INSUFICIENCIA RESPIRATORIA AGUDA

La insuficiencia respiratoria aguda (IRA) puede definirse como la incapacidad de un individuo

para ventilar adecuadamente o para proporcionar suficiente oxígeno a la sangre y sistemas

orgánicos; esto lleva a un cambio en el metabolismo celular el cual pasa de aerobio a

anaerobio debido al suministro inadecuado de oxígeno o por la incapacidad de extraerlo de la

sangre. Existe un estrecho equilibrio entre el consumo de oxígeno del individuo (el consumo de

oxígeno del metabolismo normal es 4 ml/kg/min), el contenido arterial de oxígeno, el gasto

cardiaco y la fracción extraída de oxígeno por los tejidos; es así como al alterarse alguna de

estas variables las otras tienen que modificarse para lograr mantener el equilibrio, por ejemplo,

en caso de un infarto del miocardio donde se reduce el gasto cardiaco y por lo tanto el

suministro de oxígeno a los tejidos, se aumenta la extracción tisular de oxígeno para poder

mantener el metabolismo aerobio lo cual se ve reflejado en una disminución del contenido

venoso de oxígeno. Cuando se hace imposible mantener un metabolismo aeróbico las células

comienzan a producir ácido láctico como reflejo de un metabolismo anaeróbico.

La aproximación terapéutica a un paciente con IRA debe ser pensada de acuerdo a la causa de

base; para aumentar el suministro de oxígeno a los tejidos contamos con modificaciones en el

gasto cardiaco, el hematocrito (la hemoglobina es el principal transportador de oxígeno en la

sangre, con una hemoglobina de 15g%, el contenido arterial de oxígeno es de 20 ml por cada

100 ml de sangre completamente saturada), y la saturación arterial de oxígeno. También se

puede modificar el consumo de oxígeno, es así como un paciente taquipneico puede consumir

con solo sus músculos respiratorios 100 ml de oxígeno por minuto, lo cual puede evitarse con

la intubación orotraqueal, relajación de los músculos respiratorios y la ventilación con presión

positiva; en un paciente febril el disminuir la temperatura a niveles normales disminuye el

consumo de oxígeno, siendo esta medida en algunas ocasiones suficiente para mejorar la

hipoxia tisular en situaciones críticas.

MECANISMOS DE INSUFICIENCIA RESPIRATORIA

Se han descrito cuatro mecanismos de IRA los cuales a su vez nos sirven para clasificarla y

definir su manejo; el tipo I o Hipoxémico, es dado por la presencia de shunts o cortocircuitos

intrapulmonares (Qs/Qt) que se producen por ocupación de los espacios aéreos creando zonas

pulmonares perfundidas pero no ventiladas, resultando así el paso de una fracción de sangre

venosa mixta sin oxigenar a las cámaras izquierdas del corazón lo cual se denomina shunt o

cortocircuito intrapulmonar de derecha a izquierda, causando hipoxemia refractaria a la terapia

con oxígeno e hiperventilación; adicionalmente las entidades que se caracterizan por

acumulación de líquido en alveolos e intersticio generan rigidez en el pulmón lo cual impone

una carga mecánica extra que resulta en un incremento en el trabajo respiratorio; ejemplos de

este tipo de IRA son el edema pulmonar, el SDRA, la neumonía y la hemorragia pulmonar. El

tipo II o Ventilatorio, es dado por una falla primaria en la ventilación alveolar que lleva a la

retención de CO2 y a hipercapnia arterial con disminución de la PaO2, la cual corrige fácilmente

con oxígeno, se genera principalmente por alteraciones en el sistema nervioso central (SNC),

por un desajuste nervioso-muscular o por aumento del espacio muerto, ejemplos de este tipo

de IRA serían las lesiones del SNC, la miastenia gravis, el botulismo, el asma, la fibrosis

pulmonar entre otros. El tipo III o Peri operativo, es dado por la presencia de atelectasias en

pacientes sometidos a intervenciones quirúrgicas donde se presenta pérdida del espacio

alveolar, están en riesgo los pacientes obesos, con ascitis, con incisiones en abdomen

superior, ancianos, fumadores, con broncoespasmo, etc. El último grupo, tipo IV o de Shock, se

debe básicamente a hipoperfusión de los tejidos por shock cardiogénico, hipovolémico o

séptico que en última instancia producen IRA al no suministrarse la cantidad de oxígeno a los

tejidos requerida para sus funciones metabólicas.

PRESENTACIÓN CLÍNICA Y OBJETIVOS DE TRATAMIENTO

El tipo I de IRA es quizás la causa número uno con la que se ve enfrentado el personal médico

en su práctica cotidiana hospitalaria y en el servicio de urgencias; se ha clasificado en Difusa y

en Focal.
En la Difusa se incluye el Edema Pulmonar, el acumulo de líquido en los pulmones está dado

por un aumento en la presión hidrostática (cardiogénico o edema hidrostático) o por lesiones

pulmonares que aumentan la permeabilidad del espacio alveolo-capilar. El edema pulmonar

cardiogénico se presenta cuando la presión al final de la diástole en el ventrículo izquierdo

aumenta como ocurre en la falla cardiaca, el infarto agudo del miocardio; también ocurre

cuando se incrementan las presiones auriculares izquierdas como es el caso de la estenosis

mitral o su insuficiencia; la sobrecarga de volumen aumenta la presión hidrostática causando

igualmente edema pulmonar; en este tipo de edema pulmonar se encuentra a los rayos x la

silueta cardiaca generalmente aumentada de tamaño, aumento del tamaño del pedículo

vascular, redistribución del flujo vascular hacia los lóbulos superiores, líneas septales y un

patrón de distribución del edema centrífugo como en alas de murciélago.

El edema pulmonar que se produce con presiones bajas o Síndrome de dificultad respiratoria

aguda (SDRA) es dado por filtración capilar que resulta del daño de la microcirculación

pulmonar sostenido causado por lesiones pulmonares directas (aspiración, inhalación, agentes

infecciosos) o por procesos sistémicos (sepsis o trauma que requiere grandes volúmenes de

componentes sanguíneos para la resucitación). El SDRA se presenta en varias etapas, una

primera exudativa, donde predomina la salida de líquido hacia el espacio alveolar, seguida en

algunos días por una etapa caracterizada por la formación de membranas hialinas debido a la

precipitación de proteínas séricas, las células inflamatorias se hacen cada vez más numerosas

y a medida que el proceso progresa se presenta necrosis extensa de las células epiteliales

alveolares tipo I. Posteriormente se presenta una fase de cicatrización desordenada o fase

proliferativa donde ocurren depósitos anormales de colágeno.

Otra causa de lesión difusa es la hemorragia alveolar; cuando la IRA se presenta con

hemoptisis se debe pensar en esta entidad e investigar compromiso renal, entidades

autoinmunes sistémicas y otras claves diagnósticas para realizar un diagnóstico específico.

El prototipo de IRA tipo I Focal es la neumonía bacteriana aguda lobar. En este tipo de

infección pulmonar el cortocircuito puede ser hasta del 40% del gasto cardiaco aunque sólo se

comprometa un lóbulo, esto es debido a una falla en los mecanismos responsables de la

vasoconstricción pulmonar a la hipoxia dado por la generación local de prostaglandinas y otros

mediadores inflamatorios; otro contribuyente al gran cortocircuito es el consumo de oxígeno por

parte de los leucocitos y las bacterias en el lóbulo consolidado haciendo que el contenido de

oxígeno de la sangre que pasa por dicha zona sea menor que el de la sangre venosa mixta; las

zonas adyascentes a la consolidación se tornan hipoventiladas por interrelación mecánica con

ésta, por lo tanto podrían mejorar con oxígeno.

Otra lesión focal que genera hipoxemia significativa es la contusión pulmonar la cual responde

bien al oxígeno puesto que el cortocircuito en su región central es mínimo por que tampoco hay

perfusión y en las zonas periféricas hay zonas hipoventiladas que responden al suministro de

oxígeno.

En ocasiones es difícil distinguir entre el tipo I y el II de IRA, en el tipo II la disminución en el

contenido arterial de oxígeno es dado por una disminución en la capacidad de respirar o en un

desajuste músculo-nervioso como ocurre en la miastenia gravis o el Guillain-Barré;

generalmente los rayos x de pulmones son normales; también se produce hipoventilación

alveolar cuando hay obstrucción de la vía aérea como ocurre en el asma, en el EPOC donde

las sibilancias y el uso de músculos accesorios al examen físico y la hiperinflación pulmonar a

los rayos x son caractéristicos; o en las enfermedades restrictivas pulmonares donde los

crépitos al examen físico y los infiltrados intersticiales sin consolidación a los rayos x son

observados. Las características clínicas y a los rayos x de estos pacientes hipoventilados

contrastan claramente con las de los pacientes con IRA tipo I donde la cianosis, la taquipnea y

la hipoxemia refractaria hacen pensar rápidamente en la ocupación del espacio alveolar la cual

es confirmada por los estudios radiológicos.

Los objetivos terapéuticos son distintos para los tipo I y II de IRA. El tratamiento para los

pacientes con IRA hipoxémica incluye: 1. Estabilización del paciente en ventilación con mínimo

trabajo respiratorio, 2. Ventilación con el menor volumen corriente que permita una adecuada

eliminación de CO2 , 3. Adición de Presión positiva al final de la espiración (PEEP) para obtener

saturación mayor al 90% y una fracción inspirada de oxígeno no tóxica, 4. Manejo

cardiovascular para reducir el edema de la vía aérea. En los pacientes con IRA tipo II deben

recibir ventilación con concentraciones generalmente bajas de oxígeno, se deben proteger de

las atelectasias y mejorar la hipoperfusión hasta que su condición neurológica mejore; aquellos
que requieren ventilación por obstrucción de la vía aérea deben recibir broncodilatadores,

ventilación que disminuya el PEEP intrínseco y relajación muscular que permita una adecuada

ventilación. En términos generales podemos decir que mientras en el tipo I la base del

tratamiento es la utilización de PEEP, en el tipo II hay mejoría con el suministro de oxígeno.

Frecuentemente se encuentran pacientes en el post-operatorio que entran en IRA; en general,

la alteración en los mecanismos respiratorios abdominales lleva a una disminución del volumen

pulmonar al final de la espiración llevando a un colapso o cierre progresivo de alveolos

principalmente los de las zonas dependientes; el resultado final será una IRA tipo I o II según

las características propias de cada paciente; los pacientes susceptibles a atelectasias deben

mantenerse con cabecera elevada entre 30 y 45º reduciendo la carga impuesta por el

abdomen, deben realizar suspiros y terapia respiratoria, se debe manejar el dolor abdominal y

el quirúrgico. Cuando se producen las atelectasias se debe instaurar prontamente una terapia

de reexpansión acostando al paciente sobre el lado sano y forzando respiraciones profundas; el

uso de la fibrobroncoscopia para limpiar y desobstruir la vía aérea puede llegar a necesitarse.

El dejar de fumar 6 semanas antes de cualquier cirugía y evitar la sobrehidratación en

pacientes periquirúrgicos han demostrado disminuir la presencia de atelectasias.

Pacientes en shock cardiogénico, hipovolémico o séptico, sin ninguna entidad pulmonar

asociada pueden desarrollar IRA generada por un estado de hipoperfusión, en ellos se busca

estabilizar el intercambio gaseoso y disminuir el trabajo de los músculos respiratorios hasta que

el mecanismo de hipoperfusión se identifique y se corrija.

En todos los casos de IRA la disminución del volumen circulatorio, la hipotensión, la anemia, la

acidosis y la sepsis necesitan identificación y corrección.

INDICACIONES PARA INTUBACIÓN Y VENTILACIÓN MECÁNICA

Cuando nos enfrentamos a un paciente con IRA se debe tener en la cuenta que ésta es una

situación crítica que amenaza la vida del individuo y se debe proporcionar soporte vital hasta

que la condición que ha llevado al paciente a estas instancias sea resuelta.

No todo paciente con disnea o con algún problema respiratorio requiere intubación orotraqueal

y ventilación mecánica, clásicamente y de forma arbitraria se ha definido como alteración en el

intercambio gaseoso severo y por lo tanto que requiere de estas medidas extremas a aquellos

pacientes que a nivel del mar y respirando una fracción de oxígeno del 50% presenten una

PaO2 menor de 50 mmHg y/o una PaO2 mayor de 50 mmHg; sin embargo estos valores no son

más que una definición y no son una camisa de fuerza a la hora de tomar decisiones puesto

que hay que tener en la cuenta otros factores y principalmente en estado del paciente, de

hecho un paciente realizando un gran esfuerzo respiratorio puede mantener

momentaneamente valores que no justificarían asistencia ventilatoria sin embargo llegar a

agotarse y entrar en una hipoxemia e hipercapnia severa además de un consumo metabólico

exageradamente alto por el esfuerzo de los músculos respiratorios y acidosis respiratoria y

metabólica por la producción de ácido láctico debido al metabolismo anaeróbico. Se han

diseñado medidas objetivas para determinar el riesgo de agotamiento de los músculos

respiratorios en un paciente con disnea, se plantea así que un paciente que sea capaz de

generar una Presión Inspiratoria Máxima (MIP) mayor de 30 mmHg (un adulto normal genera

una MIP de 100 mmHg) probablemente es capaz de sostener un esfuerzo respiratorio

indefinidamente sin presentar agotamiento; sin embargo estas mediciones no son aceptadas

universalmente. Se debe igualmente considerar el estado nutricional del paciente ya que un

paciente desnutrido tiene menos capacidad de tolerar un esfuerzo respiratorio sostenido; la

enfermedad de base es también fundamental a la hora de tomar este tipo de decisiones, por

ejemplo en caso de entidades neurológicas cuya recuperación no se dará prontamente es

lógico intubar y ventilar al paciente desde el mismo servicio de urgencias, sin embargo en

pacientes con entidades crónicas como el EPOC es más difícil tomar estas resoluciones e

incluso se prefiere realizar ventilación mecánica no invasiva antes de proceder a intubar. La

taquipnea es igualmente importante, difícilmente una persona sana es capaz de sostener una

frecuencia respiratoria de 40 respiraciones por minuto sin agotarse, mucho más difícil aun es

para un paciente que se encuentra diezmado por alguna entidad patológica.

Actualmente la tendencia es no esperar a que el paciente se encuentre agotado o con una

hipoxemia y/o hipercapnia severa antes de intubar, se prefiere anticiparse a estos eventos y

realizar intubaciones “tempranas” cuando aún el paciente no ha entrado en una

descompensación sistémica de la cual es más difícil de recuperar.

RESUMEN

La IRA es una entidad que amenaza la vida de los pacientes que llegan en este estado, es

relativamente frecuente tanto en los servicios hospitalarios como en el servicio de urgencias; se

hace necesario distinguir el tipo de IRA que está generando la situación actual del paciente

para proporcionar el tratamiento específico; el tipo I de IRA es el más comúnmente encontrado

y generalmente requiere para su recuperación fuera del suministro de oxígeno la asistencia

ventilatoria con PEEP, a diferencia del tipo II donde el solo oxígeno puede ser suficiente. Las

indicaciones para intubación orotraqueal y ventilación mecánica no son rígidas y se basan

principalmente en la condición del paciente, la entidad de base y en el tiempo esperado de

recuperación; se prefiere realizar intubaciones tempranas antes de que el paciente se agote y

presente otras complicaciones que hagan más oscuro su pronóstico.

LECTURAS RECOMENDADAS

1. Wood, Lawrence; The pathophysiology and differential diagnosis of acute respiratory

failure; Hall, Schmidt, Wood; Principles of Critical Care; 499-508, McGraw-Hill, 1998.

2. O´Connor, Michael; Hall, Jesse; Schmidt, Gregory; Wood, Lawrence; Acute hypoxemic

respiratory failure; Hall, Schmidt, Wood; Principles of Critical Care; 537-564, McGraw-Hill,

1998.

3. Aldrich, Thomas; Prezant, David; Indications for mechanical ventilation; Tobin; Mechanical

Ventilation; 155-184, McGraw-Hill, 1999.

ESDRAS MARTÍN VÁSQUEZ MEJÍA

RESIDENTE DE MEDICINA INTERNA
UNIVERSIDAD DE ANTIOQUIA