FARMACOS TIPO /FAMILIA

Carbapenemico, bactericida. Se
distribuye en combinación con
cilastatina, se obtiene de
Streptomyces cattleya, un derivado
IMIPENEM de N-formimidoílo. Derivado
semisintetico estable de tienamicina.
Es metabolizado e inactivado por la
dehidropetidasa I (enzima tubular
renal)

Carbapenemico, bactericida. El
ertapenem difiere del imipenem y del
ERTAPENEM meropenem por su t1/2 más
prolongada que permite una
dosificación una vez al día.

Macrolido de 15 atomos de carbono.

Derivado semisintético de la
eritromicina, por la adición de un
AZITROMICINA nitrógeno mediado en el anillo de
lactona. Propiedades
antiinflamatorias

VANCOMICINA Bctericida
AMIKACINA es un antibiótico de la
familia de los aminoglucósidos
AMIKACINA semisintético, derivado de la
kanamicina
 Cefalosporina de segunda
CEFACLOR generaciòn

CEFTRIAXONA Cefalosporina de tercera generaciòn

PIPERACICLINA/TAZOBACATAM Penicilinas antipseudomonas

 SALBUTAMOL Agonista selectivo ß2 -adrenérgico

BROMURO DE IPRATROPIO Anticolinérgico de acción corta

Inhibidor de la Enzima convertidora

ENALAPRIL de Antiotensina(IECA)
 Antagonista de los Receptores de
VALSARTAN Angiotensina II.

Es sulfamoilbenzoatos,peretenece a
FUROSEMIDA la familia de Diureticos del Asa
VÍAS DE ADMINISTRACIÓN PESO MOLECULAR

No se absorbe cuando se
administra por vía oral. Se
299.347 g/mol
administra via parenteral (IM O
EV)

Tiene la semivida más prolongada

(cuatro horas) y se administra a
dosis úni- ca diaria de 1 g por vía
intravenosa o intramuscular. El
ertapenem intramuscular es 475.516 g/mol
irritante y el fármaco se presenta
en un preparado con lidocaína al
1 % para administración por esa
vía.

Disponible para uso oral, se

absorbe rápidamente (incompleta:
la biodisponibilidad para la
formulación de liberación
inmediata es del orden de 30-
748,88 g/mol
40%). La azitromicina también se
puede administrar por vía
intravenosa, con lo cual se
obtienen concentraciones
plasmáticas de 3-4 μg/mL.
 367.808 g/mol_x000D_
Se absorbe facilmente por via oral

La ceftriaxona sólo se administra 554.58 g/mol_x000D_

por vía parenteral

Administración parenteral
[inyección intravenosa lenta
(durante 3-5 Piperacilina sódica: 539,5
minutos por lo menos) o mediante Tazobactam sódico: 322,3.
perfusión intravenosa lenta
(durante 20-30 minutos)].
 La solución inyectable debe ser
administrada bajo supervisión
médica; puede diluirse para
facilitar su administración. La
dosis intravenosa ha de ser
inyectada muy lentamente.
No se absorbe cuando se
administra por vía oral. Se
administra en aerosol(10% llega
al bronquio).Efecto máximo en 30
minutos,Duración del efecto:3-5
horas
Vía oral o sublingual
239.311 g/mol
332.457 g/mol. Agente
anticolinérgico de amonio cuaternario,
formado por la introducción de un grupo
isopropilo en el átomo N de la atropina.
Presenta una reducida liposolubilidad,
por lo cual no cruza la BHE y no ejerce
efectos significativos en el SNC.
376,446720 [g/mol]
La dosificación oral de valsartán
es 80-320 mg una vez al día. La 435,519 g/mol
administracion es por via oral.

Se absorben por vía oral, inician

sus acciones antes de 30 min y
sus efectos duran de 6-8 horas.
330,745 g/mol
Por via intravenosa el comienzo
de acción es aprox. Disponibilidad
Oral: 60%
UNIÓN A PROTEÍNA PLASMÁTICA FARMACOCINÉTICA

Absorción: Semivida de 1 hora. Es hidrolizado

rápidamente por la dipeptidasa que se encuentra en el
borde en cepillo del túbulo renal proximal. En la orina son
bajas las concentraciones del fármaco activo y por eso se
sintetizó la cilastatina, un inhibidor de la
Se une en 13-21 % y cilastatina en 40% a deshidropeptidasa. Después de administrar por vía
las proteinas. intravenosa 500 mg de imipenem y cilastatina, las
concentraciones máximas en plasma son de 33 μg/ml en
promedio. Distribución: penetra bien tejidos y líquidos, el
líquido cefalorraquídeo es limitada. Excrecion: Todos se
depuran por vía renal 70% sin cambios y el 29% forma de
metabolito activo.

Biodisponibilidad: IM: 92 (88-95)% SC: 99 ± 18%

La unión a proteína depende de la
concentración: 96% a 10 μg/ml y 84% a
300 μg/ml.
Excrecion urinaria: 44 ± 15% depuración ocurre
principalmente a través del riñón; formulado para
administración parenteral. Experimenta metabolismo
renal a un metabolito de anillo abierto; el riñón interviene
en ∼80% de la depuración de todo el organismo.
Semivida: 3.8 ± 0.5IM horas. Dosificacion una vez al dia.

Distribución: extensa en los tejidos y grandes

concentraciones del fármaco dentro de las células
(incluidos los fagocitos), lo que ocasiona concentraciones
mucho mayores de los fármacos en tejidos o secreciones,
en comparación con las concentraciones séricas
Lipofilica, ligada a las proteinas
simultáneas. Metabolismo: hepático hasta la formación de
plasmátcas en un 7-50%.
metabolitos inactivos. Excreción: por la bilis constituye la
vía principal de eliminación. Sólo 12% del fármaco se
excreta sin cambios en la orina. La vida media de
eliminación, que es de 40 a 68 h, se prolonga debido al
secuestro hístico y la unión tisular extensos.
 Administraciòn y distribuciòn: el cefaclor es bien
absorbido después de su administración por vía oral, la
absorción total es la misma cuando se administra con o
Se une parcialmente (50%) a las sin comida. Sin embargo, cuando se ingiere con los
proteínas plasmáticas y se distribuye bien alimentos, las concentraciones plasmáticas máximas
en tejidos y líquidos corporales, cruza la corresponden al 50-70% de las concentraciones
barrera placentaria pero no penetra en el obtenidas en ayunasExcresiòn: Se excreta principalmente
sistema nervioso central. por el riñon Distribuciòn: atraviesan la placenta y se
encuentran en altas concentraciones en los fluidos
sinovial y pericárdico. Concentraciòn plasmàtica màxima:
Corresponde al 50 y 70%

Administraciòn: La ceftriaxona se administra

parenteralmente debido a que no se absorbe por vía
digestiva. Después de una dosis intramuscular, las
máximas concentraciones séricas tienen lugar entre 1 y 4
horas. La unión del antibiótico a las proteínas del plasma
Se une en forma importante (85 a 98%) a
es del orden del 58 a 96%. La ceftriaxona se distribuye
las proteínas plasmáticas y se distribuye
ampliamente en la mayor parte de los órganos, tejidos y
bien en tejidos y líquidos corporales,
fluidos, incluyendo la vesícula biliar, el hígado, los
excepto en el sistema nervioso central
riñones, los huesos, útero, ovarios, esputo, bilis y los
fluidos pleural y sinovial. Metabolismo y excreion: La
ceftriaxona no se metaboliza en el organismo. Una parte
de ella se elimina sin cambios por filtración glomerular en
la orina y el resto en la bilis.

Absorción: Las concentraciones máximas de piperacilina

y tazobactam tras la administración de 4 g/0,5 g a lo largo
de 30 minutos mediante perfusión intravenosa son de 298
μg/ml y 34 μg/ml, respectivamente.
Distribución: Tanto piperacilina como tazobactam se unen
a las proteínas plasmáticas en aproximadamente un 30%
Tanto piperacilina como tazobactam se
unen a las proteínas plasmáticas en
Metabolismo: Piperacilina se metaboliza en un desetil
aproximadamente un 30%
metabolito microbiológicamente menos activo.
Tazobactam se metaboliza en un único metabolito que ha
demostrado ser microbiológicamente inactivo.
Eliminación: Piperacilina y tazobactam se eliminan a
través del riñón mediante filtración glomerular y secreción
tubular.
 Cuando la administración del SALBUTAMOL es oral, se
absorbe en la parte alta del tubo digestivo, su efecto
comienza en 5 a 15 minutos después de su ingestión, su
Unión a proteínas plasmáticas: baja,
concentración máxima es de 2-3 horas prolongándose su
alrededor de 10 %
acción de 4-6 horas. Se metaboliza a nivel hepático
formando metabolitos inactivos. Tiempo de vida media de
eliminación: 4 h.

Vía de administración: El bromuro de ipratropio se

administra por la vía inhalatoria ( mejor selectividad del
órgano blanco)_x000D_
Administración y distribución: El bromuro de ipratropio se
presenta bajo la forma de aerosol. Al ser administrado por
vía inhalatoria, menos del 1% de la dosis se absorbe
sintéticamente y, al igual que con la mayoría de fármacos
que se administran por aerosol, un 90% de la dosis se
>20 % circula ligado a proteínas deglute.._x000D_
plasmática El fármaco es mal absorbido por la mucosa respiratoria y
en el TGI (biodisponibilidad <5)_x000D_
Distribución: Menos del 20% del fármaco circula ligado a
las proteínas plasmáticas. No atraviesa la BHE_x000D_
Metabolismo y excreción: La pequeña fracción absorbida
se metaboliza a nivel hepática y se elimina del plasma
con un T ½ de 3-4 horas. La excreción se realiza
principalmente por vía fecal (90%)_x000D_

El maleato de enalapril es un profármaco que se hidroliza

mediante esterasas en el hígado para producir
enalaprilato, el ácido dicarboxílico activo. El enalaprilato
es un potente inhibidor de la ACE, con una Ki de 0.2 nM.
El enalapril se absorbe rápidamente cuando se administra
por vía oral, y tiene una biodisponibilidad oral de
aproximadamente 60% (no reducido por los alimentos).
Aunque las concentraciones máximas de enalapril en el
plasma se producen en una hora, las concentraciones de
circulan ligados a proteínas(albúmina) en
enalaprilato alcanzan el máximo después de 3-4 h. El
proporción variable (50-60%)
enalapril tiene una t1/2 de alrededor de 1.3 h, pero el
enalaprilato, debido a la fuerte unión a ACE, tiene un
plasma con t1/2 de aproximadamente 11 h. La
eliminación es por los riñones (60%) como enalapril
intacto o enalaprilato,a nivel del hepático es por 30%. La
dosificación oral de enalapril varía de 2.5 a 40 mg diarios,
con 2.5 y 5 mg diarios apropiados para el inicio del
tratamiento de la insuficiencia cardiaca y la hipertensión,
respectivamente
Su union a proteinas plasmaticas es en Concentracion Plasmatica: 2-4 horas, Semivida: 6 horas,
general elevada, alrededor de un 95% Eliminacion Renal/Biliar: 20/80%, Dosis: 80-160 mg

Metabolismo: la biotransformación es hepática. Vida

media: existen amplias variaciones entre los individuos.
Unión a proteínas plasmáticas >95 por lo
Normal: de 1/2 a 1 h. Anúrico: de 75 a 155 min. En
que son filtrados en el glomérulo en
pacientes con insuficiencia renal y hepática se han
escasa cantidad.
descrito vida media de 11 a 20 h. Su excreción por vía
renal es 88 % y biliar/fecal es 12 %.
MECANISMO

Se une a las proteínas de unión a la penicilina, interrumpe la

síntesis de la pared bacteriana y causa la muerte de
microorganismos susceptibles. Es muy resistente a la
hidrólisis por parte de la mayoría de las β-lactamasas.
Betalactamico mas pequeño, su tamaño le permite llegar al
espacio periplasmico de los gramnegativos a traves de las
porinas. Mayor afinidad por la PLP2.

Se une a las proteínas de unión a la penicilina, interrumpe la

síntesis de la pared bacteriana y causa la muerte de
microorganismos susceptibles. Es muy resistente a la
hidrólisis por parte de la mayoría de las β-lactamasas.
Betalactamico mas pequeño, su tamaño le permite llegar al
espacio periplasmico de los gramnegativos a traves de las
porinas. Grampositivos es en la superficie celular.

Compuestos bacteriostático que inhiben la síntesis de

proteína al unirse de manera reversible a las subunidades
ribosómicas 50S de microorganismos sensibles. Los
macrólidos pueden unirse y causar un cambio de
conformación que concluye la síntesis de proteínas al
interferir de manera indirecta en la transpeptidación y la
translocación.
 El cefaclor inhibe el tercer y último paso de la síntesis de la
pared bacteriana al unirse a unas proteínas específicas de la
pared bacteriana llamadas proteínas de unión a la penicilinas
(PBP). Esta proteínas están presentes en cantidades que
oscilan entre varios cientos y varios miles en cada bacteria y
su composición varía ligeramente de una bacteria a otra.
Estas diferencias estructurales de las PBPs explican que
algunas cefalosporinas puedan unirse a ellas más
firmemente que otras y por lo tanto que algunas tengan una
mayor actividad que otras frente a microorganismos
específicos. Al inhibir el último paso de la síntesis de pared
bacteriana, la bacteria no puede terminar su ciclo vital
produciéndose su lisis y muerte. La lisis de la bacteria se
debe a autoenzimas bacterianas (autolisinas) cuya actividad
está normalmente refrenada por un inhibidor. Se cree que
este inhibidor es interferido por los antibióticos beta-
lactámicos con lo que se activan las autolisinas.

La ceftriaxona inhibe en forma selectiva la síntesis de la

pared celular en los microorganismos susceptibles, acción
derivada de su unión a proteínas específicas localizadas en
las membranas citoplásmicas de las bacterias, y que impide
las reacciones de transpeptidación (transpeptidasas). Por lo
tanto, bloquea la síntesis de peptidoglucano, componente
que le confiere dureza y resistencia a la pared en virtud de su
estructura de enrejado. Tal vez el siguiente paso sea la
inactivación de un inhibidor de las enzimas autolíticas de la
pared celular, lo cual activa las enzimas líticas, y por último
produce la destrucción de los microorganismos. También
inhibe la división y el crecimiento bacteriano. Tiene
resistencia elevada a la acción de las lactamasas bacterianas
beta y es particularmente útil en el tratamiento de las
meningitis causadas por bacterias gramnegativas
susceptibles.

Piperacilina: bactericida; inhibe la síntesis de pared celular

bacteriana. Tazobactam: inhibidor de ß-lactamasas.
 Agonista selectivo ß2 -adrenérgico del músculo liso
bronquial, proporciona broncodilatación de corta duración en
obstrucción reversible de vías respiratorias. Con poca o
ninguna acción sobre receptores ß1 -adrenérgicos del
músculo cardíaco.

Como antagonistas competitivos de la ACh endógena en los

receptores muscarínicos, estos agentes inhiben el efecto
directo del constrictor sobre el músculo liso bronquial
mediado por la vía M3-Gq-PLC-IP3-Ca.Bloquean los
receptores muscarínicos(M3) a nivel de las fibras
parasimpáticas que inervan las paredes del púlmon y
glándulas submucosas:-Efecto broncodilatador y Disminuye
la secreción de moco

Los IECA actúan sobre el SRAA inhibiendo en forma

competitiva,específica y reversible a la ECA(o cinasa II).Esta
inhibición se materializa mediante la unión de un grupo
químico,característico en cada caso,con el átomo de Zn+2 de
la Eca,que provoca la formación de un complejo de inhibición
que posteriormente se disocia. -Acción sobre
el SRAA:El ECA cataliza la conversión de angiotensina I en
angiotensinaII,que provoca 2 efectos principales.A nivel
vascular(vasoconstricción,lo cual eleva la RVP y aumenta la
PA) y a nivel renal(estimula la secreción de aldosterona,que
umenta la retención de sodio y agua,lo cual eleva la PA ).-
Acción sobre el sistema Kalicreína-bradicinina(a este nivel
actúa la ECA,pero bajo el nombre de cininasa II:estimula la
desactivación de la bradicinina,un potente vasodilatador
periférico que disminuye la RVP y por lo tanto reduce la PA)
Inhibe el efecto de angiotensina II sobre la presión arterial,
flujo sanguíneo renal y secreción de aldosterona, Como
consecuencia, los vasos sanguíneos se relajan y la presión
arterial disminuye.

la furosemida actúa principalmente en la rama ascendente

del asa de Henle e inhibe la reabsorción de electrólitos al
bloquear el simportador de Na+,K+ y 2Cl-
INDICACIONES CONTRAINDICACIONES

Son susceptibles estreptococos (incluidos S. pneumoniae

resistente a penicilina), enterococos (excluidos E. faecium y
cepas resistentes a penicilina que no producen β-lactamasa),
estafilococos (incluidas cepas productoras de penicilinasa) y
Listeria. Muchas cepas de Pseudomonas y Acinetobacter son
inhibidas. S. maltophilia es resistente. Son muy susceptibles los
Historia de hipersensibilidad a
anaerobios que incluyen B. fragilis Contra muy diversas
cualquiera de sus componentes y
infecciones como las de las vías urinarias y respiratorias
alergia o hipersensibilidad a otra
inferiores, las intraabdominales y del aparato reproductor de la
pencilina.
mujer, y de piel, tejidos blandos, huesos y articulaciones. Tratar
infecciones causadas por bacterias intrahospitalarias resistentes
a cefalosporina como Citrobacter freundi y especies de
Enterobacter. Tratamiento empírico de infecciones graves en
sujetos hospitalizados que en fecha reciente recibieron otros
antibióticos lactámicos β.

Dirigido hacia bacilos gramnegativos entericos incluendo

especies productoras de betalactamasas de espectro etendido.
Historia de hipersensibilidad a
Actividad inferior contra Enterococcus o nula, P. aeruginosa y
cualquiera de sus componentes y
Acinetobacter spp. Su actividad contra Enterobacteriaceae y
alergia o hipersensibilidad a otra
anaerobios lo hace útil en infecciones intraabdominales y
pencilina.
pélvicas. Infecciones adquiridas en la comunidad e infecciones
nosocomiales sin riesgo de Pseudomonas

Neumonia adquirida en la comunidad, exacerbaciones agudas

Resistencia cruzada entre todos los
de la bronquitis crónica, otitis media, faringitis bacteriana,
macrólidos y lincosmidas. Uso de
chlamydia, tratamiento y profilaxis de Mycobacterium ovium.
gestantes riesgo de categoria B, no se
Actividadmejorada frente a H. influenzae. mycoplasma,
aconseja el uso en hepatopatia grave.
moraxella, legionella, neisseria, bordetella, campylobacter

Otitis media por: S. pneumoniae, H. influenzae, estafilococos, S.
pyogenes y M. catarrhalis; infección respiratoria inferior,
neumonía por: S. pneumoniae, H. influenzae, S. pyogenes y M.
catarrhalis; respiratoria superior, faringitis y amigdalitis por: S.
pyogenes y M. catarrhalis; urinaria, cistitis y pielonefritis por: E.
coli, P. mirabilis, Klebsiella y estafilococos coagulasa; piel y tejido
blando por: S. aureus y S. pyogenes. Sinusitis. Uretritis
gonocócica.
Tratamiento de infecciones graves producidas por
microorganismos susceptibles, en especial meníngeas,
respiratorias, intraabdominales, renales y urinarias, óseas y
articulares.
Infecciones respiratorias graves de vías bajas; urinarias;
intraabdominal; de piel y tejido blando; ginecológicas;
polimicrobiana; septicemia bacteriana y neumonía nosocomial.
Tratamiento. empírico inicial de neutropenia febril, en
combinación con aminoglucósido.
Contraindicada en casos de
hipersensibilidad a estructuras
lactámicas beta, colitis ulcerativa,
enteritis regional, insuficiencia renal,
durante el embarazo y la lactancia.
Sin embargo, en estos últimos casos
deberá considerarse la relación de
riesgo-beneficio. Durante su
administración, la prueba de Coombs
resulta positiva. Hace que se
prolongue el tiempo de protrombina.
Interróguese cuidadosamente al
paciente sobre posibles antecedentes
de alergia a penicilina o a
cefalosporinas.
Contraindicada en casos de
hipersensibilidad a estructuras
lactámicas beta, enfermedad
gastrointestinal (colitis ulcerativa,
enteritis regional), insuficiencia renal,
durante el embarazo y la lactancia.
Sin embargo, en estos últimos casos
considérese la relación de riesgo-
beneficio. Durante su administración,
la prueba directa de Coombs resulta
positiva. No se administrará mezclada
en la misma jeringa con otros
medicamentos. Interróguese
cuidadosamente al paciente sobre
posibles antecedentes de alergia a
cefalosporinas o a penicilinas, y a
lidocaína si se emplea la formulación
intramuscular.
Hipersensibilidad a piperacilina u otro
antibiótico ß-lactámico, tazobactam
cualquier inhibidor de ß-lactamasas.
 Se utiliza en el tratamiento del asma bronquial, broncospasmo
reversible y otros procesos asociados a obstrucción reversible de
las vías respiratorias como bronquitis y enfisema pulmonar,
bronquiectasia e infecciones pulmonares. Alivio de la crisis de Hipersensibilidad.
disnea aguda debido a broncoconstricción, profilaxis de asma
bronquial, broncospasmo inducido por ejercicio o exposición a un
alergeno conocido e inevitable.

-Hipersensibilidad al
ipratropio,atropínicos o bromuros;Uso
Broncoespasmo asociado a EPOC,Obstrucción reversible de las en gestantes;Uso durante la
vías aéreas asociado con B adrenérgicos gestación;Uso pediátrico;Uso
geriátrico;Uso en insuficiencia renal y
hepática

Casos de estenosis bilateral,Durante

la gestación,Estenosis de arteria renal
de riñón único,Insuficiencia renal
grave,Hipotensión arterial
Se utiliza en Insuficiencia cardíaca,HTA(origen vasculo
sistémica,Su administración en
renal),infarto de miocardio,nefropatía diabética.
pacientes con renina muy elevada
puede producir una importante
respuesta hipotensora con oliguria y
azoenzima
 Durante la gestación, Estenosis de
arteria renal de riñón único,
Fueron Aprobados para el tratamiento de la hipertension Arterial, Insuficiencia renal grave Hipotensión
Insuficiencia cardiaca, la enfermedad renal en pacientes con arterial sistémica._x000D_
Diabetes tipo II con proteinuria e hipertension, prevencionde Su administración en pacientes con
accidentes cerebrovasculares en pacientes hipertensos, renina muy elevada puede producir
una importante respuesta hipotensora
con oliguria y azoenzima_x000D_

Las contraindicaciones para el uso de

diuréticos de asa incluyen Na+ grave
Se utiliza en el edema cardiaco, hepatico y renal, en el edema y depleción de volumen,
agudo de pulmon, en urgencias hipertensivas, en la oliguria por hipersensibilidad a las sulfonamidas
insuficiencia renal, en casos de hipercalcemia, hipernatremia e (para diuréticos de asa basados en
hiperpotasemia, en la hipertension arterial. sulfonamida) y anuria, que no
responde a una dosis de prueba de
diurético de asa.
EFECTOS ADVERSOS

La náusea y el vómito son las reacciones adversas

más frecuentes (1 a 20%). También han surgido
convulsiones incluso en 1.5% de los pacientes, en
particular cuando se administran dosis altas a
personas con lesiones del SNC y a las que tienen
insuficiencia renal. Los individuos alérgicos a otros
antibióticos lactámicos β pueden tener reacciones
de hipersensibilidad cuando reciben imipenem.

La náusea y el vómito son las reacciones adversas

más frecuentes (1 a 20%). También han surgido
convulsiones incluso en 1.5% de los pacientes, en
particular cuando se administran dosis altas a
personas con lesiones del SNC y a las que tienen
insuficiencia renal. Los individuos alérgicos a otros
antibióticos lactámicos β pueden tener reacciones
de hipersensibilidad cuando reciben imipenem.

Son frecuentes la anorexia, náuseas, vómito y

diarrea. La intolerancia gastrointestinal, que se debe
a una estimulación directa de la movili-dad del
intestino, pueden producir hepatitis colestásica
aguda (fiebre, ictericia, alteración de la función
hepática), tal vez como reacción de
hipersensibilidad. Otras reacciones alérgicas
incluyen fiebre, eosinofilia y exantemas,
incrementan las concentraciones séricas de muchos
fármacos, incluidos teofilina, warfarina, ciclosporina
y me-tilprednisolona.
 Frecuentes: náusea, vómito, diarrea moderada,
dolor abdominal, candidiasis oral._x000D_
_x000D_
Poco frecuentes: reacciones alérgicas leves (prurito,
erupción cutánea, etc.), dolor abdominal grave,
diarrea acuosa grave, heces sanguinolentas, fiebre,
sangrado por hipoprotrombinemia._x000D_
_x000D_
Raras: reacciones alérgicas graves (anafilaxis,
eritema multiforme, síndrome de Stevens-Johnson,
enfermedad sérica)

Frecuentes: náusea, vómito, diarrea moderada,

dolor abdominal, anorexia, candidiasis oral, dolor en
el sitio de la inyección intramuscular._x000D_
_x000D_
Poco frecuentes: reacciones alérgicas leves (prurito,
erupción cutánea

Reacciones locales (flebitis, tromboflebitis);

reacciones cutáneas (rash, erupción, eritema
multiforme, exantema); efectos gastrointestinales
diarrea, náuseas, vómitos); alteraciones
hematológicas (eosinofilia, leucopenia, disfunción
plaquetaria); elevación de las transaminasas (GOT,
GPT,FA) e hiperbilirrubinemia.
 Temblor, cefalea, taquicardia, palpitaciones,
calambres musculares.

Por vía inhalatoria el ipratropio se absorbe muy poco

de los pulmones y del TGI,por lo que las RAMS
sistémicas son muy reducidos. -RAMS
LOCALES:Puede ocurrir irritación de las fosas
nasales,sequedad y sabor
metálico(disgeusia).Ocasionalmente se presenta
broncoconstricción paradójica que puede ser
inducida por el radical bromuro del compuesto,por la
hipotonicidad de la solución nebulizadora y/o por los
preservantes lo acompañan.-RAMS
SISTÉMICAS(RARAS):Retención
urinaria,taquicardia,agitación,

Los IECA presentan un nivel de moderado e

toxicidad,con efectos secundarios relativamente
frecuentes,pero generalmente leves y transitorios.El
efecto adverso más frecuente es la tos.Otros:
Hipotensión,hiperpotasemia,falla renal
aguda,angioedema,potencial fetopático,erupción
cutánea.
Mareos, mareo postural; hipotensión, hipotensión
ortostática; insuf. y deterioro renal._x000D_
_x000D_

Alcalosis Metabolica hipocloremicaasociada a

hipopoteasemia, Hiperurisemia, hiperglucemia,
incremento del colesterol total, HDL-colesterol,
trigliceridos.