OTROS TRATAMIENTOS

Magnesio

Los pacientes con un IMEST pueden sufrir una deficiencia del magnesio corporal total por poca ingesta con la dieta, edad
avanzada o haber empleado diuréticos. También pueden desarrollar una deficiencia funcional del magnesio disponible
por atrapamiento del magnesio libre en los adipocitos, porque se forman jabones cuando los ácidos grasos libres se
liberan por la lipólisis inducida por catecolaminas que se produce cuando empieza el infarto. Dado el riesgo de arritmias
cardíacas cuando se producen deficiencias electrolíticas en las fases iniciales del infarto, en todos los casos de IMEST
se deberían medir las concentraciones séricas de magnesio en el momento del ingreso. Nosotros recomendamos
repletar las deficiencias de magnesio para mantener una concentración sérica de 2 mEq/1 o superior. Cuando aparece
una hipopotasemia (<4 mEq/1) durante la evolución del tratamiento del IMEST, se debería volver a medir la
concentración de magnesio sérico y reponerlo si fuera preciso, dado que con frecuencia resulta difícil corregir la
deficiencia de potasio cuando existe una deficiencia simultánea de magnesio. Los episodios de taquicardia ventricular en
entorchado se deberían tratar con 1-2 g de magnesio, que se administran como una embolada en 5 min
aproximadamente.

Control de la glucosa durante el IMEST

Durante la fase aguda del IMEST se produce un incremento de las concentraciones de catecolaminas en la sangre y en
el miocardio isquemico. Las concentraciones de insulina siguen siendo bajas, mientras que las de cortisol, glucagon y
acidos grasos libres aumentan. Estos factores pueden contribuir a incrementar la glucemia, por lo que esta se debe medir
de forma habitual cuando el paciente ingresa en la UCC (v. cap. 64). Se recomienda una infusion de insulina para tratar
la hiperglucemia persistente en pacientes con un IMEST de curso complicado.134 Dadas las evidencias favorables al
control de la glucosa en los enfermos criticos tambien resulta razonable administrar una infusion de insulina a los
pacientes con IMEST hiperglucemicos, aunque su evolucion no sea complicada. Sin embargo, en cuidados intensivos no
se recomienda un control intensivo de la glucemia orientado a conseguir concentraciones inferiores a 110 mg/dl.

Otros fármacos
Se han analizado varios farmacos adyuvantes para prevenir las lesiones inflamatorias en la zona del infarto, pero sin
demostrar beneficios clinicos. Por ejemplo, pexelizumab, un anticuerpo monoclonal frente al componente C5 del
complemento, no tuvo influencia alguna sobre el tamano del infarto en los pacientes con un IMEST tratados con
fibrinoliticos o ICP.136,137 Tampoco influyo sobre la mortalidad de pacientes con un IMEST sometidos a una ICP
primaria.13R El ensayo AMISTAD II fue un estudio de ajuste de dosis de adenosina en pacientes con un IMEST
previo.81 Aunque las dosis altas de adenosina (infusion de 70 fjig/kg/ min durante 3 h) se asociaron a una reduccion del
tamano del infarto, ni las dosis altas ni las bajas de este compuesto redujeron la variable de resultado primaria
compuesto de muerte o desarrollo de insuficiencia cardiaca a los 6 meses comparadas con placebo.59

Alteración hemodinámica.
Valoración hemodinámica
Los pacientes con un IMEST no complicado desde un punto de vista clinico no precisan una monitorización
hemodinámica invasiva, dado que la valoracion clinica permite evaluar la situacion de la circulacion. Este abordaje suele
incluir una monitorizacion de la frecuencia y el ritmo cardiacos, la determinacion repetida de la presion arterial sistemica
mediante esfigmomanometro, radiografias de torax para identificar la insuficiencia cardiaca, auscultacion repetida de los
campos pulmonares para descartar congestion pulmonar, medida de la diuresis, exploracion de la piel y las mucosas
para determinar si la perfusion es adecuada y obtencion de muestras de sangre arterial para determinar PO-2, PC02 y
pH en casos con sospecha de hipoxemia o acidosis metabolica.

Por el contrario, cuando un paciente con IMEST tiene un rendimiento contractil del ventriculo anormal, lo que se traduce
en signos y sintomas clinicos de insuficiencia cardiaca, es importante valorar el grado de compromiso hemodinamico
para iniciar el tratamiento con farmacos, como vasodilatadores y diureticos.

NECESIDAD DE MONITORIZACION INVASIVA. La utilización de la monitorizacion hemodinamica invasiva se basa en

las siguientes necesidades y desafios:
1. Dificultad para interpretar los hallazgos clinicos y radiologicos de congestion pulmonar, incluso despues de revisar las
pruebas no invasivas, como la ecocardiografia.
2. Necesidad de identificar causas no cardiacas de hipotension arterial, especialmente la hipovolemia.
3. Posible contribucion de una reduccion de la distensibilidad ventricular a las alteraciones hemodinamicas, lo que
obligaria a un ajuste juicioso del volumen intravascular para optimizar las presiones de llenado del ventriculo izquierdo.
4. Dificultad para valorar la gravedad y en ocasiones la presencia de complicaciones, como la insuficiencia mitral y la
comunicación interauricular cuando el gasto cardiaco o las presiones sistémicas estan deprimidas.
5. Establecer unas medidas hemodinamicas basales para orientar el tratamiento en pacientes con edema pulmonar o
shock cardiogeno con repercusion clinica.
6. Infraestimacion de la presion arterial sistemica con el esfigmomanómetro en pacientes con una vasoconstriccion
intensa. El pronóstico y la situacion clinica de los pacientes con un IMEST se relacionan con el gasto cardiaco y la
presion de enclavamiento de la arteria pulmonar.

Subgrupos hemodinámicos
El estado clínico del paciente suele reflejar
estos subgrupos. La hipoperfusión se hace
clínicamente evidente en general cuando el
índice cardiaco disminuye por debajo de
unos 2,21/min/m2, mientras que la
congestión pulmonar se detecta cuando la
presión de enclavamiento supera unos 20
mmHg. Sin embargo, aproximadamente un
25% de los pacientes con índices
cardiacos inferiores a 2,21/min/m2 y un
15% de los que tienen una presión de
enclavamiento de la arteria pulmonar
elevada no se detectan clínicamente. Se
producen discrepancias en la clasificación
hemodinámica y clínica de los pacientes
con un IMEST por diversos motivos. Los
pacientes pueden mostrar retrasos en las
fases conforme se desarrolla o resuelve la
congestión pulmonar clínica, los síntomas
secundarios a una enfermedad pulmonar
obstructiva crónica se pueden confundir
con los derivados de la congestión pulmonar o la disfunción prolongada del ventrículo izquierdo puede ocultar los signos
de hipoperfusión mediante una vasoconstricción compensadora.

TRATAMIENTO. Cuando no se auscultan estertores que afecten a más de un tercio de los campos pulmonares, los
pacientes deben ser colocados en la postura de Trendelenburg inversa y cuando exista bradicardia sinusal e hipotensión,
se debería administrar atropina (0,3-0,6mg i.v. repetidos a intervalos de 3-10 min, hasta 2mg). Si la hipotensión no se
corrige con estas medidas, se debería administrar salino normal i.v., empezando con una embolada de 100 mi y seguida
de incrementos de 50 mi cada 5 min. Se debería vigilar al paciente y detener la infusión cuando la presión sistólica vuelva
a ser de unos 100 mmHg, el paciente empiece a presentar disnea o aparezcan o se agraven los estertores pulmonares.
Dada la mala correlacion entre las presiones de llenado ventricular izquierda y media en la aurícula derecha, la
determinación de la presión venosa sistémica (incluso de la central) tiene una utilidad limitada para orientar el tratamiento
con líquidos. La administración de fármacos inotrópicos positivos esta indicada durante la fase prehospitalaria, cuando
persiste la hipotensión sistémica tras corregir la hipovolemia y la vagotonía excesiva.

Estado hiperdinámico
Cuando el infarto no se complica con alteraciones hemodinamicas, no se necesita mas tratamiento que las medidas de
soporte generales y el correspondiente a las arritmias. Sin embargo, cuando el perfil hemodinamico se corresponde a un
estado hiperdinamico, es decir, aumentan la frecuencia sinusal, la presión arterial y el índice cardiaco por separado o en
conjunto en presencia de una presion de llenado del ventriculo izquierdo normal o baja, y cuando se consiguen descartar
otras causas de taquicardia, como fiebre, infeccion y pericarditis, estaria indicado el tratamiento con p-bloqueantes.
Presumiblemente el aumento de la frecuencia cardiaca y la presion arterial son consecuencia de una activacion
inadecuada del sistema nervioso simpático, posiblemente por un incremento de la liberación de catecolaminas que se
activa por el dolor y/o la ansiedad.

Insuficiencia ventricular izquierda

La disfunción ventricular izquierda es el factor predictor de mortalidad aislado más importante tras el IMEST (fig. 55-
30).144,145 En los pacientes con un IMEST, se puede producir una disfunción sistólica aislada o combinada con una
diastólica. La disfunción ventricular izquierda provoca hipertensión venosa pulmonar con congestión del pulmón.
Las manifestaciones clínicas de la insuficiencia ventricular izquierda aumentan de frecuencia al aumentar la extensión de
las lesiones del ventrículo izquierdo. Otros factores predictores importantes para el desarrollo de una disfunción
ventricular izquierda, además del tamaño del infarto, son la edad avanzada y la diabetes.146,147 El aumento de la
mortalidad guarda relación con la gravedad de la deficiencia hemodinámica.
HIPOXEMIA. Los pacientes con un IMEST complicado por una insuficiencia cardiaca congestiva sufren tipicamente una
hipoxemia secundaria a la combinación de congestión vascular pulmonar y, en algunos casos, edema intersticial
pulmonar, reduccion de la capacidad vital y depresion respiratoria por acción de los analgésicos narcóticos. La hipoxemia
puede alterar la función de los tejidos isquemicos en los margenes del infarto, contribuyendo de este modo a establecer o
perpetuar el circulo vicioso. El desequilibrio ventilacionperfusion que provoca la hipoxemia obliga a vigilar con cuidado el
soporte ventilatorio. Se deberían administrar fracciones crecientes de oxigeno inspirado (Fi02) a traves de una mascarilla
facial inicialmente,
pero cuando no sea posible mantener la saturación de oxigeno de la sangre del paciente por encima del 85-90% a pesar
de administrar una Fi02 del 100%, se debería plantear seriamente la intubación endotraqueal y la ventilación con presión
positiva. La mejora de la oxigenación arterial y, en consecuencia, del aporte de oxígeno al miocardio puede contribuir a
recuperar el rendimiento ventricular.

DIURETICOS. Una insuficiencia cardiaca leve en un paciente con un IMEST suele responder bien a los diuréticos, como
la furosemida en dosis de 10-40 mg i.v. y repetidas cada 3-4 h en caso de necesidad.
La consiguiente reducción de la presión capilar pulmonar reduce la disnea, y la disminución de la tensión en la pared del
ventrículo izquierdo asociada a la reducción del volumen diastólico del ventrículo izquierdo reduce las necesidades de
oxigeno del miocardio y puede mejorar la contractilidad y aumentar la fracción de eyección, el volumen sistólico y el gasto
cardiaco. La reducción de las presiones de llenado del ventrículo izquierdo incrementadas puede aumentar también el
aporte de oxígeno al miocardio, dado que disminuye la resistencia a la perfusión coronaria atribuible al aumento de la
tensión en la pared del ventrículo. También puede mejorar la oxigenación arterial porque reduce la congestión vascular
pulmonar.

REDUCCION DE LA POSCARGA. Las necesidades miocardicas de oxigeno dependen de la tension en la pared

ventricular izquierda, que a su vez es proporcional al producto de la presion maxima desarrollada por el ventriculo
izquierdo, el volumen y el espesor de la pared. Se recomienda administrar vasodilatadores a los pacientes con un IMEST
complicado por: 1) insuficiencia cardiaca sin respuesta a los diureticos; 2) hipertension; 3) insuficiencia mitral, o 4)
comunicación interventricular. En estos pacientes, el uso de vasodilatadores aumenta el volumen sistolico y puede
reducir las necesidades de oxigeno del miocardio, mejorando de este modo la isquemia.

Para que mejoren el rendimiento y consumo energético del corazón se necesitan tres efectos simultaneos: 1) reduccion
de la poscarga ventricular izquierda; 2) evitar una hipotensión arterial sistémica excesiva para mantener la presión de
perfusión coronaria eficaz, y 3) evitar una reduccion excesiva de la presión de llenado ventricular con la consiguiente
disminución del gasto cardiaco.

Nitroglicerina: puede ser un vasodilatador especialmente util en los pacientes con un IMEST complicado por una
insuficiencia ventricular izquierda. Se realiza la infusión de 10-15 mg/min y se incrementa la dosis en lOmg/min cada 5
min hasta conseguir el efecto deseado (mejora hemodinamica o alivio del dolor torácico isquémico) u observar una
reducción de la presión arterial sistólica hasta 90 mmHg o mas de 15 mmHg.

DIGITAL. Aunque la digital aumenta la contractilidad y el consumo de oxigeno de corazones normales, cuando existe
insuficiencia cardiaca, la reduccion del tamano del corazon y de la tension de la pared suelen determinar una reduccion
neta de las necesidades de oxigeno del
Miocardio. En general, la administracion durante el ingreso hospitalario de digital a los pacientes con un IMEST se
deberia reservar para el tratamiento de las taquiarritmias supraventriculares, como el fluter o la fibrilación auriculares, y
de la insuficiencia cardiaca que persiste a pesar del tratamiento con diureticos, vasodilatadores y p-bloqueantes.

Agonistas B-adrenergicos: La dopamina y la dobutamina pueden resultar especialmente útiles en los pacientes con un
IMEST y reduccion del gasto cardiaco, aumento de la presion de llenado del ventriculo izquierdo, congestion vascular
pulmonar e hipotension. Por suerte, los posibles efectos a-adrenergicos vasoconstrictores perniciosos de la dopamina se
producen con dosis superiores a las necesarias para aumentar la contractilidad. Las acciones vasodilatadoras de la
dopamina sobre los vasos renales y esplacnicos y sus efectos inotropos positivos suelen mejorar la hemodinamica y la
funcion renal. En los pacientes con un IMEST e insuficiencia grave del ventriculo izquierdo, este farmaco se deberia
administrar en dosis de
3 |xg/kg/min, mientras que se monitorizan la presion de enclavamiento de la arteria pulmonar y la presion arterial
sistemica. Es posible incrementar la dosis de forma escalonada hasta 20 (jig/kg/min para reducir la presion de
enclavamiento de la arteria pulmonar a unos 20 mmHg y aumentar el indice cardiaco por encima de 21/min/m2. Sin
embargo, unas dosis de dopamina superiores a 5 (xg/kg/min pueden activar los receptores a perifericos y ocasionar
vasoconstriccion. La dobutamina ejerce una accion inotropa positiva comparable a la dopamina, pero con un efecto
cronotropo ligeramente menor y menos actividad vasoconstrictora.150 En los pacientes con un IMEST, la dobutamina
mejora el rendimiento ventricular izquierdo sin incrementar el tamano del infarto estimado por metodos enzimaticos. Se
puede administrar con una dosis inicial de 2,5|xg/kg/min e irla aumentando de forma escalonada hasta una dosis maxima
de 30 jig/kg/min. La dobutamina y la dopamina deberian ser administradas con precaucion bajo monitorizacion constante
del ECG, la presion arterial sistemica.

OTROS FÁRMACOS INÓTROPOS POSITIVOS. La milrinona es un inhibidor de fosfodiesterasa distinto de las

catecolaminas y los glucosidos, con acciones inotropas y vasodilatadoras.150 Resulta util en pacientes seleccionados
cuya insuficiencia cardiaca persiste a pesar del tratamiento con diureticos, que no presentan hipotension y que
posiblemente se beneficien de un incremento de la contractilidad y una reduccion de la poscarga. La milrinona se deberia
administrar como una dosis de carga de 0,5 jjig/kg/min en 10 min, seguida de una infusion de mantenimiento de 0,375-
0,75 [xg/kg/min. La dosis de carga se puede reducir u omitir si el paciente presenta una hipotension limite.

Shock cardiógeno
El shock cardiogeno es la expresion clínica mas grave de la insuficiencia ventricular izquierda y se asocia a una lesion
extensa del miocardio ventricular izquierdo en mas del 80% de los pacientes con un IMEST que lo presentan; el resto
pueden tener un defecto mecanico, como rotura del tabique ventricular o de los musculos papilares o un infarto que
afecta principalmente al ventriculo derecho. Antes, se describia shock cardiogeno hasta en el 20% de los pacientes.

DIAGNOSTICO. El shock cardiogeno se caracteriza por una hipotension marcada y persistente (duracion superior a 30
min), con una
presion arterial sistolica inferior a 80 mmHg y una reduccion importante del indice cardiaco (en general <l,81/min/m2) en
presencia de una presion de llenado del ventriculo izquierdo elevada (presion de enclavamiento de la arteria pulmonar >
18mmHg).

Tratamiento Médico:
Se pueden administrar farmacos inotropos y vasopresores como soporte farmacologico, empleando las menores dosis
posibles. Aunque la dopamina y la dobutamina suelen mejorar la hemodinamica de estos pacientes, por desgracia
ninguna de ellas parece mejorar de forma significativa la supervivencia hospitalaria. De un modo parecido se han
empleado los vasodilatadores para incrementar el gasto cardiaco y reducir la presion de llenado del ventriculo izquierdo,
pero al reducir la presion de perfusion coronaria que ya está bastante reducida, se podria poner en riesgo la perfusion del
miocardio todavia mas y acelerar de este modo el circulo vicioso.

Infarto del ventrículo derecho

El infarto del ventrículo derecho puede mostrar una amplia gama de presentaciones clínicas, que van desde una
disfunción leve del ventrículo derecho al shock carcinógeno. Se ha observado un patrón hemodinámico característico en
los pacientes con un infarto con repercusión clínica del ventrículo derecho, que se suele asociar a un infarto inferior del
izquierdo y solo en raras ocasiones aparece de forma aislada. Las presiones de llenado del corazón derecho (venosa
central, auricular derecha y telediastolica del ventriculo derecho) están elevadas, mientras que la presión de llenado del
ventrículo izquierdo es normal o solo un poco elevada, las presiones sistólica del ventrículo derecho y diferencial están
disminuidas y el gasto cardiaco suele estar muy reducido. En raras ocasiones, este aumento desproporcionado de las
presiones de llenado del lado derecho provoca una derivación derecha-izquierda a través de un agujero oval permeable.
Esta opción se debe plantear ante un paciente con un infarto ventricular derecho que sufre una hipoxemia sistémica no
explicada. La identificación de un aumento de la concentración del factor natriuretico auricular en los pacientes con este
trastorno ha llevado a plantear que este incremento anormal de este péptido puede ser responsable, en parte, de la
hipotensión que afecta a los pacientes con un infarto ventricular derecho.

El ECG puede aportar la primera pista sobre la existencia de afectación ventricular derecha en un paciente con un IMEST
inferior. La mayor parte de los pacientes con un infarto del ventrículo derecho presentan una elevación del segmento ST
en la derivación V4R (derivacion precordial derecha en posición V4) .159 Se puede encontrar una elevación transitoria
del segmento ST en cualquiera de las derivaciones precordiales derechas en el IM del ventriculo derecho y la presencia
de una elevación del segmento ST de 0,1 mV o superior en una o en una serie de derivaciones V4R, V5R y V6R en los
pacientes con un cuadro clínico de IAM sugiere el diagnostico de IM del ventrículo derecho. Además, los pacientes con
un infarto ventricular derecho pueden presentar el signo de Kussmaul (aumento de la presión venosa yugular con la
inspiración) y pulso paradójico (reducción de la presión sistólica superior a 10mmHg con la inspiración.

Causas mecánicas de insuficiencia cardíaca

ROTURA DE LA PARED LIBRE. Las complicaciones mas llamativas del IMEST son los desgarros o roturas del tejido
que ha sufrido el infarto agudo. Las caracteristicas clinicas de estas lesiones varian mucho en funcion del lugar de la
rotura, que puede ser el musculo papilar, el tabique interventricular o la pared libre de cualquiera de los ventriculos.

Caracteristicas clinicas
1. Suele afectar mas a los pacientes ancianos y posiblemente también mas a las mujeres con infarto que a los hombres.
2. Parece mas frecuente en pacientes hipertensos que normotensos.
3. Se produce mas en el ventriculo izquierdo que derecho y es raro en las auriculas.
4. Suele afectar a las paredes anteriores o laterales del ventriculo, en la zona de distribucion terminal del flujo de la
arteria coronaria descendente anterior izquierda.
5. Se suele asociar a un infarto transmural de tamano relativamente grande, con afectacion al menos del 20% del
ventriculo izquierdo.
6. Aparece entre el primer dia y las primeras 3 semanas tras el infarto, aunque suele hacerlo entre 1 y 4 dias despues.
7. Suele venir antecedido por una expansion del infarto, que se traduce en un adelgazamiento con dilatacion
desproporcionada de una zona necrotica ablandada.
8. Se suele deber a un desgarro claro de la pared miocardica o a un hematoma disecante, que perfora una zona
necrotica del miocardio.
9. Se suele localizar cerca de la union entre el musculo infartado y el normal.
10. Es menos frecuente en el centro del infarto, pero cuando se localiza en esta zona la rotura se produce mas durante la
segunda semana que durante la primera después del infarto.
11. Es raro que afecte a un ventrículo muy engrosado o a una zona con abundantes vasos colaterales.
12. Es mas frecuente en pacientes sin antecedentes de infartos previos.
13. No existen evidencias de que la intensidad de la anticoagulación influya sobre la aparicion de la rotura.
14. Es mas frecuente en pacientes sometidos a reperfusion con fibrinoliticos que en la ICP.1
La rotura de la pared libre del ventrículo izquierdo suele ocasionar un hemopericardio con muerte secundaria al
taponamiento cardiaco. En ocasiones, la rotura de la pared libre del ventrículo es la primera manifestación clinica en
pacientes con un IM no detectado o silente y puede ser considerada una forma de muerte subita cardiaca.

ROTURA DEL TABIQUE INTERVENTRICULAR. Entre las características clínicas asociadas a un aumento del riesgo de
rotura del tabique interventricular destacan la falta de una red colateral, la edad avanzada, la hipertensión, los infartos
anteriores y posiblemente la
fibrinolisis.168 La rotura del tabique interventricular tras un IMEST se asocia a una alta mortalidad a los 30 días. El
tamaño del defecto condiciona la magnitud de la derivación izquierda-derecha y el grado de deterioro hemodinámico, lo
que condiciona a su vez la probabilidad de supervivencia.
La rotura del tabique interventricular se caracteriza por la aparición de un soplo holosistolico rudo, intenso y de nueva
aparicion, que se ausculta mejor en el margen esternal inferior izquierdo y que suele asociarse a fremito.1 En general se
produce una insuficiencia biventricular en horas a días.

ROTURA DE UN MUSCULO PAPILAR. La rotura parcial o total de un musculo papilar es una complicación poco
frecuente, aunque con frecuencia mortal, de un IM transmural.
La rotura completa de un musculo papilar del ventriculo izquierdo es incompatible con la vida, porque la insuficiencia
mitral masiva subita que se produce no es tolerable. La rotura de una parte de un musculo papilar, en general la punta o
la cabeza del mismo, provoca una insuficiencia mitral grave, aunque no demoledora y se trata de un cuadro mucho mas
frecuente que no provoca la muerte de inmediato.A diferencia de la rotura del tabique ventricular, que se encuentra en los
infartos extensos, la rotura del musculo papilar aparece en infartos relativamente pequenos en la mitad de los casos
aproximadamente.

Arritmias
Las arritmias que pueden complicar la evolucion de los pacientes con un IMEST y su prevencion y tratamiento.
La incidencia de arritmias es mas alta cuanto mas pronto se ven los pacientes desde el comienzo de los sintomas.
Muchas arritmias graves
se desarrollan antes del ingreso hospitalario, incluso antes de monitorizar al paciente. La mayor parte de los pacientes
con un IMEST tratados en las UCC sufren alguna alteracion del ritmo cardiaco. Los pacientes que son valorados en las
fases mas precoces de la evolucion de un
IMEST muestran de forma casi constante un aumento de la actividad del sistema nervioso autonomo. Asi, la bradicardia
sinusal, asociada en ocasiones a bloqueo AV, y la hipotension indican un aumento de la actividad vagal.

MECANISMO DE LAS ARRITMIAS. Una hipotesis clave sobre el mecanismo fundamental de las arritmias en la fase
aguda de la oclusión coronaria es la reentrada secundaria a una falta de homogeneidad de las caracteristicas electricas
del miocardio isquemico.173,174 Parece que los mecanismos electrofisiologicos celulares de las arritmias por reperfusion
incluyen el lavado de distintos iones, como el lactato y el potasio, y de sustancias toxicas metabolicas acumuladas en la
zona isquémica.

Bradiarritmias
BRADICARDIA SINUSAL. La bradicardia sinusal se suele producir durante las primeras fases del IMEST, sobre todo en
pacientes con un infarto inferior y posterior.1 A partir de los datos obtenidos en estudios experimentales sobre infarto y en
las observaciones clinicas, parece que el tono vagal aumentado que produce la bradicardia sinusal durante las fases
precoces del IMEST puede ser protector, quiza porque reduce las necesidades de oxigeno del miocardio. Por tanto,
parece que la mortalidad aguda es similar en pacientes con una bradicardia sinusal y los que no tienen esta arritmia.
BLOQUEO AURICULOVENTRICULAR E INTRAVENTRICULAR.
Las lesiones isquemicas pueden ocasionar un bloqueo de la conduccion a cualquier nivel del sistema de conduccion AV
o intraventricular.
Estos bloqueos se pueden localizar en el nodulo AV y el haz de His y provocar diversos grados de bloqueo AV, bien en el
tronco principal, lo que se traduce en bloqueos de rama derecha o izquierda, o en las divisiones anteriores y posterior de
la rama izquierda, lo que provocaría un bloqueo de la division anterior o posterior izquierda.

TAQUICARDIA SINUSAL. Esta arritmia se asocia típicamente a un incremento de la actividad simpatica y puede
ocasionar una
hipertension o hipotension transitoria. Las causas frecuentes son ansiedad, dolor persistente, insuficiencia ventricular
izquierda, fiebre, pericarditis, hipovolemia, embolia pulmonar y la administracion de farmacos aceleradores del corazon,
como atropina, adrenalina o dopamina; en raros casos se encuentra en pacientes con un infarto auricular. La taquicardia
sinusal es especialmente frecuente en pacientes con un infarto anterior, sobre todo en presencia de una disfuncion
significativa del ventriculo izquierdo. Es un ritmo indeseable en los pacientes con un IMEST, dado que aumenta el
consumo miocárdico de oxigeno y reduce el tiempo de perfusion coronaria, lo que agrava la isquemia miocardica y/o la
necrosis externa del miocardio.

FLUTER Y FIBRILACION AURICULAR. El fluter auricular suele ser transitorio y, en los pacientes con un IMEST, es
consecuencia tipica de un aumento de la estimulacion simpatica auricular, que se describe en los enfermos con
insuficiencia ventricular izquierda, embolias pulmonares en los que la arritmia agrava el deterioro hemodinamico o con
infarto auricular