Angiotensinas: implicado en la
de la HTA: elevación mantenida arriba
homeostasia cardiovascular y balance
hidroelectrolítico.
Angiotensinógeno→ actúa Renina
originando A1→ + ECA da origen a A2.
Receptores AT1 afinidad a antagonista a
losartán y AT2
F. del Asma: broncoconstricción,
antiasmáticos:
▪ Broncodilatadores: estimulantes B2
▪ Modificadores de la respuesta
inflamatoria: corticoesteroides
▪ Inhibidores de liberación de H
▪ Antagonista de mediadores: anti-H
Fco. Adrenérgico: agonistas B2
broncodilatador, también producen
taquicardia al no ser selectivos.
Fco. Anticolinérgicos: Br de Ipratropio
Antitusígenos: no toda tos debe ser
suprimida, clasificación sitio de acción: aumentan el volumen minuto, disminuyen ▪ Antiácidos: neutralizan el ClH al
▪ Centro de tos: derivados de opioides
▪ Rama aferente del reflejo de tos:
lidocaína
▪ Rama eferente del reflejo de tos:
anticolinérgico Br de ipratropio
Mucolíticos: facilita la expulsión,
tratamiento:
▪ Antibióticos: suprimir infección
▪ Broncodilatadores: si hay componente F12→F12a + F11→ F11a + F9→ F9a + Ca ▪ Ahorradores de K: amilorida
espástico
▪ Fco. Reductores de viscosidad
F.
Vía extrínseca: Fosfolípidos tisulares + Ca ASMA:
de 90/140 mmHg
AHTA: reducción de gesto cardiaco
▪ Bloqueadores de canales de Ca: vaso
dilatacion
▪ B-bloqueantes: inotropismo
▪ IECA: vaso dilatación
▪ ARA II: evita que la AG estimule arteria protectores, también infección con HP
▪ Diuréticos
F. de la ICC: vasodilatadores pueden
reducir la PA, se usan:
▪ Antagonistas de Ca: dihidropiridinas
▪ Bloqueantes A: prazosina
▪ Estimulantes B: nilidrina
▪ PG: epoprostol
V. venosos: la precarga puede reducirse
por medio de la disminución de la volemia
mediante diuréticos; nitroglicerina
V. arteriales: disminuyen la poscarga y
los signos de hipoperfusión periférica;
hidralazina
V. arteriovenosos: reducen la precarga y
poscarga, mejoran los signos de
congestión pulmonar; IECA, pril, sartan,
dipino
Coagulación:
Vía intrínseca: fosfolípidos plaquetarios + ▪ Tiazídicos: clorotiazida, clortalidona
+ F8→ F10
+ F7→ F10
Vía común: F10 activado + F5 + Ca→
Activador de Protrombina + Protrombina
→ Trombina + Fibrinógeno→ Fibrina
F. de la UP: desequilibrio de agentes
irritativos locales y los mecanismos
que produce ureasa que la protege y
destruye la capa de moco.
Inhibidores de la secreción acida:
▪ Anti-H2, compiten con la H de forma
específica y reversible a la altura del
receptor H2
▪ IBP: actúan selectivamente sobre la
ATPasa-H+/K+
▪ Anticolinérgicos
▪ Antagonistas de la gastrina: inhiben
secreción de gastrina
reaccionar con el en la luz gástrica
▪ F. protectores de mucosa
▪ Erradicadores de HP
Diureticos:
▪ Inhibidores de anhidrasa:
acetazolamida
▪ Osmóticos: manitol
▪ De Asa: furosemida, torasemida
▪ Mineralocorticoides: espironolactona
▪ Agonistas B-adrenérgicos: salbutamol,
salmeterol, fenoterol, terbutalina,
▪ Relajantes de fibra M lisa: teofilina,
teobromina, cafeína
▪ Antagonistas muscarínicos: Br de
ipratropio
▪ Corticoesteroides: prednisona,
hidrocortisona, triamcinolona
▪ Antagonistas leucotrienos: zafirlukast
▪ Anti-H: clorfenamina, loratadina,
cetirizina, ketotifeno
▪ Inhibores de liberación de H:
cromoglicato, nedocromilo
Antitusígenos: codeína, morfina,
metadona, dextrometorfato,
difenhidramina, clonazepam, glaucina
Mucolíticos: ambroxol, dornasa alfa,
tripsina, N-acetilcisteína, bromhexina,
yoduro K/Na
Anti-HTA
▪ Bloqueadores de canales de Ca:
verapamilo, diltiazem, nifedipino,
amlodipino
▪ B2 Bloqueantes: atenolol
▪ IECA: captopril, enalapril, zofenopril
▪ ARA II: losartán, valsartán, ibersartán
▪ Diurético: furosemida, bumetanida,
piretanida, hidroclorotiazida, altizida,
clopamida, indapamida, quinetazona,
espironolactona, manitol