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Artículo De Revisión

Meningitis Bacteriana Aguda


Jessica Alexandra Peña Moreno

Universidad Pedagógica y Tecnológica de Colombia – Facultad de Ciencias de la Salud –


Carrera de Medicina – Tunja

Laboratorio de Biología Celular - Docente Cesar Baracaldo

RESUMEN ABSTRACT

La meningitis es la inflamación del tejido Meningitis is the inflammation of the thin


delgado que rodea el cerebro y la médula tissue that surrounds the brain and spinal
espinal, llamada meninge (1) Debido al cord, called meninge (1) Due to the
índice de mortalidad prevalente en niños, prevalent mortality rate in children, it is
es importante revisar los important to review the behaviors of
comportamientos de las personas infected people, their clinical
infectadas, sus manifestaciones clínicas, manifestations, the most important
los elementos más significativos para su elements for its diagnosis, knowing the
diagnóstico, conocer los distintos tipos different types of causative agents and
agentes causales y algunos métodos de some prevention methods to avoid the
prevención para evitar la incidencia de la incidence of the disease; Early treatment
enfermedad; el tratamiento temprano can help prevent serious problems,
puede ayudar a prevenir problemas including death. For this review, a
graves, incluyendo la muerte. Para tal systematic search was conducted in
revisión se realizó una búsqueda different sources, including Medline,
sistematica en distintas fuentes dentro de PubMed, Scielo, Google Scholar, DOAJ
las que se encuentran Medline, PubMed, and Science Direct
Scielo, Google Scholar, DOAJ y Science
Direct.
INTRODUCCIÓN

La Meningitis Bacteriana Aguda (MBA) es una enfermedad prevalente asociada a un gran índice
de morbimortalidad (2); consiste en la inflamación de las leptomeninges, piamadre, aracnoides y
Líquido cefalorraquídeo que puede afectar también el epitelio ependimario a causa de bacterias,
cualesquiera que sean su género o especie.(3) Suele comenzar con infecciones similares a la gripe,
pero sus consecuencias llegan a causar desde sordera hasta lesiones cerebrales, parálisis de por vida
o generalmente la muerte. Los síntomas de la enfermedad meningocócica pueden incluir una
aparición repentina de dolor de cabeza, fiebre, rigidez en el cuello, confusión, sensibilidad a la luz,
entre otros.(4); se contagia fácilmente por contacto con las secreciones de la boca o la garganta de
una persona enferma, a través de la tos o los besos y son las personas que viven cerca las más
propensas a contagiarse. (4)

La meningitis bacteriana aguda es una enfermedad que afecta a todos los individuos; sin embargo,
según estudios recientes, se presenta una mayor incidencia en niños menores de 5 años. (5) En la
actualidad, a pesar de que se han desarrollado técnicas para el diagnóstico precoz y el tratamiento
antibiótico adecuado, se presentan complicaciones neurológicas y la tasa de mortalidad no
disminuye pues varía entre un 2% y un 10% en los lactantes y niños, y se eleva a un 30% en los
recién nacidos. Los niños que sobreviven presentan secuelas neurológicas alrededor de un tercio
de ellos, por lo que el diagnóstico es preocupante.(6)

Debido al índice de mortalidad prevalente en niños, es importante revisar los comportamientos de


las personas infectadas, sus manifestaciones clínicas, los elementos más significativos para su
diagnóstico, conocer los distintos tipos de agentes causales y algunos métodos de prevención para
evitar la incidencia de la enfermedad; el tratamiento temprano puede ayudar a prevenir problemas
graves, incluyendo la muerte.(1)

Las meningitis bacterianas más frecuentes son las debidas a microorganismos piógenos que
ocasionan un cuadro agudo e inducen una respuesta inflamatoria en el líquido cefalorraquídeo. En
la reacción inflamatoria que se desencadena en el espacio subaracnoideo intervienen los
componentes bacterianos, las células blancas, los mediadores químicos producidos por las células
blancas y el leucocito polimorfonuclear, siendo los componentes bacterianos más comunes: la
cápsula, la pared celular y los lipopolisacaridos.(7) Los agentes más comunes corresponden a
Streptococcus pneumoniae, Neisseria meningitidis, Haemophilus influenzae, Listeria
monocitogenes y Klebsiella pneumoniae.(8).

Streptococcus pneumoniae y Neisseria Meningitidis son agentes de MBA comunes y globales en


países europeos y americanos, generan un elevado índice de mortalidad entre el 16 y el 33% (9).
Actualmente se han descrito 92 serotipos diferentes de S. pneumoniae pero solo unos pocos de
ellos son responsables de la mayoría de infecciones invasoras. (8), la problemática de la MBA se
concentra en S. pneumoniae, debido a la aparición de cepas resistentes a antimicrobianos que
alcanzan buenos niveles en el LCR, y a su letalidad superior al 14%; desde la década de los 90 la
mortalidad a causa de esta se ha concentrado en los lactantes.(10)

El avance de la enfermedad comienza por la colonización de la superficie mucosa de la nasofaringe


por las bacterias más comúnmente asociadas a meningitis bacteriana aguda, mencionadas
anteriormente, cada bacteria tiene un mecanismo de invasión y adherencia; así por ejemplo, la N.
Meningitidis se adhiere al epitelio de la nasofaringe, lo cual se produce a través de los pilis y una
vez adherida a este atraviesa el epitelio columnar por un mecanismo endocitico, transportándose
incluso en vacuolas donde alcanza al torrente sanguíneo; el H. influenzae por su parte crea
separaciones en las células del epitelio columnar envolviéndose en un globo mucoso, y así llega
al torrente circulatorio. (11) (12) Una vez penetran la barrera hematoencefalica, pueden
multiplicarse en ausencia de leucocitos y otros componentes del sistema inmune, apenas invade el
LCR, se desboca la cascada inflamatoria con liberación de citoquinas, quimiotaxis de leucocitos y
aumento de permeabilidad vascular, que finalmente determinan el grado de inflamación meníngea,
edema cerebral y daño neuronal, todos estos elementos relacionados con la morbimortalidad
asociada a meningitis bacteriana aguda. (13) (14)

El líquido cefalorraquídeo en condiciones normales tiene aspecto turbio y a veces purulento; el


exudado es evidente en las leptomeninges situadas en la superficie del encéfalo. Los vasos
meníngeos están ingurgitados y se destacan en forma prominente (13). La localización del exudado
es variable en la meningitis por H influenzae, esta suele ser basal, mientras que en la S. pneumoniae
suele ser más densa en la convexidad de los hemisferios; (15) cuando la meningitis tiene carácter
fulminante la inflamación se puede extender hasta los ventrículos causando ventriculitis. En
infecciones neumococicas las grandes cantidades de polisacáridos del microorganismo dan lugar a
la aparición de un exudado gelatinoso que facilita la fibrosis aracnoidea. Lo cual se denomina
Aracnoiditis adhesiva crónica (16)

La Meningitis bacteriana aguda comprende fiebre, cefalea y signos de irritación meníngea, a lo


cual pueden agregarse signos de disfunción cerebral como confusión y alteración del nivel de
conciencia (13). La cefalea es holocranea y diferente a la habitual; la frecuencia de estos síntomas
es variable y puede haber ausencia de algunos; con menor frecuencia se presentan nauseas, vomito,
convulsiones, y déficit neurológico que puede traducirse en fenómenos isquémicos, pueden
aparecer signos de hipertensión endocraneana, hipertensión arterial e incluso coma. (17) Las
complicaciones suelen ocurrir precozmente en la evolución de la enfermedad, entre las mas
frecuentes están: la sordera sensorioneural, disfusión vestibular, trombosis, infartos cerebrales y en
menor medida secuelas a nivel neurocognitivo. (17) (18)

El diagnóstico de la MBA incluye exámenes de sangre pero generalmente se basa en la


demostración de infección piógena en el LCR y por lo tanto, se debe realizar punción lumbar, para
identificar el agente etiológico y conocer la suceptitibilidad a los antibióticos. En gran parte de los
casos se utiliza tinción Gram para visualizar fácilmente las bacterias en LCR, su positividad y
especificidad está directamente relacionada con la concentración bacteriana y las morfologías
observadas corresponden a diplococos gram positivos (S. pneumoniae), diplococos gram negativos
(N. meningitidis) y bacilos gram positivos (L. monocitogenes) (19). Un factor importante a la hora
de diagnosticar es la identificación microbiológica del agente, lo cual se logra a partir de la solicitud
del cultivo del líquido cefalorraquídeo, esto a su vez brinda apoyo terapéutico al momento de la
elección del tratamiento antibiótico especifico. Algunas técnicas de biología molecular brindan
mayor especificidad y sensibilidad para diagnosticar, una de estas herramientas es la utilización de
la PCR donde se puede amplificar ácidos nucleicos para detección de cualquier bacteria. En
cuanto a imágenes, se recomienda la realización de TAC cerebral previo a la realización de punción
lumbar para disminuir el riesgo de herniación cerebral, sólo en pacientes que posean alguna de las
siguientes condiciones (20): inmunosupresión, antecedentes de lesiones cerebrales, convulsiones
de inicio reciente, edema de papila compromiso de conciencia, déficit neurológico focal. Aunque
no existen contraindicaciones absolutas para realizar una punción lumbar, se debe tener especial
precaución cuando existe aumento de presión intracraneana (PIC), coagulopatía y sospecha de
absceso epidural. (20)
Respecto al tratamiento, una vez sospechado el diagnostico de MBA es importante brindar
atención inmediata al paciente, se debe hospitalizar en una unidad con monitoreo, e iniciar el
tratamiento. En caso que haya retraso para la ejecución de la punción lumbar para el estudio del
LCR, se deben realizar exámenes de sangre que incluyen la identificación de concentración y
morfología de la(s) bacteria(s) presente(s) e iniciar el tratamiento antibiótico en base a las
carectisticas epidemiológicas del paciente, para lo cual se puede tener en cuenta los tipos de terapia
mencionados en la tabla 1, debido a que diversos estudios demuestran errores en el pronóstico y
tratamiento lo que conlleva un elevado índice de secuelas neurológicas y mayor mortalidad en
caso de retraso en el inicio de la terapia antibiótica. (20)(21)

CIM: Concentración inhibitoria mínima, PNC: Penicilina.

Tomado y adaptado de la ref. 20

METODOLOGIA

Inicialmente se realizó una búsqueda general de la enfermedad en google para tener una idea
general del tema y hacer énfasis en un aspecto determinado, posteriormente se hizo la busqueda
sistemática en las bases de datos PubMed, Medline, DOAJ, Sciencie Direct, Scielo, Elsevier y
Google Scholar, utilizando como palabras claves para la búsqueda “Meningitis Bacteriana Aguda”
“Fisiopatologia de la MBA” “Patogenesis de la MBA” “Principales bacterias causantes de la
MBA”; en el caso de PubMed se utilizaron los filtros de “catálogo NLM” “bioproyecto” y
“genoma” no se utilizó filtro respecto a los años de las publicaciones mostradas, y se realizó la
consulta en artículos de diferentes regiones del mundo.

DISCUSION DE RESULTADOS

Durante la revisión bibliográfica se encontró que algunos autores prononen que la Meningitis
bacteriana aguda es prevalente en niños menores de 5 años (5)(9), otros por el contrario proponen
que esta predomina en adultos (7) por lo que se requiere realizar más investigaciones que permitan
establecer el rango de edades con mayor índice de prevalencia de la enfermedad para así determinar
el diagnóstico y posterior tratamiento adecuado para de esta manera disminuir la tasa de
morbimortalidad y secuelas neurológicas causadas por la enfermedad o errores en su pronóstico.

CONCLUSIONES

Es necesario realizar investigaciones que permitan la determinación de métodos de tratamiento


ajustados al diagnóstico y edades de las personas que presentan la enfermedad ya que como es el
caso de los antibióticos poseen un mecanismo de acción dependientes de factores como la edad y
morfología de las bacterias presentes, todo esto con el fin de reducir índices de morbimortalidad
causados por errores en el pronóstico.

RECOMENDACIONES
 Aunque no existen contraindicaciones absolutas para realizar una punción lumbar, se debe
tener especial precaución cuando existe aumento de presión intracraneana (PIC),
coagulopatía y sospecha de absceso epidural (17) (20).
 Siempre se deben tomar exámenes generales para cuantificar el síndrome inflamatorio y
detectar disfunción de sistemas (recuentos hematológicos, coagulación, función renal,
hepática, gases arteriales, lactato) y dos frascos de hemocultivos (de venopunciones
diferentes), previo al inicio de terapia antibiótica, ante la posibilidad de retardo del estudio
de LCR por diversos motivos.
 Aquel personal sanitario que ha realizado maniobras de resucitación boca a boca, se
considera con riesgo de enfermedad alto y se recomienda quimioprofilaxis. Por el contrario,
para el personal sanitario sin exposición directa a las secreciones orales del paciente la
quimioprofilaxis no es recomendada al considerarse de riesgo bajo

REFERENCIAS BIBLIOGRAFICAS

1. Instituto Nacional de Trastornos Neurológicos y Accidentes Cerebrovasculares I.


Meningitis: MedlinePlus en español [Internet]. Medlineplus.gov. 2019

2. Rodrigo Blamey R. Meningitis bacteriana aguda. Revista médica clínica las condes
Elsevier. 2014.

3. Rainer Paulino Basulto R. Meningitis Bacteriana Aguda . Scielo.sld.cu. 2006

4. Beth Conover, B. Vacuna contra la Enfermedad Megingocócica (meningitis bacteriana).


MotherToBaby. 2019.

5. Patiño R, Bruges J, Lux A, Mejía J, Agudelo N, Muñoz C et al. Meningitis bacteriana aguda
en niños: estudio clínico y bacteriológico en el Hospital Infantil de Medellín
Aprendeenlinea.udea.edu.co. 2001

6. Abate H, Apra E, Barros F. Arch Argent Pedyatry Morbimortalidad De Las Meningitis


Bacterianas Agudas No Neonatales. 2000.

7. Blamey R. Science Direct. Science Direct. 2014.

8. Jimenez J, casado M. Usefulness of blood and cerebrospinal fluid laboratory testing to


predict bacterial meningitis in the emergency department. Science direct. 2019.

9. COHEN V J. Meningitis bacteriana aguda: Manejo infectológico en el 2001. science direct.


2018.

10. Tunkel AR e. Bacterial meningitis: recent advances in pathophysiology and treatment. -


PubMed – NCBI. Ncbi.nlm.nih.gov. 2019

11. Paulino R. INTRODUCCION meningitis Amc.sld.cu. 2007

12. Simon RP. The role of endogenous excitatory aminoacid neurotransmittes in the
pathogenessis an evolution of acute brain injury. Pediatr Infect Dis 1989
13. Nudelman, A. Tunkel Bacterial meningitis: Epidemiology, pathogenesis and management
update Drugs, 2009.
14. Tunkel, . Acute Meningitis, en Mandell, Douglas and Bennett’s Principles and Practice of
Infectious Diseases (7th), Churchill – Livingstone 2010

15. Conly JM, Lester A. Cerebrospinal fluid as a diagnostic body fluid. J Med 2003.

16. Robbins. Patología estructural y funcional. 6ed. Estados Unidos: Editorial S. Paul; 1999.

17. Durand M, Calderwood S, Weber D, Miller S, Southwick S, Caviness V, Swartz M. Acute


bacterial meningitis in adults- A review of 493 episodes. N Engl J Med 1993

18. Pfister HW, Feiden W, Einhaupl KM. Spectrum of complications during bacterial
meningitis in adults. Arch Neurol 1993.

19. Davenport M, Gallegos P, Kannemann A, Bokser B. Arch argent pediatry [Internet].


Sap.org.ar. 2007 20.Tunkel AR e. Practice guidelines for the management of bacterial
meningitis. - PubMed - NCBI Ncbi.nlm.nih.gov. 2004

20. Churchill Livingstone C. Mandell, Douglas, and Bennett's Principles and Practice of
Infectious Diseases - 7th Edition Elsevier.com. 2009

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