GASTRO 2 Pag.

1 USAMEDIC 2018

PATOLOGIA ESOFAGICA

Dr. Marco Díaz Santisteban

SI UN PACIENTE CONSULTA POR “tengo dificultad para pasar

la comida” o “me atoro con la comida”
Y A TRAVES DEL INTERROGATORIO LO CORROBORA,
ESTA EN CONDICIONES DE DIAGNOSTICAR
DISFAGIA
GASTRO 2 Pag. 2 USAMEDIC 2018

1era Aproximación Diagnóstica

¿En que momento de la deglución ocurre?

• Si ocurre al inicio de la deglución y se asocia a

regurgitación nasal, cianosis, tos o sibiliancias tras
ingesta de líquidos, la disfagia es orofaríngea o de
transferencia

• Si es referida como que la comida mayormente a sólidos

se “queda” a la altura del esternon, la disgafia es
esofágica

LA DISFAGIA OROFARINGEA SE DEBE A

LA DISFUCNION DE LA MUSCULATURA
FARINGEA y/o DEL ESFINTER
ESOFAGICO SUPERIOR
QUE OCUURE POR

DAÑO DE LAS MOTONEURONAS QUE LAS

INERVAN
ACV troncular, Enfermedades de Parkinson y
de Wilson, Esclerosis Lateral Amiotrófica,
Esclerosis Múltiple, Tumores, Tabes Dorsalis,
Poliomielitis Bulbar
DAÑO DE SUS PLACAS
NEUROMUSCULARES
Miastenia Gravis, Botulismo, Síndrome de
Eaton Lambert, Difteria
DAÑO DE SU PROPIA MUSCULATURA
Distrofia Muscular, Dermato o Polimiositis,
Amiliodosis, Miopatía por Esteroides o por
Hipo/Hipertiroidismo, Sarcoidosis

Y MAS RARAMENTE POR

ANOMALIAS ESTRUCTURALES
Tumorres, Osteofitos Cervicales, Bocio,
Membrana Esofágica, Divertículo de Zenker
DISFUNCION INTRINSECA DEL EES
Acalasia Cricofaringea. EES Hipertensivo
GASTRO 2 Pag. 3 USAMEDIC 2018

SI por anamnesis RESULTA DIFICIL

DISCERNIR ENTRE DISFAGIA
OROFARINGEA y ESOFAGICA,
HAY REGURGITACION DE
ALIMENTOS MALOLIENTES no
digeridos y de dias pervios,
DISCOMFORT inluso tunor cervical, Y
HALITOSIS mercada
SOSPECHE DIVERTICULO DE
ZENKER se cree que la
incoordinación contracción-
relajación de musculos oro
faríngea y EES originan
hipertensión faríngea que
promueve la herniación entre las
fibras oblicuas del consntrictor inferior de
la faringe y las transversas del
cricofringeo de la mucosa

SI LA DISFAGIA ES ESOFAFICA DEBIERA SOSPECHAR

DE:

• ESTENOSIS ESOFAGICA INTRISECA: Estenosis Péptica por

RGE, Estenosis Cáustica, Carcinoma Esofágico, Membrana o Anillo
Esofágicos, Anillo de Shatzki, Divertículo Esofágico
• ESTENOSIS ESOFAGICA EXTRISECA: Tumor Mediastinal,
Compresión Vascular, Osteofito Cervical.
• TRASTORNO PRIMARIO DE LA MOTILIDAD ESOFÁGICA :
Acalasia, Espasmo Esofágico Difuso, Esófago en cascanueces, EEI
Hipertensivo, Motilidad Esofágica Inefectiva, EEI Hipotensivo.
• TRASTORNO SECUNDARIO DE MOTILIDAD ESOFÁGICA :
Esclerodermia, Esclerosis Sistémica Progresiva, ERGE Severa,
Enfermedad de Chagas.
GASTRO 2 Pag. 4 USAMEDIC 2018

INJURIA CAUSTICA ESOFAGO GASTRICA

ALCALINOS
Hipoclorito/ Hidróxido/ Borato/Carbonato/Fosfato/Silicato y
Permanganato de Sodio, Amonio e Hidróxido de Potasio
producen necrosis licuefactiva y dañan más la mucosa
faringoesofágica.
Los líquidos llegan a estómago.
Los sólidos quedan en esófago.
Los que tienen pH ≥ 12,5 ulceran la mucosa y por tanto
cicatriza, estenosando la luz
ACIDOS
Sulfurico, Clorhídrico y Nítrico
producen necrosis coagulativa dañando mas la mucosa
gástrica

LA ENDOSCOPÍA EN LA 1eras 24 HORAS, DIAGNOSTICA

EL DAÑO, LO CLASIFICA Y PREDICE SU PRONOSTICO,
SEÑALANDO ASI EL MANEJO APROPIADO
LA ESTENOSIS SE DESARROLLA por lo general A LAS 4
SEMANAS DE LA INJURIA, POR LO QUE EN TODA
ULCERACIÓN CÁUSTICA LA RX CONTRASTADA DE
ESÓFAGO DEBE EFECTUARSE EN ESE MOMENTO

ESOFAGITIS CAUSTICA
POR ALCALINOS

OBSERVESE LA
ULCERACIÓN
CIRCUNFERENCIAL, AREAS
DE NECROSIS Y
HEMORRAGIA QUE
CORRESPONDE A UNA
ESOFAGITIS CAUSTICA IIIa

LA ESTENOSIS ES
PREDECIBLE POR LO QUE
UNA DILATACIÓN
ESOFÁGICA A PARTIR DE
LAS 4 SEMANAS ES LO QUE
DEBE PROGRAMARSE
GASTRO 2 Pag. 5 USAMEDIC 2018

MEMBRANA
ESOFAGICA EN UN
PACIENTE CON
DISFAGIA ESOFÁGICA
INTERMITENTE A
SÓLIDOS

SI SE ASOCIA A
ANEMIA
FERROPENICA ES
PERTINENTE
PLANTEAR EL
DIAGNOSTICO DE
PLUMMER VINSON

UNA DISFAGIA ESOFÁGICA A

SÓLIDOS Y LIQUIDOS
PROGRESIVA ASOCIADA A
PIROSIS SUGIERE FUERTEMENTE
EL DIAGNOSTICO DE
ESCLERODERMIA

Esto se debe al acortamiento

esofágico que pormueve la hernia
hiatal y el consecuente reflujo
gastroesofagico grave

Busque otras manifstaciones de

esclerodermia:
boca de pez, Síndrome CREST:
calcinosis dérmica, Reynaud,esofagitis, esclerodactilia
y telangiectasias
GASTRO 2 Pag. 6 USAMEDIC 2018

IMAGEN MANOMETRICA DE UNA

DISFGAGIA POR ESCLERODERMIA
COMPARADA
CON UNA MANOMETRIA NORMAL

La amplitud de las contracciones esta

disminuida en esofago distal
La presion del EEI disminuye por la
hernia hiatal que preduce RGE

2da Aproximacion Diagnostica

¿Intermitente o Progresiva?
3era Aproximacion Diagnostica
La disfagia esofágica es a sólidos o a sólidos y
líquidos?
GASTRO 2 Pag. 7 USAMEDIC 2018

LA DISFAGIA ESOFAGICA A SÓLIDOS Y

LIQUIDOS, PROGRESIVA ASOCIADO A
ASPIRACION PULMONAR RECURRENTE,
SUGIERREN FUERTEMENTE UNA ACALASIA

En esta hay aperistalsis, elevación leve de la

presión de reposo del EEI pero incompleta
relajacion del durante la dfeglución

LA ENDOSCOPÍA MUESTRA DILATACIÓN

ESOFÁGICA Y RESTOS ALIMENTARIOS CON
RESISTENCIA LIGERA O NULA AL PASO DEL
INSTRUMENTO

La Rx de Esófago muestra dilatación esofágica y

estenosis en “pico” en ausencia de Hernia del Hiatal
(ausencia de pliegues gástricos sobre el
diagfragma)

MANOMETRIA
ESQUEMATICA DE UN
ESOFAGO NORMAL.

A la deglución le sigue
una contracción que se
propaga hacia la porción
distal y coincide con la
relajación del EEI que
dura 5 segundos
GASTRO 2 Pag. 8 USAMEDIC 2018

REPRESENTACION ESQUEMATICA DE LAS IMÁGENES MANOMETRICAS DE LOS

TRANSTORNOS PRIMARIOS DE LA MOTILIDAD ESOFAGICA: ACALASIA, ESPAMO
ESOFAGICO DIFUSO Y ESOFAGO EN CASCANUECES

EL DOLOR RETROESTERNAL
UNA VEZ DESCARTADO SU
ORIGEN MIOCARDICO DEBE
LLEVARNOS A BUSCAR LA
CAUSA EN EL ESOFAGO
Los espasmos helicoidales
observados de manera incidental y
ocasional durante la endoscopía
como los aquí observados
representan el Espasmo Esofagico
Difuso

LA MANOMETRÍA MUESTRA
CONTRACCIONES ESOFÁGICAS
DE GRAN AMPLITUD
RECORRIENDO EL ESÓFAGO
GASTRO 2 Pag. 9 USAMEDIC 2018

EL ARDOR RETROESTERNAL QUE ASCIENDE

pirosis EXPRESA REFLUJO ÁCIDO DEL
ESTÓMAGO AL ESÓFAGO

EN LA HERNIA HIATAL EL
CARDIAS ASCIENDE AL
TORAX

EN LA HERNIA
PARAESOFAGICA ES EL
FONDO GASTRICO EL
QUE ASCIENDE AL TORAX
GASTRO 2 Pag. 10 USAMEDIC 2018

LA DISFAGIA ESOFAGICA A SÓLIDOS

PROGRESIVA ASOCIADO A PIROSIS
SUGIERE FUERTEMENTE UNA
ESTENOSIS PEPTICA SECUNDARIA A
ENFERMEDAD POR REFLUJO
GASTROESOFAGICO

Obsérvese la presencia de pliegues

gastricos en el esofago sobre el
diafragma y una estenosis parcial de la
luz esofagica y una úlcera peptica por
encima de ella.

Se trata de una Hernia Hiatal por

Rodamiento con RGE que ocasiona
Ulcera Péptica y Estenosis
A ESTO SE DENOMINA ENFEREMEDAD
POR REFLUJO GASTROESOFAGICO
ERGE

IMAGEN ENDOSCOPICA DE UN ESOFAGO

NORMAL
GASTRO 2 Pag. 11 USAMEDIC 2018

DIFERENTES
FORMAS DE LA
ENFERMEDAD POR
REFLUJO
GASTROESOFAGICIO

VEASE COMO LOS CONCEPTOS UTILIZADOS EN RGE SE RELACIONA Y

SUPERPONEN PARCIALMENTE
GASTRO 2 Pag. 12 USAMEDIC 2018

ESTAS IMÁGENES
PERMITEN ENTENDER
LA NECESIDAD DE LAS
MEDIDAD NO
FARMACOLOGICAS EN
EL TRATAMIENTO DE LA
ERGE.

pHMETRIA DE 24 HORAS NORMAL

GASTRO 2 Pag. 13 USAMEDIC 2018

pHMETRIA DE 24 HORAS EN PACIENTES CON RGE

PATOLOGICO

CARCINOMA
ESOFAGICO QUE
ASIENTA EN EPITELIO
DE BARRET COMO
COMPLICACION DE LA
ERGE
GASTRO 2 Pag. 14 USAMEDIC 2018

RADIOGRAFIA CONTRASTADA
DE UN PACIENTE CON
CARCINOMA ESCAMOSO DE
ESOFAGO

EPITELIO DE BARRET:

Se trata de una
metaplasia de tipo
intestinal
células caliciformes
riesgo de
Adenocarcinoma
GASTRO 2 Pag. 15 USAMEDIC 2018

Pancreatitis Aguda Severa

PAS
Guía de Manejo basada en el monitoreo clínico y dirigida a reducir su
mortalidad en nuestro medio.

USAMEDIC

Secuencia fisiopatológica de toda Pancreatitis Aguda

Activación intrapancreática del Tripsinógeno intraductal o intracelular

Autodigestión Pancreática

Pancreatitis Aguda PA
Trombosis Capilar VS Hidratación Enérgica

Necrosis Pancreática = Pancreatitis Aguda Severa PAS

Contaminación Bacteriana VS Alimentación Enteral Temprana
SIRS
Sepsis Retroperitoneal

Sepsis Sistémica

FOM

Muerte
GASTRO 2 Pag. 16 USAMEDIC 2018

1 Lo básico en PA
1. Las enzimas pancreáticas pueden digerir cualquier órgano si acceden a la circulación general.
2. 80% de ellas se deben a cálculos biliares o OH y solo 50%, irradian “en cinturón”.
3. Si ya existía colelitiasis o hubo cólico vesicular, busque la coledocolitiasis que activó los zimógenos
reteniéndolos en el Wirsung o desviando la bilis hacia él.
4. Si hubo OH hasta 3 días antes, él es la causa mas aun si se le consume por 9 años y el metabolismo pancreáticono
oxidativo lo convierte en ácidos grasos etanol ester.
5. Una PAS indolora hasta en 8% de los casos puede presentarse como un SIRS que no responde a antibióticos.
6. La aparición de SIRS*, ileo, derrame pleural, sensorio alterado o Grey Turner, Cullen, nódulos subcutáneos,
artritis aguda o TVP exige pensar y asumir que la PA inicialmente leve, esta evolucionado a PAS.
7. Solo si la anamnesis y la lógica lo exigen, sospeche lo infrecuente: idiopática**si no encuentra causa
en un <20 a con familiares de similar historia y en quienes el mutado gen del tripsinógeno, mal inactiva a la tripsina CPRE si hubo esfinterotomía de papila
menor, disfunción Oddi previa, PA previa por CPRE, paciente < 60 a, >2 inyecciones de contraste al Wirsung o participación de personal en entrenamiento, que
la generan en el 6% de ellas cirugía si hubo esplenectomía o antrectomía drogas IA: codenia, enalapril, furosemida, INH, mesalamina, metildopa,
metronidazol, simvastatina, sulfametoxazole, tetraciclina o valproato, las IB no excluyen otras causas: amiodarona, azatioprina, dexametasona, lamivudine,
losartan, omeprazol, cotrimoxazol parásitos en colédoco si hay epidemiología para equinocuccus, ascaris, fasciola, clonorchis
hipertrigliceridemia si es >1000 con ayuno < 24 h o hay hiperlipidemia I o V o alcoholismo fibrosis quística si hay broncoespasmo o
pólipos nasales y en quien el mutado gen regulador de conductancia transmembrana reduce la secreción ductal virus si hay infección por parotiditis, CMV,

coxsaquie toxoplasmosis, TBC o MAI, autoinmunidad, hipercalcemia, NM pancreático o ampular órgano

fosforado, veneno de escorpión, trauma abdominal, vasculitis, dismorfias páncreas diviso o anular, divertículo
periampular, coledococele o Crohn.

* ≥2 de: T>38, FC>90, * Hoy, 70% de éstas son atribuidas a microlitiasis o barro biliar cristales monohidratos de colesterol o bilirruibinato cálcico y el
FR>24, leucocitos>12,000 30% restante a coledocolitiasis no vista, pancreatitis crónica, páncreas diviso, disfunción Oddi o cancer ampular o
o abastonados>10 pancreático que deben descartarse vía Colangio RMN o Ecoendoscopía si la PA sucede en una persona > 40 a.

2 ¿Cómo no errar en diagnosticar una PA?

Abandonando la idea de que un dolor abdominal alto que no calma al vomitar, que no es urente ni cólico y que a la palpación es blando es
una “Gastritis o Colecistitis Aguda” o “Síndrome Doloroso Abdominal” pero no PA por no irradiar a espalda o calmar
con analgésicos y de que un SIRS que no responde a antibióticos, es aun sin foco definido una sepsis severa, mas no
una PAS.
Con una clínica así, el diagnóstico depende en el 1er caso, de un aumento >3 veces en la amilasa o lipasa
si respectivamente la PA tiene menos o mas de 3 días y en el 2do, de verla en una TAC abdominal.

Ulcera péptica perforada, obstrucción intestinal, infarto mesentérico e insuficiencia renal que también las elevan, tienen una
clínica tan característica, que solo un descuido semiológico generaría confusión.

3 ¿Qué paciente con PA es el que

puede morir?
El que desarrolla FOM ≥ 1 de: PAs <90, PaO2 <60, creatinina >2 post re
hidratación, sangrado digestivo >500ml/24 h a consecuencia de la sepsis
de su retroperitoneo que ocurre en el 50% de las PAS que a su vez sucede en
el 20 % de todas las PA

Por haber observado que evolucionan mas a PAS, los pacientes

cuya 1era PA sea por alcohol y los que tengan co morbilidad, >55
años u obesidad, deben tener mas vigilancia,
GASTRO 2 Pag. 17 USAMEDIC 2018

4 ¿Cómo saber que PA necrosó?

De tres modos
Si la PA es >72 h, con TAC Dinámica de
contraste EV rápido que por pintar los capilares pancreáticos, clasifica a la necrosis en 0, 2, 4 y 6
si respectivamente se le halla ausente, hasta 1/3 del páncreas, hasta la 1/2 o más de la 1/2 de
él. Vitelas KM. J Comput Assist Tomogr 1999;23:898-5
La TAC Convencional, a la que regularmente accedemos, ve inflamación y clasifica a la PA en
Baltazar A, B o C si respectivamente el edema es hallado ausente, presente solo en páncreas o
presente en páncreas y peri páncreas; Baltazar D si además de los anterior hay una colección
retroperitoneal y Baltazar E si hay varias colecciones, o gas.
Con altos biomarcadores La PCR es útil si la PA es >48 h
Frossard J. Am J Respir Crit Care Med 2001;164:162-170. Interleucina 6, Procalcitonina y
Peptido Activador del Trispinogeno, no son regularmente accesibles.
Con un APACHE II ≥8 Superior al Ramson ≥ 3 como predictor de
mal pronóstico. Matos R. Crit Care Med 2000;4:S138-S139

¿Cómo saber que PA está

necrosado?
De 1 modo
Monitoreando clínicamente desde el ingreso Este
modo identifica SIRS o FOM con la misma eficacia que los tres previos Nathens A. Crit Care Med
2004;32:2525-2536 solo que mas tempranamente.

Por depender de una actitud y no del acceso a ayudas diagnósticas, el

monitoreo clínico es el medio mas veloz para saber que PA transita a PAS y
amenaza con ser sepsis, ofreciéndonos la valiosa - y tal vez única -
oportunidad de intervenir, para evitarlo.

2
1
1

TAC convencional pre contraste TAC Dinámica post contraste

Páncreas edematoso (1) + una colección líquida delante de él (2): El contraste ingresó a los capilares de ½ páncreas (1):
Pancreatitis Aguda Intersticial Baltazar D necrosis probable Pancreatitis Aguda con necrosis 4 necrosis definida

Pseudoquiste pancreático drenable por vía endoscópica o quirurgica solo si causa dolor u obstrucción gástrica, absceso pancreático
siempre drenable por vía quirurgica, ascitis pancreática tratable con stent endoscópico o cirugia y sangrado variceal
esofagogástrico por obstruccion esplénica, sangrado pseudoaneurismático asociado a pesudoquiste o necrosis pancreática,
encefalopatía pancreática, necrosis grasa subcutánea y hematoma esplénico subcapsular, complican a una PAS.

5 ¿Como prevenir la necrosis en una PA?

Con hidratación enérgica

Nathens A, et al. Management of the critically ill patients with severe acute pancreatitis. Crit Care Med 2004 Vol 32; Nº12: 2525-2536
Como la literatura no es categórica en el volumen, he observado en 10 años de servicio en Emergencia que 1000 a
1500 ml de SS VEV / hora / 1eras 3 horas de manejo de una PA, se asocian a menos PAS que con
volúmenes “usuales” lo que confirma su capacidad para prevenir necrosis pancreática, reduciendo la microtrombosis capilar resultante de la interacción
“proteasas pancreáticas VS factores de coagulación” o favoreciendo su alejamiento del páncreas.

SNG en ausencia de ileo o vómitos, 50 mg de ranitidina EV c/8 h y 2000 ml de agua EV en 24 h, son señales de que la guia de
manejo usada fue aplicada a ciegas y un Hto >44 tras 24 h de manejp - indicador de insuficiente aporte hídrico - lo confirma.
GASTRO 2 Pag. 18 USAMEDIC 2018

6 ¿Dónde monitorizar al paciente con PA?

Donde haya monitor y médico cercano
para la precoz identificación de SIRS o FOM y de ser éste ultimo el caso, ingresarlo a UCI.
Las PA no severas el 80% de las PA pueden monitorearse y manejarse en Emergencia y/u Hospitalización.

La falta de monitor o UCI no es impedimento para la hidratación enérgica, para el monitoreo

clínico manual, para iniciar la alimentación nasogástrica ni para decidir la desobstrucción del
colédoco o la debridación del páncreas.

7 ¿Antibióticoprofilaxia en PAS?
Si bien, el de Sainio V. Early antibiotic treatment in acute necrotizing pancreatitis. Lancet 1995; 346:663-667 fue el único estudio entre los
no doble ciego que al investigar su beneficio la encontró útil, es científicamente inaceptable por haber
asignado pacientes mas graves al grupo que no recibió antibióticos. En el otro extremo de la credibilidad
científica, por ser doble ciego, el de Isenmann Prophylactic antibiotic treatment in patients with predicted severe acute pancreatitis: A placebo-
controled, double bind trial. Gastroenterology 2004; 126:997-1004 halló la misma mortalidad estancia hospitalaria y necesidad quirúrgica
administrando ciprofloxacino + metronidazol EV n=41 o placebo n=30.
Los meta análisis hechos con el mismo fin avalan también su uso Bassi C. Cochrane Database Syst Rew 2003, Golub R. J Gastriontest Surg
1998 y Sharma VK. Pancreas 2001 pero no incluyen al estudio Isenmann.

Esta ambigüedad científica, lleva a pensar que los antibacterianos que alcanzan concentraciones
bactericidas en páncreas - quinolonas fluorinadas, carbapenems e imidazólicos - deben usarse ante la
evidencia o alta sospecha de sepsis retroperitoneal o sistémica, es decir como antibioticoterapia, para
evitar la superinfección por hongos.

8 ¿Cómo evitar la infección de una PAS?

Alimentando al paciente si no hay íleo ni vómitos por sonda nasoyeyunal o nasogástrica
tan pronto una PA se asocie a SIRS Eatock Nasogastric feeding is as safe and practical alterantive feeding in
severe acute pancreatitis: A randomized controlled trial. Pancreatology 2001; 1:A149 encontró que ambas rutas eran equivalentes en su eficacia alimentaria y en no
exacerbar la PA. La nutrición parenteral es la alternativa a cuando la enteral, no puede instalarse al día 7 de la PA.

Como la peristalsis - el mayor mecanismo anti proliferación bacteriana intestinal - se inhibe si la inflamación pancreática “toca” la
serosa intestinal, el precoz inicio de la alimentación enteral, reduce el acceso de bacterias al páncreas necrosado.

Los pacientes con PA leve que regularmente no requieren SNG pueden - tan pronto haya hambre, eliminen flatos o
heces y no requieran analgésicos por 12 h - tomar 500 ml de agua de anís sin azúcar en 3 horas, antes de iniciar
dieta liquida, siempre que esta prueba de tolerancia oral, no despierte dolor o distensión abdominal ni vómito.
Al alta, estos pacientes y aquellos con PAS debieran temporalmente consumir dieta hipograsoproteica, enzimas
pancreáticas que optimicen su digestión e IBP que reduzcan la secreción ácida que estimula la de secretina.

9 ¿Cuándo debridar una PAS?

Cuando el páncreas esté infectado
certeza que se tiene viendo bacterias en el páncreas punzado 7 días después de la necrosis o viendo gas retroperitoneal, pero que se sospecha con una FOM refractaria.
Al abdomen debe abordársele por vía operatoria técnicas mínimamente invasivas - laparoscopía, drenaje percutáneo, necrosectomia
retroperitoneal - son la alternativa a cuando la cirugía no es posible.
La mortalidad y numero de cirugías son menores si el 1er ingreso a SOP es después del día 14 de la PA
ya que la demarcación entre páncreas viable e inviable en sus 1eros tres días, es pobre Mier j. Am Surg 2004;173:71-75
GASTRO 2 Pag. 19 USAMEDIC 2018

10 ¿Cuándo descomprimir el colédoco?

Cuando un control ecográfico solicitado por dolor o colestasis persistente o SIRS que camina a FOM muestre
coledocolitiasis persistente definida o indicios de ella*
La CPRE + esfinterontomía + extracción de cálculos es “urgente” en ≤ 24 h, y la cirugía su alternativa si hay FOM o colangitis.

* Aun si la ecografía no ve cálculo en el colédoco, un diámetro coledociano >6 mm en un no

colecistectomizado o >10 en un colecistectomizado, solo puede explicarse por una obstrucción
coledociana distal.
Una coledocolitiasis es predecible con 95% de acierto con una TGO>120 UI y he encontrado TGO
elevada a 6 h de su ocurrencia, Fosfatasa Alcalina a 12, Bi Directa a 24 y colédoco dilatado a 48 h
y he visto que la normalización de éstas - en orden inverso- predice lo que ocurre en el 90% de
casos: paso del cálculo al duodeno con resolución espontánea de la coledocolitiasis y de la PA.

Colelap en la misma hospitalizacion - cuando la PA haya resuelto - es lo indicado o CPRE +

esfinterontomía “electiva” si el paciente no es candidato a cirugía.

11 ¿Fármacos que reducen inflamación y mortalidad en PA?

La Proteina C Activada Recombinante Humana rh-APC reduce la
mortalidad en 40% Bernard GR et al. N England J Med 2001;344:699-709.
El lexipafant administrado en las 1eras 48 h reduce FOM y mortalidad al comparársele con placebo
Johnson CD et al. Gut 2001;48:62-60

Quienes acepten el reto de reducir mortalidad

por PAS en nuestro medio, deben hacer suyas
las siguientes conclusiones:

1. Toda Pancreatitis Aguda Severa tuvo que ser inicialmente leve.

2. La hidratación enérgica puede evitar la necrosis de una PA.
3. La alimentación precoz por SNG puede evitar la infección de una PAS.
4. El monitoreo clínico es lo mas rápido en identificar SIRS o FOM.
GASTRO 2 Pag. 20 USAMEDIC 2018
DISCUSION DE GASTRO: PATOLOGIA ESOFAGICA Y PANCREATITIS USAMEDIC 2018

21.Paciente con cuadro clínico de pancreatitis aguda. ¿Cuál es el examen auxiliar que se debe solicitar inicialmente? ENAM R
a) Procalcitonina.
b) Amilasa sérica.
c) TGO.
d) Proteína C reactiva.
e) Deshidrogenasa láctica.
22.La principal complicación de la pancreatitis aguda es: ESSALUD
a) Diabetes mellitus.
b) Pseudoquiste pancreático.
c) Desnutrición.
d) Ictericia.
e) Esteatorrea.
23.Varón de 36 años, quién luego de ingerir alcohol y alimentos abundantes presenta dolor abdominal urente en epimesogastrio,
irradiado a la espalda y flancos, con vómitos y malestar general. Pulso 120 por minuto, PA 80/60, abdomen blando, depresible y muy
doloroso en mesogastrio. ¿Cuál es el diagnostico mas probable? (ENAM)
a) Pancreatitis aguda.
b) Cólico vesicular.
c) Gastritis aguda.
d) Colecistitis aguda.
e) Apendicitis aguda.
24.¿Cuál parece ser la causa de la mayor parte de las pancreatitis agudas idiopáticas?
a) Alcoholismo.
b) Microlitiasis.
c) Parasitosis.
d) Esfínter de Oddi hipertensivo.
e) Neoplasia pancreática oculta.
25.Un enfermo de 54 años de edad presenta dolor en el piso abdominal superior tras la ingesta. Es diabético y a veces presenta heces
voluminosas, de olor rancio, que flotan en el agua. ¿Cuál es su diagnóstico de presunción?
a) Insuficiencia vascular mesentérica.
b) Celiaquía.
c) Porfiria.
d) Litiasis biliar.
e) Pancreatitis crónica.
26.¿Dónde se ubica la lesión en el síndrome de Mallory-Weiss? RESIDENTADO 2016
a) Triángulo de Killian
b) Gastroduodenal
c) Antropilórico
d) Gastroesofágica
e) Tercio medio del esófago
27.La acalasia, es una patología de: EXTRAORDINARIO 2015
a) Estómago.
b) Faringe.
c) Duodeno.
d) Yeyuno.
e) Esófago.
28.Varón de 40 años, con reflujo gastroesofágico, presenta epigastralgia y dolor tipo quemante en región retroesternal. En el estudio
funcional el denominador común de esta enfermedad es…… EXTRAORDINARIO 2015
a) Desigualdad de presiones intragastrica y esofágica.
b) Disminución de contracciones peristálticas del esófago.
c) Retraso del vaciamiento gástrico.
d) La igualdad de presiones esófago-estómago.
e) Reflujo de sales biliares y enzimas pancraticas.
29.Un varón de 30 años ha experimentado dificultades para la deglución tanto de sólidos como de líquidos en los últimos 6 meses ¿cuál
es el diagnóstico más probable? ESSALUD
a) Carcinoma esofágico.
b) Anillo de Schatzki.
c) Acalasia.
d) Estenosis esofágica benigna.
e) Esófago de Barret.
GASTRO 2 Pag. 21 USAMEDIC 2018
30.Los hallazgos radiológicos que caracterizan la acalasia son los siguientes, EXCEPTO: ESSALUD
a) Defecto de las peristalsis del esófago proximal.
b) Afilamiento del lumen en el esfínter esofágico interior.
c) Contracciones terciarias.
d) Defecto en la peristalsis del esófago distal.
e) Dilatación del cuerpo del esófago.
31.Entre los criterios manométricos para el diagnóstico de la acalasia NO encontramos:
a) Esfínter esofágico inferior con presión basal elevada.
b) Prueba de anticolinérgicos positiva (Test de Mecolil).
c) Ondas de contracción secundarias discrónicas en el cuerpo esofágico.
d) Ausencia completa de peristaltismo normal en cuerpo esofágico.
e) Esfínter esofágico superior normal.
32.Mujer de 38 años de edad, consulta por dolor epigástrico irradiado al área esternal, con eructos y pirosis. Al examen: congestión
faríngea y dolor epigástrico a la presión. ¿Cuál es el diagnostico más probable? (ENAM)
a) Colecistitis crónica calculosa.
b) Úlcera péptica.
c) Várices esofágicas.
d) Enfermedad de reflujo gastroesofágico.
e) Hernia hiatal.
33.¿Cuál de las siguientes pruebas se considera de referencia para el diagnóstico de ERGE?
a) Gastroscopia.
b) pHmetría de 24h.
c) Esofagograma baritado.
d) Manometría esofágica.
e) Ninguna de las anteriores.
34.El reflujo gastroesofágico crónico puede producir: (ENAM)
a) Candidiasis esofágica.
b) Hernia hiatal.
c) Infección por Helicobacter pylori de la mucosa gástrica.
d) Divertículos esofágicos.
e) Esófago de Barrett.
35.Varón que presenta vinagreras, pirosis, tos crónica y ronquera matutina. Endoscopia digestiva alta: rigidez y úlcera en esófago distal.
¿Cuál es el diagnóstico más probable? (ENAM)
a) Esofagitis cáustica.
b) Divertículo esofágico.
c) Tuberculosis de esófago.
d) Esófago de Barret.
e) Acalasia.
36.En la enfermedad por RGE con esofagitis moderada o intensa comprobada por endoscopia, el fármaco de primera línea es: (ENAM)
a) Cisapride.
b) Ranitidina.
c) Omeprazol.
d) Metoclopramida.
e) Cimetidina.
37.Mujer de 65 años tiene pirosis tras la ingesta de alimentos. La prueba mas sensible para descartar enfermedad por reflujo gastroesofágico es:
a) Manometría ambulatoria de 24 horas.
b) Test de Berstein.
c) Registro de pH intraluminal de 24 horas.
d) Gammagrafía esofágica.
e) Tránsito gastrointestinal.
38.¿Cuál es una complicación más propia de la colitis ulcerosa que de la enfermedad de Crohn?
a) Uropatía obstructiva.
b) Estomatitis aftosa.
c) Amiloidosis renal.
d) Colelitiasis.
e) Megacolon tóxico.
39.¿En cuál de los siguientes trastornos esperaría encontrar una disfagia orofaríngea?
a) Enfermedad de Parkinson.
b) Esófago de Barrett.
c) Acalasia.
d) Anillo de Schatzki.
e) Hernia hiatal.