Fármacos

antirreumáticos y
antigotosos
Tabla de Contenidos

1. Antirreumaticos
2. Antigotosos
Antirreumáticos
 Artritis
Dolor reumatoide (AR)
Definición
• Enfermedad autoinmune, crónica e
Inflamación inflamatoria.

• Membrana sinovial de las

Rigidez articulaciones.

• Afecta articulaciones proximales de

Destrucción de la manos y pies, también muñecas,
articulación.
codos, rodillas y tobillos.

• Trastorno sistémico.
 • Afecta 0.2 – 5 % población. Aprox.
1% Artritis
• Incidencia 5/100000 adultos. >
reumatoide (AR)
edad
Epidemiología
• Primer año enfermedad US
23441/persona Colombia:
• Prevalencia 0.9/100 habitantes
• A los 10 años el 40% sufre
discapacidad laboral • Razón mujer/hombre 4:1
• Aumento progresivo con la edad
• Comorbilidades: IAM, ACV, IC pico > 80 años

http://www.elsevier.es/es-revista-revista-colombiana-reumatologia-374-articulo-la-epidemiologia-artritis-reumatoide-
S0121812315000845
http://www.elsevier.es/es-revista-revista-colombiana-reumatologia-374-articulo-prevalencia-artritis-reumatoide-colombia-una-
S0121812315001231
Artritis reumatoide (AR)
Factores de riesgo

Género femenino (3X)

Edad avanzada > 65 años

Tabaquismo (4X)

Obesidad y sobrecarga articular

Historia genética (p>4X)  antígeno

reumatoide HLA DR4
 Artritis
reumatoide (AR)
Diagnostico: Criterios ACR/EULAR 2010

• Presentar al menos 1 articulación con

sinovitis clínica y que no pueda
explicarse por el padecimiento de otra
enfermedad.
• Distribución de la afectación articular,
serología del factor reumatoide (FR)
y/o ACPA, aumento de los reactantes
de fase aguda y la duración igual o
superior a 6 semanas.

http://www.reumatologiaclinica.org/es/nuevos-criterios-clasificacion-artritis-reumatoide/articulo/S1699258X1100026X/
AR de inicio (ARI)
Artritis
• 2 primeros años de evolución.
(temprana/precoz)
reumatoide (AR)
AR Grave/Leve Clasificación: 4 categorías

• Presencia lesiones y # articulaciones Inducción: proliferación sinovial

tumefactas
• Antes de las manifestaciones clínicas

AR estadio final Inflamación

• No actividad inflamatoria y presenta • Membrana sinovial
destrucción completa articulaciones
Destrucción
AR pseudopolimiálgica
• Persistencia inflamación y
comorbilidades
• Pacientes mayores 60 años. Comienzo
brusco síntomas
Artritis reumatoide (AR)
Causas: susceptibilidad genética
Artritis reumatoide (AR)
Mecanismo:
CPA
 Artritis
reumatoide (AR)
Tratamiento no farmacológico

• Educación al paciente – familia.

• Reposo y ejercicio
• Terapia ocupacional
• Termoterapia
• Control del peso
• Otras terapias como el laser de baja
frecuencia y la estimulación eléctrica trans
cutánea (TENS).
 Artritis
reumatoide (AR)
Analgésico Dosis/día
ASA (no mtx) 2-3 g Analgésicos

Diclofenaco 150 mg
Modifican los síntomas, no la
Ibuprofeno 120 – 2400 mg
enfermedad.
Indometacina 75 – 150 mg
• Coadyuvante en el manejo del
Ketoprofeno 150 – 200 mg dolor
Naproxeno 500 – 1000 mg • Analgésicos simples: Paracetamol,
Piroxicam 10 – 20 mg y dipirona.
Meloxicam 7.5 – 15 mg • Opioides: no se recomienda.
Artritis
reumatoide (AR)
CI en ICC. Síndrome
Analgésicos: perfil de seguridad nefrótico, cirrosis y
Cr≥2.5 mg/dl

Cardiovasculares

Renales

Hematológicas

Gastrointestinales
Terapia puente Artritis
reumatoide (AR)
Glucocorticoides
Complicaciones
extraarticulares
• Inicio: coadyuvantes del proceso
inflamatorio.
• Tratamiento prolongados: potencian
Periodos de exacerbación el efecto de otros fármacos AR y
retardar la destrucción articular.
(supresión suprarrenal)

Terapia intra articular

 Artritis
reumatoide (AR)
Glucocorticoides: dosis

Glucocorticoide Dosis/día Duración Administración

Hidrocortisona 20 mg Corta < 12 h IV
Prednisona 5 mg Intermedia 12 – 36 h VO estomago lleno
5 – 10 mg

Prednisolona Intermedia 12 – 36 h VO estomago lleno

7.5 mg/día en
ttos largos
VO Estomago lleno -
Metilprednisolona 4 mg Intermedia 12 – 36 h
Intraarticular
Deflazacort 6 mg Larga > 48h VO estomago lleno
Triamcinolona 4 mg Intermedia 12 – 36 h Intraarticular
Betametasona 0.60 mg Larga > 48 h Intraarticular
Dexametasona 0.75 mg Larga > 48 h Intraarticular
 Artritis reumatoide (AR)
Glucocorticoides: perfil de seguridad
Osteoporosis Osteopenia y aparición de fracturas secundarias a la osteoporosis
Efectos oculares Cataratas y glaucoma
Fragilidad cutánea, alteración de la cicatrización, acné, hirsutismo, purpura,
Piel
atrofia cutánea.
Alteraciones en el perfil
Aterosclerosis prematura
lipídico
Efectos gastrointestinales Úlceras pépticas, hemorragias, pancreatitis
Compromiso musculo
Miopatía y necrosis aséptica de los huesos
esquelético
Alteraciones en el SNC Trastornos psiquiátricos y pseudomotor cerebral
Hiperglucemia, hiperinsulinemia, alteración del crecimiento con cierre temprano
Alteraciones endocrinológicas de la epífisis, amenorrea secundaria, supresión del eje hipotálamo-hipófisis-
suprarrenales y el síndrome de cushing secundario.
HTA
Aumento de peso
Retención de líquidos
 • Metotrexato
• Azatiprina
• Cloroquina
FÁRMACOS ANTIRREUMÁTICOS
• Hidroxicloroquina MODIFICADORES DE LA
• Ciclofosfamida ENFERMEDAD (FAMEs/DMARD):
• Leflunomida
Sintéticos • Micofenolato Clasificación:
• Sulfasalazina
• Cambian o modifican el curso de
la enfermedad.
• Mejoran los niveles séricos de
• Abatacept los marcadores de inflamación
• Rituximab (PCR, VSG)
• Tocilizumab
• Conservan la función articular
Biológicos • Bloqueadores TNF-a
• Previenen o disminuyen el daño
articular.

Evidencia de mejoría =
6 semanas a 6 meses
 FÁRMACOS ANTIRREUMÁTICOS
MODIFICADORES DE LA
ENFERMEDAD (FAMEs/DMARD):

Abatacept

• Inh. Activación de las células T

• Dosis:
Inicio: 10 mg/kg vía iv, infusión
30 min, a las 2 semanas inicia
125 mg subcutáneo c/semana

Semivida 13,1 días (8-25)

VD 0,07 L/kg
FÁRMACOS INHIBIDORES DE LA CO-ESTIMULACIÓN
DE LAS CÉLULAS T: ABATACEPT (ABT)
Contraindicación Monitoreo

Reacciones infusionales Infecciones crónicas o De base: hemograma,

frecuentes, riesgo de activas, vacunas con bioquímica general,
infección en EPOC, aumento gérmenes vivos. función hepática.
discreto del cáncer de
pulmón.
 Metotrexate (MTX)
• Inhibe competitivamente la dihidrofolato-reductasa,
enzima responsable de convertir el ácido fólico a
tetrahidrofolato, el cofactor necesario para la
transferencia de un carbono en muchas reacciones
metabólicas.
• Afecta la proliferación celular en las fase S del ciclo
celular.
 Metotrexate (MTX)
• El efecto aparece 3-6 semanas.
• Reduce el número de articulaciones inflamadas (25%)
en un tiempo corto (12 a 24 semanas), la duración de la
rigidez matutina (46%) y la VSG (15%), además de
producir mejoría en el estado funcional.
• Combinaciones: MTX + glucocorticoides + SSZ y MTX +
Anti-TNFα, MTX + Abatacebt
 Metotrexate (MTX)
• Dosis:
• Oral/IM: 3,3 mg/m2 cada día durante 4-6 semanas,
seguido de 20-30 mg/m2 2 veces/semana
• IV: 3.3 mg/m2 iv cada día durante 4-6 semanas, seguido
de 2.5 mg/kg cada 14 días ó 30 mg/m2 vía im cada
semana.
 Metotrexate (MTX)
Contraindicación
Absolutas: hipersensibilidad, embarazo y
lactancia, alcoholismo, enfermedades del hígado,
síndrome de inmunodeficiencia, hipoplasia de
médula ósea, trombocitopenia, leucopenia y
anemia severa.
Relativas: alteraciones función renal y hepática, creatinina c/2-3 meses. Embarazo.
infección activa, diabetes, obesidad (IMC >30)
Monitoreo
De base: hemograma, recuento de
plaquetas, albúmina sérica, enzimas
hepáticas, radiografía tórax.
En curso: Hemograma (c/2-4sem).
Función hepática c/mes. BUN-
 Metotrexate (MTX)
Efecto adverso
• Nauseas, vómitos
• Diarrea
• Fatiga
• Mareo
• Elevación pruebas función hepática
• Anemia, leucopenia y trombocitopenia
• Neumonitis intersticial
• Estomatitis ulcerativa
• Aumento riesgo infección
• Ulceras y sangrado GI
• Alopecia.
 Leflunomida (LFN)
• Antiinflamatorio, inmunomodulador y antiproliferativo sobre
los linfocitos autoinmunes, inhibe el factor de necrosis
tumoral alfa (TNFα).
• Dosis: 100 mg/día vo durante tres días, seguida de una dosis
de 20 mg/ día, siempre en una sola dosis. El efecto 4 o 6
semanas y puede mejorar posteriormente hasta los 4 o 6
meses.
• Disminuye de la progresión radiológica en un lapso de 6 a 12
meses
 Leflunomida (LFN)
Efecto adverso Contraindicación Monitoreo
Nauseas, diarrea, pérdida Hipersensibilidad, De base: hemograma,
apetito, pérdida de peso, cefalea, inmunodeficiencia enzimas hepáticas,
dolor, HTA. grave, insuficiencia embarazo.
Daño hepático severo (a los 6 renal o hepática grave, En curso: Hemograma
meses) si tiene factores de riesgo afección médula ósea, (c/mes). Función hepática
a hepatoxicidad. hipoproteinemia. c/mes x 6 meses, luego
Pancitopenia, agranulocitosis, c/6-8 sem. Embarazo.
trombocitopenia si ya usaron
MTX.
 Sulfasalazina (SSZ)

SSZ disminuye el número de linfocitos activados

circulantes con lo que se produce la reducción de
IgM, FR, IL-1, IL-6, TNFα y metaloproteinasas.

Dosis: 500 mg/día vo durante la primera semana con

aumentos de 500 mg/día cada semana hasta llegar a
2-3 g/día. La aparición del efecto tarda
aproximadamente 12 semanas.
 Sulfasalazina (SSZ)

Efecto adverso Contraindicación Monitoreo

Cefalea, vértigo, Obstrucción De base: hemograma, enzimas
síntomas GI, intestinal o hepáticas, embarazo.
oligoespermia. urinaria, porfiria, En curso: Hemograma y función hepática
hipersensibilidad. c/15 días x 3 meses, luego c/mes y luego
c/3 meses. Orina y función renal.
Medicamento Dosis Administración
Con alimentos. Disminuye
Metrotexato 7.5 – 25 mg sem efectos adversos
Gastrointestinales.
100 mg/día x 3
Leflunomida días. Luego 20 Indiferente
mg/día
500 mg/día x 1
sem. Aumento Con alimentos. Disminuye
Sulfasalazina
500 mg/día c/sem malestar estomacal.
hasta 2-3 g/día
 FÁRMACOS ANTAGONISTAS DEL FACTOR DE
NECROSIS TUMORAL ALFA (Anti-TNFα):
• Adalimumab (ADA), Etanercept (ETN) e Infliximab (IFX)

• Modifican la probabilidad de remisión al reducir o detener la

destrucción articular

• Uso: cuando fracasa terapia con 2 o más FAMEs sintéticos

(uno de ellos debe ser MTX o Leflunomida).

• Se recomienda usarlos asociados a MTX (mayor eficacia).

 FÁRMACOS ANTAGONISTAS DEL FACTOR DE
NECROSIS TUMORAL ALFA (Anti-TNFα):
• ADALIMUMAB (ADA): Dosis: 40 mg SC cada 2 semanas. Si disminución en la
respuesta entonces aumento la dosis a 40 mg/cada semana.

• ETANERCEPT (ETN): ETN+ MTX indicado en AR moderada a grave en adultos,

cuando la respuesta a FAMEs, incluido el MTX ha sido insuficiente.
• Dosis: 25 mg sc dos veces a la semana o 50 mg subcutáneos semanales

• INFLIXIMAB (IFX): Dosis: 3-5 mg/Kg a la semana 0 con posteriores aplicaciones a

la semana 2, 6 y de ahí en adelante cada 8 semanas, mediante infusión IV
durante un periodo de 2 horas. Efecto se observa a las 12 semanas, si no hay
respuesta se aumenta la dosis en 1.5 mg/kg, hasta máximo 7.5 mg/kg cada 8
semanas, también se puede considerar la administración de 3 mg/kg cada 6
semanas.
 FÁRMACOS ANTAGONISTAS DEL FACTOR DE
NECROSIS TUMORAL ALFA (Anti-TNFα):
Efecto adverso Contraindicación Monitoreo
Reacción sitio de Hipersensibilidad De base: hemograma, bioquímica general,
inyección, infección, , sepsis o función hepática, Rx tórax, prueba
tumores y linfomas, infecciones, tuberculina.
ICC, enfermedades tumores, IC, En curso: hemograma y bioquímica general
desmielizantes, enfermedad c/4 sem x 4 meses, luego c/3-4 meses. Si
fenómenos desmielizante. profilaxis contra TB, hemograma y función
autoinmunitarios. hepática c/2 sem x 2 meses, luego c/mes.
Vigilar aparición neoplasias y enf autoinmunes
c/3 meses x 1 año, luego c/6 meses.
FÁRMACOS INHIBIDORES DE LA CO-ESTIMULACIÓN
DE LAS CÉLULAS T: ABATACEPT (ABT)
• Dosis: en las semanas 0, 2 y 4, y luego cada 4 semanas,
en infusión IV de 30 min de acuerdo al peso:

Mg # de
Peso
ABATACEPT viales
< 60 kg 500 mg 2
60 – 100 kg 750 mg 3
> 100 kg 1000 mg 4
 FÁRMACOS DEPLETORES SELECTIVOS DE
CELULAS B: RITUXIMAB (RTX):
• Dosis: 1 g en la semana 0 y 2, para un total de 2 dosis. Si
se considera repetir un ciclo de tratamiento, no se debe
administrar a intervalos menores de 16 semanas.

Efecto adverso Contraindicación Monitoreo

Reacciones Infecciones crónicas o activas, ICC De base: función hepática, niveles
infusionales grado IV, vacunas con virus vivos. de inmunoglobulinas.
frecuentes, riesgo de
infección, riesgo
reactivación fatal
hepatitis B.
 FARMACOS INHIBIDORES DE LA
INTERLEUQUINA 6: TOCILIZUMAB (TCZ):
Dosis: 8mg/kg cada 4 semanas mediante infusión
intravenosa. Único agente biológico que ha demostrado
eficacia superior en monoterapia que el MTX en
monoterapia.
Efecto adverso Contraindicación Monitoreo
Cefalea, aumento Infecciones crónicas o De base: función hepática, c/4-8
transaminasas, mareo, riesgo activas, vacunas con virus sem y luego c/6 meses.
de infecciones oportunistas vivos, no usar con anti- Hemograma.
TNFα
 FARMACOS INHIBIDORES DE LA
INTERLEUQUINA 1: ANAKINRA (ANK):
• ANK + MTX para tratamiento de signos y síntomas de la
AR en pacientes en los que haya sido ineficaz el MTX.
Dosis: 100 mg/día sc. No aprobado su uso en Colombia.
Efecto adverso Contraindicación Monitoreo

Reacción sitio inyección, Infecciones crónicas o De base: Hemograma.

riesgo de infecciones. activas, vacunas con virus En curso: hemograma c/mes
vivos, no usar con anti- x 3 meses, luego c/4 meses
TNFα, tumores. por 1 año.
 Conclusión:
1) FAMEs sintéticos solos o en combinación
2) FAMEs biológicos solos o en combinación con uno o
más FAMEs sintéticos (generalmente MTX); Sin pasar
por alto que los medicamentos biológicos no se
utilizan combinados entre sí debido a que muchas de
estas combinaciones han mostrado aumento de la
toxicidad (particularmente infecciones).
 Estrategia recomendada
• MTX 7.5 – 10 mg/sem, ↑5 mg/ mes hasta control de la
enfermedad. Máx. 30 mg/sem.
• Prednisolona 2.5 - 10 mg/día (suspender al controlar
los síntomas)
• Combinación FAMEs
• Adición de agente biológico.
 Conclusión:
Grupo Medicamento Dosis
Adalimumab (ADA) 40 mg c/15 días sc. (a veces c/7-10 días)
Etarnecept (ETN) 25 mg c/2 sem sc (intervalo 72-96 h). ó 50 mg c/sem
3 mg/kg infusión iv de 2h (sem 0, 2, 6). Luego c/8 sem.
Infliximab (IFX) Se puede aumentar a 5 mg/kg ó bajar intervalo de infusión
Anti- TNFα a 4-6 sem.

400 mg (2 inyecciones 200 mg c/día) sem 0, 2 y 4. Luego

Certolizumab (CTZ)
200 mg c/2 sem.
Golimumab (GOL) 50 mg/mes
Inhibidores de la Ajuste peso corporal. Infusión iv de 30 min. Sem 0,2 y 4;
Abatacept (ABT)
coestmulación de células T luego cada 4 sem.
Depletores selectivos de 2 dosis de 100 mg infusión iv, separadas 2 sem. Cada 12
Rituximab (RTX)
células B meses.
Inhibidores de la IL-6 Tocilizumab (TZC) 8 mg/kg infusión iv de 1h c/4 sem
Inhibidores de la IL-1 Anakinra (ANK) 100 mg/día sc
 Efectividad de la terapia
• Evaluación: cada 3 meses. Si ya se cumplen los
objetivos cada 6 meses como máximo.

• Los parámetros más importantes son: VSG, PCR, y #

articulaciones inflamadas.
Efectividad de la terapia
• Guía de Práctica Clínica (GPC) para la detección
temprana, diagnóstico y tratamiento de la artritis
reumatoide
 Fármacos
antigotosos
 Ácido úrico
Metabolismo purina

Producto terminal catabolismo purinas

• Total 1200 mg
• Urecemia 5-7 mg/dL
• Adenina, adenosina, guanosina y guanidina

Genética – Lecucemias - Psoriasis

Dietas hiperproteícas- hipercalóricas

• Bases nitrogenadas  ribosa

Solubilidad:
• Concentración
• pH
• Temperatura

Fuente: Farmacología básica y clínica. Velázquez

 Ácido úrico
Metabolismo purina

Fuente: Farmacología Humana. Flórez

 < 250-300 mg/24 horas
Excreción
renal
•75% (25%
intestino) Excreción ácido úrico
Excreción renal
Definición
disminuida
Filtración •100%
• Defecto idiopático
• Disminución aclaramiento renal de
Túbulo
•Reabsorbido
urato
contorneado 99%
proximal – Trasplante riñón
– Insuf. Renal
•Excreción: Asa – Enf. Renales.
Túbulo transportador •Secreta 50%
descendente
colector
medular
ácidos
• Diuréticos
Competencia • Ciclosporina
ácido láctico Asa
ascendente
•Reabsorbe
40% • Edad avanzada
pH ácido 
• Cristales
forma urato
insoluble
Excreción • 6-12% (300
– 600
total mg/24 h)
Enf. renales Etiología hiperuricemia
Definición
Leucemias (alta destrucción
células sanguíneas) • Excesos alimenticios
• Consumo alcohol  NADH, NAD
– Hiperlacticidemia
– Hiperuricemia
Psorisis – Hipoglucemia
– Sistesis TG
– Cetosis

Anemias • Factor hereditario

• Estrés
• Contrastes yodados
Neumonía • Medicamentos
• Destrucción masiva células propias
• Lesiones renales
Alteraciones tiroides y • Ejercicio intenso
paratiroides
Hiperproducción Disminución excreción (idiopática) Disminución excreción (Yatrogenica)
Ex. Recambio ácidos nucleicos Insuf. Renal inhibición secreción tubular
• Leucemia • Déficit filtración glomerular • Diuréticos tiazídicos
• Psoriasis • Ciclosporina
• Anemia hemolítica • α-metildopa
• Salicilatos

Citostaticos
Aumento catabolismo celular Exceso metabolitos Consumo abusivo de alcohol
• Ejercicio físico • Lactato • Lactato en sangre
• Hipoxia tisular • Acetoacetato • Bloquea la excreción renal de
• B-hidroxibutirato ácido úrico
• Inhibición de la secreción tubular.
Factores ambiente • Alcoholismo
• Alcohol • Acidosis diabética
• Obesidad • Toxemia gravídica
• HTA • Dislipidemia
• Dieta • Hipotiroidismo
• Sobrecarga lipica
Asintomáticos
• Tto: uricemia y uricosuria son
Manifestaciones
elevados clínicas
• Antecedentes familiares Hiperuricemia
• Insuf. Renal
Ataque artritis gotosa • Inflamación localizada
• Alrededor articulaciones
• Metatarsofalangica del pie (60-80%) • Fiebre
 podagra
• 90% monoarticular • Proceso derivados
• Tofos proceso inflamatorio
• Cartílagos
• Tendones
• Zonas periféricas frías (dedos, orejas)
Si no tratamiento:
Cálculos renales ácido úrico
• Saturación orina ac. Úrico • Gota crónica
• Arenilla • Aparición tofos
• Urolitiasis • Artritis crónica
• Nefropatía gotosa
• Ruptura depósitos cristalinos
sinoviales
– Variación uricemia
Artritis aguda
• Liquido sinovial gotosa
– Cristales urato sodio
Definición
Efecto inflamatorio
Cristal + sistemas de complemento + Concentración ácido úrico 
coagulación + quininas + plasminógeno. precipitado
Membranas celulares
• Serotonina  fagocitosis • Hombres
• Opsonización IGG • Mujeres > 7-8 mg/dL
postmenopáusicas
• Mujeres pre
> 6 mg/dL
menopaúsicas
• Niños > 4 mg/dL

Muy
Muy
Articulación roja Caliente Tumefacta sensible al
dolorosa
tacto
Acumulación asintomática de
depósitos cristalinos en tendones, Tofos
tejidos o partes blandas
• Codos Definición

• Articulaciones mano Indoloros

• Tendón Aquiles
• Pies Color blanquecino
• Rodillas
• Pabellón auricular Consistencia dura

50% pacientes con gota

Consecuencia artritis gotosa

 Urolitiasis –
nefropatía gotosa
Características

En los túbulos renales

pKa del ácido úrico es de 5,75
• pH más ácido
• > posibilidad de urolitiasis A pH plasmático de 7,4
(1000 X)
• Disociado (98%).
• Desarrollo de insuficiencia
renal. A pH urinario de 4,75

• No ionizado (91 % )
• Precipita.
 Gota primaria Gota secundaria

• Ausencia enf. Aparentes • Asociada a cualquier causa

• Dieta o fármacos hiperuricemia prolongada
• Aumento producción ácido • Aumento producción ácido
úrico (10%): úrico (10%).
• Idiopatica, anomalías del • Disminución excreción
metabolismo ácido úrico (90%)
• Disminución excreción
ácido úrico (90%)
• Idiopática, sin lesión
renal previa
• Afecta al 1% de la población adulta,
pudiendo llegar al 6% en hombres mayores
de 70.
• Enfermedad típica de los hombres adultos
(95% son varones).
• Máxima incidencia en la 5ª década de la
vida.
Gota
Prevalencia
• Característica de países
occidentales y sinónimo de buena
vida (exceso de productos cárnicos
e ingesta de bebida alcohólicas).

• Enfermedad de reyes
La prevalencia de la gota está creciendo en los
países de nuestro entorno, debido a factores
como los malos hábitos alimenticios, a la
aparición de otras enfermedades (síndrome
metabólico 1/3) y a la mayor longevidad de la
población.
No se da en los países musulmanes ni en
épocas de guerra y hambrunas. Gota
Rara en adolescentes o mujeres Prevalencia
premenopausicas (niveles de urato persisten
constantes hasta la menopausia). • Causa más frecuente de artritis
inflamatoria en varones >30 años
Los estrógenos mantienen y fomentan la
excreción renal de ácido úrico.
• y, probablemente, la 2ª forma de
artritis inflamatoria más común.
Tras la menopausia ↑ ↑ ↑ Niveles de ácido
úrico.

“Los eunucos nunca se convierten en

gotosos ni en calvos” (Hipócrates)
Hiperuricemia asintomática
Gota
• Dollo artritis gotosa 20-30 años
Evolución

Artritis aguda

Fase asintomática que permanece

entre los ataques (intercrisis)

Gota crónica con existencia de tofos

• (> 10 años después del 1er episodio agudo).

 Gota
Objetivo

Aliviar la crisis aguda

• Prevenir las crisis recurrentes
• Prevenir la litiasis por uratos

Cristales urato se fagocitan por lo sinoviocitos 

liberación de prostaglandinas, enzimas y IL-1 
leucocitos polimorfo nucleares desplazan al
espacio intraarticular  inflamación
Aliviar síntomas (artritis, cólico
nefrítico)
Prevenir recidivas
Evitar progresión y sus complicaciones
Tratar problemas asociados
(obesidad, hiperlipidemia,
hipertensión, diabetes)
Corregir el problema de
hiperproducción o de hipoexcreción
de ácido úrico
Hiperuricemia
sintomática
Plan de acción
La hiperuricemia asintomática
es común y no requiere
tratamiento, pero como
predispone a la gota y a la
nefrolitiasis se debería intentar
bajar los niveles de uratos a
través de un cambio en la dieta
y en el estilo de vida.
 Tratamiento no
• No consumo alcohol (cerveza  farmacológico
guanina)
• No ayuno prolongado Recomendaciones

• Valorar comorbilidades
• Dieta baja en purinas (evitar café,
carnes rojas, grasas, vísceras, lácteos
enteros, espinaca, coliflor,
champiñones)
• Aumento consumo agua (2 L/día)
• Valorar uso fármacos que eleven el
ácido úrico
 Tratamiento
farmacológico

Aumentar la excreción
del ácido úrico
• Colchicina y • Inhibidores
AINEs • Uricosúricos de la xantina-
oxidasa
Eliminación de la
Reducir la biosíntesis
respuesta
del ácido úrico
inflamatoria
 Farmacocinética
Absorción Buena vía oral Colquicina
T máx 2h
Farmacodinamia
T 1/2 9h
Metabolismo Hepático
Efecto: Aliviar el dolor y la inflación en
Eliminación renal
12-24 h.
Cambia la afinidad de las células
endoteliales y los neutrofilos a Diarrea: 24 horas
los mediadores de la
inflamación.

Bloquea la estimulación
neutrofilica inducida por las
células endoteliales.
Antiinflamatorio  unión a la
tubulina, inhibiendo la migración
de linfocitos y fagocitosis.
Inh. Formación leucotrieno B4
 Colquicina
Indicaciones

Sustituida por AINES.

EAM  diarrea

• Profilaxis crisis recurrentes de

artritis gotosa
• Artritis sarcoidosis
• Cirrosis hepática
Profilaxis Tratamiento Agudo Mantenimiento
• 0,5 mg c/8h vo 0.5 mg c/2 h máx 6 0,5 mg c/12 h
mg/día
• Mejoría Niños: 0,02
• Diarrea mg/kg/dosis cada 12 h
Colquicina
Efectos adversos

• Diarrea
• Nauseas
• Vomito
• Dolor abdominal
• Necrosis hepática
• Insuficiencia renal aguda
• Coagulación intravascular diseminada
• Convulsiones
 Dosis
AINEs :
Gota aguda: 50 mg c/8h indometacina
Según respuesta se baja a 25 mg c/8h
vo por 5-7 días Efecto

• Inh. Fagocitosis de los cristales de

2-3 h = alivio del dolor urato
• No uso de ASA  retiene ácido
3-4 días = desaparece inflamación úrico
• Uso de INDOMETACINA tto inicial
de la gota
• Salicilatos
• < EAM grastrointestinales
• Tolmetina  útiles tto crisis aguda de gota
• Oxaprozina
AINEs : Naproxeno, AINEs :
diclofenaco, ibuprofeno
Fenilbutazona
Usos Efecto

• Las dosis iniciales deben ser casi • Cierto efecto uricosurico

máximas y reducirse de forma
gradual a medida que ceden los
síntomas.
• Uso máx. durante 7 días
– Depresión medula ósea
• Desplaza Fx. Unión proteínas
– Tiroides
– Sulfonamidas
– Hipoglucemiantes orales
– AINEs
Fármacos
Uricosúricos
Indicaciones

Disminuyen la reserva de uratos en:

• Gota tofacea
• Crisis de gota frecuentes

No uso en quienes excretan grandes

cantidades de ácido úrico  cálculos
renales
Afectan los sitios de transporte activo
disminuyendo la absorción neta del
acido úrico en el túbulo proximal.
Fx. Uricosúricos
↑excreción orina de acido úrico ↓ Probenecid
reserva de urato.
Reabsorbe túbulos renales
Con buena función renal Degradación lenta
T ½ 5-8 h
Escasa excreción de ácido úrico (<
600mg/24h).
Sulfinpirazona

Excreción renal rápida

Sin cálculos renales

Hiperproductores pero que no

toleran los inhibidores de la XO
 Dosis
Probenecid:
0,5-1 g/ día vo.
Fx. Uricosúricos
Aumento hasta 1 g/día después de Indicaciones
una semana de tto.
Uso:
Sulfinpirazona • Cuando están contraindicados
200 -400 – 800 mg/día vo alopurinol o el febuxostat.
Admon. Con alimentos • Hay tofos
• Inicio tto. Luego de 2-3 sem del
EAM ataque agudo.
• Irritación TGI
• Exantema
• Síndrome nefrótico
Riesgo de episodio gotoso agudo: Pequeñas Fx. Uricosúricos
dosis de uricosúrico aumentan los niveles
sanguíneos porque inhiben sólo la secreción. Complicaciones 1ros momentos
Hasta que no se llegue a una concentración
suficiente como para reducir la reabsorción.
Ingerir de gran cantidad
Cólico nefrítico o de alteraciones en la función de líquido: 3 a 4 l/día,
renal. La llegada de cantidades más altas de
ácido úrico a los riñones ↑ riesgo de deposición
de cristales de ácido úrico en los túbulos renales, La alcalinización de la
pelvis, o uréter. orina

Administrando de
manera profiláctica
colchicina o AINEs
↓Nivel plasmático de ácido úrico y
por tanto de su excreción urinaria

Alopurinol
Disolución de los precipitados
(tofos) Indicaciones

Tto. Ideal periodo intercrítico

Desaparición de los ataques agudos
de gota y las posibles Reduce la carga total de ácido úrico
complicaciones inh la oxidasa de las xantinas.

Farmacocinética
Absorción Oral 80%
T 1/2 1-2 h
Metabolismo Hepático oxidasa de xantinas
Metabolito activo: aloxantina
Alopurinol
Farmacodinamia

Inhibe la oxidación de la xantinas o

hipoxantinas en ácido úrico
resultando en una disminución de las
concentraciones plasmáticas de urato
y de su reserva.
 Dosificación
Alopurinol
100 - 300 mg/día vo (máx. 800
mg/día) Indicaciones
Para ajustar ácido úrico sérico
<6mg/100 mL. Gota crónica: 1ra línea
Prolonga le periodo intercritico

Primeros 6 meses admon con

Admon. con colquicina o un AINEs
colquicina o AINE  evita crisis de hasta lograr acido úrico en plasma de
artritis gotosa <6 mg/100 mL

Prevenir la uricosuria masiva

 Alopurinol
EAM Interacciones y precauciones

• Intolerancia gastrointestinal Si uso aziatropina/mercaptopina

• Nauseas disminuir la dosis al 75% de aziatropina.
• Vómito
• Diarrea
• Nefritis periférica Incrementa efecto ciclofosfamida
• Vasculitis necrosante Inh. Metabolismo del probenecid y
• Depleción médula ósea anticoagulantes orales
• Anemia aplásica (raro)
• Toxicidad hepatic Aumenta concentración hepática del
• Nefritis intersticial hierro
• RAM cutánea lesiones maculopapulares
pruriginosas
• Dermatitis exfoliativa
• Cataratas (muy raro)
 Farmacocinética
Absorción Oral 80% Febuxostat
T 1/2 1-2 h
T max 1h Usos
Metabolismo Hepático • Inh. No purinico de la oxidasa de
Eliminación Renal xantinas.

• Disminuye formación de xantinas y

• Inh. No purinico de la oxidasa de
ácido úrico
xantinas.

• Disminuye uricemia en 2 semanas

• Disminuye formación de xantinas y
ácido úrico
 Farmacocinética
Absorción Oral 80% Febuxostat
T 1/2 1-2 h
T max 1h Usos
Metabolismo Hepático • Inh. No purinico de la oxidasa de
Eliminación Renal xantinas.

• Disminuye formación de xantinas y

ácido úrico.
Dosis: 80-120 mg vo
Más efectivo que alopurinol • Pacientes con intolerancia a
alopurinol
Uso 40-80 mg/día vo
 Febuxostat
EAM Indicaciones

• Tto. Hiperuricemia crónica: 40,80

• Alteración función hepática ,120 mg vo
• Diarea
• Cefalea
• Nauseas
 Usos

• Gota sintomática grave Glucocorticoide

• Para disminuir dolor e inflamación
ataque agudo Indicaciones

• Prednisolona: 30-50 mg/día x 1-2

días
• AINEs y colchicina poco efectivos • Triamcinolona
• Uso máx. 3 días – Articulaciones pequeñas: 10 mg IA
– Muñeca, tobillo, codo: 30 mg
– Rodilla; 40 mg

Se une específicamente y con gran afinidad a la IL-1β
humana y neutraliza su actividad biológica mediante el
bloqueo de su interacción con los receptores de IL-1β.
Impide la activación génica inducida por la IL-1β y la
producción de mediadores inflamatorios como la
interleuquina-6 o la ciclooxigenasa-2.
Inh. Inteleucina 1
Canakinubab
Tratamiento sintomático de pacientes con
ataques frecuentes de artritis gotosa.
• Antiinflamatorios no esteroides (AINEs) y
colchicina está contraindicado
• No son tolerados
• O no proveen la respuesta adecuada
• Y para los cuales cursos repetidos de
corticoesteroides no son apropiados.
 Referencias
• https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28748116
• https://www.ser.es/wp-
content/uploads/2015/09/GPCGota13.pdf