TCP 03/10

CIRCULACIÓN Y FLUJO PULMONAR

La homeostasis de los gases está dada por el mecanismo de difusión, sin embargo antes de adentrarnos en el
concepto de difusión, se debe entender primeramente que el oxígeno que llegó al alvéolo debe difundir para
llevar a cabo el intercambio de oxígeno. Para que difunda se debe tener un flujo de sangre que permite crear
un gradiente de presión. Por lo tanto, lo que forma el gradiente de presión entre el alvéolo y la membrana es el
flujo. El contenido de presión de gases presente en el flujo se crea producto del metabolismo. Cada vez que se
realiza metabolismo, se consume O2 y se produce CO2, estos cambios de presiones permitirán los procesos de
difusión en el alvéolo.

FLUJO PULMONAR
Funciones:

 Hematosis
 Filtración
 Nutrición del parénquima pulmonar
 Producción y metabolización de sustancias humorales

1) Hematosis: Proceso de intercambio gaseoso alvéolo-capilar.

Para generar este intercambio se debe entregar irrigación al pulmón.
Tromboembolismo pulmonar: Se obstruye una arteria del territorio
pulmonar por un coágulo.
La causa de la formación de estos coágulos en algunos casos se
debe a la formación de coágulos en otros territorios, que se pueden
transformar en trombos al liberarse en el vaso donde se produjeron
y transportarse por la sangre. El recorrido de éste va desde venas de
menor calibre a venas de mayor calibre, luego puede llegar al atrio,
ventrículo derecho, arteria pulmonar, arterias segmentarias, y en
algún momento al ir disminuyendo el diámetro de los vasos formará
una obstrucción, generando isquemia y disminuyendo la perfusión
de ese territorio, reduciendo el intercambio gaseoso.

2) Filtración: Hay una serie de sustancias con las que se pueden formar
‘’microtrombos’’, éstos pueden llegar al lecho pulmonar a través de la
circulación. Gracias a las altas tazas de filtración que existen en el territorio
pulmonar, se filtran estos microtrombos y se disuelven, evitando así que se
forme un trombo más grande que pueda acabar en una arteria coronaria o
una arteria cerebral, lo que significan situaciones bastante graves.
Además, los eritrocitos que ya se encuentran en un estado envejecido o con
alguna modificación en su estructura también se pueden filtrar en este punto.

3) Nutrición del parénquima pulmonar: El parénquima pulmonar y la zona del

intercambio gaseoso no requieren de oxígeno por parte del lecho vascular, ya
que lo obtienen directamente desde la vía aérea. Sin embargo, estos tejidos
no sólo necesitan oxígeno, sino también de nutrientes, los que llegan a traves
de la vía vascular.
 Si se disminuye el flujo se puede producir una atelectasia (colapso parcial o total del alvéolo). El metabolismo
del sulfactante pulmonar es dependiente de la llegada de nutrientes, por lo tanto:
Disminuye el flujo  disminuye la llegada de nutrientes  disminuye el metabolismo del heumocito 2 
La tensión en el alvéolo aumenta  colapso del alvéolo.
Por lo tanto zonas mal perfundidas tienden al colapso o atelectasias.

4) Producción y metabolización de sustancias humorales: Además producen y metabolizan una serie de

sustancia humorales, como por ejemplo endocrinas. El endotelio de los vasos del pulmón produce una
enzima llamada ‘’enzima convertidora de angiotensina’’. Cuando la angiotensina I se encuentra
transitando por el sistema, llega al pulmón y se convierte en su forma vasoactiva (angiotensina II) gracias
a la acción de esta enzima. Además hay producción de otras sustancias que se abordarán más adelante.

CONTENIDOS QUE SE ABORDARÁN EN ESTA TCP:

1. Anatomía del sistema Vascular

2. Volumen, Presión y Resistencia vascular pulmonar
3. Regulación de la resistencia vascular pulmonar
4. Adaptaciones dinámicas del sistema vascular pulmonar
5. Control de la circulación pulmonar

ANATOMÍA DEL SISTEMA VASCULAR

Recordar que el pulmón tendrá una doble red vascular dada por:

 Circulación menor

Función: Permitir la hematosis (intercambio gaseoso). La irrigación va

dirigido hacia los acinos pulmonares, donde se desarrolla el intercambio
gaseoso.

 Circulación mayor

Función: Nutrición para el resto del pulmón, llámese via aérea de

conduccion, tejidos discoelasticos y/u otros.

Desde la misma aorta torácica/descendente y vena cava, se formarán arterias y retornaran venas, llamadas
arterias y venas bronquiales. Éstas son necesarias ya que las arterias pulmonares son bajas en presión de
oxígeno, por lo tanto no van a poder irrigar de buena manera a los bronquios. Las arterias bronquiales al
contrario, son parte de la circulación sistémica que contiene una gran presión de oxígeno.
Los bronquios poseen múltiples capas, entre las cuales el epitelio pseudoestratificado puede ser abastecido de
oxígeno, sin embargo la submucosa y la capa muscular no alcanzan a captar el oxígeno proveniente de la vía
aérea, es por esto que son necesarios los vasos bronquiales, que penetran en estas capas para lograr irrigarlas.

En el caso de las venas bronquiales se tienen las venas profundas y las superficiales. Las venas superficiales
drenan al sistema Ácigos. (Vena ácigos, ácigos accesoria y hemiácigos). Las venas profundas drenan hacia el
lecho de las venas pulmonares, lo que significa una mezcla de sangre oxigenada con sangre rica en dióxido de
carbono (recordar que las venas pulmonares contienen sangre oxigenada que termina en el atrio izquierdo).

Se modificarían las presiones de oxígeno y CO2 porque harían un Shunt, es decir, una mezcla de sangre venosa
con sangre arterial, porque la vena pulmonar sería más bien considerada como una arteria y la vena bronquial
tiene condición de vena. Esto sucede en la anastomosis de las venas profundas, de las venas bronquiales hacia
las pulmonares.
La presión parcial de oxígeno a nivel de los alveolos es de 100, pero los rangos arteriales fluctúan entre 100 y
80. Las anastomosis anteriormente mencionadas se encargarán de que la sangre al llegar al atrio, nunca esté en
presión 100.
La circulación menor tiene como finalidad irrigar la zona de los acinos, por ende permitir el intercambio gaseoso.
Entonces, cuando se ven los segmentos pulmonares, estos presentarán un bronquiolo terminal, un bronquiolo
respiratorio, conductos alveolares y sacos alveolares. Es esto lo que se denomina como acino. En este punto se
tendrá flujo que provendrá de la arteria pulmonar, capilares para la red de los alveolos y el egreso será por las
venas pulmonares. Además, existirá una rama de la arteria bronquial.
Parte del egreso de los bronquios se anastomosará con las venas pulmonares Es en ese punto donde se
generará el Shunt.

Cuando se habla de gasto cardiaco, se

menciona que en promedio, es de 5L cuando
la frecuencia es 70 lat/min y el volumen
sistólico es de 70 aproximadamente en
condiciones basales. Por lo tanto, el flujo
hacia los pulmones es también de
aproximadamente 5 L/min, entendiéndose
que no llegará esta cantidad de volemia al
pulmón (podría colapsar), sino que la
velocidad a la que se movería el flujo sería
esta. La volemia que va al pulmón es de un 10-
12 %, entre 450-500ml. Con esta cantidad, el
individuo es capaz de generar el intercambio
gaseoso.
Del volumen que llega al pulmón, 75 ml irán a
los capilares. El resto se distribuirá en regiones segmentarían y sub-segmentarias respectivamente. En el caso
que un individuo posea hipertensión pulmonar, al estar muy aumentada su presión hidrostática en el lecho
capilar, se filtrará mucho contenido y generará edema, produciendo una menor difusión por un aumento del
grosor y la distancia del recorrido del gas entre el alveolo y el capilar.
 Entendiendo como calcular flujo, la
presión pulmonar, por defecto, será la
relación del flujo dividido en la
resistencia. En el pulmón, las diferencias
de presión corresponden a la relación
entre la presión de la arteria pulmonar
menos la presión del atrio izquierdo.
Al ver los dos circuitos,
esquemáticamente hablando:
 Ventrículo izquierdo Posee 120/0.
 Aorta La presión es de 120/80 y la
PAM es en promedio 100 (todo esto
refiriéndose al inicio de la circulación).
 Retorno el atrio derecho Posee una
presión de 2 mmHg.
 Ventrículo derecho Tiene una presión de 25/0
 Arteria pulmonar Posee una variación entre 25/8 y como PAM se tendrán 15 mmHg.

Al ser menor las presiones de la circulación

pulmonar, se evita el aumento de la
presión hidrostática pulmonar. Al tener
una densa red capilar, aumenta el área
transversal, y por lo tanto, la velocidad y la
resistencia disminuyen. Al momento del
retorno sanguíneo, como se mencionó
anteriormente, la presión es de 5 mmHg.
El cálculo de la resistencia se da como
ejemplo y puede observarse en la imagen
a mano derecha.
OJO Se utilizó un gasto cardiaco de 6
L/min.

Resultado de resistencia a nivel

sistémico 16,33 mmHg x litro x minuto.
Resultado de la resistencia a nivel
pulmonar: 1,5 mmHg x L x min

Si se hace una relación entre las diferencias de presión, existe una diferencia de casi 10 veces, lo que implica
que las resistencias sean menores y similares en proporción. El sistema pulmonar tiene resistencias
extremadamente bajas y presiones bajas, lo que permite flujos altos, y por lo tanto, permite que haya un
intercambio gaseoso adecuado, o sea, que esté transitando sangre pero que no se generen edemas.
Al despejar la fórmula, se quiere calcular la resistencia, para la cual se necesitó el delta de presión. Para saber
el valor de éste se debe conocer cuanta es la presión en el punto de entrada y el retorno. El despeje de la
ecuación permite justificar, porque teniendo un alto flujo, la presión no aumenta. Es la explicación de porqué el
pulmón no se edematiza al
entregarle un gran flujo (5Lt), y
porque el ventrículo envía sangre a
presiones bajas y retorna a
presiones bajas y por defecto, la
resistencia es baja.
Como característica a nivel de lecho
capilar de los alveolos, se amplifica
de manera exacerbada el número
de capilares y además se
distribuyen como una malla,
formando, por decirlo así, un solo
gran capilar de un radio muy
grande. Si es que el radio aumenta, la resistencia disminuye, asique las presiones necesarias para perfundir ese
tejido son mucho más bajas, y esto se da gracias a que se tienen alrededor de 75𝑚2 de capilares dentro del
pulmón.

Aplicación clínica: en los pacientes que presentan enfisema normalmente se genera hipertensión pulmonar,
porque por un lado, el cigarrillo es vasoconstrictor y además con el paso del tiempo se van perdiendo
capilares en la red del pulmón. Todo esto va a provocar la existencia de radios pequeños y de un área capilar
menor, por lo tanto, la resistencia aumenta y se produce hipertensión pulmonar. Una hipertensión pulmonar
vuelve al paciente propenso a generar edemas. Un síntoma es la disnea.
En general los más afectados son los fumadores crónicos, y la profundidad de afección va a depender de a
qué edad comenzó a fumar cigarrillo, la frecuencia del consumo, el número de cigarrillos diarios y por
cuantos años se hizo. También hay factores genéticos que determinan que haya procesos inflamatorios más
exacerbados en algunos pacientes en comparación con otros, por eso es que hay personas que, incluso al
ser consumidores crónicos de tabaco, no generan problemas respiratorios, esto por factores protectores
genéticos de cada sistema. Todo esto no solo se da solo por el tabaco, sino que por cualquier combustión.

Teniendo que la resistencia es igual a:

l: largo del vaso

n: viscosidad del flujo (no cambia)
r: radio
Si la red capilar tiene una gran área, el radio se amplifica mucho (a la cuarta potencia) provocando que disminuya
la resistencia. Además, ese capilar se hace más corto, disminuyendo la longitud del vaso y provocando una caída
aún más grande en la resistencia.
PRESIÓN DEL CIRCUITO PLUMONAR V/S SISTÉMICO
A nivel pulmonar, se ve que las fluctuaciones de presión del ventrículo
van de 0 a 25 y las de la arteria pulmonar van de 25 a 8. El ventrículo
derecho no tiene la misma presión que el izquierdo, porque el derecho
se opone a una menor resistencia, ya que la resistencia vascular
periférica total del pulmón es menor. Esto se debe principalmente a
que la longitud del trayecto es menor en comparación a la sistémica.
La resistencia está determinada por el largo del circuito.
Desde el ventrículo izquierdo hasta el atrio derecho, si se ponen todos
los vasos que se recorren en línea, se tiene una longitud gigantesca en
comparación al recorrido de la circulación pulmonar, que es bastante
menor. Por lo tanto, la resistencia y la presión para poder movilizar esa sangre es mucho menor. Por otra parte,
a todo esto se le debe agregar que el pulmón se encuentra a la misma altura anatómicamente que el corazón,
por lo tanto, la presión en ningún momento irá contra la gravedad y no se necesita una fuerza propulsora venosa
ni generar mucha fuerza por parte del corazón para que la sangre ascienda.
Cuando se está en reposo, se bombean 5 litros
por minuto, y dependiendo de la intensidad del
ejercicio, se pueden llegar a 10-15-20 litros e
incluso más para un atleta de alto rendimiento. A
medida que se aumenta el flujo, la resistencia
periférica total debería aumentar, pero esto no
sucede.
En reposo, teniendo una frecuencia de 80 latidos
por minuto, y un volumen sistólico de 80, da un
gasto cardiaco de 6,4 litros. Al hacer ejercicio
moderado, la frecuencia cardiaca sube a 140 y el
volumen sistólico a 120, por lo tanto, se están bombeando 16 litros por minuto. Por defecto, debería entonces
aumentar la resistencia, porque es el mismo vaso y el flujo se vuelve turbulento. A flujos turbulentos hay una
mayor resistencia y una dificultad para que avance el flujo, lo que provoca un aumento de la presión. A nivel
pulmonar, la resistencia vascular es de 1,08 y a nivel sistémico de 13,2. Al hacer ejercicio, se amplificó al menos
tres veces el gasto cardiaco, pero lo que ocurre con la resistencia es que cae a la mitad, porque se reclutan redes
vasculares. Estos vasos, a pesar de estar presentes anatómicamente, no presentan flujo porque están cerrados,
pero al aumentar el flujo y la presión, estos vasos se reclutan, se amplifica la superficie capilar y por lo tanto
disminuye la resistencia. Además, al hacer ejercicio, se activa al sistema simpático, que a su vez activa a la
médula suprarrenal que libera adrenalina y que se asocia a receptores beta 2, que a nivel de vasos produce
vasodilatación. Resultado final la resistencia disminuye.
TCP MARIN
Sobre el ápice se ve afectado aún más.
Cuando se espira, los volúmenes son menores, por lo cual el colapso de los capilares alveolares es menor y llega
el gas.
Los alveolos más ventilados se encuentran en la base, ya que la menor presión alveolar se encuentra en ella.
Asimismo, en el ápice es donde se encuentra la mayor presión alveolar, por lo cual es donde los vasos van a
estar más cerrados y habrá una menor perfusión.

DISTRIBUCIÓN DEL FLUJO PULMONAR V/S PRESIÓN ALVEOLAR

Modificación de la presión venosa en relación a la

presión alveolar: a mayor presión venosa, el flujo es
mayor a nivel de las bases y menor a nivel de los
ápices. En efecto, al avanzar hacia el ápice, la presión
llega a un punto de equilibrio con la alveolar y a partir
de ahí comienza a descender la perfusión del ápice.

Para que exista flujo debe haber una diferencia de

presión entre la arteria y la vena. Por ello, la perfusión
0 se alcanza cuando se tiene presión del alveolo =
presión arterial.
 Pº arteria > Pº alveolo hay flujo.
 Pº alveolar = Pº venosa no hay flujo
 Pº alveolar = Pº arteriolar no hay flujo ( no se
escuchó muy bien)
DISTRIBUCIÓN DEL FLUJO PULMONAR Y LOS CAMBIOS DE POSICIÓN

A mayor presión en los alveolos, menor perfusión en ellos. Por ello, al invertir los pulmones mejora la perfusión
de los ápices por disminución de presión en los alveolos. Además, al verticalizar un pulmón, la presión de los
alveolos aumenta en el ápice, por lo tanto, disminuye la perfusión.

El pulmón posee tres zonas de perfusión:

 Zona 1 (ápice): Área de aumento del

espacio muerto fisiológico.
Pº alveolar > Pº arterial y Pº venosa. No
hay flujo (perfusión), por lo cual no hay
intercambio gaseoso, lo que genera un
espacio muerto fisiológico. Sin embargo,
esto no ocurre realmente, ya que el
ventrículo derecho (PA) emite una presión
que permite superar a la del alveolo y abrir
los capilares alveolares en el ápex
(levemente).
 Zona 2: El flujo de sangre es controlado.
Pº arterial > Pº alveolar > Pº venosa
(sutilmente menor). Existe un grado de
flujo y por lo tanto perfusión adecuada
para el intercambio gaseoso. Sin embargo, los lechos capilares poseen un flujo cero. Esto debido a que
hay algunos capilares con flujo, otros con sangre pero sin flujo y otros cerrados.
 Zona 3 (Base): Zona de alta perfusión.
Pº arterial > Pº venosa > P° alveolar (alveolo pequeño). El capilar se encuentra distendido. Es la zona de
mayor perfusión y reclutamiento del lecho vascular alveolar (por la <PA)

Durante una hemorragia, la perfusión disminuye: a menor volemia menor pre carga menor VS menor
GC menor PA menor perfusión.
 Con la ayuda de diferentes medios de contraste, se ha podido
observar la perfusión real en humanos.
A nivel del diafragma, bajo la 10 costilla, se observa un
descenso leve respecto al punto de máxima perfusión; es decir
no se observa lo esperado en la base.
La caída del flujo hacia las bases se explica ya que si bien la PA
es mínima, la presión intra-pleural es mayor, por lo tanto,
aumenta la Retracción elástica de los vasos extra-alveolares.

Desde la 10 costilla hacia arriba, se observa la dinámica

esperada: mayor perfusión en la base.

LA DISTRIBUCIÓN DEL FLUJO DURANTE EL EJERCICIO

La dinámica antes hablada se cumple tanto al estar de pie

como sentado. Sin embargo, al hacer ejercicio aumenta la
perfusión por el aumento del GC, lo que genera que aumente
la presión a nivel de las arteriolas extra-alveolares,
aumentando así la perfusión sobre los capilares alveolares.