See discussions, stats, and author profiles for this publication at: https://www.researchgate.

net/publication/336286413

Monitoreo hemodinámico clínico: Regresando a las bases. Clinical

hemodynamic monitoring: Back to basis

Preprint · October 2019

DOI: 10.13140/RG.2.2.20161.92005

CITATIONS READ

0 1

20 authors, including:

Orlando Rubén Pérez Nieto

Hospital General San Juan del Río
35 PUBLICATIONS   6 CITATIONS   

SEE PROFILE

Some of the authors of this publication are also working on these related projects:

Electrocardiograma en áreas críticas View project

All content following this page was uploaded by Orlando Rubén Pérez Nieto on 06 October 2019.

The user has requested enhancement of the downloaded file.

Monitoreo hemodinámico clínico:
Regresando a las bases.
Clinical hemodynamic monitoring: Back to basis
Orlando Rubén Pérez Nietoa Manuel Alberto Guerrero Gutiérrezb Luis Antonio Morgado Villaseñorc Jorge
Lopez Fermind Éder Iván Zamarrón Lópeze Raúl Soriano Orozcof Jesús Salvador Sánchez Díazg Silvia Elena
Uribe Moyah Manuel Alfredo Diaz Martinezi Ernesto Deloya Tomasa Diego Escarramán Martínezb José David
Salmerón Gonzálezj Miguel Ángel Martínez Camachok
a Hospital General San Juan del Río, Qro. Especialista en Urgencias Médico-quirúrgicas y Medicina Crítica.
b Centro Médico Nacional “La Raza” IMSS, Departamento de Anestesiología.
c UMAE IMSS, Torreón. Médico Especialista en Urgencias Médico-quirúrgicas y Medicina Crítica.
d UMAE IMSS 14 Veracruz, Veracruz. Especialista en Urgencias Médico-quirúrgicas.
e Hospital CEMAIN, Tampico, Tamps. Especialista en Urgencias Médico-quirúrgicas y Medicina Crítica.
f Hospital de Alta Especialidad T1 IMSS, León, Gto. Especialista en Urgencias Médico-quirúrgicas y Medicina Crítica.
g UMAE IMSS 14 Veracruz, Veracruz. Especialista en Urgencias Médico-quirúrgicas y Medicina Crítica.
h Hospital Ángeles Lindavista, Ciudad de México. Especialista en Urgencias Médico-quirúrgicas.
i Hospital General “Doctor Salvador Sánchez Herrejon” Médico Residente de 3er año en Anestesiología.
j Hospital “Miguel Silva”, Morelia, Mich. Especialista en Urgencias Médico-quirúrgicas y Medicina Crítica.
k Hospital Materno Infantil, Celaya, Gto. Licenciado en Fisioterapia, Maestro en Ciencias de la educación.

*Miembros del Grupo MEHGAS, para la investigación en el monitoreo hemodinámico.

Resumen
El estado de choque en un diagnóstico frecuente en las áreas críticas, prehospital, urgencias, quirófano y la unidad de
cuidados intensivos, el monitoreo hemodinámico clínico es imprescindible para realizar el diagnóstico de hipoperfusión
tisular y sus causas, además de guiar la terapéutica, el reto consiste en, realizar un adecuado monitoreo con las herramientas
disponibles en nuestro servicio, estudios recientes demuestran que los datos encontrados con la clínica presentan buena
confiabilidad al compararse con otro tipo de monitoreo como el invasivo y semi invasivo.
Palabras clave: Choque, cuidados críticos, áreas acríticas, monitoreo hemodinámico, clínica.

Introducción La evaluación clínica y el examen físico son los primeros

pasos para individualizar a los pacientes en riesgo de
En todo escenario clínico que suponga enfrentarse ante un
choque y detección oportuna de las manifestaciones de
paciente en estado de choque, e independientemente el
perfusión tisular inadecuada, la evolución clínica de la
área en que se encuentre (emergencias, hospitalización,
enfermedad se comporta de una forma multimodal y el
quirófano o unidad de cuidados intensivos), siempre será
orden secuencial no es el mismo en todos los pacientes,
necesario el reconocimiento temprano de un estado de
pero en la mayoría de casos, el conocimiento científico y
perfusión inadecuada para iniciar tratamiento inmediato y
la experiencia vuelven al personal de la salud experto en
lograr una reducción de la morbilidad y la mortalidad [1].El
identificar, signos de alerta que pueden ser herramientas
objetivo será lograr lo antes posible la toma adecuada de
clínicas útiles para una evidenciar un estado de shock[2].
decisiones y establecer una intervención terapéutica con
el fin de restaurar la hemodinámica normal y corregir la
La hipotensión es el signo atribuido a mayor importancia
causa que llevo a la demanda o pérdida importante de la
en la mayoría de casos y es considerado una de las
perfusión global, ya que esto puede modificar de forma
principales causas o manifestaciones del shock, sin
benéfica al curso, pronóstico y la convalecencia de la
embargo, esta puede ser encontrada de forma tardía en
enfermedad.

Boletín científico 5 de octubre del 2019

algunas circunstancias y el grado de hipotensión no
necesariamente correlaciona con el grado de perfusión
global del paciente [3].
Fig 1. Curva de autorregulación del flujo sanguíneo.
Se han descrito muchas alteraciones clínicas comunes
como indicadores de perfusión tisular global inadecuada,
y algunas de ellas reflejan disfunción orgánica, mientras
que otros están relacionados con la respuesta del cuerpo
ante el importante estrés al cual es sometido. Como
ejemplos a considerar con evidencia sustentable tenemos
la piel moteada y tortuosa, el estado mental alterado
(confusión, desorientación, convulsiones o coma), y la
oliguria (producción de orina <20 ml/h o <400 a 600
ml/día), datos nombrados como ventanas clínicas de
perfusión en estado de choque, asimismo, existen otros
signos que acompañan estados de perfusión tisular
inadecuados, no siendo estos pilares en la estrategia de
identificar estados de shock, sino más bien están
relacionados con la respuesta consecuente o
compensatoria del organismo ante la condición que cursa,
tales como taquicardia, disnea aumento de la frecuencia
Tabla 1. Signos comunes encontrados en el estado de choque, derivados de los mecanismos de compensación cardiovascular.
La macro circulación está formada por los vasos de
distribución de grande, mediano y pequeño calibre
(arterias y venas) que llevan sangre desde el corazón hasta
Boletín científico
respiratoria, distensión de la vena yugular, e incluso edema
periférico (Tabla 1) [4].
La llamada coherencia hemodinámica hace referencia al
balance entre el estado macro circulatorio y micro
circulatorio, tomando como pilar inicial las intervenciones
en la reanimación dirigidas a corregir las variables de la
hemodinamia sistémica alterada, de modo que la
terapéutica empleada sea eficaz en la corrección de la
perfusión regional y de la microcirculación asegurando la
entrega de oxígeno a las células de los órganos vitales para
que sean capaces de mantener sus actividades funcionales
en lo que se reestablece de la causa del choque.[5].
Se han propuesto 4 mecanismos de pérdida de coherencia
hemodinámica, la cual, mayormente descrita en pacientes
con choque séptico en quienes se observa una falla en el
reclutamiento micro circulatorio a pesar de la reanimación
macro circulatoria [5].
1) Heterogeneidad: Se presenta como una perfusión
heterogénea de la microcirculación con capilares
obstruidos junto con capilares perfundidos que resulta en
una oxigenación heterogénea de las células tisulares
2) Hemodilución: La dilución de la sangre en la circulación
debido a una agresiva reanimación con líquidos resulta en
un aumento en la distancia entre los eritrocitos y los
tejidos.
3)Vasoconstricción / taponamiento: Es la estasis del flujo
micro circulatorio de eritrocitos inducido por falla
circulatoria
4) Edema tisular: La reanimación hídrica agresiva, tiene
como consecuencias la disminución de la difusión del
oxígeno entre la célula transportadora (eritrocito) y la
célula receptora de la molécula de oxígeno.
la periferia y de regreso a la circulación pulmonar, y la
microcirculación se refiere a los vasos microscópicos que
5 de octubre del 2019
transportan al oxígeno y nutrientes hacia los tejidos y
eliminan los desechos celulares.
La normalización de las variables hemodinámicas
sistémicas en etapas tardías o de forma incoherente con la
alteración hemodinámica del paciente no conduce a
mejorar la perfusión de la microcirculación o la
oxigenación y en cambio puede entorpecerla (ej.
administración excesiva de volumen a un choque séptico
por vasodilatación, administración excesiva de vasopresor
en disfunción cardiaca sistólica).
El concepto de una pérdida de coherencia hemodinámica
probablemente explica los resultados negativos en la
década de los 90´s, en la cual se realizaron varios estudios
que tenía como objetivo la normalización, o incluso supra
normalización de todas las variables que influyen en la
entrega de oxígeno sistémico (gasto cardiaco y
concentración arterial de oxígeno) para acuñar el término
de estabilidad hemodinámica, o incluso tomar como
parámetro de una buena reanimación, sin demostrar
beneficio significativo en morbimortalidad, por ello la
importancia de implementar un abordaje holístico
tomando en cuenta los índices clínicos como marcador de
perfusión tisular global (figura 2).
Fig. 2. Alteraciones micro circulatorias que ejemplifican los
tipos de incoherencia hemodinámica.
El futuro del monitoreo hemodinámico tiene como
objetivo el ser continuo, fidedigno, de fácil interpretación
y que correlacione adecuadamente con los parámetros
fisiológicos, además de ser complementado con las
resultantes metabólicas que en conjunto representan el
estado real del paciente en una unidad de tiempo con la
menor lesión e invasión posible para el paciente.
En las últimas década se han propuesto múltiples modelos
sistematizados como guía en reconocer de forma
temprana un paciente en el contexto de perfusión tisular
inadecuada, como ejemplo de un estado de shock
distributivo como es la sepsis para lo cual se ha propuesto
la puntuación SOFA (qSOFA) para individualizar a aquellos
pacientes que probablemente sean séptico [] y en riesgo
de shock principalmente fuera de la UCI, incluye presión
arterial sistólica por debajo de 100 mmHg, frecuencia
Boletín científico
respiratoria por encima de 22 / min y alteración del estado
mental, si dos de cada tres de estos signos están
presentes, se debe sospechar sepsis. El qSOFA es una
muestra clara de la simplificación de criterios diagnósticos
con énfasis en la clínica. [6]
Monitoreo por medición de la presión arterial (no
invasiva)
El choque se define como un estado de hipoperfusión
tisular efectiva, no necesariamente con hipotensión
arterial, diagnosticado de formas alternas comúnmente al
presentar lactato por arriba de valores normales (> 2 a 4
mmol / L) [7].
La definición pragmática siempre incluyó una presión
arterial sistólica (PAS) por debajo de 90 mmHg y una
presión arterial diastólica (PAD) menor a 40 mmHg, sin
embargo, la hipotensión puede ser mayormente evidente
solo durante las fases más severas, ya que los mecanismos
homeostáticos tratarán de mantener la presión arterial
media a un nivel normal aumentando las resistencias
vasculares sistémicas (RVS), este mecanismo puede
perderse en estados de vasodilatación inducida por
sedantes o vasodilatadores, así como en vasoplejia, en esta
situación, el aumento de la RVS es útil para mantener un
nivel mínimo de perfusión cardíaca y cerebral, pero puede
ser perjudicial para la perfusión de otros órganos,
disminuyendo el flujo sanguíneo y aumentando la deuda
de oxígeno [8].
Muchos pacientes con insuficiencia cardíaca aguda
pueden desarrollar signos de enfermedad periférica y
metabolismo anaeróbico sin hipotensión [8]. Por el
contrario, la presión arterial media (PAM) elevada a
expensas de aumento de las RVS puede ser perjudicial
incidiendo en la eyección sistólica, empeorando la entrega
de oxígeno, del mismo modo, los pacientes con
hemorragia aguda tratarán de mantener la TAM dentro del
valor normal al aumentar el tono adrenérgico que
reclutará el volumen no estresado del reservorio venoso y
aumento del tono arterial, sin embargo, si la hemorragia
no es inmediatamente controlada, este mecanismo
compensatorio se vuelve nocivo y conducirá a falla
orgánica múltiple y muerte.
El estado de choque debe sospecharse el contexto de un
paciente conocido con hipertensión arterial cuando
suceda una disminución de TAS mayor al 20% a las cifras
de TA que el paciente esté habituado, dicho criterio
proviene de la suposición de que debajo de cierto PAM, el
flujo sanguíneo de los órganos depende de la presión,
mientras que por encima de ese punto el flujo sanguíneo
puede considerarse constante (figura 3) [9].
5 de octubre del 2019

Fig.3. Esquema del índice de variabilidad pletismográfica(
IVP): presión de pulso máxima(PPmáx) - presión de pulso
minima (PPmin) / (PPmax + PPmin)/2 para determinar la
respuesta a volumen. Un IVP >14% se asocia a paciente
respondedor a volumen.
La hipotensión se asocia frecuentemente con condiciones
de choque, pero en muchos casos, el shock puede iniciarse
sin una disminución en la presión arterial, y puede ser una
muy tardía señal de shock. Por lo tanto, La hipotensión
puede ser evidente en el contexto previo o si la pérdida de
sangre es más de la mitad del volumen circulante [10].
La PAM es considerada como la presión necesaria para la
perfusión de los órganos vitales, cuando PAM cae por
debajo del límite inferior de la autorregulación, el flujo
sanguíneo regional se vuelve dependiente linealmente de
PAM. En algunos entornos patológicos, y en las zonas
vasculares específicos, la PAM subestima la verdadera
presión de perfusión, debido a los aumentos marcados en
la presión venosa o en la presión extravascular en el nivel
de flujo de salida. No hay una forma universal o umbral de
PAM para asegurarse de que el flujo sanguíneo es
independiente de la presión arterial en los órganos vitales.
De hecho, el nivel crítico de PAM probablemente difiere
entre los órganos y depende numerosos factores,
incluyendo la edad, antecedentes de hipertensión, estado
neurovegetativo, por ello se debe enfatizar en presiones
de perfusión orgánicas independientes. [11].
De la mera cifra de presión arterial se pueden obtener
datos de la afección hemodinámica, la presión arterial
sistólica es aquella registrada cuando el volumen de
eyección del corazón choca contra las paredes arteriales,
por tanto, una disminución de la TA con predominio de la
PAS será mayormente causada por una disminución del
volumen sistólico, (choque hipovolémico, cardiogénico u
obstructivo), al menos de forma transitoria, la presión del
pulso, que es la diferencia entre la PAS y la PAD, disminuye
en estas situaciones, asimismo, la PAD representa
mayormente el tono vascular de las arterias, por tanto, una
disminución de la TA mayormente dependiente de TAD
debe hacernos sospechar un estado de vasodilatación (ej.
Boletín científico
choque séptico, anafiláctico, neurogénico), por lo que en
estas circunstancias un paciente puede presentar
hipotensión sin un descenso significativo de la presión del
pulso.
Evaluación del pulso
Palpar el pulso del paciente puede darnos información
rápida sobre su estado hemodinámico, cuando se percibe
pulso radial se puede inferir que el paciente tiene una PAS
> 100 mmHg, cuando se percibe el pulso braquial se
infiere que se tiene una PAS > 80 mmHg y cuando solo se
percibe el pulso carotideo se estima que el paciente tiene
al menos 60 mmHg de PAS, cuando no hay pulso radial
debemos buscar inmediatamente la causa de la caída de
la presión arterial y resolverla a la brevedad [12].
Presión de Pulso
Variable hemodinámica medida con facilidad que es la
resultante de la resta de la presión arterial sistólica menos
la presión arterial diastólica y cuyo valor normal es
alrededor de 40 mm Hg.
Presión de pulso: Presión arterial sistólica -Presión arterial
diastólica (PP=PAS-PAD)
La presión de pulso sistémico es aproximadamente
proporcional al volumen sistólico (valorando la función de
bomba cardiaca, precarga y poscarga) e inversamente
proporcional a la distensibilidad del sistema arterial
especialmente la aorta. Es una forma sencilla de la
evaluación de la elastancia ventricular y elastancia arterial,
dando forma al acoplamiento ventrículo arterial. El sistema
arterial cumple la función de amortiguar el volumen
eyectado por el ventrículo izquierdo. Si la presión de pulso
es extremadamente baja, es decir: menor de 25 mmHg o
menos, la causa puede ser un bajo volumen sistólico como
lo es en hipovolemia, choque cardiogénico o choque
obstructivo, también puede ser causada por insuficiencia
cardiaca congestiva o estenosis de la válvula aortica. En
caso de un paciente hipotenso con estado de choque, que
mantenga una presión de pulso cercana a lo normal hace
inferir que la causa más probable sea vasodilatación. [13].
Evaluación de la frecuencia cardiaca (FC)
Todos los miocitos cardíacos en el corazón embrionario
tienen propiedades de marcapasos. Algunos miocitos
sintetizan grandes cantidades de proteínas contráctiles
para convertirse en miocardio "funcional", otros conservan
la capacidad de marcapasos y generan impulsos eléctricos.
El nodo sinoauricular (SA) en humanos tiene unos 8 mm
de largo y 2 mm de grosor. Se encuentra en el surco donde
5 de octubre del 2019
la vena cava superior se une a la aurícula derecha. El
sistema nervioso autónomo controla varios aspectos de la
función cardíaca, incluida la frecuencia con la que late el
corazón, sin embargo, la función cardíaca no requiere
todas las vías nerviosas intactas ya que un corazón
completamente desnervado (un receptor de trasplante
cardíaco) puede adaptarse bien a situaciones estresantes.
La frecuencia de disparo del marcapasos está
habitualmente controlada por la actividad de ambas
divisiones del sistema nervioso autónomo. El aumento de
la actividad nerviosa simpática, a través de la liberación de
noradrenalina y adrenalina, aumenta la frecuencia cardíaca
principalmente al aumentar la pendiente del potencial del
marcapasos, este mecanismo de aumento de la frecuencia
cardíaca funciona durante el esfuerzo físico, la ansiedad y
ciertas enfermedades, como las enfermedades infecciosas
febriles. Por el contrario, el aumento de la actividad vagal,
a través de la liberación de acetilcolina, disminuye la
frecuencia cardíaca al hiperpolarizar la membrana celular
del marcapasos y al reducir la pendiente del potencial del
nodo SA.
El gasto cardíaco (GC) depende de la frecuencia cardíaca
(FC) y el volumen sistólico (VS); siendo el aumento de la
frecuencia cardíaca el mecanismo más importante para
aumentar el gasto cardíaco de forma rápida.
Gasto cardíaco = frecuencia cardíaca × volumen sistólico,
La taquicardia, definida como una frecuencia cardíaca>
100 latidos / min regularmente ocurre en situaciones de
mayor demanda metabólica de oxígeno con la necesidad
de un aumento del gasto cardíaco o en condiciones
asociadas con disminución de volumen sistólico con
miocardio intacto (ej. choque hipovolémico u obstructivo)
debido a la disminución de la precarga (disminución del
volumen) y también en situaciones de función cardíaca
sistólica deteriorada. Dado que la taquicardia reduce el
tiempo diastólico durante el cual se produce el llenado
ventricular, el volumen sistólico puede disminuir a
frecuencias cardíacas altas, esto tiene su mayor expresión
en las taquiarritmias inestables o sintomáticas (ej.
taquicardia supra ventricular con datos de bajo gasto
cardiaco); esto sin embargo solo se convierte clínicamente
significativo en pacientes con alteraciones de la relajación
miocárdica que generan disminución del llenado
diastólico. La taquicardia también ocurre en situaciones de
aumento del tono simpático, es decir, dolor, ansiedad y
respuesta combativa.
La taquicardia sinusal siempre es un signo no deseable, y
su causa siempre debe determinarse. Una FC inicial> 105
/min y una FC sostenida> 90 a 95 latidos / min en
Boletín científico
pacientes con estado de choque se asocian con un mayor
riesgo de muerte [14].
Cuanto más alta es la FC más grave es la situación, la FC
disminuye con la edad, por lo que una FC > 110 / min en
un paciente anciano es un signo muy preocupante. El
contexto clínico y los trastornos de los otros signos vitales
son importantes para evaluar las implicaciones de una
taquicardia.
La taquicardia en combinación con hipotensión (PAS <110
o PAM <75 mmHg) y una frecuencia respiratoria alta (> 20
/ min) debe hacernos pensar en realizar intervenciones en
el paciente [15]. Se debe enfatizar que, en casi todas las
circunstancias, uno debe tratar la causa subyacente (si es
posible) de la taquicardia y no la taquicardia en sí, esto
muy rutinario en la práctica diaria con agregar un beta-
bloqueante a las indicaciones sin embargo se corre el
riesgo de aumentar la posibilidad de que ocurra un evento
cardiaco agudo adverso. Sin embargo, ante pacientes con
disfunción diastólica, disminuir la FC puede mejorar el
llenado diastólico, por ende, aumentar el volumen sistólico
y mejorar las variables macro hemodinámicas tales como
un aumento de la TA, en choque séptico refractario puede
considerarse esta posibilidad con beta-bloqueador
intravenoso con meta de FC cercana a 90/min (tabla 2).
- Frecuencia cardíaca
sinusal > 100 lpm en
reposo.
- Frecuencia cardíaca media
de 24 h> 90 / min no
Taquicardia sinusal
debido a causas primarias.
inadecuada - Mujeres jóvenes
- Síntomas clínicos
(palpitaciones
intermitentes síntomas
multisistémicos generales)
Tabla 2. Causas de taquicardia sinusal inadecuada.
En un episodio de FC > 150 / min (TSV) sin causa extra
cardiaca subyacente debe considerarse usar maniobras
vagales o anti arrítmicos intravenosos, en caso que la TSV
se acompañe de síntomas (hipotensión, dolor torácico,
disnea, alteración neurológica, etc.) nos debe alertar para
tomar una acción inmediata para reducir la FC que
corresponde a una cardioversión eléctrica sincronizada y
posiblemente el uso de anti arrítmicos en caso de no
obtener buena respuesta terapéutica.
En el otro extremo tenemos la bradicardia. Bradicardia
sinusal se define como una frecuencia cardíaca inferior a
60 latidos / min. Los pacientes con bradicardia sinusal
generalmente tienen una frecuencia entre 45 y 59 latidos/
5 de octubre del 2019
min, pero en raras ocasiones puede ser tan lenta como 30
latidos / min. La bradicardia sinusal a menudo es benigna
y no necesariamente indica disfunción del nódulo sinusal.
En contexto del paciente crítico, la bradicardia sinusal se
debe con mayor frecuencia a una reacción farmacológica
(ej. sedantes), pero puede ocurrir en pacientes con
enfermedad intrínseca de los tejidos de conducción del
corazón. La bradicardia también puede presentarse ante,
hipotermia, hipotiroidismo y presión intracraneal elevada.
Los medicamentos más comúnmente implicados incluyen
betabloqueantes, calcios antagonistas, dexmedetomidina,
Propofol, clonidina y digoxina.
La dexmedetomidina, un agonista del receptor alfa-2,
disminuye la producción y la respuesta a las catecolaminas
y conduce a la bradicardia por estos efectos
simpaticolíticos. El propofol induce bradicardia al bloquear
los canales de calcio y potasio en las células cardíacas.
Mientras que el Propofol y la dexmedetomidina solos
tienen una incidencia relativamente baja de bradicardia
cuando se usan de manera combinada con otros
medicamentos de bloqueo nodal AV, aumenta el riesgo de
bradicardia [15].
periférica. Así mismo la posición de muesca de la onda
dicrota en relación al nivel de amplitud del pico sistólico
máximo no ofrece cierta información: si la posición de la
muesca se encuentra por arriba del 50% de la amplitud, la
tendencia será de vasoconstricción, en cambio, si la
posición de la muesca de la onda dicrota se encuentra por
abajo del 50% de la amplitud de la onda pletismografica,
la tendencia será de vasodilatación arterial periférica.
Clínicamente podemos inferir que un paciente que
presente hipotensión acompañado de un patrón
pletismográfico de vasodilatación, el tipo de choque
causal será distributivo (vasodilatado), en caso de que, al
contrario, se asocie a un patrón de vasoconstricción, se
infiere que el tipo de choque será uno que afecte el
volumen sistólico (hipovolémico, cardiogénico,
obstructivo) (figura 3,4 y 5) [17].

La bradicardia <50 latidos / minuto acompañada de

síntomas (hipotensión, disnea, alteración neurológica,
dolor torácico, etc.) nos indica que debemos iniciar un
tratamiento inmediato, se recomienda el uso de atropina
ante esta situación, de no resolverse puede usarse un
cronotrópico positivo como dopamina en infusión y
considerar el uso de un marcapasos.
Fig. 4. Características de las ondas de pletismografía de
acuerdo patrón hemodinámico de vasodilatación (ej.
sepsis, anafilaxia) o vasoconstricción (ej. hipovolemia) y
fórmula del factor de amplitud.

Análisis de la curva de pletismografía

Una de las herramientas de valoración hemodinámica

disponible desde el ambiente prehospitalario, hasta la sala
de urgencias y resto de áreas críticas es el análisis de la
onda pletismográfica observada con el pulsioxímetro. La
figura de onda pletismógrafica de pulso se ilustra como
una imagen especular de la onda de intensidad de la luz
del vaso pulsátil, cuyas variaciones en el tamaño de la onda
Fig. 5. Tipos de onda pletismografica.
son debidos a cambios en el volumen sanguíneo local y la
resistencia vascular.[16].
La forma de la curva pletismografica de pulso puede
Índice de choque e índice de choque modificado
proporcionar información sobre el estado actual de las
resistencias vasculares periféricas y el volumen latido del
El índice de choque (IC) es un parámetro obtenido
corazón. La amplitud de la onda pletismográfica está
rápidamente que nos indica gravedad y tendencia en el
relacionada al estado vascular de las arterias periféricas de
paciente, que es resultado de dividir la frecuencia cardiaca
la siguiente manera: entre mayor sea la amplitud de la
entre la presión arterial sistólica, debido a su simplicidad y
onda, esta será asociada a una vasodilatación leve,
aplicabilidad han sido motivo de estudio por diferentes
moderada o severa, por el contrario, mientras menor sea
autores, de tal forma que si se encuentra elevado puede
dicha amplitud será relacionada a vasoconstricción arterial

Boletín científico 5 de octubre del 2019

asumirse que existe disminución del volumen sistólico o
descenso de las resistencias vasculares sistémicas.[18].
El rango normal del índice de choque para adultos sanos
es de 0.5 a 0.7. En pacientes no embarazadas, el índice de
choque es útil para detectar choque en etapas tempranas,
aún más que los signos vitales convencionales, sobre todo
en pacientes con choque por traumatismo o sepsis de
origen inespecífico (figura 6).
Indice de
Indice de
choque
0.5 - choque 0.7 -
modificado
FC / TAS 0.7 FC / TAM 1.3
Fig.6. Evaluación por índice de choque.
El índice de choque modificado (ICM) es una variante
determinada por la frecuencia cardiaca y la presión arterial
media (PAM), un corte reportado (<0.7 y> 1.3) como un
mejor predictor de mortalidad que el índice de choque
convencional. Un estudio que analizó a más de 9000
pacientes que acudieron a la sala de emergencias
concluyó que el ICM era significativamente mejor que
parámetros clínicos como FR, PAS, PAD y el IS solo para
predecir la mortalidad. El IM se ha correlacionado
altamente a mortalidad es por encima de 1.8. [19].
Cualquier cosa que incremente la FC o disminuya la TA
modificará los IC, por lo que debe tomarse en cuenta el
cuadro clínico. Dentro de los factores que pueden
modificar el IC y el ICM son la presencia de dolor y
ansiedad, que pueden ser causa de taquicardia y con ello
aumentar los valores de los índices, o la medición de la
presión arterial con sistemas manuales o automáticos. Se
sabe que la toma de la presión arterial con sistemas
automáticos aumenta la presión arterial y con ello
disminuir los valores dichos índices [20].
Ventanas de perfusión
Desde 1961 se declara que puede ser mejor reconocer el
estado de choque que definirlo, por ello debemos dirigir
la búsqueda intencionada de este estado patológico a
través de las ventanas clínicas, que nos dan un panorama
amplio y certero de que el paciente cursa con perfusión
tisular inefectiva [21].
Estado mental alterado
Boletín científico
Los cambios en el estado mental ocurren de forma
temprana en el curso de la falla circulatoria. Los desarrollos
recientes en los sistemas de puntuación han revelado que
los cambios y fluctuaciones en el estado mental y/o
atención, la presencia de pensamiento desorganizado y un
nivel alterado de conciencia se relacionan con una función
cerebral anormal, que puede estar causada por
alteraciones en el suministro de oxígeno cerebral y/o
disminución en la perfusión micro circulatoria a dicho nivel
[22].
Pondremos el escenario de un estado de choque con
gasto cardiaco disminuido, tanto el gasto cardíaco bajo
como la presión arterial baja contribuyen a los cambios en
la perfusión y función cerebral [23]. En el choque
denominado distributivo se preserva el gasto cardíaco,
pero la pérdida de mecanismos autorreguladores debido
a la activación de óxido nítrico sintetasa (iNOS) puede dar
lugar a anormalidades de perfusión micro circulatoria que
conducen a la pérdida de una perfusión y función
adecuadas [24]. En caso de choque séptico, la respuesta
inflamatoria a la infección en sí misma conduce a cambios
en el estado mental [25], actualmente en general se
conoce como encefalopatía asociada a sepsis, donde los
cambios en el metabolismo pueden provocar un trastorno
anormal. estado mental en estos pacientes semejante al
estado de delirium.
Al igual que muchos signos clínicos descritos en el ámbito
de la insuficiencia circulatoria, un cambio en el estado
mental no es sensible ni específico. Sin embargo, un
paciente que presenta un cambio repentino (horas) en la
función cerebral debe examinarse cuidadosamente para
detectar una posible falla circulatoria, mientras que un
estado mental anormal en un paciente con falla
circulatoria clara puede ser una señal de advertencia de
que un paciente está alcanzando los límites de los
mecanismos compensatorios [26].
Temperatura
La piel es el órgano principal en la termorregulación y no
tiene mecanismos autorreguladores; una disminución en
la perfusión de la piel da como resultado una disminución
en la temperatura local. Entendiendo que, una piel fría y
húmeda se ha visto durante mucho tiempo como un
síntoma importante de una circulación deteriorada de
diferentes orígenes [27], por lo tanto, una piel fría, incluso
en pacientes con sepsis, es un signo temprano de
insuficiencia circulatoria [28]. Pocos estudios han
demostrado perfiles hemodinámicos anormales en
pacientes con una piel fría al tacto, la mayoría
correspondientes a choque de tipo cardiogénico.
5 de octubre del 2019
Una revisión de cohorte mixta mostró que los pacientes
con piel fría se encontraron asociados a un gasto cardíaco
(GC) más bajo, una saturación venosa mixta de oxígeno
más baja y niveles más altos de lactato. Una piel sudorosa
y fría al tacto pueden correlacionar con niveles de lactato
elevados, diferencia venoarterial de CO2 (DvaCO2) elevada
y SvcO2 baja.
La diferencia de la temperatura central a los pies (Tc-toe)
ha sido una estrategia propuesta como la diferencia entre
la temperatura central medida en membrana timpánica y
la temperatura en la superficie ventral del dedo gordo del
pie que se ha utilizado como medida de vasoconstricción
periférica a consecuencia de un estado de choque, sin
embargo, tiene la desventaja de verse afectado por
hipotermia y la temperatura ambiente.
Tabla 3. Evaluación
El gradiente de temperatura entre la punta del dedo y el
antebrazo (Tskin-diff) también se ha empleado como un
marcador de periférico de vasoconstricción Tskin-diff es la
diferencia entre las temperaturas en el dedo índice y en el
lado radial del antebrazo, que tiene la ventaja de no verse
afectado por el ambiente debido a que el cambio en la
temperatura externa afecta tanto la yema del dedo como
el antebrazo por igual.
Piel
La piel es el primer órgano en sacrificar flujo sanguíneo
ante un estado de choque circulatorio, por lo que dará
manifestaciones visibles de forma rápida y con una
adecuada correlación con otros parámetros clínicos y
bioquímicos de hipoperfusión tisular a otros niveles. Una
piel pálida o moteada reconocida de forma temprana,
indica sospecha contundente de perfusión tisular
inadecuada. En revisiones actuales (Coudroy col.) [29]; se
encontró que casi un tercio de los pacientes ingresados en
la UCI tenían la piel moteada, mientras que esto estaba
presente en casi el 50% de los pacientes con shock séptico
desde su ingreso al área de emergencias.
Boletín científico
La piel moteada se define como "coloración irregular de la
piel" y es resultado de vasoconstricción heterogénea de
los pequeños vasos periféricos, las manchas en la piel
generalmente se manifiestan alrededor de las rodillas y
pueden extenderse a otros sitios de circulación periférica
como dedos y orejas de forma inicial. Cuando se observa
piel moteada en un área extensa es una señal que el
paciente está en alto riesgo de muerte, los pacientes con
puntaje moteado más alto tienen más probabilidades de
morir incluso en el primer día de ingreso, por lo tanto,
debe considerarse como una emergencia médica
independientemente de la presión arterial, es importante
mencionar que el moteado no se modifica con la presión
sobre la piel en la exploración física [30];
Existe una relación directa en el puntaje de moteado con
la cantidad del lactato sérico, este último siendo un fiel
de la piel en choque.
marcador de letalidad en ausencia de otras posibles
causas de hiperlactatemia como hepatopatía previa,
exposición a fármacos y a los errores innatos del
metabolismo. Oufella y cols. encontraron relación directa
entre el moteado y el lactato con una p= 0.0001 [31];
Existen diversos mecanismos involucrados asociados a la
piel moteada: una mala distribución del flujo sanguíneo,
pérdida de la autorregulación vascular y un aumento de
metabolitos de óxido nítrico sintetasa. El índice de
moteado propone seis grados asociados a gravedad, (0 a
5) y dependen de la extensión de la piel moteada hacia
arriba de la rodilla. Mayor puntaje en el índice de moteado
(puntuación de 4 a 5) se asocia con alta mortalidad en
pacientes con shock séptico La piel moteada de forma
prolongada por más de 6 h se asoció con mayor
mortalidad en la UCI independientemente de los sistemas
de puntuación de gravedad (tabla3) [32].
Tiempo de llenado capilar
El tiempo de llenado capilar mide la cantidad de tiempo
necesario para que la piel vuelva a su color inicial después
de aplicar presión por unos segundos sobre un tejido
5 de octubre del 2019
blando (generalmente dedo o el área de la rodilla), usado sepsis. Sin embargo, es poco probable que la lesión
inicialmente como diagnóstico y monitoreo de pacientes tubular sea un factor concomitante, el término necrosis
pediátricos con choque hipovolémico dado que brinda tubular aguda debe evitarse para abordar la disfunción
información importante sobre la perfusión de la piel y renal en la insuficiencia circulatoria aguda sobre todo si se
estado micro circulatorio y es una herramienta atractiva y asocia a respuesta inflamatoria sistémica [37].
fácil de usar para los médicos en la detección inicial de
pacientes críticos [33]. La presencia de una disminución de la producción de orina
con un umbral de 0,5 ml/kg/hora representa un parámetro
Se recomienda realizarla aplicando una presión firme específico y sensible para diagnosticar y tratar la
durante 15 segundos, tiempo suficiente para eliminar la insuficiencia circulatoria aguda debido al riesgo de
sangre del lecho ungueal. Se ha demostrado que el tiempo insuficiencia renal y mortalidad asociada (figura 7 y 8).
de llenado capilar está relacionado con mediciones más
objetivas de perfusión, incluso que los gradientes de
temperatura. El llenado capilar en condiciones normales
dura menos de 2 s, valores mayores a 2.5 a 5 s se asocian
a mayor mortalidad, especialmente si persisten de forma
sostenida y tienen una asociación directa con el lactato
sérico elevado, la DvaCO2 elevada y la SvcO2 disminuida.

La evaluación del llenado capilar medido mediante la

Fig. 7. Datos cutáneos de relevancia clínica. A: Puntaje de
aplicación de una presión firme a la superficie ventral de la
moteado de 3, B: puntaje de moteado de 5, C: llenado
derecha dedo índice, por 10 s, el tiempo para el retorno
capilar retardado > 5 s, D: sobre reanimación hídrica.
del color normal de la piel se consideró anormal >3 s
correspondiente a un valor de lactato ≥ 2,0 mmol/L,
ambos como datos de hipoperfusión tisular. [4, 34]. Al día
de hoy, la mejor evidencia con significancia estadística
enfatiza el tiempo de llenado capilar con mejor utilidad en
la evaluación de pacientes con insuficiencia circulatoria
[35].

Uresis

Una de las principales funciones del riñón, es filtrar la

sangre y eliminar los desechos y el exceso de líquidos, un
signo temprano de una perfusión renal alterada es la
disminución de la producción de orina, de forma
estandarizada se toma oliguria como una uresis<400 a 500
ml/día o <0.5 a 1 ml/kg/h. La lesión renal puede
presentarse por un gasto cardiaco disminuido, pero
también por inflamación directa en la nefrona, cual es el
caso de la sepsis, se ha descrito incluso un empeoramiento
de la lesión renal en pacientes con sepsis y choque séptico
a los cuales se aplica mayor aporte de volumen cristaloide
o coloide de tipo hidroxietilalmidón, lo que hace pensar
que la lesión renal en estados pro inflamatorios no es
dependiente de volumen, sino de inflamación a la nefrona
per sé.
Estudios de pacientes con choque séptico temprano y post
operados de cirugía cardíaca han demostrado tener una
producción de orina significativamente menor a pesar de
una macro hemodinámica similar [36]. La razón de esta
disociación es multifactorial, ya que muchos factores se
relacionan con la disminución de la función renal en la
Fig. 8. Propuesta de monitoreo hemodinámico por
estado de la piel.
DISCUSIÓN
El monitoreo hemodinámico por clínica a la cabecera del
paciente es una herramienta útil, sin costo, altamente
reproducible y con evidencia que sustenta su eficacia
comparada con otros métodos mínimamente invasivos o
invasivos. Hassanin ha descrito la aplicabilidad de los
índices clínicos de perfusión: llenado capilar retardado,
puntaje de moteado y su relación con el pronóstico del
paciente, mismos que aportan la misma información que
otros métodos como la saturación venosa central de
oxígeno o la diferencia venoarterial de CO2, sin la
necesidad de realizar una punción y un análisis de
laboratorio.

Boletín científico 5 de octubre del 2019

 Tipo de Sintomatología Frecuen Piel SaO2 Presió Onda de Tratamiento
Choque cia n pletismografí inmediato
cardiaca de a
pulso
Hemorragia: Hemorragia: Detener
Hipovolémico Trauma, hemorragia el sangrado,
visible o sospecha fluidoterapia IV,
de hemorragia Fría Normal hemostáticos,
oculta, hemoderivados.
Deshidratación: Deshidratación:
Diarrea, náusea, Hidratación oral o IV.
vómito.
Dolor torácico, Inotrópico,
Cardiogénico
trauma, Fría Normal o vasopresor,
equivalentes en IAMVI reperfusión, soporte
anginosos. ventricular, cirugía
Valvulopatías. cardiaca.
Tamponade: Tamponade: Drenaje
Obstructivo
Trauma torácico, pericárdico o
pericarditis, Normal y Neumotórax a
derrame Fría en TEP y tensión: Drenaje
pericárdico. Neumotórax pleural
Neumotórax a TEP: Trombolisis,
tensión: Trauma trombectomía, etc.
torácico, EPOC.
TEP: trombofilias,
postración, cáncer,
etc.
Sepsis: Fiebre, Sepsis: Antibiótico,
Vasodilatado
sospecha de vasopresor, fluidos.
(Distributivo)
infección o infección Anafilaxia:
Caliente
confirmada, Normal Vasopresor
Anafilaxia: (adrenalina).
Alergenos, Neurogénico:
fármacos. Vasopresor,
Neurogénico: cronotrópicos,
Trauma cirugía.
raquimedular, TCE,
Endocrino: crisis
suprarrenal, estado
mixedematoso.
Fig. 9. Evaluación de los tipos de choque por monitoreo hemodinámico clínico.

El estudio controlado y aleatorizado ANDROMEDA
presentó una visión holística basada en fisiopatología y
fisiología con terapia guiada por objetivos, observando
que un CRT >3 s corresponde a un valor de lactato ≥ 2,0
mmol/L, siendo estos datos correspondientes a
hipoperfusión tisular efectiva, el manuscrito concluye que
no hay beneficio agregado al medir lactato comparado
con la medición del CRT, generando una mejor utilización
de recursos por disminución de costos, incluso se asocia a
prevención de la sobre reanimación y evidenciando
disminución en la mortalidad a 28 días cuando se realiza
la terapia guiada por metas.
El uso del tiempo de llenado capilar, puntaje de moteado,
características clínicas como índices de perfusión tisular,
requieren un contexto significativo, usarlo universalmente
en cada paciente podría tener un valor limitado en algunos
casos (pacientes con piel oscura, sin extremidades
inferiores, con alteración neurológica previa, etc). En los
estudios disponibles, la clínica está presente en todos los
casos, no se debe olvidar que el peor monitoreo
hemodinámico es el que “no se hace” y tener la premisa
de que “menos es más”, sin embargo, es prudente
considerar si el paciente requiere otro tipo de evaluación
más avanzada en el curso clínico de su patología en caso
de no obtener buenos resultados con la terapia inicial.

Boletín científico 5 de octubre del 2019

CONCLUSIÓN
La clínica es una herramienta útil, altamente reproducible
y con buena correlación con otros marcadores de
perfusión tisular, se recomienda usarla para diagnóstico
temprano de los estados de choque e hipoperfusión
tisular, así como monitoreo de la respuesta terapéutica a
la cabecera del paciente (figura 9).
REFERENCIAS
1.- Vincent JL, De Backer D. Circulatory Shock. N Engl J Med 2013;369:
1726-1734. DOI: 10.1056/NEJMra1208943
2.- Hiemstra B, Eck R, Keus F, et al. Clinical examination for diagnosing
circulatory shock. CurrOpin 2017; 23(4): 293-301 DOI:
10.1097/MCC.0000000000000420
DOI:10.1097/MCC.0b013e3283532c08
3.- Hernández G, Bruhn A, Castro R, et al. The holistic view on perfusion
monitoring in septic shock. CurrOpin; 2012: 18(3): 280-286 DOI:
10.1097/mcc.0b013e3283532c08
4.- Hernández G, Cavalcanti A, Ospina-Tascon, et al. Early goal-directed
therapy using a physiological holistic view: The andromeda-shock – a
randomized controlled trial. Ann Intensive Care;2018: 8:52 DOI:
10.1186/s13613-018-0398-2
5.- Ince C. Hemodynamic coherence and the rationale for monitoring the
microcirculation. Crit care 2015, 19: S8. DOI: 10.1186/cc14726.
6.- Rhodes A, Evans L, Alhazzani W, et al. Surviving sepsis campaign:
international guidelines for management of sepsis and septic shock:
IntensiveCareMed.2017;43(3):304–377.DOI:
10.1097/CCM.0000000000002255
7.- Sheldon M, Bench-to-bedside review: An approach to hemodynamic
monitoring – Guyton at the bedside. Critical care;2012. 16: 236
DOI:10.1186/cc11395
8.- Ait-Oufella H, Bakker J. Understanding clinical signs of poor tissue
perfusion during septic shock. Intensive Care Med. 2016;42(12):2070–
2072. DOI: 10.10.07/s00134-016-4250-6.
9.- Brunauer A, Kokofer A, Bataar O, et al. Changes in peripheral perfusion
relate to visceral organ perfusion in early septic shock: a pilot study. J Crit
Care. 2016; 35:105–109. DOI: 10.1016/j.jcrc.2016.05.007.
10.- Hernández G, Luengo C, Bruhn A, et al. When to stop septic shock
resuscitation: clues from a Dynamic perfusion monitoring. Ann Intensive
Care. 2014;4(30). DOI: 10.1186/s13613-014-0030-z
11.- Ait-Oufella, Bige N, Boelle P, et al. Capillary refill time exploration
during septic shock. Intensive Care Med. 2014; 40(7): 958-964. DOI:
10.1007/s00134-014-3326-4.
12.- Hasanin A, Mukhtar A, Nassar H, Perfusion indices revisited. Journal
of Intensive care (2017) 5:24 DOI: 10.1186/s40560-017-0220-5
13.- Bourgoin A, Leone M, Delmas A, et al. Increasing mean arterial
pressure in patients with septic shock: Effects on oxygen variables and
renal function. Critical care Medicine 2005: 33(4) 780-786. DOI:
10.1097/01.CCM.0000157788.20591.23
14. Hamzaoui O, Teboul J. How do I integrate hemodynamic variables
when managing septic shock? Korean J. Crit care med: 2016; 31(4) 265-
275. DOI: 10.4266/kjccm.2016.00927
15.- Hariri G, Joffre J, Leblanc G, et al. Narrative review: Clinical assessment
of peripheral tissue perfusion in septic shock. Ann intensive care; 2019:
9:37 DOI: 10.1186/s13613-019-0511-1
16.- Shalley K. Photoplethysmography: Beyond the calculation of arterial
oxygen saturation and heart rate. Anesthesia Research society: 2007:
105;(8) DOI: 10.1213/01.ane.00000269512. 82836.c9
Boletín científico
17.- Elgendi M. On the Analysis of Fingertip Photoplethysmogram
Signals. Current Cardiology Reviews. 2012: 8, 14-25. DOI
10.2174/157340312801215782
18.- Smischeney N, Mohamed O, Heise K, et al. Elevated Modified Shock
IndexWithin24 Hours of ICU Admission Is Indicator in the Critically Ill J.
Intensive Care Med 2018: 33(10) 582-588. DOI:
10.1177/0885066616679606.
19.-Terceros A, Garcia C, Bermejo S. Prediction of massive bleeding.
Shock index and modified shock index Medicinaintensiva 2017 DOI:
10.1016/j.medin.2016.10.016
20.- Singh A,Ali S, Agarwa, et al. Correlation of shock index and modified
shock index with the outcome of adult trauma patients a prospective
study of 9860 patients.N Am J Med Sci: 2014: 6 (9) 450-
452.DOI:10.4103/1947-2714.141632
21.- Millham F. A brief history of shock. Surgery (2010) 148 (5); 1026-1037.
DOI: 10.1016/j.surg.2010.02.014
22.- Ceconni M, De Backer D, Antonelli M, et al. Consensus on circulatory
shock and hemodynamic monitoring. Task Force of the European society
of intensive care medicine. IntensiveCareMed. 2014; 40(12) 1795-1815
DOI: 10.1007/s00134-014-3525-z
23.- Mizota T, Yamamoto Y, Hamada M, et al. Intraoperative oliguria
predicts acute kidney injury after major abdominal surgery; Br J Anaesth
2017; 1:119(6): 1127-1134.
DOI: 10.1093/bja/aex255
24.- Van Genderen M, Engels N, Van dervalk R, et al. Early peripheral
perfusion-guided fluid therapy in patients with septic shock. Am J Respir
crit care med; 2015: 191(4):477-480 DOI: 10.1164/rccm.201408-1575LE.
25.- Morimura N, Takahashi K, Doi T, et al. A pilot study of quantitative
capillary refill time to identify high blood lactate levels in critically ill
patients. Emerg Med J. 2015;32(6):444–8.DOI: 10.1136/emermed-2013-
203180.
26.- Leedahl D, Frazee E, Schramm G, et al. Derivation of urine output
thresholds that identify a very high risk of AKI in patients with septic
shock. Clin J. Am Soc Nephrol; 2014 9(7) 1168-1174 DOI:
10.2215/CJN.09360913.
27.- Bourcier S, Pichereau C, Boelle P, et al. Toe-to-room temperature
gradient correlates with tissue perfusion and predicts outcome in
selected critically ill patients with severe infections. Ann Intensive
Care;2016: 6: 23 DOI: 10.1186/s13613-016-0164-2
28.- Kaplan L, McPartland K, Santora T, et al. Start with a subjective
assessment of skin temperature to identify hypoperfusion in intensive
care unit patients. J Trauma. 2001;50(4):620–7. DOI: 10.1097/00005373-
200104000-00005.
29.- Coudroy R, Jamet A, Frat, et al. Incidence and impact of skin mottling
over the knee and its duration on outcome in critically ill patients.
Intensive care medicine; 2014:41(3) 452-459. DOI: 10.1007/s00134-014-
3600-5.
30.- De Moura E, Armorim F, Da Cruz S, et al. Skin mottling score as a
predictor of 28-day mortality in patients with septic shock; Intensive care
med; 2016: 42(3): 479-480 DOI: 10.1007/s00134-015-4184-4
31.-Lara B, Enberg L, Ortega M, et al. Capillary refill time during fluid
resuscitation in patients with sepsis-related hyperlactatemia at the
emergency department is related to mortality. PLoSOne.2018;12(11):
e0188548. DOI: 10: 1371/journal.pone.0188548.
32.- Ferraris A. Curation D, Bousisse C, et al. Mottling score and skin
temperature in septic shock: relation and impact on prognosis in icu.
PLOS One 2018; 13 (8): e0202329 DOI: 10.1371/journal.pone.0202329
33.- Pickard, Amelia, Karlen et al. Capillary Refill time: is it still a useful
clinical sing? Anesthesia and Analgesia 2011; 113(1) 120-123 DOI:
10.1213/ANE.0b013e31821569f9
5 de octubre del 2019
34.- Cecconi M, Hofer C, Teboul J, et al. Fluid challenges in intensive care:
the FENICE study: a global inception cohort study. Intensive Care Med.
2015;41(9):1529–37. DOI: 10.1007/s00134-015-3850-x.
35.Dumas G, Lavillegrand J, Joffre J. Mottling score is a strong predictor
of 14-day mortality in septic patient’s whatever vasopressor doses and
other tissue perfusion parameters Critical care 2019 23:211 DOI:
10.1186/s13054-019-2496-4.
36. Skytte Larsson J, Krumbholz V, Enskog A, et al. Renal blood flow,
glomerular filtration rate, and renal oxygenation in early clinical septic
shock. Crit Care Med. 2018;46(6): e560–566. DOI:
10.1097/CCM.0000000000003088.
37.- Schortgen F, Schetz M. Does this critically ill patient with oliguria
need more fluids, a vasopressor, or neither? Intensive Care Med.
2017;43(6):907–910. DOI: 10.1007/s00134-017-4744-x.

Contacto: intensiveqare@gmail.com

Boletín científico 5 de octubre del 2019

View publication stats