencia vascular
pulmonar, con sobrecarga del ventrículo derecho y manifestaciones de hipertensión de
aurícula derecha. En este tipo de pacientes puede observarse el fenómeno,
aparentemente paradojal, de que disminuyen las manifestaciones congestivas
pulmonares y aumentan las congestivas viscerales, como consecuencia de la falla del
446
ventrículo derecho que limita el aumento del gasto cardíaco e impide una mayor
hipertensión en aurícula izquierda.
 Diagnóstico: (5)
-
Examen físico: sin embargo hay casos en que puede ser muy difícil, especialmente si
predominan ruidos de origen bronquial o cuando la signología auscultatoria no es muy
evidente, como sucede cuando hay calcificación valvular, debito cardíaco bajo o
taquicardia importante.
-
El ECG: puede ser de utilidad en el diagnóstico de crecimiento de aurícula izquierda e
hipertrofia o sobrecarga de ventrículo derecho y para confirmar la existencia de una
F.A.
-
La Radiografía de tórax: es fundamental para la evaluación de la circulación y
congestión pulmonar. Además es de utilidad para apreciar el tamaño de la aurícula
izquierda, ventrículo derecho y tronco de la Arteria Pulmonar.
-
El Ecocardiograma: es el procedimiento diagnóstico por excelencia: confirma el
diagnóstico con gran sensibilidad; da una buena imagen de la válvula y del aparato
subvalvular, estima el área valvular y su gradiente y tiene muy buena correlación con
los hallazgos del sondeo cardíaco..
 Tratamiento (4)
- Antibiótico profiláctico: para evitar la recurrencia de infecciones
- Tratar insuficiencia cardiaca congestiva.
- Anticoagulantes: para reducir el riesgo a desarrollar trombos auriculares
Como en todo paciente con valvulopatías, siempre debe tenerse presente las medidas de
prevención de Endocarditis Infecciosa y de Fiebre Reumática.
El tratamiento específico depende fundamentalmente del grado de estenosis y de su
traducción clínica, podemos separar dos grandes grupos: los pacientes asíntomáticos, y
los sintomáticos.5
Asíntomáticos: debe manejarse con medidas generales y medidas preventivas, evitar

esfuerzos competitivos, limitar la ingesta de sal, uso de diuréticos, tratamiento enérgico de
las complicaciones infecciosas y de las arritmias, etc. En casos de fibrilación auricular,
debe usarse tratamiento anticoagulante y digitálicos.
447
Sintomáticos: está indicada una intervención destinada a dilatar la estenosis, que podrá
ser Valvuloplastía con Balón percutáneo o Valvuloplastía Quirúrgica.
Existe un grupo intermedio, en que el área mitral está en el límite o los síntomas aparecen
sólo ocasionalmente. En este grupo se puede plantear la intervención dependiendo de
factores personales de cada individuo.
(4)
2. Insuficiencia valvular mitral:
Consiste en el reflujo de sangre desde el V.I hasta la A.I durante la sístole. Con frecuencia
los márgenes de la válvula no pueden cerrar durante la sístole.
 Etiología (5)
Puede deberse a numerosas etiologías frecuentemente es reumática, que endurece y
retrae la válvula y acorta y fusiona las cuerdas tendinosas. También se puede presentarse
tras cardiopatías isquémicas si hay rotura de un musculo papilar, en la dilatación
ventricular izquierda de cualquier origen, por el ensanchamiento de los músculos
papilares y en la endocarditis bacteriana, por lesión infecciosa de las valvas o de las
cuerdas tendinosas. Es posible la insuficiencia tras comisurotomia mitral inadecuada o
dehiscencia de una prótesis.
La insuficiencia mitral puede originarse por problemas con una o más de las valvas, las
cuerdas tendinosas, el anillo o los músculos papilares.
 La valva: de la válvula mitral se acorta o rompe,
 Las cuerdas tendinosas: se alargan, acorta o rompe,
 El anillo: se estira por el crecimiento de las cavidades cardiacas o se deforman por
calcificación,
 El músculo papilar: se rompe, estira o sale de su sitio por cambios en la pared
ventricular por ejemplo en una cicatriz de un IAM o dilatación ventricular. El musculo
pailar, es incapaz de contraerse debido a isquemia.
Sin importar la causa, la sangre regurgita a la aurícula durante la sístole.
En cada latido del V.I., parte de su contenido se regresa a la A.I., por la diferencia de
presiones. Debido a que esta sangre se añade a la proveniente de los pulmones, la
448
aurícula izquierda se distiende, lo que ocasionara su dilatación e hipertrofia. Este flujo
retrogrado desde el ventrículo entorpece la corriente que viene a baja presión d los
pulmones. En consecuencia, estos se congestionan, lo que impone una carga adicional al
V.D. por lo tanto la insuficiencia mitral afecta los pulmones y el V.D.
 Manifestaciones clínicas: ( 4)
La insuficiencia mitral crónica a menudo es asintomática pero la aguda tras un IAM puede
presentarse como ICC.
- Disnea
- Fatiga y debilidad
- Palpitaciones
- Disnea de esfuerzo
- Tos por congestión pulmonar
 Complicaciones: ( 5)
- Fibrilación auricular
- Falla ventricular izquierda
- Hipertensión pulmonar importante
 Diagnóstico: (5)
El diagnóstico de insuficiencia mitral puede presentar algunas dificultades, principalmente
porque no es raro el hallazgo de soplos sistólicos que hacen sospechar su existencia. La
determinación del significado hemodinámico y clínico de estos soplos puede ser difícil, en
especial si el paciente tiene una dilatación ventricular izquierda por compromiso isquemico
o miocardiopático.
Entre los hallazgos habituales en el examen físico de los pacientes con insuficiencia mitral
crónica significativa están el crecimiento del V.I. y la presencia de un 3º ruido.
Los exámenes de Laboratorio son importantes para el diagnóstico:
- ECG: útil para demostrar crecimiento de aurícula y ventrículo izquierdo;
- RxTx: para evaluar crecimiento de cavidades cardíacas ( A.I. y V.I.), y signos
congestivos según evolución.
- Ecocardiograma: Es de gran utilidad porque demuestra el grado de crecimiento de AI
y de sobrecarga de volumen del VI; permite avanzar en el diagnóstico etiológico
(rotura de cuerdas, prolapso, aspecto reumático, dilatación del anillo, etc
449
- Estudio Hemodinámico y Angiográfico: ocasionalmente la evaluación no invasiva de la
insuficiencia mitral no basta para tomar decisiones y debe recurrirse al estudio
hemodinámico y angiográfico, que permite diferenciar mejor la participación de los
diferentes componentes del deterioro hemodinámico: enfermedad coronaria asociada,
función de VI, presiones de llenado de VI y de AI, presiones pulmonares, etc.
 Tratamiento: ( 4)
-
- Es igual a l que se prescribe para ICC
-
Intervención quirúrgica : sustitución de la válvula mitral o valvuloplastia
Teniendo presente lo anterior, las recomendaciones son: ( 5)
- Prevención de Endocarditis Infecciosa y de Fiebre Reumática;
- Restringir la actividad;
- Vasodilatadores ( inhibidores ECA, hidralazina ) que al disminuir la post-carga
aumentan el volumen de eyección efectivo, sin aumento del trabajo del VI;
- Restricción de la sal y uso de diuréticos;
- Digitálicos, como inótropo positivo y en caso de FA;
- Cirugía valvular, antes de que se establezca un daño miocárdico grave,
evaluada por el grado de dilatación ventricular.
- En los pacientes con Insuficiencia Mitral aguda significativa, el tratamiento es
quirúrgico.
II. Enfermedad de la válvula aortica
Es una válvula de tres valvas que está situada bajo el ostium coronario. Se abre cuando la
presión del ventrículo izquierdo supera a la de la aorta y se cierra, por inversión del flujo,
cuando la presión aortica sobrepasa a la presión ventricular. 1
( 1)
1. Estenosis aortica:
Consiste en el estrechamiento del orificio entre el V.I. y la aórtico.
 Etiología: 4
- Malformaciones congénitas de la valva o en números ( una o dos en vez de tres)
- Endocarditis reumática
- Calcificación de la cúspide de causa desconocida
450
 Fisiopatología: 4
En este trastorno hay un estrechamiento progresivo de la válvula, por lo general durante
varios años. El V.I. supera la obstrucción a la circulación al contraerse más lentamente
pero con mayor energía que lo normal, lo que impulsa con fuerza la sangre a través de
un orificio muy pequeño. La obstrucción al flujo de salida del V.I. aumenta la presión en
dicho ventrículo, produciendo un engrosamiento del la pared muscular, ocasionando
hipertrofia. Cuando estos mecanismos de compensación cardiaca comienzan a fallar se
desarrollan los signos clínicos.
 Manifestaciones clínicas:(4)
- En su mayoría son asintomáticos
- Cuando el orificio valvular se ha reducido considerablemente suele presentar:
- Disnea de esfuerzos: causada por insuficiencia del V.I.
- Mareo, desmayo. Debido a la reducción de flujo sanguíneo al cerebro
- Angina: por aumento de las demandas de O2 del V.I. hipertrofiado
 Complicaciones:(5)
Tanto por la lentitud de instalación del daño valvular como por lo eficaz de los
mecanismos de compensación, los pacientes con una estenosis aórtica tienen largos
períodos asintomáticos e incluso no es raro que fallezcan sin que hayan presentado
nunca síntomas significativos.
Si bien estos pacientes tienen un prolongado período asintomático, el pronóstico es malo
cuando aparecen los primeros síntomas: en promedio, la sobrevida es de 2 a 3 años
después de la aparición de angina o síncope y de menos de 2 años cuando presentan
insuficiencia cardíaca congestiva.
La fibrilación auricular es una complicación menos frecuente que en los pacientes
mitrales, pero que produce la descompensación de estos pacientes.
 Diagnóstico:( 5)
- Auscultación. Se detecta un soplo sistólico intenso y áspero sobre el foco aórtico.
- Electrocardiograma de 12 derivaciones: es habitual la presencia de hipertrofia
ventricular de tipo "sobrecarga sistólica".
- Radiografía de tórax: puede apreciarse hipertrofia V.I.
451
- Ecocardiograma: es de gran utilidad al apreciar el grado de hipertrofia ventricular,
presencia de engrosamiento, calcificación de los velos aórticos y vigilar la progresión
de la estenosis aortica.
- Profilaxis con ATB para prevenir endocarditis infecciosa independiente de su grado
de severidad
- Medicamentos una vez que ocurren insuficiencia ventricular izquierda o arritmias
- El tratamiento definitivo es el reemplazo quirúrgico de la válvula aortica
- La Valvuloplastia con Balón, sujetos sintomáticos que no son candidatos a
operación.
2. Insuficiencia Aórtica:
O regurgitación Aórtica consiste en el flujo de sangre de regreso al V.I. a partir de la aorta
durante la diástole4
 Etiología: ( 4)
-
Endocarditis Infecciosa produciendo lesiones inflamatorias que deforman las valvas, lo
que evita que ocluyan por completo el orificio de la válvula aortica
- Malformaciones congénitas
- Sífilis
- Aneurisma disecante /Disección Aórtica. Que causa dilatación o rasgadura de la
aorta ascendente o deterioro del reemplazo de la válvula aortica
 Fisiopatología: ( 4)
La sangre que está en la aorta regresa al V.I durante la diástole, además de la sangre
suministrada por la A.I. EL V.I. se dilata, tratando de acomodar el mayor volumen de
sangre. También se hipertrofia tratando se incrementar la fortaleza muscular para
expeler más sangre con fuerza mayor a la normal, lo que eleva la P.A. sistólica. Las
arterias intentan compensar las presiones mas altas mediante vasodilatación refleja; las
arteriolas periféricas se relajan, reduciendo asi la resistencia periférica y la P.A. diastólica.
452
 Manifestaciones clínicas ( 4)
- En su mayoría son asintomáticos
- Latidos cardiacos fuertes , sobre todo en cabeza y cuello
- Pulsaciones arteriales marcadas que son visibles o palpables en arterias carótidas
o temporal: esto es el resultado de la mayor fuerza y volumen de la sangre
expulsada del V.I. hipertrofiado
- Disnea de esfuerzo y fatiga
- Signos y síntomas de progresivos de insuficiencia V.I. : disnea, ortopnea, disnea
paroxística
- Edema pulmonar
- Insuficiencia cardíaca congestiva.
 Complicaciones:( 5)
En los pacientes con una Insuficiencia Aórtica crónica existe un período de muchos años
entre la aparición de una regurgitación significativa al examen físico y los primeros
síntomas de insuficiencia cardíaca, debido a lo adecuado de los mecanismos de
adaptación del VI. Sin embargo, cuando aparecen evidencias de hipertensión de aurícula
izquierda (disnea, congestión pulmonar) su pronóstico es grave, ya que traduce una falla
de la capacidad contráctil del ventrículo izquierdo.
La evolución clínica de la insuficiencia aórtica aguda (endocarditis, ruptura, etc.) requiere
de una mención especial. Como regla general, los pacientes con esta situación tiene un
período inicial en que el ventrículo izquierdo es capaz de satisfacer adecuadamente las
demandas periféricas. Sin embargo a los pocos días o semanas se observa la aparición
progresiva de síntomas de congestión pulmonar de muy difícil tratamiento para luego
aparecer síntomas de gasto cardíaco insuficiente, lo que produce un importante aumento
del tono simpático, vasocostricción y rápido deterioro de las manifestaciones congestivas
(edema pulmonar) y muerte del paciente.
 Diagnóstico: 4
- Examen físico:
- Auscultación se escucha soplo diastólico de tono agudo en el 3er o 4to espacio
intercostal en el borde esternal izquierdo
- Signo de martillo hidráulico en el que el pulso golpea el dedo que se utiliza para la
palpación con un golpe veloz e intenso que de pronto presenta colapso.
453
- El diagnostico se confirma con:
- Ecocardiograma. Sirve para evaluar dilatación e hipertrofia del VI, con valoración
de su contractilidad y fracción de eyección; en las insuficiencias importantes se
aprecia "aleteo" mitral. Puede ser útil en diagnosticar etiología (disección aórtica,
endocarditis infecciosa, dilatación anular, etc.) y para el diagnóstico de
insuficiencia aórtica aguda.
- Radionúclidos
- ECG: Muestra la hipertrofia ventricular izquierda.
- Resonancia magnética
- Catetericion cardiaca
- Radiografía de Tórax: Demuestra el aumento de tamaño del VI, dilatación de la
aorta
 Tratamiento: (4)
- Profilaxis con ATB para prevenir endocarditis infecciosa independiente de su grado
de severidad
- Tratamiento IC y arritmias
- El tratamiento de elección Valvuloplastia o el reemplazo de la válvula aortica, el
cual se realiza antes de que ocurra insuficiencia del V.I.
La valoración física debe centrarse en los signos y síntomas de insuficiencia cardiaca

congestiva4
- Signos vitales
- Peso actual; determinación de la pérdida o aumento
- Auscultación cardiaca; en busca de un soplo sistólico y 3er o 4to sonido cardiaco
- Auscultación pulmonar en busca de crepitaciones
- Medición y distención de vena yugular
- Identificar presencia y gravedad de edema
 Diagnósticos: 4

Disminución del gasto cardiaco R/C trastornos estructurales secundarios a
miocardiopatía
454

Alteración de la perfusión hística R/C disminución del flujo sanguíneo periférico

Intercambio gaseoso deficiente R/C congestión pulmonar secundaria a insuficiencia
miocárdica.

Intolerancia a la actividad R/C disminución del gasto cardiaco, exceso del volumen de
líquidos o ambos.
 Evaluación:
Mantiene o mejora la función cardiaca:
- Exhibe F.C. y F.R. dentro de límites normales
- Informa reducción de disne
SINDROME CORONARIO AGUDO (SCA)
 Definición :
Cuadro caracterizado por sintomatología que presentan los pacientes; dolor torácico típico
o atípico, palidez, diaforesis, sensación de muerte inminente, taquicardia o bradicardia,
disnea, hipotensión o hipertensión.
Se produce por una obstrucción progresiva del flujo sanguíneo coronario.
“Por lo tanto es el trastorno agudo ocurrido a nivel de una placa arteriosclerótica, la cual
se desestabiliza, pudiendo aparecer trombosis, inflamación y/o vasoespasmo,
instaurándose la entidad clínica denominada síndrome coronario” (apha).
 Etiología
La etiología está dada principalmente por la Patología Aterosclerótica, los factores de
Riego Cardiovasculares (FRs) y otras casusas.
 Factores de riesgos
- Tabaco
- Colesterol
- Hipertensión arterial
- Diabetes
- Sedentarismo
455
- No modificables: Edad, sexo y antecedentes familiares de cardiopatía isquémica
- Modificables: Tabaco, hipertensión arterial, hipercolesterolemia (Aumento de LDL y
disminución de HDL) y DM.
Factores desencadenantes: Esfuerzo físico, emociones, la fiebre. Y cualquier factor que

aumente el consumo de O2.
 Fisiopatología
Aterosclerosis
Un proceso patológico donde los lípidos se depositan en las capas Intima y Media de las
arterias, donde también se puede encontrar acompañada de Cadando lugar a una placa
calcificada, todo este proceso a un endurecimiento y/o obstrucción del lumen arterial.
Activan la cadena de coagulación y aumenta la obstrucción.
La hipoperfusión miocárdica, independientemente del mecanismo desencadenante, tiene
sobre el miocardio diversas consecuencias que son la base de las manifestaciones
clínicas.
La fisiopatología se centra en 3 puntos:

• Alteraciones metabólicas
• Alteraciones electrofisiológicas
• Dolor precordial
• Alteraciones hemodinámicas
Alteraciones Metabólicas: Se trasforma el metabolismo miocárdico de aerobio a

anaerobio, por disminución de O2 en el tejido cardiaco.
• Un escaso rendimiento energético
• Acidosis local por hiperproducción de ácido láctico
• Fallo de la bomba Na/K, con salida del ión potasio al espacio extracelular
• Acumulo intracelular de calcio
456
• Estas alteraciones metabólicas producen cambios electrofisiológicos en el sistema
éxito conductor cardiaco y el dolor.
• También se produce un cambio de la estructura celular miocárdica que varía del
tiempo trascurrido sin suministro de Oxígeno
• IsquemiaLesiónNecrosis
Alteraciones Electrofisiológicas: Son consecuencia de la alteración de la bomba de

sodio, potasio y calcio que van a condicionar:
 Descenso del potencial de reposo por la pérdida intracelular de potasio, lo que da
lugar a un aumento del automatismo que facilita la aparición de focos ectópicos.
• Cambios de la velocidad de conducción, generándose en el miocardio zonas de
conductividad lenta que favorecen el proceso de reentrada.
• Acortamiento de la duración del potencial de acción, lo que produce periodos
refractarios heterogéneos entre los distintos segmentos miocárdicos, lo cual,
facilita la aparición de arritmias.
Dolor Precordial: Como se mencionó anteriormente está dado por el cambio de

metabolismo de aerobio a anaerobio y la acumulación de ácido láctico en el musculo
miocárdico
Alteraciones Hemodinámicas: La isquemia miocárdica altera la contracción y relajación

del corazón, por lo que: Una menor capacidad contráctil+una relajación más lenta+una
menor distensibilidad=fallo de bomba
La isquemia condiciona la existencia de segmentos isquémicos o fibróticos que presentan

alteraciones de la movilidad y que dan lugar a lo que denominamos asinergias
ventriculares.
• Hipocinesia: contracción disminuida
• Acinesia: falta de contracción
• Discinesia: expansión paradójica en la sístole.
457
Según la clínica del paciente se clasifica en:
Angina Estable: Cuadro de dolor o molestias, que se desencadena con el aumento de la

actividad miocárdica y cede con el reposo.
Angina Inestable:Inicio brusco, no necesariamente se relaciona con el aumento de la
actividad física, no cede con el reposo.
A la evaluación podemos encontrarnos con un paciente que presente uno o más signos y
síntomas tales como:
• Dolor torácico típico o atípico
• Palidez
• Diaforesis, piloerección
• Taquicardia o bradicardia
• Disnea
• Dificultad respiratoria, presencia de ruidos pulmonares anormales
• Ansiedad
• Sensación de muerte inminente
• Alteración de conciencia
• Mala perfusión distal
• Cianosis central o distal
• Tonos cardiacos apagados, soplos cardiacos, ritmo de galope.
• Hiperglicemia en el paciente diabético
• Piel y mucosas: fría, pálida, sudoroso y puede estar cianótico
• Hipertensión inicial por respuesta de las catecolaminas por estrés
• Hipotensión postural debido al bajo gasto cardiaco
• Si esta en edema pulmonar por IC se apreciara: distensión yugular, taquipnea fatiga y
la auscultación nos indicara estertores además de tos húmeda
• Auscultación cardiaca: galope ventricular común en las primeras 24 hrs
Es importante recalcar que todo paciente mayor de 70 años con alteración de sus signos
vitales con o sin cambios al EKG con dolor típico o atípico se manejara como SCA.
458
Caracteristicas del dolor: Opresivo severo, se puede irradiar al cuello, mandíbula, brazo,
espalda. También hay que comprobar las características del dolor, el tiempo de duración,
el desencadenante.
Aparición y duración del dolor: puede ser de aparición súbita o puede ir aumentando en
un periodo de varios minutos. La duración es mayor que en la angina de pecho y puede
variar de varios minutos a varias horas (la duración es superior a los 20 minutos.)
Factores precipitantes: suelen aparecer con emociones intensas o esfuerzos, pero
también pueden presentarse durante el descanso y después de las comidas.
Factores que calman el dolor: no se alivia en el reposo, nitroglicerina o los cambios de
posición
Comportamiento: con frecuencia muy aprensivo y angustiado
Recordar del ECG

• Lesión= SDST
• Isquemia= IDST (T invertida y simétrica)
• Necrosis= Q profunda SDST
Criterios clínicos de mal pronóstico de IAM.

• Edad avanzada (>70 años)
• Antecedentes de IAM previo o insuficiencia cardiaca
• Diabetes mellitus
• Evidencia de hipotensión al momento del ingreso, especialmente si se acompaña de
taquicardia>100 latidos por minuto. Se debe descartar hipotensión por vagotonismo o
hipovolemia
• Presencia de insuficiencia cardiaca aguda. Los pacientes Killip>1 tienen peor
pronóstico, aquellos en Killip IV (shock cardiogénico) tienen una mortalidad cercana al
70%.
• Sexo femenino: doble de mortalidad de los hombres
Criterios electrocardiográficos de gravedad de un IAM.

• IAM cara anterior
• Aparición de bloqueo completo de la rama derecha o izquierda en el transcurso de un
infarto de pared anterior.
459
• Aparición de bloqueo aurículo ventricular de segundo o tercer grado o extensión a
ventrículo derecho en un IAM de cara inferior
 Clasificación :
SCA
C/SDST S/SDST
ANGINA
IAM
INESTABLE
MUERTE
SÚBITA
 Diagnostico
- Antecedentes: Mórbidos, quirúrgicos, Etc.
- Valoración del dolor torácico:
• Cuando ha comenzado el dolor
• Factores de riesgo
• Otros síntomas
• Irradiación
• Tiempo
• Lugar
• Como se alivia el dolor
• Como empeora el dolor
• Intensidad
• Naturaleza del dolor
- Examen físico
- ECG
- Exámenes de laboratorio; Enzimas cardiaca:
• CPK-MB (Creatinfosfocinasa) ésta enzima aumenta de 3-4 hrs. y su máximo es a
las 12-24 hrs. post infarto
460
• LDH (Deshidrogenasa Láctica) se eleva entre 12-24 hrs., su máximo entre los 7-10
días.
• ELP, GSM, Coagulación, Perfil Qco, Lipídico, hepático.
- Electrocardiograma de 12 derivaciones.
Debe tomarse antes de 10 min. La elevación del ST identifica a pctes que pueden
beneficiarse con terapia de reperfusión temprana. La mortalidad aumenta de acuerdo al
número de derivaciones que presenten elevación del ST. El bloqueo completo de rama
izquierda de reciente aparición también es indicativo de IAM.
- Marcadores bioquímicos de daño miocárdico:

Tomar muestras de sangre para CK, CK-MB, Troponinas I y T al ingreso y luego a las 12
hrs
No se debenesperar a sus resultados para iniciar el tratamiento.
La troponina I y T son específicas del músculo cardíaco y no están presentes a en adulto
normal. Su aumento significa daño miocárdico, pero no necesariamente secundario a
enfermedad coronaria aterosclerótica ya que pueden elevarse en entidades tales como
falla cardíaca severa, HTA no controlada, hipotensión arterial sostenida, hipotiroidismo,
shock séptico o miocarditis, así como también después de cardioversión o de
tromboembolismo pulmonar.
Elevación de troponina: en sangre periférica 3-4 horas después de la lesión
Duración elevación: hasta por dos semanas.
El marcador cardíaco ideal (troponinas) es de aparición circulatoria temprana, estar en
alta concentración en el miocardio y estar ausente en otros tejidos no cardíacos, así como
persistir el suficiente tiempo en sangre para permitir el diagnóstico.
La creatinina quinasa (CK) y su isoenzima (CK-mb) carecen de suficiente sensibilidad

y especificidad.
Niveles mayores de 5 % de CPK-mb sugieren necrosis miocárdica pero en personas
sanas puede elevarse también con el daño de músculo esquelético.
El uso del nivel absoluto de CK-MB2 mayor de 1U/L y la relación de CK-MB2 a CK-MB1 >
1.5 tiene buena sensibilidad para el diagnóstico de IAM en las primeras 6 horas.
Elevación de CK: se inicia a las 6 horas, alcanza el pico a las 24 horas y se normaliza a
las 36 horas.
Es útil para detectar reinfarto después de las 36 horas.
461
La mioglobina no es específica del corazón, es liberada más rápidamente del miocardio
necrosado que otros marcadores.
Elevación M: detectada a las 2 horas después del inicio de la necrosis miocárdica.
Permanece elevada <24 horas por lo que su valor clínico se reduce.
Cuando la muestra se toma entre 4 y 8 horas después del inicio de los síntomas, permite
descartar IAM por su alta sensibilidad, resultando una prueba negativa para mioglobina.
 Tratamiento:
- MONA
- Tratamiento fibrinolítico: Estreptoquinasa, Reteplasa
- Otros Fármacos
• Digoxina
• Aspirina
• Nitroglicerina
• Lidocaína
462
• Morfina
• Heparina
• Furosemida
• Inhibidotes de la ECA
• Heparina
• Cirugia: Angioplastía, Bypass Arterial
 Complicaciones:
Las tres complicaciones potencialmente mortales a causa de un bajo GC son:
- Arritmias cardiacas
- Insuficiencia Cardiaca Congestiva
- Shock Cardiogénico
Extrasístoles ventriculares.
De presentación frecuente, polifocales o monofocales, corresponden a una extrasistolía
potencialmente maligna que puede conducir a Taquicardia o fibrilación ventricular.
Solo frente a este contexto el tratamiento es amiodarona 150 mg ev en 10 minutos
seguido de una infusión a 1 mg/min. También puede considerar Lidocaína 1mg/kg en
bolo, repitiendo la mitad de la dosis a los 15 minutos seguido de una infusión a 2-4
mg/min. En relación a la Lidocaína su uso profiláctico ha sido eliminado estos últimos
años porque hay estudios que demuestran que la Lidocaína aumenta la mortalidad global
en el paciente infartado.
Taquicardia ventricular.
Si existe una TV no sostenida (menos de 30 segundos) suele ser premonitora de FV y se
maneja igual que las extrasístoles ventriculares antes mencionadas.
En caso de TV sostenida (mayor de 30 segundos) que causa hipotensión (PAS menor de
90mmhg) y angina, el tratamiento es cardioversión.
En caso que la TV sostenida es bien tolerada o asintomática con FC <150 por minuto se
puede intentar cardioversión farmacológica.
FV es común en IAM extensos, aumenta la mortalidad intrahospitalaria, ya que mientras
mas tardía se presente mayor es la mortalidad asociada.
463
Fibrilación auricular.
Ocurre en IAM extensos y es manifestación de isquemia auricular o de distensión de la
aurícula, secundaria a falla ventricular y puede causar deterioro hemodinámico si se
presenta con frecuencia cardiaca elevada ( mayor de 150x’).
Bradiarritmias.
Bradicardia sinusal: signo más común en infarto de pared inferior, si la frecuencia cardiaca
es menor de 40por minuto o si el paciente esta sintomático se usa atropina según
protocolo.
Bloqueo aurículo-ventricular de primer grado es frecuente en el IAM de pared inferior no
tiene implicancias pronosticas.
Bloqueo aurículo-ventricular de segundo grado tipo 1, de buen pronóstico y el tratamiento
solo es sintomático, habitualmente con buena respuesta a la atropina.
Bloqueo aurículo-ventricular de segundo grado tipo 2 se asocia a infartos de pared inferior
o IAM extensos de pared anterior, que progresa frecuentemente a bloqueo completo, que
requiere tratamiento de marcapaso Transcutáneo.
Bloqueo completo.
Ocurre en el 5 a 10% de los IAM es mas frecuente en IAM de pared inferior pero también
ocurre en IAM de pared anterior, si ocurre en un IAM de pared anterior primero aparece
un bloqueo de rama derecha y luego un bloqueo aurículo-ventricular completo de
aparición brusca con alta mortalidad en un 80%.
Bloqueo de rama izquierda ocurre en un compromiso septal y con una alta probabilidad de
bloqueo completo aurícula-ventricular.
Insuficiencia Cardíaca.
Se define como la incapacidad del corazón para aportar el oxígeno necesario para
satisfacer la demanda metabólica o que no puede manejar el volumen expulsivo con
presiones normales.
Los determinantes que llevaran a un paciente a presentar insuficiencia cardiaca son

- Tamaño del área infartada (la insuficiencia cardiaca que se manifiesta clínicamente se
observa con pérdidas que superan el 25% de la masa ventricular).
- Alteraciones de la distensibilidad ventricular.
464
- Estado funcional del miocardio remanente.
- Complicaciones mecánicas (ruptura músculos papilares)
- Trastornos del ritmo.
Grado de IC, valor pronóstico de la mortalidad en el IAM.

- Killip1: sin insuficiencia cardiaca. Mortalidad 5%
- Killip2: IC moderada: auscultación de ruidos pulmonares basales, disnea, oliguria,
galope. Mortalidad 10%.
- Killip3: IC grave: Edema pulmonar agudo. Mortalidad 40%.
- Killip4: IC y shock cardiogénico. Mortalidad 90%.
Se sugiere mantener una presión arterial media de 60 a 70 mmhg., comenzando con

cargas de volumen en bolos de 250cc de suero fisiológico con una evaluación estricta de
la congestión pulmonar, intentando en forma primaria no iniciar drogas vasoactivas sin
evaluar una respuesta a la precarga, ya que estas aumentan el consumo de oxigeno del
miocardio. Si la congestión pulmonar es severa, inicie infusión de drogas vasoactivas
según protocolo.
Infarto de Ventrículo Derecho.

Ocurre en el 90% de los casos de la oclusión proximal de la coronaria derecha, antes del
origen de las ramas que irrigan la pared libre del ventrículo derecho. También existe un
infarto de ventrículo derecho como asociación con un infarto anterior, 13% de los casos
pero de poca relevancia clínica, y solo un 3% con el ventrículo derecho en forma aislada y
solo aquí es más probable que se presente una hipertrofia del ventrículo derecho.
Lo importante para nosotros va a ser tratar los síntomas cuando vemos un compromiso
del ventrículo derecho, esto es, cuando se produce la triada clásica:
1. presencia de ingurgitación yugular con el signo de Kussmaul (aumento de la presión
venosa con la inspiración)
2. auscultación pulmonar sin ruidos congestivos.
3. hipotensión arterial
Estos signos se observan en un 25% de los pacientes, también puede ocurrir la aparición
de un tercer ruido y cuarto ruido derechos como en la insuficiencia tricúspide.
Tratamiento.
465
Mantener una precarga adecuada, es decir, carga de volumen con cristaloides. Cuando el
gasto cardiaco no mejora luego de la administración de 1 a 2 litros de volumen y la PAD
no supera los 40 mmhg. Evalúe la necesidad de apoyo inotrópico. Recuerde que en estos
casos dados la influencia de la precarga sobre la hemodinámica del paciente está
contraindicado el uso de nitratos (clase III).

 Diagnósticos
• Dolor Agudo R/C disminución de oxigenación miocárdica.
• Disminución del Gasto Cardiaco R/C Alteración de la contractibilidad Miocárdica
• Alteración del Patrón Respiratorio R/C aumento de la presión en VS pulmonares
• Angustia R/C dolor, hospitalización, miedo a la muerte.
• Alto riesgo de Exceso de Volumen de Líquidos R/C congestión retrograda cardiaca
 Objetivos
- Suprimir el dolor
- Asegurar la oxigenación y perfusión hística adecuadas (GC adecuado)
- Mantener BH
- Calmar la angustia del paciente
- Prevenir las complicaciones del infarto de miocardio y posteriores infartos
 Ejecución
- Reposo absoluto
- Instalación de VVP
- CSV c/1 o 2 hrs o según requerimientos
- Posición de semiFowler
- Adm. de Morfina según indicación médica
- Adm. de O2 para corregir anormalidades de ventilación / perfusión, conservando la
oxigenoterapia en casos de dolor, hipotensión, disnea y arritmias
- Aspirina y Nitro Según Indicación médica
- Adm. de fcos según indicación
- Mantener monitorización hemodimánica y estar alerta a aparición de complicaciones
- Balance Hídrico Estricto c/ 12 hrs.
- Proporcionar aseo y confort en cama
466
- Al evolucionar elevación a 30º y vendaje de las EEII
- Proporcionar apoyo ya que paciente no puede realizar actividades isométricas
- Proporcionar apoyo emocional al paciente y familia asi como tb dar respuesta a sus
consultas
- Animar al paciente a que exprese sus sentimientos, emociones, preocupaciones y/o
dudas.
- Valoración física en busca de complicaciones (simetrías de pulso, P respiratorio,
cuello, EEss)
- Al alta de enfermería:
• Educar al paciente en relación a la aparición del dolor precordial ( CONTRO DEL
DOLOR)
• Indicar principios de retomo de actividad y apoyo en el régimen y progresión de las
mismas
• Educar en la auto administración de medicamentos indicados
• Reforzar dieta indicada por nutricionista
• Fomentar estilos de vida saludable
 Evaluación
• Paciente disminuyo umbral de dolor de Eva 8 a Eva 2
• Paciente mantiene una adecuada perfección y oxigenación tisular
• Mantiene volumen de líquidos dentro parámetros normales
• Paciente verbaliza sus miedos, temores y disminuye la angustia. Paciente
comprende las indicaciones entregadas por el equipo de salud y manifiesta
compromiso por su auto cuidado
467
SHOCK
 Definición:
Estado en que hay un flujo sanguíneo inadecuado a los tejidos y órganos del cuerpo.
(Baeza D, 2012).
El shock afecta a la función de todos los órganos y pueden deteriorarse hasta dar lugar a
una insuficiencia orgánica y provoque la muerte. Sus causas pueden agruparse en
relación con los tres tipos fundamentales de shock: hipovolémicos, cardiogénicos y
distributivo.
El estudio de la progresión del estado de shock pondrá de manifiesto muchos de los
mecanismos compensadores, como la estimulación del sistema nervioso simpático. En la
progresión del estado de shock hacia la insuficiencia orgánica, se observan aspectos de
la insuficiencia cardiaca, insuficiencia respiratoria y la insuficiencia renal.
El shock es un cuadro potencialmente fatal que afecta a casi todos los sistemas
orgánicos. No es sólo un problema de la disminución de la presión arterial, sino que es
más bien un problema de perfusión inadecuada de los tejidos orgánicos que se traduce en
una alteración de las funciones celulares que acaba en insuficiencia orgánica.
La perfusión de los tejidos es insuficiente para aportar oxigeno y elementos nutritivos a las
células. Como consecuencia del desequilibrio entre aporte y demanda de oxigeno, se
produce alteraciones funcionales que afectan a las células, a los tejidos, a los órganos y
por último a los sistemas.
 Shock hipovolémico
Es consecuencia de la disminución del volumen intravascular. El volumen del líquido
existente es insuficiente para llenar el compartimiento intravascular. La consecuencia es
la disminución de la irrigación y la perfusión hística.
Se puede desarrollar por desviaciones internas o pérdidas externas de líquido. Las
variaciones internas se producen cuando el líquido sale del compartimiento vascular y
penetra en otro compartimiento orgánico, causas:
1. hemorragia interna. Son muchos los trastornos en lo que se puede producir una pérdida
de sangre del espacio vascular.
2. acumulación de líquido en el espacio intersticial este problema es secundario al
intersticial. Este problema es secundario al incremento de la permeabilidad capilar. Puede
468
desarrollarse tras lesiones térmicas, en paciente con reacciones alérgicas o debido a la
acción de toxinas bacterianas. (Plasma sale del compartimiento vascular)
3. secuestro de líquido en el tercer espacio intersticial (ejemplo a cirrosis y ascitis).
Perdidas externas: los líquidos orgánicos pueden perderse a través del aparato digestivo
en caso de vómitos, diarrea, fistulas, ostomías o aspiración nasogastrica.
Fisiopatología: Cuando el volumen intravascular o plasmático disminuye, el organismo
intenta compensar la pérdida movilización liquido del compartimiento intersticial. La
cantidad que se puede movilizar y pasar a los vasos sanguíneos es de alrededor de 500
ml. Si esta desviación de líquidos no basta para compensar el déficit de volumen, se
pueden movilizar otros 500 ml provenientes del compartimiento intracelular, desde donde
pasan al compartimiento intersticial y de allí al espacio intravascular. (para que se
produzca una disminución de la presión arterial la perdida de volumen debe ser de 15-
25% intravascular).
Cuando el volumen intravascular se reduce, el volumen que queda es insuficiente para
llenar el sistema circulatorio. El retorno venoso al corazón disminuye y la sangre no llena
las cavidades cardiacas por completo. Como consecuencia de la falta de llenado, el
volumen sistólico disminuye. El volumen sistólico es un factor esencial del gasto cardíaco,
de modo que si el primero disminuye, lo mismo hace el segundo. Si el gasto cardíaco se
reduce, la presión arterial disminuye. Cuando la presión arterial desciende, se reduce el
flujo sanguíneo capilar y la oxigenación de las células del organismo resulta insuficiente.
 Shock cardiogénico
Es una grave forma en donde el corazón pierda la capacidad de actuar como bomba, esta
causa de forma radica en la alteración funcional de los ventrículos derecho o izquierdo. La
insuficiencia ventricular izquierda es frecuente de shock y puede producir una reducción
del flujo sanguíneo hacia la circulación sistémica.
Se clasifica según tipo: shock coronario y no coronario
Coronario: El shock coronario: es el más habitual y se asocia y se asocia a aterosclerosis
de las arterias coronarias. Cuando una enfermedad obstructiva coronaria interrumpe la
irrigación y el aporte de oxígeno a las células del musculo cardiaco, éstas entran en
isquemia y acaban muriendo. El músculo cardíaco necrótico y el músculo limítrofe
isquémico no se contraen con normalidad, lo que da lugar a la pérdida de la capacidad de
bombeo del corazón.
(IAM de Pared anterior del ventrículo izquierdo mayor prevalencia de shock cardiogénico).
469
(IAM del ventrículo derecho pueden causar shock cardiogénico, y que el ventrículo
derecho lesionado es incapaz de enviar suficiente cantidad de sangre a través de los
pulmones hasta el lado izquierdo del corazón.)
No coronario. Shock no coronario: puede producirse sin enfermedad de las arterias
coronarias y entre sus causas, que pueden ser numerosas
1. miocardiopatías: Son enfermedades de las células musculares cardíacas que reducen
la capacidad de contracción del corazón, factores que afectan son la hipertensión, la
isquemia el abuso de alcohol, deficiencias de vitaminas, la sarcoidosis, infecciones víricas
y la predisposición familiar.
2. valvulopatías: una es la estenosis en donde las válvulas no abren por completo, con el
consiguiente estrechamiento del orificio valvular, el segundo problema es la insuficiencia,
en la que la válvula no se cierra de forma eficaz. Estas valvulopatías pueden provocar la
reducción de la capacidad del ventrículo izquierdo.
3. taponamiento cardiaco o pericardio, el taponamiento cardiaco es cuadro en el que la
sangre llena rápidamente el saco pericárdico. Cuando así sucede los ventrículos quedan
comprimidos y no pueden llenarse de sangre de forma adecuada, con lo que se reduce el
volumen sistólico.
 Resumen Shock cardiogénico

Afectación de la capacidad de bombeo del ventrículo: descenso del volumen de eyección:
descenso del gasto cardíaco: descenso de la presión arterial: se produce una disminución
de los tejidos (menor perfusión de las arterias coronarias: isquemia y necrosis del
miocardio).
Afectación de la capacidad de bombeo del ventrículo izquierdo: vaciado sistólico
incompleto: aumento de la presión de llenado ventricular izquierda: aumento de la presión
de la aurícula izquierda: mayor presión venosa pulmonar: mayor presión hidrostática
capilar pulmonar: extravasación del liquido de los capilares: Edema de intersticial
pulmonar y edema intraalveolar
El segundo problema está relacionado con el volumen de sangre que permanece en el
ventrículo izquierdo tras la eyección diastólica. La sangre se acumula en la cavidad
ventricular, elevando la presión de llenado y dando lugar a un incremento del tamaño del
ventrículo. Esta mayor presión se trasmite de forma pasiva desde el ventrículo izquierdo a
aurícula izquierda y a la circulación pulmonar (la presión pulmonar se eleva y el liquido
sale del espacio intravascular hacia el intersticial y al intraalveolar produciendo EPA).
470
 Shock distributivo o Vasogenico
Se caracteriza por una vasodilatación masiva. El corazón puede bombear sangre
adecuadamente y con un volumen sanguíneo normal, pero el volumen intravascular está
mal distribuido en el interior del aparto circulatorio a causa de las variaciones de tamaño
de los vasos sanguíneos. Existen varios tipos de shock como el neurógenico, anafiláctico
y el séptico.
 Shock Neurogénico:
Es una forma de shock distributivo que se caracteriza por la vasodilatación masiva
secundaria a la pérdida del tono simpático. El tono de la musculatura lisa de las paredes
vasculares está controlado por las fibras nerviosas simpáticas (constricción) y
parasimpáticas (dilatación). Cuando se falta el estimulo vasoconstrictor simpático, se
produce una vasodilatación masiva.
Fisiopatología: el sistema simpático suele contraer los vasos sanguíneos para mantener
un cierto nivel del tono vascular, en este tipo de shock el tono simpático se pierde. La
masiva vasodilatación masiva de las vénulas y de las venas hace que la sangre se
acumule en el sistema vascular, disminuyendo el retorno venoso hacia el lado derecho del
corazón.
La disminución del retorno venoso hace descender la presión de llenado ventricular, el
volumen sistólico, el gasto cardiaco y la presión arterial, en consecuencia disminuye la
perfusión de los tejidos.
 Shock anafiláctico:
Se caracteriza por vasodilatación masiva y aumento de la permeabilidad capilar. Se trata
de una forma sistema grave de hipersensibilidad inmediata (reacción alérgica) que se
manifiesta con un cuadro clínico dramático y potencialmente fatal, dentro de los factores
que pueden producir: Fármacos, medios de contraste, sangre y hemoderivados
trasfundidos, picaduras de insecto.
Fisiopatología: las alteraciones están relacionadas con el proceso inflamatorio, la
reacción antígeno-anticuerpo y la liberación de las sustancias vasoactivas, como
histamina, bradicinina, serotonina y prostaglandinas. Las sustancias vasoactivas producen
muchos efectos, entre ellos la vasodilatación masiva con aumento de la permeabilidad
471
capilar, como consecuencia de la permeabilidad capilar se resumen en la disminución de
la irrigación periférica y la perfusión de los tejidos.
 Shock Séptico:
Se asocia a infecciones graves. Se desarrolla de forma secundaria a la invasión del
organismo por microorganismos extraños y posterior fracaso de los sistemas de defensa.
Los microorganismos que provocan shock en más del 50% son las Gram (-)
Fisiopatología: es una respuesta del huésped mediada por complejas sustancias
hormonales químicas producidas directamente en todo el sistema inmune del organismo
como respuesta a los efectos adversos de las endotoxinas.
El shock séptico se caracteriza por tres alteraciones fisiológicas: 1. Vasodilatación masiva,
2. Alteración en la distribución del volumen intravascular 3. Depresión del miocardio.
1. vasodilatación: la dilatación de las arteriolas determina una reducción de las
resistencias periféricas. La dilatación de las vénulas y de las venas reduce el retorno
venoso y disminuye las presiones de llenado diastólico del corazón. Como consecuencia
disminución del gasto cardiaco, de la resistencia periférica y de la presión arterial.
2. alteración de la distribución de volumen intravascular, el volumen se distribuye de forma
anómala, debido al aumento de la permeabilidad capilar, a la vasoconstricción selectiva y
a la oclusión vascular.
3. aumento de la permeabilidad capilar. Permite que el líquido y las proteínas abandonen
el compartimiento intravascular y pasen a los compartimientos intersticiales
Se produce vasoconstricción en los lechos vasculares de los pulmones, renal y
esplácnico, esto se produce en respuesta a la activación nerviosa simpática, a
determinadas prostaglandinas y a otros mediadores químicos.
Alteración celular: al disminuir el flujo sanguíneo, se reduce la perfusión hística, aumenta
el metabolismo anaerobio, se producen pequeñas cantidades de energía ATP y grandes
cantidades de ácido pirúvico, este se convierte en acido láctico, que se acumula al interior
de las células y provocan acidosis, a medida que el pH disminuye se produce aumento de
los lisosomas en las células que destruyen la membrana celular y finalmente la muerte de
la célula.
472
 Fases del Shock
- Compensado: (Esta instalado pero compensado por mecanismos adaptativos; Catedra,
Baeza; 2012). En una etapa precoz estos cambios actúan como mecanismos
compensadores. La primera respuesta es consecuencia de la activación del sistema
simpático, del sistema renina-angiotensina-aldosterona y de la liberación de vasopresina y
otras hormonas. La acción de las catecolaminas ocasiona una vasoconstricción venosa y
arterial, un aumento de la FC, del inotropismo cardiaco y por lo tanto de la presión arterial
media (PAM) y del GC.
La venoconstricción tiene lugar fundamentalmente en el territorio esplácnico y provoca un

aumento del retorno venoso y del llenado ventricular (este es uno de los mecanismos de
compensación más importante en el paciente con shock asociado a bajo GC).
Clínicamente se pone de manifiesto por una desaparición progresiva de las venas del
dorso de la mano, pies y extremidades.
La vasoconstricción arterial en órganos no vitales (piel, tejido muscular y vísceras

abdominales) desvía el flujo de sangre, preservando la circulación cerebral y coronaria, y
al aumentar las RVS mejora también la presión sanguínea. Clínicamente se traduce en
frialdad y palidez cutánea, debilidad muscular, oliguria y disfunción gastrointestinal.
Como consecuencia directa del cierre arteriolar (precapilar) la presión hidrostática en el
lecho capilar disminuye y se favorece la entrada de líquido intersticial en el espacio
intravascular, aumentando de esta forma el retorno venoso y la precarga, y por tanto el
GC. La salida de líquido del espacio intersticial se manifiesta por sequedad de piel y
mucosas y contribuye a conformar la llamada facies hipocrática.
En esta fase precoz del shock la presión sanguínea puede estar en un rango normal, pero
la presencia de acidosis metabólica inducida por el metabolismo anaerobio de zonas no
vitales hipoperfundidas y la detección de los signos clínicos antes mencionados nos
alertará sobre la existencia de shock. La corrección de la causa y el empleo de una
terapéutica de soporte adecuada se asocian habitualmente a un buen pronóstico.
- Descompensado: (Los mecanismos compensatorios no son suficientes…circulo

vicioso; Catedra, Baeza; 2012).Cuando los mecanismos de compensación se ven
sobrepasados, se entra en una segunda fase en la que ya se aprecia disminución del flujo
473
a órganos vitales e hipotensión, que clínicamente se traduce en deterioro del estado
neurológico, pulsos periféricos débiles o ausentes y ocasionalmente pueden aparecer
arritmias y cambios isquémicos en el ECG. En esta fase los signos de hipoperfusión
periférica se hacen más evidentes, la diuresis disminuye aún más y la acidosis metabólica
progresa. De no corregirse rápidamente, el shock se acompaña de una elevada
morbilidad y mortalidad.
- Irreversible: (Daño celular irreparable, no tiene tratamiento, muerte inminente; Catedra,

Baeza; 2012). Si el shock no se corrige, las posibilidades de que sobreviva el paciente se
reducen drásticamente y finalmente se entra en una fase irreversible, donde la
resucitación es difícil y aunque inicialmente se consiga, el paciente desarrollará un fallo
multisistémico y fallecerá.
La diferencia entre Shock compensado y descompensado la marcara la P/A

Hipotencion = Descompensado.
 Clínica
Hay que tener en presente que no existe ningún signo o síntoma específico de shock. Por
ejemplo, no debe excluirse el diagnóstico porque el paciente esté alerta y con un lenguaje
coherente ni porque un determinado signo como taquicardia o hipotensión no esté
presente (ésta no siempre se asocia a shock ni por el contrario el shock se asocia siempre
a hipotensión). En cualquier caso el diagnostico sindrómico de sospecha se basa en la
existencia de:
1. Hipotensión arterial: Presión arterial media (PAM) < 60mmHg o presión arterial sistólica
(TAS) < 90 mmHg o un descenso > 40 mmHg de sus cifras habituales. Se debe usar la
PAM ya que es permite una valoración menos sujeta a errores que la PAS.
2. Disfunción de órganos: oliguria, alteración del nivel de conciencia, dificultad
respiratoria...
3. Signos de mala perfusión tisular: frialdad, livideces cutáneas, relleno capilar

enlentecido, acidosis metabólica....
474
La valoración clínica inicial del GC nos permitirá clasificar al shock en uno de los dos
grandes grupos:
1. shock con GC elevado o hiperdinámico: aquí el GC está elevado, el pulso es amplio
con presión diastólica baja, las extremidades están calientes, el relleno capilar es rápido y
suele acompañarse de hipertermia (habitualmente en relación con un proceso infeccioso)
2. shock de bajo GC o hipodinámico: se caracteriza por la presencia de un pulso débil o

filiforme, palidez y frialdad cutánea, cianosis distal, relleno capilar lento e hipotermia
Definicion clínica del Shock: (Catedra; Baeza D. 2012)
- Hipotensión mantenida por 2 horas
- Presión arterial sistólica < 90 mmHg
- Presión arterial media < 60 mmHg
- Hiperlactacidemia (lactato > 1,5 mmol/l)
- Acidosis metabólica ( con Anion Gap aumentado)
- Confusión mental
- Oliguria
 Tratamiento
El objetivo del tratamiento consiste en localizar y corregir la causa o causas del shock y
varían según el mecanismo causal y el tipo especifico de shock.
Por ser el shock un proceso crítico que amenaza la vida del paciente, la actuación
terapéutica debe ser inmediata, lo que supone en la mayoría de las ocasiones iniciar un
tratamiento empírico.
1. Soporte Respiratorio
Al igual que en otras situaciones críticas la prioridad inicial en el shock es asegurar una
correcta función respiratoria, lo que incluye mantener la permeabilidad de la vía aérea y
una ventilación y oxigenación adecuadas. Normalmente se usa la administración de O2
mediante mascarilla tipo venturi con FiO2 del 40% o gafas nasales. Se empleará la
intubación endotraqueal en casos de insuficiencia respiratoria severa (PaO2 < 60 mmHg
con o sin hipercapnia, taquipnea grave con aumento del trabajo respiratorio y/o alteración
del nivel de conciencia (Glasgow <8).
475
2. Soporte Circulatorio
Una vez asegurada la función respiratoria hay que establecer un acceso venoso para la
administración de fluidos y fármacos. Los angiocatéteres de grueso calibre (14G ó 16G)
colocados en una vena periférica son más adecuados para una rápida reposición de la
volemia. Si se administran fármacos vasoconstrictores es preciso utilizar siempre una vía
central.
3. Reposición de la volemia
Independientemente de la causa del shock, y si no existen signos de sobrecarga de
volumen, es imprescindible restaurar el volumen circulante. Para ello se pueden usar:
a. Soluciones cristaloides
Se emplean habitualmente las soluciones salina fisiológica (ClNa 0,9%) y el Ringer
Lactato. Son soluciones baratas, pero con algún efecto secundario, ya que rápidamente
difunden al espacio extravascular, por ello se requieren grandes volúmenes para
conseguir una volemia adecuada. Recientemente se han empleado soluciones salinas
hipertónicas (7,5%) en el tratamiento del shock hipovolémico, con mejoría en los
parámetros hemodinámicos, requiriéndose volúmenes mucho más pequeños; sin
embargo, ningún estudio ha demostrado que el suero salino hipertónico logre una
disminución de la mortalidad y que su utilización no está exenta de complicaciones, en el
momento actual no se recomienda su uso.
b. Soluciones coloides
Su ventaja es que expanden la volemia con un menor aporte. El coloide natural por
excelencia es la albúmina. Sin embargo las soluciones coloides mas empleadas son
sintéticas:
Dextranos: son polisacáridos de alto peso molecular (PM), formados por polímeros de
glucosa. Se comercializan en dos formas: dextrano-70 y dextrano-40. Los principales
inconvenientes de los dextranos son su capacidad antigénica, por lo que pueden provocar
reacciones anafilácticas severas.
Gelatinas: Son compuestos obtenidos de la hidrólisis del colágeno bovino; producen una
expansión de volumen del 80-100% de la cantidad infundida.
Almidones: Son derivados sintéticos de la amilopectina; son muy buenos expansores y
producen una expansión volémica de un 150% del volumen infundido
476
c. Fármacos cardiovasculares:
Son los fármacos más empleados en la actualidad en el tratamiento del shock. Se dividen
en dos grupos: fármacos que actúan sobre el inotropismo cardiaco y fármacos que actúan
sobre las resistencias vasculares. Sin embargo la mayoría de ellos tienen ambos efectos
dependiendo de la dosis empleada y todos se administran en perfusión continua.
Adrenalina
Es una catecolamina endógena que actúa sobre los receptores adrenérgicos alfa-1 y alfa-
2 y beta-1 y beta-2. Su acción es dosis dependiente; por debajo de 0,02 mcg/Kg/min tiene
un efecto predominantemente beta, produce vasodilatación sistémica y aumenta la
frecuencia y el gasto cardiaco con poco efecto sobre la presión arterial, a dosis superiores
tiene un efecto predominantemente alfa y produce vasoconstricción importante.
Noradrenalina
Al igual que la adrenalina tiene efecto beta-1 a dosis bajas, pero a las dosis empleadas
habitualmente tiene un potente efecto alfa-1, produciendo una vasoconstricción que es
especialmente útil para elevar la PA.
Dopamina
Es un precursor de la noradrenalina, también tiene acción mixta y dosis dependiente: por
debajo de 4 mcg/Kg/min tiene efecto sobre los receptores dopaminérgicos, favoreciendo
la perfusión renal,(aumentando la diuresis) esplácnica, coronaria y cerebral, entre 4 y 10
mcg/Kg/min su acción es predominantemente beta y por encima de 10 mcg/Kg/min tiene
un predominio alfa produciendo vasoconstricción con aumento de la presión arterial.
Dobutamina
Es una catecolamina sintética que actúa sobre los receptores beta-1 y beta-2, aumenta la
contractilidad miocárdica, elevando el GC y por su efecto beta-2 disminuye ligeramente
las RVS. No modifica la presión arterial.
477
 Tratamiento etiológico
Sobre la base del tratamiento general del apartado anterior, se debe tratar de manera lo
más especifica posible cada tipo de shock; destacaremos los más frecuentes:
Shock hemorrágico:
Lo fundamental es localizar y controlar el foco de sangrado. Se deben colocar
2angiocatéteres de grueso calibre e infundir rápidamente 2 L de Ringer lactato. Si a pesar
de ello persiste la inestabilidad hemodinámica se debe administrar concentrado de
hematíes, previa realización de pruebas cruzadas o en caso de extrema gravedad usar
sangre 0 Rh negativo; en hemorragias graves se debe transfundir 1 unidad de plasma
fresco congelado por cada 5 unidades de concentrado de hematíes para reponer factores
de la coagulación y 1 unidad de concentrado de plaquetas por cada 10 Kg de peso si el
recuento plaquetario es < 100.000/mm3. Recientemente se ha estudiado que si se
aumenta de manera prematura la presión arterial cuando el foco hemorrágico no está
controlado se puede provocar mayor pérdida de sangre; así, la reposición enérgica de
fluidos solo debe realizarse cuando el foco hemorrágico está o va a estar controlado de
manera inminente.
Shock hipovolémico no hemorrágico

La elevación de las extremidades inferiores es una medida general que se debe aplicar
inicialmente para aumentar el retorno venoso. En cuanto a la administración de volumen,
se puede comenzar administrando 1 ó 2 L de cristaloides en aproximadamente 10
minutos y valorando con frecuencia la situación clínica. Continuar con la administración de
cristaloides a un ritmo de 1 ó 2 L en 20 minutos hasta que se alcance una PAM mayor de
70 mmHg o aparezcan signos de sobrecarga de volumen. No se deben emplear fármacos
vasoactivos hasta que la volemia esté controlada.
Shock cardiogénico
La causa más frecuente de este tipo de shock es el IAM. Por lo tanto el objetivo
fundamental será limitar el tamaño del infarto ya sea mediante la administración de
fibrinolíticos, la angioplastia coronaria o la cirugía de revascularización. En cuanto a la
reposición de volumen, hay que hacerla con gran precaución y con vigilancia continua de
la respuesta clínica. Si aparecen signos de sobrecarga de volumen se deben usar
478
fármacos inotrópicos como la dobutamina a dosis de 5 mvg/Kg/min. Si apareciera
hipotensión grave se puede usar dopamina a dosis crecientes hasta llegar a los 20
mcg/Kg/min.
Shock séptico
La hipovolemia se debe corregir con suero salino o Ringer lactato, que son de elección.
Se puede empezar con 500cc y repetir a los 15 min, valorando siempre la respuesta
clínica. Si no mejora tras 2 ó 3 L o aparecen signos de sobrecarga se usa dopamina a
dosis de 5-10 mcg/Kg/min. Si no se consigue un aumento la PAM hasta los 70 mmHg se
empleará noradrenalina o dobutamina. Además es fundamental el uso precoz de terapia
antimicrobiana y el drenaje del foco infeccioso. El uso de corticoides está contraindicado.
A pesar de estas medidas la mortalidad del shock séptico sigue siendo muy elevada.
Shock anafiláctico
Se debe suspender de inmediato la administración de cualquier fármaco sospechoso o la
transfusión, si se está realizando. La adrenalina es el medicamento de elección en la fase
inicial de este tipo de shock (0,4 ml subcutáneo repitiendo si no hay mejoría en 20 minutos
hasta 3 veces o en infusión venosa a dosis de 1-10 μg/min). Los corticoides (250 mg de
metilprednisolona en bolo y luego 40 mg IV cada 8 horas) también deben usarse, siendo
su acción fundamental la de prevenir nuevos episodios
INSUFICIENCIA CARDIACA
 Definición(1)
Representa la incapacidad del corazón para bombear suficiente sangre y satisfacer las
necesidades de oxigeno de los tejidos, lo cual da lugar a una diferencia entre el
suministro y la demanda de oxigeno del miocardio. Puede o no observarse signos y
síntomas de congestión pulmonar y sistémica.
Glosario: (1)
 IC congestiva: es una condición de sobrecarga de líquido (congestión) que puede o no
deberse a IC; a menudo es la presentación aguda IC con una mayor cantidad de
líquido en los vasos sanguíneos.
479
 Edema pulmonar: acumulación anormal de líquido que ocurre en los espacios
intersticiales o en los alveolos pulmonares.
 Fracción de eyección: porcentaje del volumen sanguíneo en los ventrículos al final de
la diástole que se expulsa durante la sístole; una medición de la contractibilidad.
(porcentaje de sangre que expulsado durante cada latido cardiaco. Valor normal 55 –
75% un valor menor indica daño puede ser: IAM, problemas de las válvulas cardiacas)
(3)
 Gasto cardiaco: cantidad de sangre bombeada hacia exterior del corazón en 1 minuto.
Gasto cardiaco = FC x volumen de eyección sistólico
 Postcarga: cantidad de resistencia a la expulsión de sangre de un ventrículo
 Precarga: cantidad de estiramiento miocardico justo antes de la sístole causada por la
presión creada por el volumen de sangre dentro de un ventrículo.
 Términos utilizado para describir la los síntomas del paciente:

 IC derecha o del VD: incapacidad del V.D. de llenarse o bombear (vaciar) suficiente
sangre a la circulación pulmonar.
 IC Izquierda o del VI : incapacidad del V.I. para llenarse o bombear ( vaciar) suficiente
sangre para satisfacer las necesidades hísticas de O2 y nutrientes; termino tradicional
para describir los síntomas de IC
 Termino actual para describir tipo de IC:

 IC Diastólica:.La diastólica existe cuando se produce una dificultad en el llenado
ventricular por deterioro de la relajación (o por obstrucción mecánica al flujo
sanguíneo), con la función sistólica conservada. Esta situación se define por la
existencia de congestión pulmonar (y/o sistémica) con FE normal, y generalmente sin
dilatación ventricular (ausencia de cardiomegalia).( 11)
 IC Sistólica: incapacidaddel corazón de bombearlo suficiente debido a una alteración

en la capacidad de contraerse. (1)
el fenómeno primario es la disminución del gasto
cardíaco por deterioro de la función contráctil, con deterioro de la FE y cardiomegalia.
480
 Formas de Presentación (8)
- Sistólica VS Diastólica
- Derecha VS Izquierda
- Aguda VS Crónica
- Compensada VS Descompensada
 Epidemiologia
Se incrementa con la edad a partir de los 40 años, llegando a ser el doble a los 80 años.
En todas las edades, es más común en el hombre que en la mujer. Su causa primaria
arteriopatia coronaria
(1)
 Etiología o factores desencadenantes :
La disfunción cardiaca suele deberse en mayor parte de los casos a:
- Arteriopatías coronaria: la arterosclerosis de las arterias coronarias en la causa
primaria de IC. La isquemia provoca disfunción miocárdica debido a la hipoxia y
acidosis resultante de la acumulación acido láctico. El IAM provoca necrosis focal y la
muerte de células musculares y por consiguiente pérdida de la contractilidad. La
extensión del infarto se correlaciona con la gravedad de la IC. La revascularización de
la arteria coronaria o una intervención coronaria percutánea pueden corregir la causa
subyacente de modo que se resuelva la IC.
- Miocardiopatías: Por lo general una IC debido a esta se vuelve crónica
- Dilatada: provoca necrosis celular difusa, que conduce a una reducción de la
contractilidad (insuficiencia sistólica). Puede ser idiopática o de un proceso
inflamatorio (miocarditis)
- hipertróficas y restrictivas: conducen a una menor distensibilidad y un llenado
ventricular reducido (insuficiencia diastólica).
- Hipertensión: ya sea sistémica o pulmonar incrementa la postcarga (resistencia a la
expulsión), lo que aumenta la carga de trabajo y conduce a hipertrofia de las fibras
musculares miocárdicas, esto puede considerarse un mecanismo compensatorio
debido a que incrementa la contractilidad, sin embargo la hipertrofia puede afectar la
capacidad de llenado.
- Trastornos valvulares: las válvulas garantizan que la sangre fluya hacia una dirección.
Con la disfunción valvular, la sangre encuentra mayores dificultades para moverse
481
hacia adelante, lo que aumenta la presión dentro del corazón lo e incrementa su
carga de trabajo, conduciendo a una IC diastólica.
- Arritmias: pueden provocar o ser el resultado de una IC; la alteración de la
estimulación eléctrica afecta la contracción miocárdica y reduce la eficacia general de
la función cardiaca.
- Otras condiciones sistémicas que contribuyen al desarrollo y la gravedad de la IC:
 GES
La IC deriva de una variedad de enfermedades cardiovasculares, que conducen a
anormalidades como una menor contracción (sístole), un menor llenado (diástole) o
ambos. (1)
Cuando por cualquier causa el corazón no entrega a la periferia un gasto cardíaco

suficiente, se produce una serie de ajustes sistémicos, fundamentalmente de tipo
neurohumoral, entre los que destacan el sistema adrenérgico y el SRAA
El conjunto de ajustes cardíacos y sistémicos a los diferentes tipos de sobrecarga
determinan los síntomas y signos clínicos de la Insuficiencia cardíaca.
La IC sistólica: reduce la cantidad de sangre que es expulsada del ventrículo, lo que

estimula al sistema nervioso simpático para que libere catecolaminas como: adrenalina y
noradrenalina. El objetivo de esta respuesta es apoyar al miocardio que está fallando
incrementando la frecuencia y contractilidad además de causar contrición arterial y
venosa.
La estimulación simpática y la reducción de la perfusión renal por parte del corazón que
falla provocan la liberación de renina por los riñones. La renina promueve la formación de
AT 1, sustancia benigna e inactiva. La ECA en la luz de los vasos sanguíneos convierte a
482
la AT 1 en AT 2, que actúa sobre las paredes de loa vasos sanguíneos causando
vasoconstricción y liberación de aldosterona. Esta facilita la retención de sodio y líquidos
y estimula el centro de la sed. Causando un estado de sobrecarga de fluidos. El
intercambio de gases en los pulmones es inhibido por el edema pulmonar La aldosterona
provoca otros efectos dañinos en el miocardio y exacerba la fibrosis miocárdica.
La angiotensina, aldosterona y otras neurohormonas como la endotelina conducen a un

aumento en la precarga y postcarga. Lo que aumenta el estrés en la pared ventricular y
provoca un incremento en la carga de trabajo del corazón generando una disminución en
la contractilidad de las miofibrillas y un incremento en el volumen sanguíneo diastólico
final en el ventrículo (dilatación ventricular). El aumento del tamaño ventricular incrementa
aun más el estrés ventricular, sumándose la carga de trabajo, el corazón compensa esta
carga aumenta el grosor del musculo cardiaco (hipertrofia ventricular).sin embargo la
hipertrofia no se acompaña de un suficiente aumento de suministro de sangre capilar, lo
que resulta en una isquemia miocárdica que a la larga provoca muerte de las miofibrillas
incluso en personas sin arteriopatias coronarias (1)
Con el tiempo la sobrecarga crónica de volumen y la actividad de angiotensina II

aldosterona y endotelina estimulan una remodelación cardiaca patológica, la fibrosis
intersticial y la apoptosis asociadas a esta remodelación disminuye la elasticidad de las
paredes cardiacas inhibiendo la capacidad del corazón cumplir su función efectivamente.
La IC diastólica: surge debido al incremento continuo en la carga de trabajo cardiaco, lo

que el corazón responde con el aumento del número y tamaño de las células miocárdica,
es decir hipertrofia ventricular y alteración en la función miocelular. Estas respuestas
provocan la resistencia al llenado ventricular, lo que aumenta las presiones al llenado
ventricular a pesar de un volumen sanguíneo normal o reducido. Una menor cantidad de
sangre del ventrículo reduce el gasto cardiaco. Dichas reducción y las mayores presiones
de llenado ventricular provocan las mismas respuestas neurohormonales que las
descritas para la IC sistólica (1)
483
En resumen : Desde el punto de vista de la fisiopatologíco , la falla cardiaca puede ser por
anomalías en la contracción (disfunción sistólica), como la desencadenada por la
enfermedad isquémica o la miocardiopatía dilatada; por incapacidad para la relajación y
llenado ventricular (disfunción diastólica), como la observada en la amiloidosis, estenosis
mitral o tricúspide y pericarditis constrictiva; y por disfunción mixta, como la que se puede
encontrar en la hipertensión arterial, miocardiopatías hipertróficas o estenosis aórtica.
Cualquiera de estos eventos acaba produciendo una serie de efectos compensatorios como
son: aumento de la masa ventricular y del volumen circulante; aumento de la resistencia
vascular sistémica, por mayor aumento del sistema nervioso simpático y aumento en la
actividad del sistema renina - angiotensina - aldosterona.
La congestión retrógrada conduce a la aparición de una serie de síntomas y signos
que además de identificar la entidad, permiten establecer el estado evolutivo de la misma.
484
 Manifestaciones Clínicas (1)
Suelen describirse en términos de sus efectos en los ventrículos:
1. Insuficiencia cardiaca del ventrículo izquierdo (ICIº):

Se caracteriza por la congestión pulmonar, esta ocurre porque el VI no puede bombear la
sangre hacia el exterior del ventrículo y hacia el cuerpo. El volumen sanguíneo y la
presión en la AI se incrementa, lo que reduce el flujo sanguíneo de los vasos pulmonares.
El volumen y la presión de la sangre venosa pulmonar aumentan, lo que fuerza el líquido
de los capilares pulmonares hacia los tejidos y los alveolos, afectando así el intercambio
de gases. Las manifestaciones clínicas de congestión pulmonar incluye: disnea, tos,
crepitaciones pulmonares, disminución en la saturación. También puede escucharse un
sonido cardiaco extra o tercer sonido ( S3) .
- Tos: puede ser seca o volverse húmeda. Puede producirse en grandes cantidades de
esputo espumoso o hemoptisis que suele indicar edema pulmonar y escucharse
crépitos en uno o ambos campos pulmonares.
- Disnea: puede ser precipitada por esfuerzo
- Disnea paroxística nocturna: esto se explica por varios factores: disminución de la
actividad del centro respiratorio durante el sueño, aumento del volumen sanguíneo y
que se acentúa por reabsorción de edemas durante la noche; la presión en la
circulación pulmonar aumenta se incrementa provocando desvió de líquido a los
alveolos.
- Oliguria: por disminución del flujo sanguíneo renal, lo que provoca menor perfusión y
gasto urinario.
- Nicturia: cuando la persona está dormida disminuye el trabajo cardiaco y mejora la
perfusión. Lo que conduce a una menor micción durante la noche.
- Vértigo, mareos, confusión y ansiedad: debido a la menor perfusión cerebral
2. Insuficiencia cardiaca del ventrículo derecho (ICDº):

Predomina la congestión venosa sistémica y edema. Esto ocurre porque el lado derecho
del corazón no puede impulsar sangre, por lo que no acomoda toda la sangre que
normalmente regresa a él a partir de la circulación venosa.
- Ingurgitación yugular
485
- Edema de EEII: Normalmente es de predominio vespertino y tiende a disminuir o
desaparecer durante la noche. Se ubica en las zonas de decúbito: región pretibial
en sujetos ambulatorios o región sacra en pacientes en cama. Su origen es
multifactorial, siendo los más importantes los aumentos de la presión venosa, del
Na total y de la volemia
- Hepatomegalia: resulta de la ingurgitación venosa del hígado. La mayor presión
interfiere con la capacidad del hígado para funcionar. También puede incrementar
la presión del diafragma y provocar dificultades respiratorias.
- Ascitis: la mayor presión dentro de los vasos portales aumenta lo suficiente para
forzar liquido hacia la cavidad abdominal
- Aumento de peso: por retención de liquido
- Debilidad: por reducción del gasto cardiaco y la eliminación inadecuada de los
productos catabólicos de desechos
- Anorexia y náuseas resultan de la ingurgitación venosa y estasis venosa dentro
de los órganos abdominales
 Clasificación funcional de la IC de la NYHA(1) : Esta evalúa la gravedad de la IC de

acuerdo a los síntomas del paciente
• Clase I: Asintomático sin limitaciones a la actividad física habitual.

• Clase II: Limitación ligera a la actividad física. Sin síntomas en reposo. Frente a la
actividad puede haber fatiga, disnea, palpitaciones o angina.
• Clase III: Limitación notable de la actividad física. No hay síntomas en reposo pero a la
actividad más leve causa síntomas.
• Clase IV: síntomas de IC en reposo.
 Diagnóstico
I. Clínica: Exploración física: aspecto, grado de nutrición, pulso, P.A, signos de sobre
carga de volumen, edemas, crepitantes, a la auscultación, FR, soplos y ruidos cardiacos,
ritmo de galope, etc.
486
Clasificación de Killip: (4)
La magnitud de la masa necrosada en un IAM, condiciona la aparición de insuficiencia
cardíaca y es el principal factor de riesgo de mortalidad a corto y largo plazo. Existe una
clasificación funcional de los pacientes con infarto del miocardio, basado en el grado de
Insuficiencia Cardíaca, que ofrece un muy buen valor pronóstico:
Grado Características Mortalidad
No hay FALLO CARDIACO o sin IC . No

Killip I 5%
hay signos de descompensación
Fallo cardiaco. 3º ruido, hipertensión

venosa pulmonar. Congestión pulmonar:
Killip II 10 %
crepitantes en la mitad inferior de campos
pulmonares.
Fallo cardiaco severo. EAP con crepitantes

Killip III 40 %
en todos los campos pulmonares
Shock cardiogénico. Hipotensión,

Killip IV vasoconstricción periférica, oliguria, 90 %
cianosis y sudor.
Como consecuencia de la necrosis y de la isquemia miocárdica, se desencadena una

serie alteraciones fisiopatológicas que pueden llevar finalmente a diferentes grados de
Insuficiencia cardíaca
II. Pruebas diagnosticas:

- ECG
- Rx Tórax (Valora congestión pulmonar ,cardiomegalia, derrame pleural y
enfermedades pulmonares)
- Ecocardiograma (la medida más útil es la fracción de eyección de VI)
- Laboratorio: evaluación del recuento sanguíneo, ELP, creatinina, glucosa, GPR,
función hepática, gasometría arterial.
- Según corresponda estudios hemodinámicas o sondeo cardiaco y ocasionalmente
arteriografía.
487
1. Manejo en el estilo de vida:
- Restricción de sodio ( 2gr/día)
- Peso diario
- Restricción de líquido
- Evitar fumar
- Limitar el consumo de alcohol
- Manejo del stress
2. Farmacoterapia: Depende de la condición subyacente como HTA, disfunción valvular.
 Diuréticos:
Inhibidores de
Tiazidicos: Del asa Ahorradores
la anhidrasa Osmóticos
de potasio
carbonica
Hidroclorotiazida Furosemida Amiloride Acetazolamida Manitol
Indapamida Triamtereno Metazolamida Isosorbide
Metolazona Espirinolactona
Furosemida: inhibe la reabsorción de sodio y cloruro en el asa ascendente de henle;

incrementa la eliminación urinaria de sodio RAM: desbalance hidroelectrolitico,
deshidratación, insuficiencia renal, fotosensibilidad, hiperuricemia, ototoxicidad,
intolerancia a la glucosa.
(1)
Espironolactona: diurético ahorrador de potasio que inhibe la reabsorción de sodio
(ATG de la aldosterona), interfiere en la activación del SRAA; reduce el remodelamiento
ventricular; incrementa la eliminación de sodio; disminuye la eliminación de potasio;
cuando se administra en conjunto con diuréticos de ASA, IECA reduce el riesgo de muerte
y hospitalización.
RAM: hiperkalemia, arritmias, nerviosismos, rash, ginecomastia y aumento de vellos en
mujeres entre otros.
488
Metolazona: .inhiben la reabsorción de sodio y cloruro principalmente en los túbulos
distales también incrementa la excreción de potasio y bicarbonato.
Vasodilatador periférico por relajación directa del tejido muscular vascular y la
consecuente disminución de la resistencia vascular periférica, lo cual produce una
disminución de la presión arterial Altera el metabolismo del calcio celular e interfiere con
(7)
los movimientos del calcio en el músculo liso vascular ; reduce la resistencia vascular
(1)
sistémica y la postcarga del VI RAM: Cefalea, palpitaciones, taquicardia, anorexia,
náuseas, vómitos, diarrea, angina de pecho
 Beta bloqueadores:
Agonista α-2
ATG ß- 1 y 2
ATG ß- 1 ATG α y ß selectivo
“no ATG α 1
“cardioselectivos” combinados (inhibidor
selectivos”
SNS)
Propanolol Atenolol Carvedilol Doxazocina Metildopa
Nadolol Metoprolol Labetalol Prazosina Clonidina
Timolol Terazocin y Reserpina
Bisoprolol
Tamsulosina
Sotalol y
Acebutolol
Pindolol
Propanolol- Atenolol- carveridol: antagonizan la acción de las catecolaminas en los

receptores ß; inhiben los efectos adversos de la activación a largo plazo de SNS; como el
remodelamiento ventricular; reduce el riesgo de muerte y hospitalización .RAM: tos o
exacerbación del asma, hipotensión; bradicardia/ bloqueo cardiaco; exacerbación de la
propia ICC, malestares gastrointestinal; disfunción eréctil; empeoramiento de la falla
cardiaca. Se titulan lentamente para evitar RAM
 Inhibidores ECA
- Captopril
- Enalapril
- Fosinopril
- Lisinopril
- Cilazapril
489
- Benazepril
Captopril – Enalapril: da lugar a concentraciones reducidas de angiotensina II, que
conduce a disminución de la actividad vasopresora y secreción reducida de aldosterona.
(5)
, favorecen la vasodilatación y la diuresis al disminuir la precarga y postcarga . Al
hacerlo, reducen la carga de trabajo del corazón. La vasodilatación reduce la resistencia a
la eyección de sangre del VI, lo que disminuye el trabajo y mejora el vaciado ventricular.
Favorecen la diuresis al reducir la secreción de aldosterona hormona retenedora de sodio,
estos fármacos estimulan a los riñones a secretar sodio y líquidos con lo que reduce la
presión de llenado del VI y la congestión pulmonar. (1)
También produce disminución del remodelamiento ventricular; reduce la hipertrofia
cardiaca; RAM: Hipotensión; mareos; tos, hiperkalemia; necesita monitorización P/A, ELP
y función renal (8)
 Antagonistas de los receptores de angiotensina (ARA)

- Losartan
- Telmisartan
- Valsartan
Losartan: Bloquea selectivamente el receptor AT1 , lo que provoca una reducción de los
(6)
efectos de la angiotensina II. tienen un efecto similar que los IECA I; reducción de la
presión arterial y de la resistencia vascular periférica. RAM: parecidos a los anteriores;
hipercalemia, hipotensión y disfunción renal, suelen prescribirse cuando los pacientes no
toleran bien los RAM de los IECAs derivado del acumulo de bradiquinina (tos,
angioedema) (1)
 Bloqueadores de canales de calcio dihidropiridínicos

- Amlodipino
- Felodipino
- Nicardipino liberación sostenida
- Nifedipino acción prolongada
- Diltiazem *
- Verapamilo*
* Misceláneos/ no dihidropiridínicos
490
Inhiben el flujo de entrada de iones Ca al interior del músculo liso vascular y cardiaco.(9)
Causan vasodilatación lo que lo que reduce la RVP; contraindicado en individuos con
(1)
disfunción cardiaca. RAM: Cefalea (inicio del tto.), somnolencia, mareo, debilidad;
palpitaciones; náuseas, dispepsia, dolor abdominal; edema de tobillos, rubor facial con
sensación de calor (inicio del tto.) (9)
 Vasodilatadores de acción directa sobre el musculo liso vascular

- Hidralazina
- Minoxidil
La hidralazina es un vasodilatador periférico que debe sus efectos a una acción relajante
sobre el músculo liso arteriolar mediante un efecto directo, sus efectos podrían ser
similares a los nitratos orgánicos o a los del nitroprusiato. Sin embargo, a diferencia de
estos, los efectos relajantes de la hidralazina son selectivos para las arteriolas.
Incrementa la F.C, G.C, y la fracción de eyección del ventrículo izquierdo, por lo que no
solo no mejora la hipertrofia del ventrículo izquierdo, sino que incluso puede empeorarla.
Adicionalmente, existen evidencias de que la hidralazina podría ejercer un efecto
inotrópico positivo sobre el ventrículo insuficiente. Después de la administración de la
hidralazina mejoran los flujos cerebrales, coronarios, viscerales y renales, y debido a un
aumento de la retención de sodio y de fluidos aumenta el volumen plasmático lo que
puede conducir al desarrollo de tolerancia y a una reducción de la eficacia en los
tratamientos largos.(10)
 Glucosido cardiaco/ Digitalicos

Digoxina (cedilanid o lanatosido ): Incrementa la fuerza de contracción miocárdica y
reduce la conducción AV, mejora la contractilidad lo que incrementa el gasto del VI.
También favorece la diuresis al incrementar el gasto cardiaco eliminando líquido y
mejorando el edema. RAM: anorexia; nauseas y vómitos; confusión mental; arritmias;
intoxicación digitalica (cromatopsia visualización halos verde/amarillos), se potencia con
(1)
hipocalemia . Los niveles séricos se obtienen 1 vez al año
 Nitratos y nitritos
- Nitroglicerina
- Dinitrato de isosorbide
491
- Nitropusiato de sodio
Dinitrato de Isosorbida: causan vasodilatación venosa, que reduce la cantidad de retorno

sanguíneo al corazón y disminuye la precarga (1) RAM
Otros:
 Simpaticomiméticos: Inotrópicos positivos
- Dopamina
- Dobutamina: al ser una catecolamina estimula los receptoresß- 1; su principal efecto
es incrementar la contractilidad. sin embargo en dosis más alta también incrementa la
FC (cronotropico +), y la incidencia de latidos ectópicos. Debido a que incrementa la
conducción AV, cuidado en pacientes con FA subyacente.
 Inhibidores de la fosfodiesterasa III:

- Amrinona
- Milrinona: retrasa la liberación de calcio de los reservorios intracelulares e impide la
captación del calcio extracelular por parte de las células. Esto favorece la
vasodilatación, reduciendo la pre y postcarga, lo que disminuye la carga de trabajo del
corazón. Por lo general se administra a personal que no hayan respondido a otros tto.
No suele usarse en pacts. Con insuficiencia renal, RAM: hipotensión, disfunción
gastrointestinal, aumento de las arritmias ventriculares.
Antiagregantes plaquetarios: no existen pruebas de que el tratamiento con aspirina tenga

efectos beneficiosos en la IC, por lo que sólo debe ser utilizada como prevención
secundaria en aquellos pacientes con IC de etiología isquémica, o en aquellos pacientes
que correctamente anticoagulados han sufrido un evento embólico.
Estatinas: indicadas en pacientes con IC crónica sintomática y disfunción sistólica
causada por cardiopatía isquémica
492
Terapias intervencionistas
- Edema pulmonar: puede ocurrir tras un evento agudo derivado de IC como una
exacerbación de esta; o IAM; la cicatrización como resultado de una isquemia
puede limitar la distensibilidad ventricular.
- Shock cardiogénico: puede deberse a un infarto importante o a varios pequeños
en el que el 40% del miocardio se vuelve necrótico, o bien a una rotura ventricular
disfunción valvular importante que da como resultado ICC terminal.
- Arritmias
- Derrame pericardico: se refiere al líquido que escapa hacia el interior del saco
pericardico, este puede deberse a ICC, cirugía cardiaca, carcinoma metastasico.
Sin embargo un derrame que se desarrolla con rapidez es capaz de distender el
pericardio hasta su tamaño máximo llevando a:
- Taponamiento pericardico: o compresión del corazón
- Tromboembolia: debido a la menor movilidad y circulación deficiente que
acompañan estos trastornos contribuye al desarrollo de trombosis intravasculares
e intracardiacas como en el caso de FA. debido a que la aurícula no se contrae
con fuerza y la sangre fluye lentamente a través de la aurícula.

 Diagnósticos :
- Disminución del gasto cardiaco R/C factores mecánicos (precarga, postcarga,
contractilidad, distensibilidad) que impiden satisfacer las demandas metabólicas del
organismo M/P pulso filiforme, hipotensión, palidez, diaforesis, cianosis, oliguria,
crépitos y sibilancias, intolerancia al esfuerzo…
- Exceso de volumen de liquido R/C mecanismos compensatorios para aumentar el
gasto cardiaco
- Deterioro del intercambio gaseoso R/C aumento de la permeabilidad de la
- membrana alveolar capilar
- intolerancia a la actividad R/C disminución del gasto cardiaco
493
ARRITMIAS
 Definición:
Trastorno en la formación, conducción o ambos de los impulsos eléctricos del corazón.
Estos pueden causar alteraciones en la frecuencia, ritmo o de ambos. (1)
 Etiología: (8)
El riesgo de padecer una arritmia varían enormemente, dependiendo de:
- Desequilibrios en la química sanguínea, como niveles anormales de potasio
- Miocardiopatía, cambio o debilitamiento del miocardio
- Insuficiencia cardíaca
- Glándula tiroides hiperactiva
- Ataque cardíaco previo
Las arritmias también pueden ser provocadas por algunas sustancias o fármacos, como:
- Anfetaminas
- Cafeína
- Cocaína
- Betabloqueadores
- Psicotrópicos
- Simpaticomiméticos
 Epidemiologia
 Mecanismos generales de las arritmias:

- Trastorno del automatismo cardiaco: en fibras cardiacas que normalmente no poseen
esta capacidad y constituirse en un marcapaso dominante.(2) generando un ritmo de
disparo mayor que el marcapaso verdadero.(3) por lo que cualquier fibra miocárdica
puede generar actividad espontánea. Esto puede ocurrir como resultado de una
enfermedad miocárdica, hipercalemia.(2)
- Trastorno de la conducción: Un trastorno de la conducción puede determinar la

aparición de un bloqueo cardíaco. Sin embargo estos también pueden determinar la
aparición no sólo de bradiarritmias por bloqueos, sino que también originar
extrasístoles y taquicardia por un mecanismo o fenómeno denominado reentrada.(
494
cuando un impulso eléctrico no se extingue después de haber activado al corazón,
sino que vuelve a excitar fibras previamente despoarizadas)(2)
- Combinación de ambos
 Signos y síntomas:(8)
- Dolor torácico ( angina)
- Sincope
- Latidos cardíacos rápidos o lentos (palpitaciones)
- Mareo, vértigo
- Palidez
- Disnea
- Latidos intermitentes: cambios en el patrón del pulso
- Sudoración
 Signos y síntomas de inestabilidad hemodinámica: (4)

- Dolor precordial
- Hipotensión arterial
- Congestión pulmonar
- Alteración de conciencia
- EPA (Disnea, Dificultad /insuficiencia respiratoria)
- Shock con hipotensión (extremidades frías, disminución en la diuresis).
- IAM, ICC
- Cambios isquémicos en el ECG.
(3)
 Clasificación de las Arritmias
• Según Origen :
• Según Pronostico:
- Supraventriculares (nodo sinusal,
- Benignas
aurículas y unión AV)
- Malignas
- Ventriculares
• Según Patrón Hemodinámica:

• Según Frecuencia :
- Estables
- Taquiarritmias
- Inestables
- Bradiarritmias
495
• Según mecanismo: (2)
- Trastornos en la conducción de
los impulsos : Bradiarritmias
• Según Forma de Presentación : (Soto, 2009)
- Paroxisticas - Trastornos del automatismo:
- Graduales Taquiarritmias (Soto, 2009)
- Combinación de ambos.
- Reentrada
 Diagnostico (2)
- ECG
Pruebas complementarias que tienen como objetivo reproducir los síntomas en caso de
no estar cursando con la arritmia:
- Test de esfuerzo: verificar arritmia que se presenta durante el ejercicio físico
- Holter: registro continuo del ECG durante 24-48 hrs que pretende recoger episodios
arrítmicos. Pueden ser útiles para evaluar pacientes con síncope de etiología no
precisada,sujetos con isquemia cerebral en búsqueda de fuente embólica y portadores
de marcapaso.
- Estudio electrofisiologico: mediante la introducción de catéter hasta las cavidades
cardiacas pretende estudiar la actividad eléctrica mediante la provocación de
extrasístoles intenta desencadenar taquiarritmias.
 Tratamiento general (2)

Farmacológico: terminar o controlar un episodio de arritmia; prevenir la recurrencia de una
arritmia y prevenir la aparición de arritmias graves, en situaciones específicas.
Terapias no Farmacológicas:
- Cardioversión Eléctrica y Desfibrilación: para recuperar el ritmo sinusal en pacientes
con arritmias sostenidas que obedecen a un mecanismo de reentrada.
- Marcapasos: los actuales no solo son capaces de estimular eléctricamente el corazón,
sino que también pueden desactivarse cuando detectan actividad eléctrica
espontánea, impidiendo fenómenos de competencia entre el marcapaso y el ritmo
propio del paciente.
496
- La ablación por radiofrecuencia: actualmente permite la curación definitiva de la
mayoría de los pacientes con sindrome de Wolff-Parkinson-White,reentradas
intranodales,flutter auricular típico y Taquicardias Ventriculares idiopáticas.
- Otras: anticoagulantes para prevención de embolias sistémicas, pulmonares o
cerebrales
- Angina
- Ataque cardíaco
- Insuficiencia cardíaca
- Accidente cerebrovascular debido a embolias
- Embolia pulmonar
- Muerte súbita
Ondas complejos e intervalos: (1)

- Onda P: corresponde a la despolarización (contracción) auricular. Suele ser ≤ 2.5
mm de altura y ≤ 0.11 s. de duración.
- Complejo QRS: corresponde a la despolarización ventricular. (1)
Suele durar < de
0.12 s. Se considera estrecho o normal cuando mide 0.10 seg. (2.5 mm. o medio
cuadrado grande) o menos, y ancho cuando mide 0,12 seg (3 mm.) o más (3)
497
- Onda T: se relaciona con la recuperación o repolarización de los ventrículos
(cuando las células recuperan su carga negativa; también llamado estado en
reposo)
- Onda es la U: que es la última (no siempre se observa) y está relacionado con las
repolarización fibras de Purkinje. Esta onda no es frecuente y se puede confundir
con la P del latido siguiente. Se observa en hipocalemia, hipertensión y cardiopatía
- Intervalo PR : mide desde el inicio de la onda P hasta el inicio del complejo QRS y
representa el tiempo requerido para la estimulación del nodo SA, despolarización
auricular y conducción a través del nodo AV antes de la despolarización ventricular.
Su duración es de 0,12 y 0,20 seg.
Mide el tiempo entre el inicio de la activación auricular y el inicio de la activación
ventricular. Normalmente dura entre (5)
- segmento ST: representa la repolarización ventricular temprana, dura del final del
complejo QRS al principio de la onda T. se utiliza para identificar si esta por arriba o
debajo de la línea isoeléctrica, lo cual puede ser entre otras causas, un signo de
isquemia.
- Intervalo QT: representa el tiempo total de despolarización y re polarización
ventricular. Este intervalo varía con la FC, sexo y edad, por lo que debe ser corregido.
En base a estos datos se calcula el denomionado QTc (QT corregido). Hay tablas que
nos permiten hacer las correcciones. La fórmula de Bazett nos da el cálculo exacto.
Sin embargo suele tener una duración de 0.32 a 0.40 si la FC es de 65-95 lpm. si el
intervalo se prolonga puede estar en riesgo de un arritmia ventricular letal conocida :
TV helicoidal, (torsión de la punta/ torsades de pointes)
- Intervalo TP: se mide al final de la onda T al comienzo de la siguiente onda P, siendo
un periodo isoeléctrico. Este intervalo se compara con el segmento ST para detectar
cambios en la línea de la grafica durante el periodo isoeléctrico.
- Intervalo PP: se mide desde el inicio de una onda P hasta el inicio de la siguiente y se
utiliza para establecer el ritmo y frecuencia auriculares.
- El punto J es el punto final del complejo QRS que toca el inicio del segmento ST
La presencia de una arritmia sostenida (mayor 30 s.) puede presentar algunas de las
siguientes alteraciones: (2)
- Bradicardia extrema, con disminución del gasto cardíaco;
498
- Taquicardia, que al disminuir el tiempo diastólico, limita el llene ventricular y el gasto
cardíaco;
- Taquicardia, que aumenta el consumo de O2 miocárdico y puede desencadenar
angina y en el largo plazo produce deterioro de la función miocárdica;
- Pérdida de la activación secuencial aurículo-ventricular, con aparición o agravación
de una insuficiencia cardíaca.
Desde el punto de vista clínico es importante determinar si existe un compromiso vital y si

el paciente posee alguna cardiopatía asociada. Dentro de las arritmias se puede destacar
las letales que son FV, TVSP, asistolia y AESP
La importancia fundamental de las arritmias reside en que son responsables finales de las
mayorías de las muertes súbitas debidas a causas cardíacas, y, en otras ocasiones,
producen graves repercusiones hemodinámicas y clínicas como: (3)
- Crisis de insuficiencia ventricular izquierda.
- Crisis de insuficiencia coronaria (angina hemodinámica);
- Bajo gasto con disnea y fatiga, y/o sincope
499
 Arritmias cardiacas según origen:
Arritmias Supraventriculares
1. Bradiarritmias del Nodo sinusal:
Bradicardia sinusal: ocurre cuando el NS crea una frecuencia más lenta de lo normal.
Dentro de las causas: disminución de las necesidades metabólicas (sueño, hipotermia,
hipotiroidismo); estimulación vagal (vómitos, aspiración, dolor intenso, emociones
extremas); medicamentos (bloqueadores de los canales de calcio, amiodarona,
bloqueadores beta); atletas, IAM sobre todo de la pared inferior,(1) aumento tono
parasimpático y disminución del tono simpático (6)
Todas las características de la bradicardia sinusal son similares al ritmo sinusal normal,
excepto por la frecuencia. La importancia de esta se determina por la presencia de
hipoperfusión sistémica.
Se debe valorar el estado HDM y la posible causa Si la bradicardia causa cambio HDM y
provoquen disnea, disminución del nivel de conciencia, hipotensión, hipoperfusión
Tratamiento está determinado por su sintomatología asociada, siendo de primera línea la
atropina 0.5 a 1.0 mg ev y en otros casos de urgencia catecolaminas o marcapasos
transcutáneo.
Características: (1)
- FC: inferior 60 LPM
- Ritmo: regular
- Forma y duración del complejo QRS : a menudo normal, pero puede ser anormal en
su forma, pero regular
- Onda P: forma normal y consistente siempre precede al complejo QRS
- Intervalo PR: consistente entre 0.12 y 0.20 s
- Razón P: QRS :1:1
Bradicardia sinusal:
500
Taquicardia sinusal: se produce cuando el NS crea un impulso a una frecuencia más
rápida de lo normal, dentro de las causas: hemorragias, anemia, shock, hipo e
hipervolemia, ICC, dolor, fiebre, ejercicio, ansiedad, o medicamentos simpaticomiméticos.
A medida que aumenta la FC el tiempo de llenado diastólico disminuye, lo que
posiblemente de cómo resultado disminución del GC y sistemas subsiguientes de sincope
y hipotensión. Si la taquicardia persiste y el corazón no puede compensar la disminución
ventricular el paciente puede desarrollar EPA. Tratamiento: el principal tratar la causar,
bloqueadores de los canales de calcio y betabloqueadores para reducir la FC con
rapidez.
Características: las mismas que la anterior a excepción de: (1)
- Frecuencia ventricular y auricular: (1) mayor a 100
-
Taquicardia sinusal
2. Arritmias auriculares:
Extrasístole auricular (latido auricular prematuro PAC): producidas por focos ectópicos
(6)
producidos en alguna poción de las aurículas. Por lo que hay un impulso eléctrico en la
(1)
aurícula antes del impulso normal del nodo SA. Causas: cafeína, alcohol, nicotina,
ansiedad hipocalemia, isquemia auricular, lesión, infarto o estados hipermetabólicos. Este
suele encontrarse junto con taquicardia sinusal. Tratamiento, suele no requerir pero si
son frecuentes más de 6 por minuto podría indicar empeoramiento de la enfermedad o del
inicio de una arritmia más grave FA
- Frecuencia ventricular y auricular: depende del ritmo subyacente ej: taquicardia
sinusal
- Ritmo: irregular ondas P tempranas, lo que crea un intervalo PP que es más corto que
los otros. En ocasiones seguido de un intervalo PP más largo de lo normal
501
- Forma y duración del complejo QRS: el QRS que sigue a la onda P prematura suele
ser normal
- Onda P: puede apreciarse onda P prematura y diferente o encontrarse escondida en
la onda T; otras ondas P son consistentes en el trazo
- Intervalo PR: la onda P temprana tiene un intervalo PR más corto de lo normal pero
aun entre 0.12- 0.20 s
- Razón P: QRS = usualmente 1:1
Extrasístole auricular
(4)
Aleteo auricular (Flutter): este ritmo se origina por circuitos rápidos de reentrada el
cual crea impulsos a una frecuencia auricular 250- 400 por minuto. Debido a que la
frecuencia auricular es más rápida de lo que puede conducir el Nodo AV, no todos los
impulsos auriculares se conducen al ventrículo, siendo esta es una característica
importante de esta arritmia, ya que si todos los impulsos auriculares fueran conducidos al
ventrículo, la frecuencia ventricular seria también sería de 250- 400, lo cual llevaría a una
FV que pone en peligro la vida.(1)
Causas: cardiopatías reumáticas o isquémica,( 4)
Signos y síntomas de inestabilidad: disnea, hipotensión, dolor precordial.
Tratamiento si se encuentra estable control de la FC: O2, verapamilo, propanolol,
(1)
amiodarona, cedilanid ev para disminuir la frecuencia ventricular. en pacientes
inestables en los cuales la respuesta ventricular produce efectos claros de hipoperfusión e
inestabilidad se realiza cardioversión sincrónica (4)
- Frecuencia ventricular y auricular: auricular varía entre 250- 400; la ventricular suele
variar entre 75-150
- Ritmo: regular
- Forma y duración del complejo QRS: suele ser normal sin embargo puede estar
anormal o ausente
- Onda P: son reemplazadas por ondas F o en forma dentada
- Intervalo PR: suele ser difícil determinarlas
- Razón P: QRS = 2:3, 3:1, o 4: 1
502
Aleteo auricular:
Fibrilación Auricular (FA): se produce como resultado de múltiples aéreas de reentrada

(4)
o focos ectópicos en la aurícula lo que provoca una contracción rápida, desorganizada
y descoordinada de la musculatura auricular. Puede ser paroxística o ser crónica. Suele
vincularse con la edad avanzada y es la más frecuente
Causas: cardiopatía valvular, enfermedad coronaria arterial, HTA, hipertiroidismo,
neumopatía entre otras.
Una respuesta ventricular rápida reduce el tiempo de llenado ventricular y por lo tanto el
volumen sistólico. Debido a que este ritmo provoca que las aurículas y ventrículos se
(1)
contraigan en momentos diferentes En la FA, las aurículas no alcanzan el llenado
optimo debido a esta contracción errática lo que favorece la aparición de trombos
intracavitarios, de ahí la importancia al igual que el Flutter que su tratamiento es el
control de la FC y solamente aquellos que presenten riesgo vital inminente la
cardioversión con 100 J. (4) ya que esta puede convertirse a sinusal en un plazo de 24 hrs
sin tratamiento, a excepción si dura por más de 48hrs y el paciente haya recibido
(1)
anticoagulantes, debido al riesgo de embolización. cardioversión farmacológica para
lograr la conversión a ritmo sinusal, digitalicos, bloqueadores del calcio, beta
(4)
bloqueadores otros warfarina que puede sustituirse aspirina en aquellos con menos
riesgo de apoplejía.
- Frecuencia ventricular y auricular: auricular 300- 600 con una respuesta ventricular
compensada 80-90 lpm o descompensada 120-200 en la FA no tratada.
- Ritmo: irregular
- Forma y duración del complejo QRS: suele ser normal
- Onda P: no se identifican se aprecia un trazo ondulante e irregular ( ondas F)
- Intervalo PR: no puede medirse
- Razón P: QRS = difícil de establecerla.
503
Fibrilación auricular:
3. Arritmias de la unión
Latido prematuro de la unión: es un impulso que comienza en el area del nodo AV

antes que el siguiente impulso sinusal normal llegue a dicho nodo. Estos son menos
comunes que los PAC; dentro de las causas incluyen: intoxicación por digitalicos, ICC y
arteriopatía coronaria. El tratamiento es similar al de latido auricular prematuro.
Ritmo de la unión: o nodal ocurre cuando el Nodo AV, en vez del SA, se convierte en
marcapasos del corazón. Cuando el nodo SA se hace más lento (por aumento del tono
vagal) o cuando no puede conducirse a través del nodo AV ( ej bloqueo completo) el nodo
AV automáticamente descarga un impulso. Signos y síntomas derivan de la reducción del
gasto cardiaco por lo que el Tratamiento: mismo bradicardia sinusal y en urgencia
marcapaso.
- Frecuencia ventricular y auricular: 40 -60
- Ritmo irregular
- Forma y duración del complejo QRS suelen ser normales
- Onda P pueden estar ausentes, aparecer antes o después del QRS; pueden estar
invertidas, sobre todo en la derivación II.
- Intervalo PR si la onda P precede al complejo QRS, el intervalo PR es menor 0,12 s
- Razón P: QRS = 1:1 o 0:1
Importante destacar: existen diversas taquicardias supra ventriculares (TSV) como: FA,
aleteo auricualr , y Taquicardia de reentrada del nodo AV entre otras. Sin embargo existe
un grupo de TSV que tienen en común un inicio agudo y término abrupto las que se
504
denominan “paroxísticas” (TPSP). Por lo tanto en término general de las TPSV se refiere
a un grupo de taquiarritmias que difieren en su mecanismo, dentro de los más frecuentes
esta: reentrada intranodal en un 50%, y las de reentradas por vías accesorias atrio-
ventriculares, pero que tienen en común el inicio y terminación súbitos. (7)
Taquicardia Paroxística Supraventricular es un ritmo que se origina fuera del nodo

(6)
sinusal o cuando un impulso es conducido a un área del nodo AV que causa que el
impulso regrese a la misma área una y otra vez a una frecuencia muy elevada.
Cada vez que el impulso se conduce a esta área, también se conduce a los ventrículos lo
que causa una frecuencia ventricular alta.
Se caracteriza por ser de inicio y término brusco que puede durar segundos o minutos,
con una onda QRS de duración normal, a menos que exista alguna alteración previa (4)
(6)
Este se produce por un aumento en el automatismo supraventriculares o por reentrada
pueden ser precipitadas por estrés, sobre ejercicio, nicotina, hipoxemia y/o ingestión de
cafeína. Sus causas: Arteriopatía coronarias, miocardiopatía. Una frecuencia rápida
también puede producir disminución del GC siendo los Signos y síntomas: palpitaciones,
dolor torácico, ansiedad, palidez, disnea, hipotensión, pérdida de la conciencia.
Tratamiento se basa principalmente en el enlentecimiento de la conducción a través del
nodo AV mediante maniobras vágales, como masaje del seno carotideo y otras
(maniobras como reflejo nauseoso, sumergir la cara en agua fría) , aumentan la
estimulación parasimpatica lo que causa una conducción más lenta a través del nodo AV
(1)
y bloquea la reentrada de impulso que regresa Farmacológico: adenosina, verapamilo,
propanolol o amiodarona en pacientes inestables se encuentra indicada la cardioversión
(4)
sincrónica con 50 j. El masaje del seno carotideo está contraindicado en pacientes
con soplos carotideos debido al riesgo de un evento cerebral embolico. (1)
*La taquicardia de entrada del nodo AV que tiene un inicio agudo y una cesación abrupta
con un QRS normal se denomina TPSV. (1)
- Frecuencia ventricular y auricular: auricular de 150-250; ventricular suele variar entre
75-250
- Ritmo regular
- Forma y duración del complejo QRS: normal, puede ensancharse por aberrancia.
505
- Onda P: no se pueden identificar ya que están enmascaradas. *
- Intervalo PR si la onda P precede al complejo QRS el intervalo P es menor de 0.12 s.
- Razón P: QRS = 1:1, 2;1
TPSV:
Arritmias Ventriculares
Cabe destacar que las taquicardias se clasifican como Ventriculares cuando se originan
por debajo de las ramas del haz de His. Las T.V. pueden ser sostenidas (mayor a 30 s.) o
autolimitadas y se clasifican en monomorfas cuando el QRS es uniforme y polimorfas
cuando la morfología de éste cambia durante la arritmia. (5)
Extrasístoles ventriculares (complejo ventricular prematuro CVP): son producidas por

un foco ectópico en uno de los ventrículos, este impulso interrumpe la conducción normal,
lo que genera una despolarización no simultánea de los ventrículos, sino secuencial. (6)
Los sujetos sanos sin enfermedad coronaria subyacente las PVC no son peligrosas y su
pronóstico de vida es normal. Estas personas no deben recibir tratamiento antiarrítmico, a
no ser que la arritmia sea sintomática. En personas sanas se puede desencadenar con el
uso de cafeína, alcohol y nicotina. Sin embargo los CVP ya no se consideran como
advertencia o complejas
Otras causas: cardiopatía isquemias, infarto, aumento de la carga de trabajo miocárdico
(ejercicio, fiebre, hipervolemia, ICC y taquiarritmias), intoxicación digitálica, hipoxia,
acidosis, desequilibrio electrolíticos sobre todo hipocalemia. (1)
Las CVP pueden indicar la necesidad de tratamiento cuando se presenta después de un
infarto del miocardio o en presencia de una miocardiopatía, existiendo una clara
asociación entre la gravedad de las arritmias ventriculares y el compromiso de la función
506
ventricular izquierda y puede indicar la necesidad de un tratamiento. (5) los CVP pueden
(1).
indicar la posibilidad de taquicardia ventricular posteriores La presencia de tres o más
extrasístoles ventriculares consecutivos se denomina taquicardia ventricular. (5)
Tratamiento: el inicial se dirige a corregir la causa, de ser posible. La lidocaína es el que

se usa con mayor frecuencia para el tratamiento inmediato o a corto plazo; la necesidad
de tratamiento farmacológico a largo plazo solo para extrasístoles no está indicado. Se
denomina un ritmo bigemino cuando: cada otro complejo es PVC; trigémino es un ritmo
en que cada tercer complejo, y cuadrigemino. (1)
- Frecuencia ventricular y auricular : depende del ritmo subyacente ej: ritmo sinusal
- Ritmo: irregular debido a QRS temprano, lo que crea un intervalo RR más corto que
los otros.
- Forma y duración del complejo QRS: duración es 0.12 s o mas su forma poco común,
anormal (1) va precedida de una onada P (6)
- Onda P: la visibilidad depende del momento en que ocurre la extrasístole; puede estar
ausente (escondida en el QRS o en la onda T). o preceder a un QRS
- Intervalo PR : si la onda P precede al QRS, el intervalo PR dura menos 0.12 s.
- Razón P: QRS = 0:1, 1:1
Extrasístoles ventriculares (complejo ventricular prematuro CVP):
Taquicardia ventricular (TV): se define como 3 o más extrasístoles ventriculares

(1)
seguidas que ocurren a una frecuencia superior a 100 lpm. Las TV pueden generarse
por aumento del automatismo de foco ectópico ventricular o por aumento del automatismo
(4)
Causas son similares a las extrasístoles siendo la más común cardiopatía isquémica. La
TV se vincula con arteriopatía coronaria y puede preceder a la fibrilación ventricular.
507
(1) (4)
Puede también acompañarse de compromiso HDM severo con compromiso vital en
. (1)
donde la persona suele no tener pulso y estar inconsciente (TVSP) .
Síntomas: dependen de la frecuencia de la arritmia, de su duración y de la severidad de
la enfermedad cardíaca de base. En general son sintomáticas, pudiéndose acompañar de
síncope, angina, edema pulmonar, colapso cardiocirculatorio, etc.(2)
Tratamiento (4): paciente estable amiodarona 150 mg/ ev en 10 minutos pudiendo repetirse
la dosis según necesidad y si hay conversión se continua con infusión 1mg/min con un
máx. 2.2 gr en 24/hrs. La alternativa puede ser lidocaína bolo 0.5-1 mg/kg repitiendo la
dosis hasta 3 mg/kg y si revierte dejar con una infusión. En pacientes inestables
cardioversión en TV con pulso. En TVSP desfibrilación y RCP, ya que es un ritmo de paro
al igual que la fibrilación ventricular.
- Frecuencia ventricular y auricular: ventricular es de 100-200 lpm, auricular depende
del ritmo.
- Ritmo ventricular y auricular: suele ser irregular
- Forma y duración del complejo QRS: duración 0.12 s. o mas; poco común, de forma
anormal.
- Onda P: difícil de detectar por la frecuencia y ritmo auricular.
- Intervalo PR: muy irregular
- Razón P: QRS = difícil de determinar
Taquicardia ventricular
Fibrilación Ventricular: es el resultado de múltiples circuitos de reentrada dentro de los

(6)
ventrículos lo que produce es un ritmo ventricular rápido pero caótico o que causa un
temblor ineficaz del ventrículo.(1) se caracteriza por una desorganización total de la
(6)
actividad eléctrica. no hay contracción del corazón por lo tanto no hay GC (6) y no se
(1)
aprecia ninguna función auricular en el ECG. causas son iguales a la TV; sin embargo
también puede resultar de una TV no tratada o que se atendió sin resultado. Otras causas
incluye electrocución y síndrome de Brugada (1)
508
La FV puede evolucionar a asistolia en pocos minutos, ya que no hay actividad cardiaca
coordinada y la energía almacenada dentro de las células se agota rápidamente por esto
el tratamiento inicial es siempre la desfibrilación debe aplicarse lo más precoz posible.(2)
Desde un punto de vista clínico determina colapso cardiocirculatorio y daño neurológico
irreversible en plazo de 3 a 5 minutos, a menos que se tomen las medidas que
interrumpan la arritmia. (2)
Características:(1)
- Frecuencia ventricular: mayor 300 por minuto
- Ritmo ventricular: muy irregular, caótico
- Forma y duración del complejo QRS: ondas irregulares y ondulantes sin complejos
QRS reconocibles.
- Onda P: no son evidentes al igual que el intervalo PR y QRS (6)
Fibrilación Ventricular:
Ritmo Idioventricular (Ritmo Ventricular de Escape RIVE):(1) ocurre cuando el impulso

comienza en el sistema de conducción por debajo del nodo AV. Cuando este no puede
crear un impulso ( ej: por aumento del tono vagal) o cuando el impulso se crea pero el
nodo AV no puede conducirlo (ej: debido a un bloqueo AV completo), las fibras de
Purkinje automáticamente descarga un impulso
Signos y síntomas: son a consecuencia de la reducción del G.C. como pérdida de
conciencia el Tratamiento es igual al de la Actividad eléctrica sin pulso (AESP) si la
persona experimenta un paro cardiaco; o para bradicardia si se encuentra el paciente con
pulso. Las intervenciones pueden incluir identificar la causa, administrar atropina o
vasopresores e iniciar la colocación de marcapaso transcutáneo de urgencia. En algunos
casos no causa síntomas de GC reducido. Sin embargo, el reposo en cama se prescribe
para no incrementar la carga de trabajo al corazón.
Características:
- Frecuencia ventricular: varía entre 20-40; si la frecuencia es mayor a 40, el ritmo se le
denomina
509
- Ritmo ventricular: regular
- Forma y duración del complejo QRS: poco común, forma anormal, duración de 0.12 s.
Asistolia Ventricular: llamada línea plana, se caracteriza por la ausencia de complejo

QRS, por lo tanto representa la ausencia de actividad eléctrica de los ventrículos (6) sin
embargo las ondas P pueden ser aparentes en un periodo breve en dos derivaciones
distintas. Causas paro cardiorespiratorio, posterior de una FV o AESP.
Signos y síntomas: no hay latidos cardiacos, pulsos palpables o respiración. Sin

tratamiento inmediato es letal. Tratamiento: ver algoritmo Paro Cardiorespiratorio (RCP,
adrenalina. intubación, e identificar la causa (mnemotécnica 6 H y 5 T)
Torsión de la Punta (Torsades de Pointes): Es una forma de TV polimorfa (QRS se

observa constante) asociada a prolongación del intervalo QT. Esta arritmia tiende a ser
muy rápida y autolimitada, aún cuando puede degenerar en fibrilación ventricular y
provocar muerte súbita. (2)
Causas destaca intoxicación farmacológica, reacción idiosincrasia de algunos agentes
antiarritmicos (quinidina, procainamina, antidepresivos tricíclicos,) u otros que alargan el
intervalo QT, anormalidades electrolíticas (hipokalemia, hipomagnesemia), también Suele
asociarse con bradicardia severa (bloqueo A-V, disfunción del nódulo sinusal) (4)
Características:
- Frecuencia ventricular:
- Ritmo ventricular y auricular:
- Forma y duración del complejo QRS:
- Onda P:
- Intervalo PR:
- Razón P: QRS =
Manejo de las Taquicardias Ventriculares.

Los episodios sostenidos de T.V. pueden ser tratados farmacológicamente si el paciente
está hemodinámicamente estable. Las drogas más utilizadas son la Lidocaina (si hay
isquemia), la Procainamida y la Amiodarona.
510
La Taquicardia Ventricular asociada a compromiso hemodinámico, síntomas de
hipoperfusión cerebral o angina debe interrumpirse en forma inmediata con cardioversión
eléctrica.
El manejo de pacientes con T.V. recurrente asociada a cardiopatía con disfunción
ventricular suele ser complejo, ya que tiene un alto riesgo de muerte súbita. Las
alternativas de tratamiento incluyen drogas antiarrítmicas y en casos refractarios, la
colocación de un desfibrilador implantable. Este último procedimiento está actualmente en
pleno desarrollo (5)
Anomalías de Conducción
Los bloqueos A-V traducen un trastorno en la conducción de los impulsos, a distintos
niveles del sistema excitoconductor. De acuerdo al grado de severidad se clasifican en
tres grados y sus causas son: (5)
- Medicamentos: digital, betabloqueadores, verapamilo, amiodarona, quinidina,
procainamida, hiperkalemia.
- Aumento del tono vagal.
- Procesos inflamatorios del corazón (miocarditis).
- Lesión A-V
- Secundarios a cirugía de cardiopatías congénitas.
- Enfermedad coronaria (infarto de pared anterior).
- Miocardiopatías.
1. Bloque AV de primer grado

ocurre cuando todos los impulsos auriculares son conducidos a través del nodo AV hacia
los ventrículos a una frecuencia menor de lo normal. (1)
Tratamiento: solo si se presentan síntomas. (6)
Estos se diagnostican cuando se observa un intervalo PR prolongado (< 0.20 s o más) en
el electrocardiograma y todas las ondas P son seguidas de un QRS.
Bloque AV de primer grado
511
2. Bloque AV de segundo grado
En estos casos observaremos algunas ondas P no seguidas de QRS.
TIPO I: (Mobitz I o Wenckebach) ocurre cuando todos menos uno de los impulsos
auriculares se conducen a través del nodo AV. hacia los ventrículos. Cada impulso
auricular tarda más tiempo en su conducción hasta que un impulso queda totalmente
bloqueado. Debido a que el nodo AV no se despolariza por el bloqueodel impulso
auricular, este nodo tiene tiempo para repolarizarse por completo, de modo que el
siguiente impulso auricular puede conducirse en una menor cantidad de tiempo. (1)
Características:
Ritmo: el ritmo auricular usualmente regular, ventricular irregular por el progresivo
acortamiento de RR antes de que uno de los complejos QRS no sea conducido (6)
Forma y duración QRS suele ser normal
Ondas P :normales, sin embargo hay más de una onda P por cada complejo, ya que
algunos complejos no conducen(6)
Intervalo PR se prolonga progresivamente hasta no conducir un QRS (6)
Razón P: QRS: 3:2, 4:3, etc (1)
Bloqueo AV de segundo grado: Tipo I
TIPO II: (Mobitz II) ocurre cuando solo algunos impulsos auriculares conducen a través
(1)
del nodo AV hacia los ventrículos cuando el intervalo P-R es constante. Periódicamente
(3).
una o más ondas P no se siguen del QRS Este bloqueo puede conducir a bloqueo
completo o asistolia
Características:
Ritmo: el intervalo PP es puede ser regulary el RR puede ser irregular de acuerdo con la
razón QRS
Forma y duración QRS suele ser anormal. (6)
Ondas P :hay más de una onda P por cada complejo QRS .(6)
Intervalo PR irregular, puede ser > 0.20 s. (6)
512
Bloqueo AV de segundo grado: Tipo II
3.- Bloqueo AV de tercer grado

(bloqueo completo) ocurre cuando ningún impulso auricular se conduce a través del
(1) (6)
nodo AV hacia los ventrículos. Los cuales son estimulados por marcapasos diferentes
En este tipo de bloqueo existen 2 impulsos que estimulan el corazón: uno estimula los
ventrículos (ej.: ritmo de la unión o escape ventricular) representado por el QRS ; el
segundo impulso estimula a las aurículas (ej FA o ritmo sinusal) representado por la onda
P. pueden observarse onda P pero, la actividad eléctrica auricular no es conducida hacia
los ventrículos para causar el QRS, el cual representa la actividad ventricular. Esto se le
conoce como disociación AV. Tratamiento se dirige a incrementar la FC para mantener
un GC normal. Si el paciente se encuentra estable y esta sin síntomas no se indica ningún
tratamiento solo disminuir o erradicar la causa. Si esta inestable disnea, dolor torácico,
mareo, hipotensión se le administra atropina. Si no responde a la atropina o tiene un IAM
debe colocarse un marcapaso transcutáneo y en caso de que persista el bloqueo se
puede requerir marcapaso permanente.(1)
Los bloqueos A-V completos con ritmo de escape lento o inestable producen diversos
síntomas, en especial de la llamada crisis de Stock Adams, que consiste en episodios de
pérdida de conciencia súbita, acompañadas de palidez y ocasionalmente de relajación de
esfínteres. Normalmente los pacientes se recuperan en pocos minutos, habitualmente sin
secuelas neurológicas); pero también pueden presentarse con mareos, insuficiencia
cardíaca y muerte súbita (5)
- Frecuencia ventricular y auricular: depende del ritmo de escape y auricular
subyacente.
- Ritmo ventricular y auricular: el intervalo PP es regular así como el RR; es irregular.
513
- Forma y duración del complejo QRS: depende del ritmo de escape; si es de la unión la
forma y duración es normal, en el escape ventricular la forma y duración del QRS
suele ser anormal.
- Onda P: depende del ritmo subyacente.
- Intervalo PR: muy irregular
- Razón P: QRS = mas ondas P que complejos QRS
Bloqueo AV de tercer grado:
 Diagnostico
 Actividades
514
515

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RESUMENES

PARA EXAMEN DE GRADO

I.- CUIDADOS DE ENFERMERÍA EN PACIENTES CON PATOLOGÍA DEL SISTEMA

 Definición: Es una enfermedad aguda o crónica que se caracteriza por la inflamación

La colecistitis alitiásica se describe como la inflamación de la vesícula sin obstrucción por

Fuentes: Brunner página 1238 tomo 1

 Definición: Es una patología aguda que se caracteriza por la presencia de cálculos en

 Factores de riesgo colelitiasis

Medidas generales: reposo en cama, dieta absoluta, sueroterapia.

Colecistectomía puede ser abierta (quedando cicatriz de kher) o laparoscópica (CL).

 Cuidados de enfermería post cirugía

El CaV presenta importantes variaciones regionales, observándose las mayores tasas en

Factores de riesgo de cáncer de vesícula en quienes se debe solicitar ecotomografía

 Definición: Síndrome clínico grave. Infección de la vía biliar secundaria a

 Epidemiologia No es una patología GES.

 Etiología: Aun se desconoce su causa, sin embargo se han identificado factores de

Los síntomas y signos se pueden esquematizar en tres grupos:

2. Clasificación TNM (tumor, afección glandular (nódulo) y metástasis) para describir el

Colostomía: es la creación quirúrgica de una abertura (estoma) en el colon, que puede

El cáncer gástrico puede ser dividido en dos tipos.

¿Cuándo sospechar un cáncer gástrico?

Se recomienda realizar endoscopía digestiva alta en todo paciente:

Se recomienda también la endoscopía en los pacientes menores de 40 años, si poseen

La infección por H. pylori induciría alteraciones histológicas en la mucosa gástrica que

El tumor se infiltra en la mucosa circundante y penetra la pared del estómago y los

- Cáncer incipiente: a aquel que compromete la mucosa o la mucosa y submucosa,

La etapificación macroscópica del cáncer gástrico se debe realizar mediante clasificación

Indicaciones de gastrectomía subtotal

La Quimioterapia en cáncer avanzado ha mostrado pequeños beneficios, con un 30%-

ULCERA GASTRICA Y DUODENAL

 Definición: Es la enfermedad producida por la agresión del ácido clorhídrico, pepsina

- Quirúrgico: En complicaciones o falta de respuesta al tratamiento.

Proceso de atención de enfermería

DAÑO HEPÁTICO CRÓNICO (CIRROSIS)

1. Metabolismo de la glucosa: después de una comida, el hígado capta la glucosa que le

Enzimas: Fosfatasa alcalina (FA), Deshidrogenasa láctica y Aminotransferasas

Otros exámenes de laboratorio complementarios son: Concentraciones séricas de

Factores de coagulación: disminución del tiempo de protrombina.

Pruebas diagnosticas:las siguientes se utilizan para identificar estructuras anormales del

Metabolismo del alcohol: El alcohol se absorbe en el tracto GI y luego se metaboliza en el

Cuidados de Enfermería en la Ascitis

Cuidados previos alaParacentesis o Punción de Líquido Ascítico:

El amoniaco se acumula porque los hepatocitos lesionados no destoxifican ni lo

 Definición ( aguda o crónica )

 Grupos de riesgo de infección por VHB

 Grupos de riesgo de infección por VHC

Cuadro clínico hepatitis B

HEPATITIS A HEPATITIS B HEPATITIS C

PERIODO DE 15 a 50 días, 1-6 meses De 15 a 160 días.

CUADRO CLINICO 4 a 8 semanas Curso clínico de la

SINTOMATOLOGÍA Resfrío leve, fiebre Síntomas de Similares hepatitis

- Tipo de vigilancia: La vigilancia de la Hepatitis B, es de tipo universal (caso a caso)

El apéndice se inflama y se torna edematoso por acodamiento u oclusión, el proceso

Fase Aguda: Desplazamiento de dolor y se localiza en FID, aprox. en 6 hrs, se incrementa

Cuidados de enfermería independientes en el periodo preoperatorio

Cuidados de enfermería independientes en el periodo postoperatorio

Si dura muchos años se deteriora notablemente la función intestinal, y esos segmentos

 Localización más frecuente

 Patogenia de la Enfermedad de Crohn

 Lesiones (Estudio Anatomopatologico )

 Diagnostico y Diagnostico Diferencial ente Colitis Ulcerosa y Enfermedad de Crohn

Imágenes en Radiografía de abdomen:

Exámenes Complementarios en la Colitis Ulcerosa