Вы находитесь на странице: 1из 271

ISBN 5 - 8 9 5 9 9 - 0 1 8 - 7

УДК 616.31-002
ББК56.6

В учебном пособии на современном уровне освещены вопросы эти-


ологии, патогенеза, клиники, патанатомии, диагностики, лечения и
профилактики более 300 заболеваний слизистой оболочки полости рта
и губ. Материалом для подготовки этого издания послужили более чем
40 летние клинические наблюдения его авторов, их биохимические,
цитологические и патанатомическис разработки, а также последние
достижения и исследования отечественных и зарубежных ученых. Опи-
раясь на свой многолетний клинический опыт, авторы разработали ори-
гинальную систематику разных патологических состояний слизистой
оболочки рта, которая приведена в пособии.
Издание иллюстрировано 150 цветными рисунками.
Для студентов стоматологических факультетов, субординаторов,
интернов. Полезные сведения найдут для себя дерматологи, отоларин-
гологи и врачи других специальностей.

Рецензенты:
К.Н. Косенко, академик Украинской АН национального прогресса,
д-р мед. наук, проф.; Л.А. Хоменко, д-р мед. наук, проф.

ОАО «Стоматология», 2001


Условные сокращения
АГ антиген
AT антитело
БАВ биологически активные вещества
Вит витамин
гР- грамотрицательный
Гр+ грамположительный
ГЭБ гематоэнцефалический барьер
ДМСО диметилсульфоксид
ЖКТ желудочно-кишечный тракт
ИБС ишемическая болезнь сердца
KB красная волчанка
кг килограмм
кпл красный плоский лишай
л литр
мес месяц
мин минута
мл миллилитр
МЭЭ многоформная экссудативная эритема
ОГС острый герпетический стоматит
ОРВИ острая респираторная вирусная инфекция
ОРЗ острое респираторное заболевание
ПЕ пептическая единица
ПМС полиметилсилоксан
с секунда
СКВ системная красная волчанка
со слизистая оболочка
СОПР слизистая оболочка полости рта
табл таблетка
твс туберкулез
фл флакон
ХРАС хронический рецидивирующий афтозный
стоматит
ЦНС центральная нервная система
ч час
ЭКГ электрокардиограмма
Содержание

Условные сокращения . .3
Вступление .................. .....................................................................................7
ГЛАВА 1. Полость рта - п о н я т и е , о с о б е н н о с т и
с т р у к т у р ы , ф у н к ц и и и процессов ..9
ГЛАВА 2 . Гистологическое с т р о е н и е слизистой
о б о л о ч к и полости р т а ...17
ГЛАВА 3 . О б щ а я м о р ф о л о г и ч е с к а я
характеристика патологических
и з м е н е н и й слизистой о б о л о ч к и
полости р т а ..........................................................
ГЛАВА 4 . О б с л е д о в а н и е б о л ь н о г о ...26
ГЛАВА 5 . Э л е м е н т ы п о р а ж е н и я слизистой
о б о л о ч к и полости рта ...41
ГЛАВА 6 . О б щ и е п р е д с т а в л е н и я о з а б о л е в а н и я х
слизистой о б о л о ч к и полости рта и их
систематика (классификация) ...50
ГЛАВА 7 . Т р а в м а т и ч е с к и е п о р а ж е н и я
слизистой о б о л о ч к и полости р т а ...58
ГЛАВА 8 . И н ф е к ц и о н н ы е з а б о л е в а н и я
слизистой о б о л о ч к и полости р т а ....76
Изменения слизистой оболочки полости рта
при острых инфекционных заболеваниях............... 84
Грипп ....84
Корь ....85
Ветряная оспа ....85
Инфекционный мононуклеоз ....86
Ящур ....87
СПИД ....87
Бактериальные инфекции ....97
Эрозивный стоматит ....97
Язвенно-некротический стоматит ....98
Гангренозный стоматит ....102
Ангина Симоновского—Плаута—Венсана .....103
Нома ....103
Дифтерия ....104
Скарлатина ....105
Туберкулез ....106
Лепра ....108
Сифилис .....111
Гонорейный стоматит ....117
Микотические поражения ....117

4
Острый псевдомембранозный
кандидоз 117
Острый атрофический кандидоз 118
Хронический гиперпластический
кандидоз 118
Хронический атрофический кандидоз... ....118
Актиномикоз 121
ГЛАВА 9. Заболевания губ 123
Эксфолиативный хейлит 123
Актинический хейлит 124
Метеорологический хейлит 125
Хроническая трещина губы 125
Лимфоэдематозный хейлит 127
Контактный аллергический хейлит 128
Экзематозный хейлит 128
Атопический хейлит 129
Гранулематозный макрохейлит Мишера ........ 129
Синдром Мелькерссона—Розенталя 130
Г Л А В А 10. Б о л е з н и я з ы к а .131
Десквамативный глоссит 131
Волосатый язык 132
Ромбовидный глоссит ... 133
Складчатый язык 134
Неврогенные заболевания языка 135
ГЛАВА 1 1 . Предопухолевые заболевания и
опухоли слизистой оболочки рта и
красной к а й м ы губ 139
Предраковые заболевания слизистой
оболочки рта и красной каймы губ..............139
Доброкачественные новообразования
полости рта и губ 142
Рак слизистой оболочки рта и красной
каймы губ
ГЛАВА 12. И з м е н е н и я слизистой о б о л о ч к и
полости рта при аллергических
поражениях ................................................................147
Реакции немедленного типа 149
Анафилактический шок 149
Отек Квинке 150
Реакции замедленного типа 150
Контактные и токсикоаллергические
медикаментозные стоматиты 150
Хронический рецидивирующий
афтозный стоматит 153
Синдром Бехчета 156
Афты Беднара 157
Многоформная экссудативная эритема 157
Синдром Лайелла 161
Синдром Стивенса-Джонсона 163
ГЛАВА 13. Изменения слизистой оболочки
полости рта при дерматозах с
аутоиммунным компонентом 164
Пузырчатка 164
Пемфигоиды 170
Красный плоский лишай 171
Красная волчанка 180
ГЛАВА 14. Изменения слизистой оболочки
полости рта при экзогенных
интоксикация.х *••**«••••*••••••••••••*••••••*•• i oo
Ртутный стоматит 183
Свинцовый стоматит 184
Висмутовый стоматит 185
ГЛАВА 15. Изменения слизистой оболочки
полости рта при заболеваниях
органов и систем
Желудочно-кишечного тракта 186
Сердечно-сосудистой системы 188
Эндокринной системы 191
Крови и кроветворных органов 193
Гиповитаминозах 198
Коллагенозах 203
ГЛАВА 16. Лечение заболеваний слизистой
оболочки полости рта 205
Общие методические подходы к лечению
заболеваний слизистой оболочки
полости рта 205
Средства фармакотерапии заболеваний
слизистой оболочки полости рта 206
Средства общей терапии 206
Средства местной терапии 226
Физические методы лечения заболеваний
слизистой оболочки полости рта 253
Литература
ч_редс1Би иищеи (еримии AVU
Средства местной терапии 226
Физические методы лечения заболеваний
слизистой оболочки полости рта 253
j 1итература ••»•**•••••••*»••*••»•••»•*•*•»".»*»«•»•***•*••••••• л«оэ
Предметный указатель...., 266
Алфавитный указатель
лекарственных препаратов 268
Вступление

Стоматологические заболевания — наиболее распространенные по-


ражения человеческого организма. Особое место среди них занимают
болезни слизистой оболочки полости рта (СОПР). Нет такого органа
или ткани, где бы возникало большее количество заболеваний, чем на
СОПР. Но, несмотря на то, что причины возникновения, механизмы
развития и клиническое течение их достаточно разнообразны, для мно-
гих из этих заболеваний характерны некоторые общие признаки, что дает
возможность объединить их в отдельные родственные группы.
Наиболее распространенной группой заболеваний СОПР и губ, с
которыми врач-стоматолог встречается в повседневной работе, являются
так называемые самостоятельные стоматиты. Условно к ним относят за-
болевания, которые первично поражают только СОПР и губы. Стома-
титы, которые мы относим к этой группе, развиваются преимуществен-
но под действием на слизистую оболочку (СО) определенных факто-
ров. Их объединяют характерный механизм развития и обусловленное
клиническое течение. Наиболее часто самостоятельные стоматиты воз-
никают под влиянием таких раздражителей, как механическая, физи-
ческая и химическая травмы. Причиной, обусловливающей заболева-
ние, может быть также действие грибов, вирусов, микроорганизмов, раз-
личных аллергенов и пр. Следует отметить, что частота самостоятель-
ных стоматитов в последнее время значительно возросла. Такая тенден-
ция объясняется существенным влиянием негативных внешних факто-
ров, связанных с урбанизацией, влиянием общих нарушений экологии,
действием различных местных раздражителей. Все это приводит к зна-
чительному снижению реактивных резервов СОПР и способствует раз-
витию тех или иных ее заболеваний.
Ко второй группе стоматитов, независимо от их клинического про-
явления на СОПР, относятся симптоматические стоматиты, возникно-
вение которых связано с общими болезнями человека. Наиболее рас-
пространенными среди них являются стоматиты при поражениях желу-
дочно-кишечного тракта, заболеваниях крови, эндокринной системы,
гиповитаминозах и др. Наблюдения и исследования последних десяти-
летий показали, что в организме человека нет ни одного системного на-
рушения, которое в той или иной мере не отражалось бы на состоянии
СОПР и губ. Следует помнить, что при многих общих заболеваниях та-
кие изменения появляются на СОПР задолго до появления общих кли-
нических симптомов и потому понятно, почему умение правильно ди-
агностировать симптоматические стоматиты имеет очень важное зна-
чение не только для врачей-стоматологов, но и для специалистов обще-
го профиля, особенно для терапевтов, гематологов, эндокринологов.
К третей группе относят изменения СОПР и губ, которые возника-
ют и развиваются как обязательный признак и составная часть синдро-
мов. В настоящее время в стоматологической литературе их описано боле
300. Их возникновение и развитие связаны с поражением отдельных ор-
ганов или систем организма и, кроме общих проявлений, они сопро-
вождаются различными изменениями отдельных участков СО. Наибо-
лее распространенными изменениями, возникающими при синдромах,
являются афтоподобные образования, ороговения, изменения языка и
др. Большинство синдромов встречается редко, а некоторые из них от-
дельными авторами описаны даже как казуистические наблюдения.
Облегчает диагностику синдромов развитие заболевания с обязатель-
ным проявлением всех или нескольких симптомов. Например, синдро-
мы Бехчета и Мелькерссона-Розенталя характеризуются тремя симп-
томами, один из которых проявляется на СОПР. Без его проявления
диагноз этих заболеваний вызывает большое сомнение. Природа боль-
шинства описанных синдромов неизвестна, поэтому лечение их симп-
томатическое, связанное с воздействием на отдельные симптомы.
Из сказанного явствует, с какими сложностями сталкивается врач
при распознавании заболеваний СОПР и губ. Облегчить эту задачу по-
могут изложенные в этой работе результаты наших многолетних наблю-
дений над больными с поражением СОПР. С этой целью в пособии под-
робно и академично изложены особенности обследования больных;
значительное внимание уделено освещению развития и клинического
течения отдельных заболеваний СО. Материал изложен согласно сис-
тематике заболеваний СОПР, которой мы на протяжении многих лет
придерживаемся в нашей клинике.
Несмотря на большое разнообразие заболеваний СОПР и губ, их
развитие, как и развитие заболеваний, возникающих в других тканях
органов человека, подчинено единым общебиологическим законам. При
развитии таких процессов наблюдаются явления воспаления, дистро-
фии или возникновения опухолей. Поражения СО чаще всего сопро-
вождаются экссудативными, альтеративными и пролиферативными
формами воспаления. В некоторых случаях наблюдаются дистрофичес-
кие изменения, особенно в покровном эпителии. К ним относят про-
цессы с нарушениями ороговения — паракератоз, гиперкератоз, диске-
ратоз.
Относительно небольшую группу составляют доброкачественные
и злокачественные новообразования СОПР и губ. При их диагностике
большое значение имеют цитологические и морфологические исследо-
вания, методики которых приводятся в этой работе. Понимание сути
заболеваний СОПР, объяснение причин их возникновения и раскры-
тие механизма развития является не только важным, но и необходимым
звеном как в оценке развития процесса, так и при выборе патогенети-
ческих методов лечения.
В книге описаны медикаментозные и физические методы лечения,
которые позволят на различных этапах развития заболевания получить
наиболее выраженный лечебный эффект. Даны рекомендации по уст-
ранению этиологических факторов, общеукрепляющей терапии, гиги-
ене ротовой полости.
Авторы книги будут благодарны читателям за пожелания, направ-
ленные на улучшение этой работы.
Глава 1. Полость рта — понятие,

особенности структуры, функции

и процессов

В организме человека имеется несколько полостей - образований,


ограниченных костными и мягкотканевыми структурами, имеющими
свободный объем, заполненный (частично или полностью) газами или
жидкостями. К таковым можно отнести брюшную полость, которая вы-
стилает внутреннюю поверхность живота, содержит специальную жид-
кость и газовую среду, плевральную полость, близкую по строению и
содержанию; полость внешнего и внутреннего уха, полости костно-су-
ставных пространств, полость мочевого пузыря и почечных лоханок,
полость носа, глотки и рта, полости невральных пространств и др.
Особенностью всех указанных полостей является наличие свобод-
ного, незанятого биологической тканью пространства, обычно содер-
жащего определенную биологическую жидкость.
Основное назначение всех полостей - обеспечивать специфичес-
кую подвижность органов, создавать надежную изоляцию одних орга-
нов от других, создавать постепенную связь и, одновременно, изоля-
цию внешней от внутренней среды, обеспечивать наиболее биологичес-
кие условия для функционирования внутренних и внешних органов
организма.
Целью данного раздела является описание особенностей строе-
ния, состава, функции и условий обеспечивающих процессы происхо-
дящие в полости рта и входящих в нее органов: зубов, губ, языка, десен,
поверхностей щек, твердого и мягкого неба, сосочков и многочислен-
ных желез внешней секреции и др.
Полостью рта является пространство, впереди ограниченное гу-
бами и зубами, сбоку - поверхностью щек, сзади - языкоглоточными
кольцами, снизу - языком и подъязычным пространством. Полость рта
сообщается через ротовое отверстие и нос - с внешней средой, через
глотку и пищевод - с легкими, полостью уха, желудком и пищеводом.
Таким образом, полость рта является уникальным для организма чело-
века образованием, которое одновременно граничит с внешней и внут-
ренней средой организма, которая может путем физиологических и
физиологически целесообразных движений ограничить или полностью
изолировать себя от внешней среды, от среды носа, глотки и пищевари-
тельной системы. То есть, это образование, которое одновременно ши-
роко сообщается как с внешней средой, так и с внутренними средами
организма, при этом с помощью физиологических механизмов и при-
способлений оно способно себя ограничить как от внешней, так и от
внутренней среды организма человека.
Одной из главных особенностей полости рта является ее постоян-
ная связь и сообщение с внешней средой. В этом отношении она имеет
аналогию лишь с носо-ухо-глоточным пространством, анусом. Однако
эти две последние полости предназначены для сообщения с внешней сре-
дой или эпизодически (анус), или в целях постепенного приспособления
внешней среды, ее главного элемента - воздуха для условий его потребле-
ния организмом человека - для увлажнения, согревания, очищения.
Глава 1

В этом отношении сообщение полости хотливые, хорошо выживающие в полости рта


рта с внешней средой имеет совершенно иные микробы, например, Str. mutis. Эти виды мик-
функции, цели и задачи. Главная функция со- роорганизмов под влиянием потребления саха-
общения полости рта с внешней средой — это ра, научились колонизировать полость рта в вид
прием и подготовка для внутренней среды зубных бляшек, мягкого зубного налета, кото-
пищи и жидкости, а также частично для поступ- рые приспособились к автономному существо-
ления воздуха в организм. Полость рта предназ- ванию в полости рта, практически малозависи-
начена для откусывания, перемещения, размяг- мому от макроорганизма. Они запасают пита-
чения, пережевывания, пропитывания, началь- ние впрок, в виде гликогеноподобных соеди-
ного ферментативного переваривания и после- нений, что позволяет им благополучно пережи-
дующего заглатывания пищи. Так как любая вать периоды между приемами пищи челове-
пища, как и воздушная среда — инфицирован- ком. Зубной налет возможно убрать только ме-
ные среды, то естественно, и полость рта явля- ханическим путем, что делает борьбу с ним,
ется средой, в которой постоянно находится используя большой арсенал разнообразных
микрофлора различного вида, состава и коли- средств для гигиены полости рта, очень важным
чества. Микрофлора полости рта имеет не- и патогенетически обоснованным методом
сколько механизмов приспособлений во рту, профилактики кариеса зубов и болезней паро-
механизмов существования, размножения и донта. В налете микрофлора живет автономно,
жизнедеятельности в полости рта. Условно что позволяет ей существовать и размножаться
микрофлору в полости рта можно подразделить независимо от состояния макроорганизма. По-
на ряд типов. этому в над- и поддесневом зубном налете мо-
Основной из них — различные виды сап- гут переживать длительное время как сапро-
рофитов, которые приспособились к условиям фитная, так и патогенная микрофлора. При
полости рта, находятся в физиологическом рав- этом воздействие на макроорганизм даже очень
новесии, выживают в ней и не оказывают активное, не может нарушить автономной жиз-
сколько-нибудь видимо вреда на отдельные ни микроорганизмов налета, они могут там со-
тканевые образования ротовой полости. храняться неопределенно долго и бляшка при
Вторая группа — микрофлора, транзитом этом выполняет функцию как бы депо микро-
минующая полость рта, случайно попадающая флоры.
в нее. Иногда она может носить патогенный Таким образом, микрофлора полости рта
характер. В этом случае она может способство- специфична, непохожа на флору других поло-
вать инфекции и инвазии и оказывать небла- стей как по составу, количеству, так и по функ-
гоприятное воздействие на макроорганизм или ции. Необходимо четко понимать, что без мик-
отдельные его органы и системы и быть при- рофлоры в ротовой полости невозможно нор-
чиной основного их инфицирования (так на- мальное функционирование ее органов и лю-
зываемый оральный путь заражения). бые попытки убрать ее не только бесполезны,
Третья группа - условно-патогенные мик- но вредны, так как они могут привести к дис-
роорганизмы, которые инфицируют полость бактериозу. Поэтому микробное обеспложива-
рта, живут и размножаются в ней, находя себе ние полости рта не может рассматриваться как
нишу для инфицирования, размножения и про- патогенетический метод борьбы с основными
живания. Это различные виды грибов, кокков, стоматологическими заболеваниями. Вместе с
бацилл, специфическая микрофлора. Они по- тем, это не значит, что антимикробные воздей-
стоянно находятся в ротовой полости, не вы- ствия на органы полости рта не нужны. Нет, они
зывая каких либо отрицательных влияний. Од- необходимы в случаях, когда носят конкретный
нако, если организм ослаблен, наблюдается патогенетический целенаправленный характер.
снижение защитных свойств, эти виды микро- К другим важнейшим функциям полос-
организмов могут приобретать патогенное ти рта относится обеспечение в ней условий для
свойство и служить причиной развития различ- жевания пищи, подготовки пищевого комка,
ных патологических процессов в ротовой по- участие в процессе пищеварения и заглатыва-
лости. нии пищи. Такие условия создаются в ней преж-
Наконец, имеется четвертая группа мик- де всего благодаря постоянному наличию во рту
роорганизмов. Это преимущественно непри- ротовой жидкости. Основными ее источника-

10
Полость р т а — п о н я т и е , о с о б е н н о с т и с т р у к т у р ы , ф у н к ц и и и п р о ц е с с о в

ми является секрет трех пар больших слюнных мия. Его клинику, механизм развития еще не-
желез - околоушных, подчелюстных и подъя- сколько десятилетий тому назад подробно опи-
зычных, которые постоянно функционируя сал отечественный преподаватель Ф.А. Зверж-
обеспечивают увлажнение как органов полос- ховский (1915).
ти рта, зубов, слизистой оболочки, так и посту- Третьим источником жидкости в полос-
пающей в нее пищи. Благодаря своей высокой ти рта является выпотевание жидкости из дес-
вязкости, тягучести, адсорбции смешанный невых борозд («десневая жидкость»). Это очень
секрет надежно увлажняет полость рта, а также богатая клеточными формами и ферментами
пропитывает пищевую массу. Без такого про- жидкость, объем которой невелик. Она так же
питывания невозможно увлажнение и размель- с одной стороны играет определенную роль в
чение пищи, ее ослизнение и преодоление тре- формировании состава и объема слюны, с дру-
ния ее во рту. Только достигнув с помощью слю- гой оказывает существенное влияние на состо-
ны процесса измельчения и пропитывания, яние и характер защитных механизмов краево-
пища может быть подготовлена к проглатыва- го пародонта.
нию и заглатыванию. Кроме слюнных желез у отдельных инди-
Кроме больших слюнных желез, в по- видуумов иногда наблюдается скопление саль-
лость рта выходят протоки значительного ко- ных желез. Излюбленным местом их локализа-
личества малых слюнных желез, которые в ции являются переходная СО губ, щек, по лини
большем количестве распложены на участках смыкания зубов. Избыточное их развитие в
СО, в меньшей степени омываемой слюной. эпителиальных покровах слизистой и кожи
Поэтому роль малых слюнных желез в увлаж- описано под названием себорея.
нении слизистой очень велика. Секреция всех В полости рта огромную роль играет ряд
желез постоянна, но идет с разной скоростью, химических и физических процессов. Из хими-
которая резко возрастает при стимулировании, ческих процессов в первую очередь хотелось бы
особенно в связи с приемом пищи. В полости упомянуть пищеварительную функцию поло-
рта всегда имеется остаточное количество (1- сти рта. Она, в основном, совершается за счет
3 мл) свободного секрета, что является нормой. высокой активности амилазы слюны, которая
В общей сложности железистый аппарат, рас- воздействует на крахмалоподобные составные
положенный в тканях рта, в течении суток вы- части пищи, расщепляя их на декстрозы вплоть
деляет до 1,5-2 л своего секрета. до мальтозы. Этот этап пищеварения очень ва-
Вместе с тем необходимо знать, что око- жен и всегда должен учитываться стоматолога-
ло 25 % всех людей страдает пониженной сек- ми и интернистами. В смешанной слюне име-
рецией слюнных желез (синдром сухого рта), ется и много других пищеварительных фермен-
что приносит серьезные страдания таким паци- тов - протеазы, пептидазы, гликозидазы, маль-
ентам. Сухая полость рта ведет к нарушению, тазы, и др., но они все микробного или клеточ-
затруднению и болезненности перемещения ного происхождения, низкой концентрации и
пищи во рту, к трудностям в формировании не играют сколько-нибудь заметной роли в пи-
пищевого комка. Такие пациенты не могут при- щеварении (табл. 1), но с другой стороны ко-
нимать пищу, не запивая ее водой, они склон- лебание в содержании отдельных ферментов и
ны к различным воспалительным заболевани- их ингибиторов весьма существенно для разви-
ям СОПР. Вполне вероятно, что «синдром су- тия отдельных стоматологических заболеваний.
хого рта» связан с эпохальным процессом ре- В слюне имеется гормон паротин, проду-
дукции челюстей, уменьшению свободного цируемый околоушными слюнным железами и
анатомического пространства для слюнных же- участвующий в регуляции обмена Са. В ней
лез, нарушением их редукции, иннервации, содержится в высокой концентрации фактор
кровоснабжения. Установление и лечение тако- свертывающей и антисвертывающей систем
го синдрома играет важнейшую роль как в па- крови, ряд факторов, влияющих на процессы
тогенезе, так и лечении заболеваний СОПР. В регенерации, на обменные процессы п е ч е н и ,
клинике иногда наблюдаются случаи длитель- функцию желудка и др.
ной и выраженной гипофункции железистого В слюне имеется целый ряд факторов
аппарата, такое состояние приводит к заболе- (большинство из которых обладают биологи-
ванию, которое получило название ксеросто- чески активными свойствами) - лизоцим, им-

11
Глава 1

Таблица 1.

Характеристика состава и свойств слюны


кариесогенньк (КР) и подверженньк кариесу (КП) лиц

Количественная характеристика
№п/п Показатели Пределы индивидуальных
М + m, n, P
колебаний, вариабельности
показателя (CV, %)
КР КП КР КП
1 2 3 4 5 6
1 Секреция 0.40 + 0.02 0.31+0.02 0.7 - 0.87 0.08 - 0.80
МЛ/МИН 82 91 40.0 ± 3 . 1 45.2 + 3.4%
< 0 .001
2 рН 7.25 + 0.024 7.6 +0.026 5.40 - 7.95 5.0 - 7.85
328 358 6.07 + 0.24% 5.16.94 + 0.24%
< 0 001
3 Осадок 6.76 + 0.38 10.14 + 0.52 4.0-12.50 4.53 - 1750
мл/1 00 мл 30 35 30.8+4.0% 30.4 + 3.6%
< 0 001
Минеральные компоненты
4 Кальций 0.459 + 0.0011 0.486 + 0.0007 0.60-0.1230 0.14-0.0965
г/л 356 367 43.6 ±1.6 28.8 + 1.1%
< 0 .05
5 Фосфор 0.19290.0076 0.16770.0056 0.86 - 0.640 0.82 - 0.473
г/л 177 169 52.9+2.8% 43.2±2.3%
<<1.01
6 Са/Р 0.257 0.007 0.285 0.010 0.044 - 0.544 0.044-0.712
< 0 .05
Биополимеры, их компоненты
7 Белок 1.636 + 0.101 1.676 + 0.138 0.230-3.280 0.542-4.830
г/л 46 48 42.0 + 4.4% 57.2 ± 5 . 8 %
> 0 .05
8 Фракции (количество) 14.9 0.6 12.6 0.3 9-20 9 - 16
< 0 .01
9 Гексозы 0.127 + 0.014 0.150 + 0.36 0.22-0,246 0.64 - 0.647
г/л 20 20 47.3 + 7.8% 104.0 + 16.4%
> 0 .05
10 Фруктоза 8.5 + 0.8 9.2 + 0.8 2.4-16.1 5.5 • 17.5
мт/л 20 18 43.5 + 6.9% 35.9 + 6.0%
> 0 .05
11 Нейтрамино R ая 0.200 + 0.0017 0.220 + 0.0018 0.85-0.0368 0.69 - 0.0368
кислота, г/л 20 20 38.0 + 6.0% 37.2 + 5.9%
> 0 .05
12 Уроновые кислоты 0.231 + 0.0021 0.238 ±0.0021 0.48-0.0386 0.103 + 0.0343
г/л 20 20 39.4 + 6.2% 39.1 ± 6 . 2 %
> 0 .05
13 Гексозамины 0.150 ±0.020 0.157 ±0.020 0.27-0.316 0.84-0,346
г/л 15 15 55.5+10.1% 50.2 + 9.2%
> 0 .05
14 Оксипролин 0,233 ±0.0016 0.186 + 0.0013 044-0.0489 0 - 0.0489
г/л 39 65 44.6 ± 5 . 0 % 56.2 + 4.9%
< 0 .05
15 Кислая фосфатаза 0.271 ±0.016 0.292 + 0.014 0.83-0,936 0.56 - 0.856
нмоль/мин в 1 мл 111 116 62.0 ± 4 . 2 % 53.7 + 3.6%
> 0 .05

12
Полость р т а — п о н я т и е , о с о б е н н о с т и с т р у к т у р ы , ф у н к ц и и и п р о ц е с с о в

Таблица L (продолжение)

\ 2 3 4 5 6

16 ГПТ 2. 58 ±0.32 3.60 + 0.38 0-21 80 0-19.50


нмолъ/мин в 1 мл 162 101 159.4 + 8.8% 106.9 + 7.5%
<( 1.05
17 ГЩТ 3.68 + 0.25 4.92 + 0.40 0-11.20 0-16.70
нмоль/мин в 1 мл 87 74 62.0 + 4.7% 70.5 ±5.8%
<( .01
18 Амилаза 2,70 + 0.13 2.26 ±0.12 0.22-8.63 0 - 8.45
мкмоль/мин в 1 мл 158 171 60.8 + 3.4% 70.0 + 3.8%
<« .05
19 Алъдолаяа 0.255 ±0.011 0.351 - 0.030 0.168 -0.35S 0,175-0.710
мкмоль/мин в 1мл 21 23 19.7+3.0% 39.3 + 5.8%
<е .01
20 Лактатдегидрогеназа изозимьт: 2.5 ± 0.5% 3.7 + 0.7% 0 - 9.50 % 0 - 16.5%
ЛДГ-1 23 3.834 98. 0± 14.4% 106.0 ± 12.8%
>0 .05
лдг-п 17.7 ±1.2% 18.1 ±1.0% 6.9-30.7% 10.3-33.7%
27 34 33.6 + 4.6 31.0 + 3.8%
>С .05
лдг-ш 39.0 ±1.6% 36.5 ± 1.7% 22.5 - 54.5 10.4-39.8%
27 34 34.6 ±4.7% 27.0 ±3.3%
>0 .05
ЛДГ-IV 41.2 + 2.6% 41.5 + 2.6% 13.1-66.8% 21.4-63.1%
27 34 32.5+ 4.4% 36.0 ± 4.4%
>0 .05
лдг-v 0 Следы 0 0-5.8%
27 34
>0 .05
21 Щелочная фосфотаза 0.70 ±0.03 0.65 + 0.004 0.11 -0.181 0.18-0.245
HMD ЛЬ/МИН В 1 МЛ 100 111 45.2 + 3.0% 69.2 + 4.7%
>0 .05
Низкомолекулярные
органические соединения
22 а - аминный азот 0.811 ±0.038 0.769 ±0.034 0.174-3.074 0.42-2.497
г/л 197 182 65.1 ±3.3% 59.2 ±3.1%
>0 .05
23 Молочная кислота 0.330 ±0.0036 0.455 ±0.0082 0 - 0.0750 0.60-0.1780
г/л 28 28 56.4 + 7.5% 93,8 + 12.5%
>0 .05
24 Пиров иноградная кислота, г/л 0.0090 ± 0.0008 0.0109 + 0.0012 0.37-0.0165 0.39-0.0215
0.3835.2 + 5.9% 44.0 ±7.3%
>0 .05

13
Глава 1

муноглобулины и др., способные разрушать ности зубов, ряд участков десен, слизистая щек,
микрофлору, связывать токсины, осуществлять задней части губ. Вместе с тем имеются участ-
антимикробные и иммунологические механиз- ки, очень трудно очищаемые естественным
мы защиты. способом — это десневые борозды, фиссуры зу-
Важнейшей функцией слюны является бов, их контактные поверхности, рентромоляр-
минерализующая. Она осуществляется благо- ные участки, некоторые участки дна полости
даря наличию в ней ионов кальция и фосфора рта. Наконец, в полости рта кроме мягкого зуб-
в перенасыщенном состоянии (в 2 раза выше, ного налета, есть еще ряд приобретенных струк-
чем в крови). В связи с состоянием перенасы- тур, генетически недетерминированных, воз-
щенности зубы не могут растворяться в слюне, никающих при жизни человека — это высоко-
а последняя цементирует трещины и дефекты ментаболитный осадок слюны, зубной камень,
эмали зубов, способствуя их интактному состо- пелликула зубов, пломбы, коронки, протезы.
янию. Все они не безразличны для жизнедеятельнос-
В последние 10 лет выдвинута гипотеза о ти полости рта и выполнения ею своих функ-
мицеллярной коллоидной структуре слюны ций.
(В. К. Леонтьев и др.)- Суть ее состоит в том, Одной из важнейших функций полости
что слюна (схема 1,2) представляет собой не рта является ее самоочищение. Физиологичес-
обычный раствор, а коллоидную систему, со- ки она сформирована таким образом и ее ана-
стоящую из мицелл, самопроизвольно образу- томия такова, что полость рта легко очищается
ющихся на основе кальция и фосфата. Вся сво- от остатков пищи, детрита и др. Это происхо-
бодная жидкость связана с этими мицеллами, дит за счет нескольких процессов — процесс
в связи с чем слюна столь вязка и способна со- заглатывания пищи, постоянного омывания
хранять форму. Любые воздействия на слюну в слюной, движения языка, щек, челюстей, дна
этом случае есть не что иное, как действие на полости рта. Любое нарушение процесса само-
устойчивость мицелл, которую они могут по- очищения полости рта не безразлично для ее
терять, нарушив тем самым свойства слюны. благополучия, здоровья и функционирования.
Эта новая гипотеза структуры слюны позволя- Нарушение самоочищения может происходить
ет современно, по-новому понять механизм при «синдроме сухого рта», образовании глубо-
функционирования слюны, влияние на свой- ких пародонтальных карманов, ряда зубочелю-
ства изменений ее состава. стных аномалий, наличии кариозных зубов,
Важнейшей функцией полости рта явля- при неудачно поставленных пломбах и проте-
ется происходящие в ней процессы адсорбции зах, жевательной лености. В этих случаях осо-
и десорбции. Все попадающие в полость рта бо велика роль рациональной гигиены полос-
вещества — пища, микрофлора, лекарства, ти рта, в том числе постоянной многократной
жидкости обладают способностью сорбиро- и профессиональной. На процесс самоочище-
ваться на ее органах. Особенно такой высокой ния всегда надо обращать внимание при забо-
способностью обладает СО языка. Сахар пищи, леваниях СОПР.
например, способен содержаться на ней до 60 Есть еще ряд особенностей, присущих
мин. Высокой способностью к адсорбции об- полости рта - это высокая степень резистент-
ладают и мягкий зубной налет, десневъте бороз- ности и адаптированности к большому коли-
ды. Именно в них накапливаются пищевые ос- честву физических и химических факторов.
татки, пищевой и микробный детрит, облада- Среди них следует отметить воздействие раз-
ющий высокой ферментативной активностью, личных химических веществ (кислоты, щело-
что не безразлично для состояния СОПР. Де- чи, отдельные химические вещества), высокой
сорбция этих веществ легко совершается рядом и низкой температуры, изменение и колебание
слабых растворов кислот, особенно лимонной. атмосферного давления, воздействие сухости и
Она сама очень прочно связывается с описан- микробной инвазии.
ными выше структурами, вытесняя пищу, дет- Особую роль в физиологии и патологии
рит, микрофлору. полости рта играет сахар и содержащие его про-
В полости рта есть очень хорошо омыва- дукты. Основная особенность — способность
емые слюной, хорошо очищаемые и высокоме- сахара (единственного продукта) к полному
таболитные участки. Это жевательные поверх- метаболизму в полости рта. Для этого в ней
14
Полость р т а — п о н я т и е , о с о б е н н о с т и с т р у к т у р ы , ф у н к ц и и и процессов

- мииелла

- белок

Схема 1.
Мицеллярная структура слюны (I) и прежние представления
о структуре слюны (II).

Гид ратный
слой

Схема 2.
Структура мицеллы слюны.

15
Глава 1

КРлица
КП лица

0,100

40,0 50,0
время, мин.
Схема 3, «Метаболический кислотный взрыв» в слюне после приёма сахара.

имеются все условия — влажность, хорошая ад- генезе которых сахар и возникающий из него
сорбция, идеальная температура. Сахар во рту мягкий зубной налет играют существенную па-
вступает в процесс гликолиза, в результате чего тогенетическую роль.
быстро превращается в молочную кислоту. Этот Таким образом, полость рта является
процесс в полости рта совершается за 3-5 ми- очень своеобразным анатомическим образова-
нут. При приеме сахара в полости рта происхо- нием, совершенно непохожим на другие поло-
дит своеобразный «метаболический взрыв» сти человеческого тела; с многообразными и
(схема 3). Количество молочной кислоты в те- резко отличающимися друг от друга функция-
чении нескольких минут возрастает в 10-15 раз ми, особенностями состава и строения; много-
и лишь через 1 час приходит в норму. Этот «ме- численными функциями: пищеварения, защит-
таболический взрыв» есть не что иное, как бы- ной, самоочищения, минерализующей и др.
стрый гликолиз сахара в молочную кислоту. СОПР является индикатором состояния орга-
Последняя воздействует на зубы (кислотная низма человека и его взаимоотношений с внеш-
атака), что постепенно может вести к кариесу. ней средой. Умение «читать» и видеть клини-
Таким образом, прием сахара является как бы ческое состояние слизистой, улавливать воз-
разрешающим фактором в кислотной кариоз- никающие в ней отклонения, играет суще-
ной атаке. Поэтому кариесогенная роль сахара ственную роль как для оценки ее непосред-
— основная из сладких веществ. Сахар не явля- ственного состояния, так и для выявления ран-
ется естественным продуктом для полости рта. них признаков изменений, связанных как с
В больших количествах он стал употребляться эндогенным так и экзогенным воздействием.
лишь последние сто лет. Полость рта с ее орга- Не зная их, и не принимая их во внимание, не-
нами не сумела за это время приспособиться к возможно успешно лечить и предупреждать
самоочищению от него, в результате чего как болезни СОПР.
массовое стоматологическое заболевание по-
явился кариес и заболевания десен - те, в пато-

16
Глава 2. Гистологическое строение

слизистой оболочки полости

рта и губ

СО, выстилающая полость рта, в отличие от других ее отделов име-


ет ряд особенностей. Она устойчива к воздействию физических, терми-
ческих и химических раздражителей, к проникновению инфекции, об-
ладает высокой регенераторной способностью. Эти свойства обуслов-
лены ее топографо-анатомическим расположением, окружающей сре-
дой и морфофункциональными особенностями.
СОПР имеет четкое строение. Она состоит из эпителия, собствен-
ной пластинки и подслизистой основы. Соотношение толщины этих
слоев на различных участках полости рта неодинаково. В СО твер'дого
неба, языка, десны эпителиальный слой наиболее толстый. Собствен-
ная пластинка хорошо выражена в СО губы, щеки. Подслизистая осно-
ва наиболее развита в области дна полости рта и переходных складок.
Такое строение обусловлено особенностями функций различных учас-
тков СОПР.
Эпителий многослойный плоский, обращен в ротовую полость и
вследствие слущивания поверхностных слоев клеток подвергается по-
стоянному обновлению. В некоторых участках поверхностные эпите-
лиальные клетки ороговевают. Степень ороговения на разных участках
слизистой не одинакова. Наиболее выражено ороговение эпителия на
тех участках слизистой, которые подвергаются наибольшему механи-
ческому, химическому и термическому воздействию, что является под-
тверждением защитно-приспособительного характера процесса орого-
вения эпителия СОПР, который особенно ярко выражен на твердом
небе, спинке языка и деснах. Роговой слой здесь представлен несколь-
кими рядами полностью ороговевших и лишенных ядер клеток (рис. 1).
Известно, что 60 % поверхности десны склонны к ороговению, а
на остальной поверхности наблюдаются явления, сходные с параксра-
тозом: клетки рогового слоя ороговевают не полностью и сохраняю!
ядра. К роговому слою примыкает зернистый слой, состоящий из вытя-
нутых клеток, содержащих в своей цитоплазме зерна кератогиалина. На
остальных участках СОПР в норме ороговения не наблюдается и повер-
хностный слой эпителия представлен уплощенными клетками шипо-
ватого слоя — слоем плоских клеток (рис. 2). Под ним, а в отделах, где
выражен процесс ороговения, — под зернистым слоем находится слой
шиповатых клеток. Его клетки имеют полигональную форму и распо-
лагаются в несколько рядов. Самым глубоким слоем эпителия является
базальный, который образован располагающимися в один ряд клетка-
ми цилиндрической или кубической формы.
Гистохимическими методами исследования установлено, что эпи-
телий полости рта способен накапливать гликоген. Больше всего гли-
когена содержится в эпителии СО щек, мягкого неба, дна полости рта.
В эпителии десен и твердого неба есть лишь следы гликогена. Следова-
тельно, он накапливается в тех участках слизистой, где эпителий не оро-
говевает. Эта закономерность сохраняется и при патологии. При воспа-
лении процессы ороговения нарушаются и отмечается повышение со-
держания гликогена. Очевидно, в ороговевающем эпителии гликоген
17
Глава 2

ствии бактерий и их токсинов. Содержание


большого количества нухлеиновых кислот в
клетках базального слоя указывает на высокий
уровень обменных процессов, в частности, бел-
кового обмена, являющегося основой высокой
митотической активности клеток и регенера-
ции.
В клетках базального слоя отмечена высо-
кая активность окислительно-восстановитель-
ного фермента сукцинатдегидрогеназы (СДГ)
— важного фермента цикла Кребса. В клетках
шиповатого слоя наиболее высока активность
лактатдегидрогеназы (ЛДГ) — фермента свя-
занного с гликолизом.
Эпителий соединяется с собственной пла-
стинкой посредством базальной мембраны,
Рис. 1. которая состоит из густого сплетения тонких
Ороговевающий многослойный плоский
ретикулярных волокон определенной ориен-
эпителий. Х90.
тации, тесно связанных с отростками цитоплаз-
1 — роговой слой; 2 — зернистый; 3 — шипова-
тый; 4 — базальный; 5 —• собственная пластин- мы клеток базального слоя эпителия.
ка слизистой оболочки. Собственная пластинка состоит из рыхлой
соединительной ткани, представленной основ-
ным веществом, волокнистыми структурами и
клеточными элементами. Основное вещество
составляют гликозаминогликаны (гиалуроно-
вая кислота, хондроитинсульфаты). Для нор-
мального состояния соединительной ткани
важное значение имеет субстрат-ферментная
система: гиалуроновая кислота — гиалурони-
даза. При увеличении количества тканевой или
микробной гиалуронидазы происходит деполи-
миризация гиалуроновой кислоты, что обус-
ловливает большую проницаемость соедини-
тельной ткани, особенно стенок сосудов.
Клеточные элементы представлены в ос-
новном фибробластами, фиброцитами, осед-
лыми макрофагоцитами, плазмоцитами и тка-
невыми базофилами {тучные клетки). Основ-
ной клеточной формой соединительной ткани
Рис. 2. собственной пластинки являются фиброблас-
Неороговевающий многослойный плоский ты — продуценты проколлагена. Оседлые мак-
эпителий. Х9О. рофагоциты выполняют защитную функцию,
1 — слой плоских клеток; 2 — шиповатый; 3 — участвуя в воспалительных и иммунных реак-
базальный; 4 — собственная пластинка слизис- циях. Тканевые базофилы обеспечивают посто-
той оболочки. янство состава соединительной ткани, ее про-
ницаемость, выделяют БАВ — гепарин, гиста-
является источником энергии или пластичес- мин.
ким материалом для синтеза кератина.
Волокнистые структуры представлены
Межклеточные промежутки заполнены коллагеновыми и ретикулярными (аргиро-
гликозаминогликанами, которые являются це- фильными) волокнами. Толщина пучков кол-
ментирующим веществом для клеток эпителия лагеновых волокон и плотность их расположе-
и выполняют защитную функцию при воздей- ния варьируют. Наиболее плотно пучки колла-

18
Гистологическое строение слизистой оболочки полости рта

геновых волокон расположены в участках СО, нительнотканные сосочки очень высокие, в них
подверженных наибольшему механическому находятся многочисленные капилляры и ог-
воздействию, Аргирофильные волокна образу- ромное количество нервных окончаний. В нор-
ют подэпителиальную мембрану, в виде сплош- ме в красную кайму не входят железистые об-
ной сетки залегают между коллагеновыми во- разования. Однако, у некоторых людей в обла-
локнами и вокруг сосудов. сти красной каймы встречаются слизистые губ-
Собственная пластинка образует много- ные железы, выводные протоки которых выхо-
численные выступы (сосочки), внедряющиеся дят на ее поверхность. Красная кайма постепен-
на различную глубину в эпителий. С другой сто- но переходит в слизистую оболочку Эпителий
роны выросты эпителия заполняют простран- СО губы не ороговевает. Соединительноткан-
ство между соединительнотканными сосочка- ные сосочки собственной пластинки менее вы-
ми. Такое взаимоотношение между эпителием ражены, чем в переходном отделе.
и соединительной тканью увеличивает площадь СО щек покрыта многослойным плоским
их соприкосновения, что способствует обмену неороговевающим эпителием. Соединитель-
веществ между ними и более плотному соеди- нотканные сосочки умеренно выражены. В
нению. В собственной пластинке залегают со- подслизистой основе расположены мелкие
суды и нервные сплетения. слюнные и сальные железы, а также скопления
Собственная пластинка без резких границ жировых клеток.
переходит в подслизистую основу, которая со- Десна — это СО покрывающая альвеоляр-
стоит из рыхлой соединительной ткани, где ные отростки верхней и нижней челюстей. Вок-
наряду с волокнами и клетками, присущими руг каждого зуба имеется десневая борозда —
рыхлой соединительной ткани имеется жиро- щелевидное пространство между поверхностью
вая ткань, слизистые и слюнные железы. Под- зуба и прилежащей к ней десной. Эпителий дес-
слизистая основа отсутствует в СО языка, де- ны имеет неравномерную толщину. Различают
сен и частично неба, но хорошо выражена в три участка эпителия: ротовой (оральный), вы-
области дна полости рта, переходных складок стилающий десну снаружи, бороздковый (суль-
губ и щек. Подвижность СОПР находится в кулярный) и соединительный эпителий (эпи-
прямой зависимости от толщины подслизистой телиальное прикрепление). Оральный эпите-
основы. лий ороговевает. Собственная пластинка обра-
В силу функциональных особенностей зует глубоко вдающиеся в эпителий сосочки.
различных отделов слизистой оболочки рта Бороздковый и соединительный эпителий ли-
имеются выраженные различия в структуре от- шены рогового слоя; слой шиповатых клеток
дельных ее участков. тонкий, эпителиальные сосочки не выражены.
Губы состоят из мышечного слоя, снару- Подслизистая основа в десне отсутствует.
жи покрытого кожей, а со стороны преддверия СО твердого неба покрыта многослойным
полости рта — слизистой оболочкой. Между плоским ороговевающим эпителием. В участ-
кожей и слизистой оболочкой имеется проме- ке небного шва и в зоне перехода в десну под-
жуточная часть — красная кайма, в которой слизистая основа отсутствует, собственная пла-
различают наружную и внутреннюю зоны. стинка плотно сращена с надкостницей. В дру-
Многослойный плоский эпителий наружной гих отделах твердого неба его СО имеет подсли-
(гладкой) зоны красной каймы губ ороговева- зистую основу В переднем отделе твердого неба
ет. Ороговение сопровождается образованием в подслизистой основе находится скопление
элеидина — промежуточного продукта превра- жировой ткани, а в заднем отделе располагают-
щения кератогиалина в кератин. Элеидин со- ся слизистые железы. Характерной особеннос-
держится в блестящем слое, находящемся на тью СО небного шва и зоны перехода в десны
границе рогового и зернистого слоев. На повер- является наличие в собственной пластинке
хности эпителия особенно в области углов рта мощных пучков коллагенновых волокон, силь-
открываются протоки сальных желез. Эпителий но переплетающихся между собой и вплетаю-
внутренней (сосочковой) зоны переходного щихся в надкостницу.
отдела губы в 3—4 раза толще, чем в наружной СО дна полости рта, переходных складок
зоне, в основном за счет утолщения шиповато- губ и щек, покрыта эпителием умеренной тол-
го слоя. Сальные железы отсутствуют. Соеди- щины, не проявляющим тенденции корогове-

19
Глава 2

нию. Сосочки собствен ной пластинки невысо- ют форму гриба с узким основанием и широ-
кие. Хорошо выражена подслизистая основа, кой вершиной, покрытой тонким слоем неоро-
что обеспечивает свободные движения языка, говевающего эпителия, что придает им вид
губ, щек. красных точек, слегка возвышающихся над
Язык — мышечный орган, который по- уровнем нитевидных сосочков. В толще их эпи-
крыт слизистой оболочкой. Рельеф ее разный телия заложены вкусовые почки.
на боковых и нижней поверхностях и спинке Листовидные сосочки хорошо развиты
языка. СО нижней поверхности языка имеет только у детей .Они располагаются двумя груп-
наиболее сходное с другими участками строе- пами по бокам языка. Каждая группа включает
ние. Она покрыта многослойным плоским нео- 4—8 параллельно расположенных сосочков,
роговевающим эпителием. Собственная плас- разделенных узкими глубокими бороздками. В
тинка с одной стороны прилежит к мышцам, с эпителии боковых поверхностей сосочка зак-
другой — вдается в эпителий, образуя короткие лючены вкусовые почки. В промежутки, разде-
сосочки. СО верхней и боковых поверхностей ляющие сосочки, открываются выводные про-
языка образует выступы — сосочки языка. Су- токи слюнных желез, концевые отделы которых
ществует 4 вида сосочков: нитевидные, грибо- заложены между мышцами языка.
видные, листовидные и желобоватые. Желобоватые сосочки расположены вдоль
Нитевидные сосочки самые многочислен- пограничной линии между телом языка и его
ные, располагаются по всей поверхности спин- корнем в виде римской цифры V. Они имеют
ки языка, имеют конусообразную форму. Эпи- узкое основание и широкую уплощенную сво-
телий области вершин нитевидных сосочков бодную часть. Вокруг сосочка располагается
ороговевает и постоянно слущивается. При на- узкая глубокая щель — желобок, которая отде-
рушении функции органов пищеварения, при ляет сосочек от валика — утолщения СО, окру-
некоторых инфекционных заболеваниях оттор- жающего сосочек. В эпителии боковых повер-
жение поверхностного слоя эпителия замедля- хностей сосочка и валика расположены вкусо-
ется и эпителиальные клетки, накапливаясь в вые почки. В желобок открываются выводные
больших количествах на вершинах сосочков, протоки слюнных желез, концевые отделы ко-
образуют мощные роговые пласты ("обложен- торых заложены в рыхлой соединительной тка-
ный" язык). ни основания сосочка.
Грибовидные сосочки немногочисленны За слепым отверстием языка сосочки от-
и располагаются на спинке языка среди ните- сутствуют. В рыхлой соединительной ткани
видных; наибольшее их количество сосредото- собственной пластинки находится скопление
чено на кончике языка и по его краям. Они бо- лимфоидной ткани, образующее язычную ми н -
лее крупных размеров, чем нитевидные, име- далину

20
Глава 3. Общая морфологическая

характеристика

патологических изменений

слизистой оболочки полости рта

Патологические процессы, происходящие в СОПР, подчиняются


общепатологическим законам. Однако, ввиду анатомо-физиологичес-
ких особенностей эти изменения носят своеобразный характер. Пони-
мание многоплановых проявлений, развития и сущности патологичес-
кого процесса имеет важное значение для распознавания морфологи-
ческих изменений и диагностики заболевания.
Заболевания СОПР могут сопровождаться патоморфологи чески-
ми изменениями — воспалением, дистрофией или образованием опу-
холей. Воспаление относится к самым распространенным патологичес-
ким процессам СОПР. Оно является проявлением защитной реакции
всего организма на воздействие патогенного фактора. Течение и исход
воспалительного процесса зависят от реактивности организма, места
возникновения, интенсивности и длительности действия патогенного
раздражителя.
По морфологическим признакам различают три формы воспале-
ния: альтеративную, экссудативную и пролиферативную. В зависимос-
ти от течения воспаление бывает острым и хроническим. При остром
альтеративном воспалении преобладают дистрофические и некротичес-
кие процессы в клеточных элементах эпителия и соединительной тка-
ни, отек, мукоидное и фибриноидное перерождение стенок сосудов и
волокнистого компонента собственной пластинки (рис. 3).
Для экссудативного воспаления более характерны расширение со-
судов, набухание эндотелиальных клеток,, отек и инфильтрация стенок
сосудов и пери вас кулярной соединительной ткани лейкоцитами (рис. 4).
При ггролиферативном воспалении превалируют процессы размно-
жения и трансформации клеток, которые завершаются образованием
зрелой соединительной ткани (рис. 5).
Чаще пролиферативная форма воспаления бывает следствием эк-
ссудативной формы, однако иногда процесс с самого начала может при-
обретать черты хронического продуктивного процесса, не исключаю-
щего его периодических обострений. Это связано с реактивностью орга-
низма, а также с особенностями повреждающего фактора.
При хроническом воспалении сосудистые изменения менее выра-
жены, преобладает накопление размножающихся соединительноткан-
ных клеток, преимущественно лимфоидных, плазматических, фиброб-
ластов и др. Последние завершают продуктивное воспаление, секрети-
руя тропоколлаген — предшественник коллагена волокнистой соеди-
нительной ткани. В результате продуктивного воспаления наблюдается
формирование зрелой соединительной ткани с явлениями склероза и
гиалиноза сосудов.
Изменения эпителия СОПР, развивающиеся в результате различ-
ных патологических процессов, можно разделить на три типа: наруше-
ние ороговения, экссудативные изменения и гипертрофия.

21
Глава 3

Рис. 3. Рис. 5.
Острое альтеративное воспаление. Х90. Хроническое продуктивное воспаление Х90.
1 — некробиотические и некротические изме- 1 - участки фиброза соединительной ткани; 2 -
нения эпителия; 2 — воспалительный инфильт- склероз сосудов.
рат в соединительной ткани.

Рис. 4. Рис. 6.
Острое экссудативное воспаление. Х400. Паракератоз. Х90.
1 — отек стенок сосудов; 2 — отек периваскулярной соединительной ткани. слой; 2 — палочковидные ядра в орогов
1 — утолщенный роговой

К нарушениям ороговения относят пара- рогового слоя эпителия. Иногда роговой слой
кератоз, гиперкератоз и дискератоз. образован несколькими десятками рядов оро-
Паракератоз — неполное ороговение, свя- говевших клеток. Гиперкератоз возникает в ре-
занное с потерей способности клеток эпителия зультате избыточного образования кератина,
вырабатывать кератогиалин. Зернистый слой когда зернистый и шиповатый слои утолщают-
отсутствует, роговой слой утолщается, а его ся, или вследствие задержки отшелушивания,
клетки содержат палочковидные ядра. Клини- когда зернистый, а иногда и шиповатый слои
чески это проявляется помутнением эпителия оказываются тоньше обычных. В основе гиперкератоза лежит
С О (рис. 6). в результате повышения функциональной ак-
Гиперкератоз — ч р е з м е р н о е у т о л щ е н и е
22
Общая морфологическая характеристика патологических изменений слизистой оболочки полости рта

Рис. 7. Рис. 8.
Гиперкератоз. Х90. Дискератоз. Х90.
1 — круглое тельце в роговом слое;
тивности клеток эпителия. Клинически прояв- 2 — расслоение рогового слоя.
ляется побелением и утолщением СО (рис. 7).
Дискератоз — патологическое ороговение
отдельных эпителиальных клеток. Они стано-
вятся более крупными, округлыми; ядра интен-
сивно окрашены, цитоплазма эозинофильна,
слегка зерниста. Такие клетки лишены межкле-
точных контактов, хаотично располагаются в
большинстве слоев эпителия. При доброкаче-
ственном дискератозе наблюдается образова-
ние круглых телец и зерен в роговом слое (рис.
8). При злокачественном дискератозе происхо-
дит ороговение незрелых и появление атипич-
ных клеток, что характерно для болезни Боуэ-
на и плоско клеточного рака.
Экссудативные изменения в эпителии яв-
ляются следствием воспаления. К ним относят
вакуольную дистрофию, спонгиоз, баллониру-
ющую дистрофию и акантолиз (по механизму Рис. 9.
Вакуольная дистрофия. Х9О.
развития).
1 — скопление жидкости в цитоплазме клеток
Вакуольная дистрофия — это скопление шиповатого слоя;
жидкости внутри клеток шиповатого и базаль- 2 — смещение ядер к периферии цитоплазмы.
ного слоев. Клетки увеличиваются в размере,
ядро оттесняется к периферии, изменяет фор- растягивает, а затем и разрывает межклеточные
му и размеры, затем ядро распадается, образуя связи, заполняя образующиеся полости.
одноклеточную полость. При слиянии несколь- Баллонирующая дистрофия — очаговые
ких таких полостей образуются полости боль- изменения клеток шиповатого слоя, которые
шего размера (рис. 9). увеличиваются, округляются, приобретая вид
Спонгиоз, или межклеточный отек, — шаров или баллонов. В результате колликваци-
скопление жидкости в межклеточных про- онного некроза такого участка эпителия обра-
странствах шиповатого слоя. Серозный экссу- зуются полости, заполненные экссудатом, в ко-
дат поступает в межклеточные пространства из тором плавают гомогенные шаровидные клет-
подлежащей соединительной ткани. Экссудат ки, напоминающие баллоны (рис. 10).

23
Глава 3

Рис. 10. Рис. 12.


Баллонирующая дистрофия. Х90. Папилломатоз. Х90.
1 — внутриэпителиальные полости, заполнен- 1 — разрастание сосочкового слоя собствен-
ные экссудатом; 2 — гомогенные шарообраз- ной пластинки; 2 — утолщение шиповатого слоя
ные эпителиальные клетки, свободно распола- эпителия.
гающиеся в экссудате пузырька.
диагностическое значение, поскольку их нали-
чие подтверждает диагноз пузырчатки.
Вакуольная дистрофия, спонгиоз, баллони-
рующая дистрофия и акантолиз клинически
проявляются наличием на СО пузырьков и пу-
зырей. Каждое из этих изменений самостоятель-
но встречается редко. Чаще всего они отражают
динамику экссудатавного воспаления СОПР.
Гипертрофия эпителия — утолщение эпи-
телиального слоя слизистой оболочки. В осно-
ве этого процесса лежит акантоз — удлинение
мсждусосочковых выростов эпителия вслед-
ствие усиления пролиферации клеток базаль-
ного и шиповатого слоев. Акантоз часто соче-
тается с папилломатозом. Папилломатоз — это
разрастание межэпителиальных соединитель-
нотканных сосочков и врастание их в эпители-
альный слой (рис. 11, 12).
Рис. 11.
Опухоли СОПР встречаются реже воспа-
Акантоз. Х90.
лительных заболеваний. Развитие опухоли
1 ~ утолщение шиповатого слоя эпителия;
2 — удлинение эпителиальных тяжей. представляет собой многоступенчатый про-
цесс. Часто ему предшествуют предопухолевые
Акантолиз — расплавление межклеточных заболевания.
мостиков, ведущее к потере связи между эпи- Под опухолью понимают патологический
телиальными клетками и образованию между процесс, в основе которого лежит потенциаль-
ними щелей, а затем и пузырей. Потерявшие но беспредельное размножение клеточных
связь эпителиальные клетки уменьшаются в структур того или иного органа, характеризу-
размере, округляются, содержат более крупные ющееся морфологическим и биохимическим
ядра, свободно плавают в содержимом пузыря. атипизмом.
Эти клетки получили название акантолитичес- Опухоли СОПР делят на зрелые (доброка-
ких, или клеток Тцанка. Они имеют важное чественные) и незрелые (злокачественные). В
24
Общая морфологическая характеристика патологических изменений слизистой оболочки полости рта

полости рта обнаруживаются опухоли из эпите-


лия соединительной ткани, реже — из сосудис-
той, мышечной и нервной тканей, а также сме-
шанные, состоящие из нескольких видов тканей.
Источником роста опухолей являются уча-
стки тканей, где сохраняются способные к раз-
множению клетки. Сюда относят базальный
слой эпителия, периваскулярные ткани, эпи-
телий выводных протоков желез.
Предопухолсвыезаболевания, или предра-
ки, — это процессы, на фоне которых возмож-
но развитие злокачественных опухолей. Пред-
раковые заболевания отличаются от злокаче-
ственных опухолей тем, что им не хватает од-
ного или нескольких признаков, совокупность
которых позволяет поставить диагноз злокаче-
ственной опухоли. В зависимости от степени Рис. 13.
вероятности озлокачествления различают об- Предрак слизистой оболочки полости рта.
лигатные и факультативные предопухолевые Х90.
процессы. Для облигатных предраков характер- 1 — паракератоз; 2 — акантоз; 3 — полимор-
физм и дискомплексация клеток базального и
на высокая частота озлокачествления, для фа-
шиповатого слоев; 4 — ороговение клеток
культативных — малая частота озлокачествле- шиповатого слоя.
ния. Основными морфологическими призна-
ками предрака является полиморфизм клеток
эпителия разной степени выраженности,
вплоть до атипизма, явления диском плексации,
увеличение числа митозов и их неправиль-
ность, ороговение отдельных клеток шипова-
того слоя, иногда развитие истинных "роговых
жемчужин". Целостность базальной мембраны
сохраняется (рис. 13).
Доброкачественные опухоли СОПР состо-
ят из дифференцированных клеток, мало отли-
чающихся по строению от материнской ткани.
Они растут медленно, экспансивно, четко от-
граничены от окружающих тканей. Увеличива-
ясь в объеме, эти новообразования не врастают
в соседние ткани, а лишь раздвигают или от-
тесняют их. Доброкачественные опухоли не
метастазируют и не рецидивируют. Рис. 14. Плоскоклеточный ороговевающий
рак слизистой оболочки полости рта. Х200.
Злокачественные опухоли построены из
1 — полиморфизм и дискомплексация клеток
мало- или недифференцированных клеток. базального и шиповатого слоев; 2 — наруше-
Незрелым опухолям свойствен клеточный ати- ние целостности базальной мембраны.
пизм, характеризующийся изменением формы
и увеличением объема ядер и самих клеток па- помнить, что помимо классической триады оз-
ренхимы опухоли, несоответствием величины локачествления — атипии, полиморфизма и
ядра размерам клетки, полиформизмом клеточ- инвазивного роста, существуют и другие пато-
ных элементов, появлением гигантских много- логические признаки малигнизации, присущие
ядерных клеток. Злокачественные опухоли ха- определенным видам новообразований. Поэто-
рактеризуются быстрым инфильтрирующим му определение вида и характера злокачествен-
ростом, склонностью к метастазированию и ной опухоли должно базироваться на сумме
рецидивированию (рис. 14). Следует, однако, признаков, присущих именно данному виду.

25
Глава 4. Обследование больных с

заболеваниями

слизистой о б о л о ч к и полости рта

Обследование больных с заболеваниями СОПР — это комплекс


целенаправленных исследований, которые включают анамнез и объек-
тивное обследование, дополненное данными необходимых вспомога-
тельных методов, с целью постановки окончательного диагноза, выбора
рационального метода лечения, оценки течения заболевания и опреде-
ления его прогноза.
В процессе обследования используют основные и вспомогательные
методы. Основные — это анамнез (опрос) и объективное обследование.
Опрос состоит из выяснения жалоб больного, а также анамнеза его жиз-
ни, истории развития и течения заболевания.
Объективное обследование включает осмотр и пальпацию. При не-
обходимости обследован ие дополняют вспомогател ьными методами (ла-
бораторные, функциональные, иммунологические, инструментальные
и др.), которые необходимы для получения информации об общем со-
стоянии здоровья пациента и уточнения отдельных деталей.
Основные методы, в силу своей высокой информативности, дос-
тупности, простоты и абсолютной безвредности для больного являются
первоочередными для клинициста. Часто их бывает вполне достаточно
для постановки диагноза. Однако, постановка окончательного диагноза
предусматривает творческое сочетание основных и вспомогательных
методов обследования.
Выбор вспомогательных методов обследования, их направлен-
ность и объем определяются предполагаемым видом патологии, ста-
дией заболевания и общим состоянием здоровья больного с учетом его
индивидуальности и предусматривает соблюдение правил врачебной
деонтологии.
Свои особенности имеет обследование диспансерного и эпидеми-
ологического характера, а также обследование с целью профилактики
или контроля за эффективностью проводимого лечения.
Среди основных методов обследования бол ьных с патологией СОП Р
следует подчеркнуть необходимость общего клинического обследования,
так как оно дает общее целостное представление о состоянии здоровья
больного по данным системного обследования и позволяет установить
(или исключить) связь патологии СОГТР с нарушениями в органах и си-
стемах организма.
Прежде чем перейти к изложению методики обследования пациен-
та с заболеванием СОПР, заметим, что эта методика не претендует на
абсолютную самостоятельность, а является лишь одним из звеньев цепи
общего обследования организма больного в целом и изучения условий
его бытия в окружающей среде. Вместе с тем, обследование больного с
поражением СОПР имеет определенные особенности, которые отлича-
ют его от общепринятых клинических методов.
Анамнез (опрос больного) — начальный этап обследования. Цель
анамнеза — на основании расспроса больного получить информацию,
которая даст возможность поставить предварительный диагноз (или не-

26
Обследование больных с заболеваниями слизистой оболочки полости рта

сколько предварительных диагнозов) или хотя получает информацию об определенных объек-


бы определить, к какой классификационной тивных симптомах. Прежде всего — это нару-
ipyime относится заболевание данного пациен- шение речи, что проявляется изменением ее
та. Такой подход позволит более направленно звучания и характера произношения отдельных
провести объективное обследование, применяя букв. Эти нарушения могут быть обусловлены
необходимые для подтверждения диагноза до- поражением СОПР воспалительным процес-
полнительные методы. Во время опроса необ- сом, врожденными или приобретенными де-
ходимо уточнить данные паспортной части ис- фектами СОПР. Воспалительные процессы на
тории болезни — возраст, профессию больно- губах (в силу болезненности и отека), а также
го, экологические и социальные условия его развитие опухолей изменяют произношение
жизни. Эти данные имеют значение для опре- губных звуков. Язвенные поражения языка,
деления диагноза, поскольку есть заболевания, воспалительный инфильтрат, отек затрудняют
характерные только для детского возраста или произношение почти всех согласных и ведут к
же такие, которые встречаются у людей пре- шепелявости.
клонного возраста. Довольно типичные забо- При поражении твердого и мягкого неба
левания СОПР могут возникать у работников (травма, врожденные расщелины, воспалитель-
определенных профессий (меркуриальный или ные инфильтраты, сифилис и др.) произноше-
свинцовый стоматит). Некоторые заболевания ние приобретает гнусавый оттенок. Затрудня-
СОПР обусловлены влиянием природной сре- ется прием пищи - жидкая пища выливается
ды, социальных условий и др. В процессе анам- через носовую полость. Обращая внимание на
неза важно, чтобы больной наиболее полно из- эти нарушения еще в начале диалога, врач
ложил свои жалобы. Это сориентирует врача на включает в анамнез элементы функционально-
симптомы того или иного заболевания. В этой го обследования СОПР.
связи опрос целесообразно вести в активной
При язвенных поражениях СОПР, герпе-
форме, направляя дополнительными вопроса-
тическом стоматите наряду с болезненностью
ми рассказ больного в нужное русло. При этом
СО больных беспокоит неприятный запах из
врач должен учитывать психическое состояние
полости рта. Следует, однако, помнить, что не-
больного, придерживаясь правил врачебной
приятный запах может быть обусловлен целым
деонтологии, чтобы каким-либо неосторож-
рядом заболеваний полости рта (недостаточ-
ным словом или вопросом не обеспокоить
ный гигиенический уход за полостью рта, хро-
больного, не внушить ему канцерофобию. При
нические формы тонзиллита, острые воспали-
выяснении анамнеза заболевания важно со-
тельные процессы СОПР и пародонта, хрони-
блюсти еще одно деонтологичсскос требование:
ческие периодонтиты, гангренозный пульпит,
абсолютно непозволительно давать негативную
множественный кариес и др.), но в то же время
оценку ранее 11роводи вшегося лечения и некор-
этот симптом может свидетельствовать о серь-
ректно отзываться в адрес врача, который до
езных заболеваниях глотки, пищевода, легких,
этого лечил больного.
желудка.
Особая роль анамнеза заключается в вы- При наличии жалоб на боль врач должен
явлении доклинической стадии заболевания. уточнить характер ее возникновения -самосто-
Выясняя историю развития заболевания, необ- ятельная боль или причинная. Причинная боль
ходимо определить, как давно оно началось, возникает от воздействия какого-нибудь фак-
каковы были его первые симптомы, какие при- тора: открывание рта, движения губ, щек, при-
знаки добавились со временем; были ли подоб- ема пищи, употребление кислого, соленого и
ные проявления раньше; проводилось ли лече- выяснение всех этих деталей, связанных с воз-
ние и какие были его результаты; как организм никновением боли, — весьма важный элемент
переносит лекарственные препараты или неко- диагностики.
торые продукты питания. В случае аллергичес- В анамнезе необходимо уточнить локали-
кого анамнеза необходимо провести более де- зацию и распространение боли. Если боль ло-
тальные исследования в этом направлении, кализована в определенном участке слизистой
чтобы избежать осложнений при последующем оболочки, то чаще это свидетельствует о нару-
назначении медикаментозных средств. шении целостности ее. Боль иррадиирующего
Нередко уже с первых слов больного врач характера нередко наблюдается при декуби-

27
Глава 4

тальных язвах, тяжелых формахязвенно-некро- него осмотра и обследования полости рта.


тического стоматита, опоясывающего лишая, Внешний осмотр начинают уже при встре-
врастании опухоли в нервные стволы и др. че с больным. Врач обращает внимание на об-
Не менее важным для диагностики явля- щий его вид, конституциональный статус, ак-
ется анализ данных о продолжительности боли тивность, выражение лица, особенности арти-
и времени ее возникновения. Например, при куляции, цвет склер и видимой поверхности
опоясывающем лишае высыпаниям элементов кожи. При некоторых заболеваниях СОПР, ко-
поражения на СО предшествует появление жгу- торые сопровождаются поражением кожи, не-
чей болезненности. При невралгии тройнично- обходимо осматривать всю поверхность тела.
го нерва боль возникает от воздействия на так Для осмотра СОПР необходимо усадить
называемые "курковые зоны"; боль невыноси- больного так, чтобы источник света находился
мая, но непродолжительная и никогда не воз- перед ним. Более целесообразно при обследо-
никает ночью. В иных случаях боль возникает вании СОПР (особенно начинающему врачу,
и продолжается непрерывно на протяжении еще не имеющему определенного опыта обсле-
многих часов и даже суток. дования СОПР) пользоваться дневным освеще-
Кроме того, анамнез позволяет определить нием. Это даст возможность безошибочно вы-
характер течения заболевания (острый, хрони- явить элементы поражения, проявляющиеся в
ческий, рецидивирующий) и в связи с этим по- изменении цвета СО. Следует обратить внима-
этап но испол ьзовать те или иные дополнител ь- ние, что осмотру подлежат все участки СОПР,
ные методы исследования. Из анамнеза выяс- независимо от локализации поражения или от
няют индивидуальные особенности больного, предполагаемого диагноза.
его наследственность, характер условий жизни, Осмотр СОПР начинают с красной каймы
трудовой деятельности и общее самочувствие в губ. Изменения контуров и окраски красной
данное время. Информация о перенесенных каймы часто свидетельствуют о заболевании
заболеваниях и о наличии хронических заболе- внутренних органов. Необходимо обратить
ваний органов и систем на данный момент мо- внимание на состояние углов губ, так как имен-
жет помочь установлению причинно-след- но здесь могут локализоваться трещины, оро-
ственных связей с изменениями СОПР. говение слизистой оболочки. Нередко на по-
Анализ данных, полученных врачом при верхности красной каймы губ встречаются бе-
опросе больного, имеет определенную самосто- лыс или желтовато-белые вкрапления размером
ятельную диагностическую ценность, а также с просяное зерно или манную крупинку — это
может определить дальнейший диагностичес- сальные железы (железы Фордайса). Врачу не-
кий поиск. Вот почему правильно проведенный обходимо знать, что это не патология, а осо-
детальный анамнез, как правило, позволяетуже бенности эмбриогенеза, хотя у пациентов с се-
на этом этапе обследования сделать правиль- бореей количество этих сальных желез значи-
ное предположение диагноза заболевания тельно увеличено.
СОПР. Однако, поскольку данные анамнеза Вслед за осмотром губ осматривают вести-
базируются на субъективных ощущениях и булярную часть СОПР — преддверие полости
оценках больного и зависят от состояния его рта. Дл я этого бол ьному предлагают расслабить
психики, врачу необходимо объективно оцени- губы при сомкнутых челюстях и стоматологи-
вать их и взвешенно использовать при поста- ческим зеркалом поочередно приподнимают
новке предварительного диагноза. Такой диаг- верхнююгубу, отводят нижнюю губу, щеки, пос-
ноз должен быть подтвержден данными объек- ледовательно и внимательно осматривая их.
тивного клинического обследования и допол- На внутренней поверхности губ определя-
нительных исследований. ется буфистость, обусловленная малыми слюн-
Объективное обследование СОПР включа- ными железами, которые расположены в под-
ет осмотр и пальпацию. слизистой основе. Здесь же можно видеть то-
Первым этапом объективного обследова- чечные отверстия — выводные протоки этих
ния является осмотр больного, который позво- желез, из которых, если удерживать губы в от-
ляет выявить макроскопически видимые изме- веденном состоянии, на поверхности СО мо-
нения челюстио-лицевой области, а также эле- гут образоваться капли секрета. При массиро-
менты поражения СОПР. Он состоит из внеш- вании поверхности кожи в области околоуш-

28
Обследование больных с заболеваниями слизистой оболочки полости рта

ной железы в норме из отверстия Степанова тальной группы зубов рельеф ее образован сим-
протока должна выделяться слюна. При воспа- метричными трансверзально расположенными
лении железы или при закупорке протока слю- складками. У людей преклонного возраста или
на не выделяется или же выделяется жидкость пользующихся съемными пластиночными про-
с примесью гноя. тезами эти складки сглаживаются. Возле _Ц1_зу-
Осматривая преддверие ротовой полости, бов по срединной линии располагается груше-
обращают внимание на цвет и увлажненность видной формы сосочек (papilla incisiva), кото-
слизистой оболочки. По линии смыкания зу- рый может быть разных размеров. За этим со-
бов на СО щек можно выявить такие же самые сочком вдоль срединного шва твердого неба
вкрапления, как и на поверхности красной кай- может встречаться достаточно выраженный ва-
мы губ, — сальные железы (железы Фордайса). ликоподобный выступ (torus palatini). Так же,
Наличие их, а также хорошо выраженных со- как и резцовый сосочек — это вариант нормы,
сочков выводных протоков околоушных желез, хотя при значительных размерах эти выступы
которые находятся на уровне 76|67 зубов не часто травмируются пищей и могут иметь эле-
следует принимать за патологию. менты поражения с нарушением целостности
В дистальных отделах щек кроме сальных слизистой оболочки.
желез встречаются еще и ацинозные железы. В дистальных отделах в толще СО твердо-
Особенно большая железа расположена напро- го неба на границе с мягким небом заложены
тив 8|8 зубов. Здесь же по переходной складке, многочисленные железы, выводные протоки
в основном возле 8|8 зубов, в зоне перехода СО которых открываются в виде точечных отвер-
на десну, достаточно часто рельефно просвечи- стий на слизистой оболочке. Поэтому при на-
ваются поверхностные вены, которые ошибоч- личии бугристых образований на СО твердого
но можно принять за патологические образо- неба врачу необходимо тщательно проводить
вания. дифференциальную диагностику, так как по-
Осмотрев СО преддверия полости рта, пе- добные признаки наблюдаются и при сифили-
реходят к дальнейшему обследованию СО соб- се, и при волчанке. В этих случаях надо прове-
ственно ротовой полости. Ее осматривают с сти необходимые дополнительные исследова-
помощью ротового зеркала или шпателя в оп- ния, чтобьг решить вопрос о характере имею-
ределенной последовательности: десна, твердое щихся изменений.
и мягкое небо, язык, дно полости рта. При этом Достаточно богатую информацию может
надо обратить внимание на состояние зубов, дать обследование СО мягкого неба. У больных
дна полости рта, зубных протезов. с патологией гспатобиллпарной системы она
При осмотре отдельных участков СОПР разной интенсивности желтизны; у курильщи-
голову пациента необходимо фиксировать в ков, а также в состоянии хронического воспа-
определенном положении. Так, для осмотра СО ления она насыщенно-красная; при пороках
верхней челюсти и неба, больному надо запро- сердца и сердечно-сосудистой недостаточнос-
кинуть голову несколько назад, а кресло необ- т и — с цианотичным оттенком.
ходимо приподнять, чтобы доктор, не сгибаясь, Важную информацию дает осмотр языка.
мог провести осмотр. Для более детального ос- Спинка его в норме имеет розовую окраску с
мотра СОПР иногда используют лупу или сто- матовым оттенком, ворсистая, так как образо-
матоскоп. вана разными группами сосочков. В зависимо-
При обследовании щек, языка, подъязыч- сти от длины нитевидных сосочков язык может
ной области, дна полости рта больного необ- казаться обложенным. Степень этой обложен-
ходимо усадить ниже, чтобы он не запрокиды- ности меняется в течение дня: утром она боль-
вал голову, а иногда несколько опустил подбо- ше, а после приема пищи и к концу дня обло-
родок. женность уменьшается. Но когда на поверхно-
Участки здоровой СО имеют окраску раз- сти языка образуется обильный налет — это уже
личных оттенков: от бледного, бледно-розово- результат воспалительного процесса и боли в
го — до красного. Это связано с особенностя- пол ости рта, которые обусловливают ограниче-
ми ее строения. Так, СО твердого неба отлича- ние подвижности и нарушение самоочистки
ется заметной бледностью, плотностью, непод- языка; или это состояние обусловлено заболе-
вижностью и своеобразным рельефом. У фрон- ваниями пищевода, желудка, печени, поджелу-

29
Глава 4

дочной железы и др. ний, свищей или бугорков с целью уточнения


Налет может образоваться на спинке, кор- их глубины, характера краев или выявления на-
не, боковых поверхностях и даже на кончике личия распада используют также пуговчатые
языка. Налет (обложенность) языка образуется зонды (колющие инструменты травмируют
в результате интенсивного слущивания эпите- СОПР). Напластования на СОПР удобно сни-
лия и взаимодействия его с продуктами жизне- мать шпателем или пинцетом. При наличии
деятельности микроорганизмов, ротовой сли- полостных элементов (пузырьки, пузыри или
зью, лейкоцитами, остатками пищи. Наличие их остатки) пинцетом можно определить сим-
налета на одной половине языка может быть птом Никольского.
связано с ограниченной подвижностью его из- Последовательно осматривая СОПР, вра-
за эрозий, язв, прикусывания, невралгии трой- чу необходимо определить признаки наруше-
ничного нерва или гемиплегии. ния состояния слизистой оболочки. Осмотр
Поверхность корня языка не имеет сосоч- дает возможность определить изменения ок-
ков и отграничена от сосочковой зоны особой раски или рельефа, наличие напластований или
группой сосочков (papilla circumvallatae), распо- ограниченных скоплений экссудата, разраста-
ложенных в виде римской цифры V, на верши- ния или дефекты СОПР. Иногда даже поверх-
не угла которой находится слепое отверстие. Эта ностный осмотр может дать ценную информа-
зона богата лимфатическими образованиями, цию. Например, врач обратил внимание, что на
имеет многочисленные крипты и называется зубах левой половины челюсти имеется напла-
язычной миндалиной. стование зубного налета (в то время как на зу-
Ли м фатический ап парат языка увел и чива- бах противоположной стороны он отсутствует).
ется при воспалительных процессах ротовой по- Следовательно, больной вынужден почему-то
лости и глотки, а также при изменениях в лим- не пользоваться этой стороной, в результате
фатической системе организма. чего нарушилось самоочищение. Более деталь-
На боковых поверхностях языка, у корня ный осмотр может выявить наличие эрозии или
его, видны венозные сплетения, которые иног- язвы языка, щеки или десневого края, что зас-
да могут быть расценены как проявление пато- тавляет больного "щадить" эту сторону.
логии. Выявленные изменения цвета, блеска, ха-
СО нижней поверхности языка переходит рактера поверхности СО следует дополнить
в уздечку языка и в эпителиальный покров дна данными о характере расположения элементов
полости рта. С обеих сторон уздечки языка есть поражения, и их протяженности. Так, сифилис
две складки, под которыми находятся подъя- характеризуется фокусным расположением
зычные железы; несколько сбоку от них - так элементов поражения, туберкулез — сливным.
называемое подъязычное «мясцо» (caruncula Красная волчанка локализуется главным обра-
sublingimlis), в котором расположены выводные зом на красной кайме губ или на СО щек в об-
протоки и отверстия подъязычных и подчелю- ласти моляров. Высыпания красного плоского
стных слюнных желез. лишая имеют вид полигональных ороговелых
Необходимо учитывать, что при наличии папул, как правило, симметрично расположен-
на СОПР изъязвлений или иных элементов по- ных в ретромолярнъгх областях СОПР.
ражения, сопровождающихся болезненностью, Необходимо взять за правило: при пато-
осмотр СОГТР необходимо проводить очень ос- логии СОПР не забывать обследовать кожные
торожно, не торопясь. Не следует также вынуж- покровы, где возможны идентичные или ти-
дать больного открывать чрезмерно рот (осо- пичные для дан ного заболевай ия элементы по-
бенно если это болезненно для него или обус- ражения (например, "кокарды" при миогофор-
ловит возникновение трещин, кровотечения), мной экссудативной эритеме).
так как напряжение мышц щек затруднит об- При определении характера краев изъязв-
следование их, особенно ретромолярной обла- лений или характера новообразований прибе-
сти. гают к пальпации. Для этого пальцы защища-
Значительно облегчает осмотр СОПР ис- ют резиновой перчаткой и надавливают ими
пользование ротового зеркала или шпателя, ко- или сжимают элементы поражения. При недо-
торыми врач отводит в сторону мягкие ткани статочной ясности полученной информации
губ, щек, языка. Иногда при наличии изъявле- полезно провести сравнительную пальпацию

30
Обследование больных с заболеваниями слизистой оболочки полости рта

на симметричной стороне. Пальпируя новооб- или подчелюстные лимфоузлы, врачу надо


разования, кроме консистенции, следует уточ- стать сбоку и немного сзади бол ьного и, попро-
нить глубину их залегания, подвижность, ха- сив его немного расслабить мышцы шеи, на-
рактер связи с окружающими тканями. При клонить его голову немного вперед. Кончика-
пальпации язв определяют плотность их кра- ми пальцев обеих рук врач проникает справа и
ев, наличие воспалительного инфильтрата в слева в подчелюстную область, прижимая мяг-
самом очаге, характер инфильтрации прилежа- кие ткани к внугренней поверхности челюсти.
щих к язве тканей, болезненность, кровоточи- Большие пальцы при этом опираются на гори-
вость; уточняют характеристики дна язвы: твер- зонтальные ветви нижней челюсти, фиксируя
дое или мягкое, глубокое или плоское, ровное голову. Подчелюстные лимфоузлы пальпиру-
или бугристое; обращают внимание на состоя- ются вдоль внутреннего края нижней челюсти.
ние краев язвы (ровные, четкие, подрытые или Кпереди от подчелюстной слюнной железы
приподнятые, уплотненные или мягкие), цвет выявляются две группы лимфоузлов: группа А
(красноватый, сероватый и т.д.), выделения (се- — спереди от наружной челюстной артерии,
розные, фибринозные, гнойные; значительные группа В — за нею. Кзади от слюнной железы
или незначительные). находятся лимфоузлы подчелюстной группы С.
В ряде случаев результаты пальпации мо- Лимфоузлы подбородка расположены по
гут быть дополнены пункцией. К этой методи- средней линии между подбородочно-подъя-
ке прибегают при исследовании ограниченных зычными мышцами. Лимфоузлы лица находят-
скоплений экссудата. Пункцию осуществляют ся преимущественно на жевательной мышце,
с помощью троакара или толстой иглы. СО шейные лимфоузлы - вдоль внутренней ярем-
обезболивают аппликационным анестетиком. ной вены.
Прокол СОПР делают в месте наибольшего ее
выпячивания. Этот метод используют с целью
Специальные методы
выявления кист, гематом, гемангиом или лим-
фангиом. обследования СОПР
Обследование лимфатических узлов име- Метод диаскопии (дает возможность опре-
ет значение дли клинической оценки воспали- делить характер эритемы и уточнить детали эле-
тельных и бластоматозных процессов. По- ментов поражения) проводится нажатием стек-
скольку отдельные участки слизистой оболоч- лянной пластиной на элементы поражения.
ки, мягких тканей и кости челюстей отводят Если при диаскопии пятна красного цвета блед-
лимфу в определенные группы лимфоузлов, то неют, следовательно, они воспалительного ха-
очень важно учитывать эти топографо-анато- рактера; геморрагические пятна при диаскопии
мимеские особенности. Так, губы отводят лим- окраску не меняют и не исчезают. Желтоватый
фу в подчелюстные лимфоузлы, за исключени- оттенок пятен свидетельствует о наличии экс-
ем срединной части нижней губы, из которой судации; наличие бугорков на фоне эритемы
лимфа оттекает сначала в подбородочные, а из (при tbc) при диаскопии проявляется специфи -
них — в подчелюстные лимфоузлы. Сюда же ческой картиной "яблочного желе".
поступает лимфа со дна ротовой полости. Об- Пробу Шиллера-Писарева (определяет
ласть щек связана с этими лимфоузлами непос- степень воспалительного процесса СОПР) при-
редственно, а также через поверхностные лим- меняют для контроля качества противовоспа-
фоузлы лица. Из дистальных отделов десен лительной терапии, а также для определения
нижней челюсти лимфа отводится в подчелюс- степени ороговения эпителия. Проба базиру-
тные и глубокие шейные лимфоузлы; из фрон- ется на свойстве витального окрашивания гли-
тального участка десен — в лимфоузлы подбо- когена в клетках эпителия.
родка. Из десен верхней челюсти лимфа посту- Методика. Па обследуемую поверхность
пает только в глубокие шейные лимфоузлы; из СО на 1 мин. наносят тампон, пропитанный
языка - в язычные, а также непосредственно в раствором Люголя (2% йод-йодисто-калиевый
верхние глубокие шейные лимфоузлы. Небо раствор). Неповрежденная СО при этом при-
связано непосредственно с глубокими лимфо- обретает соломенно-желтый цвет (отрицатель-
узлами лица. ная проба), при наличии воспаления — проба
положительная: цвет светло-коричневый (+),
Чтобы пропальпировать подбородочные
31
Глава 4

коричневый (++), темно-коричневый ( + + + ) , детальную информацию об участке поражения


черный ( + + + + ) . и помогает при диагностике, прежде всего,
Стоматоскопия — визуальное обследова- заболеваний, сопровождающихся ороговением
ние пораженной СО с помощью специального эпителия. При люминесцентном исследовании
прибора — фотодиагноскопа люминисцентно- участки здоровой СО светятся бледно-синева-
го, который увеличивает зоны обследования в то-фиолетовым цветом; кератоз дает средней
20—30 раз. При этом обследовании можно ис- интенсивности свечение с тусклым желтым от-
пользовать витальные красители (р-р Люголя, тенком; гиперкератоз — с голубовато-фиолето-
гематоксилин, толуидиновый синий); в таком вым; воспаление СОПР — интенсивное си-
случае этот метод называют расширенной сто- нюшно-фиолетовое свечение. Эрозии язвы
матоскопией. проявляются темно-коричневыми или черны-
Методы витальной окраски базируются на ми пятнами, что объясняется отсутствием в
свойстве клеток интенсивно воспринимать крови флуоресцирующих веществ. Пятна крас-
красители. Для этого раствор красителя на 2— ной волчанки, даже плохо различимые визуаль-
3 мин, наносят на СОПР. Так, при использова- но, характеризуются белоснежно-голубоватым
нии гематоксилина атипический эпителий ок- или снежно-белым свечением. Дно раковой
рашивается в темно-фиолетовый цвет, а нор- язвы имеет коричнево-оранжевое свечение,
мальный — в бледно-фиолетовый. Более ин- туберкулезные и сифилитические язвы - тем-
тенсивное окрашивание клеток при раке объяс- но-фиолетовый оттенок. Участки хроническо-
няется увеличенным количеством ядерной суб- го воспаления красной каймы губ приобрета-
станции и гиперхромностью ядер. При орого- ют темно-фиолетовый оттенок, а серозно-ге-
вении эти зоны СОПР бедны на клетки, кото- моррагические корочки — желтовато-коричне-
рые имеют ядра; при этом выявляется эффект вый.
негативной окраски (клетки не окрашиваются). Определение электропотенциалов полости
Методика окраски толуидиновым голу- рта. Симптомокомплекс, который развивается
бым — идентична; разница лишь в оттенке ок- при контакте СОПР со стоматологическими
раски: атипический эпителий окрашивается в металлами и их включениями в условиях сдви-
темно-синий цвет, а нормальный — в бледно- га рН полости рта в кислую сторону, ведет к воз-
синий, причем окрашивание толуидиновым никновению гальванического тока, который
голубым дает более четкую картину, чем окрас- вызывает аллергизацию тканей и местное раз-
ка гематоксилином. дражающее действие. Если в полости рта име-
Стоматоскопия дает возможность конкре- ются разноименные металлы, то у таких субъек-
тизировать клинический диагноз еще на ран- тов возникают электрические потенциалы, ко-
них стадиях развития патологического процес- торые могут быть положительные и отрица-
са, поэтому ее целесообразно проводить при тельные. Чтобы их выявить, замеряют величи-
наличии даже незначительных изменений эпи- ну микротоков между металлическими парами
телия. В процессе стоматоскопии есть возмож- или между металлическими включениями и
ность документировать очаги поражения СО на здоровыми участками СОПР. Для этого плати-
фотопленку (фотостоматоскопия). новые электроды микрогальванометра пооче-
редно прикладывают к деталям протезов из раз-
Люминесцентное исследование СОПР мож-
ных металлов и определяют рН слюны при по-
но провести с помощью фотодиагноскопа либо
мощи рН-метра. или специальных лакмусовых
специального прибора ОЛД-14. Метод люми-
бумажек. Сдвиг рП в кислую сторону поддер-
несцентного исследования базируется на свой-
живает возникновение гальванического тока.
стве тканей и их клеточных элементов под дей-
Величина электропотенциалов в полости рта,
ствием ультрафиолетовых лучей (лучи Вуда)
где нет металлических включений, равняется
изменять свой цвет — флуоресцировать. Флуо-
2—5 мкВ; при наличии золота — +20... +50 мкВ;
ресценция собственных веществ тканей назы-
вается первичной. Вторичная флуоресценция нержавеющей стали 20 ... -120 мкВ; золота
возникает под действием флуоресцирующих — стали — амальгамы 500 мкВ.
веществ (флуоресцин, флуорохром, эозин, ри-
бофлавин, тетрациклин и др.). Люминесцент-
ное исследование позволяет получить более

32
Обследование больных с заболеваниями слизистой оболочки полости рта

Таблица 2.
Лабораторные методы Показатели гемограммы периферической
обследования крови
Постановка диагноза имеет несколько эта- Показатели Значение в единицах СИ
пов. Во время опроса больного у врача склады- Эритроциты
вается определенное представление о характе- у женщин 3,8-4,5хЮ' /л
2

ре заболевания. При осмотре врач конкретизи- у мужчин 4,5-5,0 хЮ /л


12

рует свои предположения. Роль вспомогатель- Гемоглобин


ных методов обследования — подтвердить или у женщин 1 2 0 - 140 г/л
опровергнуть имеющиеся предположения вра- у мужчин 1 3 0 - 160 г/л
ча о диагнозе больного. Однако, иногда для Цветной показатель 0,9-1,1
постановки диагноза их бывает недостаточно. Лейкоциты 4,0-9,0x1 0 /л
9

В таких случаях врач прибегает к вспомогатель- палочкоядерние 1-6%


ным лабораторно-инструментальным методам сегментоядерние 47-72 % (66 %)
исследования, которые нередко могут приоб- Эозинофилы 0,5-5 %
ретать решающее значение в постановке окон- Базофилы 0-1%
чательного диагноза. Моноциты 4-10%
В зависимости от характера поражения Лимфоциты 19-37 %
СОПР и нарушений общего статуса больного СОЭ 2—10 мм/ч
применяют общеклинические (клинический Ретикулоцитьт 0,8-1,0%
анализ крови и мочи) и специальные (морфо- Тромбоциты 200,0-300,0х10 9 /л
логические, микробиологические, гистоцитохи- Время свёртываемости крови:
мические, иммунологические, серологические, начало 1 мин 35 с - 2 мин;окончание - 2 мин
функциональные и др.) методы обследования. 50 с -4 мин. Время кровотечения - до 3 мин.
Общий клинический анализ крови является
важным вспомогательным методом обследова- являются эозинофилия, тромбопения, лейко-
ния и проводиться каждому больному с пато- пения, лимфоцитоз. Значительное уменьшение
логией СОПР (табл. 2). количества эритроцитов, изменение их формы,
Абсолютно необходимо делать исследова- снижение содержания гемоглобина в них - ти-
ние крови больным при наличии в полости рта пичные признаки анемии.
язвенно-некротических поражений, при прояв- Так называемый патологический лейкоци-
лениях геморрагического синдрома, а также при тоз как защитная реакция имеет место при вос-
подозрении на заболевания крови. Анализ кро- палительных процессах СОПР, при язвенно-
ви позволяет уточнить характер заболевания некротических поражениях, проявлениях ал-
СОПР и выявить его возможную взаимосвязь с лергии, интоксикациях и др.
патологией органов кроветворения. Кроме того,
Лейкопения может встречаться и у здоро-
гемограмма служит неспецифическим тестом
вых людей (кратковременно после перегрева-
аллергизации организма, а также одним из по-
ния, тяжелой физической работы), однако
казателей неспецифической реактивности орга-
прежде всего ее следует расценивать как при-
низма. Так, при некоторых заболеваниях воспа-
знак серьезных нарушений в организме.
лительного характера с острым течением коли-
Лимфоциты играют значительную роль в
чество лейкоцитов выше нормы; увеличивается
выработке иммунитета. Они фиксируют токси-
процент нейтрофильныхлейкоцитов, лимфоци-
ны и участвуют в образовании антител. Лимфо-
тов, значительно уменьшается количество мо-
циты могут превращаться в так называемые
ноцитов и эозинофилов; ускорена СОЭ.
плазматические клетки, которые вырабатыва-
При некоторых хронических заболевани- ют у-глобулин. Изменения лимфоцитов в ту
ях, интоксикациях гемограмма может мало из- или иную сторону позволяют врачу правильно
меняться или же наоборот, отражать значитель- оценить не только развитие заболевания, но и
ное уменьшение количества эритроцитов, сни- тактику его лечения.
жение содержания гемоглобина, сдвиг лейко-
Эозинофилия развивается при повыше-
цитарной формулы влево, увеличение СОЭ.
нии уровня гистамина в крови и имеет место
Heci 1ецифическими тестами аллергизации при аллергизации организма, при иммунных и
зз
Глава 4

аутоиммунных заболеваниях, при глистной Таблица 3.


инвазии, гисциоцитозе X и др. Биохимические показатели крови у взрослых
Тромбоциты играют важную роль в оста- Азот обгний о," - 0,9 моль/ л*
новке кровотечения. При разрушении их в ре- Железо 14-32 МКМ ОЛЬ/Л
Натрий 1 3 5 - 144 ммоль/л
зультате повышенной чувствительности к не- Калий 3,8-5,2 М МОЛЬ/Л
которым лекарственным препаратам, при от- Кальций 2,25 - 2,75 ммоль/л
равлениях химическими соединениями и в ряде Магний 0,7 - 1,2 ммоль/л
Фосфор 3-5 ммоль/л
других случаев может развиваться тромбоцито- Белок общий 65 - 85 г/л
пения. Вместе с тем, возможна и физиологи- Белковые фракции:
альбумин 53 - 65 %
ческая тромбопитопения (во время сна, в пе- «,-глобулин 2,5-5%
риод менструации). Определение состояния Oj -глобулин 7-13%
тромбоцитов при некоторых заболеваниях име- J3- глобулин 8-14%
у-глобулин 12-22%
ет решающее значение в постановке диагноза, у- глобулины:
особенно в случае геморрагических синдромов. иммуноглобулины С 7 - 1 8 г/л
иммуноглобулины М 0.4 - 2,2 г/л
Биохимический анализ крови проводят с иммуноглобулины А 0,8 - 3,7 г/л
целью определения концентрации протеинов и иммуноглобулины D 3 - 1 7 0 мг/л
составления протеинограммы, установления иммуноглобулины Е 0,1 - 0 , 5 мг/л
концентрации электролитов в сыворотке кро- Мочевина 3,3-8,3 ммол ь/л
КЕЩТИШШ 44 - 1 10 МКМ ОЛЬ/Л
ви, содержания витаминов и др. Мочевая кислота 0,1-0,4 ммоль/л
Б е л к и к р о в и . Концентрация протеи- Билирубин общий 4 -20 МКМ ОЛЬ/Л
Холестерин общий 3.8 - 6.2 ММОЛЬ/Л
нов в плазме крови имеет важное диагностичес- Триглицерицы 0 , 7 - 1.9 ммоль/л
кое значение, указывая на тяжесть заболевания. Глюююкоза (натощак) 3,8-6,1 ммоль/л
* 1 моль = 1х1(У6 миллимолей (ммоль)
Так, если в норме количество белка в сыворот- = IxlO микромолсй (мкмолъ)
ке крови человека составляет 65 — 85 г/л, то, = IxlO9 наномоллей (нмоль)
например, при пузырчатке оно снижается до 49 = 1x10" пикомолей (пмоль)
и даже до 36 г/л.
Протеи нограмма позволяет оценить со- троля эффективности витаминотерапии. В нор-
стояние реактивности организма и сделать про- ме в крови витамин С содержится в количестве
гностические выводы. Протеинограмму пери- 0,9—1 мг%, витамин А — 60—70 мг%; витамин
ферической крови получают с помощью элек- Е — 0,6—0,9 мг%; витамин К —0,5 мг%. Для вы-
трофореза в геле или на бумаге. явления насыщенности организма витамином С
Повышенный уровень (3 - и у -глобулинов применяют пробу Роттера и языковую пробу.
является неспецифическим тестом диагности- При постановке пробы Роттера 0,1 мл
ки аллергических состояний. 0,0025 N свежего раствора краски Тильманса
При обострении воспалительного процес- вводят внутрикожно на внутренней стороне
са в СОПР количество, а,-, а2-и у-глобулинов предплечья. Время обесцвечивания раствора
возрастает, а процент альбуминов значительно при нормальной насыщенности организма ви-
снижается. При хронических воспалительных тамином С — не более 10 мин Методика языко-
заболеваниях количество глобулинов повыша- вом пробы довольно проста. На высушенную
ется за счет фракций а,- и у-глобулинов; фрак- поверхность спинки языка инъекционной иг-
ции а 2 и р изменяются мало. лой диаметром 0,2 мм со шприца наносят 1 кап-
В клинике иногда требуется определить со- лю индикатора - 0,06 % раствор натриевой соли
держание фибриногена. При воспалительных за- 2,6-дихлорфенолиндофенола (краска Тильман-
болеваниях количество фибриногена в плазме са), который восстанавливается аскорбиновой
крови увеличивается и может достигнуть 58 мг/ кислотой при комнатной температуре, обесц-
100 мл плазмы (против 29 мг/100 мл у здоровых). вечивая при этом индикатор. Время обесцве-
При заболеваниях, которые развиваются в чивания раствора - более 16—20 с — свидетель-
результате нарушения витаминного баланса, ствует о дефиците аскорбиновой кислоты.
используют м е т о д ы о п р е д е л е н и я с о - Определение электролитов
д е р ж а н и я в и т а м и н о в в к р о в и боль- кр о в и . У здоровых людей концентрация на-
ного с целью окончательного решения вопро- трия в сыворотке крови составляет 140 ммоль/
са о характере гиповитаминоза, а также для кон- л, хлоридов — 120 ммоль/л, кальция 2,25-2,75

34
Обследование больных с заболеваниями слизистой оболочки полости рта

ммоль/л, калия 3,8-5,2 ммоль/л. Степень изме- гистогенного (фибробласты, оседлые макрофа-
нения концентрации электролитов нередко гоциты, тканевые базофилы, плазмоциты и др.)
коррелирует с тяжестью заболевания. Особое происхождения; клетки эпителия (ороговева-
диагностическое и прогностическое значение ющие, ороговевшие, атипические, клетки Ту-
эти показатели имеют при пузырчатке, когда анка); специфические клетки - типа Лангган-
количество натрия, хлоридов, кальция умень- са, эпителеоидные, клетки-монстры {клетки
шается, а количество калия может увеличивать- балл они рующсй дистрофии), а также опреде-
ся до 10,0—12,7 ммоль/л. ляют микроорганизмы (кокки, веретенообраз-
М о н о ц и т о г р а м м а — тест определе- ные бактерии, спирохеты, простейшие, грибы).
ния функционального состояния активности ме- Оценка клеточного состава экссудата по-
зенхимы (метод дифференцированного выявле- зволяет получить представление о защитных
ния и подсчета процентного соотношения разных реакциях СО. При этом определяют качествен-
форм моноцитов периферической крови). В нор- ное и количественное соотношение нейтрофи-
ме процентное соотношение разных групп диф- лов, активность фагоцитоза. Важное диагнос-
ференцированных моноцитов таково: промоно- тическое значение имеет количество в поле зре-
циты - 20-28 %, собственно моноциты - 26-32 %, ния препарата лимфоцитов, полибластов, эпи-
полиморфноядерные моноциты - 42-52 %. Из- телиальных клеток и плазмоцитов.
менение соотношения этих форм в сторону по- Как дополнительный тест, возможно ис-
лиморфноядерных клеток свидетельствует о сни- пользование флуоресцентной цитодиагности-
жении защитной реакции организма. ки (когда цитологический препарат обрабаты-
Исследования мочи проводят при воспа- вают флуоресцентными красителями). Под
лительных заболеваниях СОПР и патологии флуоресцентным микроскопом в клетках здо-
пародонта с целью выявления заболеваний по- ровых участков СО цитоплазма флуоресцирует
чек, а также для определения уровня глюкозы зелеными (темно-зелеными) оттенками, а ядро
в моче и своевременной диагностики сахарно- - от светло-зеленых до желтоватых оттенков.
го диабета (в случае сухости в полости рта). Индекс кератннизации (ИК) определяет
Цитологические исследования представля- степень кератинизации и характеризует барь-
ют собой разновидность морфологического ерную функцию СО. Для определения индекса
метода. С их помощью изучают клеточный со- кератинизации подсчитывают общее количе-
став элементов поражения СОПР при различ- ство эпителиальных клеток в поле зрения мик-
ных патологических состояниях. Простота и роскопа. Затем количество ороговелых клеток
доступность получения материала, возмож- умножают на 100 и делят на общее количество
ность без ограничений многократно повторять клеток. Снижение показателей индекса кера-
исследования дают основание применять ци- тинизации в динамике обследования поражен-
тологические исследования как диагностичес- ного участка СО свидетельствует о снижении
кие, а также для объективной оценки реактив- ее барьерной функции.
ности организма больного, течения заболева- Микробиологические исследования позво-
ния в динамике и оценки эффективности про- ляют уточнить причину заболевания, выявить
водимого лечения. Методы клинической цито- вид инфекции, определить ее вирулентность и
логии хорошо зарекомендовали себя в стома- чувствительность к антибиотикам и другим
тологии при диагностике некоторых онкологи- противомикробным препаратам. При микро-
ческих заболеваний, язвенно-некротического биологических исследованиях необходимо
стоматита, пузырчатки, простого герпеса и др. придерживаться определенных правил: до взя-
Цитологические препараты готовят мето- тия материала больному нельзя принимать ни-
дом соскоба, отпечатка или перепечатка (если каких лекарственных препаратов, полоскать
элементы поражения СОПР расположены в рот, чистить зубы. Непосредственно перед взя-
местах, недоступных для получения прямого тием материала следует промыть рот теплой
отпечатка). Если невозможно получить соскоб водой, очистить пораженный участок СО сте-
или отпечаток, цитологический препарат гото- рильным ватным тампоном. Материал берут
вят из осадка ротовой жидкости. На этих пре- стерильными, плотно свернутыми из ваты ша-
паратах выявляют клетки гематогенного (ней- риками диаметром 2—5 мм или микробиоло-
трофилы, эозинофилы, лимфоциты и др.) и гической петлей. Высевают материал на специ-

35
Глава 4

альные питательные среды в пробирках или на время; уточняют возможную причину и реаль-
чашках Петри. ный аллерген. С этой целью выявляют наличие
Бактериоскопическое исследование (опре- сопутствующих заболеваний, реакцию орга-
деление микроорганизмов, находящихся на низма больного на продукты питания, некото-
поверхности язв, эрозий и других элементов рые растения и цветы, запахи, медикаменты,
поражения СОПР) проводят с целью выявле- бытовые и промышленные химические соеди-
ния возбудителей некоторых заболеваний, в нения.
том числе и специфических инфекций (сифи- Аллергологическое обследование прово-
лис, туберкулез, гонорея, лепра, кандидоз, ак- дят с помощью специфических и неспсцифи-
тиномикоз). В лабораторной практике прово- ческих аллергологических тестов.
дят микроскопию как нативных (свежих, нео- Неспецифическими аллерго-
бработанных), так и фиксированных препара- л о г и ч е с к и м и т е с т а м и являются эози-
тов. Микроскопию фиксированныхпрепаратов нофилия и лейкопения секрета в очаге пораже-
часто используют для диагностики грибковой ния СОПР и периферической крови; тромбоци-
патологии, обусловленной дрожжеподобными топения и лейкопения вплоть до агранулоцито-
грибами рода Candida. за; повышение содержания глобулинов в сыво-
Материал для исследования (творожистый ротке крови (особенно фракции у-глобулинов).
налет, белые бляшки) берут прокаленной и ос- Достоверность этих тестов достигает 30—40 %,
тывшей платиновой петлей или стерильным Специфические аллергологи-
зубоврачебным шпателем. Забор материала ч е с к и е т е с т ы нозволяютвыявнтьсенсиби-
проводят утром, обязательно натощак, при не- лизацию организма к определенному аллерге-
чищеных зубах. Обнаружение единичных ну. К ним относят кожную и мукозную пробы;
дрожжевых клеток в препарате, даже на стадии клеточные тесты [реакция лейкоцитолиза, по-
почкования, не имеет диагностического значе- казатель повреждения нейтрофилов (ППН);
ния, поскольку как сапрофит гриб Candida реакция агломерации лейкоцитов (РАЛ), ин-
встречается у 60 % здоровых людей. О патоло- декс агглютинации тромбоцитов; реакция дег-
гии свидетельствует выявление значительного рануляпии базофильных лейкоцитов (тест
количества элементов гриба, его значительное Шелли) и др.].
почкование или наличие псевдомицелия. Среди к о ж н ы х п р о б р а з л и ч а ю т
Выявление бледной трепонемы проводит- аппликационную, капельную, скарификаци-
ся путем микроскопии материала первичной онную и внутрикожную. Их применяют с це-
сифиломы или пунктата регионарного лимфо- лью предупреждения тяжелых общих реакций
узла (бубона), а также содержимого соскоба с анафилактического характера.
папул или эрозий при вторичном сифилисе. А п п л и к а ц и о н н а я п р о б а . На об-
Это исследование проводят при затемненном работанную спиртом или спирто-эфиром внут-
конденсоре в темном поле микроскопа. Обна- реннюю поверхность кожи предплечья накла-
ружение бледной трепонемы служит абсолют- дывают марлю, сложенную в несколько слоев
ным подтверджением диагноза сифилиса. и имеющую форму квадрата (1x1 см или
При язвенно-некротическом стоматите и 1,5x1,5 см), смоченную раствором или экстрак-
ангине Венсана в 100 % случаев выявляется сим- том одного или нескольких исследуемых ве-
биоз веретенообразной палочки и спирохеты ществ. Мало закрывают целлофаном или ком-
Венсана. Намного сложнее при бактериоскопи- прессной бумагой и фиксируют лейкопласты-
ческом исследовании выявить бациллу Коха. рем. Результаты пробы оценивают через 10—20
Аллергологические методы обследования мин (реакция немедленного типа) и через 24—
проводят при подозрении на аллергическое 48 ч (реакция замедленного типа). Проба оце-
поражение СОПР. Важнейшим элементом ал- нивается как положительная при наличии ги-
лергологического обследования больного явля- перемии, гиперемии с инфильтрацией, гипере-
ется аллергологический анамнез. При сборе мии с отеком, образовании пузырей. Чрезмер-
этого анамнеза обращают внимание на отяго- но положительная реакция может сопровож-
щенную аллергическими заболеваниями на- даться отеком, гиперемией, образованием
следственность, склонность больного к аллер- большого пузыря или некрозом на всей повер-
гическим реакциям в прошлом и в настоящее хности контакта аллергена с кожей.

36
Обследование больных с заболеваниями слизистой оболочки полости рта

К а п е л ь н а я проба. На здоровую повер- вождается кожным зудом, общей слабостью. Ес-


хность кожи внутренней поверхности предпле- тественно, что в таком случае применение этого
чья наносят 1—2 капли раствора исследуемого вещества больному противопоказано.
вещества в спирте или изотоническом растворе Внутрикожные пробы весьма чувствитель-
NaCl и дают ему высохнуть. Результаты капель- ные, однако их нельзя применять для диагнос-
ной пробы оценивают через 2, 4, 12, 24 часа. В тики аллергии к мономеру пластмасс, компо-
случае сенсибилизации больного к данному пре- нентов зубных паст, губной помады и других
парату уже через 1—20 мин на месте нанесения материалов, которые используют в ортопеди-
капли возникает зуд, отечность, гиперемия. ческой стоматологии и косметике.
С к а р и ф и к а ц и о н н а я проба. Раствор М у к о з н ы е п р о б ы ставят при высо-
тест-препарата наносят на скарифицирован- кой чувствительности СОПР. Для постановки
ную кожу и л и с карификаци ю делают через кап- пробы используют специалыгую присоску, в глу-
лю нанесенного на поверхность кожи предпле- бине которой коллодием приклеивают кусочек
чья раствора тест-препарата. Реакция немед- ткани, пропитанный исследуемым веществом.
ленного типа проявляется через 1—20 мин и со- Присоску фиксируют к СО губы так, чтобы ис-
провождается зудом, покраснением, отеком; следуемое вещество соприкасалось со слизис-
иногда возникает пузырь, а при гиперчувстви- той. Результаты оценивают через 30 мин. Недо-
тельности элементы крапивницы могут обра- статком метода есть то, что в месте фиксации
зоваться и в отдаленных участках кожи. Поэто- присоски нарушается кровообращение СО.
му у очень чувствительных пациентов эту про- У субъектов, имеющих зубы, более точный
бу рекомендуют проводить при отрицательной ответ получают, используя вариант мукозной
капельной или аппликационной пробах. пробы, когда аллерген помещают под пластин-
Объективным тестом определения аллер- ку. Для этого сначала из каучука или шеллака
гии к металлам есть с к а р и ф и к а ц и о н н о - делают пластинку с кламмерами, которыми она
п л е н о ч н ы й т е с т (Бородин Ю.П., 1976). фиксируется на зубах. После припасовки в по-
На внутреннюю поверхность предплечья нано- лости рта на поверхности пластинки, обращен-
сят по 1 капле спиртового раствора солей: 0,5% ной к СО неба, делают две лунки диаметром
К2Сг207, 5% N i C l r 5% Co(NO 3 ) 2 . Затем на глу- 25мм, глубиной 2 мм. В одну из них вносят
бину эпидермиса делают по две параллельные предполагаемый аллерген, в другую — изото-
царапины длиной 10 мм на расстоянии 3—4мм нический раствор натрия хлорида. Пластинку
одна от другой. Когда капли высохнут, их по- накладывают на небо на 12-48 часов. В течение
крывают клеем БФ-6. Оценку реакции прово- этого времени больной не должен принимать
дят через 24-48 часов за 4-бальной системой. жидкую пищу. Оценку результатов пробы про-
Аллергию к металлам можно выявить и с водят по пятибальной системе: 1 — гиперемия
помощью аппликационной пробы на СОПР, а (+), ТТ — гиперемия с отеком ( + + ) , III — гипе-
также с помощью специального устройства для ремия с пузырьками ( + + + ) , IV — сливная сыпь
определения чувствительности тканей к испы- (++++'),- V — некроз ( + + + + + ) .
тываемым материалам (А.С. № 1526652). Экс- К л е т о ч н ы е т е с т ы . Реакциялейкоци-
пресс-диагностику аллергии к металлам мож- толиза основана на выявлении деформирую-
но провести методом с использованием явле- щего действия бактериальных аллергенов на
ния магнитоядерного резонанса веществ. лейкоциты периферической крови. В лейкоци-
В н у т р и к о ж н а я проба. Внутрикожно тах крови больных, страдающих бактериальной
вводят 0,02—0,05 мл стерильного исследуемого аллергией, есть фактор "переноса" или "аллер-
вещества в разведении 1:1000 и на некотором гезирующий фактор", который обусловливает
расстоянии (35—40 мм) такое же количество изо- деформацию лейкоцитов, если на них воздей-
тонического раствора хлорида натрия. Через ствовать специфическим аллергеном.
24—48 часов определяют реакцию кожи, срав- Методика: в опытную пробирку берут 1
нивая ее в месте введения исследуемого раство- каплю 3 % раствора цитрата натрия, добавляют
ра с контролем. При положительной внутрикож- 3 капли крови пациента, перемешивают и добав-
ной пробе в месте инъекции лекарственного ра- ляют 1 каплю аллергена, дозированного на 10
створа образуются гиперемия, отек ткани, вол- кожных доз в 0,1 мл, осторожно перемешивают
дырь диаметром до 5 см; местная реакция сопро- и ставят на 1 ч в термостат при температуре 37°С.

37
Глава 4

В контрольную пробирку вносят те же ин- торых заболеваниях СОПР возникает необхо-


гредиенты, только вместо аллергена вносят в том димость провести иммунологическое обследо-
же количестве буферный раствор, на котором вание больного. Существующие серологичес-
изготовлен аллерген. Затем из каждой пробир- кие реакции проводят при подозрении на спе-
ки готовят по три тонких мазка крови, которые цифическую инфекцию (реакция Вассермана,
окрашивают по Папейтсйму-Крюкову. Подсчи- Кана и цитохолевая (осадочные) реакции — для
тывают по 100 нейтрофилов в трех мазках, вы- диагностики сифилиса; реакция Райта — при
делив деформ ированные и разрушенные лейко- бруцеллезе, лепроминовая проба — при лепре).
циты. Специфический аллерген деформирует и Следует учитывать, что при первичном сифи-
разрушает более 14 % нейтрофилов; неспецифи- лисе серологические реакции дают положи-
ческая деформация не превышает 10 %. тельную реакцию только через 2—3 нед после
Реакция агломерации закл ючается в отдел fa- возникновения твердого шанкра. В третичном
ном подсчете лейкоцитов, которые образуют периоде достоверность серологических реак-
группы не менее, чем из трех лейкоцитов. Про- ций — 50-75 %. При вторичном сифилисе они,
цент склеивания лейкоцитов является показа- как правило, положительные, однако возмож-
телем степени агломерации. Реакция считает- но и отрицательное значение реакции. Вот по-
ся положительной, если разница между опытом чему, заподозрив сифилис, стоматолог должен
и контролем составляет не менее 30 %. заручиться консультацией дерматовенеролога.
Вместе с тем, реакция Вассермана может быть
Реакция базофилов по Шелли основывается
положительной при хрониосепсисе, острых
на свойстве базофилов в ответ на действие ал-
инфекционных заболеваниях, малярии, инфар-
лергена выделять гистамин. Лейкоциты в этой
кте миокарда, раке и т.д.; слабоположительной
реакции используются как клетки-индикато-
— при беременности и даже при запорах.
ры. Реакцию применяют для диагностики ме-
дикаментозной аллергии и полинозов (аллер- При заболеваниях СО неспецифическая
гии на пыльцу растений). рсзистентность снижена соответственно тяже-
Реакция дегрануляции тканевых базофшюв сти состояния больного: угнетена функцио-
(тучных клеток) соединительной ткани основа- нальная активность соединительной ткани,
на на свойстве тучных клеток выделять и фик- снижены титр лизоцима, фагоцитарная актив-
сировать из внешней среды гистамин и концен- ность лейкоцитов, комплементарная актив-
трировать его в гранулах. При постановке реак- ность сыворотки крови, угнетена активность
ции используют сыворотку крови обследуемого макрофагов, повышена повреждаемость нейт-
больного, перитонеальные тучные клетки кры- рофилов, высоки показатели реакции агломе-
сы, специфический аллерген, который подозре- рации лейкоцитов (РАЛ). Неспецифическими
вается как фактор сенсибилизации, а также не- тестами аллсргизации организма являются
специфический (контрольный) аллерген. эозинофилия периферической крови и тканей
Тест оценивают по данным микроскопии патологической зоны, тромбопения, лейкопе-
препарата (х 280), в котором просматривают 100 ния, агранулоцитоз, изменение протеинограм-
тучных клеток, не контактирующих друг с дру- мы и реакции адсорбции микроорганизмов.
гом, Среди них выделяют нормальные и дегра- Внутрикожная проба Р.Э.Ка-
нулированные. Дегрануляпия тучных клеток вецкого в модификации С.М.Базарновой вы-
проявляется ослаблением окраски гранул, на- являет функциональное состояние соедини-
хождением в цитоплазме вакуоли с неокрашен- тельной ткани и основана на свойстве ткани
ной "короной", разрывом и "выходом" гранул. удерживать индиферентные красители.
Клетки, абсолютно лишенные окраски, имеют В СО нижней губы вводят 0,1 мл 0,25% сте-
вид медовых сот. Процент дсгранулированных рильного раствора трипанового или метилено-
тучных клеток определяют, отняв от количества вого синего. О распространении красителя су-
этих клеток в исследуемом препарате наиболь- дят по размеру пятна. Его диаметр измеряют в
шее число их в одном из контрольных препа- момент введения и через 3 ч. Соотношение
ратов. Тест считается положительным, если дег- квадрата радиуса пятна в момент введения кра-
ранулированных клеток больше 10%. сителя и квадрата радиуса через 3 ч является
Методы оценки иммунологического состо- коэффициентом пробы Кавепкого. В норме он
яния больных с поражением СОПР. При неко- равен 5—7. Значения ниже 5 свидетельствуют

38
Обследование больных с заболеваниями слизистой оболочки полости рта

об угнетении, а выше 7 — об усилении реактив- ровано 5—25 кокков; III — адсорбировано 26—
ности. Величины 1—2 свидетельствуют о пол- 50 кокков; IV — адсорбировано 51 и больше
ной ареактивности организма. кокков (тип "муравейника").
Л и з о ц и м в слюне определяют методом Расчет производят на 100 эпителиальных
Лоури, который основан на свойстве слюны клетках. I и II группы — отрицательная РАМ,
расщеплять полисахариды клеточной оболоч- 111 и IV группы — РАМ положительная. При
ки бактерий. Активность лизоцима определя- микроскопии в каждом мазке определяют про-
ют нефелометрическим методом по изменению цент клеток с положительной и отрицательной
мутности суспензии Micrococcus lisoideis и вы- РАМ. По процентам положительной РАМ оп-
ражают в микрограммах кристаллического ли- ределяют сопротивляемость организма: 70 %
зоцима на 1 мг белка за 30 мин инкубации при положительной РАМ и выше — функциональ-
температуре 37 °С, а также определяют его уро- ное состояние организма хорошее, 31—69 % —
вень в 1 мл слюны (в норме — 18,1 мг/100 мл). удовлетворительное; 30 % и ниже — неудовлет-
Фагоцитарная активность ворительное.
л е й к о ц и т о в характеризует уровень защиты Распространенным методом диагностики
СО при разных ее состояниях. Для определе- заболеваний СОПР при разных дисплазиях эпи-
ния фагоцитарной активности используют дву- телия является гистологическое исследование.
миллиардную суспензию убитой нагреванием Б и о п с и я — прижизненное взятие тка-
суточной культуры стафилококка (штам 209). ней для микроскопического (гистологическо-
Ее смешивают с 0,1 мл цитратной крови боль- го) исследования. Биопсию проводят главным
ного. Смесь инкубируют в термостате при тем- образом в сложных случаях дифференциальной
пературе 37 "С в течение 30 мин и 2 часа, гото- диагностики заболеваний СОПР (новообразо-
вят мазки, подсчитывают для обеих экспозиций вания, предраковые заболевания СОПР, долго
число клеток, захваченных микроорганизмами, незаживающие язвы). При этом, соблюдая пра-
- фагоцитарный индекс (ФИ), а затем опре- вила асептики и антисептики, под инфильтра-
деляют индекс завершения фагоцитоза (ИЗФ) ционной или проводниковой анестезией нож-
по формуле: ницами, скальпелем или другим специальным
инструментом (иголки разных конструкций
тт->ф = ФП (30 мин) ФИ (30 мин) при пункционной биопсии или трепанодиссек-
ФП (2 ч) ФИ (2 ч) торы при обследовании костной, хрящевой и
Реакция адсорбции микроор- фиброзной тканей) удаляют наиболее характер-
г а н и з м о в (РАМ). Метод разработан и реко- ный участок поражения СОПР (кусочек ткани
мендованный нами для оценки сопротивляемо- размером 3—5 мм 1 с подслизистой основой и
сти организма при различных заболеваниях как прилежащими тканями) с частью здоровой СО.
прогнозирующий фактор и как метод оценки Рану зашивают. Биопсийный материал поме-
эффективности лечения. Он базируется на щают в пробирку с фиксирующим раствором
оценке количественной адсорбции микроорга- (чаще всего это 10% нейтральный формалин) и
низмов на поверхности эпителиальных клеток. направляют в патогистологическую лаборато-
Методом соскоба берут мазок с видимо здоро- рию для исследования. При этом обязательно
вой поверхности СО, окрашивают по Романов- указывают дату проведения биопсии, паспорт-
скому, Паппенгейму или Лейшману и изучают ные и анамнестические данные больного, ре-
соотношение микрофлоры и клеток эпителия зультаты объективного обследования и предва-
СОПР. В мазках подсчитывают количество ко- рительный диагноз.
ков, адсорбированных на поверхности эпите- Флюоресцентную биомикрос-
лиальных клеток. к о п и ю используют для диагностики предо-
В зависимости от количества микроорга- пухолевых заболеваний и рака СОПР и губ.
низмов, адсорбированных на поверхности кле- Поскольку признаки начальной малигни-
ток эпителия, их делят на 4 группы: I —- эпите- зации практически неуловимы, то необходимы
лиальные клетки, не имеющие на своей повер- дополнительные методы исследования, кото-
хности адсорбированных микроорганизмов рые предшествуют биопсии. Особенно ценны
или имеющие лишь единичные кокки; II — методы прижизненного исследования на уров-
поверхностью эпителиальных клеток адсорби- не микроскопии. Так, метод биомикроскопии

39
Глава 4

с толуидиновым синим используют для диаг- (0,6 мл/мин), то скорость секреции считается
ностики онкологических заболеваниях СОПР пониженной. Для стимуляции слюноотделения
и красной каймы губ. используют \% раствор пилокарпина (8 капель
Большими возможностями для клиничес- внутрь), лимонную кислоту (кристаллик под
кой диагностики обладает люминесцентная язык), 1 см 3 парафина (для жевания). О функ-
методика прижизненного исследования орга- ции малых слюнных желез судят по количеству
нов и тканей - к о н т а к т н а я ф л у о р е с - функционирующих этих желез на поверхности
ц е н т н а я б и о м и к р о с к о п и я (КФБ) СО, ограниченной рамкой 2x2 см (в норме их
(Брумерг Е.М., Барский И.Я., 1978).
Для КФБ используют устройство, собран- Таблица 4.
ное из переоснащенной системы микроскопа Количественный и качественный состав
МБИ-1, люминесцентного светильника 01-28, смешанной слюны
комплекта для контактной биомикроскопии Показатель Среднее значение
ОЛК-2 и подставки для подбородка. Исполь- Количество слюны 1400- 1500мл/сут
зуя контактный объектив ЛК 25 х 0,75 с разны- Скорость выделения 0,Ы,8(0,57)мл/мин
ми окулярами, получают увеличение объекта в Плотность 1,002- 1,020 г/см3
120—240 раз. Для этого исследуемый участок РН 5,6-7,6(6,75)
обрабатывают раствором акридинового оран- Вязкость при 38° С 22-23
жевого 1:1000 (этот флюорохром дает желто- Вода 99,14-99,42%
зеленое свечение с ДНК и ора!гжевое с РНК) и Плотные вещества 0,58-0,86%
рассматривают его в поле зрения микроскопа. Газы слюны:
Глубина просматривания тканей — 32—40 мкм. Кислород 0,5-0,8%
Для исследования поверхности с ороговением Углекислый газ 8,0-44,0%
ее дополнительно обрабатывают нефлуоресци- Общий азот 242мг/ 100 мл
рующим маслом, что повышает прозрачность
Альбумины 7,6%
рогового слоя и дает возможность судить об
Глобулины:
изменениях в глубине тканей.
а- глобулин 11,1 %
В норме на красной кайме губ при КФБ р- глобулин 43,3 %
обнаруживается неоднородное зеленоватое све- у- глобулин 18,1 %
чение поверхностного слоя безъядерных оро- Лизоцим 18,1 мг/ШОмл
говевших клеток без четких границ между Муцин 270,0мг/ 100 мл
ними. На СО хорошо видны круглые клеточ- Кислая фосфатаза 22,0 - 23,0 MI /мл
ные ядра, светящиеся желто-зеленым светом на Щелочная фосфатаза 5,5 - 6,0 мг/мл
фоне зеленоватой цитоплазмы. В ядрах виден
хроматин. Размещение ядер в одном слое од-
нородное. Они круглые по форме, расположе- около 20). О секреторной активности этих же-
ны на расстоянии одно от другого, границы лез судят по количеству секрета, который вы-
клеток видны нечетко. деляется на 4 см2 поверхности СО и всасывает-
Функцию слюнных желез исследуют в нор- ся с этой поверхности промокательной бума-
ме, а также при их гипо- или гиперплазии и при гой. Среднее количество секрета, выделяемое
ксеростомии. Состав слюны очень разный и одной железой, (Кср) вычисляется по форму-
лабильный. Он меняется с возрастом и при раз- ле:
личных заболеваниях, поэтому определение
физических, химических и биохимических по- К—
~ где
казателей слюны имеет большое диагностичес-
кое и прогностическое значение (табл. 4),
а — масса бумажки, насыщенной секре-
При исследовании определяют скорость том; в — масса бумажки до насыщения; п —
выделения слюны и ее количество. Это прово- количество функционирующих желез. В сред-
дится чаще натощак или после пробного завт- 4
нем, этот показатель равен (1,85±0,7)хЮ~ /мин.
рака. Слюну собирают в мерную пробирку. Если
количество слюны меньше 30 мл/ч натощак (0,5
мл/мин) или 50 мл/ч после пробного завтрака

40
Глава 5. Элементы поражения

слизистой оболочки полости рта

Развитие каждого заболевания СОТТР характеризуется возникнове-


нием на ее поверхности своеобразных элементов поражения. Наблюдае-
мые на коже и СО высыпания состоят из отдельных элементов, которые
можно объединить в несколько групп: 1) изменения цвета слизистой, 2)
изменения рельефа поверхности, 3) ограниченные скопления жидкости,
4) наслоение на поверхности, 5) дефекты СО. Элементы поражения ус-
ловно делят на первичные (которые возникают на неизмененной СО) и
вторичные (развивающиеся в результате трансформации или поврежде-
ния уже существующих элементов). Образование одинаковых первичных
элементов на СО рассмалривают как моноформное, а разных - как поли-
морфное высыпание. Знание элементов высыпания дает возможность
правильно ориентироваться в многочисленных заболеваниях СОПР и губ.
А сопоставление клинической картины местных изменений с состояни-
ем всего организма, с факторами внешней среды, которые неблагопри-
ятно воздействуют как на область поражения так и на весь организм в
целом, позволяет правильно поставить диагноз.
К первичным элементам высыпания относят пятно, узелок (папулу),
узел, бугорок, пузырек, пузырь, гнойник (пустулу), кисту. К вторичным -
чешуйку, эрозию, экскориацию, афту, язву, трещину, корку, рубец и др.
Первичные элементы поражения. П я т н о (macula) — ограничен-
ное изменение цвета СОПР (рис. 15). Цвет пятна зависит от причин его
образования. Пятна никогда не выступают над уровнем СО, то есть не
изменяют ее рельеф. Различают сосудистые, пигментные пятна и пят-
на, возникающие вследствие отложения в СО красящих веществ.
Сосудистые пятна могут возникать в результате временного рас-
ширения сосудов и воспаления. Воспалительные пятна имеют разные
оттенки чаще красного, реже синеватого цвета. При надавливании они
исчезают, а потом, после прекращения давления, появляются вновь.
Эритема — неограниченное, без четких контуров покраснение СО.
Розеола — небольшая эритема округлой формы, размером от 1,5—2
до 10 мм в диаметре с ограниченными контурами. Розеолы наблюдаются
при инфекционных заболеваниях (корь, скарлатина, тиф, сифилис).
Геморрагии — пятна, которые возникают вследствие нарушения це-
лостности сосудистой стенки. Цвет таких пятен не исчезает при надавли-
вании на них и в зависимости от разложения кровяного пигмента может
быть красным, синюшно-красным, зеленоватым, желтым и т.д. Эти пят-
на бывают разной величины. Петехии — точечные геморрагии, большие
геморрагии называются экхимозами. Особенностью геморрагических
пятен является то, что они рассасываются и исчезают, не оставляя следа.
Телеангиэктазии — пятна, которые возникают вследствие стойко-
го невоспалитсльного расширения сосудов или их новообразования.
Они образуются тонкими извилистыми анастомозирующими между со-
бой сосудами. При диаскопии телеангиэктазии немного бледнеют.
Пигментные пятна возникают в связи с отложением в СО крася-
щих веществ экзогенного и эндогенного происхождения. Они могут
быть врожденными и приобретенными. Врожденные пигментации на-
зываются нсвусами. Приобретенные пигментации имеют эндокринное

41
Глава 5

б 6

Рис. 15. Рис. 16.


Пятно воспалительного характера на десне Узелок (папула) на слизистой оболочке
(а), схематическое его изображение (б). щеки (а), схематическое его изображение
1 — эпителий; 2 — собственная пластинка (б).
слизистой оболочки; 3 — расширенные сосуды. 1 ~ эпителий, 2 — собственная пластинка
слизстой оболочки; 3 — возвышение эпителия.
происхождение или развиваются при инфекци- У з е л о к , и л и п а п у л а (papula)— бес-
онных заболеваниях. полостной выступающий над поверхностью
Экзогенная пигментация возникает при слизистой элемент, инфильтрат которого нахо-
проникновении из внешней среды в СО ве- дится в сосочковом слое собственной пластин-
ществ, которые ее окрашивают. Такими веще- ки (рис. 16). Форма папул может быть остроко-
ствами являются производственная пыль, дым, нечной, полукруглой, круглой, кеглеобразной.
лекарственные препараты и химикаты. Пиг- Диаметр папул 3-4 мм. При слиянии их образу-
ментация при проникновении в организм тя- ются б л я ш к и . При обратном развитии папу-
желых металлов и их солей имеет четкую очер- ла не оставляет следа.
ченную форму. Цвет пятен зависит от вида ме- У з е л (nodus) — ограниченное, значитель-
талла. От ртути они черные, от свинца и висму- ных размеров (от лесного ореха до куриного яйца)
та — темно-серые, от соединений олова - си- уплотнение, которое достигает подслизистой ос-
невато-черные, серые - от цинка, зеленоватые новы (рис, 17). Образование узлов может быть ре-
— от меди, черные или аспидные - от серебра. зультатом воспалительного процесса, доброкаче-
42
Элементы поражения слизистой оболочки полости рта

Рис. 17. РИС. 18.


Узел на слизистой оболочке губы (а), схема- Бугорок на слизистой оболочке верхней
тическое его изображение (б). губы (а), схематическое его изображение
1 — эпителий; 2 — собственная пластинка (б).
слизистой оболочки; 3 — разрастание тканей. 1 — эпителий; 2 — собственная пластинка
слизистой оболочки; 3 — инфильтрат.
ственного и злокачественного опухолевого рос- нем СО (рис. 18). Инфильтрат охватывает все
та, а также результатом отложения в толщу тка- слои слизистой. Особенностью бугорка, кото-
ней кальция и холестерина. рый сначала похож на узелок, является то, что
Воспалительные узлы, сформированные за центральная его часть, а иногда и весь элемент,
счет неспецифической или специфической ин- некротизируются, что приводит к образованию
фильтрации (при лепре, скрофулодерме, сифи- язвы, которая рубцуется или бугорок рассасы-
лисе, туберкулезе), характеризуются быстрым вается без нарушения целостности эпителия с
увеличением. Обратное развитие узлов зависит от формированием рубцовой атрофии. Бугорки
природы заболевания. Они могут рассасываться, имеют склонность группироваться или, распо-
некротизироваться, расплавляться с образовани- лагаясь близко друг к другу, сливаться. Бугорки
ем язв, а в дальнейшем — глубоких рубцов. — первичные элементы при туберкулезной вол-
Б у г о р о к (tuberculum) — инфилыратив- чанке, третичном сифилисе, лепре и др.
ный бесполостной элемент округлой формы, П у з ы р е к (vesiculum) — полостной эле-
размером до горошины, выступающий над уров- мент размером от булавочной головки до горо-
43
Глава 5

б б

Рис. 19. Рис. 20.


Пузырек на нижней губе (а), схематическое Пузырь на слизистой оболочке языка (а),
его изображение (б). схематическое его изображение (6).
1 — эпителий; 2 — собственная пластинка 1 ~ эпителий; 2 — собственная пластинка
слизистой оболочки; 3 ~ внутриэпителиальная слизистой оболочки; 3 — подэпителиальная
полость. полость.
шины, наполненный жидкостью. Формирует- русных заболеваниях (герпес и др.).
ся пузырек в шиповатом слое эпителия, чаще П у з ы р ь (bulla) — полостной элемент
имеет серозное, иногда геморрагическое со- значительных размеров (до куриного яйца), за-
держимое (рис. 19). Высыпания пузырьков мо- полненный жидкостью (рис. 20). Формируется
гут быть как на неизмененной, так и на гипере- внутриэпителиально или подэпителиально. В
мированной и отечной основе. В связи с тем, нем различают покрышку, дно и содержимое.
что стенки пузырька образованы гонким сло- Экссудат может быть серозным или геморраги-
ем эпителия, его покрышка быстро разрывает- ческим. Покрышка подэпителиального пузыря
ся, образуя эрозию, по краям которой остают- толстая, поэтому он существует на слизистой
ся обрывки пузырька. При обратном развитии более продолжительное время, чем внутриэпи-
пузырек не оставляет следа. Нередко пузырьки телиал ьный пузырь, покрышка которого тонкая
располагаются группами. Формируются пу- и быстро разрывается. Эрозия, образующаяся на
зырьки вследствие вакуольной или баллониру- месте пузыря, заживает без образования рубца.
ющей дистрофии, как правило, при разных ви- Г н о й н и к (pustula) — ограниченное
44
Элементы поражения слизистой оболочки полости рта

б б

Рис. 21. Рис. 22.


Гнойничок на коже лица (а), схематическое Киста слизистой оболочки полости рта (а),
его изображение (б). схематическое ее изображение (б).
1 — эпителий; 2 — собственная пластинка 1 — полость; 2 — эпителиальная выстилка.
слизистой оболочки; 3 — полость, заполненная
гнойным экссудатом.
скопление гнойного экссудата (рис. 21). Разли- тенционные. Последние образуются вследствие
чают первичные и вторичные гнойники. Пер- закупорки выводных протоков мелких слизистых
вичные пустулы развиваются на неизменной или слюнных желез. Эпителиальные кисты име-
слизистой и сразу наполняются гнойным содер- ют соединительнотканную стенку, выстланную
жимым беловато-желтоватого цвета. Вторичные эпителием. Содержимое кисты — серозное, сероз-
пустулы возникают из пузырьков и пузырей. Об- но-гнойное или кровянистое. Ретенционные ки-
разуются гнойники в результате действия на эпи- сты располагаются на губах, небе и слизистой щек,
телий ферментов и токсинов-продуктов жизне- заполнены прозрачным содержимым, которое при
деятельности стафилококков и стрептококков. инфицировании становится гнойным.
Располагаются пустулы на разной глубине, то Вторичные элементы поражения. Ч е ш у й -
есть могут быть поверхностными и глубокими. к а (squama) — пластинка, состоящая из деск-
К и с т а (cystis) — полостное образование, вамированных ороговевших клеток эпителия
которое имеет стенку и содержимое (рис. 22). Ки- (рис. 23). Чешуйки возникают в результате ги-
сты бывают эпителиального происхождения и ре- пер- и паракератоза. Они бывают разного цве-

45
Глава 5

б б

Рис. 23. Рис. 2 4 .


Чешуйки на нижней губе (а), схематическое Эрозия, на слизистой оболочке боковой
их изображение (б). поверхности языка (а), схематическое ее
1 — эпителий; 2 — собственная пластинка изображение (б).
слизистой оболочки; 3 — чешуйки. 1 — эпителий; 2 ~ собственная пластинка
слизистой оболочки; 3 — дефект эпителия.
та и размера. Образуются чешуйки, как прави- янии эрозий образуются большие эрозивные
ло, в местах обратного развития пятен, папул, поверхности с разнообразными контурами. На
бугорков и др. Чешуйки могут возникать и пер- СО эрози вные поверхности могут образовывать-
вично: при мягкой лейкоплакии, эксфолиатив- ся без предшествующего пузыря, например, эро-
ном хейлите, ихтиозе. Для диагностики пора- зивные папулы при сифилисе, эрозивно-язвен-
жений, сопровождающихся образованием че- ной форме красного плоского лишая и красной
шуек, имеет значение их расположение, толщи- волчанки. Образование таких эрозий является
на, цвет, размер, консистенция. следствием травмирования легко ранимой вос-
Э р о з и я (erosio) — дефект поверхностно- паленной СО. Поверхностный дефект слизис-
го слоя эпителия, поэтому после заживления не той, который возникает при механическом по-
оставляет следа (рис. 24). Эрозия возникает от вреждении, называется экскориацией.
разрыва пузыря, пузырька, разрушения папул, А ф т а (aphta) — поверхностный дефект
травматического повреждения. При разрыве эпителия круглой или овальной формы, диамет-
пузыря эрозии повторяют его контуры. При сли- ром 5 - 1 0 мм, располагающийся на воспален-
46
Элементы поражения слизистой оболочки полости рта

б б

Рис. 25. Рис. 26.


Афта на слизистой оболочке нижней губы Язва на слизистой оболочке боковой повер-
(а), схематическое ее изображение (б). хности языка (а), схематическое ее изобра-
1 — эпителий; 2 — собственная пластинка жение (б).
слизистой оболочки; 3 — дефект эпителия, 1 — эпителий; 2 — собственная пластинка
покрытый фибринозным налетом. слизистой оболочки; 3 — дефект эпителия и
собственной пластинки слизистой оболочки.
ном участке СО (рис. 25). Афта покрыта фибри- Края язвы могут быть подрытыми и нависаю-
нозным выпотом, который придает элементу по- щими над дном, отвесными или блюдцеобраз-
ражения белый или желтый оттенок. По пери- ными. Края и дно язвы могут быть мягкими и
ферии афта окружена ярко-красным ободком. твердыми. Кроме того, дно язвы может быть по-
Я з в а (ulcus) — дефект СО в пределах со- крыто гнойным налетом, некротическими мас-
единительнотканного слоя (рис. 26). Заживление сами, сосочковыми разрастаниями, оно может
язвы сопровождается рубцом. Поскольку обра- легко кровоточить при травматизации. Часто по
зованием язвы характеризуется ряд патологичес- краям язвы сохраняются элементы поражения
ких процессов, то для определения их характера основного патологического процесса. Иногда
необходимо оценить все особенности пораже- язва распространяется и в подлежащие ткани в
ния: состояние краев, глубину, форму, состояние (мышцы, кость) и даже разрушает их.
окружающих тканей. Знание их особенностей Следует отметить, что одной лишь клиничес-
облегчает и дифференциальную диагностику. кой оценки язвы бывает недостаточно для уточ-

47
Глава 5

a a

б б

Рис. 27. Рис. 28.


Трещина красной каймы нижней губы (а), Корка на верхней губе (а), схематическое
схематическое ее изображение (б). ее изображение (б).
1 — эпителий; 2 — собственная пластинка 1 — эпителии; 2 — собственная пластинка
слизистой оболочки; 3 — линейный дефект слизистой оболочки; 3 — корка (ссохшийся
тканей слизистой оболочки. экссудат).
нения диагноза заболевания. Для этого необходи м К о р к а ( c r u s t a ) — ссохшийся экссу-
весь комплекс лабораторных исследований, а так- дат, который образуется после вскрытия пузы-
же обязательно общее обследование больного. ря, пузырька, пустулы (рис. 28). Корка пред-
Т р е щ и н а (rhagas) — линейный надрыв ставляет собой соединение коагулированной
СО, красной каймы губ, который возникает при тканевой жидкости и плазмы крови, распав-
чрезмерной сухости или потере эластичности, при шихся клеток крови и эпителиальных клеток.
воспалительной инфильтрации (рис. 27). Чаще всего Цвет корок зависит от характера экссудата. При
трещины образуются в местах естественных скла- ссыхании серозного экссудата формируются
док или на местах, которые подвержены травмати- серовато- или медово-желтые корки, при гной-
зации и растяжению. Глубокая трещина распрост- ном экссудате — грязно-серые или зеленовато-
раняется на соединительную ткань собственной желтые корки, при геморрагическом — кровя-
пластинки, заживает с формированием рубца. нисто-бурые. При насильственном снятии ко-
Различают поверхностные и глубокие трещи - рок оголяется эрозивная или язвенная поверх-
ны. Поверхностная трещина располагается в пре- ность, а после естественного отпадания — уча-
делах эпителия, заживает без образования рубца. сток регенерации, рубец или рубцовая атрофия.

48
Элементы поражения слизистой оболочки полости рта

a a

Рис. 29. Рис. 30.


Гипертрофический рубец на слизистой Атрофический рубец на нижней поверхнос-
оболочке нижней губы (а) схематическое ти языка (а), схематическое его изображе-
его изображение (б). ние (б).
1 — эпителий; 2 — собственная пластинка 1 — истонченный эпителий; 2 — собственная
слизистой оболочки; 3 —волокнистые образо- пластинка слизистой оболочки; 3 — волокнис-
вания. тые образования.
Р у б е ц (cicatrix) — участок соединитель- правильная форма и значительная глубина. По-
ной ткани, замещающий дефект СО, который скольку рубцы, образующиеся при многих забо-
возник при ее повреждении или патологическом леваниях, имеют характерный для той или дру-
процессе. Рубец состоит в основном из коллаге- гой болезни вид, то глядя на них, можно с доста-
новых волокон, покрыт тонким слоем эпителия, точной точностью определить, каким заболева-
в котором отсутствуют эпителиальные выступы. нием они вызваны. Так, рубцы после туберкулез-
Различаю! гипертрофические и атрофичес- ной волчанки отличаются неправильной формой
кие рубцы. Гипертрофические (келоидные) руб- и значительной глубиной, после туберкулезной
цы (рис. 29) возникают после травмы и хирурги- язвы— сравнительно неглубокие, после гуммы —
ческих вмешательств. Они имеют линейную фор- гладкие, втянутые. При врожденном сифилисе
му, плотные, часто ограничивают подвижность рубцы располагаются вокруг рта и имеют луче-
СО. Атрофические рубцы (рис. 30) образуются подобный характер.
после заживления элементов туберкулеза, сифи-
лиса, красной волчанки. Для них характерна не-

49
Глава 6, О б щ и е представления о

заболеваниях слизистой оболочки

полости рта и их с и с т е м а т и к а

(классификация)

Среди стоматологических заболеваний особое место занимают про-


цессы, связанные с поражением СОПР. Возросший интерес научных ис-
следователей и практических врачей к этой патологии объясняется частым
возникновением заболеваний СОПР, большим разнообразием их форм,
широким спектром этиологических факторов, довольно сложным, а во мно-
гих случаях недостаточно ясным механизмом патогенетической сути забо-
левания.
В последнее десятилетие в отечественной и зарубежной литературе
появился ряд сообщений, которые свидетельствуют о глубоких исследова-
ниях этой патологии (диссертации, монографии, атласы). Они сыграли
позитивную роль в изучении проблемы. Однако, еще много аспектов забо-
леваний СОПР требуют дальнейшего изучения, детализации и конкрети-
зации, разработки и уточнения эффективных методов лечения и профи-
лактики.
В литературе отсутствуют статистические данные отображающие час-
тоту и количество заболеваний, встречающихся при поражениях СОПР.
Какие из них являются самостоятельными процессами? Каковы измене-
ния СО, которые возникают как симптомы органной и общесоматической
патологии? Какие заболевания СОПР являются синдромами?
В этой работе мы попробовали обобщить сведения о заболеваниях,
которые чаще всего приводятся в отечественных и зарубежных пособиях.
Сейчас, по нашим данным общее количество описанных заболеваний, в
том числе и тех, которые редко встречаются, достигает около тысячи нозо-
логических единиц.
Одной из причин, которая затрудняет создание полного представле-
ния о заболеваниях СОПР, является большое разнообразие причинных
факторов, принимающих участие в развитии того или иного заболевания.
Это характерно даже для тех наблюдений, когда клинические проявления
болезней закономерно одинаковы и механизм их развития един. Отсюда
понимание сути тою или иного заболевания СОПР, четкие представления
о его развитии возможны лишь при анализе этиологических, патогенети-
ческих факторов и клинических проявлений, как единого причинно-след-
ственного процесса. Исходя из этой точки зрения, многие исследователи
пробовали разрабатывать наиболее обоснованные классификации заболе-
ваний СОПР. Рассматривая такой подход как наиболее рациональный и
методически верный, остановимся кратко на отдельных его положениях.
Этиология. В свое время на ранних этапах изучения причин заболева-
ний СОПР и их патогенеза, в период, который был связан с накоплением
клинических фактов, анализом особенностей их появления, развития, изу-
чением течения отдельных клинических форм заболеваний, все патологи-
ческие процессы СОПР объединяли под общим диагнозом "стоматит". В
дальнейшем, по мере накопления фактов, клинического опыта появились
пробы систематизировать заболевания, объединять некоторые из них в от-

50
Общие представления о заболеваниях слизистой оболочки полости рта и их систематика (классификация)

дельные группы. Это привело к появлению таких тора всю этиологию явления. Единственный фак-
диагностических терминов, как "хейлит", "гин- тор никогда не может быть всей причиной; он
гивит", ''глоссит", "палатинит" и др. Такие диаг- лишь необходимая часть причины. Основным же
ностические приемы были тагом вперед в изу- является взаимодействие, которое исключает вся-
чении проявлений заболевания, позволили более ческое абсолютно первичное и абсолютно вто-
предметно выявить закономерности клиничес- ричное. Такое представление о причинах, их вза-
ких симптомов, характерных для поражения от- имодействии и последствиях приводит нас к
дельных участков СОПР (губа, десна, небо и др.), единственно правильному взгляду на этиологию
рассматривать причины, механизмы их развития, заболевания, пониманию и объективной оценке
особенности течения. систематик и классификаций по этиологическо-
Среди специалистов давно сложил ось убеж- му принципу. В основу их должен быть положен
дение, что в основе большинства заболеваний тот фактор, который всегда присутствует при раз-
СО П Р и i юдлежащих тканей лежит действие MI ю- витии рассматриваемого заболевания.
гочисленных экзогенных и эндогенных факто- Учитывая определенную общность механиз-
ров, а нередко появляется их сочетанное и взаи- мов воздействия на СОПР тех или иных факто-
мообусловленное влияние. ров и наиболее типичный ответ ее на это действие,
Заболевания СОПР по количеству и разно- ряд исследователей объединили поражения,
образию вызывающих их этиологических факто- близкие по механизму развития, в отдельные
ров являются ведущими среди заболеваний ор- группы.
ганов и систем человека. Утверждения некоторых 1. Заболевания СОПР травматического про-
исследователей о монопричинности заболеваний исхождения. Наиболее распространенные из них:
СОПР и усилия, направленные на поиск этой а) Механическая травма. По механизму дей-
причины как единственного фактора, который ствия различают оструюи хроническую механи-
непосредственно вызывает заболевание, являют- ческую травму. Острая травма преимущественно
ся несовершенными с точки зрения методологи- возникает при ранении посторонними предме-
ческого подхода и сущности понятия "этиоло- тами из металла, дерева, кости или пластмассы.
гия". Такое представление об этиологии заболе- Хроническое действие проявляется при накусы-
ваний, сложившееся на практике, выглядит уп- вании СО зубами, травме пластиночными про-
рощенным и односторонним. Упрощение, как тезами, дефектами зубов, при кариесе и некаче-
правило, связано с чисто практическим подхо- ственном пломбировании, повышенной запы-
дом, поскольку, анализируя этиологию заболева- ленности на рудных производствах. Обычно под
ния, мы лишь перечисляем выявленные нами действием этих причин, за исключением влияния
причинные факторы внешней или внутренней вредных производственных факторов, возника-
среды, не подвергая тщательному анализу их вза- ют преимущественно ограниченные (локальные)
имосвязи и взаимодействие. Многочисленные поражения СОПР;
исследователи, изучая накопленные данные при-
б) Химическая травма проявляется при ра-
чинно-следственных связей, использовали их
зовом действии на СО полости рта концентри-
при составлении классификаций, построенных
рованных щелочей, неорганических и органичес-
на этиологических принципах. В таких система-
ких кислот. Причиной развития патологическо-
тиках каждая группа заболеваний СОПР объеди-
го процесса могут быть лекарственные препара-
нялась по общим для них этиологическим при-
ты, используемые стоматологом в процессе лече-
знакам. Например: "инфекционные стоматиты",
ния зубов и народонта (спирт, йод, резорцин-
"аллергические заболевания", "травматические
формалиновая смесь и др.). Нередко возникно-
поражения", "артификационные стоматиты" и
вение патологии СО связано с производственны-
др. Такой подход является рациональным при
ми условиями — при превышении предельно до-
определении тактики и выборе методов лечения
пустимых концентраций паров разных токсичес-
заболевания.
ких веществ;
Известный отечественный ученый И.В.Да- в) Физические факторы. К ним относят вли-
выдовский (1962), излагая свои взгляды на воп- яние высоких и низких температур. Параметры
росы этиологии, писал, что нельзя выделить или их влияния различные — от обычного ожога пер-
уособитьодин главный, ведущий, тем более един- вой степени, вследствие употребления горячей
ственный фактор и свести кдействию этого фак- пищи и напитков, до повреждений, сопровожда-

51
Глава 6

ющихся деструкцией тканей, возникающих при (первичная инфекция), остается там в латентном
использовании инструментов и аппаратов, в ос- состоянии навсегда. Влияние тех или иных фак-
нове действия которых лежат большие колебания торов на организм может вызвать рецидив или
температуры (от 70"- 100° С и ниже, до -190" С). обострение вирусного заболевания. К повторно-
Чаще такие поражения возникают под действи- му развитию процесса может привести проник-
ем электрического тока, при использовании тер- новение других штаммов вируса. В этом нас убе-
мокаутеров, аппаратуры для диатерм о коагуля- дили многолетние наблюдения в клинике, кото-
ции, криодеструкции и др. Многие поражения рые позволили выявить и проследить определен-
СОПР могут возникать при работе в условиях ную тропность того или иного штамма к разным
низких температур Севера, в горячих цехах, по- органам и тканям. При избирательном влиянии
вышенной солнечной радиации, под действием на сосудистый аппарат клиническая симптома-
магнитн ых i юлей (работа в маш и иных цехах элек- тика обычно сопровождается образованием пу-
тростанций , в зонах высоковольтн ых л и ний элек- зырей с геморрагическим содержимым, кровоиз-
тропередач), СОПР проявляет разную реакцию лияниями в СО. При избирательном действии на
на одноразовое радиационное облучение в зна- нервные рецепторы возникают мелкие пузырча-
чительных дозах, а также при длительном облу- тые образования, которые располагаются гирлян-
чении малыми дозами (в случаях пребывания в дами, цепочками по ходу веточек тройничного
зонах с повышенным радиационным фоном и нерва и сопровождаются резкой болезненностью.
употреблении пищевых продуктов, содержащих Такая связь также четко наблюдается при дей-
радионуклиды). ствии вирусов, тронных к органам желудочно-
2. Заболевания СОПР, вызванные инфекци- кишечного тракта (большое разнообразие болез-
ей. Полость рта постоянно заселена разными ви- ненных элементов на СО, образование эрозий без
дами и формами микроорганизмов, так называ- налета, общесоматические расстройства).
емыми сапрофитами. В условиях обычной жиз- 3. Заболевания СОПР, связанные с сенсиби-
недеятельностичеловекаони постоянно находят- лизацией организма и нарушением иммунных про-
ся в биологическом равновесии, не вызывая ка- цессов. Наличие многихреактивныхзон на СОПР,
ких-либо заметных функциональных нарушений ее постоянный контакт с аллергенами разной
органов и тканей. Всего, по данным различных природы, которые поступают из внешней среды
исследователей, в полости рта находится более 130 или образуются в организме, способствует разви-
разновидностей микроорганизмов. Патологичес- тию конфликтных аутоиммунных ситуаций.
кие свойства микроорганизмы полости рта при- Сенсибилизация развивается под действи-
обретают под действием целого ряда факторов, ем аллергенов преимущественно белковой при-
связанных с общими нарушениями в организме роды при попадании их в организм или при не-
и действием на них различных условий внешней посредственном контакте с тканями. На опреде-
среды. Следует помнить, что на состояние мик- ленном этапе поступления или накопления ал-
роорганизмов в значительной мере влияет хи- лергенов организм отвечает специфическими ал-
мизм роговой жидкости, содержание в ней кле- лергическими реакциями немедленного или за-
точных элементов крови и эпителия, ферментов, медленного типов. В развитии аутоимунных ре-
особенно лизоцима, радонидов и др. При учас- акций главная роль принадлежит конфликту
тии различных видов микроорганизмов в полос- между аутоантителами и белковыми комплекса-
ти рта развиваются очень многие заболевания с ми организма. Проявление этих реакций неред-
характерными для них определенными клини- ко носит закономерный и специфический харак-
ческими признаками. Установлено, что чаще все- тер. Однако чужеродные белки не единственный
го в развитии этих заболеваний принимают учас- источник аллергизации. Аллергенами могут быть
тие различные штаммы вирусов, стрептококк, вещества небелковой природы, токсины, проме-
стафилококк, фузоспириллы, грибы. Особенно жуточные продукты обмена веществ в организ-
часто патологические изменения СОПР встреча- ме, пищевые продукты, многочисленные лекар-
ются при проникновении вирусов. Установлена ственные препараты, Специфичность такого раз-
связь заболеваний СОП Р с вирусом простого гер- вития заболевания нашла отображение в их на-
песа, аденовирусом, ретровирусом, вирусомящу- званиях — "лекарственные стоматиты", "пени-
ра и кори, ВИЧ и др. Следует помнить, что вирус циллиновый язык" и др. В литературе описано
герпеса один раз проникнув в организм человека несколько тысяч веществ, которые могут приве-

52
Общие представления о заболеваниях слизистой оболочки полости рта и их систематика (классификация)

стиктойилииной степени сенсибилизации орга- следования сотрудников ПМУ показали, что еще
низма. до развития заболевания содержание лизоцима
Факторами сенсибилизации, предшествую- составляет 17,5±0,1 мг/мл, при развитии процесса
щими иммунопатологическим реакциям, могут оно снижалось до 4,8±0,5 мг/мл, увеличиваясь
быть частые воспалительные процессы СОПР и при лечении до 9,0+0,7 мг/мл. Такая же законо-
пародонта. Нами экспериментально установле- мерность наблюдается и при определении других
но, что сенсибилизация чужеродным белком в показателей; содержания белка — соответствен-
этих случаях наступает без введения разрешаю- но (1,38±0,006; 3,75±0,28; 1,65±0,8); титра комп-
щей дозы (Данилевский Н.Ф., Петрова О.В., лемента - 0,02; 0,09 и 0,05 после лечения; цирку-
1960). Этот факт частично проливает свет на при- лирующих иммуннокомплексов - (93,18±8,70;
чины более высокой частоты аллергических ре- 137,60±18,23 и 90,39±14,13) ед. ЕК. Фиксация
акций у лиц с патологией органов и тканей поло- антител в тканях десен до развития заболевания в
сти рта, которые при развитии в них патологи- контрольной группе выражается +, в процессе
ческих процессов становятся наиболее доступны- развития заболевания — + + + + , после лечения
ми входными воротами для поступления аллер-
генов в организм человека. Краткий анализ причин возникновения за-
Развитие многих заболеваний СОПР тесно болеваний СО свидетельствует об их большом
связано с иммунным состоянием всего организ- разнообразии и значительном отличии механиз-
ма. Поражения СОПР чаще обычного наблюда- мов действия непосредственно на СОПР и орга-
ются улиц с аутоимунными заболеваниями. Из- низма в целом. Однако, в основе развития забо-
вестно, что проявления сенсибилизации с возра- леваний СОПР, как и поражения других органов
стом усиливаются и наблюдаются чаще. У этих и систем, лежат общие патофизиологические за-
лиц снижается реактивность, ослабляются реак- коны. Учитывая это, понятно, почему многие
ции приспособления организма вследствие уве- исследователи, делая попытку систематизировать
личения общей продолжительности контактов с заболевания СОПР, логически и обоснованно
внешней средой. Эти факторы имеют непосред- вносят в классификации пато морфологические
ственное влияние на характер реакции СОПР аспекты их проявлений. Многие из них нашли
Специфичные и неспецифичные реакции широкое применение во врачебной практике.
на СОПР могут проявляться no-разному. При Например, катаральный стоматит, хронический
одних заболеваниях преобладают процессы экс- рецидивирующий афтозный стоматит, эксфоли-
судации или альтерации, при других — пролифе- ативный хейлит, Коллагеноз, папилломатоз и
рации, нарушение процессов ороговения или много других, поскольку они несут как клиничес-
дистрофически-воспалительные изменения. кую, так и патом орфологическую информацию.
Иммунный характер заболевания подтверждает- Патогенез. Раскрытие сути заболеваний
ся изменения ми отдельных показателей иммуно- СОПР требует четкого представления о механиз-
логической реактивности: содержания циркули- мах развития этих процессов. Их составляют фун-
рующих иммунных комплексов, уровня белка, кциональные, биохимические и морфологичес-
титра комплемента, характера колебания В- и Т- кие нарушения в тканях или органах.
лимфоцитов и др. Следует помнить, что длитель- Накопленные данные о механизмах разви-
ное течение хронического язвенно-некротичес- тия отдельных заболеваний довольно часто ис-
кого или катарального воспаления СОПР может пользуют в систематиках заболеваний СОПР. Та-
стать причиной развития иммунных нарушений кие классификации становятся еще более полез-
в организме, которые не проявлялись до возник- ными, если соединяют в себе патогенетические и
новения того или иного стоматита. При хрони- этиологические подходы. Практикой установле-
ческом рецидивирующем афтозном стоматите на но, что ответ организма на действие того ил и и но-
такие изменения указывали С.В.Бельчиков, Е.В- го фактора редко бывает однозначным. Патоге-
.Скляр, А.М.Завсрная, Н.Н.Ткачук, при много- нетические механизмы в широком понимании —
формной экссудативной эритеме - Л.Ф.Сидель- это исторически подготовленная возможность
никова, А.Ф.Несин, Л.Г.Швец; лимфоэдематоз- того или иного ответа, обусловленного онто- и
ном и экзематозном хейлитах - Н.Ф.Данилевс- филогенезом человека. Что касается причин, то
кий, Л.И.Урбанович, Н.И.Коваль; при стомати- ими являются факторы, которые на определен-
те курильщиков - Л.В.Ищенко. Многолетние ис- ном этапе приводят в действие тот или иной ре-

53
Глава 1

тающий или пусковой механизм. На современ- болевании превалирует та или иная форма вос-
ном уровне развития медицинской науки эти про- паления. В тоже время наблюдается развитие раз-
цессы нетрудно дифференцировать и определить, ных форм воспаления с дистрофическими нару-
используя клинические данные и результаты фи- шениями (кератозы) или соединение воспаления
зиологаческих, биохимических, морфологичес- идистрофии, образованиерубцовойткани (крас-
ких исследований. ная волчанка).
В своей практической деятельности стома- При остром течении большинство стомати-
толог-клиницист чаще всего встречается с забо- тов развивается с преимуществом экссудативных
леваниями, в механизме развития которых основ- процессов — катаральные стоматиты, хейлиты,
ную роль играют процессы воспаления, реже - лекарственные стоматиты, радиационные муко-
опухолевые процессы, дистрофии. зиты и др. При развитии этих процессов вслед за
Воспаление — это защитно-приспособи- кратковременным рефлекторным сужением про-
тельная реакция на сферхиороговый раздражи- света всех отделов поверхностно расположенных
тель. Развитие воспаления, формы его проявле- мелких сосудов наступает стойкое их расшире-
ния, характер течения являются основными при- ние, что приводит к замедлению кровотока и ста-
знаками, которые обычно учитывают при пост- зу. Развивается стойкая гипоксия в зоне пораже-
роении систематик или классификаций заболе- ния СОПР.
ваний СОПР. Более глубокие изменения при многих за-
По характеру течения воспалительный про- болеваниях СОПР наступают при альтеративной
цесс может развиваться как острый, иодострый, форме воспаления. Клинически при таком тече-
хронический или обострившийся. Натакис груп- нии возникают ограниченные или обширные
пы обычно и разделяют заболевания в система- нарушения целостности покровного эпителия, а
тиках. нередко и собственной пластинки СО. Яркими
Острое течение воспаления, локализация примерами такого развития являются рецидиви-
процесса на СОПР, особенности клинических рующий афтозный стоматит, многоформная эк-
признаков заболевания наиболее полно раскры- ссудативная эритема, стоматит Венсана, травма-
вают его сугь. Такая характеристика обычно от- тическая или специфическая язва и др. При этих
ражается в его названии (например, острый гер- заболеваниях наблюдаются воспаление и дистро-
петический стоматит; острый язвенный гингивит фия, которые сопровождаю гея некротическими
и др.). Основным проявлением острою течения процессами, охватывающими клеточные элемен-
заболевания являются еосудисто-экссудш ивная ты, волокнистые структуры и основное вещество
реакция с превалированием процессов альтера- СОПР. Глубокие изменения происходят в сосу-
ции. При хроническом воспалении на фоне оте- дах, появляются признаки реакции окружающих
ка и инфильтрации, преимущественными явля- тканей, возникают лимфадениты и др.
ются пролиферативные явления с разной степе- Заболевания СОПР, при которых превали-
нью разрастания волокнистых соединительнот- рует пролиферативное воспаление характерно
канных структур. При обострении течения хро- для гипертрофического папиллига, гингивита,
нического BOCI 1аления на фоне закономерных для бородавчатой (веррукозной) формы лейкопла-
хронического воспаления изменений увеличива- кии. В основе морфологических изменений при
ется проницаемость сосудов, усиливаются явле- этих заболеваниях лежит размножение и транс-
ния экссудации и альтерации, а в инфильтрате формация клеточных структур приводящие к об-
появляются полиморфно-ядерные лейкоциты. разованию и разрастанию соединительноткан-
Такое течение наблюдается при определенных ных структур, образованию грануляционной тка-
формах хейлита, глоссита, гингивита и других за- ни, развитию гранулем.
болеваний. Особенно часто такое развитие на- На ранних этапах изучения патологии
блюдается улиц с заболеваниями желудочно-ки- СОПР при систематизации заболеваний СОПР
итечного тракта, эндокринных органов, крови, использовали в основном подходы, базирующи-
при радиоактивных облучениях. еся на клинических признаках заболевания. В
Другим, не менее важным фактором, кото- таких классификациях заболевания объединяли
рый нередко учитывают при классификации, яв- в отдельные группы по общему, характерному для
ляется форма воспаления: экссудативное, альте- них симптому. Например, если среди клиничес-
ративное или пролиферативное. При каждом за- ких признаков заболевания основным элементом

54
Общие представления о заболеваниях слизистой оболочки полости рта и их систематика (классификация)

был пузырь или пузырек, их объединяли в ipyn- 1. Основная группа стоматитов:


пу пузырных стоматитов (герпетический стома- а) поверхностные — катаральный, афтозный кан-
тит, болезнь Дюринга, пемфигус и др.). Если ве- дидоз, лейкоплакия;
дущим был болевой синдром (невралгия трой- б) глубокие — язвенный, гангренозный, гиперт-
ничного, языкоглотечного нервов, поражение рофический.
ганглиев, глосодиния), такие заболевания объе- 2. Симптоматические стоматиты — при ин-
диняли в группу неврогенных поражений. При фекционных заболеваниях, болезнях крови и об-
одновременной локализации процесса на СОПР мена веществ.
и кожных покровах заболевания объединяли в 3. Дерматостоматиты:
группудерматостоматитов. Такой подход коцен- а) стоматиты с явлениями гиперкератоза;
ке проявлений заболевания имел большое значе- б) стоматиты с пузырчатыми и пузырьковыми
ние для выбора симптоматических методов лече- явлениями.
ния. 4. Специфические стоматиты — сифилис,
Обобщая материалы, которые освещают туберкулез, лепра.
разные стороны патологических процессов, про- 5. Изолированные поражения языка и губ.
исходящих в СОПР, следует подчеркнуть, что
опубликованные за последние 40—50 лет в оте- Классификация А.И.Рыбакова (1964), в ко-
чественной и зарубежной литературе многочис- торую в 1978 г. внесены клинически и экспери-
ленные классификации внесли определенный ментально обоснованные дополнения А.И.Рыба-
вклад в систему изучения и понимания этого раз- кова и Г.В.Банченко:
дела, который имеет важное значение для прак- Стоматиты: катаральный, острый афтозный
тической стоматологии. Особый интерес имеют (легкая форма, среднетяжелая, тяжелая), вклю-
те классификации, в структуре которых в той или чая одиночные афты, губной герпес, некротичес-
иной мере нашли отображение основные этио- кие язвы, хронический рецидивирующий афтоз-
логические, патогенетические и клинические ный (фибринозная, некротическая, рубцующая-
признаки отдельных заболеваний. И не вина ис- ся, деформирующая, гландулярная,лихеноидная
следователей в том, что до сих пор отсутствует формы) язвенно-некротический.
исчерпывающая классификация, которая бы чет- Гингивиты: катаральный, язвенно-некроти-
ко раскрывала суть каждого из заболеваний, что ческий, гипертрофический, атрофичсский, дес-
позволило бы наиболее профессионально пост- квамативный, симптоматические.
роить методику его лечения и наметить рацио- Заболевания языка: острые воспалительные
нальные пути профилактики. (глоссит катаральный, язвенный, дсскваматив-
Трудности создания оптимального вариан- ный, абсцесс языка), хронические (язык геогра-
та систематики заболеваний СОПР и прилежа- фически и, ворсин чаты и, ромбовидный, складча-
щих к ней кожных i кжровов обусловлены разно- тый), язык при системных заболеваниях, анома-
образием этиологических, патогенетических и лии языка.
клинических признаков, которые закономерно Заболевания губ (хейлиты: катаральный,
объединяются при развитии определенного забо- гландулярный, эксфолиативный, экзематозный,
левания. Этим, прежде всего, и объясняется на- метеорологический; хронические трещины iy6).
личие различных по методическим подходам Повреждения и аллергические поражения
классификаций, которыми пользуются практи- СОПР: механические, физические, химические,
ческие врачи R разных регионах бывшего СССР. лекарственные, профессиональные, протезные
стоматиты, аллергические реакции.
В завершение считаем целесообразным Поражения СОПР при заболеваниях внут-
привести наиболее распространенные классифи- ренних органов, инфекционных болезнях, специ-
кации заболеваний СОПР, которые были изло- фических инфекциях, гиповитаминозах.
жены в учебниках, издаваемых в бывшем СССР. Кандидоз СОПР.
Поражения СОПР при дерматозах (много-
Одной из ранних систематик заболеваний формная экссуцативнаи эритема, пузырчатка,
СО, является классификация И.ГЛукомского красный плоский лишай, красная волчанка и др.).
(1945). Предопухолевые и опухолевые поражения:
лейкоплакия Талпейнера, плоская, веррукозная,
55
Глава 6

невусы полости рта, абразивн ы и преканцерозный ный, эксфолиативный, макрохейлит, хроничес-


хейлит Маш-анотти, ограниченный предраковый кая трещина губ).
пшеркератоз нижней губы, бородавчатый пред- IX. Предраковые заболевания (болезнь Бо-
рак красной каймы нижней губы, болезнь Боуэ- уэна, абразивный хейлит Манганотти и др.) и
на и эритроплазия Кейра, кожный рог, рак и дру- новообразования.
гие опухоли.
Проявления синдромов на СОПР. После глубокого анализа результатов мно-
голетних наблюдений над больными в нашей
Несколько иной классификацией пользу- клинике, отечественной и зарубежной литерату-
ются в Московском медицинском стоматологи- ры по этому вопросу и после сравнительного ана-
ческом институте (ММСИ). Классификация лиза разных взглядов многих исследователей
ММСИ (1972) включает 9 групп заболеваний. нами разработана и предложена систематика за-
Следует отметить, что в разные издания, публи- болеваний СОПР, в которой все патологические
ковавшие эту классификацию, внос илисьотдель- проявления, возникающие на ней, объединены в
ные изменения и дополнения. Наиболее значи- три группы, учитывая, по-возможности, причи-
тельные из них содержаться в "Атласе заболева- ны возникновения процесса, механизм его раз-
ний СОПР" (Е.В.Боровский, Н.Ф.Данилевский, вития, клинические признаки и характер течения
1981,1982), где эта классификация приводится от заболевания.
двух авторов — Е.В.Боровского и АЛ.Машкил- К первой группе отнесены самостоятельные
лейсона. стоматиты. Это заболевания, возникновение ко-
I. Травматические поражения (механичес- торых связано с основным действием отдельных
кие, физические, химические) СО (травматичес- причин на СО. Клиническое течение ограничи-
кая эрозия, язва, лейкоплакия, актинический вается СО полости рта, имеет четкие клиничес-
хейлит, лучевые, химические поражения и др.). кие признаки, а возможные изменения со сторо-
II. Инфекционные заболевания: ны других органов связаны с влиянием заболева-
1. Вирусные (простой лишай, опоясывающий ния.
лишай и др., вирусные бородавки, грипп, корь). Вторая группа симптоматические стомати-
2. Язвенно-некротический стоматит Венсана. ты — объединяет большую группу проявлений на
3. Бактериальные инфекции (стрептококковый СО и ее поражений, которые возникают при раз-
стоматит, пиогенная гранулема, шанкриформ- личных системных заболеваниях и сопровожда-
ная пиодермия, туберкулез и др.). ют их. К наиболее распространенным из них от-
4. Венерические заболевания (сифилис, гонорей- носятся стоматиты при заболеваниях желудочно-
ный стоматит). кишечного тракта, сердечно-сосудистой и эндок-
5. Микозы (кандидоз, акгиномикоз и др.). ринной системы, при изменениях в системе кро-
III. Аллергические состояния (отек Квинке, ви, гипо- и авитаминозах.
аллергический стоматит, хейлит, гингивит, глос- Третью группу составляют изменения и за-
сит, многоформная экссудативная эритема, хро- болевания, которые описаны в литературе под на-
нический редицивиру ющи и афтозный стоматит). званием синдромы. Характерные изменения той
IV. Медикаментозные поражения и инток- или иной части СО (язык, губа, десна) являются
сикации (ртутные, висмутовые). обязательной составной частью (симптомом, того
V. Изменения СОПР при некоторых систем- или много заболевания, часто с неустановленной
ных заболеваниях: 1) гипо- и авитаминозах, 2) причиной, (например, синдром Мелькерссона-
эндокринных, 3) желудочно-кишечного тракта, Розенталя, синдром Бехчета и др.). На сегодняш-
4) сердечно-сосудистой системы, 5) системы кро- ний день известно более трехсот синдромов.
ви, 6) нервной системы, 7) коллагенозах и др. Большинство из них встречается очень редко, а
VI. Изменения СО при дерматозах (пузыр- некоторые описаны лишь однажды.
чатка, герпетиформный дерматит Дюринга, крас- Материал книги изложен согласно разрабо-
ный плоский лишай, красная волчанка и др.). танной нами систематике — систематика заболе-
VII. Аномалии и заболевания языка (склад- ваний СОПР НМУ.
чатый, ромбовидный, черный, волосатый, геогра-
фический).
VIII. Самостоятельные хейлиты (гландулир-

56
Общие представления о заболеваниях слизистой оболочки полости рта и их систематика (классификация)

СИСТЕМАТИКА ЗАБОЛЕВАНИЙ СЛИЗИСТОЙ ОБОЛОЧКИ ПОЛОСТИ РТА


(НАЦИОНАЛЬНЫЙ М Е Д И Ц И Н С К И Й УНИВЕРСИТЕТ УКРАИНЫ)

САМОСТОЯТЕЛЬНУЕ | СИМПТОМАТИЧЕСКИЕ 1 СИНДРОМЫ

ТРАВМАТИЧЕСКИЕ ПОРАЖЕНИЯ
Механическая травма
Химическая травма
Физическая травма Орофари нгеал ьны и
Лейкоплакия
ИНФЕКЦИОННЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ
Вирусные Грипп, корь, ящур, ветряная оспа, СПИД
инфекционный мононуклеоз
Бактериальные Коклюш, дифтерия, скарлатина, Бидерманна
туберкулез, сифилис, лепра
Микотические
ЗАБОЛЕВАНИЯ ГУБ
Эксфолиативный хейлит Экзематозный хейлит
Метеорологический хейлит Атопический хейлит
Актинический хейлит Айриса
Хроническая трещина
Гландулярный хейлит Пуэнте-Ацеведо, Фолькмана
Лимфоэдема Мелькерссона-Резенталя,
Мишера
БОЛЕЗНИ ЯЗЫКА
Десквамативный глоссит Брока-Потрие
Складчатый язык
Волосатый язык
Ромбовидный глоссит
НОВООБРАЗОВАНИЯ
Предрек
Доброкачественные опухоли
Рак и другие злокачественные
новообразования
ПРИ АЛЛЕРГИЧЕСКИХ ПОРАЖЕНИЯХ
Реакции немедленного типа Квинке
Реакции замедленного типа Шенлейна-Геноха
Хронический рецидивирующий Бехчета
афтозный стоматит
Многоформная экссудативная Стивенса-Джонсона, Лайелла
эритема
ПРИ ДЕРМАТОЗАХ С АУТОИММУННЫМ КОМПОНЕНТОМ
Пузырчатка Дюринга
Пемфигоиды
Пузырный эпидермолиз
Красный плоский лишай Гриншпана
Красная волчанка
ПРИ ЭКЗОГЕННЫХ ИНТОКСИКАЦИЯХ
Ртутный стоматит
Свинцовый стоматит
Висмутовый стоматит
ПРИ ЗАБОЛЕВАНИЯХ ОРГАНОВ И СИСТЕМ
Желудочно-кишечного тракта Россолимо- Бехтерева, Себрелла
Сердечно-сосудистой системы Пузырно-сосудистый,
Рандю-Ослера-Вебера
Эндокринной системы Аддисона, Иценко-Кушинга,
Шмидта
Нервной системы Глоссодиния
Крови и кроветворных органов Аддисона-Бирмера, Вакеза,
Верльгофа
Гиповитаминозах
Коллагенозах Шегрена

57
Глава 7. Травматические поражения

Щ слизистой оболочки полости рта

Травматические поражения СОПР возникают в результате действия


разных местных факторов (механических, физических, химических),
если интенсивность их влияния превышает физиологический запас
прочности СО.

Механическая травма
Механическая травма может быть острой или хронической.
Острая механическая травма (trauma mechanicum acutum) CO воз-
никает случайно при прикусывании, ударе или ранении разными пред-
метами. Чаще всего страдает СО языка, губ и щек по линии смыкания
зубов. При этом сначала появляется боль, а на месте травмы может об-
разоваться гематома, экскориация, эрозия или язва. Часто их размеры,
форма и локал изация на СО совпадают с таковыми травм ирующего аген-
та (рис. 31).
Гематомы и поверхностные повреждения (экскориация, эрозия)
относительно быстро (за 1—3 суток) исчезают.
Лечение. При острых травматических поражениях СОПР, если трав-
мирующий фактор исходит из полости рта, нужно осмотреть зубные
ряды и с целью профилактики хронической травмы провести лечение
кариеса и его осложнений, восстановив анатомическую форму корон-
ки пораженного зуба или сошлифовать его острый край.
Для лечения неглубоких поражений СОПР достаточно обработать
се поверхность обычными антисептическими средствами (фурациллин,
этоний, перекись водорода и др.) и назначить полоскание ротовой по-
лости искусственным лизоцимом, раствором калия перманганата, на-
стоем листьев шалфея, цитралем, а при наличии эрозий — добавить ап-
пликации с ксратопластическими средствами (сок коланхое, эктерицид,
масляный раствор витамина А и др.).
На глубокие травматические язвы, если они не осложнены вторич-
ной инфекцией, после их обработки накладывают швы. Если же язвы
уже покрыты налетом, имеют инфильтрат, то течение их затягивается.
Для их лечения используют протеолитические ферменты вместе с анти-
септиками или антибиотиками, а с появлением чистых грануляций —
препараты, которые улучшают репаративные свойства тканей (метацил,
пиримидант, солкосерил и кератопластические средства).
Хроническая механическая травма (trauma mechanicum chronicum)
СО встречается довольно часто. Она бывает вызвана острыми краями
зубов при поражении их кариесом или патологической стертостью, от-
сутствием зубов и нарушением прикуса, некачественно изготовленны-
ми протезами, ортодонтическими аппаратами, зубным камнем, дурны-
ми привычками и пр. На действие этих факторов СОПР может отреаги-
ровать изменением цвета (гиперемия, катаральное воспаление), нару-
шением ее целостности (эрозии, язвы), пролиферативными явлениями
и разрастаниями (гипертрофия десневых сосочков, папилломатоз), по-
вышенным ороговением (лейкоплакия) или их комбинациями (рис. 32,
33, 34). Эти нарушения могут иногда не тревожить больного, но боль-
шинство из них жалуется на ощущение дискомфорта, боли, припухлое-
Травматические поражения слизистой оболочки полости рта

Рис. 31. Гематома (а), эрозия (б) на слизистой оболочке верхней губы при острой
механической травме.

Рис. 32. б
Гиперемия и отек десен при хронической
механической травме.
ти, частое прикусывание или наличие давней
язвы.
При хронической механической травме
сначала возникает застойная гиперемия, отек, на
месте которых может возникнуть эрозия, а по-
том язва, которую называют декубитальной. Ло-
кализуется такая язва чаще на языке, на губах,
щеках по линии смыкания зубов, а также в пре-
делах протезного поля. Как правило, она оди-
ночная, болезненная, окружена воспалитель-
ным инфильтратом, дно ее покрыто фибриноз-
ным налетом (рис. 35). Регионарные лимфати-
ческие узлы увеличены, болезненны при паль-
пации. При длительном течении ее края и осно- Рис. 33. Эрозия слизистой оболочки альве-
вание уплотняются, возможна малигнизация. олярного края (а), язва слизистой оболочки
нижней губы (б) при хронической механи-
Среди факторов, которые могут вызывать
ческой травме.
59
Глава 7

Рис. 35.
б Декубитальная язва на слизистой оболочке
боковой поверхности языка.

Рис. 34.
Гипертрофия десенного края при хроничес-
кой механической травме металлической
коронкой (а), ороговение эпителия слизис-
Рис. 36.
той оболочки нижней губы при хронической
Гиперемия, отек и гиперплазия слизистой
механической травме (б).
оболочки протезного ложа.

раздражение и повреждение СОПР, следует вы- Воспаление может быть очаговым и диф-
делить протезы. Пластинчатый протез передает фузным. Оно сопровождается отеком и гипе-
жевательное давление на СО, задерживает само- ремией СО на фоне которых возможны крово-
очищение полости рта, что приводит к наруше- излияния, эрозии и гиперплазия СО в виде зер-
нию установленного равновесия между разными нистости (рис. 36). Кроме того, на месте трав-
видами микроорганизмов, изменяет анализиру- мирования СО краем протеза по переходной
ющую функцию рецепторов СО. Эти изменения складке может развиться пролиферативный
нередко являются пусковым моментом для раз- процесс (протезная гранулема, рис. 37).
вития патологии СО и нейростоматологических При привычке кусать или сосать губы,
заболеваний или обострения хронических очагов, язык, щеки СО (в основном по линии смыка-
которые находились в стадии ремиссии. Возник- ния зубов) приобретает своеобразный вид: на-
новение воспаления СО под протезом связано с бухает, имеет белую мацерированную поверх-
действием минимум двух факторов - травмати- ность в виде пятен или больших нечетко огра-
ческого и токсико-аллсргического. ниченных участков, или имеет бахромчатый

60
Травматические поражения слизистой оболочки полости рта

Рис. 37. Рис. 38.


Протезная гранулема. Отек и мацерация слизистой оболочки щеки
при привычном кусании.

вид (словно поедена молью) из-за множества характерным для них клеточным и ядерным
мелких лоскутков неравномерно скушеного полиморфизмом. При этом нарушается ядер-
эпителия (рис.38). Поражение имеет бессимп- но-цито плазматическое соотношение за счет
томное течение, но при глубоком скусывании увеличения ядра, выявляют многоядерные
образуются эрозии, болезненые при попадании клетки, ядра которых имеют разную, часто не-
химических раздражителей. правильную форму, встречаются голые ядра,
Дифференциальная диагностика. Хроничес- неправильные митозы, явления аутофагии.
кую травму при привычке прикусывать СО нуж- Язвенные поражения СОПР при милли-
но, дифференцировать от кандидоза (отсутствие арно-язвенном туберкулезе характеризуются
грибов при цитологическом исследовании), бе- болезненностью, подрытыми краями, их дно
лого губчатого невуса Кеннона (проявляется еще зернистое, желтоватое. Они не эпителизируют-
с раннего детства и с годами прогрессирует: СО ся после устранения раздражителя. При цито-
щек выглядит утолщенной, с глубокими склад- логическом исследовании обнаруживают эпи-
ками, губчатая). Прекращение кусания СО при- телиоидные клетки и гигантские клетки Пиро-
водит к спонтанному выздоровлению. гова-Лангханса, при бактериоскопическом ис-
Травматическую язву СОПР следует отли- следовании — микобактерии туберкулеза.
чать от раковых, трофических язв, миллиарно- Твердый шанкр (язвенная форма) отлича-
язвенного туберкулеза, твердого шанкра. Для ется от травматической язвы наличием плотно-
травматической язвы характерны наличие раз- го инфильтрата, который окружает язву, ровны-
дражающего фактора, болезненность участка ми краями, гладким дном мясо-красного цве-
поражения, наличие болезненного инфильтра- та. Окружающая его СО без изменений. Регио-
та, отсутствие специфических изменений при нарные лимфоузлы увеличены, не болезненны,
цитологическом исследовании. Устранение уплотнены (склероаденит). Диагноз уточняют
травмирующего фактора, как правило, приво- обнаружением бледной трепонемы в выделени-
дит к заживлению язвы через 5—6 дней. ях язвы. Реакция Вассермана становится поло-
Раковая язва отличается от травматичес- жительной через 3 недели после возникновения
кой большей плотностью краев и основания, твердого шанкра. Устранение травмирующего
наличием разрастания по краям и иногда их фактора, если такой существует, существенно
ороговением. После устранения раздражителя не влияет на течение твердого шанкра.
заживление не наступает. Решающим в диагно- Трофическая язва отличается от травмати-
стике является проведение цитологического ческой длительным существованием, вялым
или гистологического исследования. При рако- течен нем, маловыраженными признаками вос-
вых язвах выявляются атипические клетки, с паления, наличием у больного общих заболе-

61
Глава 7

ваний (наиболее часто - сердечно-сосудистой


системы). Устранение предполагаемого трав-
мирующего фактора не вызывает быстрого за-
живления язвы.
Лечение хронических травматических по-
вреждений СОПР предусматривает обязатель-
ное устранение травмирующего агента, обра-
ботку язвы и полости рта растворами антисеп-
тиков (перманганат калия 1:5000, перекись во-
дорода, фурациллин 1:5000, этоний и др.). При
наличии некротизированных тканей их удаля-
ют механически под анестезией или с помощью
протеолитических ферментов. Чистые эрозии
и язвы обрабатывают препаратами, которые
усиливают эпителизацию (регенкур, дибунол,
сангвиритрин, масло шиповника, облепихи,
масляный раствор витамина А, солкосерил, Рис. 39.
метацил, сок коланхоэ и др.). Язва на красной кайме нижней губы, обус-
Профилактика травматических поврежде- ловленная действием термического факто-
ний состоит в устранении раздражающих фак- ра (после криодеструкции).
торов в полости рта и ее своевременной санации. ные препараты вместе с антимикробными сред-
ствами. В фазе дегидратации используют кера-
Физическая травма топластические средства.
Физическая травма (trauma physicum) яв- С воздействием низких и сверхнизких тем-
ляется довольно частым поражением СОПР. ператур на СОПР врач встречается в основном
Наиболее распространенными поражениями при криотерапии разных поражений СО и па-
СОПР, вызванными физическими факторами, родонта. При этом в очаге криовоздействия
являются термические (влияние высоких и низ- сразу же возникает резкое острое катаральное
ких температур), поражение электрическим воспаление, которое через 1—2 суток перехо-
током (ожоги, гальваноз) и лучевые поражения дит в некроз (рис. 39). В послеоперационный
(при локализованном влиянии больших доз период в первые часы после криодеструкции
ионизирующего излучения). назначают ротовые ванночки или полоскание
Термические поражения возникают вслед- антисептическими средствами, а с развитием
ствие действия на СО высоких температур кржжекроза проводится терапия как при яз-
(ожоги) или низких (отморожение). Ожоги СО венно-некротическом стоматите.
могут быть вызваны горячей пищей, паром, го- Электротравма СО часто бывает связана с
рячими предметами, огнем, горячим воздухом. электролечением (гальванизация, электрофорез)
Под действием горячей воды или пара разви- или развитием гальванизма в ротовой полости.
вается острый катаральный стоматит, который Гальванический ожог образуется на месте
сопровождается болью. СО становится резко контакта активного электрода со СО при нару-
гиперемированной, отмечается мацерация эпи- шении методики проведения электрофореза
телия. При сильном ожоге эпителий слущива- или гальванизации. Очаг поражения напоми-
ется толстыми слоями или возникают пузыри, нает форму электрода и имеет беловато-серую
на месте которых образуются обширные повер- болезненную поверхность. Со временем на ней
хностные язвы или эрозии. Присоединение образуется почти сплошная болезненная эро-
вторичной инфекции и действие местных раз- зия, окруженная реактивным воспалением
дражающих факторов осложняет течение и за- прилежащих тканей и сопровождаемая болез-
медляет эпителизацию участков поражения. ненной реакцией регионарных лимфоузлов.
Лечение, Участок ожога СО нужно обезбо- Гальванизм и гальваноз — это неблагопри-
лить местными анестезирующими средствами, ятные явления в полости рта, связанные с на-
провести антисептическую обработку, назна- личием в ней разноименных металлов.
чить обволакивающие и противовоспалитель- Г а л ь в а н и з м — это возникновение реги-
62
Травматические поражения слизистой оболочки полости рта

стрированных электропотенциалов в полости рта При катаральном поражении возникают


при наличии металлических включений, без выра- яркая гиперемия, отек и жжение. Очаги воспа-
женных субъективных и объективных признаков. ления четко отграничены от неизмененной по-
Г а л ь в а н о з —патологические измене- верхности СОПР.
ния местного и общего характера, которые воз- Эрозивно-язвенная форма электрогальва-
никают в результате электрохимического вза- нического стоматита встречается редко, харак-
имодействия между металлическими включе- теризуется очаговым или диффузным воспале-
ниями в полости рта. нием СО с образованием одиночных или мно-
Наличие разнородных металлических жественных эрозий (иногда — язв или пузы-
включений способствует возникнове н и ю элек- рей), покрытых беловато-серым налетом.
трохимических реакций, появлению значи- Диагностика. Для установления диагноза
тельных анодных и катодных участков и накоп- "гальваноз" необходимо наличие как минимум
лению электродвижущей силы на границе ме- 5 критериев: 1) наличие металлического при-
талла и ротовой жидкости, что обеспечивает вкуса во рту; 2) субъективные симптомы, более
возникновение гальванических пар. Катодные выраженные утром и сохраняющиеся в течение
и анодные участки могут мигрировать по по- дня; 3) наличие в полости рта двух и более ме-
верхности металлического зубного протеза, таллических включений; 4) определение разни-
периодически накапливая заряд и разряжаясь. цы потенциалов между металлическими вклю-
Электрохимические процессы усиливают кор- чениями (регистрирация); 5) улучшение само-
розию металлов. Припои паяных конструкций чувствия больного после удаления протезов из
протезов имеют значительную пористость и полости рта.
темный цвет поверхности за счет коррозии и Лечение. Этиотропная терапия гальваноза
образования окислов металлов, которые посто- СО сводится к удалению из полости рта проте-
янно растворяются в ротовой жидкости. зов и пломб из неоднородных металлов. Кроме
Значительное содержание металлов в ро- того, при поражениях СОПР катарального ха-
товой жидкости обусловливает их накопление рактера на ран н их стадиях используют ингиби-
в СО, мягких тканях полости рта, костях челю- торы протеаз, противовоспалительные и анти-
стей и постоянное поступление в ЖКТ, что ве- септические средства. Очаг поражения обраба-
дет к их распространению по всему организму тывают 5 % раствором унитиола.
и возникновению сенсибилизации к металлам. Гальванические ожоги, которые протекают
При гальванозе больные жалуются на ме- с эрозиями, язвами, пузырями и сопровождают-
таллический привкус во рту, извращение вку- ся выражен ной болезненностью, обрабатывают
совой чувствительности, жжение или покалы- антисептическими средствами совместно с ме-
вание, боль в языке, щеках, сухость или гипер- стноанестезирующими веществами (4—10 %
саливацию, легкую раздражительность, голов- масляным раствором анестезина, 10 % спирто-
ную боль, слабость. Эти признаки более выра- вым раствором прополиса с глицерином (1:1),
жены утром, причем степень субъективного 20—40 % раствором ДМСО). В первую фазу ра-
ощущения не зависит от разницы потенциалов, невого процесса целесообразно применение
а определяется общим состоянием организма, нитацида, который имеет высокую осмотичес-
его и ндивидуальной чувствительностью к галь- кую активность и широкий спектр антимикроб-
ваническому току. ного действия. Обезболивающий и противовос-
Клинические проявления гальваноза СОПР палительный эффект имеют настойки подорож-
зависят от силы тока, времени его влияния и ника, зеленого чая, листьев крапивы.
индивидуальной чувствительности тканей. Для улучшения эпителизации пораженных
Гальванические токи могут вызвать гиперкера- участков используют гипозоль-Н, солкосерил
тоз или ожоги отдельных участков СОПР, ко- (мазь, желе), эрбисол, линимент "Спедиан",
торые клинически проявляются катаральным винилин, противоожоговую жидкость и др.
или эрозивно-язвенным поражением. Очаги Поражение СОПР при лучевой терапии но-
поражения при гальванозе чаще возникают на вообразований челюстно-лицевой области. При
кончике, боковых и нижних поверхностях язы- проведении лучевой терапии новообразований
ка, значительно реже — на щеках (по линии челюстно-лице вой области под облучение по-
смыкания зубов), губах, небе. падают и непораженные участки СОПР. Реак-

63
Глава 7

щений. Позже появляются гиперемия кончика


и боковых поверхностей языка и атрофия его
сосочков.
Лучевые изменения в полости рта в значи-
тельной мере обратимы. После прекращения об-
лучения СОПР через 2—3 недели возвращается к
относительной норме. Однако при большой по-
глощенной дозе (5000—6000 рад) могут возник-
нуть необратимые изменения в слюнных желе-
зах и СОПР (гиперемия, атрофия, лучевые язвы).
В профилактике лучевых реакций
важное значение имеет санация полости рта. Ее
следует проводить в такой последовательности:
1) удаление подвижных и разрушенных зубов с
хроническими очагами в периодонте с последу-
ющим наложением швов - не позже чем за 3—5
Рис. 40. суток до начала лучевой терапии; 2) удаление
Очаговый пленчатый радиомукозит.
над- и поддесневого зубного камня, кюретаж
ция разных зон СОПР на облучение неодина- пародонтальных карманов; 3) пломбирование
кова и имеет некоторые клинические особен- всех кариозных полостей цементами или ком-
ности в зависимости от вида лучевой терапии, позитами. При этом металлические протезы и
одноразовой и суммарной дозы облучения, ра- пломбы из амальгамы необходимо снять или
диочувствительности тканей и состояния поло- изготовить на зубные ряды резиновые или пла-
сти рта до облучения. стмассовые защитные капы толщиной 2—3 мм
Первые клинические признаки наруше- и накладывать их непосредственно перед сеан-
ния состояния СОПР появляются на участках, сом лучевой терапии. Вместо капп можно ис-
покрытых неороговевшим эпителием (гипере- пользовать тампоны, пропитанные вазелино-
мия, отек) и увеличиваются с повышением дозы вым маслом или новокаином. За 10-30 мин до
облучения. Затем СОПР (вследствие усиленно- облучения назначают радиопротекторы циста-
го ороговения) мутнеет, теряет блеск, уплотня- мина гидрохлорид 0,2-0,8 г или мексамин по
ется, становится складчатой. При дальнейшем 0,05 г внутрь за 30-40 мин до облучения. Непос-
облучении этот ороговевший эпителий места- редственно перед облучением СОПР орошают
ми отторгается, вследствие чего появляются раствором адреналина в изотоническом раство-
эрозии, покрытые клейким некротическим на- ре хлорида натрия (2:100) или вводят адрена-
летом (очаговый пленчатый радиомукозит, рис. лин под кожу, а СОПР обрабатывают предни-
40). Если некроз распространяется на прилежа- золоном.
щие участки, то эрозии сливаются и возникает При начальных проявлениях лучевой реак-
сливной пленчатый радиомукозит. ции СОПР и десны обрабатывают 4—5 раз в сут-
Особенно чувствительна к облучению СО ки слабыми растворами антисептиков (1 % ра-
мягкого неба: здесь сразу возникает радиому- створ перекиси водорода, фурациллин 1:5000,
козит, без фазы ороговения. В участках СОПР, 2 % раствор борной кислоты, нитацид и др.).
которые в норме покрыты ороговевшим эпи- В разгар лучевой реакции для обезболива-
телием, возникают лиш ь очаговая десквамация ния СОПР используют 1 % раствор новокаина
эпителия или одиночные эрозии. или тримекаина, 1 % раствор дикаина, 10 %
Дальнейшее развитие процесса осложня- масляную эмульсию анестезина, пародонталь-
ется поражением слюнных желез, эпителий ные карманы промывают теплым раствором
которых очень чувствителен к облучению. В антисептических средств, проводят апплика-
первые 3—5 суток слюноотделение может быть ции ферментов с антибиотиками, а потом
усиленным, а потом быстро наступает стойкая СОПР обрабатывают препаратами гипозоль-Н
гипосаливация. Через 12—14 суток развивает- лиоказоль, дибунол, спедиан, сангвиритрин,
ся ксеростомия, которая сопровождается дис- линимент алоэ или 1 % спиртовым раствором
фагией, извращением и потерей вкусовых ощу- цитраля на персиковом масле, масле шиповни-

64
Травматические поражения слизистой оболочки полости рта

ка или облепихи. В это время противопоказа- витием агранулоцитоза, геморрагического син-


но удаление зубов, зубного камня и кюретаж дрома и анемии. Гибель лимфоцитов приводит
пародонтальных карманов. к подавлению иммунной защиты организма,
Терапия постлучевых реакций и осложне- что наряду с агранулоцитозом способствует раз-
ний направлена на повышение сопротивляемо- витию тяжелых инфекционных осложнений.
сти организма, уменьшение проницаемости Характерной особенностью течения ОЛБ
тканей, а также устранение факторов, негатив- является фазность ее развития. Различают пять
но влияющих на СОПР полости рта. Назнача- периодов в течении заболевания: 1) период пер-
ют сплснин, натрия нуклеинат, батиол, рутин, вичной реакции на облучение; 2) скрытый пе-
никотиновую кислоту, витамин В 6 , В | 2 , аевит, риод, или период мнимого благополучия; 3)
препараты кальция, галаскорбин. Относитель- период выраженных клинических проявлений,
ная нормализация слизистой полости рта на- или период разгара; 4) период разрешения; 5)
ступает через 2—3 месяца. период поздних осложнений и последствий
поражения.
Лучевая болезнь Совокупность указанных периодов пред-
Лучевая болезнь - заболевание, развиваю- ставляет собой единый, непрерывно развива-
щееся вследствие воздействия на организм ющийся патологический процесс, но каждому
ионизирующего излучения. Различают острую из них свойственна своя клинико-анатомичес-
и хроническую формы лучевой болезни. кая картина поражения.
Острая лучевая болезнь (ОЛБ) развивается Клиника. П е р в ы й п е р и о д . При до-
в большинстве случаев от кратковременного (от зах 2-4 Гр первичная общая реакция на облуче-
нескольких минут до 1-3 суток) воздействия на ние возникает через 0,5-4 часа после облучения.
организм — у-лучей и потока нейтронов в до- Появляется общая слабость, головокружение,
зах, превышающих 1 Гр, и характеризуется фаз- головная боль, сонливость, тошнота, рвота,
ностью течения и полиморфизмом клиничес- понос. Часто наблюдаются кровотечения из
кой картины. носа, повышение температуры тела, потеря со-
знания, гиперемия кожи, инъекция склер
Чаще она связана с внешним облучением, но
может быть обусловлена и внутренним поступле- В полости рта появляется сухость, метал-
нием некоторых быстро и равномерно распреде- лический привкус, снижается чувствительность
ляющихся в организме радиоактивных веществ. СОПР; она отекает, появляется гиперемия, мо-
В клинике выделяют костномозговую (1- гут возникать точечные кровоизлияния.
10 Гр), кишечную (10-20 Гр), токсемическую В зубах видимых клинических изменений не
(20-80 Гр), церебральную (8р.Гр) формы ОЛБ. наблюдается, однако уже в этой стадии наступа-
По степени тяжести костномозговая фор- ет угнетение фосфорно-калъциевого обмена, ко-
ма делится на Т (легкую) — 1-2 Гр, II (среднюю) торое в III периоде перерастает в структурно-мор-
— 2-4 Гр, 111 (тяжелую) - 4-8 Гр, IV (смертель- фологические изменения. В крови обнаружива-
ную) — более 10 Гр. При облучении менее 1 Гр ют нейтрофильный лсйкоцитою со сдвигом вле-
говорят о лучевой травме. во, ретикулоцитоз, лимфопению. Длительность
периода первичной реакции - до 2 суток.
Ионизирующая радиация вызывает метабо-
лические изменения жизнедеятельности клеток. Второй период (скрытый пе-
Глубина нарушений зависит от их радиочувстви- риод или период мнимого благо-
тельности. К числу наиболее радиочувствитель- п о л у ч и я ) начинается на 3-й день после об-
ных относятся клетки с высокой нролифератив- лучения и длится 2-4 недели. Он характеризу-
ной активностью и малой степенью дифферен- ется относительной компенсацией нарушен-
цировки (стволовые кроветворные клетки, лим- ных физиологических функций и улучшением
фоциты, эпителий тонкого кишечника и т.д.). общего состояния. Первичные явления прохо-
дят. В полости рта изменений неотмечается, но
Гибель клеток играет важную роль в раз-
прогрессируют изменения со стороны крови:
витии клинических проявлений поражений
количество лейкоцитов уменьшается за счет
ионизирующими излучениями. Поражение
снижения числа гранулоцитов, количество
стволовых кроветворных клеток ведет к радиа-
лимфоцитов продолжает падать. Выявляются
ционному опустошению костного мозга с раз-
качественные изменения лейкоцитов (гипер-

65
Глава 7

сегментоз, токсическая зернистость нейтрофи- траняться со СО на подлежащие мягкие ткани


лов, наличие гигантских клеток и пикноз ядер). и кость, что проводит к секвестрации и возмож-
Уменьшается количество эритроцитов, ретику- ным переломам челюстей.
лоцитов, тромбоцитов. Можно видеть анизоци- СОПР, губы и лицо отекают. Язык покры-
тоз и пойкилоцитоз. При исследовании кост- вается обильным бело-серым налетом, однако
ного мозга отмечается угнетение всех ростков может быть и гладким, малиново-красным, ла-
кроветворения, уменьшение клеточности кос- ковым. Появляются трещины, кровоизлияния,
тного мозга. возможен некроз, чаще в области корня языка.
Третий период (разгар луче- В зеве при тяжелых степенях болезни раз-
в о й б о л е з н и ) наблюдается с 7-12 дня пос- виваются явления некротической агранулоци-
ле облучения и длится 3-4 недели. Он характе- тарной ангины, слизистая отечна, гиперемиро-
ризуется тяжелым общим состоянием, обуслов- вана. Миндалины покрыты грязно-серым, тя-
ленным гематологическими, желудочно-кишеч- жело снимающимся налетом, под которым от-
ными расстройствами, повышенной кровоточи- крывается кровоточащая поверхность. Глота-
востью, лихорадкой, а также множественными ние пищи практически невозможно из-за рез-
осложнениями. кой болезненности. Изо рта исходит гнилост-
Поражение кроветворного аппарата прояв- ный запах. Регионарные лимфатические узлы
ляется в наибольшей степени. Прогрессирует уг- увеличены и болезненны при пальпации.
нетение гемопоэза, резко уменьшается количе- Четвертый период (период
ство лейкоцитов (от 2х109/л до 0,1 х 109/л в зави- разрешения лучевой болезни) на-
симости от тяжести поражения). При средней и ступает на 4-й неделе после облучения и длится
тяжелой степени развивается панцитопения и 1-3 месяца. Он характеризуется медленным об-
агранулоцитоз. Прогрессируют качественные ратным развитием симптомов болезни. В поло-
изменения лейкоцитов. Количество тромбоци- сти рта обратные изменения наступают через 10-
тов снижено до 10-15 х 109/л, а иногда они по- 20 дней после окончания III периода, однако
чти полностью исчезают из периферической пока не наступит излечение болезни, возможны
крови. СОЭ повышено до 50-70 мм/час. рецидивы стоматита. Основными показателями
Наблюдается увеличение времени кровоте- наступления периода выздоровления является
чения и времени свертывания крови. В костном улучшение общего состояния, нормализация
мозге обнаруживается гипоплазия и аплазия. температуры, уменьшение и исчезновение ге-
В ротовой полости возникает картина лу- моррагических проявлений, повышение массы
чевого стоматита (оро-фарингеальный синд- тела, восстановление показателей периферичес-
ром) СОПР становится сухой, анемичной, воз- кой крови (появляются ретикулоциты, моноци-
никает чувство жжения и болезненности. На- ты, промиелоциты, увеличивается содержание
блюдается выраженный гемморрагический тромбоцитов).
синдром. Затем появляется отечность десневых Пятый период (период отда-
сосочков, а через 2-3 дня и всей СОПР. Посте- л е н н ы х п о с л е д с т в и й ) наступает с 5-6
пенно развивается язвенно-некротический недели от воздействия и длится 3 и более меся-
гингивит и стоматит. По всему маргинальному ца. Он характеризуется остаточными явления-
краю десны выступает розовая кайма в виде ми ОЛБ в форме длительного нарушения кро-
бахромы. Слизистая губ, щек и языка покры- ветворения (лейкопения, тромбопения, эрит-
вается беловатой, тя!учей слизью с неприятным ропения), прогрессируя, они могут перейти в
запахом. Отмечается разрыхление десневых гипопластическую и значительно реже — апла-
сосочков, их кровоточивость, затем край дес- стическую анемию. Возможны переходы в лей-
ны некротизируется. Костная ткань альвеоляр- коз (миелоз, ретикулоэндотелиоз).
ного отростка резорбируется, зубы расшатыва- К отдаленным последствиям лучевой бо-
ются и выпадают. Образуются язвы с неровны- лезни относят разнообразную соматическую
ми, возвышающимися краями и дном, покры- патологию: заболевания верхнего отдела желу-
тым грязно-серым налетом. Часто язвы не име- дочно-кишечного тракта (хронический гастро-
ют четких границ, воспалительная реакция ок- дуоденит, эрозия, язва 12-перстной кишки, хро-
ружающих тканей выражена слабо. нический гепатохолецистит и панкреатит); по-
В тяжелых случаях некроз может распрос- ражения сердечно-сосудистой системы (ИБС,

66
Травматические поражения слизистой оболочки полости рта

гипертоническая болезнь, миокардиодистро- фированы, а на кончике — сглажены. Нередко


фия), а также поражение вегетативной, пери- язык выглядит как «махровый» или гладкий.
ферической и центральной нервной системы СО щек отечна, с отпечатками зубов и сле-
{вегето-сосудистая дистония, энцефалопатия); дами прикусывания, часто мутная, с белесова-
диффузные изменения щитовидной железы, тым оттенком, особенно выраженным по ли-
ангиопатия сетчатки, лучевая катаракта. нии смыкания зубов. Часто обнаруживаются
Отмечаются склеротические изменения участки гиперкератоза.
твердых тканей зубов: повышенная крохкость, Появляется нейростоматологическая сим-
сколотые, как бы «изъеденные» края эмали, птоматика: периодически возникающее чув-
патологическая стираемость. Все это сочетает- ство покалывания, ползанья мурашек, жжение;
ся с множеством кариозных полостей, локали- боль в языке, реже — на небе, щеках, нижней
зованных, в основном, в пришеечной области челюсти. Иногда — во всей полости рта.
и на апроксимальной поверхностях. Встреча- Отмечаются самопроизвольные приступы
ется циркулярный кариес, изменение цвета зу- сильной боли, возникающие с различной час-
бов, выражающееся в потемнении и помутне- тотой во всех зубах, деснах, пародонте, и по сво-
нии эмали, появлении на ней темных пятен. ему характеру напоминающие приступы не-
Отмечаютсяучасткидеминерализации эмали и, вралгии тройничного нерва.
особенно, дентина, которые легко снимаются Наблюдаемую в период отдаленных по-
пластами с помощью экскаватора. следствий перенесенной ОЛБ клиническую
Происходят выраженные изменения в тка- картину состояния полости рта нельзя объяс-
нях пародонта. Развивается генерализованный нить только воздействием больших доз иони-
пародонтит I-III степени с наличием периодов зирующего излучения. Необходимо учитывать
обострения, тесно связанных с характером име- наличие соматических заболеваний радиаци-
ющихся соматических заболеваний, их течени- онного генеза и их терапии, которые оказыва-
ем и применяемой в данный момент терапией. ют непосредственное влияние на клиническую
Отмечается обилие над- и поддесневого зубно- картину и характер течения патологических
го камня и мягкого зубного налета, выраженная процессов в полости рта.
застойная гиперемия тканей десны с синюшным Хроническая лучевая болезнь (ХЛБ) возни-
оттенком, отечность, пастозность десен, обна- кает при длительном внешнем облучении малы-
жение шеек и корней зубов, наличие пародон- ми, но превышающими предельно допустимые
тальных карманов различной глубины (в облас- нормы дозами ионизирующей радиации, а так-
ти одного и того же зуба от 3 до 6 мм), гноетече- же при попадании радиоактивных веществ внутрь
ние из карманов, подвижность зубов Т-ТТТ сте- организма. Она обычно возникаетулиц, которые
пени и их смещение из зубного ряда, приводя- по роду своей деятельности сталкиваются с ра-
щее к образованию травматической окклюзии. диоактивным излучением (рентгенологи и пр.) и
При бактериоскопическом исследовании нарушают правила техники безопасности.
микрофлоры пародонтальных карманов обнару- Диагностика ХЛБ сложна из-за отсутствия
живаются дрожжевые грибки, трихомонады, кок- специфических признаков, характерных толь-
ки, спирохеты, веретенообразные палочки. Ре- ко для данного заболевания. Поэтому диагно-
зультаты реакции адсорбции микроорганизмов стика ХЛБ, в основном, базируется на иссле-
(РАМ) и эмиграции лейкоцитов по М. А. Ясинов- довании периферической крови и костного
скому свидетельствуют о резком снижении им- мозга. Хроническую лучевую болезнь принято
мунитета в полости и хроническом воспалении. делить на легкую (I степень), среднюю (II сте-
В полости рта отмечается ксеростомия, пень) и тяжелую (ТТТ степень).
цианотичность или анемичность красной кай- Начальным проявлением хронической лу-
мы губ, наличие чешуек, корочек, небольших чевой болезни являются изменения нервной
трещин. Слизистая оболочка внутренней по- системы, имеющие характер невроза с вегета-
верхности губ часто отечна или истончена, с тивными нарушениями. В дальнейшем, в раз-
выраженным сосудистым рисунком. Язык за- ной последовательности к этим изменениям
частую увеличен в размере, с отпечатками зу- присоединяются расстройства нейрогенной
бов, покрыт белым, частично пенящимся на- регуляции, сердечно-сосудистой системы, а
летом. Сосочки у корня языка часто гипертро- также изменения в системе кроветворения и

67
Глава 7

развитие геморрагического синдрома. Кроме котиновой кислоты, аевита, витаминаВ6, В |2 , пре-


того, отмечаются нарушения функции желу- паратов кальция. Рекомендуется обработка поло-
дочно-кишечного тракта, печени, обмена ве- сти рта слабыми растворами антисепти ков (1 % р-
ществ и эндокринной системы. р перекиси водорода, фурациллина 1:5000,1% р-
В полости рта хроническая форма лучевой р борной кислоты, 0,5% р-р этония и др.). Для по-
болезни проявляется при третьей степени и ха- вышения местного иммунитета в полости рта на-
рактеризуется стойким гингивитом, кровоточи- значают полоскания искусственным лизоцимом.
востью десен и экхимозами. Иногда появляют- В п е р и о д р а з г а р а проводят анти-
ся язвы, которые расположены в области пере- септическую и антибактериальную обработку
ходных складок, десен и нижней губы. Неред- ротовой полости. Арсенал веществ, используе-
ко клиническая картина начинается с появле- мых для этих целей, довольно широкий: слабые
ния глоссалгии и глоссита. растворы фурановыхсоединений (1:10000), пе-
Лечение острой и хронической лучевой рекиси водорода (1%), хлоргексидина (1%),
болезни проводят посиндромно, применяя трихомонацида (1%), этакридина лактата
средства общего и местного воздействия. (0,05%), йодинола и растительных препаратов
При острой лучевой болезни (сок каланхоэ, календулы, сангвиритрина и
лечение первичной реакции носит симптома- др.). Затем под аппликационной анестезией
тический характер: необходим физический и проводят щадящее механическое удаление не-
психический покой, седативные, при необхо- кротизированных тканей с помощью турунд и
димости — противорвотные средства, плазмо- ватных шариков. Для обезболивания применя-
заменители. Показан постельный режим, вы- ют 1% р-р тримекаина, 2% р-р лидокаина, 10%
сококалорийное питание с повышенным со- взвесь анестезина в масле, масляный раствор
держанием полноценных белков и витаминов. прополиса, 1% р-р мефенамината натрия.
В первые дни необходимо введение большого Показаны аппликации ферментов — трип-
количества жидкости — обильное питье, овощ- сина, химотрипсина, тсррилитина, рибонукле-
ные, фруктовые и ягодные соки, витаминизи- азы и др. (10 мл 0,25% новокаина + 10 мг фер-
рованные настои, экстракты из шиповника и мента), а также хонсурида. После этого хирур-
хвои. Рекомендуются молочные и молочнокис- гическую обработку некротизированных учас-
лые продукты. тков, при необходимости повторяют.
Из общего лечения применяют дезинток- Па обработанные поверхности делают ап-
сикационные, антигеморрагические препара- пликации с противовоспалительными и кера-
ты, гемотерапию, стимуляторы кроветворения, топластическими средствами. Используют па-
антибиотики, средства нормализующие состо- сты и пародонтальные повязки с антибиотика-
яние центральной нервной и вегетативной не- ми, глюкокортикоидами, мефенаминатом на-
рвной систем, поливитамины, галаскорбин, а трия, галаскорбином, приготовленные на кара-
также симптоматические средства. толине, масле шиповника и облепиховом, ви-
Профилактика и лечение воспалений таминах А и Е. СОПР обрабатывают препара-
СОПР направлены на повышение сопротивля- тами дибунол, лиоксазоль, сангвиритрин, спе-
емости организма, в том числе местного имму- диан, фитодонт, ингалипт, пропоцеум, лини-
нитета в полости рта, уменьшение проницае- мент алоэ, солокосерил, мазь каланхоэ, этония,
мости сосудов, устранение факторов, оказыва- 10% метилурациловая мазь, хвойно-каротино-
ющих отрицательное действие на СО (травми- вая паста. Показаны аппликации витамина В | 2 ,
рующие факторы, инфекция и др.). так как он управляет биосинтезом субстанций,
После купирования первичной реакции необходимых для жизнедеятельности клеток,
необходимо провести частичную санацию по- нормализует обмен веществ, нарушенный при
лости: снять металлические коронки, протезы, облучении.
травмирующие слизистую, убрать местные раз- В период разгара п р о т и в о п о к а з а н о
дражающие факторы. Под аппликационной у д а л е н и е з у б о в и зубного камня, кюре-
анестезией снимают зубные отложения, нави- таж пародонтальных карманов, применение
сающие пломбы, острые края зубов шлифуют. прижигающих средств.
Удаление зубов противопоказано. В период отдаленных послед-
Целесообразно назначение аскорутина, ни- с т в и й проводят полную санацию полости рта.

68
Травматические поражения слизистой оболочки полости рта

Пломбируют все кариозные полости. При этом


противопоказано применение пломбировочных
материалов, требующих протравливания эмали,
светоотверждаемых материалов. Лучше пользо-
ваться стекло-иономерными цементами с обяза-
тельным использованием прокладочных матери-
алов. Подвижные и разрушенные зубы с хрони-
ческими очагами инфекции у верхушки удаляют
с последующим наложением швов на лунку.
Ушивание лунки необходимо из-за повы-
шенной кровоточивости и плохой свертывае-
мости крови, что объясняется несостоятельно-
стью функции тромбоцитов и повышенной
проницаемости стенок сосудов у таких боль-
ных. Это необходимо учитывать также при уда-
лении зубных отложений, особенно поддесне-
вого зубного камня, хирургических вмешатель-
ствах на пародонте. б
Генерализованный пародонтит лечат по
общепринятой схеме с обязательным учетом
микрофлоры пародонтальных карманов, состо-
яния местного им мунитета полости рта и сопут-
ствующей соматической патологии.

Химическая травма
Химическое повреждение (trauma chymicum)
возникает при попадании на СОПР химических
веществ. Оно может быть острым и хроничес-
ким. Острое химическое повреждение возника-
ет при попадай и и на СОПРхимических веществ
достаточно высокой концентрации. Чаще всего
это бывает при ошибочном использовании их в
быту, на производстве, при попытках самоубий- Рис.41.
ства, во время приема у стоматолога. Ожоги Очаг некроза слизистой оболочки переход-
ной складки, нижней губы, обусловленный
СОПР могут возникнуть при контакте с кисло-
действием азотнокислого серебра (а), очаг
тами, щелочами, употреблении мышьяковой
некроза слизистой оболочки языка обус-
пасты, фенола, формалина, формалин-резорци- ловленный действием резорцин-формали-
новой смеси, нитрата серебра. Клиническая кар- на (б).
тина поражения (гиперемия, отек, эрозия, не-
кроз, язва) зависит от характера химического захватить все слои СОПР. После отторжения
вещества, его количества, концентрации и вре- некротизированных тканей оголяются очень
мени действия (рис. 41 а, б). болезненные эрозивные или язвенные поверх-
Ожог кислотами приводит к возникнове- ности, которые заживают очень медленно.
нию коагуляционного некроза — плотной Лечение. Необходимо быстро удалить по-
пленки бурого цвета — от серной кислоты, жел- вреждающее химическое вещество и промыть
того — от азотной, серо-белого — от других кис- полость рта слабым раствором нейтрализующе-
лот. Около пленки выражены явления воспале- го агента. При ожоге кислотами используют
ния с отеком и гиперемией. мыльную воду, 1 % известковую воду, жженную
Ожог щелочам и приводит к коликвацион- магнезию, 0,1 % раствор нашатырного спирта
ному некрозу СОПР без образования плотной (15 капель на стакан воды). Щелочи нейтрали-
пленки. От действия щелочей поражение более зуют 0,5 % раствором уксусной или лимонной
глубокое, чем при ожогах кислотами и может кислоты, а также ОД % раствором хлористо-

69
Глава 7

водородной кислоты (10 капель на стакан воды) прикус, недоброкачественно изготовленные


и тем самым останавливают дальнейшее про- протезы, гальванизм ротовой полости, чрез-
никновение химического вещества в ткани. мерное употребление пряностей, горячей пищи
Чтобы уменьшить всасывание концентри- и, особенно, курение. Возникновение лейкоп-
рованных растворов нитрата серебра применя- лакии связывают с некоторыми факторами
ют 2—3 % раствор хлорида натрия или раствор производственной сферы (электромагнитные
Люголя, при этом образуются нерастворимые поля высокого напряжения, вредные факторы
соединения серебра. При поражении фенолом коксохимического, электролизного, силумино-
СО обрабатывают касторовым маслом или 50 вого, йодного, железорудного и других произ-
% этиловым спиртом. водств). Из эндогенных факторов особую роль
Дальнейшее лечение больных с химически- играют нарушения функции желудочно-ки-
ми ожогами СОПР проводят по примеру лече- шечного тракта, патология эндокринной сис-
ния острого неспецифического воспалительно- темы, авитаминозы А, В; не исключена врожден-
го процесса: назначают обезболивающие сред- ная или наследственная склонность к развитию
ства, слабые растворы антисептических средств заболевания. Следует помнить (речь об этом бу-
в виде ротовых ванночек, полосканий, ускоря- дет идти далее), что лейкоплакия может быть
ющие эпителизацию препараты (1 % раствор симптомом различных хронических, в том чис-
цитраля на персиковом масле, метил урациловую ле и специфических, заболеваний (сифилис,
мазь, витамины А и Е, цигерол, гипозоль-Н). красная волчанка, СПИД, туберкулез).
Патанатомия. Заболевание характеризует-
Лейкоплакия ся разной степени утолщением эпителиального
слоя и вовлечением вхронический воспалитель-
Лейкоплакия (leucoplacia, от греч. leucos -
ный процесс собственной пластинки СОПР, то
белый, plax — пластинка) — поражение СОПР,
есть лейкоплакия проявляется как гипер пласти-
характеризующееся патологическим орогове-
ческий хронический воспалительный процесс,
нием покровного эпителия, которое возника-
при котором проявления гиперкератоза череду-
ет, как правило, в ответ на хронические экзо-
ются с пара кератозом. В случаях, когда орого-
генные раздражения.
вение носит характер паракератоза, наиболее
Первое клиническое описание этого забо-
выражены явления акантоза. Собственная пла-
левания принадлежит Базену (A.Bazin, 1868г.).
стинка СОПР в зоне поражения имеет воспали-
Термин "лейкоплакия" предложил Швиммер в
тельный инфильтрат из лимфоидных клеток и
1877 г. (S.Schwimmer, 1877); в полости рта лей-
плазмоцитов, который часто чередуется с оча-
коплакию в совершенстве описал Видаль
гами фиброза и склероза (рис. 42).
(F.Vidal, 1883).
Лейкоплакия встречается у 13 % больных Клиника. Главным клиническим призна-
с патологией СОПР в возрасте после 30 лет и ком лейкоплакии я вляется бляшка — перламут-
старше. В старшем возрасте, и в основном у рово-белый или мелоподобный элемент, кото-
мужчин, она встречается в 7—10 раз чаще. рый часто возвышается над уровнем СО и име-
ет четкие, зазубренные или размытые границы
Лейкоплакия относится к разряду факуль-
с шероховатой поверхностью. Кроме общих
тативных предраков. Частота злокачественной
признаков, в течении лейкоплакии могут на-
трансформации лейкоплакии (в зависимости от
блюдаться особенности, находящие свое отра-
склонности к малигнизации некоторых форм)
жение в различных классификациях. Так,
составляет 15—75 %. Поэтому профилактика,
И.О.Новик выделяет плоскую (гладкую), воз-
своевременная диагностика и дифференциро-
вышающуюся, бородавчатую (веррукозную),
ванное для каждой из ее форм лечение являет-
эрозивную и язвенную формы лейкоплакии.
ся задачей врача-стоматолога в предупрежде-
Н.Ф.Данилевский, кроме того, выделяет на-
нии онкологических заболеваний.
чальную (предкератозную) форму; Б.Н.Пашков
Этиология. Возникновению лейкоплакии — мягкую. Как своеобразная форма лейкопла-
СОПР благоприятствуют факторы, обладаю- кии у курильщиков с локализацией кератоза на
щие раздражающими свойствами, которые вы- небе выделена так называемая лейкоплакия
зывают хронические воспалительные процес- Таппейнера. Эти формы позволяют наиболее
сы. К ним относят острые края кариозных зу- полно представить особенности течения забо-
бов, нависающие края пломб, патологический
70
Травматические поражения слизистой оболочки полости рта

Рис. 42. Рис. 43,


Патогистологическая картина при возвыша- Плоская лейкоплакия в области угла рта.
ющейся форме лейкоплакии. Х90.
1 — гиперкератоз; 2 — диффузный лимфоидно-
внимание неудовлетворительное гигиеничес-
плазмоцитарный инфильтрат в собственной
пластинке слизистой оболочки. кое состояние ротовой полости, которое ослож-
няет течение лейкоплакии. При обследовании,
левания. Так, для начальной, плоской и мягкой как правило, обнаруживают травмирующие
форм лейкоплакии характерно длительное су- раздражители, разрушенные зубы, неполно-
ществование, появление "белого пятна", кото- ценные протезы, наличие разноименных ме-
рое ничем не беспокоит больного. Чаще такое таллов в мостовидных протезах, граничащих с
поражение врач обнаруживает случайно при пораженным участком СОПР
лечении зубов или проведении планового про- При локализации поражения в области
фосмотра различных групп населения. щек гиперкератозная бляшка имеет классичес-
При возвышающейся, а особенно при вер- кие очертания: она треугольной формы с осно-
рукозной форме лейкоплакии больных беспо- ванием, обращенным к углу рта, и вершиной
коит шероховатость или выпячивание СОПР. — по линии смыкания зубов в направлении к
Более неприятные ощущения возникают при ретромолярному пространству (рис. 43).
нарушении целостности эпителия. На поверх- Бляшки на боковой поверхности языка
ности ороговения или в основе бородавчатого и меют вытянутую форму, на твердом небе — под-
разрастания образуются эрозии, трещины или ковообразную, вдоль альвеолярного гребня. На
язвы, возникают жжение или болезненность других участках СОПР форма бляшек разнооб-
СОПР. Боль усиливается под действием меха- разна: в виде мягких сплошных беловато-перла-
нических, химических, термических ингреди- мутровых, опалесцирующих пленок, иногда раз-
ентов пищи. Особенно болезненны эрозии или деленных бороздками на дольки. Края бляшки
язвы на красной кайме губ на языке. достаточно часто звездчатые. При начальной,
При лейкоплакии курильщиков (Таппей- плоской формах лейкоплакии очаг поражения
нера) больные часто жалуются на ощущение не выступает над уровнем СОПР (рис. 44). При
сухости в полости рта и жжение СОПР. дальнейшем развитии патологического процес-
Поскольку лейкоплакия - процесс хрони- са, бляшки молочно-белого или соломенного
ческий, больные часто не могут назвать, когда цвета возвышаются над уровнем СО — это воз-
они заболели. Лишь при нарушении целост- вышающаяся форма лейкоплакии. Помутнение
ности эпителия они более конкретно называ- поражения участка и утрата специфического
ют время возникновения саднения, жжения перламутрового блеска свидетельствуют о про-
или боли, которые вынудили больного обра- грессировании кератоза (рис. 45).
титься к врачу за помощью. При лейкоплакии курильщиков (Таппей-
При осмотре нередко обращает на себя нера) на твердом небе виден участок сплошно-

71
Глава 7

a
Рис. 44.
Плоская лейкоплакия нижней поверхности языка (а); слизистой оболочки щеки по линии
смыкания зубов (б).
~\

Рис. 45. Рис. 46.


Возвышающаяся форма лейкоплакии сли- Лейкоплакия курильщиков Таппейнера.
зистой оболочки спинки языка.

го ороговения — серовато-белая, опалесциру- язв, трещин, которые под действием раздражи-


ющая поверхность, нередко с красными вкрап- телей увеличиваются в размерах, не выявляют
лениями (неороговевшие участки вокруг про- склонности к заживлению и всегда сопровожда-
токов слюнных желез, рис. 46). ются возникновением болевых реакций (рис. 48).
При бородавчатой лейкоплакии на фоне При веррукозной, эрозивной, язвенной
гиперксраторзной бляшки чаще в одном, а формах лейкоплакии в случае, когда развива-
иногда в нескольких местах наблюдается плот- ется уплотнение под участком кератоза, усиле-
ное бугристое образование типа бородавки с ние процессов ороговения, увеличение разме-
широким основанием, безболезненное, не спа- ров и плотности бородавчатых образований,
янное с подлежащими слоями СОПР (рис. 47). возникновение эрозий и язв должны насторо-
Для эрозивной и язвенной форм лейкопла- жить врача на возможность злокачественного
кии характерно, кроме кератоза, наличие эрозий, перерождения. Эти формы справедливо отно-

72
Травматические поражения слизистой оболочки полости рта

Рис. 48.
б Эрозивная форма лейкоплакии слизистой
оболочки дна полости рта.

тично удаляются с поверхности СОПР. Неред-


ко к этим явлениям присоединяется воспале-
ние. Чаще всего мягкая лейкоплакия возника-
ет в возрасте 16-20 лет, в период формирования
организма.
В клинике мягкой лейкоплакии выделяют
типичную (очаговую и диффузную) и атипич-
ную формы. Для т и п и ч н о й д и ф ф у з н о й
формы характерна широта очагов поражения,
которые локализуются на СО щек, губ. СО
представляется разрыхленной, отечной, губча-
той, покрытой большим количеством чешуек.
Рис. 47. Иногда она приобретает своеобразный вид из-
Бородавчатая форма лейкоплакии слизис- за чередования участков покрытых чешуйками,
той оболочки щеки по линии смыкания с участками без видимых изменений. Значи-
зубов (а); слизистой оболочки дна полости тельная разрыхленость, чрезмерно большое
рта (б). слущивание очагов мешают во время приема
пищи, разговора. Эти образования больные
склонны скусывать, не контролируя эту при-
сят к кератозам, которые входят в число пред-
вычку, чем и поддерживают патологический
раковых заболеваний.
процесс на СОПР (рис. 49). При т и п и ч н о й
При мягкой форме лейкоплакии в местах
о ч а г о в о й ф о р м е на СО губ, щек встреча-
хронической травмы (частое прикусыванис,
ются одиночные очаги кератоза с минимально
жевание) щек, языка, губ выявляется своеоб-
выраженной симптоматикой.
разное слущивание СОПР бархатно-белого
цвета, напоминающее поверхностный ожог или Для а т и п и ч н о й формы мягкой лей-
мацерированную поверхность. Иногда такие коплакии характерно помутнение СО щек, губ.
образования в значительном количестве насла- Иногда она может иметь вид слегка поднятой над
иваются на поверхность СОПР, и тогда она на- поверхностью СОПР белой опалесцирующей
поминает поверхность губки с разными по фор- полоски или бляшки на уровне смыкания зубов.
ме и размерам ячейками, или выглядит как бы Клиническое течение разных форм лей-
посыпанной светлыми деревянными опилка- коплакии может осложняться образованием
ми. При соскабливании, ее верхние слои час- других элементов поражения (трещина, эрозия,

73
Глава 7

лейкоплакия отличается отсутствием полиго-


нальных папул, которые образуют при слиянии
характерный рисунок (кружева, кольца, листья
папоротника, морозные рисунки, сетки Уитхе-
ма и др.). Важно учитывать при этом "излюб-
ленную локализацию" элементов поражения:
лейкоплакическая бляшка чаще всего встреча-
ется на СО щек, в углах рта в виде треугольни-
ка, обращенного основой к углу рта. Элемент
поражения при красном плоском лишае — па-
пула. Папулы полигональной формы, как пра-
вило, расположены симметрично, чаще в рст-
рополярном участке. На красной кайме губ па-
пулы красного плоского лишая имеют застой-
но-желтый цвет (в то время, как бляшки лей-
коплакии серовато-белые). Намного облегчает
Рис. 49. Мягкая лейкоплакия слизистой диагностику красного плоского лишая наличие
оболочки щеки. папул на коже.
К р а с н а я в о л ч а н к а характеризуется
язва), разрастаний, склонных к рецидивам с триадой: кератоз, эритема, рубцовая атрофия -
возможным злокачественным перерождением. и отличается от лейкоплакии наличием после-
С целью уточнения диагнозалейкоплакии, дних двух симптомов.
кроме клинического обследования, прибегают П а п у л е з н ы е с и ф и л и д ы , наблюдаю-
к дополнительным методам исследования: сто- щиеся при вторичном сифилисе СОПР, имеют
матоскопии, цитологии, биопсии. венец воспаления по периферии, а мацериро-
При стоматоскопии начальная форма лей- ванный серовато-белый эпителий на поверхно-
коплакии представляет собой очаг СО белова- сти папул, который напоминает лейкоплакию,
то-матового оттенка, плоская — утолщение при тщательном соскабливании снимается, от-
эпителия с хроническим воспалительным про- крывая эрозию мясо-красного цвета.
цессом подлежащих тканей. Возвышающаяся Гиперпластический кандидоз,
форма представлена резко утолщенным слоем молочница иногда могут быть ошибочно при-
ороговевшего эпителия; веррукозная — возвы- няты за лейкоплакию из-за белых бляшек на-
шающимся наслоением эпителия с сосочковы- лета на поверхности СО. Но при кандидозе этот
ми разрастаниями, которые чередуются с обыч- налет снимается и при микроскопии в нем вы-
ным кератозом. являются грибы.
Информативным является люминесцент- Лечение. Прежде всего, необходима тща-
ное исследование,при котором прослеживает- тельная санация ротовой полости. Следует вы-
ся закономерность изменений интенсивности явить и устранить все раздражающие факторы,
цвета свечения участков поражения — от бело- провести лечение кариеса и его осложнений,
вато-голубого (начальная лейкоплакия) до го- систематически удалять зубную бляшку, над- и
лубого (плоская). Малоинтенсивное свечение поддесневой зубной камень, провести рацио-
с желтоватым оттенком с переходом в фиоле- нальное зубное протезирование (бесспаечные,
товый характерно для возвышающейся лейкоп- цельнолитые конструкции протезов, использо-
лакии, фиолетовое — для веррукозной и корич- вание благородных металлов, съемные пласти-
невое - для эрозивно-язвенной лейкоплакии. ночные протезы из бесцветной пластмассы и
Дифференциальная диагностика. Для по- др.). Очень важно своевременно выявить и ус-
становки окончательного диагноза лейкопла- транить гальваноз ротовой полости, обуслов-
кию необходимо дифференцировать от других ленный пломбами из амальгамы или разно-
проявлений кератоза СОПР, а также некоторых именными металлами зубных протезов.
заболеваний, которые сопровождаются насло- Объем местного лечения зависит от фор-
ением белых бляшек и др. мы лейкоплакии. Патогенетическое лечение
От к р а с н о г о плоского лишая предусматривает устранение гиперкератоза, а

74
Травматические поражения слизистой оболочки полости рта

также нормализацию процесса кератинизации развитие температурного шока, который ведет


эпителия. Эти задачи решаются применением к немедленной гибели клетки от резкого сни-
медикаментозных, физиотерапевтических и жения температуры.
хирургических методов лечении. С целью сня- Установлено, что от кр и о воздействия на
тия гиперкератоза при начальной, плоской и протяжении 10 с наступает некроз эпителиаль-
возвышающейся формах лейкоплакии в случа- ного слоя СОПР, а при экспозиции 60 с некроз
ях, когда ороговение постепенно не исчезло распространяется на подслизистую основу.
после тщательной санации и устранения раз- После оттаивания сначала возникает отек СО,
дражителей, используют к е р а т о л и т и ч е с - затем элементы поражения превращаются в
кие средства (3—5—10 % салициловая кисло- некротическую ткань, после отторжения кото-
та, настой льнянки, чистотела, листьев земля- рой (через 6—8 сут) наступает эпителизация
ники). Успешно для этого применяют произ- СО. В случае малигнизации лейкоплакии —
водные этиленамидов (бензотеф, тиотеф, фтор- лечение проводят, как при плоскоклеточном
бензотеф) как для аппликаций, так и для вве- раке СОПР в условиях онкодиспансера.
дения методом электрофореза (20—25 сеансов Общее лечение предусматривает назначение
на курс лечения). При эрозивно-язвенной фор- значительных доз витаминов группы А, В, С (ре-
ме лейкоплакии первоочередным заданием яв- тинола ацетат 5—10 кап. 3 раза в день, и никоти-
ляется восстановление целостности эпителия, новая кислота — 0,05 г х 3 раза в день на протяже-
для чего используют тактику, которая принята нии месяца). По показаниям проводят гипосен-
для лечения язвенно-некротических пораже- сибилизирующую терапию. В случае стойкого
ний СОПР. При необходимости проводят об- течения эрозивной и язвенной форм лейкопла-
работку язвенных дефектов с целью их очище- кии назначают кортикостероидную терапию: 1-
ния протеолитическими ферментами, исполь- я неделя - по 1 табл. 4 раза в день; 2-я — 1 табл. 3
зуют противовоспалительные и кератопласти- раза в день; 3-я — 1 табл. 2 раза в день; 4-я — 1
ческие средства (витамины А, Е; препараты ра- табл. оди н раз в день (из расчета на предн изолон).
стительного происхождения: масло облепихи, Прогноз наиболее благоприятный при на-
мазь календулы; прополис, солкосерил, корти- чальной и плоской формах лейкоплакии. Все
костероидные мази: «Синалар», «Лоринден», больные лейкоплакией должны находится под
«Фторокорт», преднизолоновую мазь и др.). постоянным диспансерным наблюдением и
При эрозивно-язвенной и веррукозной являться для профилактического осмотра и ле-
формах лейкоплакии, если консервативного чения от 2 (при начальной и плоской формах)
лечения недостаточно, применяют хирургичес- — до 4—6 раз в год (при возвышающейся, бо-
кое лечение: криообдувание или криодеструк- родавчатой и эрозивно-язвенной формах).
ция, термокоагуляция или традиционное хи- Профилактика лейкоплакии требует тща-
рургическое удаление очага. тельного поддержания ротовой полости в сани-
В последние годы среди физических мето- рованном состоянии. Дефекты коронок и зуб-
дов лечения лейкоплакии накоплены наблюде- ных рядов должны быть своевременно восста-
ния по достаточно широкому использованию новлены рациональными зубными протезами.
криотерапии — криообдувание парожидкост- Очень важно полностью и навсегда отказаться
ной струей азота при начальных формах лей- от курения. Следует помнить, что продукты сго-
коплакии — и криодеструкция — при эрозив- рания табака содержат больше одной тысячи
ной, язвенной и веррукозной формах. разных веществ, которые отрицательно влия-
Действие сверхнизких температур на ют не только на СОПР, но и на весь организм.
СОПР при лейкоплакии вызывает гомо- и ге- Обязательным является лечение у соответству-
терогенную нуклеацию, которая сопровожда- ющих специалистов ЖКТ — патологии, авита-
ется внутри- и внеклеточным оледенением. В минозов, сопутствующей эндокринной патоло-
результате внутриклеточного образования льда гии. Методы защиты СОПР от действия хими-
(внутриклеточной кристаллизации) наступает ческих, механических, термических факторов
разрыв клеточной мембраны, денатурация бел- на производстве стоматолог разрабатывает и
ков и токсическое действие электролитов в ре- внедряет в сотрудничестве с гигиенистом или
зультате их высокой концентрации, сосудистый производственным врачом, что значительно
стаз и развитие микроинфарктов. Возможно снижает частоту возникновения лейкоплакии.

75
Глава 8. Инфекционные заболевания

слизистой оболочки полости рта

Вирусные поражения
К этой группе относят заболевания, вызванные вирусом простого
герпеса, вирусом Коксаки, ECHO, ветряной оспы, гриппа, парагриппа
и аденовирусом.
Г е р п е т и ч е с к а я и н ф е к ц и я — одна из наиболее распрост-
раненных и не контролируемых вирусных инфекций человека вызыва-
ется вирусом простого герпеса. Согласно современным представлени-
ям, частичка вируса простого герпеса является клубком Д Н К двуспи-
ральной структуры с высоким содержанием гуанина и цитозина (74 %),
которые замкнуты в белковую капсулу. При попадании на восприимчи-
вую клетку происходит освобождение нуклеиновой кислоты и инфици-
рование клетки. Это приводит к синтезу новой нуклеиновой кислоты,
белка и других компонентов, из которых формируются вирусные части-
цы. Процесс заканчивается гибелью восприимчивой клетки. Полный
инфекционный цикл вируса простого герпеса состоит из адсорбции ви-
руса на клеточной стенке, проникновения его внутрь клетки, латентной
фазы, синтеза вирусных компонентов, сложения вирусных частиц (ви-
рионов), освобождения заново сформированного вируса из клетки.
Основная форма взаимодействия вируса и клетки характеризуется
быстрым размножением вируса и прогрессирующей дегенерацией клет-
ки с последующей гибелью.
Вирус простого герпеса хорошо сохраняется в животных тканях и
50 % глицерине. При — 70 "С он сохраняется 5 месяцев, при 37 °С инак-
тивируется за 10 часов, при 50-52 °С — за 30 минут. Наиболее благопри-
ятная температура для культивации вируса — 34 "С. Вирус достаточно
чувствителен к действию эфира (что связано с наличием липидов в обо-
лочке), детергентов (моющих средств), протеолитических ферментов,
фосфатаз, желчи, которые являются сильнейшими инактиваторами.
Быстро инактивируется вирус в кислой среде. Ультрафиолетовое и рен-
тгеновское излучения могут разрушить вирус даже в небольших дозах.
Аналогично влияют красители (фотодинамическое действие).
Вирус простого герпеса, проникнув в организм через СОПР или
носоглотку еще в раннем детстве, остается персистировать в организме,
преимущественно в латентной форме, не вызывая клинических призна-
ков заболевания. Под влиянием провоцирующих факторов при небла-
гоприятных условиях (снижение иммунологической активности орга-
низма) вирус может перейти в активное состояние и вызвать поражение
СОПР. К провоцирующим факторам относят такие заболевания как
грипп, малярия, туберкулез, пневмония, поражения зубов, пародонта,
придаточных пазух носа, переохлаждение, воздействие радиации, дли-
тельную инсоляцию, авитаминоз, аллергию, лихорадку, стрессовые си-
туации, (секреция адреналина), хирургические вмешательства, прием
лекарств, угнетающих иммунитет (например, кортикостероидов), ин-
токсикацию, менструацию. Для человека, который ранее перенес ост-
рый герпетический стоматит, эти факторы довольно часто становятся
причиной для рецидива заболевания.
Клинические проявления герпетической инфекции у людей раз-
76
Инфекционные заболевания слизистой оболочки полости рта

нообразные и, в зависимости от локализации Острый герпетический стоматит


поражений, имеют различные названия: пу- Острый герпетический стоматит (stomatitis
зырьковый лишай, простой герпес, герпес ге- herpetica acuta) — это клинически выраженная
ниталий, губной герпес, герпетический гинги- первичная герпетическая инфекция на СОНР.
востоматит, герпетический менингоэнцефалит. Он развивается в результате первичного кон-
Для герпетической инфекции характерно по- такта с вирусом обычного герпеса и является
явление на ограниченных участках кожи и сли- первичным иммунным ответом организма на
зистых оболочек везикулярных высыпаний. В внедрение вируса.
пузырьках вирус сохраняется до 48 часов.
Заболеванию чаще подвержены ослаблен-
Развитие герпетического пузырька имеет ные дети. Именно среди них наблюдается вы-
4 стадии: сокая (до 27%) летальность, обусловленная дис-
1 — появление гиперемированного участ- семинацией вируса.
ка на коже и слизистых оболочках, сопровожда- Как инфекционное заболевание острый
ющиеся более или менее выраженным ощуще- герпетический стоматит (ОГС) имеет 5 перио-
ниемжжсния, зуда онемения или покалывания; дов: инкубационный, продромальный, разгара,
2 — образование пузырьков через несколь- угасания и клинического выздоровления.
ко часов после появления гиперемии. Пузырь- Инкубационный период ОГС обычно со-
ки имеют полуокруглую форму и наполнены ставляет 6-8 суток.
прозрачным содержимым, которое затем мут- Продромальный период ОГС длится от
неет, везикулярная стадия длится от 4 до 7 су- нескольких часов — до нескольких суток. Боль-
ток и нередко сопровождается более или менее ные отмечают нарастающую разбитость, недо-
выраженной аденопатией; могание, головную боль, боли в мышцах, тем-
3 — образование корочек из отслоенного пература тела к концу этого периода может до-
эпидермиса после разрыва пузырька и осво- стигать 38-39° С. В полости рта отмечается ос-
бождение его от содержимого. Зона пузырька трый катаральный стоматит.
гиперемирована, иногда отечна. На СОПР ос- Разгар заболевания характеризуется ост-
таются эрозии, которые могут вторично инфи- рым началом, общим недомоганием, гиподи-
цироваться; намией, головной болью, повышением темпе-
4 — выздоровление. Корочки отделяются ратуры тела до 37-41° С, к чему на протяжении
и отпадают. На местах высыпаний остается по- 24-48 часов присоединяется боль в полости рта,
краснение, которое быстро проходит. которая усиливается при разговоре и употреб-
При герпетических поражениях СОПР лении пищи. СОПР становится гиперемиро-
нередко развиваются различные общие симп- ванной, отечной. В области губ, щек, языка, дна
томы: еще за несколько часов до появления полости рта, небных дужек высыпают мелкие
высыпаний появляется ощущение разбитости, (с просяное зерно) пузырьки, располагающие-
недомогания, зуд и жжение на местах будущих ся группами (по 2-3 и до десятков). Пузырьки
высыпаний, невралгические боли и боли в сус- наполнены прозрачным содержимым, которое
тавах, лихорадка (до 40—41° С), более-менее затем мутнеет. Пузырьки могут сливаться в
выраженная аденопатия. крупные пузыри и через 2-3 суток лопаться,
Вирус простого герпеса в полости рта мо- образуя обширные эрозии ярко-красного цве-
жет обусловить две формы патологии: первич- та с мелкофестончатыми краями, покрытые
ную герпетическую инфекцию (острый герпес фибринозным налетом (рис. 50 а, б). Герпети-
СОПР и губ) и хронический рецидивирующий ческий стоматит сопровождается изменениями
герпес СОПР и губ. в пародонте и характеризуется катаральным, а
Первичная герпетическая инфекция раз- то и язвенным гингивитом. Выделение слюны
вивается в основном у детей в возрасте 6 мес — усиливается, она стает вязкой. Вместе с тем,
3 лет, когда исчезают специфические к вирусу нередко поражается красная кайма губ, грани-
герпеса антитела, полученные с кровью мате- чащая с ней кожа, а также и кисти рук; могут
ри. В большинстве случаев она имеет субкли- поражаться и другие слизистые оболочки: глаз,
ническое течение и только у 1-10% инфициро- пищевода, глотки, половых органов, носа.
ванных проявляется клинически выраженной По степени распространенности процес-
симптоматикой. са, количеству элементов поражения, выражен-
77
Глава 8

Средняя форма ОГС характеризуется тем-


пературой 37,5 — 38,5°С; головной болью, арт-
ральгией, заметной интоксикацией, отсутстви-
ем аппетита.
В полости рта — явления острого катараль-
ного стоматита и гингивита, на фоне которых
на разных участках СОПР отмечается до 20-25
афт. Высыпания пузырьков обычно происходят
в 2-3 этапа и поэтому элементы поражения на-
ходятся на разных фазах развития (ложный по-
лиморфизм).
Регионарные лимфоузлы резко болезнен-
ны. При этой форме кроме СОПР часто наблю-
дается герпетическое поражение кожи вокруг
ротовой щели и кожи ногтевого ложа на паль-
цах рук. Длительность клинического течения
средней формы - 10-12 суток.
Тяжелая форма ОГС характеризуется вы-
раженной интоксикацией., высокой температу-
рой (39-41"С), диффузным поражением СОПР,
кожи, конъюнктивы. На СОПР возникает мас-
са пузырьков (до 100 и более), которые слива-
ются между собой, и вскрываясь, образуют об-
ширные резко болезненные эрозии с полицик-
лическими очертаниями. Тяжелая форма ОГС
часто осложняется язвенно-некротическим
гингивитом.

Острый герпес губ


( H e r p e s Labialis a c u t a )
Herpes simplex или простой (обыкновен-
ный) герпес, простой пузырьковый лишай,
Рис. 5 0 .
«огонек» имеет первичны и элемент поражения
Острый герпетический стоматит. Афты на
границе твердого и мягкого неба (а). Эро- — пузырек. Излюбленная локализация высы-
зия с фестончатыми краями покрытая паний пузырьков — это граница красной кай-
фибринозным налетом на слизистой обо- мы с кожей. Сначала в месте поражения воз-
лочке щеки (б). никает ощущение зуда, онемения, жжения, а
затем на их фоне появляется группа (2-7 до 15
ности температурной реакции, интоксикации и больше) напряженных пузырьков, наполнен-
выделяют легкую, среднюю и тяжелую формы ных прозрачным содержимым. Со временем
заболевания. количество их может увеличиваться или возни-
При легкой форме ОГС на СО щек, боко- кает новая группа пузырьков. В пределах груп-
вых поверхностях и кончике языка, мягком пы пузырьки могут сливаться между собой. Со-
небе на фоне умеренно выраженного катараль- держимое их через 1-2 суток мутнеет, они смяг-
ного стоматита выявляют 2-5 сгруппированных чаются и начинают лопаться. Экссудат подсы-
пузырьков или афт. Температура тела — до хает, образуя корку желто-серого цвета. Высы-
37,5°С. Отмечается регионарный лимфаденит. пания пузырьков на протяжении всего перио-
Высыпания пузырьков о д н о к р а т н ы е (без да заболевания и даже еще в течение 5-7 дней
подсыпаний). Длительность легкой формы после эпителизации эрозий сопровождаются
ОГС — в среднем 5 суток. Лимфаденит удержи- увеличением и болью регионарных лимфати-
вается до 7-10 суток после выздоровления. ческих узлов (рис. 51 а, б).

78
Инфекционные заболевания слизистой оболочки полости рта

ческие поражения пищевода, зева и гортани.


Хронический рецидивирующий герпес
встречается преимущественно у взрослых и
каждого десятого ребенка(12,5 %), перенесше-
го первичную герпетическую инфекцию. Забо-
левание развивается как следствие снижения
иммуной защиты и реактивности организма и
может проявляться на коже (Herpes simplex
labialis recidiva) и слизистых оболочках
(Stomatitis herpetica recidiva).
Довольно часто, независимо от поры года,
времени, прошедшего после предыдущего вы-
сыпания, рецидив появляется после травм
(инъекция, наложение матрицы, прикусыва-
ние, сепарация и обработка зубов для ортопе-
дических целей), переохлаждения, ОРЗ, ОРВИ,
или устанавли вается четкая связь с менструаль-
б
ным циклом, обострением хронических забо-
леваний ЖКТ. Как первичная герпетическая
инфекция, так и рецидивирующая форма на
коже могут иметь одинаковые клинические
картины. Рецидивирующий герпес СОПР чаще
локализуется не твердом небе, щеках, языке и
возникает, как правило, в результате действия
вышеупомянутых провоцирующих факторов.
При рецидивирующем герпетическом стомати-
те в большинстве случаев высыпания ограни-
ченные, с типичной динамикой процесса: пу-
зырьки появляются группой, сливаются, лопа-
ются, образуя эрозию с полициклическими
очертаниями. В первые сутки существования
эрозии очень болезненны и сопровождаются
болевой реакцией лимфатических узлов.
Рис. 51.
Простой герпес. Пузырьки на границе крас- Общее состояние больных рецидивирую-
ной каймы верхней губы и кожи (а). Пузырь- щим герпесом СОПР и губ, как правило, не
ки на границе красной каймы губ и кожи (б). нарушено.
В зависимости от частоты рецидивов вы-
деляют легкую (1—2 рецидива на протяжении
Хронический 3 лет), среднюю (1—2 рецидива за 1 год) и тя-
желую (4—5 рецидивов за год или перманент-
рецидивирующий герпес но) формы рецидивирующего герпеса.
После перенесенной первичной герпети- При патогистологическом исследовании
ческой инфекции вирус остается в организме наблюдается баллонирующая дистрофия эпи-
человека, очевидно, на протяжении всей жизни. телия, выражающаяся очаговым изменением
Заболевание переходит в латентную фазу дли- клеток шиповатого слоя, которые, приобретая
тельного вирусоносительства, которая часто со- вид шаров, отделяются одна от другой; одно-
провождается рецидивами — рецидивирующая временно в результате амитотического деления
форма. В полости рта — это хронический ре- образуются крупные многоядерные клетки.
цидивирующий герпетический стоматит, гинги- Серозный экссудат разъединяет измененные
востоматит, рецидивирующий герпес губ и гер- клетки, образуя полость пузырька, заполнен-
петические рецидивирующие ганглионевриты. ную экссудатом со взвешенными в нем эпите-
Редко встречаются рецидивирующие герпети- лиальными клетками. В прилежащей собствен-

79
Глава 8

ной пластинке СОПР — острый воспалитель-


ный процесс.
Цитологическое исследование обнаружи-
вает нейтрофильные лейкоциты различной сте-
пени дистрофии, а также пласты эпителиаль-
ных клеток с явлениями полиморфизма и клет-
ки-монстры (гигантские многоядерные клетки
герпеса, так называемые клетки баллонирую-
щей дистрофии).

Опоясывающий лишай
Опоясывающий лишай (herpes zoster) вызы-
вается герпесподобным вирусом (vericclla-
herpes zoster (V-Z- вирус)), который у детей
вызывает ветряную оспу. Заболевание развива-
ется преимущественно в холодное время года,
в основном у взрослых и пожилых людей. Мо- б
жет проявляться как самостоятельное заболе-
вание, а чаще— сопровождает и осложняет те-
чение общесоматических заболеваний (нефрит,
пневмония, лейкозы, рак), которые создают
иммунодефицитный фон. Развитию опоясыва-
ющего лишая способствуют также травмати-
ческие повреждения в зоне высыпаний. Хотя
заболевание имеет острое начало, но из анам-
неза удается выяснить, что нередко высыпани-
ям за 1—4 суток предшествовали недомогание,
головная боль, озноб, повышение температу-
ры до 38-39° С, невралгии или парестезии, уве-
личение регионарных лимфатических узлов.
Очень редко, но бывает, что заболевание на
этом этапе может и остановиться, не доходя до
стадии высыпания пузырьков на коже или Рис. 52. Опоясывающий лишай. Пузырьки,
СОПР. В основном же на коже и СОПР появ- располагающиеся в виде цепочки на слизи-
ляется одно или несколько набухших эритема- стой оболочке щеки (а). Пузырьки, эрозии,
тозных пятен, локализующихся по ходу веток корочки на красной кайме нижней губы и
тройничного нерва (к тому же, только с одной коже подбородка (б).
стороны), на которых через несколько часов
менно, расположены в виде цепочки, гирлян-
(иногда суток) высыпает группа пузырьков.
ды или грозди винограда на неизмененной или
Пузырьки могут размещаться на коже подбо-
слегка гиперемированной и отечной СОПР или
родка, шеи, лба, волосяной части головы, за-
коже. Заполненные серозным экссудатом, пу-
тылка, шеки по ходу веток нервов или на СОПР
зырьки на СОПР быстро (через несколько ми-
(излюбленная локализация — твердое небо,
нут) лопаются. Поверхность эрозий, образовав-
щека, губы, язык). Эти высыпания односторон-
шихся при этом, чистая, мясо-красного цвета;
ни, сопровождаются необычайно сильной жгу-
потом она покрывается фибринозным налетом.
чей болью и регионарным лимфаденитом (то
Такие эрозии имеют вид афт, резко болезнен-
есть неврологическая симптоматика характери-
ны, заживают без рубцов и никогда не слива-
зуется сегментарностью, гиперестезиями в зоне
ются (рис. 52 а, б). У людей с ослабленной ре-
высыпаний и герпетической невралгией).
активностью, часто у пожилых эрозии могут
Важно подчеркнуть, что пузырьки при трансформироваться в некротические язвы
опоясывающем лишае появляются все одновре- (гангренозная форма). В таком случае усили-

80
Инфекционные заболевания слизистой оболочки полости рта

Схема 4.
ЛЕЧЕНИЕ ВИРУСНЫХ ПОРАЖЕНИЙ СЛИЗИСТОЙ ОБОЛОЧКИ ПОЛОСТИ РТА

ОБЩАЯ ТЕРАПИЯ МЕСТНАЯ ТЕРАПИЯ

лидокаин, пирокаин,
ОБЕЗБОЛИВАЮЩИЕ анестезин, дикаин, ПДД
1
антибиотики, ^антисептики: декатилен,
сульфамиды АНТИМИКРОБНЫЕ
коллустан, стопангин,
стрепсилс, этоний, сангви-
ритрин; антибиотики: мик-
роцид, гентамицин, экте-
рицид
НЕКРОЛИЗИРУЮЩИЕ ^.ДНК-аза, террилитин,
ируксол, трипсин
салицилат Na, +
мефенамина! Na,
мефенаминовая кислота * ПРОТИВОВОСПАЛИТЕЛЬНЫЕ пиримидант, мефенат
2i анаболические стерои- +
s! ды, витамины С, Р, В, < КОРРЕКЦИЯ
•Г микроэлементы, элект- ОБМЕНА ВЕЩЕСТВ
с\ ролиты, адаптогены
• (жень-шень)
с
антигистаминные, < ГИПОСЕНСИБИЛИЗИРУЮЩИЕ
с
препараты Са
с i
2i глюкоза, энтеродез, сорбционно-аппликацион-
L1 энтеросорбенты ДЕЗИНТОКСИКАЦИОННЫЕ ~^ная терапия
П | иммунал, имудон, гро- 1
F лизоцим, интерферон, ви-
лринозин, изоприно-
Я ИММУНОКОРРИГИРУЮЩИЕ лозен, Т-активин, декарис,
зин, у-глобулин, дека- <
1 ГОССИПОЛ
€ рис, Т-активин, вило-
зен, тималин, нуклеи-
нат натрия, кемантан,
метацил, пентоксил
вальтрекс, цикловир,
Этиотропная терапия вектавир, виру-мерц, ин-
интерферон, ацикло-
терферон с метацилом, ри-
вир, бонафтон, реман- * ПРОТИВОВИРУСНЫЕ одоксол, бонафтон, госси-
тадин, герпетическая
2-Зсупж пол, ацикловир, оксолин,
поливакцина Ig направ-
арбидол, полудан, тебро-
ленного действия
феновая мазь, флоренале-
вая мазь, алпизариновая
мазь, сульфат меди, зови-
раке

•• j
АНТИСЕПТИЧЕСКИЕ
;•
•Г 1
с3 ± <
ь ПРОТИВОВОСПАЛИТЕЛЬНЫЕ
с•
С3 1
Е ИММУНОКОРРИГИРУЮЩИЕ
? ^ —
2
• !
4> ^ КЕРАТОПЛАСТИЧЕСКИЕ цитраль, солкосерил,
с эрбисол
0| очагов фокальной ин- +
0 очагов стоматогенной ин-
0 1 фекции в печени, пазу-^ САНАЦИЯ ^фекции в пародонте, пери-
f %
хах носа, носоглотке и одонте
€N
пи.

81
Глава 8

вается слюноотделение, присоединяется дис- ми средствами (всктавир, виру-мерц, бонаф-


фагия и гнилостно-некротический запах. тон, ацикловир, интерферон, риодоксол, теб-
Диагностика герпетических поражений рофен, флореналь, алпизарин, госсипол, оксо-
СОПР базируется на их клинической характе- лин, полудан, арбидол, зовиракс i др), действие
ристике и данных лабораторных исследований, которых направлено на блокирование репро-
При диагностике первичной герпетичес- дукции вирусов в клетках и на элиминацию их
кой инфекции необходимо учитывать 5 крите- из организма. Эти средства применяют 5-8 раз
риев: 1) отсутствие в анамнезе данных о пре- в сутки.
дыдущих герпетических поражениях какой- При использовании противовирусных
нибудь части тела; 2) контакт с больным герпе- препаратов необходимо учитывать, что рабо-
сом; 3) продолжительность инкубационного чее время их ограничено — они эффективны
периода заболевания в среднем 5 суток; 4) на- только в первые 2—3 суток заболевания, поэто-
личие характерных элементов поражения; 5) му применять их нужно как можно раньше, что-
регионарная лимфаденопатия и системные бы предупредить проникновение вируса в дру-
проявления. гие клетки и ограничить распространение по-
В лабораторной диагностике (серологи- ражения. Независимо от количества элементов
ческие, вирусологические, иммунологические, поражения противовирусными средствами об-
иммунофлюореспентные методы) главным яв- рабатывают всю поверхность СОПР.
ляется выделение герпес- вируса и обнаруже- Мсстно противовирусные средства ис-
ние повышения титров вирусспецифических пользуют на фоне предварительной обработки
антител в крови, а также выявление клеток бал- обезболивающими, антимикробными, некро-
лонирующей дистрофии при цитологическом литическими и противовоспалительными сред-
исследовании. ствами в совокупности с препаратами, которые
Дифференциальную диагностику вирусных повышают иммунобиологические свойства
поражений СОПР проводят между собою (пер- СОПР (левамизол, лизоцим, интерферон, ви-
вичная герпетическая инфекция, рецидивиру- лозен, Т-активин, имудон и др.).
ющий герпес, герпетическая ангина, опоясы- С 3—4 суток заболевания применяют про-
вающий лишай) и с заболеваниями, которые тивомикробные, противовоспалительные, им-
сопровождаются пузырьково-пузырными, эро- мунокорригирующие средства, а с началом
зивными и афто п сдобными элементами (пу- эпителизации — и препараты кератопластичес-
зырчатка, многоформная экссудативная эрите- кого действия. После эпителизации эрозий
ма, пузырно-сосудистый синдром, пемфигоид- проводят санацию полости рта.
ная форма красного плоского лишая, эрозив- При опоясывающем лишае вместе с обра-
ный стоматит, СПИД, хронический рецидиви- боткой поражений противовирусными сред-
рующий афтозньш стоматит), а также с синд- ствами, назначают Вальтрекс по L г 3 раза в сут-
ромом Ханта (поражение g.geniculi ки в течение 7 дней, проводят новокаиновые
n.intermedius). блокады или электрофорез 2—5 % раствором
Лечение (см. схему 4). Цель терапии вирус- новокаина с витамином В, на участок соответ-
ных поражений СОПР заключается в следую- ствующих ганглиев, инъекции витамина В, и
щем: никотиновой кислоты, ультразвук, эритемные
- нейтрализовать вирус и предупредить даль- дозы УФО, диатермию, УВЧ, гелий-неоновый
нейшее появление новых высыпаний эле- лазер и др. Одним из показателей выздоровле-
ментов поражения; ния является отпадание корок на большинстве
— снять общую интоксикацию; элементов поражения.
- усилить иммунологическую сопротивляе- Планируя о б щ у ю т е р а п и ю в и р у с -
мость организма и СОПР; н ы х п о р а ж е н и й , следует исходить из того,
— снять боль, ускорить период очищения эро- что они являются, прежде всего, свидетель-
зий, обратное развитие воспалительной ре- ством иммунодефицитного состояния организ-
акции и эпителизацию элементов поражения ма, а поэтому при средней и тяжелой формах
СОПР. течения острого герпетического стоматита,
Местную этиотропную терапию вирусных опоясывающего лишая и при рецидивирующем
поражений СОПР проводят противовирусны- герпесе необходимы назначения этиотропных

82
Инфекционные заболевания слизистой оболочки полости рта

средств общего воздействия; причем не только можность хронической травмы и трещин.


в период обострения, а и при проведении курса Из медикаментозных средств эффективно
реабилитации. В таких случаях назначают: одно использование противогерпетической поли-
из противовирусных средств (герпевир (цикло- вакцины (по О, I мг внутрикожно с интервалом
вир) по 200 мг 4 р. в сутки в течение 5 дней; ре- в 3 дня, курс 5—10 инъекций) и введение у-гло-
мантадин по 2 табд. 3—2—1 раз в сутки или бо- булина по 3-4 мл внутримышечно через каж-
нафтон по 1 табл. 3—4 раза в сутки) и противо- дые 3—4 суток, курс — 6 инъекций). Через 2
воспалительные анальгетики (мефенаминовая месяца курс у-глобулина повторяют или ис-
кислота по 3-4 табл. в сутки на протяжении 5—6 пользуют иммуноглобулин направленного дей-
суток или салицилат натрия по 1 табл. 4 раза в ствия (по 1,5—3 мл, 1 раз в 3—4 суток, курс 3—
сутки). Одновременно целесообразно назначить 4 инъекции). Препарат вводят в первый же день
адаптогены (женьшень или настойку эхинацеи обращения в клинику. Применение этой мето-
по 15—25 капель за 30 минут до еды), витамины дики заметно снижает частоту рецидивов. С
группы В (В,, В | 2 ) и витаминные комплексы этой же целью назначают интерферон (по 3
(Олиговит, Гсксавит, Аэровитидр.). млн. ME 3 раза в неделю внутримышечно, курс
Для повышения иммунологической реак- 50—100 инъекций).
тивности организма назначают один из имму- Перспективно использование индукторов
нокорректоров: интерферона — интерфероногенов, представ-
- Изопринозин по 50-100 мг/кг веса в сутки ляющих собой самостоятельный класс соеди-
(2табл. 3-4 р. вдень). нений, основным свойством которых является
— Гропринозип по 50-100 мг/кг массы тела в способность включать систему интерферона.
сутки в течение 5 дней. Интерферон о гены — это препараты высокомо-
- Иммунал по 20 кап. 3 раза в день; курс 1-8 лекулярных полимеров (полудан, полигуацил,
недель. декстран-сульфат) и низкомолекулярных —
— Имудон по 1 табл. всутки; курс -до Юдней. производные тилорана (аликсин), а также гос-
- Декарис (по 150 мг 1 раз в неделю). Курс сипол, левамизол, ипозиплекс, различные ва-
лечения — 3—4 недели. Одновременно про- зодилататоры, для которых характерна высокая
водят аэрозольтерапию 0,1 % раствором де- интерферонопродуцирующая активность и,
кариса по 10 мин. ежедневно. Курс лечения особенно, профилактический эффект. Им при-
—10 сеансов. сущи противовирусная активность, противови-
- Тималин (по 10 мг внутримышечно ежед- русный и противоопухолевый эффект, радио-
невно, 5—10 инъекций). защитное действие, а также стимуляция фаго-
— Кемантан (по 0,2 г 3 раза в сутки после еды цитоза, активности ретикулоэндотелиальной
на протяжении 14 суток). системы, формирование специфического им-
- Нуклеинат натрия (по 0,2—0,3 г 3—4 раза в мунитета.
сутки на протяжении 10—15 суток). При тяжелом течении вирусных пораже-
- Метацил (по 0,3—0,5 г 3—4 раза в сутки на ний СОПР необходимо осуществлять коррек-
протяжении 10 суток). цию обмена веществ, для чего используют пре-
— Пентоксил (по 0,1 г 3—4 раза в сутки на про- параты анаболитических стероидов (иногда
тяжении 15 суток). глюкокортикос героидов), витамины, электро-
При осложнении вторичной инфекцией и литы, микроэлементы и средства дезинтокси-
с целью профилактики ее прибегают к антиби- кационной терапии (глюкоза, гемодез, энтсро-
отикотерапии или к сульфаниламидным пре- дез, энтсросорбенты).
паратам. Параллельно применяют физиотерапевти-
По показаниям, назначают гипосенсиби- ческие методы лечения самостоятельно и в ком-
лизирующую терапию: препараты кальция, ан- бинации с лекарственными препаратами. Это
тигистаминные препараты, глкжокортикоиды. - лазерное облучение участка поражения
При рецидивирующем герпесе, чтобы пре- (плотность мощности 150—200 мВт/см 2 ), ульт-
дупредить рецидивы, необходимо устранить рафиолетовое облучениие (от 1 до 3—7 биодоз),
очаги стоматогенной инфекции из периодон- ультрафонофорез с противовирусными мазями,
та, пародонта, а также носоглотки, придаточ- аэрозоль с декарисом, Т-активином, лизоци-
ных пазух носа, ликвидировать сухость губ, воз- мом, интерфероном,

83
Глава 8

Профилактика. Избегать контакта с больным


герпесом; избегать провоцирующих факторов; из-
бегать реинфскции. Изолировать больного от дет-
ского коллектива. Провести противогерпетичес-
кую вакцинацию. Людям пожилого возраста из-
бегать контакта с детьми, болеющими ветряной
оспой (возможно развитие Herpes Zoster).

Изменения слизистой
оболочки полости рта при
острых инфекционных
заболеваниях

Для ряда острых и нфекпионных заболева-


ний (грипп, корь, ветряная оспа, инфекцион-
ный мононуклеоз и др.) полость рта является Рис. 53.
входными воротами инфекции. Первичное по- Герпетический стоматит при гриппе.
ражение возникает здесь в виде разнообразных
местных изменений. ко сливающихся между собой (рис. 53).
На 3-4 день гиперемия и зерн истость мяг-
Грипп кого неба сменяются инъекцией сосудов, по-
••••••i •ННввВНв явлением петехий, которые на 7-8 день заболе-
Грипп (grippus) — острая респираторная ин- вания проходят.
фекция, возбудителем которой является вирус Иногда в области перехода твердого неба
гриппа А,В,С. В отличие от опоясывающего ли- в мягкое и на СО шек уже в конце заболевания
шая, поражения СОПР при гриппе не имеют хоть образуются большие тонкостенные пузыри,
какой-нибудь специфичности, а те изменения, которые содержат геморрагический экссудат и
которые наблюдаются в период заболевания, за- сохраняются от нескольких часов до 1,5- 2 су-
висят от реактивности организма и тропности ток, а затем лопаются, образуя большую, сво-
вируса к определенным системам и тканям. бодную от налета эрозию. При низкой сопро-
Уже в начале заболевания при гриппе раз- тивляемости СОПР и организма эрозии и афты
вивается катаральный стоматит с ярко выра- в результате присоединения вторичной инфек-
женной гиперемией, парестезиями, жжением ции могут изъязвляться и тогда развивается
СОПР. Наиболее яркие изменения наблюдают- афтозно-язвенный или язвенно-некротичес-
ся на СО мягкого неба, небных дужек, язычка, кий стоматит (рис.54). В этот период часто обо-
глотки, реже — щек, языка, десен. На 1-2 сутки стряются болезни пародонта, возникают высы-
заболевания на фоне катаральных изменений пания рецидивирующего герпеса, иногда раз-
в области мягкого неба появляются высыпания вивается невригтройничного или лицевого не-
красного цвета в форме просяных зерен, кото- рвов. Под конец заболевания, как проявление
рые образуются за счет гиперплазии эпителия образовавшегося иммунодефицита, возможно
выводных протоковслюнныхжелез. Появление развитие острого герпетического стоматита или
таких высыпаний у здоровых людей в период кандидоза.
эпидемии может служить ранним признаком
Диагностика. В диагностике гриппа, как и
заболевания. Такими ранними симптомами на
других вирусн ых поражений СОПР, нужно опи-
СОПР в области шек, языка, губ могут быть
раться на данные эпидемической ситуации,
десквамативный и даже дегенеративно-некро-
анамнез заболевания, клинические проявления
тический процесс, проявляющийся резкой ги-
заболевания и результаты лабораторных иссле-
перемией, усилением десквамации эпителия,
дований (общий анализ крови, цитологичес-
петехиями, появлением множества мелких пу-
кие, серологические, вирусологические иссле-
зырьков с геморрагическим экссудатом, кото-
дования, иммунофлюоресцентную диагности-
рые быстро лопаются с образованием болезнен-
ку). Важное диагностическое значение имеет
ных эрозий ярко-красного цвета или афт, рсд-
84
Инфекционные заболевания слизистой оболочки полости рта

поверхности гиперемированного пятна, кото-


рые слегка выступают над уровнем СОПР и
никогда между собой не сливаются (симптом
Филатова - Коплика). С появлением коревой
экзантемы на коже (на 3-4 сутки) пятна Фила-
това - Коплика исчезают.
Одновременно с высыпаниями на коже (в
первую очередь — налицеиза ушами), аиногда
непосредственно перед этим на СО мягкого неба
возникает коревая энантема: высыпания в виде
небольших бледно-красных или ярко-красных
пятен, имеющих неправильную круглую или
вытянутую форму. Они быстро исчезают, иног-
да на их месте остаются покраснения СО.
Наличие пятен Филатова-Коплика явля-
ется абсолютным признаком кори. Это позво-
Рис. 54. ляет на ранних стадиях обнаружить заболева-
Афтозно-язвенный стоматит при гриппе. ние и своевременно начать лечение, а также
провести профилактические мероприятия сре-
отсутствие интерферона и резкое снижение со- ди контактирующих с больным.
держания лизоцима в слюне. Изменения в пе- Дифференциальная диагностика. Пораже-
риферической крови при гриппе характерны ния СОПР при кори следует дифференцировать
для острого воспалительного процесса. от молочницы, острого герпетического стома-
Лечение гриппозного стоматита зависит от тита, скарлатины.
характера изменений СОПР (катаральные, эро- Расположение пятен Филатова-Коплика в
зивные, язвенные). В период катарального сто- участках моляров, высыпания на коже одновре-
матита ограничиваются обычным гигиеничес- менно с появлением коревой энантемы на СО
ким уходом за полостью рта и профилактичес- твердого и мягкого неба, а также бактериоло-
ким применением антисептических средств гические исследования, позволяют исключить
(цитраль по 25 капель на 1/2 стакана воды, по- молочницу.
лоскание, ротовые ванночки; стопангин по 10 Высыпания на коже, пятна Филатова-Коп-
мл для полоскания в течение 30 сек 5 раз в сут- лика на СО щек у моляров, коревая энантема на
ки, курс лечения до 7 дней). При появлении афт, небе, отсутствие полициклических эрозий и афт
эрозий, язв используется тактика местного ле- на СОПР , а также отсутствие гигантских кле-
чения, как при герпетическом стоматите; из ток герпеса при цитологическом исследовании
противовирусных средств целесообразно ис- дают основания для дифференцировки кори с
пользовать 0,25-0,50% оксолиновую, 0,25- острым герпетическим стоматитом.
0,50% флореналевую, 0,5-1,0% теброфсновую Отсутствие малинового языка и ангины, а
мази, интерферон, арбидол. также характерных высыпаний на коже вокруг
рта вместе с бактериологическими данными,
позволяют исключить диагноз скарлатины.
Корь (morbilli) вызывается фильтрующим- Лечение. При неосложненном течении ре-
ся вирусом. Заражение происходит воздушно- комендована госпитализация в домашних усло-
капельным путем: больные заразны — в после- виях, частые ирригации и полоскания слабоде-
дние два дня инкубационного периода и в пер- зинфицирующими растворами соды, фураци-
вые трое суток болезни. Характерным для кори лина, искусственным лизоцимом или аэрозоль
изменением СОПР является появление в про- - орошения Коллустаном 3-6 раз в сутки.
дромальном (катаральном) периоде на гипере-
мированной СО щек, в области моляров, бо- IHdfl OCI щ т _
лее редко — на СО десен или губ беловато-жел- Ветряная оспа (varicella) вызывается филь-
тых круглых точек диаметром 1-2 мм. Они на- трующимся вирусом. Заболевание начинается
поминают капли извести, разбрызганные на остро, часто без продромальных явлений, с по-
85
Глава 8

вышения температуры тела и высыпаний на присоединяется вторичная инфекция, быстро


коже. Одновременно появляются высыпания в заживают, не оставляя следов.
полости рта: на языке, твердом небе, слизистой
зева, реже — на деснах, губах. Поражаются так- Инфекционный мононуклеоз
же и другие слизистые оболочки, например, Инфекционный мононуклеоз (mononu-
половых путей. cleosis infectiosa), болезнь Филатова - Пфейфе-
Элементом поражения при ветряной оспе ра - вирусное контагионое заболевание, кото-
является пузырек. Развитие пузырька начина- рое передается воздушно-капельным (а воз-
ется в шиповатом слое эпителия. Дно пузырь- можно и алиментарным) путем и характеризу-
ка составляет базальный слой. Скопившаяся ется классической триадой: лихорадка, ангина,
жидкость несколько поднимает роговой слой, аденоспленомегалия.
который является его покрышкой. Входными воротами инфекции являются
Пузырьки в роговой полости неустойчи- зев и носоглотка. Вирус распространяется лим-
вы и быстро лопаются, образуя небольших раз- фогенным и гематогенным путями.
меров круглые эрозии серовато-розового цве- Клиника. Инфекционный мононуклеоз
та, которые напоминают афты, обведенные встречается чаще весной и осенью. Болеют дети
ярко-красным воспалительным ободком. и молодые люди, реже — люди преклонного
Ветряночныс высыпания появляются в возраста.
несколько этапов с промежутками 1-2 суток, в Инкубационный период составляет от 7-
результате чего элементы высыпаний находят- 15 до 49 суток. Заболевание начинается остро.
ся на разных стадиях своего развития: папулы, Одним из первых и достаточно постоянных
везикулы, корочки (ложный полиморфизм). симптомов является полиаденит. Особенно
Каждое последующее высыпание сопровожда- четко увеличиваются заднешсйные и подчелю-
ется повышением температуры до 38иС и выше. стные лимфоузлы. Наряду с этим увеличивают-
На 3-4 сутки болезни высыпания подсыхают, ся и становятся плотными печень и селезенка.
температура тела падает, общее состояние боль- Закономерным симптомом болезни Филатова
ного улучшается. является лихорадка. У большинства больных
Дифференциальная диагностика. Диффе- температура быстро достигает 39-41°С, часто
ренцировать ветряную ociry нужно от острого без продромы. Температурная кривая может
герпетического стоматита и натуральной оспы. быть постоянною, реммитирующего или вол-
Наличие в полости рта пузырьков с прозрачным нообразного типа и удерживаться от 3-4 до 20 и
содержимым, а также везикулярных зудящих больше суток, падает она постепенно.
высыпаний на коже позволяет исключить ост- Зев резко гиперемирован, иногда с циано-
рый герпетический стоматит. Отсутствие про- тичнымм оттенком; как проявление аденопа-
дромального периода, появление высыпаний тии имеет место гиперплазия миндалин. Анги-
одновременно с повышением температуры, на (катаральная, лакунарная, фолликуллярная,
одновременность высыпаний на лице, голове, некротическая, пленчатая) может развиться на
туловище, конечностях, различное расположе- разных стадиях болезни, имеет стойкое дли-
ние элементов поражения в полости рта (при тельное течение и не поддается антибиотико-
натуральной оспе поражается передний отдел терапии. На 3-4 сутки заболевания на границе
полости рта) дают основания исключить нату- твердого и мягкого неба появляются петехии.
ральную оспу.
В зависимости от тяжести течения, в по-
Лечение. Местное лечение при ветряной лости рта развивается катаральный, герпети-
оспе заключается в тщательном уходе за поло- ческий или язвенно-некротический стоматит,
стью рта с целью предупреждения вторичной который нередко сопровождается петехиаль-
инфекции и развития язвенного стоматита. ными кровоизлияниями на слизистых оболоч-
Элементы поражения обрабатывают 1% р-ром ках и коже. Язык обложен серовато-белым на-
борной кислоты или 1:1000 р-ром риванола, летом, выражена гиперплазия грибовидных со-
иногда - антибиотиком с новокаином; назна- сочков и язычной миндалины. Лицо таких
чают ротовые ванночки с искусственным лизо- больных отечно (одутловатое), носовое дыха-
цимом на 0,25% р-рс новокаина, иммудоном, ние затруднено, возможны носовые кровотече-
раствором цитраля. Эрозии и афты, если не ния. Иногда, с первых дней заболевания, на

86
Инфекционные заболевания слизистой оболочки полости рта

лице, конечностях и туловище возможно кра- отечной СО появляются небольших размеров


сочное полиморфное розсолезнос высыпание. пузырьки, которые лопаются и на их месте об-
Диагностика. Кроме клинических при- разуются афтоподобные элементы. Возможно
знаков, важное значение в диагностике моно- одновременное поражение слизистых оболочек
нуклсоза имеет гемограмма. Уже в первые дни носа, глаз, половых органов. Поражение СОПР
болезни (иногда с 12-14) наблюдаются лейко- часто сопровождается подобным процессом на
цитоз, увеличение всех одноядерных клеток коже около крыльев носа, в межпальцевых
(лимфоцитов и моноцитов), появление плаз- складках, оснований ногтей, на подошвах. Выз-
матических клеток и достаточно большого ко- доровление наступает через 2-3 недели.
личества (15-30 % клеток и больше) атипич- Ящур необходимо дифференцировать с гер-
ных мононуклеаров (широкоплазменных од- петическим стоматитом, синдромом Бехчета,
ноядерных клеток с эксцентрично располо- многоформной экссудативной эритемой, меди-
женным ядром, широким поясом протоплаз- каментозной аллергией, язвенно-некротичес-
мы и наличием в ней зернистости). Эозино- ким стоматитом Венсана и др.
филы практически отсутствуют. Содержание Лечение. Стоматолог проводит местную
гемоглобина и эритроцитов близко к норме, терапию, как и при герпетическом стоматите.
СОЭ-20-30 мм/ч.
Дифференциальную диагностику проводят СПИД
с дифтерией (отличают картина крови и аде- СПИД (AIDS syndromum
носпленомегалия) и агранулоцитозом (сопро- immunodefectionis aguisitae) — синдром приоб-
вождается анемией, лейкопенией, геморраги- ретенного иммунодефицита — контагиозное
ческим синдромом и язвенно-некротической иммунологическое заболевание вирусной эти-
агранулоцитарной ангиной), лейкозом (отсут- ологии.
ствие изменений в картине крови, характерных Этиология. СПИД вызывается вирусом из
для острого или хронического лейкоза). семейства ретровирусов подсемейства ленти-
Лечение. Специфической терапии моно- вирусов названным таксономическим комите-
нуклеоза нет. В тяжелых случаях с целью воз- том ВОЗ HIV (Human immu no deficit virus) -
действия на вторичную микрофлору назнача- ВИЧ — вирус иммунодефицита человека. ВИЧ
ют антибиотики или антибиотики в совокуп- открыт французским вирусологом Л.Монтанье
ности со средними дозами кортикостероидных в 1983 г. Выявлены 3 разновидности вируса.
средств, антигистаминпыс средства и комплекс ВИЧ малоустойчив во внешней среде: при
витаминов. Местно назначают орошения и по- нагревании до 56 °С он гибнет на протяжении
лоскания зева и полости рта растворами анти- 30 минут, его убивают все дезинфицирующие
септиков (стопангин, коллустан, риванол, фу- средства, солнечное излучение. При темпера-
рацилин, этоний, микроцид, эктерицид и др.). туре 25° С инфекционность вируса сохраняет-
Язвенно-некротические осложнения на слизи- ся на протяжении 15 суток, а при 37° С — 11 су-
стой полости рта лечат как стоматит Венсана. ток, при комнатной температуре — 47 суток.
ВИЧ проникает и развивается во многих клет-
Ящур ках различных тканей (не только в лимфоци-
Ящур (aphtae-epizooticae) вызывается тах). Пищеварительный тракт часто вообще
фильтрующимся вирусом. Заражение в основ- является первичными ворогами проникнове-
ном происходит при употреблении молочных ния ВИЧ (особенно у гомосексуалистов). ВИЧ
продуктов и мяса больных ящуром животных. поражает ЦНС и развивается в ее клетках. Зна-
Вирус проникает в организм человека через чительный процент больных имеет кардиоло-
поврежденную кожу и СО. Инкубационный гические изменения, которые не обусловлены
период длиться около 3 суток. Заболевание на- кардиотропными оппортунистическими ин-
чинается остро, с озноба, температура на про- фекциями. Одним из первых проявлений ВИЧ
тяжении 3-4 часов повышается до 38,5-39° С. инфекции является поражение сетчатки глаза.
Типичны общая слабость, головная боль, боль Кроме Т-лимфоцитов, ВИЧ- выявлен в моно-
в суставах, мышцах. Появляется ощущение цитах (макрофагах из крови, лимфатических
жжения во рту и чрезмерное слюноотделение. узлов, тканей легких), полученных от заражен-
Через 1-2 суток на гипсрсмированной и ных больных. Кроме крови и клеточных тканей

87
Глава 8

вирус содержится в спинномозговой жидкости, быть какое-то время неактивным или малоак-
вагинальном секрете, слезах, слюне, грудном тивным, а со временем начинает функциони-
молоке, поте. Однако содержание его в биоло- ровать в полную силу. В последнем случае клет-
гических жидкостях значительно меньше, чем ка становится "фабрикой" вируса. За время та-
в крови, поэтому возможность заражения че- кой активности лимфоциты периферической
рез эти биологические жидкости значительно крови продуцируют на протяжении 3 дней до
меньше. 2,5 млн. копий вирусной РНК, при этом до 40
Традиционно считают, что вирус переда- % белков, которые синтезируются, — вирусные.
ется с биологическими жидкостями организма Этой "фабрикой" вируса, в сущности, являет-
тремя основными путями: 1) при половых кон- ся не отдельная клетка, а весь организм. Лим-
тактах; 2) при переливании крови и ее продук- фоциты после напряженного продуцирования
тов, повторном использовании нестерильных вируса гибнут. Но это не останавливает "фаб-
иголок и инструментов; 3) внутриутробно: от рику". Из стволовых клеток (в них вирус если и
матери — плоду. Тем не менее, воротами инфек- есть, то не в активной форме) образуются пред-
ции фактически могут быть кожа и слизистые шественники (они тоже не продуцируют вирус
оболочки. Поскольку к ВИЧ чувствительны в значительном количестве), а из них, наконец,
клетки Лангерганса кожи и слизистых оболо- дифференцируются л и м ф о ц и т ы , которые
чек — для заражения вирусу не обязательно взрываются вирусным синтезом и заменяются
поступать в кровь. Такой способ переноса ВИЧ новыми лимфоцитами.
ведет к инфицированию человека значительно Таким образом, в отличие от других виру-
раньше, чем половые контакты. Однако при сов, для которых такая взрывная продукция за-
такой передаче инфекции количество вирусов, канчивается вместе с гибелью продуцирующих
переносимых в организм здорового человека, клеток, ВИЧ может и дальше функционировать
в сотни (или даже тысячи) раз меньше и для в таком взрывном режиме много месяцев — весь
того, чтобы произошло инфицирование орга- активный период болезни. Как следствие, ви-
низма человека, он должен быть особенно чув- русный материал и для инфекции, и для эво-
ствительным к ВИЧ. Риск заболевания обус- люции образуется с избытком.
ловливается двумя причинами: количеством Согласно с распространенным представ-
вируса, который поступил в организм, и вос- лением, механизм СПИДа заключается в раз-
приимчивостью организма к заболеванию. рушении вирусом иммунной системы вслед-
На основании результатов эпидемиологи- ствие инфицирования и гибели Т-хелперов
ческих исследований установлены группы рис- (Т 4 ), на цитоплазматической мембране которых
ка: гомосексуалисты, наркоманы, проститутки, есть белок СД-4, который служит рецептором
больные гемофилией, новорожденные дети для ВИЧ. Т-хелперы в норме составляют 60—
женщин, больных СПИДом, а также лица, ко- 80 % циркулирующих в крови Т-лимфоцитов
торые проживают в эндемическом очаге, мед- или 800 в 1 мм 3 . Соотношение Т-хелперы: Т-
персонал. По данным Американской ассоциа- супрессорьт составляет 2:1.
ции дантистов, врачи-стоматологи занимают При внедрении в клетку вирус необрати-
второе место среди других медицинских про- мо изменяет ее, используя генетический мате-
фессий по опасности заражения СПИДом. Вот риал клетки для собственной репродукции: об-
почему знание основных клинических прояв- разованная Д Н К включается в хромосомы кле-
лений СПИДа, особенно поражений полости ток и превращается в провирус, который может
рта, является актуальным для широкого круга существовать в неактивной форме или про-
стоматологов и других медицинских работни- явить себя, синтезируя вирусные белки. При
ков, связанных своей деятельностью со стома- активизации (что происходит при общем ослаб-
тологией. лении иммунитета), ВИЧ начинает быстро раз-
Проникнув в организм, ВИЧ способен множаться, захватывая Т-хелперы и вызывая их
размножаться практически в любых клетках гибель. В результате нарушения равновесия в
тканей организма, вызывая его общее пораже- системе Т-хелперы — Т-супрессоры последние
ние. Степень пораженности клеток различна. начинают угнетать иммунитет. Кроме количе-
После поступления в организм человека и ственных изменений, в системе Т-лимфоцитов
интеграции в его геном, ВИЧ вообще может наступают качественные изменения. Механизм

88
Инфекционные заболевания слизистой оболочки полости рта

угнетения клеточного иммунитета включает ется растворимый фактор (пока еще не иден-
цитопатическое действие ВИЧ, токсическое тифицированный), который нарушает эритро-
действие его компонентов, а также цитотокси- поэз. Под влиянием ВИЧ уменьшается коли-
ческое действие макроорганизма на собствен- чество макрофагов, что порождает лейкоцитоз,
ную СД-4 фракцию Т-лимфоцитов, которые переходящий в лейкопению, развивается лим-
приобрели антигенные свойства. На этом фоне фо- и тромбоцитопения или анемия, увеличи-
на беззащитный организм нападают оппорту- вается количество циркулирующих иммунных
нистические инфекции, развитие которых и комплексов.
составляет клиническую картину СПИДа. Очень важную роль (в большинстве слу-
Кроме непосредственного поражения ча- чаев решающую) как у инфицированных инди-
сти клеток иммунной системы (СД-4 фракция видуумов, так и у зараженных в случае перехо-
Т-лимфоцитов), ВИЧ влияет на иммунитет и да болезни из латентной формы в клиническую
другими механизмам и. Так, на С-конце оболоч- оказывают различные гетерологические (т.е. не
ного белка ВИЧ есть гексапептид, идентичный ВИЧ-кодирующие) факторы. Их условно мож-
домену интерлейкина-2, который взаимодей- но разделить на три группы: неспецифические,
ствует с его рецептором. Как следствие белок специфические организменные и специфичес-
оболочки ВИЧ блокирует рецепторы медиато- кие вирусные. Неспецифические факторы свя-
ра клеточного иммунитета интерлейкина-2, заны с общим угнетением организма. К ним
нарушая этим, образование Т-лимфоцитов (ин- относится все, что вызывает его ослабление. И
терлейкин-2 является фактором роста Т-лим- это дает возможность прогнозировать для ос-
фоцитов). лабленных людей (и целых популяций) повы-
Белок р!8, продукт протеолиза белка gag шенную восприимчивость инфекции и более
ВИЧ, имеет участок, гомологичный тимозину раннее начало активной фазы болезни. Наибо-
а,. Вследствие этого происходит блокирование лее известными конкретными неспецифичес-
рецепторов к тимозину а,, который отвечает за кими факторами СПИДа являются наркотики
активацию иммунных клеток. Белок nef ВИЧ- (как супрессоры иммунитета) и алкоголь в
I имеет участок, гомологичный внеклеточному больших дозах.
домену В-цепочки антигенов гистонссовмести- Из специфических организменных факто-
мости класса II. Это стимулирует образование ров СПИДа наибольшее значение имеют неко-
антител к данному антигену и развитие аутоим- торые лимфокины, среди которых фактор не-
мунного процесса, который разрушает иммун- кроза опухолей имеет наиболее выраженную
ную систему. ВИЧ-2 не имеет подобной гомо- ВИЧ-активирующую функцию. Этот лимфо-
логии и это соответствует его более низкой па- кин образуется в ответ на разнообразные ин-
тогенности. фекции как защитный агент организма. Вот
Наконец, ВИЧ способен непосредствен- почему любое инфекционное заболевание, ко-
но поражать не только клетки иммунной сис- торое не взаимодействует с ВИЧ, будет оказы-
темы. Фрагмент Cip-120 белка оболочки ВИЧ вать стимулирующее действие на СПИД индук-
гомологичен нейролейкину и способен соеди- цией фактора некроза опухолей (и в меньшей
няться с его рецепторами в мозге. Это приво- степени некоторых других лимфокинов).
дит к конкуренции с нейролейкином и нару- Специфическими вирусными (гетероло-
шает нервные функции. гическими) факторами С П И Д а являются
Белок-трансактиватор tat ВИЧ на С-кон- трансактиваторы вируса гепатита В и всех ви-
це имеет участок, который специфически свя- русов группы герпеса. До 90 % людей — пожиз-
зуется ссинаптосомальными мембранами моз- ненные носители вируса герпеса в центральной
га. Это соединение является высоконейроток- нервной системе. Различные герпес-вирусы
сичным и вызывает гибель нервных клеток. Сам персистируют в различных тканях (в централь-
белок tat, кроме того, оказывает еще прямой ной нервной системе, кроветворной системе,
эффект гиперплазии для клеток кожи. Как ре- слизистых). Носителями вируса гепатита В в
зультат его действия происходит гиперплазия, различных регионах являются десятки процен-
подобная саркоме Капоши, наблюдающаяся у тов населения, и этот вирус персистирует не
больных СПИДом. только в клетках печени. В результате для раз-
В результате инфекции ВИЧ продуциру- вития в организме человека ВИЧ использует не

89
Глава 8

только мощность своего генома, но и геномы I. Инкубация.


самых распространенных, постоянно присут- II. Острая ВИЧ-инфекция.
ствующих у людей вирусов. Наконец, продук- III. Вирусоносительство: а) персистирующая
ты жизнедеятельности некоторых вирусов яв- инфекция; б) генерализованная инфекция.
ляются вспомогательными посттранскриптив- ГУ. Лимфаденопатия.
ными активаторами ВИЧ. Так ведет себя белок V. СПИД — ассоциированный комплекс.
BMLF1 вируса Эпштейна - Барра (группа гер- VI. СПИД с развитием инфекции и опухолей.
пес-вирусов), РНК V4 аденовируса и т.п.
Таким образом, ВИЧ несет информацию, Классификация В.И.Покровс-
необходимую для собствен ного развития и пре- кого (1989) выделяет 4 стадии в
одоления защитных сил организма, использу- течении ВИЧ-инфекции:
ет слабости человека и помогает использовать I. Инкубация.
против него всю совокупную силу разнообраз- II. Стадия первичных проявлений: а) фаза ост-
ных вирусов. Это достигается двумя путями. С рой лихорадки; б) бессимптомная фаза; в)
одной стороны, ВИЧ и копия его ДНК-генома персистирующая генерализованная лимфа-
имеют структуры, различающие трансактива- денопатия.
торы различных вирусов, а это необычай но уси- III. Стадия вторичных заболеваний.
ливает возможности ВИЧ. С другой стороны, A. Потеря массы тела менее 10 %, поверхност-
ВИЧ (сам и посредством усиления его функции ные грибковые, бактериальные или вирус-
другими вирусами) подавляет защитные функ- ные поражения кожи и слизистых оболочек,
ции организма, открывая таким образом путь опоясывающий лишай, повторные фарин-
себе и другим вирусам, которые активируют его гиты, синуситы.
еще сильнее. Б. Прогрессирующая потеря массы тела более
Следовательно, ВИЧ во время своего раз- 10 %, невыясненного генеза диарея, лихо-
вития в организме человека может вызвать по- радка более 1 месяца, волосяная лейкопла-
ражение различных тканей даже без связи с оп- кия, туберкулез легких, повторные или
портунистическими инфекциями. Но вместе с стойкие бактериальные, грибковые, вирус-
ними возникает тот симптомокомплекс, кото- ные и протозойные поражения кожи и сли-
рый в общем описывают как СПИД. зистых оболочек, повторный или диссеми-
Особое значение для понимания необыч- нированный herpes zoster, локализованная
ности СПИДа и прогноза его развития в виде саркома Капоши.
пандемии имеет чрезвычайно высокий темп B. Генерализованные бактериальные, вирус-
изменчивости ВИЧ. Он определяется двумя ные, протозойные паразитарные заболева-
особенностями — мутациями и рекомбинаци- ния, пневмоцистная пневмония, кандидоз
ями. По темпу мутации ВИЧ не имеет себе по- пищевода, атипичныймикобактериоз, вне-
добных — быстрота его изменчивости беспре- легочной туберкулез, кахексия, диссемини-
цедентна. Мутации в геноме ВИЧ появляются рованнан саркома Капоши, поражения
на 6 порядков величин чаще, чем в геноме ДНК- L1HC различной этиологии.
вирусов и намного чаще, чему всех других РНК- IV. Терминальная стадия.
вирусов. Изменчивость усиливается и из-за осо-
бенности структуры генома ВИЧ. Несмотря на Р е ф л и л л и Б е р к е ( 1 9 8 8 ) как
небольшие размеры, геном ВИЧ имеет 9 генов объективную основу для распределения симп-
— gag, pol, vif, vp/vpx, vpr, tat, rev, env, nef и мно- томов и стадий болезни, выявления степеней ее
жество регуляторных сайтов. тяжести предлагают использовать количество Т4
Клиника. Для СПИДа характерна фазность лимфоцитов в 1 мм 3 крови и выделяют 7 стадий:
течения. Продолжительность инкубационного I. —инкубация;
периода колеблется от нескольких (6—8) меся- II. — бессимптомная;
цев до нескольких лет. Приблизительно у 50 % III. — хроническая Лимфаденопатия (ЛАП) на
больных он составляет 4 года. протяжении 3—5 лет — пре-СПИД;
СДС-цснтром (Джорджия, США) и ВОЗ IV. —субклиническиенарушенияиммунитета(в
(1988) предложена следующая к л а с с и ф и к а - 1 мм3 крови содержится 400 Т4-лимфоцитов);
ция клинических стадий СПИДа: V. — появление аллергических реакций на

90
Инфекционные заболевания слизистой оболочки полости рта

1
кожные пробы (Т 4 -лимфоцитов в 1мм кро- Вторая группа — поражения менее тесно
ви меньше 300); связанные с ВИЧ-инфекцией:
VI. - иммунодефицит с поражением кожи и 1. Атипичные язвы (орофарингеальные).
слизистых оболочек — отсутствие гиперчув- 2. Идиопатическая тромбоцитопеническая
ствительности замедленного действия (ко- пурпура.
личество Т 4 -лимфоцитов < 200); 3. Заболевания слюнных желез (ксеростомия,
VII. — генерализованные проявления иммуно- одно-или двустороннее увеличение слюнных
дефицита — развиваются ВИЧ-индикатор- желез).
ные оппортунистические инфекции, злока- 4. Вирусная инфекция (отличная от обуслов-
чественные опухоли (Т 4 -лимфоцитов < 100). ленной вирусом Эпштейна-Барра), вызван-
Клиника СПИДа прежде всего обусловле- ная цитомегаловирусом, вирусом herpes
на дефицитом Т-клеточногоиммунитета. Сни- simplex, человеческим папилломавирусом
жение активности иммунной системы приво- (бородавчатые поражения — кандилома ос-
дит к активации сапрофитной микрофлоры. троконечная, фокальная эпителиальная ги-
Поэтому пик заболевания характеризуется тя- перплазия, бородавка обыкновенная), виру-
желыми инфекциями, вызванными простей- сом ветряной оспы (опоясывающий лишай,
шими, бактериями, в том числе вирусами, гри- ветряная оспа).
бами, цитомегаловирусом, вирусом Эпштей- Третья группа — поражения, возможно свя-
на-Барра, вирусом герпеса, которые не подда- занные с ВИЧ-инфекцией:
ются лечению (оппортунистические инфек- 1. Бактериальные инфекции (включая гинги-
ции), развитием злокачественных новообразо- вит, пародонтит), актиномикоз, также ин-
ваний (саркома Калоши, лимфома не Ходжки- фекции, вызванные Enterobacter cloacae,
наидр.) и тяжелыми неврологическими нару- Echerichia coli, Klebsiella pneumoniae, тубер-
шениями. Установлено, что СПИД может со- кулез, Mycobacterium avium intracellulare.
четаться с герпетической инфекцией и гепати- 2. Болезнь кошачьей царапины.
том В. Наряду с общими симптомами доволь- 3. Обострения апикального периодонтита.
но часто при СПИДе наблюдаются различные 4. Грибковая инфекция некандидозной этиоло-
поражения полости рта. Они имеют значитель- гии (криптококкоз, геотрихоз, гистоплазмоз,
ную диагностическую ценность, поскольку по- мукоромикоз).
зволяют легче и наверняка выявить проявления 5. Мсланиновая гиперпигментация.
СПИДа у больного и избежать заражения мед-
6. Наврологические нарушения (тригеминаль-
персонала. Проявления в полости рта достаточ-
ная невралгия, паралич лицевого нерва).
но разнообразны, что затрудняет их системати -
7. Остеомиелит.
ку- 8. Синусит.
В августе 1990 г. в Амстердаме рабочей 9. Воспален не подчелюстной жировой клетчат-
группой ведущих стоматологов из различных ки (абсцесс, флегмона).
стран Европы была предложена классификация 10. Плоскоклеточная карцинома.
проявлений в полости рта, связанных с ВИЧ- И. Токсический эпидермолиз.
инфекцией. Предложено различать три группы Большинство авторов считают, что первым
проявлений на основе степени вероятной свя- проявлением СПИДа после инфицирования
зи с ВИЧ-инфекцией. является поражение СОПР. По мнению других,
Первая группа — поражения СОПР, наи- полость рта поражается в терминальной стадии
более тесно связанные с ВИЧ: СПИДа, когда количество Т 4 -лимфоцитов в
1. Кандидоз (эритематозный, гиперпластичес- крови уменьшается до 200 в 1 мм 3 . Наблюдают-
кий, псевдомсмбранозный). ся быстро прогрессирующий пародонтит, ост-
2. Волосяная лейкоплакия (вирус Эпштейна-- рый язвенно-некротический гингивостоматит,
Барра). ангулярныйхейлит. Очаги в периодонте имеют
3. ВИЧ-гингивит. тенденцию к развитию остеомиелита. Доволь-
4. Язвенно-некротический гингивит. но часто развивается бурная реакция на эндо-
5. ВИЧ-пародонтит. донтические вмешательства. Появление этих
6. Саркома Калоши. признаков может указывать на неблагополучие
7. Лимфома не Ходжкина. у лиц группы риска задолго до таких проявле-

91
Глава 8

Рис. 5 5 .
Гиперпластический кандидоз при СПИДе. б

ний, как кандидоз и волосяная лейкоплакия.


По частоте распространения заболевания
СОПР распределяются так: кандидоз (88 %),
герпетические поражения (11 — 17 %), ксерос-
томия (19—28 % ) , эксфолиативный хейлит (9
%), язвы (7 %), десквамативный глоссит (6 %),
волосяная лейкоплакия (5 %), саркома Капо-
ши (от 4 до 50 %), геморрагии.
ЕСандидоз СОПР при СПИДе имеет не-
сколько форм: псевдомембранозную, при ко-
торой наблюдается значительное количество
мягких белых очагов, напоминающих хлопья
створоженного молока и легко снимающихся
при поскабливании; гиперпластичсскую — на- Рис. 56.
поминает лейкоплакию, сопровождается нали- Атрофический кандидоз слизистой оболоч-
чием плотных белых поражений, спаянных с ки твердого неба (а), спинки языка (б) при
поверхностью слизистой рта, и атрофическую СПИДе.
(эритсматозную). При этой форме возникают
сятся вирусы герпеса, бородавок и кандилом.
эритематозные пятна без налета, на фоне ко-
Волосяная лейкоплакия напоминает мяг-
торых местами возможны пятна гиперкератоза
кую форму лейкоплакии и представляет собой
(рис. 55, 56 а,б).
белесоватые волосяные разрастания, которые
Из бактериальных инфекций имеет место не снимаются при соскабливании. Они в основ-
фузоспирохетоз, вызывающий острый язвенно- ном располагаются по краю языка и чем-то на-
некротический гингивит во фронтальном уча- поминают хронический гиперпластический
стке. Он встречается у больных СПИДом, но- кандидоз (рис. 58).
сителей антител, у серо позитивных лиц. У пос-
Гистологически волосяную лейкоплакию
ледних, кроме того, возникают обострения оча-
характеризуют ниткоподобные кератиновые
гов вторичной инфекции в псриапикальных
образования, паракератоз, блюдцеобразные
тканях, а в пародонте возможны деструктивные
клетки (как показатель вирусной инфекции).
изменения, вплоть до секвестрации альвеоляр-
Считают, что волосяная лейкоплакия вызыва-
ной кости (рис. 57),
ется вирусом Эпштейна-Барра. Ультраструк-
Вторичные вирусные агенты вызывают турными исследованиями установлено, что во-
волосяную лейкоплакию. К этой группе отно- лосяная лейкоплакия ассоциируется с инфек-

92
Инфекционные заболевания слизистой оболочки полости рта

Рис. 57. Рис. 58.


Язвенно-некротический стоматит при Волосяная (мягкая) лейкоплакия боковой
СПИДе. поверхности языка при СПИДе.
цией бородавок и герпеса. Наличие этого по-
ражения расценивается как неблагоприятный
фактор, свидетельствующий о переходе лимфа -
денопатии в СПИД.
Язвы и афты в полости рта при СПИДе
чаще локализуются на небе и обусловлены
Cryptococcus neoformans (дрожжи, которые
почкуются и не образуют мицелий). Иногда
наблюдаются одиночные слизистые капсулы.
У гомосексуалистов-мужчин ранним (пер-
вым) проявлением СПИДа в полости рта мо-
гут быть болезненные язвы на СО неба и язы-
ка, связанные с цитомегаловирусной инфекций
(группа вирусов герпеса), с характерным мед-
ленным затяжным течением, рецидивировани-
ем, отсутствием эффективности лечения по
общепринятым методикам. Одновременно на-
Рис. 59.
блюдаются язвенно-герпетические поражения
Герпетический стоматит при СПИДе.
губ в зоне Клейна и СО носа (рис. 59). Установ-
лено, что все ранние проявления СПИДа в по-
лости рта устойчивы и плохо поддаются лече- лия СОПР и расценивается как начальное про-
нию. явление заболевания СПИДом.
Указанные ВИЧ-индикаторные оппорту- Сосудистая опухоль — саркома Капоши —
нистические инфекции считаются маркерами трансмиссивное заболевание, которое характе-
определенных стадий СПИДа. Так, Candida ризуется множественными пигментными пора-
albicans обнаруживают у большинства больных жениями. Впервые описана в 1872 г. венгерс-
на стадии лимфаденопатии и в разгаре заболе- ким дерматологом M.Kaposi как специфичес-
вания. Улиц группы риска инфекцию Candida кое заболевание. У больных СПИДом наблю-
albicans можно рассматривать как начальный дается в основном в полости рта на небе в 76 %
симптом СПИДа. случаев и характеризуется экзофитным ростом,
Объединение в полости рта кандидоза и безболезненностью, рыхлой консистенцией (в
инфекций различных вирусов свидетельствует виде мягкого синюшного узелка), высокой ча-
о некомпетентности иммунной реакции эпите- стотой малигнизации. Мягкие ткани имеют

93
Глава 8

ти. При СПИДе развиваются и другие новооб-


разования — лимфоретикулярная саркома,
плоскоклеточный рак и др. Лучевая и химио-
терапия описанных новообразований при
СПИДе неэффективна.
Диагностика. Ранняя диагностика СПИ-
Да крайне важна, поскольку латентный пери-
од между инфицированием и появлением кли-
нических признаков СПИДа может быть дос-
таточно длительным. Вот почему стоматологи
должны быть информированными о клиничес-
кой картине заболевания и путях передачи этой
небезопасной инфекции.
Учитывая сложность лабораторной диаг-
ностики по предложению ВОЗ в некоторых слу-
чаях диагноз СПИДа может базироваться на
клинической симптоматике. Вес клинические
симптомы предлагается разделить на две ipyn-
пы — серьезные и незначительные (ВОЗ, 1986).
У взрослых СПИД диагностируется при
наличии не менее двух серьезных симптомов в
совокупности хотя бы с одним незначительным
при отсутствии видимых причин иммуносуп-
рессии, таких как рак, тяжелая форма алимен-
тарной недостаточности питания и другие со-
стояния установленной этиологии.
1. Серьезные симптомы:
а) снижение массы тела на 10 % и более;
б) хроническая диарея больше 1 месяца;
в) лихорадка продолжительностью более 1
месяца (перемежающаяся или постоян-
ная).
Рис. 6О. 2. Незначительные симптомы:
Саркома Капоши твердого неба (а), десен а) стойкий кашель продолжительностью
(б) при СПИДе. более 1 месяца;
б) генерализованный многоочаговый дер-
окраску от бурой до си невато-красной (рис. 60). матит;
Гистологически: в ранний период обнару- в) рецидивирующий опоясывающий гер-
живают атипичный сосудистый конгломерат с пес;
пролиферацией сквозь клетки эндотелия и г) кандидоз полости рта и глотки;
скоплением эритроцитов вдоль сосудов, в по- д) хронический прогрессирующий диссе-
зднем периоде — узлы, состоящие в основном минированный простой герпес;
из склеенных веретенообразных клеток. ж) генерализованная лимфаденопатия.
Лимфома Бсркитта локализуется на ниж- При наличии одной лишь саркомы Капо-
ней челюсти. Перед ее образованием больные ши или криптококкового менингита уста-
жалуются на зубную боль, изъязвление СО, уве- навливается диагноз СПИДа.
личение подчелюстных лимфатических узлов. Особенности диагностики СПИДа у детей.
Рентгенологически в это время наблюдается Подозрение на СПИД возникает, если у ребен-
резорбция костной ткани. ка наблюдается не менее двух серьезных симп-
У лиц, злоупотребляющих курением, на- томов в совокупности с не менее чем двумя не-
блюдают эпидермоидную карциному, которая значительными симптомами при отсутствии
локализуется на языке или дне ротовой полос- видимых причин иммуносупрессии, таких как

94
Инфекционные заболевания слизистой оболочки полости рта

рак, тяжелая форма алиментарной недостаточ- результатов и требует в случаях позитивных ре-
ности питания или другие состояния установ- акций контроля методом Western-Blot, который
ленной этиологии. базируется на использовании иммунофореза.
1. Серьезные симптомы: Стоматологические аспекты профилакти-
а) потеря массы тела или задержка роста; ки СПИДа. В силу особенностей клинического
б) хроническая диарея продолжительнос- течения СПИДа стоматолог может быть пер-
тью больше I месяца; вым врачом, который заподозрит это заболева-
в) лихорадка продолжительностью более 1 ние. Более того, врач-стоматолог должен зани-
месяца. мать активную позицию в распознавании ВИЧ-
2. Незначительные симптомы: инфицированных и больных, а для этого ему
а) генерализованная лимфаденопатия; необходимо быть хорошо ознакомленным с
б) кандидоз полости рта и глотки; признаками заболевания, внимательно анали-
в) обычные рецидивирующие инфекции зировать историю болезни, проводить пальпа-
(отит, фарингит и т.д.); цию лимфоузлов головы. Хотя в слюне инфи-
г) стойкий кашель; цированных и больных СПИДом ВИЧ нахо-
д) генерализованный дерматит; дится в небольшом количестве, стоматолог дол-
е) подтвержденная инфекция СПИД у ма- жен отдавать себе полный отчет в том, что он
тери. (как и другие специалисты, которые контакти-
Показаниями к обследованию на СПИД руют со средами организма больных СПИДом)
являются: входит в группу риска.
I. Злокачественные новообразования (саркома Для стоматологов существует риск зараже-
Капоши, лимфома). ния ВИЧ при случайных укусах больными
II. Инфекции: СПИДом или носителями вируса, при попада-
11.1. Грибы: а) кандидоз, который поражает нии слюны на поврежденную кожу и слизис-
СОПР и нарушает функции пищевода; б) тые оболочки врача, при ранении инструмен-
криптококкоз, вызывающий заболевания том, который использовался при лечении боль-
легких, ЦНС и рассеянную инфекцию. ных. Кроме того, использование турбинной
11.2. Бактериальные инфекции («атипичный» бормашины может стать причиной госпиталь-
микобактериоз, вызванный видами, отлича- ной инфекции, такой как СПИД и гепатит В.
ющимися от возбудителей туберкулеза и леп- Учитывая возможность контакта с боль-
ры). ными СПИДом или вирусоносителями, стома-
11.3. Вирусные инфекции: а) цитомегаловирус, тологам рекомендуют следующие способы пре-
который обусловливает заболевания легких, досторожности:
ЖКТ, ЦНС; б) вирус герпеса, вызывающий - получение информации о возможных фак-
хроническую и нфекцию слизистых оболочек торах риска у больного;
с язвами, повышенную температуру на про- — антисептическая обработка рук и работа в
тяжении месяца и более; в) прогрессирующая резиновых перчатках;
энцефалопатия, вызванная, как считают, па- — использование (по возможности) инстру-
повавирусом; г) вирусы HTIV, ведущие к зло- ментов, материалов, иголок разового исполь-
качественному перерождению Т-клеток. зования;
11.4. Простейшие и гельминты: а) пневмония, — безупречная стерилизация и дезинфекция
вызванная Pneumocystis carini; б) токсоплаз- материалов, которые используются повтор-
моз, который обусловливает пневмонию или но.
поражение ЦНС; в) криптоспоридиоз, ки- Специалисты свидетельствуют, что адек-
шечная форма с диареей продолжительнос- ватные способы профилактики позволяют из-
тью больше месяца; г) стронгилоидоз. бежать инфицирования ВИЧ даже при работе
Для доказательства наличия вируса в орга- с группой риска. Поэтому личная защита дол-
низме используют 3 метода: культивации виру- жна производиться всем персоналом. Она пре-
са, идентификации вирусных AT, выявления дусматривает использование резиновых перча-
титра AT к вирусным АГ (тест ELISA — enzime ток, специальных очков, пластиковых масок,
linked immunosorbent assay). Последний более спецхалатов и шапочек.
экономичный, но дает много лжепозитивных Необходимо избегать незначительных ра-

95
Глава 8

нений инструментарием, который имел кон- другой операционный материал необходимо


такт с кровью и слюной больного. Для значи- помещать в двойные защитные биксы, а транс-
тельного уменьшения образования аэрозолей портировать в специальных контейнерах.
не рекомендуется пользоваться турбинной бор- Лечение. Для борьбы со СПИДом разраба-
машиной, лучше использовать наконечники с тываются новые подходы. Они основываются
меньшим количеством оборотов. Значительно на фундаментальных исследованиях, связан-
уменьшает аэрозольное загрязнение воздуха ных с концепциями, которые появились недав-
рабочей зоны использование кофердама. но и быстро развиваются, а также на новых тех-
Перчатки и маски рекомендуется менять нологиях (внутриклеточного иммунитета, ген-
после каждого пациента или в крайнем случае ной терапии). Эти технологии касательно
- раз в час. Руки мыть под струей воды после СПИДа разрабатываются в трех направлениях.
каждого больного или процедуры и обрабаты- Первое направление основано на введении
вать 4 % раствором хлоргексидина. Халаты дол - гена, синтезирующего продукт, который потом
жны иметь как можно меньше швов и наглухо выделяется из клеток. Так, при введении гена,
закрывать грудь. Желательно использовать ра- синтезирующего фрагмент рецепторного бел-
зовые халаты из синтетической ткани. ка СД-4, продукт выходит из клеток и защища-
Стерилизация инструментария. ВИЧ быс- ет соседние клетки от ВИЧ-инфицирования.
тро инактивируется при сухой и влажной сте- Другое направление связано с синтезом
рилизации. Стоматологический инструмента- пептидов. Они не выходят за пределы клеток и
рий многоразового использования (в том чис- конкурентно блокируют ключевые для разви-
ле и оттискные ложки) предварительно зама- тия ВИЧ процессы. Так, мутантные белки (или
чивают в растворе гипохлорита натрия, а потом их фрагменты) — аналоги продуктов регулятор-
подвергают холодной обработке раствором ных генов rev и tat, — блокируют действие пос-
глютаральдегида или стерилизуют в автоклаве ледних, угнетая развитие ВИЧ. Пептид с изме-
с окисью этилена. Перед подачей оттисков в ненными сайтами, распознается и расщепля-
лабораторию их необходимо поместить на 15 ется узкоспецифичной вирусной протеазой, уг-
минут в раствор глютаральдегида или гипохло- нетает прессинг белков, которые кодируются
рита натрия. Для дезинфекции используют 1 % генами gag и pol.
раствор глютаральдегида, 25 % раствор этило- Третье направление базируется на введе-
вого спирта с пропионлактоном в соотношении нии в клетки генов, которые кодируют антисен-
1:40, 0,2 % раствор гипохлорита натрия с 0,35 сы и рибозимы, соответственно блокирующие
% раствором формалина. Время обработки 5 или разрушающие вирусную РНК.
минут. Обработку инструментария нужно про-
Среди работ по разностороннему изуче-
изводить в перчатках.
нию СПИДа, которые сейчас выполняются,
При 56°С вирус инактивируется на протя- наиболее интересные результаты получены в
жении 30 минут. Необходимо тщательно при- области создания способов профилактики и
держиваться условий, гарантирующих полную лечения СПИДа, а также лечения сопутствую-
инактивацию вируса. Улучшает пред сте рил иза- щих заболеваний. Это одна из важнейших и
ционную подготовку использование аппарата стратегических проблем. Она имеет также боль-
ультразвуковой очистки "Серьга". Для обеспе- шое потенциальное значение для поиска
чения полного контроля выдерживания стан- средств лечения и других болезней. Работы ве-
дарта температуры и времени стерилизации дутся в двух направлениях. Первое — разработ-
(180°С на протяжении 60 минут), учитывая тре- ка принципиально новых технологий лечения
бования ГОСТа, 1992 г, фирма "Дов1ра" выпус- и профилактики, которые базируются на недав-
кает термо-временной индикатор стерилиза- но сформированной концепции о внутрикле-
ции, который представляет собой бумажную точном иммунитете. Второе направление свя-
полоску размером 10 х 40 мм с нанесенным на зано с химическим и биологическим синтезом
нее индикаторным слоем. Ее вкладывают в па- новых лекарственных средств. Среди препара-
кет вместе с инструментами и помещают в сте- тов, уже используемых в мировой практике для
рилизатор. При соблюдении режима стерили- борьбы со СПИДом самым распространенным
зации цвет индикаторного слоя стойко изме- является азидотимидин. Для клинического ис-
няется и совпадает с эталонным. Биоптаты и пытания лечения СПИД-ассоциированных

96
Инфекционные заболевания слизистой оболочки полости рта

инфекций передан рекомбинантный интерфе- цами, реже — вытянутых кокков. Располагает-


рон альфа-2 человека. Его первое использова- ся попарно, нередко накапливается в эпители-
ние для лечения больных саркомой Капоши альных клетках и около них. Эти микроорга-
дало возможность значительно уменьшить ко- низмы граммотрицательные, спор не образуют,
личество цитостатических средств, которые иногда окружены капсулой.
обычно назначают этим больным, и при этом Эрози вн ы и стоматит поражает людей раз-
существенно повысить терапевтический э ф - ного возраста (чаще 20-40 лет), с одинаковой
фект. частотой мужчин и женщин, реже детей. Забо-
Среди медикаментозных средств, которые левание иногда приобретает характер эпиде-
значатся в арсенале препаратов для лечения мии, хотя оно и малоконтагиозно. В большин-
этого контингента больных, кроме азидотими- стве случаев эрозивный стоматит развивается
дина (АЗТ), широко используют суромин, после перенесенного гриппа, ангины или дру-
НРА-23, ацикловир, корректоры иммунитета гой инфекции. Благоприятствуют развитию
(интсрлсйкин-2, у-глобулин, стимулятор фун- заболевания термические или химические раз-
кции Т-лимфоцитов изопринозин). Для под- дражения СОПР, хирургические вмешатель-
держания иммунного статуса проводится пере- ства. Инкубационный период 2-6 дней.
садка костного мозга. Клиника. При эрозивном стоматите боль-
Основным для стоматолога при лечении ные жалуются на зуд, жжение, иногда неболь-
таких больных является оказание симптомати- шую болезненность в полости рта во время при-
ческой лечебной помощи и санация полости рта. ема пищи. В легких случаях жалобы отсутству-
Прогноз. Для прогноза СПИДа важное зна- ют. Для эрозивного стоматита типичны два эле-
чение имеет определение уровня Т-хелперных мента поражения — эрозия и эритема.
лимфоцитов и соотношения Т 4 /Т 8 . Если уро- Эрозивный стоматит начинается с появле-
вень Т4 менее 200 в 1 мм 3 крови, то в первый ния на СО губ (преимущественно нижней),
год после проявления клинических симптомов твердого неба (в зоне перехода твердого неба в
СПИДа смертность превышает 50 %. Спонтан- мягкое), реже — на щеках и языке четко огра-
ная ремиссия не описана. Болезнь упорно про- ниченных эритематозных пятен небольшого
грессирует и заканчивается летально. размера. СО в этих участках отечная, эпителий
местами десквамируется, образуя поверхност-
ные эрозии. Небный язычок и зев могут быть
Бактериальные инфекции
гиперемированы.
Эрозии, которые располагаются на гипе-
К этой группе относятся стрепто-стафило- ремированной СОПР, имеют круглую форму,
кокковый, эрозивный, язвенно-некротичес- диаметром их не превышают 2-3 мм. Позднее
кий, гангренозный стоматиты, нома, туберку- они сливаются, достигая 20 мм и более. Отли-
лез, лепра и шанкриформная пиодермия. Их чительной распознавательной особенностью
проявление на СОПР очень разнообразны и, элементов поражения при эрозивном стоматите
особенно на первых порах развития заболева- является отсутствие налета и пленок на повер-
ния, напоминают ряд типичных патологичес- хности эрозий. Эрозии все время чистые, ог-
ких процессов. Это требует от стоматолога хо- ненно-красного цвета, четко отграниченные.
рошего знания клиники бактериальных инфек- Отечный эпителий, который окружает эрозии,
ций, их эпидемиологии, диагностики, принци- легко отслаивается при механическом соскаб-
пов терапии и профилактики. ливании. Эпителизация происходит от края
эрозии.
Эрозивный стоматит При эрозивном стоматите кожа никогда не
Эрозивный стоматит (Stomatitis erosiva) — вовлекается в процесс. Регионарные лимфати-
инфекционное заболевание, возбудителем ко- ческие узлы незначительно увеличиваются или
торого является диплококк. Инфекционную остаются без изменений. Длительность заболе-
природу заболевания описали И.О. Новик и вания 4-10 дней, но иногда процесс может при-
Е.В.Скроцкий в 1938 г. обретать затяжной характер. Ктомуже, эрозив-
Возбудитель эрозивного стоматита имеет ный стоматит может рецидивировать, но про-
форму коротких палочек с закруглен н ы м и кон - гноз всегда благоприятный.

97
Глава 8

Дифференциальная диагностика. Эрозив- лярная инфекция значительно активизируется


ный стоматит необходимо дифференцировать при воспалительных процессах и, будучи анаэ-
от гриппозного и герпетического стоматита. В робной и серофильной, способна проникать
значительной мере облегчает диагностику от- вглубь тканей до 300 мкм.
сутствие в анамнезе пузырьков, выраженной Стоматит Венсана достаточно часто разви-
болезненности, налета на поверхности эрозий вается на фоне переохлаждения, стрессов,
и небольшие их размеры. Возможно обнаруже- травм, оперативных вмешательств. Развитие
ние возбудителя (диплококка) в соскобах с по- заболевания в значительной мере связано с та-
верхности эрозий. кими местными раздражителями, как острые
Лечение. Часто бывает достаточно местной края разрушенных зубов, глубоко посаженные
этиотроп ной (обработка СОП Р антисептикам и искусственные коронки, затрудненное проре-
или ими в сочетании с местноанестезирующи- зывание Щ зубов. Благоприятствуют развитию
ми средствами: сульфаниламидные препараты язвенно-некротического стоматита негигиени-
в виде паст, присыпок) и патогенетической те- ческое содержание ротовой полости, особенно
рапии (противовоспалительные средства и пре- несанированной, курение, работа в условиях
параты кератопластического действия). В слу- высокой запыленности промышленной среды
чае необходимости назначают общую этиот- и пр.
ропную (антибиотики или сульфаниламидные Язвенно-некротический стоматит может
препараты), патогенетическую (противовоспа- быть симптомом заболеваний крови, в частно-
лительные средства) и симптоматическую те- сти лейкоза, интоксикации солями тяжелых
рапию. металлов, патологии ЖКТ, пищевых токсико-
инфекпий, заболеваний эндокринной системы,
Язвенно-некротический стоматит почек, печени, лучевыхпоражений, иммуноде-
Язвенно-некротический стоматит Венсана фицита, цинги и ВИЧ-инфекции.
(stomatitis ulcero -necroticaVincentiсин.: язвен- Патогенез. При неудовлетворительном
ный стоматит, фузоспирохетный стоматит, гигиеническом состоянии ротовой полости в
«траншейный» рот, стоматит Венсана) — ин- скопившемся налете на фоне сниженного им-
фекционное альтеративно-воспалительное за- мунитета и барьерной функции СОПР проис-
болевание СОПР, которое возникает на фоне ходит размножение грамотрицательных бакте-
пониженной реактивности организма при на- рий (B.vincenti, B.fusiformis, B.buccalis) и бак-
личии неблагоприятн ых условий в полости рта, тероидов (B.melaninogenicus, veilloncllae). Мик-
развивается как иммунная реакция по типу фе- роорганизмы и их токсины медленно проника-
номена Артюса в ответ на сенсибилизацию тка- ют в соединительную ткань СОПР и десен, где
ней С О П Р анаэробной фузоспириллярпой возбудители размножаются. Если такое состо-
микрофлорой и характеризуется некрозом и яние продолжается в течение недель или меся-
изъязвлением. цев, развивается хронический катаральный
Впервые на инфекционную природу это- стоматит или гингивит, который является им-
го заболевания указал Бержерон (1889). Нем но- мунным поражением С О П Р замедленного
го позднее эту точку зрения подтвердили не- типа. Если в эту умеренно-уравновешенную
мецкий врач Плаут (1894) и французский бак- борьбу поступает еще больше бактерий, гинги-
териолог Венсан (1895), Среди стоматологичес- вит усиливается: на месте контакта налета и
ких заболеваний язвенно-некротический сто- микрофлоры собирается все больше и больше
матит составляет 3-5% (Е.В.Боровский, малых лимфоцитов, плазматических клеток и
Н.Ф.Данилсвский, 1981). клеток неспецифического воспалительного
Этиология. Заболевание возникает под вли- инфильтрата. Плазматические клетки образу-
янием фузоспириллярной инфекции — симби- ют IgM, IgG, которые связывают комплемент.
оза спирохеты Венсана и веретенообразной па- Система комплемента активируется, что при-
лочки. Этот симбиоз в обычных условиях явля- водит к свертыванию крови, стазу, тромбозу и
ется сапрофитом ротовой полости и находится регионарному некрозу. Взаимодействие анти-
в межзубных промежутках, пародонтальных кар- гена с IgM, IgG вызывает иммунное поражение
манах, в глубине кариозных полостей, корневых ткани III типа - реакцию Артюса: поверхност-
каналах зубов и криптах миндалин. Фузоспирил- ный васкулит, тромбоз, некроз. К этим явлени-

98
Инфекционные заболевания слизистой оболочки полости рта

ям присоединяется вызванное бактериальны-


ми токсинами явление Санрелл и-Шварцмана.
Классификация. По характеру течения за-
болевания выделяют острый, подострый, хро-
нический язвенно-некротический стоматит и
рецидив; по степени тяжести течения - легкую,
среднюю и тяжелую формы.
Клиника. Язвенно-некротический стома-
тит в своем течении имеет ряд типичных при-
знаков инфекционного заболевания. В продро-
мальном периоде больных беспокоят слабость,
головная боль, субфебрильная температура
тела, ломота в суставах. В полости рта - крово-
точивость десен, ощущение жжения и сухость
СО. В зависимости от формы клинического
течения этот период может длится несколько
дней при легкой форме и всего несколько ча- Рис. 61.
сов - при тяжелой, после чего переходит в фазу Острый язвенно-некротический гингивит в
области Щ .
развернутых клинических проявлений заболе-
вания. При этом больные жалуются на усиле- ную боль, бессонницу, повышение температу-
ние общей слабости, повышение температуры ры тела, ломоту в суставах и м ы ш цах, отсутствие
тела, головную боль, снижение трудоспособно- аппетита, а также сильную боль и выраженную
сти. В полости рта боли резко усиливаются при кровоточивость десен, резкий гнилостный за-
малейшем прикосновении, язык во время раз- пах изо рта, невозможность откусывать и же-
говора малоподвижный. Прием пищи и гигие- вать пишу, иногда тризм, невозможность гиги-
нический уход за ротовой полостью практичес- енического ухода за ротовой полостью.
ки невозможны. Повышается саливация, на- При осмотре, как правило, — это люди мо-
блюдаются увеличение и болезненность в ре- лодого возраста (19-27 лет), настроение их уг-
гионарных лимфатических узлах, появляется нетенное. Кожа лица бледная, иногда покрыта
резкий гнилостный запах изо рта, что мораль- мелкими капельками пота. Красная кайма су-
но очень угнетает больных. При локализации хая, иногда со следами высохшей крови. Раз-
поражения в рстромолярной области, что в ос- говаривают такие пациенты медленно, остере-
новном бывает при нарушении прорезывания гаясь дотронуться пораженным языком до зу-
8Т8 зубов, к вышеназванным жалобам присое- бов или пораженных десен. Даже на расстоя-
диняется ограниченное открывание рта - тризм. нии из полости рта больного ощутим гнилост-
Чаще всего изъязвления начинаются с де- ный запах. Слюна выделяется в большом коли-
сен, и обязательно с тех участков, где есть мес- честве и спонтанно вытекает из ротовой поло-
тные раздражающие факторы: зубной камень, сти. Регионарные лимфатические узлы увели-
глубоко посаженные искусственные коронки чены и болезненны.
или разрушенные коронки гангренозных зубов, Особенные изменения претерпевают мар-
в участках с глубокими пародонтальными кар- гинальная зона десен и межзубные сосочки.
манами (рис.61). В дальнейшем возникшее по- Десна отечны, разрыхлены, гиперемированы,
ражение распространяется на СОПР, которая резко болезненны, легко кровоточат при незна-
граничит с первичным очагом изъязвления (на чительном прикосновении. Сначала некроз
боковые поверхности языка, СО щек - по ли- поражает верхушки межзубных сосочков, а по-
нии смыкания зубов, мягкое небо, миндалины). том охватывает его тело и маргинальную зону.
У большинства больных течение язвенно-не- Со временем некротические массы приобре-
кротического стоматита имеет среднюю фор- тают бело-серый, серо-бурый или серый цвет
му тяжести: с умеренно высокой температурой и достаточно прочно удерживаются на поверх-
тела (37,5 - 38°С) и умеренно выраженными ности омертвевших сосочков. Последние утра-
признаками общей интоксикации. При этом чивают свойственную им фсстончатость (напо-
больные жалуются на общую слабость, голов- минают усеченный конус, рис.62). У некоторых

99
Глава 8

Рис. 62.
б
Острый язвенно-некротический гингивит.

больных наблюдается спонтанная кровоточи-


вость с поверхности язв. Выделяющаяся в зна-
чительном количестве слюна тягучая, вязкая,
содержит прожилки крови, с неприятным за-
пахом.
Для легкой формы язвенно-некротическо-
го стоматита характерно ограниченное распро-
странение процесса. Чаще некротизируются
только верхушки межзубных сосочков у опре-
деленной группы зубов. Общее самочувствие
существенно не меняется. Трудоспособность,
как правило, не нарушена.
В противовес легкой и средней формам -
при тяжелом течении язвенно-некротическо- Рис. 63.
го стоматита (гингивостоматита) общее состо- Острый язвенно-некротический стоматит
яние бол ьного характеризуется высокой темпе- боковой и нижней поверхности языка (а),
ратурой (38,5-40°С) и выраженными явления- слизистой оболочки губы (б).
ми общей интоксикации. Изъязвления распро-
страняются на значительном участке СОТТР, а Острый язвенно-некротический стоматит
в глубину язвы могут достигать мышечной тка- при недостаточном лечении и проведении реа-
ни, сухожилий, кости нередко с развитием ос- билитационных мероприятий может рецидиви-
теомиелитического поражения альвеолярного ровать и переходить в хроническую форму. Этот
отростка. переход чаще наблюдается на фоне хроничес-
Довольно часто язвенно-некротическое кой соматической патологии, а также, при не-
поражение локализуется на СО щек в ретро- санированной ротовой полости.
молярной области и по линии смыкания зубов, Патологическая анатомия. Патогистоло-
на языке (главным образом на боковых его по- гически при язвенно-некротическом стомати-
верхностях в зоне действия травмирующего те выявляют 2 зоны поражения: поверхностную
фактора), на СО губ и дна ротовой полости - некротическую и глубокую воспалительную.
(рис.63). При распространенииязвенно-некро- Поверхностный слой некроза богат микрофло-
тического очага на небо и миндалины стома- рой (спирохеты, фузобактерии, палочки, кок-
тит носит название ангины Симановского-П- ки); в более глубоких слоях, которые прилега-
лаута-Венсана. ют к живым тканям, существенно преобладает

100
Инфекционные заболевания слизистой оболочки полости рта

Рис. 64.
Патогистологическая картина при язвенно-
некротическом стоматите. Х90.
1 — зона некроза; 2 ~ грануляционная
ткань; 3 — воспалительная инфильтрация.

фузоспириллярная микрофлора. Подлежащие


ткани находятся в состоянии острого воспале-
ния, тут мало микрофлоры, встречаются толь-
ко спирохеты, которые проникают в средину
живой ткани (рис. 64).
Хронический язвенно-некротический
стоматит развивается преимущественно в уча-
сткахдесен, где наблюдаются «старые» отложе-
ния зубного камня или выявляются другие хро-
нические местные раздражители. Он часто воз-
никает как результат острого воспаления при Рис. 65.
недостаточно эффективном местном лечении. Хронический язвенно-некротический гинги-
У преимущественного большинства больных вит (а, б).
наблюдается легкая форма. Только во время
обострения появляются некоторые общие сим- язвы заживают с образованием рубцов (рис.65).
птомы и стоматит проявляет признаки заболе- Лечение. Поскольку известны возбудитель
вания средней формы тяжести. Характерным язвенно-некротического стоматита, механизм
для хронического течения стоматита является развития заболевания и его симптоматика, то
отсутствие тяжелой формы. Чаще всего про- комплексная терапия, как местная, так и об-
цесс локализуется на деснах, у 32И123 и Ш8 зу- щая, (этиотропная, патогенетическая и симп-
бов на ограниченном участке. Кроме вялого томатическая) может быть проведена полнос-
течения для хронического язвенно-некротичес- тью и обеспечит выздоровление. Однако, эф-
кого стоматита характерны валикообразное фективность лечения этого заболевания в ос-
утолщение края десны, образование межзубных новном определяет местная терапия, которая
карманов (в связи с утратой межзубных сосоч- осуществляется по принципам хирургической
ков), изъязвления. Боль и кровоточивость уме- обработки инфицированных ран. Поэтому ле-
ренные. Язвы покрыты незначительным коли- чебная тактика при язвенно-некротическом
чеством некротизированных тканей. В зоне стоматите имеет такую последовательность:
изъязвления наблюдается резорбция края аль- а) в фазе гидратации:
веолярного отростка. При правильном лечении - обезболивание операционного поля (дикаин,

101
Глава 8

анестезин, л идокаин, пирокаин, ПДЦ (пропо- нидазол, трихопол, клион и др.).


лис-дикаин-диметилсульфоксид) — апплика- Патогенетическое лечение. С целью регу-
ции, ротовые ванночки, аэрозоль); ляции патогенетических механизмов развития
- антисептическая обработка полости рта и оча- заболевания назначают: а) противовоспали-
гов поражения средствами, которые пагубно тельные средства (аспирин, бутадиен, мефена-
влияют на анаэробную микрофлору (перекись миновая кислота); б) гипосенсибилизирующие
водорода, калия перманганат, метронидазол, средства (препараты кальция - глюконат, хло-
метрогил, трихопол, трихомонацид, диокси- рид; антигистаминные — фенкарол, тавегил,
дин), или антибиотиками (пенициллин, ген- пипольфен, димедрол, лоратидин); в) витами-
тамицин и др.) в соединении с протеолитичес- ны (аскорбиновая кислота, аскорутин); г) сред-
кими ферментами (трипсин, химотрипсин, ства дезинтоксикационной терапии (гемодез
террилитин); энтеродез, энтеросорбенты).
- хирургическая обработка операционного Симптоматическое лечение — аналгезиру-
поля: удаление некротизированных тканей ющие, жаропонижающие, кардиотонические
(крючком, скальпелем, экскаватором) и уст- средства и др.
ранение местных раздражающих факторов
(кроме удаления корней разрушенных зубов) Гангренозный стоматит
при постоянном орошении операционного • "• ••••^^••^^и*' -
поля растворами антисептических средств в Гангренозный стоматит (stomatitis
соединении с анестетиками; gangraenosa) - некротическое поражение СОПР,
- некролитические средства в соединении с ан- которое развивается вследствие сосудистых и
тибиотиками широкого спектра действия; трофических нарушений, вызванных анаэроб-
- противовоспалительные средства (мефснами- но-клостридиальной инфекцией.
нат натрия, пирамидант); Клиника. Клиническое течение гангреноз-
- ингибиторы ферментов протеолиза (трази- ного стоматита характеризуется тяжелым об-
лол, контрикал, пантрипин, амбен); щим состоянием больных, обусловленным
- средства осмотического действия (нитазол, сильной интоксикацией, глубоким омертвени-
гипертонические растворы натрия гидрокар- ем и гниением всех слоев СОПР и быстрым рас-
боната и натрия хлорида); пространением процесса на фоне ареактивно-
- средства сорбционной терапии — (регенкур, го состояния окружающих тканей.
ПМС, силард и др.); Процесс начинается с десен, но быстро
б) в фазе дегидратации: распространяется на значительные участки СО
- стимуляторы репаративных процессов в тка- губ, щек, языка, мягкого неба, ретромолярную
нях и препараты кератопластического дей- область. Некроз охватывает эпителий, соб-
ствия (солкосерил, эрбисол, аскол, линимент ственную пластинку, подслизистую основу,
тезана, витамин А, масло облепихи, шипов- иногдадостигаетмышечной ткани, надкостни-
ника, олазоль, ромазулан, цитраль, мефена- цы и даже распространяется на кость челюсти.
минат натрия, метацил, пирамидант, сок ка- Пораженные ткани имеют вид серой, серо-бу-
ланхоэ, алоэ); рой, а иногда серо-зеленовато-черной массы.
В тканях, окружающих очаг поражения, очень
- санация ротовой полости.
слабо выражена воспалительная реакция. Там,
Общая терапия язвенно-некротического
где в процесс вовлечена кость, развиваются ее
стоматита, подчинена тем же целям:
некроз и секвестрация. Зубы становятся под-
Этиотропное лечение — антибактери-
вижными, возможно их выпадение. Некроти-
альные средства угнетения фузоспирилляр-
ческие ткани при гангренозном стоматите бо-
ной микрофлоры: а) антибиотики (пени-
лее прочно связаны с подлежащими тканями.
циллин, цефалоридин, клоферан, ампицил-
И хотя реактивные изменения в них слабо вы-
лин, ампиокс, карбеницилин, тетрациклин,
ражены, гангренозный стоматит сопровожда-
морфоциклин, метациклин, неомицин, мо-
ют сильные боли, увеличение и болезненность
номицин, канамицин, гентамицин, эритро-
регионарных лимфатических узлов.
мицин, олеандомицин, олететрин, линко-
Дифференциальная диагностика. Гангре-
мицин и др.); б) антипротозойные препара-
нозный стоматит (как и стоматит Венсана) не-
ты (тиберал (орнидазол), фазижин, метро-
обходимо дифферен цировать от подобных про-
102
Инфекционные заболевания слизистой оболочки полости рта

явлений при заболеваниях крови, отравлениях пленки остаются грануляции, которые медлен-
солями тяжелых металлов, авитаминоза С, яз- но элителизируются.
венных высыпаний вторичного сифилиса, ал- Регионарные лимфатические узлы увели-
лергических поражений. Правильно сориенти- чены и болезненны при пальпации. В крови -
роваться в окончательной постановке диагно- лейкоцитоз и увеличение СОЭ. Течение забо-
за помогает тщательно собранный анамнез и левания - 2-3 недели.
учет степени местных и общих нарушений, ана- Диагностика. Диагноз ангин ы Венсана ус-
лиза крови, мочи (на ртуть, свинец, висмут), танавливают на основе клинической картины
серологические реакции, цитологические ис- и нахождения фузоспириллярной инфекции в
следования. очаге воспаления.
Лечение. Установление диагноза «гангре- Дифференциальная диагностика. Проводят
нозный стоматит» обязывает врача немедлен- разграничение с дифтерией и заболеваниями
но начать общую дезинтоксикационную (гемо- крови (лейкозы, агранулоцитоз).
дез, реополиглюкин, полиамин, гидролизин) и Лечение. Необходимо назначить внутри-
этиотропную антибактериальную терапию мышечное введение антибиотиков, диету, бо-
(препараты группы пенициллина, тетрацикли- гатую витаминами, белком, рекомендовать
на, гентамицин, линкомицин, полимиксин, пить много витаминизированных настоев, со-
цефалоридин, далацин и др.). Местная терапия ков. Местное лечение проводится подобно те-
проводится по принципам лечения язвенно- рапии язвенно-некротического стоматита.
некротического стоматита.

Ангина Симоновского - Плаута - Нома (пота; от греч. п о т е - разъедающая,


распространяющаяся язва) представляет собой
Ангина Симановского — Плаута - Вонсана особую форму влажной гангрены тканей по-
(angina Simanovski — Plaut - Vincenti) характе- лости рта, лица и челюстей.
ризуется развитием язвенно-некротического Этиология окончательно не установлена. В
процесса на миндалинах. Вызывается фузоспи- очагах некроза находят такие анаэробные мик-
риллярной инфекцией. Это преимущественно роорганизмы, как фузоспирохеты и гнилост-
самостоятельное заболевание, хотя может про- ные микробы. Болеют номой преимуществен-
текать и одновременно с язвенно-некротичес- но дети, ослабленные инфекционными заболе-
ким стоматитом Венсана или после него. ваниями, токсическими диспепсиями или али-
Для ангины Венсана характерна односто- ментарным голоданием. Развивается нома на
ронность поражения. Способствуют ее возник- фоне еще не завершенных инфекционных за-
новению недавно перенесенные изнурительные болеваний, особенно кори, дизентерии, токси-
заболевания, гиповитаминозы, алиментарная ческой диспепсии или сразу после них, а у
дистрофия, детские инфекции и кишечные за- взрослых - на фоне сердечно-сосудистой недо-
болевания. Способствуют развитию заболевания статочности.
несанированная полость рта и неудовлетвори- Патологическая анатомия. При патогисто-
тельное гигиеническое состояние ее. логическом исследовании выявляют тканевой
Клиника. Ангина Венсана может встре- детрит, ткани в состоянии некробиоза. На гра-
чаться в язвенной и ложнопленчатой (дифте- нице со здоровыми тканями — лейкоцитарная
роидной) форме. Для ангины Симановского — инфильтрация и засилие микрофлоры
Плаута - Венсана характерно наличие боли при (B.perfringcns). В окружающих тканях наблю-
глотании и неприятного запаха изо рта. Общее дают резкий отек, стазы, тромбозы сосудов.
состояние у большинства больных обычно не Демаркационная воспалительная реакция
нарушается. практически отсутствует, что свидетельствует о
При осмотре на воспаленной и отечной слишком низком уровне сопротивляемости
миндалине обнаруживают налет желтовато-бе- организма больного.
лого или серовато-грязного цвета или толстую Клиника. Развитию номы, как правило,
желто-черную пленку (дифтероидная форма), предшествует гангренозный стоматит, который
при снятии которых открывается язвенная по- начинается с геморрагического пятна или пу-
верхность. При самостоятельном отторжении зырька, локализующегося на одной стороне СО

103
Глава 8

угла рта, щеки или губы, который легко изъяз- назначают гемодез (200-400 мл), глюкозу (500
вляется. Значительно реже процесс начинает- мл) с инсулином (6 ЕД), кокарбоксилазу (0,1
ся с десен, откуда он быстро распространяется г), 2 % р-р димедрола (1 мл), 3% тиамина бро-
на переходную складку СО, щеку, губу. Некроз мида, 5% р-р пиридоксина гидрохлорида (1
также торпидно распространяется и вглубь, ох- мл), 5% р-р аскорбиновой кислоты (1мл), 50 %
ватывая подслизистую жировую клетчатку, р-р анальгина (2 мл), 40 % р-р гексаметилен-
мышцы, кость челюстей. Язва прогрессирует; тетрамина.
появляется и продолжает нарастать отек лица. С целью уменьшения гипоксии и ацидоза
На коже в проекции язвы СО появляется серо- проводят локальную и общую оксигенотера-
ватое, затем черное пятно, на котором через 2 - пию: ингаляции увлажненного кислорода,
4 суток происходит перфорация всех тканей аэрация раневой поверхности во время обра-
одновременно. Некроз распространяется на ботки (растворы Н 2 О 2 и КМпО 4 ) и подкожное
другие отделы СОПР, пародонт (что ведет к зна- введение кислорода в клетчатку, окружающую
чительной подвижности зубов), дно полости очаг некроза (после обработки). При нараста-
рта, язык, небо. Из щеки некроз может перей- нии явлений септического характера и инток-
ти на тело верхней челюсти (перфорировать в сикации после хирургической обработки очага
гайморову пазуху, захватить скуловую кость) целесообразно провести гипербарическую ок-
или на нижнюю челюсть, что обусловливает их сигенацию. Курс из 10-12 сеансов значительно
секвестрацию, выпадение зубов, патологичес- уменьшает гипоксию тканей, нормализует про-
кие переломы. Пораженные ткани имеют вид цессы обмена и трофики, оказывает бактерио-
мягкой грязно-серой, постепенно чернеющей статическое действие на микрофлору, улучша-
зловонной массы. Через перфорационный де- ет условия для репаративных процессов.
фект выделяется много зловонной слюны.
Иногда поражаются ушные раковины, шея. В
это время может возникнуть номатозное пора- Дифтерия
жение бедра, области анального отверстия, по- Дифтерия (dyphtheria) — острое инфекци-
ловых органов. онное заболевание, передающееся воздушно-
капельным путем.
Общее состояние больных крайне тяже- Этиология. Возбудителем дифтерии явля-
лое, температура тела достигает 38 - 40° С. Воз- ется палочка Леффлера.
можны бред, рвота, понос, пневмония, гангре- Клиника. Дифтерия поражает зев и мин-
на легких, сепсис. далины. При этом наблюдаются катаральное
Лечение номы предусматривает меры, на- воспаление слизистой зева, небных дужек,
правленные на угнетение микрофлоры, ликви- язычка, отекминдалин. Па них образуются мас-
дацию интоксикации и повышение сопротив- сивные фибринозные белые или серовато-бе-
ляемости организма. лые пленчатые налеты, которые распространя-
Этиотропную противомикробную тера- ются на слизистую носоглотки, твердого неба,
пию обеспечивают введением антибиотиков по дужки и мягкое небо. Пленчатый налет плотно
100 000 ЕД через 4-6-12 часов внутримышечно спаян с подлежащими тканями и очень трудно
одновременно с пропитыванием тканей вок- снимается, обнажая кровоточащую поверх-
руг зоны поражения по типу инфильтрацион- ность. Возникновение пленок связано с фиб-
ной анестезии. По периферии номатозно по- ринозной формой воспаления и является мес-
раженных тканей необходимо ввести противо- тной реакцией на внедрение палочки Леффле-
гангренозную сыворотку (против B.perfringens ра и ее токсинов. С прогрессированием забо-
- 1500 АЕ). левания налет распространяется и утолщается,
Очаги поражения (после удаления некро- цвет его становится грязно-серым. Если плен-
тических тканей) обрабатывают, используя ап- ки снять, они образуются снова. В полости рта
пликации растворов антибиотиков, антисепти- пленки есть также на деснах, языке. Подчелю-
ков, протеолитических ферментов. Для повы- стные лимфоузлы увеличены, болезненны.
шения сопротивляемости организма вводят 50-
Дифференциальная диагностика. Дифтерию
100 мл свежецитратной крови, дезинтоксика-
следует отличать от скарлатины, инфекционно-
ционные средства, аскорбиновую кислоту, ти-
го мононуклеоза, лейкоза, ангины Венсана.
амин, левамизол, Т-активин и др. Кроме того,
Наличие плотных грязно-серых пленок с
104
Инфекционные заболевания слизистой оболочки полости рта

характерным сладковатым запахом, реакция


лимфоузлов, а также результаты бактериологи-
ческого исследования позволяют исключить
инфекционный мононуклеоз. Отсутствие ха-
рактерных изменений в картине крови, пора-
жение миндалин и чаще - задних отделов по-
лости рта дают основание исключить лейкозы.
Для ангины Венсана при микроскопическом
исследовании характерен фузоспириллярный
симбиоз, для дифтерии -1 галочка Леффлера.
Лечение. Местное: полоскание рта 2% ра-
створом борной кислоты, антибиотиками в со-
четании с ферментами, искусственны м лизоци-
мом, окислителями, 1 % раствором галаскорби-
на, соком каланхоэ. Перечисленные медика-
ментозные средства используют в зависимос-
ти от стадии заболевания (гидратация или де- Рис. 66.
гидратация). Для профилактики дифтерии важ- Малиновый язык при скарлатине.
ное значение имеет вакцинация анатоксином.
ны, что дало повод назвать язык при скарлати-
_ Скарлатина не «малиновым» (рис.66).
Скарлатина (scarlatina) — острое инфекци- После исчезновения высыпаний на коже
онное заболевание, главная роль в развитии спинкаязыка бледнеет, исчезает отечность гри-
которого принадлежит гемолитическому стреп- бовидных сосочков, и язык покрывается но-
тококку. Входными воротами при скарлатине вым слоем эпителия. Нередко заболевание при-
служат зев и носоглотка с вовлечением лимфа- водит к повреждению СО губ. Последние отеч-
тических узлов. ны, ярко-красного или пурпурного цвета.
Клиника. Изменения СОПР рта при скар- Иногда на них появляются трещины и язвы.
латине очень часто являются ранними и харак- Дифференциальная диагностика. Скарлати-
терными симптомами болезни. Важный симп- ну следует отличать от дифтерии, кори, анги-
том — диффузный катаральный стоматит — ны и заболеваний крови.
возникает за сутки до высыпаний на коже или Наличие высыпаний на коже лица и тела,
одновременно с ними. СО миндалин и мягко- отсутствие наслоений массивных пленок на
го неба становится ярко-красного цвета, учас- миндалинах, реакция со стороны лимфатичес-
ток гиперемии резко отграничен. На вторые ких узлов и бактериологические исследования
сутки появляется мелкоточечная энантема, позволяют исключить дифтерию.
которая распространяется на СО щек и десен. Появление ангины одновременно с высы-
Одновременно на фоне эритематозной кожи паниями на коже, малиновый язык, трещины
лица появляется мелкоточечная ярко-красная на губах дают основание исключить катараль-
сыпь. Кожа подбородка и вокруг полости рта ную и некротическую ангины.
остается бледной, образуя так называемый но- Высыпания на коже и картина крови, ха-
согубный треугольник Филатова. рактерная для острого воспалительного процес-
На 2-3 день наблюдается развитие ката- са, позволяют исключить заболевания крови.
ральной, лакунарной или некротической анги- Лечение. Местно-симтоматическое: полос-
ны. Подчелюстные лимфоузлы увеличены и кание искусственным лизоцимом, настоем ро-
болезненны. Спинка языка покрыта беловато- машки, аппликации микроцида с новокаином.
серым налетом. Начиная с 3-4 дня, спинка язы- При трещинах на губах - сок каланхоэ, карато-
ка очищается от налета, он приобретает ярко- лин (масляный экстракт каротиноидов из мя-
красный цвет, становится сухим, блестящим. коти шиповника), анестезин на персиковом
Нитевидные сосочки исчезают; по всей спин- масле. Общее: витамины В, С и Р, стрепсилс,
ке языка видны увеличенные грибовидные со- гипосенсибилизирующие средства.
сочки, которые напоминают зерна ягод мали-

105
Глава 8

Туберкулез По клиническому течению, которое харак-


Туберкулез (tuberculosis) - хроническое ин- теризуется длительностью, туберкулезная вол-
фекционное заболевание, которое вызывается чанка проходит инфильтративную, бугорко-
микобактерией туберкулеза (палочкой Коха). вую, язвенную и рубцовую стадии. Располага-
Она попадает в СОПР гематогенным, лимфо- ются поражения туберкулезной волчанки пре-
гснным или экзогенным (воздушно-капель- имущественно на коже лица (в виде «бабочки»)
ным или алиментарным) путем, обусловливая распространяясь на верхнюю губу, красную
первичные и вторичные проявления инфек- кайму, реже — на СО десен и альвеолярного от-
ции. ростка верхней челюсти в области фронтальных
На СОПР у 1% больных туберкулез про- зубов, верхней губы и щек, твердого и мягкого
является, главным образом, вторично (как неба, где поражение чаше представлено язвой
последствие туберкулеза легких, суставов, неправильной формы с подрытыми краями, а
кожи) в виде туберкулезной волчанки, мил- дно выполнено кровоточащими грануляциями.
лиарно-язвенного туберкулеза и чрезвычай- Иногда процесс локализуется только на
но редко — колликвативного туберкулеза — красной кайме. При этом губа увеличивается в
скрофулодермы. объеме от отека, становится плотной, на ней
Первичный туберкулез СОПР и губ (изо- появляются трещины, язвы, которые покрыва-
лированное туберкулезное поражение) прак- ются кровянисто-гнойными корками.
тически не встречается в связи с тем, что СОПР По месту расположения на СО десен
мал о восприимчива к микобактериям туберку- И.Г.Лукомский выделяет 4 вида туберкулезно-
леза, хотя результаты исследований показыва- го поражения:
ют, что даже неповрежденная СОПР может ин- 1) — маргинальное. Охватывает десневой
фицироваться палочкой Коха при контакте. край сначала в виде инфильтрации, а затем пе-
Развитие первичного туберкулезного ком- реходит в бугорково-эрозивную форму. СО дес-
плекса возможно у детей на месте вторжения ны приобретает ярко-краный цвет, десневой
возбудителя. Через 8-30 дней (инкубационный край и межзубные сосочки сильно отекают,
период) возникает болезненная язва, размером контуры десневого края сглаживаются. Десна
10-15 мм, с подрытыми неровными краями, и как будто наколоты шпильками, болезненны,
грязно-серым дном, которая сопровождается матовые, легко кровоточат.
лимфаденитом. Лимфатические узлы при этом 2) — супрамаргинальное. Инфилыратив-
могут нагноиться и прорвать. Через 2 недели ное или бугорково-язвенное поражение не рас-
-1 месяц язва постелен но исчезает сама по себе, пространяется на край десен. На месте рубцов,
без лечения. которые остаются при заживлении язв, возни-
Туберкулезная волчанка (lupus vulgaris) яв- кают новые люпомы, а потом язвы неправиль-
ляется наиболее частой формой проявления ной формы, дно которых покрыто серовато-
вторичных туберкулезных поражений челюс- желтым налетом.
тно-лицевой области. Основным первичным 3) — тотальное. Иногда в процесс вовлече-
элементом туберкулезных поражений СОПР на вся поверхность десен инфильтративного, а
является люпома — специфический туберку- чаще эрозивного или язвенного характера, при
лезный бугорок (tuberculum) красного или жел- котором достаточно часто поражается костная
то-красного цвета, мягкой консистенции, раз- ткань альвеолярного отростка, зубы становят-
мером 1-3 мм в диаметре. Располагаются они ся подвижными и выпадают, может развиться
группами: свежие образуются по периферии, картина «гипертрофического люпозного гин-
а находящиеся в центре склонны к творожис- гивита». Регионарные лимфатические узлыувс-
тому распаду и слиянию с соседними бугорка- личены и уплотнены.
ми. При этом образуются неглубокие язвы с 4) — билатеральное. Поражение развива-
мягкими неровными, подрытыми, краями, ется как язвенная волчанка, при которой часто
выстланные ярко-красными или желто-крас- наблюдаются комбинированное поражение де-
ными папилломатозными малиноподобными сен, неба, языка и губ с типичной динамикой
разрастаниями, покрытыми желтоватым на- туберкулезного поражения: бугорки — распад
летом, которые легко кровоточат. — язва - рубец.
Язвы при волчанке на СОПР и красной
106
Инфекционные заболевания слизистой оболочки полости рта

кайме губ могут в 1 - 10% случаев дать злокаче-


ственное перерождение.
Диагностика. Клиническая диагностика
заболевания облегчается наличием типичных
для туберкулезной волчанки симптомов «яб-
лочного желе» (при диаскопии) и провалива-
ния зонда (Поспелова).
При надавливании предметным стеклом
на кожу или красную кайму губ пораженная
ткань обескровливается и люпомы в виде жел-
то-коричневых узелков становятся хорошо ви-
димыми (напоминая яблочное желе), а при на-
давливании пуговчатым зондом на бугорок
зонд проваливается в люпому (феномен Поспе-
лова, проба с зондом).
Регионарные лимфатические узлы увели-
чены, тестоватой консистенции, спаяны в буг- Рис. 67.
ристые пакеты. Реакция Пирке, как правило, Туберкулезная язва слизистой оболочки
положительная. Палочки Коха выявляются щеки.
очень редко.
Патогистологическое исследование выяв- нейшее развитие которых ведет к распаду в цен-
ляет типичные туберкулезные бугорки с эпи- тре и образованию неглубокой, сначала неболь-
телиоидными клетками, гигантскими клетка- шой, с неровными подрытыми мягкими края-
ми Пирогова-Лангганса и лимфоцитами по ми, очень болезненной язвы, имеющей ползу-
периферии. Казеозный некроз выражен слабо чий характер. Она растет по периферии, дос-
или совсем отсутствует. Воспалительный ин- тигая иногда больших размеров. Дно и края
фильтрат составляют лимфоциты и плазмоци- язвы имеют зернистый характер (за счет бугор-
гы. Палочки Коха встречаются в незначитель- ков), покрыты желто-серым налетом. Окружа-
ном количестве. ющие язву ткани отечные. По периферии яз-
Дифференциальная диагностика. Туберку- венной поверхности можно выявить мелкие
лезную волчанку отграничивают от бугорково- абсцессы, так называемые зерна или тельца
го поражения при третичном сифилисе (при Треля (рис.67). При длительном существовании
котором бугорки плотные и, в отличие от ту- язвы присоединяется вторичная инфекция, и
беркулезной волчанки, повторно никогда не края и дно язвы уплотняются. На языке и пере-
образуются на рубцах; симптом Поспелова - ходных складках язвы имеют форму щелей с
отрицательный); лепры и красной волчанки. подрытыми краями (рис.68). Лимфатические
Последняя отличается отсутствием люпом, на- узлы вначале существования язвы могут и не
личием эритемы, гиперкератоза и рубцовой ат- пальпироваться, а потом увеличиваются, име-
рофии. ют плотноэластическую консистенцию, болез-
Миллиарно-язвенный туберкулез ненны.
(tuberculosis milliaris ulcerosa) — вариант вторич- Диагностика. При диагностике миллиар-
ного туберкулезного поражения СОПР. Разви- но-язвенно туберкулеза важно оценить общее
вается на фоне сниженной реактивности. состояние больного (слабость, истощение, блед-
Микобактерии туберкулеза, выделяясь в ность кожи, незначительное повышение темпе-
значительном количестве с мокротой, при тя- ратуры тела, повышенная потливость и др.).
желом прогрессирующем течении процесса в Цитологическое исследование материала
результате аутоинокуляции с открытых очагов из язвы среди элементов воспаления и смешан-
инфекции (чаще с каверн легких), внедряются ной микрофлоры выделяет гигантские клетки
в СО щек (как правило, в местах травм) по ли- Пирогова-Лангганса и эпителиоидные клетки.
нии смыкания зубов, спинки и боковых повер- Иногда (при окраске по Цилю-Нильсену) уда-
хностей языка, мягкого неба. При этом разви- ется выявить микробактерии туберкулеза. По-
ваются типичные туберкулезные бугорки, даль- скольку у таких больных реактивность сниже-

107
Глава 8

ется в зрелом возрасте: для нее характерны


плотность, болезненность, вывернутые края и
наличие атипичных клеток при цитологичес-
ком исследовании).
Лечение туберкулезных поражений СОПР
стоматолог проводит на фоне общей терапии,
назначенной фтизиатром. Санация ротовой
полости, устранение травмирующих факторов,
лечение зубов и патологии пародонта является
обязательным условием местной терапии ту-
беркулезных поражений СОПР. С этой целью
используют антисептики, некролизирующие
средства, специфические противотуберкулез-
ные препараты — изониазид, фтивазид, салю-
зид, метазид; обезболивающие и препараты, ко-
торые улучшают репаративные возможности
Рис. 68. тканей.
Туберкулезная язва слизистой оболочки
переходной складки губы и десен.

Лепра (lepra; син.: болезнь Ганзена, ганзе-


ноз, ганзениаз; устаревшее название - проказа)
на, внутри кожная проба Пирке часто бывает - инфекционное заболевание человека, которое
отрицательной. вызывается микобактериями лепры и характе-
Дифференциальная диагностика. Миллиар- ризуется разными по клиническим проявлени-
но-язвеный туберкулез дифференцируют от ям гранулематозными поражениями кожи, сли-
травматической, декубиталъной и трофической зистых оболочек верхних дыхательных путей и
язв СОПР, эрозий и язв при осложнении вы- полости рта, периферической нервной систе-
сыпаний вторичного сифилиса вторичной ин- мы, глаз, а при поздней диагностике - внутрен-
фекцией, от гуммозных язв при третичном си- них органов и костно-мышечного аппарата.
филисе, а также стоматита Венсана и рака Больные лепрой чаще обращаются к дер-
СОПР. матологу. Однако опасность этого заболевания
Колликвативыый туберкулез (скрофулодер- заключается в том, что проявления на коже,
ма) — более редкая форма вторичного тубер- даже длительные, не вызывают у человека бо-
кулеза. Встречается главным образом у детей. левых ощущений. Поэтому часто больной при-
Типичным признаком этой формы является об- ходит на прием к врачу ( невропатологу, тера-
разование узлов в глубоких слоях СОПР, кото- певту, иногда — хирургу, офтальмологу, отола-
рые со временем распадаются, образуя язвы рингологу, стоматологу) с первыми жалобами
неправильной формы, мягкой консистенции с уже при более запущенной стадии заболевания.
изъеденными подрытыми краями и вялыми Эффективность оказания медицинской помо-
грануляциями на дне. Язва малоболезненна. щи больным лепрой и успехи в борьбе с ней за-
При ее заживлении образуются неровные, так висят от знания врачами всех профессий кли-
называемые лохматые рубцы. ники ранних проявлений заболевания и прин-
Дифференциальная диагностика. Коллик- ципов организации противолепрозных мероп-
вативную форму туберкулеза СОПР дифферен- риятий.
цируют от гуммозной язвы, дно которой также Этиология. Возбудителем лепры является
содержит грануляции (но края ее кратерообраз- грамм положительная кислотоусточивая мико-
ны, плотные и безболезненные; после зажив- бактерия Ганзена-Нейссера — облигатный
ления остается втянутый звездчатой формы внутриклеточный паразит клеток ретикулоэн-
рубец); от актиномикоза (узлы характеризуют- дотелиальной системы (системы макрофагов).
ся резкой доскообразной плотностью, наличи- Микобактерии лепры по своим микробиологи-
ем свищей, в выделениях которых находят дру- ческим свойствам, размерам, внешнему виду
зы лучистого гриба); от раковой язвы (встреча- схожи с возбудителем туберкулеза.

108
Инфекционные заболевания слизистой оболочки полости рта

Большинство специалистов считает дос- нии. В соскобах с поражений кожи, СО носа,


товерным воздушно-капельный путь передачи рта они, как правило, отсутствуют.
инфекции, не исключая одновременно воз- Проявления ТТ типа лепры на коже име-
можность чрескожного заражения — через за- ют вид одиночных пятен, папулезных высыпа-
раженные предметы больного, а также зара- ний, бордюрных или саркоидных элементов(в
женные пищевые продукты. Доказано также зависимости от стадии). Характерным призна-
выделение микобактерий с молоком больных ком этих высыпаний является раннее наруше-
матерей. ние на их поверхности тактильной, температур-
Лепра — заболевание с четко определен- ной и болевой чувствительности и потому воз-
ным социальным компонентом. Современная можны глубокие ожоги и грубые рубцы как сле-
география распространения лепры четко сви- ды перенесенных термических поражений.
детельствует о связи частоты заболеваемости с Иногда вокруг бляшек и бордюрных элементов
экономическими показателями жизни групп выявляется гипопигментация кожи в виде уз-
населения, уровнем общей и санитарной куль- кого ободка. На месте любых элементов тубер-
туры, развитием локальных служб охраны здо- кулоидного типа лепры всегда остаются гипо-
ровья. В странах с высокими показателями пигмснтные пятна, а в случае глубокой инфиль-
уровня жизни лепра совсем ликвидирована, трации — атрофия кожи.
или сведена к спорадическим случаям. Тип LL отличается большим разнообрази-
В настоящее время в разных странах мира ем проявлений на коже, вовлечением в процесс
получили признание две основные классифи- слизистых оболочек и внутренних органов и
кации лепры: Мадридская (1953) и Ридли-Д- более поздним поражением нервной системы;
жолпинга (1966). Последнюю X Международ- сложнее поддается лечению. К тому же, во всех
ный конгресс по лепре (Берген, 1973) рекомен- случаях заболевания выявляют большое коли-
довал для пользования в научных и практичес- чество микобактерий лепры. Лепроминовая
ких целях. Она базируется на распределении реакция отрицательная.
больных лепрой в зависимости от состояния Для клиники других разновидностей леп-
иммунологической реактивности и данных ги- ры в той или иной мере присущи признаки обо-
стопатологических, бактериологических и им- их полярных типов лепры.
мунобиологических исследований. Начальные высыпания на коже при леп-
Лепроматозный процесс рассматривают роматозном типе чаще всего имеют вид много-
как непрерывный спектр иммунологических численных эритематозно-пигментных или эри-
изменений, обусловленных туберкулоидным тематозно-гипопигментных пятен, характер-
(ТТ) и лепроматозным (LL) типами лепры, ко- ными признаками которых являются симмет-
торые называются полярными группами. Кро- ричное расположение, небольшие размеры и
ме того, выделяют три основные промежуточ- отсутствие четких контуров. Эти пятна имеют
ные группы (формы): по гранично-туберкуло- гладкую блестящую поверхность. Локализуют-
идную, пограничную и погранично-лепрома- ся чаще на лице, разгибательных поверхностях
тозную. Помимо этого, выделяют недифферен- кистей рук, предплечий и голеней, а также на
цированную форму, а в последнее время еще ягодицах. Со временем первоначальная окрас-
введено понятие субполярных форм заболева- ка пятен приобретает бурый или желтоватый
ния. Все формы лепры различают по характеру (медный, ржавый) оттенок. Чувствительность
клинических признаков, течению, прогнозу, а и потоотделение в пределах пятен не наруше-
также эпидемиологической значимостью. ны. Инфильтрация кожи сопровождается уси-
Клиника. Наиболее четко в клинике про- лением функции сальных желез и кожа в зоне
являются полярные типы лепры. Туберкулоид- пятен и инфильтратов становится «жирной»,
ный тип лепры (ТТ) характеризуется более лег- лоснящейся, с расширенными фолликулами
ким (по сравнению с типом LL) течением, луч- (имеет вид апельсиновой корки). При диффуз-
ше поддается терапии. При этом типе лепры ной инфильтрации кожи лица, при которой
поражаются в основном кожа и периферичес- волосистая часть головы, как правило, не по-
кие нервы, реже — некоторые внутренние орга- ражается, естественные морщины и складки
ны. Микобактерий лепры выявляются с тру- углубляются; надбровные дуги резко выступа-
дом и только при гистологическом исследова- ют, нос утолщается, щеки, губы и подбородок

109
Глава 8

имеют дольчатый вид («львиная морда»). Не эпителия. Лепрозные бугорки, которые силь-
развиваются инфильтраты в области так назы- но выражены на красной кайме губ, на внут-
ваемых иммунных зон — на коже локтевых и рен ней поверхности их встречаются реже и рас-
подколенных сгибательных поверхностей, полагаются в подслизистой основе. Бугорки
внутренней части век, подмышечных впадин. долгое время остаются без изменений, но со
В области инфильтратов часто уже на ран- временем они могут трансформироваться в без-
них стадиях появляются одиночные или мно- болезненные поверхностные язвы, выделения
жественные бугорки и узлы (лепромы), разме- из которых, высыхая, образуют светло-желтые
ром 1 - 3 мм до 2-3 мм. Лепромы чаше локали- корки. Рубцевание язв обусловливает деформа-
зуются на лице (надбровные дуги, лоб, крылья цию губ.
носа, подбородок, щеки), мочках ушей, а так- На деснах лепрозные поражения начина-
же на коже кистей, предплечий, голеней, реже ются с инфильтрации. Отечные десна стано-
бедер, ягодиц, спины. Лепромы четко отграни- вятся рыхлыми, красными, иногда цианотич-
чены от окружающей кожи, безболезненны. В ными, кровоточат, безболезненны. На поверх-
зависимости от глубины залегания инфильтра- ности СО образуются эрозии, которые, рубцу-
талепромы бываютдермальными или гиподер- ясь, ведут к сморщиванию десневого края. На-
мальными. Чаще всего (при отсутствии специ- ступает ретракция десен, оголение корней зу-
фической терапии) лепромы изъязвляются. бов.
Язвы могут сливаться, образуя значительные При всех формах лепры обычными явля-
язвенные поверхности. ются изменения периферической нервной си-
Во всех случаях при лепроматозном типе стемы и ногтей. Ногти становятся блеклыми,
поражается СО носа, а в запущенных случаях - сероватыми, утолщенными, изрезанными про-
СОПР (десна, небо, спинка языка, красная кай- дольными бороздками, ломкими, крохкими,
ма губ, гортань). Как и на коже, проявления легко расслаивающимися.
лепры на СОПР разнообразны и характеризу- Особенностью лспрозных невритов явля-
ются стадийностью развития: инфильтрация — ется их восходящий характер и «островной»
бугорок - язва - рубец. (римускулярный) тип нарушения чувствитель-
Лепроматозный инфильтрат на СОПР се- ности, что обусловлено первоочередным пора-
ровато-белый, иногда с тем но-синими участка- жением нервных окончаний в очаге высыпа-
ми, слегка поднимается над окружающей его ний, поражением кожных веточек и отдельных
СО. Впоследствии на фоне инфильтрата бесси- нервных стволов. Обычно нервные стволы по-
стемно появляются одиночные или множе- ражаются вначале в определенных участках,
ственные бугорки матово-розово го или серова- которые считаются наиболее уязвимыми для
то-розового цвета, склонные к периферическо- микобактерий лепры (участки предилекции).
му росту и слиянию. Вначале они плотные, но Чаще всего инвалидность при лепре обуслов-
со временем размягчаются и через некоторое лена как раз поражением периферической не-
время на бугорках появляются небольших раз- рвной системы (в том числе и трофическими
меров язвы с бугристой основой и неровными, язвами).
слегка приподнятыми краями, т.е дно язвы Диагностика. Основным для правильного
представлено бесструктурными некротически- диагноза лепры является знание и оценка кли-
ми массами, которые переходят в грануляци- нических проявлений заболевания, а также
онную ткань. Заживая, язвы оставляют после данных функциональных и лабораторных ис-
себя округлые или лучистые гладкие, блестя- следований. Важное значение имеет анамнез
щие, белого цвета рубцы, которые могут обус- (проживание в эндемической зоне, контакт с
ловливать деформацию мягкого неба, языка, а больными лепрой). Следует учитывать давность
тем временем возникают новые инфильтраты, имеющихся высыпаний и пятен, жалобы боль-
бугорки и язвы. Иногда бугорки, минуя стадию ных на парестезию кожи рук и ног, невроло-
язвы, могут рубцеваться. гические и артралгические боли в конечностях,
В зависимости от локализации, лепрозные нарушение чувствительности на отдельных уча-
поражения имеют определенные особенности. стках кожи, ожоги и рубцы кожи неизвестного
Так, на СО губ вначале появляются диффузное происхождения, ухудшение носового дыхания,
покраснение, синюшные пятна, утолщение частые носовые кровотечения. При обследова-

110
Инфекционные заболевания слизистой оболочки полости рта

нии решающее значение имеет осмотр всей раты сульфонового ряда (диаминодифенил -
поверхности кожи, который необходимо про- сульфон, дапсон, авлосульфон, сульфатрон,
водить при: хорошем дневном боковом освеще- сулюсульфон, диуцифон и др.), и наряду с ко-
нии, пользуясь при необходимости лупой. Важ- торыми применяются рифампицин, лампрсн,
ным критерием диагностики лепры является протионамид и этионамид.
нарушение поверхностной чувствительности Комплексное лечение больных предусмат-
кожи и трофические изменения, обусловлен- ривает одновременное применение 2-3 проти-
ные поражением нервных окончаний. Поэто- волспрозных препаратов в соединении со сти-
му, во всех случаях высыпаний на коже, кото- мулирующими, витаминными и общеукрепля-
рые не регрессируют при проведении обычной ющими средствам и. С целью усиления реакций
терапии, необходима консультация дерматоло- клеточного иммунитета наряду с сульфонами
га и проведение соответствующих дополни- применяют разные иммунотерапевтические
тельных обследований. препараты, повторные введения лейкоцитар-
Обследованию на лепру подлежат лица, ного «фактора передачи», суспензии аллоген-
которые жалуются на снижение или исчезно- ных лейкоцитов, тимогена и др.
вение чувствительности в отдельных участках В зависимости от формы и стадии заболе-
тела, парестезии, частые ожоги, ревматоидные вания лечение больных в современных услови-
боли в конечностях, нерезко выраженные кон- ях длится 3-10 лет; при лепроматозном типе
трактуры в Y, IY, III пальцах верхних конечно- лепры проти ворецидивное лечение в большин-
стей, начальную атрофию мышц, пастозность стве случаев проводится пожизненно.
кистей и стоп, стойкое поражение СО носа, По рекомендации ВОЗ, в последнее вре-
трофические язвы. мя per os назначают 2 сильных средства: офлок-
Для ТТ типа лепры характерно довольно сацин и рифампицин. Курс лечения - 4 недели.
раннее поражение периферической нервной си- Профилактика лепры включает индивиду-
стемы выявить которое помогают функциональ- альные и социальные мероприятия. Важнейшее
ные пробы с никотиновой кислотой, горчични- значение имеет проведение общеоздоровитель-
ком, на потоотделение, гистаминовая и др. ных мероприятий: повышение качества жизни
Бактериоскопическое исследование. Мазки населения, улучшение условий быта, здоровый
готовят из скарифи катов кожи не только оча- образ жизни. Для членов семьи больного, об-
гов поражения, но и надбровных дуг, мочек служивающего медперсонала никаких специ-
ушей, подбородка, соскоба со СО носа, дна и альных правил поведения нет. Выписанные из
краев язв СОПР. Окрашивают по Циль-Ниль- стационара больные в случае сопутствующих
сену. Микобактерии лепры находятся как в глу- заболеваний могут быть госпитализированы в
боких, так и в поверхностных слоях эпителия, общие и специализированные медицинские
в цитоплазме эпителиальных клеток. учереждения без всяких ограничений. Чрезвы-
Основным показателем иммунореактив- чайно важной мерой профилактики лепры с
ности организма человека относительно воз- целью выявления больных в наиболее ранних
будителя лепры является внутрикожная лепро- стадиях болезни является регулярное обследо-
миновая проба (реакция Митсуда). вание членов семей больных и всех жителей
Дифференциальная диагностика. Проводят эндемичных по лепре регионов.
разграничение с неспецифическими язвами
СОПР и поражениями при туберкулезе, сифи- Сифилис
лисе, опухолевых процессах. Сифилис (syphilis, lues) - хроническое ин-
течение больных лепрой, как правило, на- фекционное заболевание, возбудителем которо-
чинается в стационаре противолепрозного уч- го является бледная спирохета. Поражает кожу,
реждения. Все впервые выявленные больные, слизистые оболочки, внутренние органы, не-
независимо от места проживания, подлежат рвную систему. Различают приобретенный и
госпитализации для углубленного обследова- врожденный сифилис. Как инфекционное забо-
ния, включая детальное определение иммунно- левание приобретенный сифилис имеет инкуба-
го статуса, и индивидуального лечения. ционный, первичный, вторичный и третичный
Основными противолепрозными сред- периоды, а врожденный - ранний и поздний.
ствами на сегодняшний день являются препа- Заражение приобретенным сифилисом,

111
Глава 8

кроме основного - полового - пути, может про-


изойти и через инфицированные предметы об-
щего пользования, в том числе и через стомато-
логический инструментарий, если возбудитель
попадет с него на поврежденную кожу или СО.
Хотя некоторые авторы считают, что бледная
спирохета способна проникать и через непов-
режденную СОГТР. При врожденном сифилисе
возбудитель попадает в организм плода через
плаценту от больной матери.
СОПР и красная кайма губ поражается на
всех стадиях заболевания, кроме инкубацион-
ного периода, который длится в среднем 3-4
недели и не имеет никаких клинических при-
знаков.
Первичный период сифилиса
начинается с возникновения на месте внедре- Рис. 69.
Первичный сифилис. Твердый шанкр на
ния бледной спирохеты твердого шанкра (ulcus
боковой поверхности языка.
durum) или первичной сифиломы. Чаще всего
первич ная сифилома локализуется на губах, дес-
нах, языке, миндалинах. Развитие твердого Субъективные симптомы при первичном
шанкра начинается с появления ограниченно- сифилисе слабо выражены, иногда больные
го покраснения, в центре которого за 2-3 дня жалуются на ощущение напряжения на участ-
появляется уплотнение за счет инфильтрата. В ке поражения, особенно при локализации на
центральной части инфильтрата развивается губе или языке, неудобство при разговоре и во
некроз и образуется эрозия ярко-красного цве- время приема пищи.
та, реже - язва. Эрозия имеет округлую или В зависимости от локализации первичная
овальную форму, размером от 3 мм (карликовые сифилома имеет некоторые особенности. Так,
шанкры) до 1,5 см, несколько приподнятые и на губах шанкр, как правило, одиночный (ред-
ровные края: она безболезненна, с хряшеподоб- ко встречается на симметричных участках),
ным инфильтратом при пальпации, дно внача- имеет правильную округлую форму. Вследствие
ле мясо-красного цвета, плотное, блестящее, постоянного раздражения язва покрывается
склерозированное, впоследствии - серовато- кровянистой коркой, часто наблюдается значи-
белое с «сальным» налетом (рис.69). Чаще раз- тельный отек, вследствие чего губа отвисает.
вивается один твердый шанкр, реже два и боль- Шанкр на губах сохраняется дольше, чем при
ше. Если присоединяется вторичная инфекция, других локализациях. При обратном развитии
эрозия углубляется, превращаясь в язву с гряз- первичной сифиломы на губах образуется плот-
но-серым некротическим налетом. ный рубец, который остается надолго.
Через 5-7 дней после появления первичной Атипичные формы первичной сифиломы
сифиломы на стороне поражения увеличивает- встречаются при локализации твердого шанк-
ся регионарный лимфатический узел (бубон, ра в углах рта, на десне, переходной складке,
или регионарн ы и склераденит). Твердый шанкр языке, где твердый шанкр приобретает вид тре-
у большинства больных сохраняется на протя- щины. В углу рта он клинически напоминает
жении всего первичного и вначале вторичного заеды, которые отличаются от банальных заед
периодов болезни. На протяжении последней наличием уплотнения (инфильтрата) в основе
недели первичного периода сифилиса развива- и безболезненностью.
ется полиаденит всех или большинства лимфа- На языке первичная сифилома имеет вид
тических узлов — до размера горошины. Узлы плотной заметно выступающей инфильтрации
имеют плотно-эластическую консистенцию, (напоминает блюдце, перевернутое вверх
безболезненные, подвижные, кожа над ними не дном), поверхность которой гиперемирована и
изменена. Полиаденит сохраняется на протяже- изъязвлена. Иногда шанкр на языке появляет-
нии 2-3 месяцев. ся как ограниченное уплотнение (инфильтрат)

112
Инфекционные заболевания слизистой оболочки полости рта

без эрозии или язвы (рис.70).


При локализации шанкра в складках язы-
ка он имеет вид щели. На деснах твердый шанкр
имеет вид эрозии ярко-красного цвета, кото-
рая в виде полумесяца окружает один или два
зуба.
При поражении миндалин шанкр может
иметь одну из трех форм: язвенную, ангинопо-
добную (амигдалит) и комбинированную. По-
ражается миндалина на одной стороне. При яз-
венной форме миндалина увеличена, уплотне-
на. На этом фоне наблюдается мясо-красная
овальная язва с пологи м и ровными краями. СО
вокруг язвы гиперемирована. При ангинопо-
добном шанкре эрозия или язва отсутствуют,
наблюдается одностороннее увеличение мин-
далины, которая имеет медно-красный цвет, Рис. 70.
безболезненна, плотная, чем и отличается от ба- Атипичная первичная сифилома на боковой
поверхности языка в виде ограниченного
нальной ангины (рис.71). Общих явлений нет,
уплотнения.
температура тела нормальная.
Диагностика первичного периода сифили-
са часто затруднительна, так как серологичес-
кие реакции становятся положительными лишь
через 3 недели после появления твердого шан-
кра. Существенным аргументом является вы-
явление бледной трепонемы в выделениях пер-
вичной сифиломы или пунктате регионарного
лимфатического узла (бубона) и результаты ре-
акции иммобилизации бледных трспонем.
Дифференциальная диагностика. Твердый
шанкр на губах необходимо дифференцировать
от простого пузырькового лишая, при котором,
в отличие от твердого шанкра, высыпаниям
предшествуют жжение и зуд; затем появляют-
ся пузырьки, которые лопаются, образуя эро-
зии. Эрозии располагаются на гипере миро ван-
ной основе, имеют мслко-полициклические
очертания, быстро покрываются коркой, кото- Рис. 71.
рая отпадает на 5-8 день заболевания. Регионар- Первичный сифилис. Ангиноподобный
шанкр.
ные лимфатические узлы при этом увеличены
и болезненны.
Язвенная форма твердого шанкра по кли- ровные, часто будто изъеденные, вывернутые,
ническим проявлениям очень похожа на ба- дно неровное и легко кровоточит.
нальную язву. Диагностику облегчает наличие Язвы при миллиарно-язвенном туберкуле-
бубона в подчелюстной области, отсутствие зе СОПР, в отличие от твердого шанкра много-
воспалительных явлений вокруг шанкра, его численные, болезненные, имеют неровные
безболезненность и нахождение бледной тре- подрытые края, на дне которых можно увидеть
понемы в выделениях из язвы. желтые точки — зерна Треля.
Язвенный шанкр на губе и СОПР может Травматические эрозии и язвы СОПР и
напоминать распадающуюся раковую опухоль. эрозии при пузырчатке, афтозах отличаются от
Однако, в отличие от шанкра, раковая опухоль твердого шанкра болезненностью и отсутстви-
находится глубже, края ее очень плотные, не- ем характерного хрящеподобного уплотнения

113
Глава 8

их основания. Эрозии при кератозах (красный линии смыкания зубов, и на деснах. Сначала
плоский лишай, лейкоплакия, красная волчан- папула - резко ограниченный, темно-красный
ка) отличаются наличием характерных для этих очаг поражения диаметром до 1 мм с неболь-
заболеваний элементов поражения полиго- шим инфильтратом в основании. Со временем
нальных папул, бляшек вокруг эрозий. это поражение становится плотным, круглым,
Чрезвычайную сложность представляет размером 3-10 мм, безболезненным. Оно отгра-
дифференциация первичной сифиломы от ничено от нормальной СО гиперемированным
шанкриформной пиодермии, при которой кли- инфильтрированным венчиком и слегка или
нические проявления практически абсолютно значительно возвышается над уровнем СО.
идентичны. Иногда папула не выступает над поверхностью
Но шанкриформная пиодермия встреча- СО. Из-за мацерации эпителия на поверхнос-
ется очень редко. Процесс при ней начинается ти папул они приобретают белесоватую окрас-
с гнойничка (пустулы). Микроскопия матери- ку, а вокруг них сохраняется воспалительный
ала с поверхности язвы выявляет стрепто-ста- венчик, что напоминает афты. При поскабли-
филококковые ассоциации (возбудитель). Се- вании шпателем поверхности таких папул ма-
рологические реакции (с учетом срока возник- церированный эпителий соскабливается, пос-
новения язвы) и серологический контроль на ле чего образуется мясо-красного цвета эрозия.
протяжении 6 месяцев после заживления язвы При исследовании выделений этих эрозий об-
— отрицательные. Применение антисептиков, наруживают бледную трепонему.
антибиотиков и кератопластичсских средств на В несанированной ротовой полости, при
фоне поливитаминотерапии дает положитель- неудовлетворительном состоянии ротовой по-
ный эффект. лости вследствие присоединения вторичной
Вторичный период сифилиса инфекции, папулы могут изъязвляться. Появ-
на СОПР проявляется в виде розеол, папул и ляется значительная болезненность, а зона ги-
пустул (язв). Вторичные сифилиды имеют ряд перемии вокруг' папул расширяется. С ослож-
общих признаков: высыпания в основном не нением процесса фузоспирохетной инфекци-
вызывают повреждения тканей; как правило, ей клиническая картина приобретает призна-
высыпания не сопровождаются субъективны- ки язвенно-некротического стоматита или ан-
ми ощущениями; при высыпаниях вторичных гины Венсана.
сифилидов почти в 100% случаев отмечается по- На СОПР, как правило, появляются папу-
ложительные серологические реакции (RW, лы, которые находятся на разных стадиях раз-
осадочные, РИБТ); одновременно с поражени- вития (ложный полиморфизм). Сначала папу-
ем СОПР (особенно при свежем вторичном си- лы располагаются фокусно, но вследствие по-
филисе) наблюдаются розеолезные, папулез- стоянного раздражения склонны к перифери-
ные и пустулезные высыпания на коже; вторич- ческому росту и слиянию в бляшки, которые
ные сифилиды сопровождает полиаденит. возвышаются над СОНР. Бляшки вторичного
Розеолезные (пятнистые) высыпания на сифилиса представляют собой наиболее опас-
СОПР в основном возникают симметрично на ный источник передачи инфекции неполовым
небных дужках, мягком небе, миндалинах, где путем. Болевые ощущения могут возникать при
они склонны сливаться в отдельные участки эрозировании папул, особенно при локализа-
(эритематозная ангина). Они имеют застойно- ции их в углу рта (сифилитическая заеда). При
красный, иногда с медным оттенком цвет и чет- длительной травматизации папул в углах рта,
кие границы. СО слегка отечна. Иногда боль- на переходных складках, щеках по линии смы-
ные жалуются на неприятные ощущения и даже кания зубов, боковой поверхности языка они
болезненность при глотании. могут гипертрофироваться.
Наиболее частым проявлением вторично- На языке папулы приобретают форму
го, особенно рецидивного, сифилиса на СОПР больших кольцеобразных дисков. Нитевидные
являются папулезные высыпания. В основном сосочки на их поверхности или гипертрофиро-
они локализуются на миндалинах, небн ых дуж- ваны, или атрофированы. При атрофии сосоч-
ках, мягком небе, где папулы сливаются в ков образуются овальные, гладкие, блестящие,
сплошные очаги поражения (папулезная анги- как бы полированные, поверхности, располо-
на), а также на языке, СО щек, особенно по женные ниже уровня СО («лоснящиеся» папу-

114
Инфекционные заболевания слизистой оболочки полости рта

лы, бляшки или симптом «скошенного луга»,


рис.72).
Папулезные сифилиды нередко распрост-
раняются на гортань, что обусловливает осип-
лость голоса (сифилитическая дисфония).
Субъективные ощущения при этом отсутствуют.
При злокачественном течении сифилиса
у ослабленных больных на мягком небе, мин-
далинах (намного реже — на лругих участках
СОПР) могут появляться язвенные сифилиды.
Сначала они имеют вид больших отечных ин-
фильтратов, которые вскоре распадаются и пре-
вращаются в глубокие болезненные язвы, по-
крытые некротизированными тканями с гно-
ем и часто сопровождающиеся острыми воспа-
лительными явлениями. Язвы могут привести
к разрушению значительной части мягкого
неба. Образование язв сопровождается затруд-
ненным глотанием и лихорадкой.
Дифференциальная диагностика вторичных
сифилидов. Розеолезные высыпания на СОПР
необходимо отличать от медикаментозных.
Красные пятна разных размеров и очертаний
могут возникать при приеме лекарств (напри-
мер, так называемая фиксированная сульфани-
ламидная эритема) и напоминать эритематоз-
ные сифилиды. Сифилитическую эритсматоз-
ную ангину необходимо дифференцировать от
банальной катаральной ангины, для которой
характерны повышение температуры тела, бо-
лезненность, отечность обеих миндалин, огнен-
но-красный цвет эритемы. Катаральный стома-
тит отличается цветом эритемы, ощущением
Рис. 72.
жжения СОПР, отрицательными серологичес- Вторичный сифилис. Бляшки на кончике
кими реакциями. Для аллергического катараль- языка (а); бляшки на твердом небе и спинке
ного стоматита характерны эозинофилия крови, языка (б).
положительные аллергические пробы и т.д.
Сифилитические папулы необходимо необходимо отличать от эрозий при многофор-
дифференцировать от проявлений кератозов. мной экссудативной эритеме, пузырчатке, про-
Но если белесый налет с поверхности сифили- стом пузырьковом лишае, герпетическом и хро-
тической папулы снимается легко, то при лей- ническом рецидивирующем афтозном стомати-
коплакии, красном плоском лишае, красной тах. При этих заболеваниях в основе эрозии нет
волчанке его снять не удается. Кроме того, при плотной инфильтрации, высыпания сопровож-
кератозах отсутствуют инфильтрация и воспа- даются болью, имеют ярко-красную окраску.
лительный венчик; для них не характерна ло- Язвенные сифилиды необходимо диффе-
кализация на мягком небе и миндалинах. рен цировать от язвенно-некротического стома-
Сифилитические папулы отличаются от тита и ангины Венсана.
кандидоза СОПР, тем, что после снятия с оча- «Лоснящиеся» папулы («бляшки скошен-
гов поражения серовато-белою налета, — ого- ного луга») могут напоминать проявления дес-
ляется медно-красная, эрозивная безболезнен- квамативного глоссита (географическийязык).
ная поверхность. Последний отличается от сифилитического
Эрозированные сифилитические папулы поражения ярко-красным цветом участков дес-

115
Глава 8

квамации, белой каймой по их периферии, фе- рованных, плотной консистенции бугорков


стончатыми очертаниями, отсутствием уплот- темно-красного или красновато-коричневого
нения в основании, частой миграцией рисун- цвета, которые расположены на инфильтриро-
ка, хроническим течением (годы, даже десяти- ванном основании, не сливаются друг с другом
летия). и быстро распадаются, образуя глубокие язвы с
Диагноз вторичного сифилиса устанавли- неровным дном. После заживления остается
вают на основе клинической симптоматики и рубец, который имеет фокусное расположение,
лабораторных исследований (выявление в эле- ячеистое строение и фестончатые края. Повтор-
ментах поражения бледной трепонсмы, поло- ных высыпаний бугорков на рубцах никогда не
жительные реакции Вассермана, осадочные и бывает.
РИБТ). Регионарные лимфоузлы при третичном
Третичный период сифилиса сифилисе могут не изменяться.
начинается через 4-6 лет после начала заболе- Диагноз третичного сифилиса устанавли-
вания и может продолжаться десятки лет. По- вают на основании клиники и данных лабора-
ражение СОПР характеризуется развитием вос- торных исследований (РИФ и РИБТ положи-
палительных инфильтратов (гумм и бугорков), тельные в 100% случаев; реакция Вассермана и
которые имеют тенденцию к распаду. Высыпа- осадочные реакции положительны в 50-80%).
ния третичного сифилиса мало-заразны, так При подозрении на сифилис больного необхо-
как почти не содержат бледных трепонем. димо направить к венерологу.
Гуммозный сифилис может локализовать- Дифференциальная диагностика. Гуммоз-
ся в любом участке СОПР, но чаще — на мяг- ную язву дифференцируют от язв при милли-
ком и твердом небе, на языке. В основном гум- арно-язвенном туберкулезе, tbc волчанке, ра-
мы единичны. Сначала в толще СО образуется ковом поражении, от твердого шанкра. При
безболезненное уплотнение (узел), которое по- миллиарно-язвенном туберкулезе язва болез-
степенно увеличивается, достигая иногда зна- ненная, с мягкими, изъеденными, подрытыми
чительных размеров (с грецкий орех); потом краями; дно покрыто сосочковыми разрастани-
оно некротизируется в центре. После отторже- ями. Раковая язва характеризуется резким уп-
ния гуммозного стержня образуется глубокая лотнением, вывернутыми краями, кровоточи-
язва. Она имеет кратсрообразную форму, плот- востью. При цитологическом исследовании
ные края, безболезненна, дно ее покрыто гра- находят атипичные клетки. При твердом шан-
нуляциями. Заживает постепенно, с образова- кре всегда наблюдается регионарный лимфаде-
нием звездчатого втянутого рубца. При лока- нит (бубон), а при микроскопии материала с
лизации на небе на месте гуммы нередко воз- поверхности первичной сифиломы обнаружи-
никает перфорация. вается бледная трепонема.
Гуммозное поражение языка может проте- Отличительными чертами туберкулезной
кать в виде отдельных гумм (узловатый глоссит) волчанки являются более медленное течение
и реже - в виде диффузного гуммозного скле- (годами), мягкая консистенция люпом, обра-
роза (диффузный склерозирующий глоссит). зование на их месте рубцов, на которых снова
При этой форме возникает сплошная диффуз- появляются бугорки (люпомы). Язвы, образу-
ная глубокая инфильтрация толщи языка, при ющиеся при распаде люпом, имеют неровные,
которой атрофируются нитевидные сосочки. мягкие края и зернистое дно.
Язык становится красным, лоснящимся, глад- Лечение больных сифилисом проводится
ким. Затем инфильтрат замещается фиброзной в кожно-вснерических стационарах и диспан-
тканью и развивается склероз. Язык уменьша- серах. Местное лечение сифилитических по-
ется в размерах, становится плотн ы м, малопод- ражений в полости рта проводят 8% суспен-
вижным. На спинке его нередко образуются зией бийохинола, 7% суспензией бисмоверо-
болезненные трещины, трофические язвы, ко- ла, раствором миарсенола, 10% суспензией
торые иногда могут перерождаться в злокаче- новарсенола в глицерине, 10% суспензией
ственные. осарсола на персиковом масле и симптомати-
Бугорковый сифилис преимущественно ческими средствами.
локализуется на губах, альвеолярных отростках,
небе. Для него характерно появление изоли-

116
Инфекционные заболевания слизистой оболочки полости рта

ем антибиотиков, кортикостероидов и цитос-


моренный стом( татических средств, облучением, развитием
Гонорейный стоматит (stomatitis злокачественных новообразований, заболева-
gonococcia) - острое инфекционное заболева- ниями крови, патологией ЖКТ, нарушением
ние СОПР, возбудителем которого является го- обмена веществ (диабет, гиповитаминозы),
нококк Нейсера. СПИДом и др.
Инкубационный период составляет от 1 Важной предпосылкой возникновения
суток до 1 месяца и более. Гонококки, которые кандидоза СОПР является также определенное
попали на СОПР, через 3-4 сут по межклеточ- состояние ротовой полости: увлажненность,
ным промежуткам достигают субэпителиаль- температура, аэрация и, особенно, нарушение
ной соединительной ткани и вызывают воспа- рН среды в сторону повышения кислотности
лительную реакцию с образованием гнойного (негитиеническое содержание ротовой полос-
экссудата, что рассматривается как миграция ти, преимущественно углеводный характер
нейтрофильных гранулоцитов и плазмоцитов к пищи, сосание сахаристых продуктов, наруше-
месту вторжения возбудителя. ние правил пользования съемными пластинча-
Дети заражаются во время рождения, од- тыми протезами, несанированная ротовая по-
новременно поражается СО глаз и носа. лость, наличие кариозных полостей, пародон-
При гонорейном стоматите поражается тальных карманов и хронических заболеваний
СО преимущественно нижних отделов полос- СОПР, катаральный стоматит, красный плос-
ти рта (губ, десен, боковых и нижней поверх- кий лишай, туберкулез и др.).
ности языка и дна ротовой полости), а также По клиническим проявлениям кандидозы
глотки, миндалин, гортани. Она имеет ярко- подразделяют на: 1) поражения наружных по-
гиперемированную окраску и чрезвычайно кровов (кожа и слизистые оболочки), среди
большое количество серого, иногда с зеленова- которых различают поверхностные (раздраже-
тым оттенком и неприятным запахом гнойно- ния), глубокие (некроз и склероз), лишаи; 2)
го налета. Однако, жалобы больных, как пра- поражения внутренних органов; 3) аллергозы;
вило, отсутствуют. 4) отравления; 5) интоксикации.
Диагностика. Диагноз подтверждается По течению кандидозы СОПР подразде-
нахождением гонококка при микроскопии ляют на острый (псевдомембранозный и атро-
экссудата. фический) и хронический (гиперпластический
Лечение гонорейного стоматита идентич- и атрофический).
но терапии гнойно-некротических поражений А.И.Марченко и М.М.Руденко (1972) кан-
СОПР. Местную этиотропную терапию прово- дидозы СОПР подразделяют на: 1) кандидоз-
дят антибиотиками и др. противомикробными ный хейлит; 2) кандидозные засды; 3) канди-
средствами (олсандомицин, гентамицин, мет- дозный глоссит (эрозивная, инфильтративная,
рогил, сульфацил-натрий, фузидин натрий и десквамативная, эритематозная, гипертрофи-
Др.). До выздоровления необходимо проводить ческая формы); 4) распространенное пораже-
профилактические мероприятияй во избежа- ние СО в виде кандидозного стоматита. Тече-
ние инфицирования членов семьи больного. ние: острое, хроническое.

Микотические поражения Острый псевдомембранозный

Кандидоз или кандидомикоз СОПР - за- Острый псевдомембранозный кандидоз


болевание, вызываемое грибами - саирофиты СОПР (молочница; candidosis acuta, soor) раз-
ротовой полости (Candida albicans, с. вивается у детей грудного возраста, ослабленных
pseudotropicalis, с. tropicalis, c.crusei, инфекционными заболеваниями, бронхитом,
c.quilliermondi), которые при снижении защит- диспепсиями, а также у недоношенных детей. У
ных сил организма и барьерной функции более старших — при рахите, экссудативном ди-
СОПР, при развитии дисбактериоза становят-
атезе, гиповитаминозах и пр. Возбудитель мо-
ся патогенными.
лочницы — Candida albicans. Кроме аутоинфек-
Состояние сниженной иммунологической ции, заражение может происходить через сосок
реактивности может быть обусловлено действи- матери, загрязненную соску и посуду.
117
Глава 8

При поскабливании такой налет отслаивается


нелегко, а под ним обнаруживается эритема, а
иногда — и кровоточащие эрозии (рис.73),

Острый строфический кандидоз


Острый трофический кандидоз (candidosis
acuta atrophica) развивается при повышенной
чувствител ьности СОПР к грибам рода Candida.
Клиника острого атрофического кандидо-
за характеризуется ксеростомией, огненно-
красным цветом и жжением СОПР, отсутстви-
ем налета. Иногда на красной кайме губ обра-
зуется незначительное количество корочек
(рис.74).
Если острый кандидоз не лечить, развива-
ется хронический (гиперпластический или ат-
Рис. 73. рофический) кандидоз.
Острый псевдомембранозный кандидоз.

Хроническим
кандидоз
Хронический гиперпластический кандидоз
(candidosis chronica hyperplastica) развивается у
людей, которые принимают цитостатики, ан-
тибиотики, у больных туберкулезом, патологи-
ей крови, СПИДом. Он характеризуется появ-
лением белых бляшек, способных сливаться в
сплошные творожистые напластования, кото-
рые со временем утолщаются и приобретают
желтоватый цвет (рис.75).
В зависимости от топографии поражения
различают кандидозный глоссит, хейлит, ангу-
лярный хейлит (засды), палатинит, пареит .
Чаще всего это заболевание встречается на СО
углов рта, на спинке языка, мягком небе. Тече-
ние хронического гиперпластического канди-
Рис. 74.
Острый строфический кандидоз. доза сопровождается сухостью, гиперемией и
отеком СОПР, в некоторых случаях возможна
гипертрофия сосочков языка.
Клиника. У детей грудного возраста мате-
ри обращают внимание на появление на СО
щек, губ, языка, неба белых пятен или белого Хронический строфический
творожистого налета, который в основном на- кандидоз
капливается в ретенционных зонах в виде бля- Хронический атрофический кандидоз
шек или пленки. Если молочница вызвана (candidosis chronica atrophica) встречается час-
Candida pseudotropicalis, налет имеет пенистый то у людей, которые пользуются съем н ыми пла-
характер, стиночными протезами и характеризуется по-
При легком течении молочницы бляшки краснением, отеком, сухостью и жжением СО
свободно снимаются, оставляя на своем месте с выделением вязкой тягучей слюны. Доволь-
очаг гиперемии; при тяжелом — очаги наслое- но частой формой хронического атрофическо-
ния налета сливаются в сплошные пленчатые го кандиоза является кандидозный хейлит
поверхности, которые со временем утолщают- (cheilitis candidosa) - поражение всей поверхно-
ся и распространяются на все участки СОПР. сти губ или ее угловой части (кандидозная зае-

118
Инфекционные заболевания слизистой оболочки полости рта

Рис. 75. б
Хронический гиперпластический кандидоз.

да). Кандидозный хейлит характеризуется оте-


ком, гиперемией, истончением, сухостью крас-
ной каймы, некоторым углублением попереч-
но расположенных бороздок, образованием и
отторжением с поверхности губ чешуек разной
величины.
Для кандидозной заеды характерны маце-
рация кожи в области угла рта, наличие трещин,
покрытых белым налетом, а также жжение и
болезненность при открывании рта (рис.76).
Диагностика. Диагноз кандидоза СОПР ус-
танавливают по данным анамнеза, клиническо-
му течению болезни и результатам лабораторных
микробиологических исследований. Иногда не- Рис. 76.
обходима консультация других специалистов. Кандидозный ангулярный хейлит (а,б).
Необходимо предостеречь, что кандидозы
расцениваются как маркеры разных стадий При кандидозе внутрикожная аллерголо-
ВИЧ-инфекции. Важным в постановке диагно- гичсская проба с полисахаридным антигеном
за кандидоза является цитологическое иссле- разных грибов положительна. Для этой же цели
дование налета, в котором, кроме слущенных используют диагностический аллерген дрож-
клеток эпителия, лейкоцитов, остатков пищи жеподобного гриба C.albicans, действующим
и разных ассоциаций микроорганизмов, выяв- началом которого являются высокомолекуляр-
ляют значительное количество псевдомицелия ные гликостероиды клеточной стенки гриба.
или клеток гриба. При остром кандидозе встре- Дифференциальная диагностика. Кандидоз.
чается значительное количество клеток гриба, дифференцируют от некоторых кератозов (лей-
которые делятся, при хроническом — преобла- коплакия, красный плоский лишай), синдрома
дают нити псевдомицелия. Фордайса, экзематозного, актинического, экс-
С целью экспресс-диагностики кандидоза фолиативного хейлитов, стрептококкового или
проводят инкубацию грибов Candida с эпите- стафилококкового ангулярного хейлита, сифи-
лиальными клетками в соотношении 1:100 в те- литической заеды, папулезных сифилидов, аф-
чение 1,5-2 часов в термостате (а.с.1093323).. тозного стоматита, дссквамативного глоссита.
При адгезии 16 и больше клеток гриба на одной Лечение кандидоза СОПР предполагает
эпителиальной клетке диагностируют кандидоз. ликвидировать клинические признаки заболе-

119
Глава 8

вания, устранить предпосылки развития грибов применяются препараты иода - натрия иодид
и возникновения кандидоза и повысить сопро- и калия иодид.
тивляемость организма. При хроническом течении кандидоза
С этой целью проводят комплекс этиот- С О П Р показан курс g-глобулина, введение
ропной, патогенетической, симптоматической моно - и поливалентных вакцин, аутовакцины.
терапии кандидоза и применяют средства мес- В 1 мл такой вакцины находится 200 млн дрож-
тного и общего действия. Безусловно, основ- жевых клеток, убитых при 70° С на протяже-
ным в терапии кандидоза является применен ие нии 1 часа. Вакцины вводят внутрикожно (0,1,
противогрибковых средств. Однако для эффек- 0,2, 0,3, 0,5, 0,8, 1,0 мл) или внутримышечно
тивности этиотропной терапии кандидоза (0,1,0,3,0,5,0,8, 1,0, 1,2, 1,4, 1,8, 2,0мл) 2 раза
СОПР необходимо соблюдать ряд условий: в неделю. Курс — 10 инъекций.
1 - прекратить прием антибиотиков, суль- Целью местной терапии кандидоза СОПР
фаниламидных и кортикостероидных препара- является уст