ANEMIA Base fisiológica de la La hematopoyesis es el proceso a través del cual se producen los elementos formes de la sangre.

gre. Este proceso está

producción de regulado por una serie de etapas que se inician con las células madre hematopoyéticas, el cual tiene la capacidad de
eritrocitos producir eritrocitos, todas las clases de granulocitos, monocitos y plaquetas, y las células del sistema inmunitario.
Datos de experimentos sugieren que las células eritroides provienen de un progenitor eritroide/megacariocito común
que no se desarrolla en ausencia de la expresión de los factores de transcripción GATA-1 y FOG-1 (cofactor de GATA-
1). Después del compromiso o diferenciación con una línea celular, el hemocitoblasto y la célula precursora se hallan
cada vez más bajo la influencia reguladora de factores de crecimiento y hormonas. Para la producción de eritrocitos, la
hormona reguladora es la eritropoyetina (EPO), que es necesaria para conservar comprometidas a las células
progenitoras eritroides; éstas, en ausencia de dicha hormona, entran en una fase de muerte programada (apoptosis).
En la médula ósea, el primer precursor eritroide reconocible, en términos morfológicos, es el pronormoblasto. Esta
célula puede experimentar cuatro a cinco divisiones celulares que dan lugar a la producción de 16 a 32 eritrocitos
maduros. Con el incremento de EPO, o tras su administración exógena como fármaco, se amplifica el número de
células progenitoras y, a su vez, aumento el número de eritrocitos. La regulación de la producción propia de EPO se
relaciona con la disponibilidad de oxígeno.
La EPO se sintetiza y libera a partir de las células del revestimiento capilar peritubular en el riñón. Estas células
constituyen un tipo de epitelio muy especializado. Una pequeña cantidad de EPO la producen los hepatocitos. El
estímulo fundamental es la disponibilidad de O2 para las necesidades metabólicas hísticas. Un factor decisivo en la
regulación génica de EPO es el factor inducible por hipoxia (HIF)-1α. En presencia de O2 , el HIF-1α se hidroxila hasta
una prolina clave, lo cual posibilita que se ubiquitine y degrade por medio de la vía de la proteasoma. Si el O 2
disminuye, no sucede este importante paso de la hidroxilación y ello provoca que el HIF-1α se una a otras proteínas,
se transloque hacia el núcleo y estimule al gen EPO, entre otros fenómenos.
Fisiopatología Al contrario de las anemias que se relacionan con un índice de producción de reticulocitos excesivamente bajo, la
general de la hemólisis se vincula con índices de producción de >2.5 veces el valor normal. La eritropoyesis estimulada queda
anemias por reflejada en el frotis de sangre periférica por la aparición de un número aumentado de macrocitos policromatófilos. Los
hemorragia y índices eritrocíticos son por lo regular normocíticos o ligeramente macrocíticos, lo que refleja el aumento del número de
hemolítica reticulocitos. La hemorragia aguda no se acompaña de un mayor índice de producción de reticulocitos, debido al
tiempo que requiere el incremento de la producción de EPO y, por tanto, la proliferación medular. En la valoración de
recuperación se reconoce un incremento de la concentración de hemoglobina y una disminución del índice de
producción de reticulocitos.
Las anemias hemolíticas se presentan de formas diferentes. La posibilidad de que se conserve el índice elevado de
producción de reticulocitos representa la capacidad de la médula eritroide para compensar la hemólisis y, en caso de
hemólisis extravascular, el reciclado eficiente de hierro obtenido de eritrocitos destruidos, que sirve de apoyo para la
producción de estas células. En el caso de hemólisis intravascular , como en la hemoglobinuria paroxística noctoruna,

1
 la pérdida de hierro puede limitar la respuesta medular. El grado de respuesta depende de la intensidad de la anemia y
la naturaleza del cuadro patológico primario.
Fisiopatología de la La anemia megaloblástica es un tipo de anemia en donde existe una disminución de la síntesis del ADN con detención
anemia de la maduración que compromete las tres líneas celulares de la médula ósea (glóbulos rojos, glóbulos blancos y
megaloblástica plaquetas). Las causas que la producen son numerosas, pero aproximadamente el 95% de los casos es consecuencia
de una deficiencia de vitamina B 12 y/o de ácido fólico. Las manifestaciones clínicas y hematológicas son similares en
ambos casos, pero las manifestaciones neurológicas se presentan sólo en los casos de deficiencia de vitamina B12. El
tratamiento está ligado a la causa que la produce.
Rol de los exámenes Como parte de la valoración es necesaria una biometría hemática completa (CBC) que incluya la concentración de
de laboratorio en la hemoglobina, el hematocrito y los índices eritrocíticos: volumen corpuscular medio, hemoglobina corpuscular media y
evaluación de la concentración media de hemoglobina corpuscular por volumen de eritrocitos. Diversos factores fisiológicos pueden
anemia influir en los valores de la CBC. Otra fuente importante de información la constituyen el recuento de reticulocitos y las
mediciones del aporte de hierro que incluyen hierro sérico, capacidad total de fijación de hierro y la concentración
sérica de ferritina. Por lo general las alteraciones considerables en los índices eritrocíticos reflejan trastornos de la
maduración o déficit de hierro. Es importante la valoración minuciosa del frotis de sangre periférica y los laboratorios
clínicos suelen encargarse de la descripción de eritrocitos y leucocitos, el recuento diferencial y el número de plaqueta.
Fisiopatología de aumento de perdida de hierro -> hemorragia aguda o cronica, menstruación , donacion de sangre
anemia ferropénica aumento de demanda de hierro -> crecimiento rapido en infancia o adolescencia, embarazo o tratamiento con
eritropoyetina
disminucion de la ingestion o absorcion de hierro -> alimentacion deficiente , mala absorcion por patologia ,
malabsorcion por cirugia
inflamacion aguda o cronica
Fisiopatología de la producción 2.5 veces lo normal
anemia hemolítica en caso de hemolisis intravascular -> hemoglobinuria paroxistica nocturna -> perdida de hierro limita respuesta
medular
aparece de manera subita como episodios agudos o hemolisis intravascular o extravascular
enfermedad hemolitica cronica como esferocitosis hereditaria -> se presenta como una crisis litiasica vesicular de
bilirrubina sintomatica o esplenomegalia . suceptible a demostrar crisis aplasica.
dx diferencial : anemia hemolitica aguda o cronica es la integracion de antecedentes familiares y el cuadro clinico
inicial
Clasificación inicial 1. SECUNDARIA A ALTERACIÓN EN PRODUCCIÓN MEDULAR  HIPOPROLIFERACION
de las anemia (DISMINUCIÓN DE RETICULOCITOS )

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 2. TRANSTORNO MADURACIÓN DE ERITROCITOS  ERITROPOYESIS INEFICAZ (AUMENTO DE
RETICULOCITOS)
3. ACORTAMIENTO DE VIDA DE LOS ERITROCITOS  HEMOLISIS( AUMENTO DE RETICULOCITOS DOS
VECES LO NORMAL )
Fisiopatología de la Se deben a los efectos de las citocinas inflamatorias y la hepcidina, la hormona esencial para la regulación del hierro.
anemia por La interleucina 1 (IL-1) disminuye en forma directa la producción de eritropoyetina en respuesta a la anemia. La IL-1,
inflamación mediante la liberación de interferón γ (IFN-γ) por células accesorias, suprime la respuesta de la médula eritroide a la
eritropoyetina
El factor de necrosis tumoral (TNF, tumor necrosis factor), al actuar por medio de la liberación de IFN-γ por parte de
células del estroma de médula ósea, suprime también la respuesta a la eritropoyetina.
La hepcidina, elaborada por el hígado, aumenta en casos de infllamación y suprime la absorción de hierro y su liberación
de los sitios de almacenamiento. El resultado global es la anemia hipoproliferativa crónica con cambios clásicos en el
metabolismo del hierro. La anemia se agrava todavía más por el acortamiento leve o moderado de la supervivencia de
los eritrocitos.
Fisiopatología de la La hemorragia provoca anemia por dos mecanismos principales: eliminación inmediata de eritrocitos y por agotamiento
anemia por de los depósitos de hierro cuando la hemorragia es prolongada, lo que termina por generar ferropenia.
hemorragia La anemia poshemorrágica después de una hemorragia aguda que puede ser externa (como sucede después de un
traumatismo o hemorragia obstétrica) o interna (p. ej., por hemorragia de tubo digestivo, rotura de bazo, rotura de un
embarazo ectópico, hemorragia subaracnoidea).
Luego de una hemorragia repentina abundante, hay tres etapas
1. Hipovolemia, que constituye un peligro en especial para los órganos con irrigación abundante, como encéfalo y riñones
(peligros principales son síncope e insuficiencia renal aguda). Es importante advertir que durante esta etapa la biometría
hemática no muestra anemia porque la concentración de Hb es igual.
2. Como respuesta, los barorreceptores y receptores de estiramiento causan la liberación de vasopresina y otros
péptidos y el líquido se desplaza el compartimiento extravascular al intravascular, lo que genera hemodilución; por eso,
la hipovolemia se convierte de manera gradual en anemia.
3. Siempre y cuando la hemorragia se detenga, la respuesta de la médula ósea mejora en forma gradual la anemia.
Fisiopatología La anemia hipoproliferativa refleja un fracaso absoluto o relativo de la médula, en la que los eritrocitos no proliferan para
general de la anemia compoensar al grado de anemia. En su mayoría, son por déficit de hierro o bien a inflamación.
hipoproliferativa La anemia hipoproliferativa puede deberse a lesión medular, déficit de hierro o estimulación insuficiente de la EPO (puede
reflejar una alteración de la función renal, una supresión de la producción de EPO por citocinas inflamatorias como la
interleucina 1, o bien una disminución de las necesidades hísticas de O2 debido a enfermedades metabólicas como el
hipotiroidismo)

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 Sólo en pocos casos la médula ósea es incapaz de producir eritrocitos en cantidad suficiente, y esta situación es más
frecuente en los pacientes con insuficiencia renal. En el caso de la diabetes mellitus o el mieloma, la defi ciencia de EPO
puede ser más intensa de la que cabría anticipar con base en el grado de insuficiencia renal.
Fisiopatología de la La nefropatía crónica progresiva suele acompañarse de anemia hipoproliferativa moderada o pronunciada; el grado de
anemia por anemia guarda relación con la fase de la nefropatía crónica. Los eritrocitos suelen ser normocíticos y normocrómicos.
nefropatía y estados La concentración de reticulocitos es baja.
hipometabólicos La anemia se debe sobre todo a la incapacidad de producir cantidades sufí cientes de eritropoyetina y a un acortamiento
de la supervivencia de los eritrocitos.
Anemia de estados hipometabólicos
Los pacientes privados de comida, en especial de proteínas y quienes sufren diversos trastornos endocrinos que
disminuyen el índice metabólico, pueden presentar una anemia hipoproliferativa ligera o moderada.
La liberación de eritropoyetina por el riñón es sensible a las necesidades de O2, no sólo a la concentración de O2. Por
tanto, en situaciones patológicas (como el hipotiroidismo y el ayuno) la producción de eritropoyetina se desencadena a
niveles más bajos de presión de O2, donde la actividad metabólica y la demanda de O2 disminuyen.
Fisiopatología de la La insuficiencia de la médula ósea se debe a un daño grave en el compartimiento de células hematopoyéticas.
anemia aplásica El daño extrínseco de la médula casi siempre se deriva de traumatismos o por dosis altas de radioterapia o sustancias
químicas tóxicas. Se ha pensado que la alteración del metabolismo de los fármacos es el mecanismo probable de la
reacción a dosis moderadas de medicamentos.
Las vías metabólicas de muchos fármacos y sustancias químicas comprenden la degradación enzimática hasta
compuestos electrofílicos muy reactivos; estos productos intermedios son tóxicos por su propensión a unirse a
macromoléculas celulares.
Lesiones de mecanismo inmunitario
Los pacientes con anemia aplásica tienen un incremento del número de clonas de linfocitos T citotóxicos activados y ese
número suele disminuir cuando se aplica un tratamiento inmunodepresor eficaz.
Fisiopatología
general de la
anemia por
trastorno de la
maduración
Fisiopatología de la La anemia falciforme se produce por una mutación del gen de la globina β que sustituye por valina el sexto aminoácido,
anemia por el ácido glutámico. La HbS (α2β2 incrementa la rigidez de la membrana del eritrocito, aumenta la viscosidad y produce
hemoglobinopatías deshidratación por escape de potasio y entrada de calcio. Estos cambios producen también la forma de hoz
característica.

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 Los drepanocitos pierden la flexibilidad necesaria para atravesar los capilares fi nos. Poseen membranas “pegajosas”
que se adhieren de manera anormal al endotelio de las vénulas pequeñas. Estas anomalías provocan episodios
impredecibles de vasooclusión microvascular y destrucción prematura de los eritrocitos (anemia hemolítica). La hemólisis
se produce porque el bazo destruye los eritrocitos anormales.
Fisiopatología de la El síndrome mielodisplásico es un trastorno clonal de las células madre hematopoyéticas que provoca una alteración de
anemia por la proliferación y la diferenciación celulares.
mielodisplasia La mielodisplasia se da por exposiciones ambientales como la radiación y el benceno. El síndrome mielodisplásico
secundario parece tratarse de un efecto tóxico estereotipado y tardío de los tratamientos antineoplásicos.
Tanto las manifestaciones hematológicas iniciales como las que aparecen durante la evolución se deben a la
acumulación de muchas lesiones genéticas, a la pérdida de los genes de supresión tumoral, a mutaciones que activan
a los oncogenes o a otras alteraciones nocivas. Las alteraciones citogenéticas no son aleatorias (pérdida de una parte
o de todo el cromosoma 5, 7 y 20, trisomía 8) y pueden estar relacionadas con la causa (11q23 después de usar
inhibidores de la topoisomerasa II); la CMML suele asociarse a una t(5;12) que forma un gen quimérico: tel-PDGFβ. La
clase y el número de alteraciones citogenéticas guardan relación con las probabilidades de la transformación leucémica
y con la supervivencia
En el síndrome mielodisplásico hay un aumento de la apoptosis de las células de la médula ósea, debido tal vez a
esas alteraciones genéticas adquiridas o quizá a una respuesta inmunitaria sobreañadida.
DIARREA 1.Factores de - Invasividad. Invasión de la mucosa seguida de multiplicación celular intraepitelial y penetración de la bacteria en la lámina propia.
virulencia de La capacidad de una bacteria para invadir y multiplicarse en una célula, causando su destrucción, está determinada por la
gérmenes composición del lipopolisacárido de la pared celular de dicha bacteria en combinación con la producción y liberación de enzim as
productores de específicas. La invasividad está regulada por una combinación de plásmidos específicos y genes cromosomales que varían de un
enteropatógeno a otro.
diarrea infecciosa
- Producción de citotoxinas. Éstas producen daño celular directo por inhibición de la síntesis de proteína.
aguda - Producción de enterotoxinas. Da lugar a trastornos del balance de agua y sodio y mantienen la morfología celular sin alteraciones.
- Adherencia a la superficie de la mucosa. Esto da por resultado el aplanamiento de la microvellosidad y la destrucción de la función
celular normal. En la adherencia celular intervienen factores como: pelos o vellos, glicoproteínas u otras proteínas que permiten la
colonización bacteriana del intestino. La presencia de uno o varios de estos factores que se unen a receptores específicos en la
superficie del enterocito, tiene gran importancia en la adhesión, que constituye la primera fase de la infección.
2. Rol de la Los viajeros. Casi 40% de los turistas que llegan a las regiones endémicas de América Latina, África y Asia sufre la llamada diarrea
epidemiología en la del viajero, que principalmente se debe a Escherichia coli enterotoxigena o enteroagregada y tambien a Campylobacter, Shigella,
evaluación de Aeromonas, norovirus, Coronavirus y Salmonella.
diarrea infecciosa 2. Personas que han consumido determinados alimentos. La diarrea poco después de haber comido en un día de campo, banquete
o restaurante sugiere infección por Salmonella, Campylobacter o Shigella proveniente del pollo; E. coli entero hemorrágica de la
aguda
carne molida cruda, Bacillus cereus del arroz frito u otros alimentos recalentados; Staphylococcus aureus o Salmonella de la

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 mayonesa o crema; Salmonella de los huevos; Listeria de alimentos crudos o quesos blandos, y especies de Vibrio, Salmonella o
hepatitis A aguda de mariscos, especialmente cuando son crudos.
3. Personas con inmunodeficiencias. Las personas que padecen inmunodeficiencias primarias por ejemplo déficit de IgA, enfermedad
granulomatosa crónica o lo que es mucho más frecuente, un estado de inmunodeficiencia secundaria, como en los ancianos, el sida
o el tratamiento con inmunodepresores, están expuestos a padecer diarrea
4. Personas que residen en centros de asilo. La diarrea infecciosa es una de las clases más frecuentes de infecciones nosocomiales
en muchos hospitales y en los centros de cuidado a largo plazo; los agentes causales son muy variados, pero el más frecuente es
Clostridium difficile.
3.Fisiopatología de la Los rotavirus infectan y al final destruyen los enterocitos maduros en el epitelio de las vellosidades de la porción proximal del intestino
gastroenteritis viral delgado. La pérdida del epitelio de las vellosidades generadora de la absorción, junto con la proliferación de las células secretoras
de las criptas, origina una diarrea secretora. Disminuyen las enzimas del borde en cepillo, cambio que culmina en la acumulación de
disacáridos no metabolizados y, como consecuencia, diarrea osmótica. NSP4, una proteína no estructural del rotavirus, actúa como
enterotoxina y contribuye a la aparición de la diarrea secretora al alterar la función de las células epiteliales y su permeabilidad.

4. Defensas del Flora normal: El gran número de bacterias que habitan normalmente en los intestinos actúa como una defensa importante del
hospedador ante hospedador al evitar la colonización de tales órganos por posible entero patógenos. Los individuos con menos bacterias intestinales
gérmenes causantes como los lactantes, que no han mostrado todavía la colonización normal del intestino, o los pacientes que reciben antibioticos, están
de diarrea infecciosa expuestos a un riesgo significativamente mayor de infecciones
aguda Ácido gástrico: El pH acido del estómago constituye una barrera importante contra patógenos entéricos.
Motilidad intestinal: El peristaltismo normal constituye el principal mecanismo de eliminación de bacterias, desde la zona proximal
del intestino delgado. Si es deficiente (como seria por administración de opiaceos u otros fármacos que impiden la motilidad,
anormalidades anatómicas o situaciones de hipomotilidad), aumenta la proliferación bacteriana y la infección del intestino delgado
por enteropatógenos.
Inmunidad: Las respuestas inmunitarias de tipo celular y la producción de anticuerpos intervienen de modo importante en la
proteccion contra infecciones intestinales. La inmunidad de tipo humoral contra los enteropatogenos consiste en IgG e IgM sistémicas
y también IgA secretoria.
Determinantes genéticos: Las variaciones genéticas del hospedador influyen en su susceptibilidad a enfermedades diarreicas. Los
individuos con el grupo sanguíneo O presentan mayor susceptibilidad a enfermarse por V. cholerae, Shigella, E. coli y norovirus.
5.Rol de los Si la diarrea no se complica y desaparece en unos días, puede que el médico no intente buscar la causa del trastorno
exámenes de gastrointestinal. Sin embargo si la diarrea es severa, con presencia de sangre o moco o si no cesa, puede solicitar una o varias
laboratorio en la pruebas que le ayuden a hallar la causa. Esto es especialmente cierto cuando se ha viajado al extranjero o cuando se ha comido o
evaluación de la bebido algo que también ha causado enfermedad en alguna persona cercana o conocida.
diarrea infecciosa Pruebas útiles para diarrea de causa infecciosa
Prueba Muestra Descripción

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Perfil de pruebas Heces Pruebas moleculares que
para patógenos detectan virus, bacterias o parásitos específicos; en función de
gastrointestinales la prueba empleada se detectarán unos microorganismos
patógenos u otros.
Cultivo de heces Heces En el cultivo de heces se emplean medios nutrientes
especiales que favorecen selectivamente el desarrollo de
algunos patógenos a la vez que inhiben el de bacterias
normalmente presentes en el tracto digestivo (flora normal). Se
pueden detectar diversas bacterias, aunque lo habitual es
evaluar la presencia de especies de:
Campylobacter
Salmonella
Shigella

Prueba para Heces Detecta la toxina producida por C. difficile.

la toxina del Clostridium
difficile

Prueba para la Shiga- Heces Toxina - detecta la Shiga-toxina directamente (se usa junto con
toxina de Escherichia cultivo de heces)
coli (STEC) Electroforesis en gel de campo pulsado (PFGE) - para
identificar los subtipos de E. colique pueden haber ocasionado
un brote en una comunidad
Pruebas genéticas - pruebas rápidas moleculares (PCR) para
los genes 1 y 2 de la Shiga-toxina (stx1 y stx2, respectivamente)
Recuento de Heces Los leucocitos en heces pueden detectarse en casos de
leucocitos en heces infecciones bacterianas, como por Clostridium difficile.

Detección Heces Prueba antigénica rápida útil para la detección de una causa
de antígenos de rotavirus frecuente de diarrea en niños.
Parásitos en heces Heces Evaluación microscópica de las heces para detectar parásitos
y/o sus huevos o formas enquistadas.

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 Detección de antígenos Heces Se detectan estructuras proteicas de los parásitos; se trata de
específicos: pruebas más sensibles y específicas que el examen
Giardia lamblia microscópico de parásitos en heces.
Entamoeba histolytica
Cryptosporidium parvum
Detección de anticuerpos Sangre Algunos laboratorios de referencia disponen de estas pruebas.
frente a parásitos No son muy útiles para infecciones agudas pero sí en el caso
intestinales de infecciones previas o crónicas.
6. Fisiopatología de la La enfermedad empieza cuando los trofozoitos de E. histolytica se adhieren a las células epiteliales de la mucosa del colon. La
diarrea por amebiosis adherencia se da por una familia de moléculas de superficie que contienen lectina que pueden unirse a la galactosa y los residuos
y giardiasis de N-acetilgalactosamina. E. histolytica lisa las células del hospedador por medio de una familia de péptidos anfipaticos llamados
amebaporos que forman poros con forma de duela de barril en las membranas celulares afectadas. Una vez que E. histolytica tiene
contacto con las células del hospedador, se produce tanto necrosis celular como apoptosis. El efecto final de estos factores de
virulencia amebiana en el colon es la formación de pequeñas ulceras con bordes apilados que contienen áreas circunscritas sin
células epiteliales, una respuesta inflamatoria moderada y hemorragia de la mucosa.
No se conocen bien los motivos por los que solamente algunos individuos infectados con Giardia presentan manifestaciones clínicas,
ni los mecanismos por los cuales el parasito altera la función del intestino delgado. Aunque los trofozoitos se adhieren al epitelio, no
invaden ni producen destrucción local, pero generan apoptosis de los enterocitos, disfunción de la barrera epitelial y malabsorción y
secreción de células epiteliales. Se desconoce la patogenia de la diarrea en la giardiosis.
7. Mecanismos y Tamaño del inóculo: El número de microorganismos que es necesario ingerir para causar enfermedad, varía enormemente con la
gérmenes causantes especie.
de diarrea infecciosa Shigella, Escherichia coli enterohemorrágica, Giardia lamblia o Entamoeba, basta con 10 a 100 bacterias o quistes para causar
infección, en tanto que hay que ingerir 105 a 108 Vibrio cholerae para causar enfermedad.

Adherencia: Muchos microorganismos deben adherirse a la mucosa del tubo digestivo como fase inicial en el proceso patógeno;
de tal modo suelen competir con la flora normal de ese órgano, y la colonización de la mucosa constituye un factor de ventaja neta
en la génesis de la enfermedad. V. cholerae se adhiere al borde en cepillo de los enterocitos de intestino delgado por medio de
adhesinas específicas de superficie, que incluyen el pelo corregulado por toxina y otros factores accesorios de colonización.
E. coli enterotoxigena, genera una proteína de adherencia llamada antígeno del factor de colonización que es necesario para la
colonización de la zona superior del intestino delgado.

Producción de toxina: La producción de una o varias exotoxinas es una fase importante en la patogenia de numerosos
microorganismos patógenos de tipo entérico.

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 Tales toxinas comprenden las enterotoxinas, causales de diarrea acuosa al actuar de manera directa en los mecanismos de
secreción de la mucosa intestinal; citotoxinas que causan destrucción de las células de la mucosa y ocasionan diarrea de origen
inflamatorio, y las neurotoxinas que actúan de manera directa en el sistema nervioso central o el periférico.

Invasión: La disentería surge no solo de la producción de citotóxicas, sino también de invasión bacteriana y destrucción de las
células de la mucosa intestinal. Las infecciones por Shigella y E. coli entero invasora se caracterizan porque los microorganismos
invaden las células del epitelio de la mucosa, se multiplican dentro de dicho epitelio y más tarde se propagan a células vecinas.

8.Fisiopatología de la Las esporas de C. difficile toxígeno son ingeridas, resisten la acción del ácido gástrico, germinan en el intestino delgado y colonizan
diarrea por la parte inferior del aparato intestinal, donde elaboran dos tipos de toxinas: toxina A, que es enterotoxica y toxina B, citotóxica. Ambas
Clostridium difficile inician fenómenos que culminan en la pérdida de la función de barrera que poseen las células epiteliales, la aparición de diarrea y
la formación de seudomembranas. La toxina A es un quimioatrayente potente de neutrófilos y las dos toxinas glucosilan las proteínas
de unión de GTP, de la subfamilia Rho que regulan el citoesqueleto de actina. La rotura del citoesqueleto hace que la célula pierda
su forma, su adherencia y uniones ocluyentes y como resultado se produce fuga de líquido.

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9. Fisiopatología Laxantes exógenos, Etanol, Fármacos, Ácidos biliares como laxantes endógenos, Infecciones bacterianas, Tumores,
de la diarrea Deficiencias congénitas de transportadores de sodio y cloro producen ALTERACION DE TRANSPORTE DE LIQUIDOS Y
crónica secretora ELECTROLITOS A TRAVES DE LA MUCOSA INTESTINAL.  MAYOR SECRECIÓN DE AGUA Y ELECTROLITOS DESDE EL PLASMA A LA
LUZ INTESTINAL QUE SUPERA LA CAPACIDAD DE ABSORCIÓN. DEFECTO DE ABOSRCIÓN DE SODIO EN LAS VELLOSIDADES O POR
AUMENTO DE SECRECIÓN DE CLORO EN LAS CRIPTAS
10 Mecanismos y
gérmenes
causantes de
diarrea por
intoxicación
alimentaria

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 La diarrea aguda por agentes infecciosos originan una diarrea acuosa abundante secundaria a una hipersecreción de
del intestino delgado cuando se han ingerido toxinas bacterianas preformadas, bacterias productoras de enterotoxinas
y agentes patógenos que se adhieren al epitelio intestinal
11. Fisiopatología de Salmonella: Infiltración de polimorfos nucleares en la mucosa del colon y del intestino delgado , esta respuesta parece
la diarrea por depender de la IL8 , un factor quimitcatico para los neutrófilos y que se secreta en la células intestinales como
Shigella y consecuencia de la colonización por salmonella y la translocación de proteínas bacterianas en el citoplasma del
Salmonella hospedador . La desgranulación y la producción de sustancias tóxicas por los neutrófi los puede lesionar la mucosa del
intestino y causar diarrea de origen infl amatorio, la cual se observa en la gastroenteritis no tifoídica.
SHIGELOSIS : La diarrea acuosa que suele preceder al síndrome disentérico se atribuye a la secreción activa y a una
resorción anormal de agua, un efecto secretor al nivel del yeyuno. Esto tal vez es consecuencia de la acción combinada
de una enterotoxina (ShET-1) y la inflamación de la mucosa.
12 Fisiopatología de OSMÓTICA : La diarrea osmótica aparece al ingerir solutos osmóticamente activos y poco absorbibles que atraen
la diarrea crónica líquidos hacia la luz intestinal en cantidad sufi ciente para superar la capacidad de resorción del colon. El agua que
osmótica y por contienen las heces aumenta en proporción a la carga de solutos. Un hecho característico de esta diarrea es que
esteatorrea desaparece con el ayuno o al interrumpir la ingestión del producto nocivo.
La malabsorción de carbohidratos a causa de defectos congénitos o adquiridos de las disacaridasas y otras enzimas
del borde en cepillo de los enterocitos, produce diarrea osmótica con un pH bajo.

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 ESTEATORREICAS: La malabsorción de grasas puede ocasionar expulsión de heces diarreicas grasosas, de difícil
eliminación y fétidas que suele acompañarse de pérdida de peso y carencias nutricionales originadas por la
malabsorción simultánea de aminoácidos y vitaminas.
• El daño hepático puede conducir a la disminución o pérdida de la secreción de ácidos biliares. Los ácidos
biliares desempeñan un papel importante en la absorción de las grasas durante la digestión. Así, la falta de estos
ácidos biliares conduce a la mala absorción de grasas durante la digestión.
• Un defecto en la secreción de enzimas también puede conducir a las grasas a no ser absorbidas.
• Si el revestimiento de la mucosa del sistema digestivo está dañado puede haber una mala absorción de
nutrientes. La mala absorción de las grasas pueden ser el resultado de otras enfermedades tales como la enfermedad
inflamatoria intestinal, enfermedad celíaca, pancreatitis o cáncer de páncreas.
13.Mecanismos de
las complicaciones
post diarrea
infecciosa aguda

14.Fisiopatología Una vez establecido en el ID , el vibrión genera la toxina del cólera , el cual tiene dos fracciones (subunidad A
del cólera. y subunidad B ) . El pentámero B se une al gangliosido GM1 y libera la subunidad A al citosol . La subunidad A
activada (A1) transfi ere de manera irreversible la ADP-ribosa desde el dinucleótido de nicotinamida y adenina a la proteína específi
ca de esta subunidad, que es el componente regulador de la ciclasa de adenilato que se une al trifosfato de guanosina (GTP,
guanosine triphosphate). La proteína G ribosilada por difosfato de adenosina (ADP, adenosine diphosphate) regula al alza la
actividad de la ciclasa de adenilato; que resulta en la acumulación intracelular de concentraciones elevadas de monofosfato de
adenosina (AMP, adenosine monophosphate) cíclico. Por su parte, el AMP cíclico inhibe el sistema de entrada de sodio de las células
de las vellosidades y activa el sistema de salida de cloruro en las células de las criptas, lo cual determina la acumulación de cloruro
sódico dentro de la luz intestinal
15. Fisiopatología de POR DISMOTILIDAD INTESTINAL
la diarrea crónica Las heces tiene una carcateristica de diarrea secretora , pero el transito intestinal rapido genera esteatorrea por la
inflamatoria y por mala digestion secundaria
dismotilidad intestinal Las neuromiopatias viscerales primarias da lugar a un estancamiento del contenido intestinal acompañado de una
proliferacion bacterian y genera diarrea.
DIARREA CRÓNICA INFLAMATORIA
Las diarreas de causa inflamatoria suelen acompañarse de dolores, fi ebre, hemorragias u otras manifestaciones de
infl amación. Probablemente el mecanismo de la diarrea no es sólo la exudación, sino que, según el sitio de la lesión,

12
 puede haber malabsorción de grasas, defectos de absorción de líquidos o electrólitos, e hipersecreción o
hiperperistaltismo originados por la liberación de citocinas y otros mediadores de la infl amación. En el análisis de las
heces el dato más común en estos cuadros es la presencia de leucocitos o de proteínas leucocíticas, como la
calprotectina. En las infl amaciones graves, la pérdida de proteínas por la exudación puede producir anasarca (edema
generalizado)
CIRROSIS 1. Fisiopatología La injuria generada por el consumo de alcohol en descontrolada cantidad y de manera crónica es lo que generará la Cirrosis, pues
al convertirse de alcohol a cetoaldehído, se da la producción de NADH, este aumenta la lipogénesis y disminuye la B-oxidación,
de la cirrosis generando acumulo de triglicéridos dentro del hepatocito, esta es la primera lesión “hígado graso”, si no se quita la injuria esto
alcohólica: lleva a inflamación y necrosis de las células hepáticas “Hepatitis alcohólica”, hasta aquí el daño es rreversible, pero si no se
suspende el consumo de alcohol se genera estrés oxidativo de manera crónica, este liberará EROS que son reconocidas por las
células de Kuffer(macrófago hepático) en el sinusoide hepático y libera mediadores inflam.(IL1,IL6, TNFa y TGF-B), este último
TGF-B al persistir un estímulo crónico, irá al espacio de Disse donde se encuentran las Cel. Estrelladas, estas al ser estimuladas por
el TGF-B comienzan a liberar colágeno lo que ocasiona la fibrosis del Hígado demoniada “Cirrosis Hepática”, siendo un daño
irreversible.
2. Fisiopatología • Es la inflamación difusa de las vías biliares INTRA y EXTRA hepáticas, donde se da una FIBROSIS, seguida de una
Obliteración(disminución de los conductos biliares) y termina con una COLESTASIS crónica(disminución del flujo biliar),
de la cirrosis por esta pericolangitis que es fibrosis alrededor de loscnductossu principal causa es desconocidapero tbm se menciona que
colangitis otro principal factor causante puede ser la autoinmunidad o factores genéticos, luego está la toxicidad billiar, la fp de
Esclerosante esta pericolangitis fibrosa es bastante similar a las cirrosis alcohólica. Activación Kuffer TNFa  activación PMN/L 
Primaria TGF b célula estrellada  colágeno – Fibrosis alrededor de los conductos biliares.
3. Fisiopatología La Espelenomegalia es el aumento de tamaño del BAZO(13x12x7 cm), se detecta a travez de un examen físico o una ECO 
>13cm (DCC). En el bazo tenemos la Pulpa Roja  Se da la hemocateresis (muerte de hamatíes viejos o mal formados) y tenemos
de la la Pulpa Blanca Donde se da la Síntesis de Ac (LB) y eliminación de bacterias y eritrocitos opsonizados.
esplenomegalia e El Hiperesplenismo nos indica una Hiperfunción del Bazo, para esto tenemos en cuenta los criterios: Esplenomegalia +
hiperesplenismo Disminución celularidad hemática + Hiperplasia MO compensatoria + Aumento de células inmaduras en sangre. Tenemos 3
Macanismos patogénicos que son causantes de Hiperesplenismo: AUMENTO DE LA FUNCIÓN BAZO (Hiperplasia Sist.Reticulo
Endotelial  hemocatéresis, Hiperplasia a rpta infecciosa, Autoinmunidad, Hematopoyesis extramedular), CONGESTIÓN VENOSA
ESPLÉNICA O PORTAL (Hiper Tensión Portal, Cirrosis, ICC, Síndrome de Budd Chiari), INFILTRACIÓN DEL BAZO (Amiloidosis, enf.
Gaucher.Leucemias, linfomas, Metástasis).

13
4. Fisiopatología El virus de la hepatitis C es un virus no citopático y es posible que la lesión hepática sea regulada por factores inmunitarios. El
avance de la hepatopatía por hepatitis C crónica se caracteriza por fibrosis de base portal con puentes de fibrosis y formación de
de la cirrosis por nódulos, que culmina tarde o temprano en la aparición de la cirrosis. En la cirrosis debida a hepatitis C crónica, se ven las
hepatitis viral manifestaciones características de una mezcla de cirrosis micronodular y macronodular. Además del aumento en la fibrosis que se
crónica B y C observa en la cirrosis consecutiva a la hepatitis C se encuentra un infiltrado inflamatorio en zonas portales con hepatitis de la
interfaz y en ocasiones lesión e inflamación hepatocelular de los lóbulos. En los individuos con genotipo 3 del HCV, a menudo se
presenta esteatosis. Se observan datos semejantes en sujetos con cirrosis por hepatitis B crónica.
5. Cirrosis cardiaca En la insuficiencia cardiaca derecha prolongada aumenta la presión venosa que se transmite por la vena cava inferior y las venas
hepáticas a las sinusoides hepáticas, las cuales se dilatan y se congestionan de sangre. Con la congestión pasiva prolongada y la
isquemia relativa, los hepatocitos centrolobulillares se necrosan, lo cual ocasiona fibrosis pericentral. La fibrosis puede extenderse
hacia la periferia del lóbulo hasta que ocurre una fibrosis de distribución similar que causa cirrosis.
6. Fisiopato de ascitis El aumento de la presión portal, vasodilatación del sistema arterial esplácnico (que a la vez aumenta la afluencia venosa portal)
resultan en un aumento de la producción de linfa esplácnica. Estos cambios hemodinámicos originan retención de sodio al
desencadenar la activación del SRAA y la aparición de hiperaldosteronismo. La retención de sodio produce acumulación de líquido
y expansión del volumen del LEC que conlleva a ascitis. El líquido retenido se filtra constantemente fuera del compartimiento
intravascular hacia la cavidad peritoneal por lo que no se logra la sensación de llenado vascular y continúa el proceso. La presión
oncótica disminuye debido a la hipoalbuminemia lo que contribuye a la difusión del líquido intravascular hacia la cavidad
peritoneal.
7. Fisiopatología Desencadenantes ambientales disparan los mecanismos de pérdida de la tolerancia inmune en un paciente predispuesto
genéticamente lo que induce un ataque inmunológico mediado por células T sobre antígenos del hígado, que lleva a una
de la cirrosis por progresiva necroinflamación y fibrosis que conduce a la cirrosis.
hepatitis La mayor parte de la evidencia apoya como papel central una alteración de la función de células T en la patogénesis de la hepatitis
autoinmunitaria autoinunitaria y anomalías en la función de células B que también pueden ser importantes. Con la pérdida de la tolerancia se
presenta un escape de la supresión normal de la autorreactividad de células T, lo que resulta en la inflamación, necrosis y la
posterior fibrosis que conduce a cirrosis.
8. Hemocromatosis y - Hemocromatosis: En el hígado el hierro del parénquima se encuentra en forma de ferritina y hemosiderina, al principio estos
enfermedad de Wilson depósitos están en las células parenquimatosas periportales dentro de los lisosomas del citoplasma pericanalicular de los
hepatocitos. Esta etapa degenera en fibrosis perilobulillar y al final el hierro se deposita en el epitelio del conducto biliar, las
células de Kupffer y los tabiques fibrosos, por activación de células estrelladas. En la etapa avanzada aparece cirrosis
macronodular o mixta. La lesión hística es producida por la rotura de los lisosomas llenos de hierro, la peroxidación de los

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 lípidos de los organelos subcelulares por el exceso de hierro y/o estímulo de la síntesis de colágeno por activación de células
estrelladas.
- Enfermedad de Wilson: La deficiencia de la proteína ATP7B altera la excreción biliar de cobre, acumulándose en el hígado
produciéndole efectos tóxicos por daño oxidante.
9. Fisiopato de Las neurotoxinas derivadas del intestino que no son eliminadas por el hígado debido a los cortocircuitos vasculares y la
encefalopatía disminución en la masa hepática llegan al encéfalo, incluyendo el aumento de amoníaco por disminución del metabolismo de la
urea. Otros compuestos y metabolitos que contribuyen a la encefalopatía son algunos neurotransmisores falsos y mercaptanos.
10. Fisiopatología de la
cirrosis por
esteatohepatitis no
alcohólica:

11. Fisiopato de HT Elevación del gradiente de presión venosa hepática >5 mmHg. Causada por:
portal - Aumento en la resistencia intrahepática al paso del flujo sanguíneo a través del hígado como consecuencia de cirrosis y nódulos
regenerativos.
- Incremento del flujo sanguíneo esplácnico por vasodilatación en el lecho vascular esplácnico.

 Prehepáticas: Trombosis de vena porta, o de la vena esplénica.

- Presinusoidales: Fibrosis hepática congénita,

esquistosomosis.
Causas - Sinusoidales: Cirrosis por varias causas.
 Intrahepáticas
- Postsinusoidales: Enfermedad venooclusiva

 Poshepáticas: Sx. Budd-Chiari, flebopatía obstructiva, congestión cardíaca

crónica derecha.

12. Fisiopatología de la
peritonitis bacteriana
espontánea:

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 13. Fisiopatología de la La cirrosis biliar primaria es una enfermedad inflamatoria autoinmune que tiene predisposición genética y ambiental; se produce
cirrosis biliar primaria debido a una alteración de la inmunidad celular (LT citotóxicos: predominio de CD8) Y de la inmunidad humoral (producción de Ac
AMA) produciendo necrosis y fibrosis de los colangiocitos que forman parte del conductillo biliar impidiendo el flujo de la bilis
(colestasis crónica) y junto a los productos tóxicos liberados en la necrosis, daña el parénquima hepático.
14. Fisiopatología de Las várices esofágicas son una de las complicaciones desencadenadas por la Hipertensión portal, aparecen cuando el gradiente de
las várices esofágicas: presión porto-cava sobrepasa los 12mmHg, provocando aumento de la resistencia y por ende aumento de la presión en la
circulación colateral, dilatando la pared de los vasos, formándose las várices. (Vena gástrica izquierda -> esofágica inferior-> plexo
venoso esofágico (várices) ).

15. Fisiopatología del El SDH se produce por la disminución del volumen circulatorio efectivo en la cirrosis avanzada, ocasionando la vasoconstricción
síndrome hepatorrenal renal, desencadenando un proceso de hipoperfusión renal y por consiguiente, una lesión renal aguda (hiponatremia dilucional,
hipotensión, ascitis refractaria) hay SHR tipo 1 y tipo 2, siendo el 1 mortal y el 2 mucho más estable.

HIPO E REGULACIÓN DEL EJE
HIPERTIROIDISMO TIROIDEO
FISIOPATOLOGÍA DEL
HIPOTIROIDISMO
CONGÉNITO
FISIOPATOLOGÍA DEL
HIPERTIROIDISMO POR
ENFERMEDAD DE
GRAVES
 El eje tiroideo es un circuito de retroalimentación endocrino, donde la TRH hipotalámica (hormona liberadora de
tirotropina) actúa sobre las células tirotropas de la hipófisis que estimula la producción de TSH (adenohipófisis) y este
estimula la liberación de las HT. HT actúan a través de receptor de HT β2 por retroalimentación negativa inhibiendo la
producción de TRH y TSH.
 TRH: regulador positivo principal de la síntesis y secreción de TSH.
 Concentración reducida de HT, aumenta la producción de TSH por medio de la TRH. Así mismo la concentración elevada
de HT, inhiben la producción de TSH mediada por la TRH.
 Nivel máximo de TSH: durante la noche (semivida plasmática: 50 min)
 El hipotiroidismo neonatal se debe a: disgenesia de la glándula tiroides (80-85%), errores congénitos de la síntesis de HT
(10-15%), anticuerpos contra TSH-r (5%)
 Polimorfismos en HLA-DR, CTLA-4, CD25, PTPN22, FCRL3 y CD226, así como el TSH-r + FACTORES AMBIENTAES (ESTRÉS).
 La EG se debe a las TSI que se sintetizan en la glándula tiroides, en la médula ósea y en los ganglios linfáticos.
 Pacientes embarazadas con EG, que tienes las TSI elevadas, pueden atravesar la placenta y producir tirotoxicosis neonatal.
 En la oftalmopatía tiroidea: los músculos extra oculares sufren infiltración por LT activados y la liberación de IFNγ, TNF y
IL-1 activa a los fibroblastos y aumenta la síntesis de glucosaminoglicanos que atrapan agua y esto provoca la tumefacción
muscular. En etapa tardía, habrá fibrosis irreversible. También, la mayor cantidad de grasa es una causa adicional de
expansión de tejido bulbar.

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SÍNTESIS Y  La síntesis de las HT se realiza dentro de los folículos tiroideos, en el coloide se encuentra la glucoproteína tiroglobulina
METABOLISMO DE LAS donde se formarán estas hormonas. Está compuesto de aminoácidos de tirosina, los cuales se unirán a los yoduros
HORMONAS provenientes del proceso de oxidación de yoduros dependientes de la enzima yoduro peroxidasa + su peróxido de
TIROIDEAS hidrógeno acompañante. Luego de su unión, serán almacenadas en el coloide de los folículos tiroideos y se liberarán
cuando sean necesarias.
FISIOPATOLOGÍA DEL  Se da por polimorfismos del HLA-DR3, HLA-DR4, HLA-DR5 y CTLA-4. Hay un infiltrado linfocítico compuesto por LT CD4 Y
HIPOTIROIDISMO CD8 ACTIVADOS y LB (predominan los CD8 ctx). Estos destruyen las células tiroideas mediante perforinas (necrosis celular)
AUTOINMUNITARIO y mediante granzima B (apoptosis). Los LT locales liberan citosinas (TNF, IL-1, INFγ) que vuelven susceptibles a las células
tiroideas a apoptosis mediada por receptores de muerte, ej: FAS y también inducen la expresión de otras moléculas
proinflamatorias por las propias células tiroideas como: citosinas, HLA I-II, moléculas de adherencia, CD40, NO.
FISIOPATOLOGÍA DE LA  Se da por infecciones supurativas de la glándula tiroides, donde hay un proceso inflamatorio debido a: bacterias, hongos o
TIROIDITIS AGUDA parásitos.
 Es más frecuente en pacientes con presencia de seno piriforme, que es un vestigio de la 4ta bolsa branquial que conecta
la bucofaringe con la tiroides y aparecen predominantemente en el lado izquierdo. Pero también se da en pacientes
inmunodeprimidos y en pacientes que tienen una patología tiroidea previa.
ACCIÓN DE LAS  Las HT estimulan el crecimiento y el desarrollo del cerebro durante la vida fetal y en los primeros años de vida.
HORMONAS  Las HT estimulan el metabolismo de hidratos de carbono, entre ellos, la rápida captación de glucosa, aumento de la
TIROIDEAS glucólisis, el incremento de la gluconeogenia , mayor secreción de insulina.
 Las HT estimulan el metabolismo de los lípidos, también induce un descenso de la concentración plasmática de colesterol,
fosfolípidos y triglicéridos, aunque eleva los AGL.
 Las HT aumentan las necesidades de vitaminas.
 Las HT en concentraciones altas, producen adelgazamiento, mientras que su adelgazamiento produce un aumento de
peso.
 Las HT aumentan el flujo sanguíneo y del GC, también aumenta la FC, la respiración, la motilidad digestiva
ROL DE LOS  Los anticuerpos contra Tg y TPO son marcadores de autoinmunidad tiroidea con utilidad clínica, pero su efecto patógeno
ANTICUERPOS EN se limita a una función secundaria en la amplificación de una reacción inmunitaria en desarrollo.
HIPOTIROIDISMO  Los anticuerpos contra TPO fijan complemento y en el hipotiroidismo autoinmune se encuentran en la glándula tiroides
AUTOINMUNITARIO complejos de ataque a la membrana mediados por el complemento.
FISIOPATOLOGÍA DE LA  La glándula tiroides presenta un infiltrado inflamatorio característico con alteración de los folículos tiroideos y células
TIROIDITIS SUBAGUDA gigantes multinucleadas en el interior de algunos folículos.

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  Los cambios foliculares avanzan a la formación de granulomas acompañados de fibrosis. Finalmente, la tiroides recupera
su estado normal, habitualmente varios meses después de inicio del trastorno.
 Durante la fase inicial de destrucción folicular se libera Tg y hormonas tiroideas, conduce al aumento de las
concentraciones de T4 y T3 circulantes y produce supresión de TSH. Durante esta fase destructiva, la captación de yodo
radiactivo es baja o indetectable.
 Transcurridas varias semanas se acaba la reserva de hormonas de la glándula tiroides y aparece una fase de
hipotiroidismo con T4 libre (y en ocasiones también T3) baja y un aumento moderado de las concentraciones de TSH.
 La captación de yodo radiactivo recupera la normalidad o incluso aumenta a consecuencia de la elevación de la TSH.
 Por último, la hormona tiroidea y las concentraciones de TSH se normalizan a medida que la enfermedad cede.
MEDICIÓN DE LAS  Si la concentración de TSH es anormal se deben cuantificar las concentraciones de hormona tiroidea circulante para
HORMONAS confirmar el dx de hipertiroidismo (supresión de TSH) o de hipotiroidismo (elevación de TSH).
TIROIDEAS  Actualmente están disponibles y son de uso generalizado los radioinmunoanálisis para T4 y T3 séricas totales. Estas
hormonas presentan una elevada unión a proteínas y numerosos factores influyen en esta unión. Por lo tanto, es útil
cuantificar las concentraciones de hormona libre, o no unida, que corresponde con la reserva de hormona biológicamente
disponible.
FISIOPATOLOGÍA DEL  En los primeros 3 a 4 meses de tratamiento con yodo radiactivo puede aparecer hipotiroidismo transitorio por lesiones
HIPOTIROIDISMO reversibles de la radiación.
IATROGÉNICO  Cuando el paciente se recupera puede retirarse el tratamiento con tiroxina en dosis bajas.
 El hipotiroidismo leve tras la tiroidectomía también puede resolverse tras varios meses, a medida que el incremento de la
TSH estimula los restos de la glándula.
EFECTOS DE LA  La amiodarona tiene relación estructural con la hormona tiroidea y contiene 39% de yodo por peso. Así, las dosis
AMIODARONA SOBRE habituales de amiodarona (200mg/día) están asociadas con una ingestión de yodo muy elevada que aumenta 40 veces las
LA FUNCIÓN TIROIDEA concentraciones plasmáticas y urinarias de yodo.
 El inicio del tratamiento con amiodarona se asocia con reducción transitoria de las concentraciones de T4.
CAPTACIÓN DE YODO  La glándula tiroides transporta selectivamente isótopos radiactivos de yodo y pertecnetato de Tc, lo que permite
RADIACTIVO Y visualizar selectivamente la glándula y cuantificar la captación fraccionaria de marcador radiactivo.
GAMMAGRAFÍA  Las gammagrafías en casos de enfermedad de Graves se caracterizan por una glándula aumentada de tamaño e
TIROIDEA incremento de la captación de marcador que se distribuye de forma homogénea.
 Los adenomas tóxicos aparecen como áreas focales de mayor captación, con supresión de la captación del marcador en el
resto de la glándula.

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 14FISIOPATOLOGÍA  La falta de yodo es una causa poco frecuente de hipotiroidismo del adulto, a menos que el aporte de yodo sea muy bajo o
DEL existan otros factores nocivos, como consumo de tiocianatos de yuca o déficit de selenio.
HIPOTIROIDISMO
POR DÉFICIT DE
YODO
15 ALTERACIONES  5 factores alteran la función tiroidea en el embarazo:
TIROIDEAS EN  1) La elevación transitoria del hCG durante el primer trimestre, que estimula el TSH-R
LA GESTACIÓN  2) La elevación de la TBG inducida por los estrógenos durante el primer trimestre
 3) Alteraciones en el SI que producen iniciación, exacerbación o mejoría de una enfermedad tiroidea autoinmunitaria
subyacente
 4) Incremento del metabolismo de la hormona tiroidea por la placenta
5) Mayor excreción de yodo por orina, que puede alterar la producción de hormona tiroidea en áreas geográficas donde el
consumo de yodo es apenas adecuado.
INJURIA RENAL 1 Definición Deficiencia repentina de la función renal que origina la retención de productos nitrogenados que normalmente son eliminados
AGUDA por el riñon , grupo heterogéneo que comparte manifestaciones diagnósticas como aumento del nitrógeno ureico sérico y
aumento creatinina sérica .

2. Fisiopatología de la Flujo plasmático renal insuficiente y por la Presión hidrostática intraglomerular que no basta para apoyar la filtración glomerular
hiperazoemia normal con el aumento de nitrógeno ureico y creatinina sérica.
prerrenal Los cuadro clínicos que acompañan a la hiperazoemia renal son hipovolemia, fármacos, inhibidores de la angiotensina 2 .

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 En la hipovolemia hay cambios fisiológicos renales compensadores como la dilatación de la arteriola aferente dado por el
incremento de prostaglandinas y una constricción de la arteriola eferente dado por la angiotensina 2 para mantener la tensión
hidrostática capilar glomerular y evita la disminución de la filtración glomerular

3. Fisiopatología de IRA En la insuficiencia renal aguda aparece isquemia cuando existe una reserva renal limitada , o septicemia , fármacos ,inflamación
por isquemia sistémica .Existe una vasoconstricción preglomerular que genera disminución la filtración glomerular y dicha vasoconstricción
están la activación de la retroalimentación tubuloglomerular por una mayor llegada de solutos a macula densa después de daño
del túbulo proximal .
4. Fisiopatología de IRA La aki causada por isquemia constituye una complicación grave en el postoperatorio , después de grandes operaciones puede
en post operatorio ocurrir hemorragias que conllevan a un estado de hipovolemia , generando hipo perfusión generando isquemia reducción
liberación de O.N generando vasoconstricción disminuyendo el filtrado glomerular llevando a una insuficiencia renal aguda . Pero
la isquemia genera la disminución de atp , aumentando el calcio citosolico generando la activación de proteasas ,fosfolipasas y
ERO, generando una destrucción de arquitectura tubular .
5. Fisiopatología de IRA En la septicemia existe daño tubular por la inflamación y el edema intersticial donde existe la presencia de restos celulares en los
por sepsis túbulo y cilindros. La existencia de un microorganismo genera la activación de citosina inflamatorias aumentando la sintetasa
inducible de O.N que genera vasodilatación del árbol arterial , dilatación de la arteriola eferente o una activación del sistema
nervioso simpático , sistema renina angiotensina aldosterona , vasopresina y endotelina generando una vasoconstricción renal .
La septicemia por la activación de citosinas inflamatorias genera daño en el endotelio como trombosis micro vascular generada
por la IL-6 y una adhesión leucocitaria por las moléculas de adhesión VCAM, ICAM, selectinas , generando un daño tubular y
dando como resultado una necrosis tubular aguda que conlleva a una insuficiencia renal aguda.
6. Fisiopatología de IRA En la nefritis lupica hay el depósito de complejos en los capilares glomerulares y esto genera la respuesta del huésped activando el
por glomerulonefritis sistema de complemento (c3 y c4) , una vez activados genera el reclutamiento de neutrófilos ,basófilos y polimorfonucleares ,
aguda estos liberan citosinas , ERO , IL y genera un proceso inflamatorio con lo cual disminuye el filtrado glomerular y aumenta la
presión filtrado y genera la presencia de cilindros hemáticos . Existe una proteinuria debido a la perdida de polaridad de la
membrana basal glomerular, daño en las células epiteliales y epitelio fenestrado que origina el paso de las proteínas.
7. Fisiopatología de IRA Pacientes con vasculitis de vasos pequeños tienen anticuerpos citoplasmáticos contra los neutrófilos . Los ANCA se producen de
por vasculitis aguda con el auxilio de los linfocitos t y activan a leucocitos y monocitos.Los monocitos generan una lesión endotelial .
8. Fisiopatología de Por medios de contraste yodados aparece cuando se combinan varios factores:
IRA por medios

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radiográficos de -Hipoxia (Isquemia dijo el dr.) en la capa externa de la médula renal por perturbaciones en la microcirculación renal y
contraste oclusión de los vasos finos
-Daño citotóxico de los túbulos directamente o por la generación de ERO (en particular cuando aumenta mucho la
concentración del fármaco de contraste dentro del túbulo)
-Por la obstrucción tubular transitoria por precipitación del medio de contraste.
9. Fisiopatología de Por aminoglucósidos (eso dijo que aprendamos):
IRA por antibióticos: Estos generan daño por necrosis tubular directa, se filtran libremente a través del glomérulo y luego se acumulan en
aminoglucósidos, el interior de la corteza renal, sitio donde sus concentraciones pueden rebasar enormemente las del plasma. Un signo
vancomicina y aciclovir frecuente es la hipomagnesemia.

10. Fisiopatología de Los AINES inhiben la producción renal de prostaglandinas alterando los cambios compensadores inducidos para
IRA por conservar la filtración glomerular, ya que la desaparición de las prostaglandinas vasodilatadoras intensifica la
antinflamatorios no resistencia en los vasos aferentes (limita la vasodilatación de Arteriola aferente), lo que hace que disminuya la presión
esteroideos capilar glomerular por debajo de las cifras normales y también la filtración glomerular.
11. Fisiopatología de A consecuencia de la rabdomiolisis se libera mioglobina de los miocitos lesionados y esta genera daño IRA por
IRA por rabdomiolisis vasoconstricción intrarrenal, toxicidad directa en la zona proximal de los túbulos y obstrucción mecánica del interior
de la zona distal de la nefrona cuando esta mioglobina se precipita con la proteína de Tamm-Horsfall (producida en la
porción ascendente gruesa del asa de Henle), proceso inducido por la orina ácida.
12. Fisiopatología de Este proceso surge luego del comienzo de la administración de citotóxicos en sujetos con linfomas de alta malignidad y
IRA por síndrome de leucemia linfoblástica aguda, lo cual aumenta las concentraciones plasmáticas de ácido úrico haciendo que este se
lisis tumoral precipite en los túbulos renales y genere obstrucción tubular. En caso de ser por mieloma múltiple, las cadenas
ligeras de mieloma ocasionan toxicidad tubular directa y al unirse a la proteína de Tamm-Horsfall para formar cilindros
obstructivos intratubulares.
13. .Fisiopatología de Hay diversas etiologías que producen enfermedad túbulo intersticial aguda: medicamentos, infecciones y
IRA por enfermedad enfermedades Autoinmunitarias, y todas tienen como característica un infiltrado inflamatorio activo que varía de
túbulo intersticial acuerdo a la causa. De todos, el trastorno más común es la reacción alérgica a los medicamentos (en mayor
porcentaje por los AINES) que genera lesión por un mecanismo inflamatorio mediado por linfocitos T, el cual
produce edema intersticial y lesión de las células tubulares con interrupción del flujo tubular u obstrucción por detritos
celulares, cilindros o cristales.
14. Fisiopatología de La obstrucción aguda ya sea total o parcial de la corriente de orina genera un aumento de la presión hidrostática
IRA de tipo obstructiva retrógrada dentro de los túbulos, y a medida que esta presión aumentada se va transmitiendo llega hasta el espacio
urinario del glomérulo (donde normalmente la presión era 0 mm Hg) y se desequilibra con la presión de 10 mm Hg
dentro de los capilares glomerulares, la cual es necesaria para que se produzca la filtración. Entonces disminuye o

21
 incluso se detiene por completo la filtración glomerular. Luego de la hiperemia inicial producida por la dilatación de la
arteriola aferente le sigue un proceso de vasocostricción de los vasos intrarrenales por el aumento en la síntesis de
Angiotensina II, Tromboxano A2 y de vasopresina y una disminución en la síntesis de NO.
15. Fases y evolución Durante el desarrollo de la IRA por isquemia se han identificado tres fases:
de la injuria renal 1. Fase inicial. Abarca desde la instauración de la hipoperfusión hasta una o dos semanas después, es el periodo
aguda inicial de la hipoperfusión renal durante el cual comienza la lesión isquémica. La lesión se puede limitar si se restaura
el flujo sanguíneo renal en este periodo.
2. Fase de mantenimiento. Dura de una a dos semanas, que es el tiempo en que se establece la lesión de las células
renales. El filtrado glomerular llega a su punto más bajo y se presentan complicaciones por uremia.
3. Fase de recuperación. Puede haber diuresis importante debido a la excreción de sodio y agua retenidos durante las
dos primeras fases. Para la normalización de la perfusión renal se requiere la regeneración de las células renales.
A esta fase le puede seguir una de poliuria donde hay una exagerada excreción de agua y sodio por la retención de
líquido que presentó el paciente en las fases previas (hipervolemia) y por el aumento en la osmolaridad del plasma por
el aumento en la concentración de urea en el plasma.
INSUFICIENCIA 1) Definición de Se define como la disminución de la función renal, expresada por una tasa de filtración glomerular <60ml/min/1.73m2 por
RENAL CRÓNICA la enfermedad más de 3 meses así como la presencia de uno o más marcadores renales (Albuminuria >_ 30 mg/24h; A:C>- 30mg/g,
renal crónica anormalidades del sedimento urinario, anormalidades electrolíticas y otras debidas a desordenes tubulares) por el mismo
(ERC) periodo de tiempo.

2) Los 1. Hipertensión glomerular y proteinuria

mecanismos 2. Acumulación intersticial de células mononucleares vinculada con proteinuria
comunes de 3. Acción de citosinas y quimiocinas (TGF b, proteasas, TNF a,IL1)
enfermedad 4. Activación de linfocitos T nefritógenos
renal 5. Transición epitelial- mesenquimatosa
progresiva 6. Fibrosis

3) Respuestas a la Las respuestas a la reducción de nefronas son mediadas por hormonas vaso activas, citosinas y factores de
reducción del crecimiento. Al final la hipertrofia y la hiperfiltracion (adaptaciones a corto plazo) terminan por ser mecanismos de
número de “inadaptación” porque el incremento de la presión y del flujo predisponen a la esclerosis y desaparición de las nefronas
nefronas restantes.
funcionantes

22
 4) Modificadores Hipertensión, hiperlipidemia, DM, obesidad predisposición genética, activación del sistema renina/angiotensina,
de la enfermedades autoinmunitarias.
progresión de
la enfermedad
renal crónica
5) Etapas de la
ERC e
identificación
de poblaciones
en riesgo

6. Fisiopatología de la Hay alteración del metabolismo de la glucosa con una lentitud del metabolismo de la glucemia. Existen 2 vías (según el dr. Guzman):
nefropatía diabética 1. HIPERGLUCEMIA  Como no se puede metabolizar, se activan otras vías como la de la Aldosa Reductasa, la cual termina
con la producción de Sorbitol. El Sorbitol por sí solo es tóxico para la célula y esta muere por apoptosis, dejando respuestas
inflamatorias. (El daño se produce en el lugar donde se metaboliza el Sorbitol)
2. Hiperglucemia  GLICACIÓN NO ENZIMÁTICA DE PROTEÍNAS  acumulación de AGEs (productos finales de glicación) en
el riñón  alteración progresiva de la arquitectura renal y pérdida de la función renal.
(Además, también hay activación endotelial y desarrollo de citokinas proinflamatorias. Los macrófagos llegan e interactúan
con las células renales para generar un microambiente proinflamatorio que amplifica el daño y promueve la fibrosis).

23
7. Fisiopatología del SÍNDROME URÉMICO: Acumulación de toxinas, líquidos y electrolitos que los riñones excretan en condiciones normales. Este
síndrome urémico síndrome puede conducir a la muerte.
Aspectos fisiopatológicos:
1. Disminución de la tasa de filtración glomerular (irreversible y progresiva) que conlleva a una ACUMULACIÓN DE TOXINAS
y productos del metabolismo de proteínas
2. Desaparición de otras funciones renales (como la homeostasis de líquidos y electrolitos y la regulación hormonal) 
ALTERACIÓN DEL BALANCE HIDROELÉCTRICO
3. INFLAMACIÓN SISTÉMICA PROGRESIVA  Aumento de la proteína C reactiva e IL-6

8. Fisiopatología de la  Aumento de la resistencia de la arteriola aferente y una disminución progresiva del flujo sanguíneo
nefropatía  Con la persistencia de HTA, el FSR disminuye más y el FG comienza a descender, expresión de pérdida progresiva de
hipertensiva superficie capilar glomerular con fibrosis glomerular y peritubular.
 Además, se produce un aumento de la presión intraglomerular en los glomérulos menos afectados, con el subsiguiente
daño por hiperfiltración y pérdida de más glomérulos y la aparición de IR.
Se desencadena por una HTA sostenida, teniendo como resultado final una GLOMERULOESCLEROSIS, pero también hay esclerosis
vascular.

9. Fisiopatología de las Anomalías cardiovasculares: ISQUEMIA, HIPERTROFIA, IC

anomalías Si tenemos a un paciente que no orina  Acúmulo de líquido  Sobrecarga de volumen  Aumento del Gasto Cardiaco  Aumento
cardiovasculares de la Presión Arterial  Daño cardiaco
relacionadas a ERC

10. Fisiopatología de la La poliquistosis renal autosómica dominante (PQRAD) es la enfermedad hereditaria renal más frecuente. Hasta ahora se han
poliquistosis renal identificado por lo menos 3 loci diferentes como causantes de la enfermedad: PKD1, PKD2 y PKD3. Mecanismos de producción de
autosómica los quistes:
dominante  Daño a nivel de un gen que se manifiesta formando quistes en los túbulos. Además una mayor captación de agua en el
túbulo participa en el formación de quistes
 Los quistes van creciendo y comprimen al parénquima no afectado (tejido sano)  Pérdida de la función renal

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11) Fisiopatología de Anemia normocítica normocrómica: Causa Principal: Producción insuficiente de eritropoyetina. Consecuencias fisiopatológicas:
las anomalías Suministro menor de oxigeno a los tejidos, Mayor gasto cardiaco, Dilatación ventricular e hipertrofia ventricular. Manifestaciones
hematológicas Clínicas: Angina, Insuficiencia cardiaca. Disminución de la agudeza psíquica y funciones cognitivas, Deterioro de las defensas del
relacionadas a ERC hospedador.
Hemostasia anormal: Causa Principal: Hipoalbuminemia y perdida de factores anticoagulantes. Consecuencias fisiopatológicas:
Prolongacion del tiempo de sangrado, Menor actividad del factor plaquetario III, Anomalias de la agregación y adherencia
plaquetaria, Menor consumo de protrombina. Manifestaciones Clínicas: Tendencia a las hemorragias y equimosis, menorragia y
hemorragia espontanea en el aparato digestivo. Susceptibilidad a presentar tromboembolia

12) Fisiopatología de La Hipernatremia puede ocasionar glomerulonefritis. A un aumento de sodio ingerido y disminución de sodio excretado el
las anomalías del volumen del liquido extracelular aumenta, lo que causa HTA y puede aumentar lesión a las nefronas. Tambien puede llevar a
sodio, potasio en ERC causar un edema periferico.
La hiponatremia puede ocasionar deshidratación. Hay una perdida de líquidos por el aparato digestivo lo que lleva a una
disminución del volumen del liquido extracelular, lo que deteriora la función renal. Esto puede llevar a una insuficiencia aguda
sobreañadida a la crónica.
En el potasio, si hay una hiperkalemia, que puede ser ocasionada por mayor ingesta de K, mayor catabolismo de las proteínas,
acidosis metabólica, Fármacos, hemólisis o hemorragia. Causas de ERC pueden alterar la secreción de K de manera mas temprana
y grave. Puede ocasionarse una Uropatia obstructiva y nefropatía drepanocitica. En una hipokalemia, se puede ocasionar por una
menor ingesta de K, dosis excesivas de diureticos y pérdidas concomitantes por el aparato digestivo.

13) Fisiopatología de El riñón se encarga del mantenimiento del equilibrio acido-base y excreta la carga diaria de ácidos no volátiles. La excreción de
las anomalías de la amonio y la reabsorción del bicarbonato filtrado puede llevar a un deterioro renal progresivo lo que lleva a una acidosis
concentración y ácido metabólica. Los pacientes acidifican la orina y generan menos amoniaco, no van a excretar la cantidad normal de protones. La
básico en ERC hiperpotasemia y la acidosis metábólica hiperclorémica puede llevar a: neforpatía diabética, enf. Tubulointersticial y uropatía
obstructiva, lo que indica Acidosis Metabolica sin desequilibrio aniónico.
Al empeorar la función renal, la excreción total neta de ácidos por orina se limita, de 30 a 40 mmol, y los aniones de ácidos
órganicos son retenidos lo que lleva a una Acidosis Metabolica con desequilibrio aniónico.
La mayoría de casos de Acidosis Metabolica es leve, y se corrige con complementos orales de bicarbonato de sodio.

14) Fisiopatología de La hiperfosfatemia puede llevar a una hipercalcemia y problemas cardiovasculares. Se aumenta la calcificación vascular, de
las anomalías del arterias coronarias y válculas cardiacas, esta calcificación es proporcional a la edad y la hiperfosfatemia. La hiperfosfatemia

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calcio, fósforo y tambien induce cambio de la expresión génica de células vasculares, lo que lleva a osificación. El hiperparatiroidismo lleva a un
paratohormona en ERC recambio óseo lo que lleva una osteítis fibrosa quística.

15) Fisiopatología de La enfermedad neuromuscular indica un estad o de uremia terminal, desde la etapa 3 de la ERC, y constituyen una de las
las anomalías indicaciones para el inicio de diálisis (si no hay uso de diálisis puede llevar a afectación motora). Complicaciones en el SNC como
neuromusculares en perturbaciones leves de la memoria, la concentración y alteraciones del sueño. Irritabilidad neuromuscular puede llevar a
ERC calambre y fasciculaciones. Y una IR avanzada y no tratada puede llevar a Asterixis, mioclono, convulsiones y coma. La neuropatía
nerviosa periférica lleva a mayor afectación de nervios sensitivos que de motores, mayor afectación de extremidades pélvicas que
de escapulares y es más notable en zonas distales de las extremidades.

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