Вы находитесь на странице: 1из 93

Т. И. Кулагина, Н. В. Корякова

САХАРНЫЙ ДИАБЕТ

Н. В. Корякова САХАРНЫЙ ДИАБЕТ (диагностика, лечение)

(диагностика, лечение)

Петрозаводск

2015

Министерство образования и науки Российской Федерации Федеральное государственное бюджетное образовательное учреждение высшего профессионального образования ПЕТРОЗАВОДСКИЙ ГОСУДАРСТВЕННЫЙ УНИВЕРСИТЕТ

Т. И. Кулагина, Н. В. Корякова

САХАРНЫЙ ДИАБЕТ

(диагностика, лечение)

Учебное пособие для студентов лечебных факультетов

Петрозаводск

Издательство ПетрГУ

2015

УДК 616.37 ББК 54.151.6, 23

К90

Печатается по решению редакционно-издательского совета Петрозаводского государственного университета

Издается в рамках реализации комплекса мероприятий Программы стратегического развития ПетрГУ на 2012—2016 гг.

Рецензенты:

Т. Ю. Кузнецова, зав. кафедрой факультетской терапии, фтизиатрии, инфекционных болезней и эпидемиологии ПетрГУ, д-р мед. наук, доцент; И. И. Канноева, зав. эндокринологическим отделением Республиканской больницы

К90

Кулагина, Татьяна Ивановна. Сахарный диабет (диагностика, лечение) : учебное пособие для студентов лечебных факультетов / Т. И. Кулагина, Н. В. Корякова ; М-во образования и науки Рос. Федерации, Федер. гос. бюджет. образоват. учреждение высш. проф. образования Петрозавод. гос. ун-т. — Петрозаводск : Издательство ПетрГУ, 2015. — 90 с. ISBN 978-5-8021-2681-3

Учебное пособие посвящено актуальной проблеме внутренней меди- цины — сахарному диабету. В нем изложены современная классификация сахарного диабета, представления об этиологии, патогенезе, критерии диагностики и компенсации различных типов диабета. Основная часть учебного пособия посвящена современным принципам лечения этого за- болевания. Предназначено для студентов V курса лечебных факультетов.

УДК 616.37 ББК 54.151.6, 23

ISBN 978-5-8021-2681-3

© Кулагина Т. И., Корякова Н. В., 2015 © Петрозаводский государственный университет, 2015

СОДЕРЖАНИЕ

Список сокращений

4

Введение

5

Определение и классификация сахарного диабета

7

Этиология и патогенез сахарного диабета

11

Метаболические расстройства при сахарном диабете

17

Диагностика сахарного диабета

19

Современные требования к формулировке диагноза

27

Цели лечения больных сахарным диабетом

33

Лечение сахарного диабета 1-го типа

34

Инсулинотерапия

34

Питание

50

Режим физических нагрузок

57

Обучение больных самоконтролю

58

Лечение сахарного диабета 2-го типа

60

Диетотерапия

60

Рекомендации по режиму физических нагрузок

64

Медикаментозная терапия

64

Алгоритмы лечебной тактики при сахарном диабете 2-го типа

72

Мониторинг больных сахарным диабетом

76

Вопросы для самоконтроля

79

Клинические задачи

86

Эталоны ответов на вопросы самоконтроля и клинические задачи

88

Список рекомендуемой литературы

90

СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ

АГ

Артериальная гипертензия

АД

Артериальное давление

АРА

Антагонисты рецепторов к ангиотензину

ГОНК

Гиперосмолярная некетоацидотическая кома

ДКА

Диабетический кетоацидоз

ДН

Диабетическая нефропатия

ДНП

Диабетическая нейропатия

ДР

Диабетическая ретинопатия

иАПФ

Ингибиторы АПФ

ИБС

Ишемическая болезнь сердца

ИИТ

Интенсифицированная инсулинотерапия

ИКД

Инсулин короткого действия

ИМТ

Индекс массы тела

ИР

Инсулинорезистентность

КАТ

Коэффициент атерогенности

КЩС

Кислотно-щелочное состояние

ЛАК

Лактоацидотическая кома

ЛПВП

Липопротеиды высокой плотности

ЛПНП

Липопротеиды низкой плотности

ЛПОНП

Липопротеиды очень низкой плотности

ЛПИ

Лодыжечно-плечевой индекс

МАУ

Микроальбуминурия

НГПН

Нарушенная гликемия плазмы натощак

НТГ

Нарушение толерантности к глюкозе

ОХС

Общий холестерин

ПГТТ

Пероральный глюкозо-толерантный тест

ПЖЖ

Поджелудочная железа

ПССП

Пероральные сахароснижающие препараты

СД

Сахарный диабет

СДС

Синдром диабетической стопы

СЖК

Свободные жирные кислоты

СКФ

Скорость клубочковой фильтрации

ТГ

Триглицериды

ТИТ

Традиционная инсулинотерапия

ФН

Физическая нагрузка

ХПН

Хроническая почечная недостаточность

ADVANS

Action in Diabetes and Vascular disease PreferAx and

ACCORD

DiamicroN modified release Controlled Evaluation Action to Control Cardiovascular Risk in Diabetes

DCCT

Diabetes Control and Complications Trial Veterans Affairs Diabetes Trial

— UKPDS — the United Kingdom Perspective Diabetes Study

VADT

ВВЕДЕНИЕ

Сахарный диабет (СД) является одной из острейших меди- ко-социальных проблем. Это обусловлено широкой распростра- ненностью СД, высокой смертностью и ранней инвалидизацией

больных. Численность больных СД в мире за последние 10 лет увеличилась более чем в 2 раза, и к концу 2014 г. достигла 387 млн. человек. Согласно прогнозам Международной диабетической фе- дерации, к 2035 г. СД будет страдать 592 млн. человек. В структу- ре заболеваемости доминирует сахарный диабет 2-го типа (СД 2), составляя около 85—90 % от всей популяции больных диабетом. По данным Государственного регистра больных СД на январь 2015 г., в Российской Федерации по обращаемости в лечебные уч- реждения насчитывается около 4,1 млн. человек: СД 1 — 340 тыс.

и СД 2 — 3,7 млн. человек. Между тем результаты эпидемиологи-

ческих исследований, проведенных в период с 2002 по 2010 г., по- казали, что истинная численность больных СД в России прибли- зительно в 3—4 раза больше официально зарегистрированной

и достигает 9—10 млн. человек, что составляет около 7 % населения. Диабет занимает четвертое место в списке наиболее частых причин смерти населения Земли. У больных СД чаще в 2—4 раза, чем в популяции, развиваются сердечно-сосудистые заболевания

и в 2,5 раза — инсульты. Диабет — ведущая причина слепоты сре-

ди взрослого населения. У 10—20 % больных СД развивается по- ражение почек, что является одной из основных причин хрониче- ской почечной недостаточности (ХПН). Более половины случаев нетравматических ампутаций нижних конечностей приходится на больных СД; 3—5 % беременностей у женщин, больных СД, за- канчиваются смертью новорожденных, у 7—13 % — рождаются дети с врожденными дефектами (в случаях отсутствия адекватно- го лечения женщин с СД до беременности и во время нее). В последние годы получены новые данные об этиологии, пато- генезе СД. На этой основе ВОЗ разработана и принята новая клас- сификация СД, изменены критерии диагностики СД, появились новые требования к формулировке диагноза, сформулированы

индивидуальные терапевтические цели лечения СД 1-го и 2-го типа. Созданы новые классы сахароснижающих препаратов, до- казавшие свою эффективность. В настоящем учебном пособии представлены современная классификация, критерии диагно- стики, правила формулировки диагноза, индивидуальные цели и принципы лечения СД 1-го и 2-го типов. Вопросы, касающиеся осложнений СД, в данном учебном пособии не представлены, они рассмотрены в учебном пособии «Сахарный диабет (хронические осложнения)», опубликованного в 2005 г.

ОПРЕДЕЛЕНИЕ И КЛАССИФИКАЦИЯ САХАРНОГО ДИАБЕТА

GТермин «сахарный диабет» объединяет группу метаболических (обменных) за- болеваний, характеризующихся хронической гипергликемией, которая является результатом нарушения секреции инсулина, действия инсулина или обоих этих факторов.

Эксперты ВОЗ в 1999 г. определили стадийность нарушений углеводного обмена, согласно которой выделяют преддиабетиче- ские состояния (нарушение гликемии натощак и нарушение толе- рантности к глюкозе) и СД. Стадии нарушений метаболизма глюкозы:

I — нарушенная гликемия плазмы натощак (НГПН); II — нарушенная толерантность к глюкозе (НТГ); III — манифестный СД. Классификация СД, впервые предложенная Американской диабетологической ассоциацией (ADA) в 1997 г. и принятая ВОЗ в 1999 г., при внесении некоторых дополнений, сохраняет свою актуальность и в настоящее время (табл. 1).

Таблица 1

Классификация СД (ВОЗ, 1999, с дополнениями)

СД 1-го типа

Деструкция β-клеток поджелудочной желе- зы, приводящая к абсолютной инсулиновой недостаточности

Иммуноопосредован-

ный

Идиопатический

 

СД 2-го типа

С

преимущественной инсулинорезистент-

ностью (ИР) и относительной инсулиновой недостаточностью

С

преимущественным нарушением секреции

инсулина с инсулинорезистентностью или без нее

Другие специфиче- ские типы СД

Генетические дефекты функции β-клеток Генетические дефекты действия инсулина Заболевания экзокринной части поджелу- дочной железы (ПЖЖ) Эндокринопатии СД, индуцированный лекарственными пре- паратами или химическими веществами Инфекции Необычные формы иммунологически опос- редованного диабета Другие генетические синдромы, иногда со- четающиеся с СД

Гестационный СД

Возникает во время беременности*

* Кроме манифестного СД.

GК СД 1-го типа относят нарушения углеводного обмена, в основе которых лежит абсолютная инсулиновая недостаточность.

Пациенты, страдающие СД 1, инсулинозависимы, без введения инсулина развивается кетоацидоз, кома и наступает смерть. Выделяют 2 формы СД 1: аутоиммунный и идиопатический. СД 1 считается аутоиммунным, если деструкция и уменьшение количества β-клеток обусловлены иммунным или аутоиммунным процессом. При аутоиммунном СД 1 выделяются характерные иммунологические и генетические маркеры. При идиопатическом СД 1 также происходит деструкция и уменьшение количества β-клеток, имеется склонность к кетоацидозу, но этиология и па- тогенез их не известны. Эта форма встречается редко, чаще всего у лиц африканской и азиатской популяции.

GК СД 2-го типа относят нарушения углеводного обмена, обусловленные рези- стентностью к инсулину и/или его недостаточностью.

Заболевание чаще развивается у лиц старше 45 лет, страдаю- щих ожирением. В большинстве случаев пациенты, страдающие СД 2, инсулиннезависимы (т. е. не нуждаются в инсулинотерапии по жизненным показаниям).

Факторы риска развития СД 2:

■ Возраст старше 45 лет.

■ Семейный анамнез СД (родители или сибсы с СД 2).

■ Избыточная масса тела (ИМТ ≥ 25 кг/м 2 ) и ожирение (ИМТ ≥ 30 кг/м 2 ).

■ Привычно низкая физическая активность.

■ Артериальная гипертензия.

■ Дислипидемия (холестерин ЛВП ≤ 0,9 ммоль/л и/или уровень триглицеридов ≥ 2,82 ммоль/л).

■ Гестационный СД или рождение крупного плода в анамнезе.

■ Синдром поликистозных яичников.

■ Наличие сердечно-сосудистых заболеваний.

Гестационный СД (ГСД) развивается у 2—3,5 % беременных, чаще при сроке 24—28 недель гестации. Выявляют группы риска по развитию ГСД:

■ Беременные с неблагополучной наследственностью по СД.

■ Беременные с ожирением.

■ Беременные с рецидивирующей глюкозурией.

■ Беременные, имеющие детей с весом более 4,5 кг при рождении или гибель детей по неясной причине в прошлом. В 2015 г. в национальных «Алгоритмах специализированной медицинской помощи больным сахарным диабетом» нарушения углеводного обмена у беременных были классифицированы как ГСД и манифестный СД, впервые выявленный во время беремен- ности (рис. 1).

Гестационный СД

Нарушения углевод- ного обмена, впервые выявленные во время беременности

Манифестный СД, впервые выявлен - ный во время беременности : ,
Манифестный СД , впервые выявлен - ный во время беременности : впервые выявлен- ный во время беременности:

СД 1 СД 2 Другие типы СД

Рис. 1. Нарушения углеводного обмена у беременных

Разделение нарушений углеводного обмена у беременных ос- новано на лабораторных критериях, которые будут рассмотрены в разделе «Диагностика СД». При ГСД повышен риск смертности, частоты врожденных уродств.

GГестационный СД — это заболевание, характеризующееся гипергликемией, впер- вые выявленной во время беременности, но не соответствующей лабораторным критериям манифестного СД.

Через 6 недель после родов рекомендуется обследование жен- щин с ГСД. На основании полученных результатов производят реклассификацию заболевания с отнесением его к одной из 4 ка- тегорий: НТГ, НГПН, СД или нормогликемия. В большинстве слу- чаев после родов углеводный обмен нормализуется, но у женщин с ГСД велик риск развития СД 2 через 5—10 лет после родов.

ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ САХАРНОГО ДИАБЕТА

У здоровых людей островки Лангерганса в ПЖЖ точно от-

слеживают колебания уровня глюкозы и секретируют в ответ на изменение ее уровня в крови достаточные количества инсулина

и глюкагона. Постоянный уровень глюкозы поддерживается рав- новесными взаимодействиями в системе «островки Лангерган-

са — печень — периферические ткани». При СД патологический процесс разрывает эту систему взаимодействий в нескольких точках. Причины и механизмы нарушений различны при СД 1

и СД 2, что и определяет гетерогенность СД. Мы отдельно рас- смотрим вопросы этиологии и патогенеза СД 1 и СД 2.

Этиология и патогенез СД 1. СД 1 —хроническое мультифак- торное деструктивное органоспецифическое заболевание, при- водящее к абсолютному дефициту инсулина. Выделяют 2 формы СД 1: а) аутоиммунную и б) идиопатическую. Преимущественно встречается аутоиммунная форма СД 1, которая развивается при взаимодействии многих факторов:

1. Генетическая предрасположенность. Гены, определяющие предрасположенность к развитию СД 1, локализуются на нескольких хромосомах: 2, 3, 6, 11, 14, 18-й и др. Высокий риск заболевания СД 1 отмечается при наличии HLA DR/DQ аллелей B8, B15, отсутствии HLA В7, DR2 (DW-2). Предрасположенность к развитию СД 1 опосредуется взаимодействием нескольких групп генов. Механизмы их взаимодействия, направленные на деструкцию β-клеток, полностью не ясны, что не позволяет прогнозировать вероятность развития СД у отдельных потомков. Генетическая предрасположенность является обязательной, но недостаточной причиной для развития СД1.

2. Факторы внешней среды. К триггерным факторам внешней среды относятся:

■ Инфекционные:

✓ Вирусы (грипп, паротит, краснуха, цитомегаловирус, ин- фекционный мононуклеоз).

✓ Паразиты.

✓ Бактерии.

✓ Грибы.

■ Неинфекционные:

✓ Питание (коровье молоко у детей до года, глютен, соя).

✓ Введение инсулина, глюкозы.

✓ Воздействие тяжелых металлов, нитритов/нитратов.

✓ Ультрафиолетовое излучение, радиация.

Под их воздействием у лиц с наследственной предрасположен- ностью к СД 1 изменяется структура поверхностных антигенов β-клеток. Это запускает аутоиммунный процесс, который прояв- ляется воспалительной инфильтрацией панкреатических остров- ков иммунокомпетентными клетками (инсулит), и приводит к деструкции β-клеток. Участие гуморального звена иммунитета проявляется образованием аутоантител к β-клеткам (ICA), инсу- лину (IAA), глутаматдекарбоксилазе (GAD), тирозинфосфатазе (IA-2, IA-2b) и цитоплазматических антител. Эти антитела в раз- личных соотношениях выявляются у всех больных СД 1. Развитие СД 1 — это стадийный процесс, протекающий в те- чение многих лет. У молодых людей абсолютный дефицит инсу- лина развивается через 1—1,5 года после манифестации СД, у лиц с дебютом СД после 40 лет — через 3—4 года. Выделяют 6 стадий СД 1.

GCтадии развития СД1 (Eisenbarth G. S., 1989):

I стадия. Генетическая предрасположенность к СД 1, ассоциированная с системой HLA (DR3, DR4, DQ).

II стадия. Гипотетический пусковой фактор (вирусная инфекция, характер питания, стресс).

III стадия. Иммунные нарушения при сохранении нормальной секреции инсулина.

Определяются иммунологические маркеры СД 1 (GAD, ICA, IAA, IA-2, IA-2b), умень- шается количество β-клеток, снижается секреция инсулина.

IV стадия. Выраженные иммунные нарушения. Прогрессирующее снижение

секреции инсулина вследствие инсулита при нормальном уровне глюкозы в плазме крови. В стрессовых ситуациях у больных можно выявить преходящее НТГ и НГПН.

V стадия. Клиническая манифестация СД, в том числе с возможным эпизодом

«медового месяца». Секреция инсулина резко снижена, так как погибло более

80—90 % β-клеток.

VI стадия. Полная деструкция β-клеток, полное прекращение секреции инсулина.

Механизмы деструкции β-клеток:

■ «Копенгагенская модель» J. Nerup. Деструкция или некроз β-клеток в результате аутоиммунного процесса. ■ Усиление процессов апоптоза с участием цитокинов (ИЛ-1, ФНО-α, ИНФ-γ). Этиология и патогенез СД 2. СД 2 — это гетерогенное за- болевание, для которого характерен комплекс метаболических нарушений. В патогенезе СД2 ключевую роль играют: 1) инсу- линорезистентность (ИР), 2) нарушение секреции инсулина β-клетками (рис. 2). У больных может преобладать первый или второй фактор, но во всех случаях исходно развивается относи- тельный дефицит инсулина, обуславливающий метаболические расстройства.

Переедание, Висцеральное Генетические диета, бога- ожирение
Переедание,
Висцеральное
Генетические
диета, бога-
ожирение
факторы
тая жирами,
гиподинамия
Повышение
Инсулиноре-
продукции
зистентность
глюкозы пе-
ченью
Гипергли-
кемия
Глюкозотоксич-
Нарушение
Компенса-
ность
утилизации
торная
глюкозы
гиперин-
тканями
сулинемия
Секреторная
дисфункция пан-
креатических
β-клеток
Нарушение секреции
инсулина

Рис. 2. Патогенез СД 2

GИнсулинорезистентность — недостаточный биологический ответ клеток на действие инсулина при его достаточной концентрации в крови.

Считают, что развитие ИР при СД 2 связано с нарушением дей- ствия инсулина на пострецепторном (внутриклеточном) уровне. Нарушения секреции инсулина у больных СД 2 проявляются:

■ снижением или вообще отсутствием 1-й «быстрой» фазы се- креторного ответа, вследствие нарушения чувствительности β-клеток к глюкозе; ■ замедлением и снижением секреторного ответа на прием пищи;

■ нарушением пульсирующей секреции инсулина. В норме секреция инсулина происходит периодически. Благодаря периодически возникающему снижению инсулинемии, чув- ствительность инсулиновых рецепторов к нему восстанавли- вается; ■ нарушением конверсии проинсулина в инсулин с повышением уровня проинсулина. Доказано, что развитие ИР и дефекты секреции инсулина при СД 2 обусловлены нарушениями генетического контроля (табл. 2).

Таблица 2

Генетические дефекты при СД 2

Нарушение секреции инсулина

Нарушение активности инсулина

Мутации генов

Инсулина Глюкагона Глюкокиназы Транспортера глюкозы Glut-2 Рецептора СМ

Инсулиновых рецепторов Траспортера глюкозы

Glut-4

Гексокиназы-II Протеина, связывающего СЖК Субстрата 1 инсулинового рецептора

Генетические дефекты являются важнейшими факторами развития СД 2. Подтверждением служит практически 100 %-я конкордантность у однояйцевых близнецов. У некоторых этниче- ских групп распространенность СД 2 достигает 35 %. При нали- чии у одного из родителей СД 2 риск возникновения заболевания у ребенка составляет 40 %. Наследование СД 2 полигенно. Помимо генетических важную роль в развитии СД 2 играют внешние факторы: ожирение, переедание, гиподинамия, не- достаточное внутриутробное питание. Эти факторы усиливают ИР. ИР неизбежно приводит к гипергликемии, которая, в свою очередь, оказывает повреждающее действие на β-клетки (фено- мен глюкозотоксичности), и это ведет к снижению секреции ин- сулина.

ИР и гипергликемия являются пусковыми факторами в разви- тии метаболических расстройств при СД 2: дислипидемии, вис- церального ожирения, артериальной гипертонии, атеросклеро- за, гиперурикемии. Дислипидемия, избыток свободных жирных кислот (СЖК) оказывают повреждающее действие на β-клетки (эффект липотоксичности), что способствует снижению секре- ции инсулина. Таким образом, патогенез СД 2 — это сложный многоуровне-

вый процесс, в котором можно выделить следующие главные зве- нья:

■ инсулинорезистентность;

■ нарушение секреции инсулина и его активности;

■ хроническое повышение продукции глюкозы печенью;

■ глюкозотоксичность;

■ липотоксичность;

■ ожирение, гиподинамия.

МЕТАБОЛИЧЕСКИЕ РАССТРОЙСТВА ПРИ САХАРНОМ ДИАБЕТЕ

Метаболические расстройства при СД не зависят от его типа, они определяются степенью и длительностью дефицита инсули- на. Их развитие обусловлено снижением или прекращением био- логического действия инсулина. Роль инсулина многогранна, ос- новные его эффекты представлены в табл. 3.

Таблица 3

Основные биологические эффекты инсулина

Стимулирует

Тормозит

Проницаемость клеточных мем- бран для глюкозы, аминокислот, калия Утилизацию глюкозы в клетках Синтез белка Липогенез (синтез жиров) Синтез холестерина и липопро- теинов Активность липопротеинлипазы и образование ЛПНП и ЛПОНП Чувствительность и количество рецепторов к ЛПНП в стенках артерий Пролиферацию гладкомышечных клеток артерий Реабсорбцию воды и натрия в канальцах почек Обладает ростовым действием

Гликогенолиз

Липолиз

Кетогенез

Протеолиз

Глюконеогенез

При недостатке инсулина возникают серьезные расстройства обмена веществ: активируются неэкономичные пути утилизации глюкозы (полиоловый, анаэробный), накапливаются в тканях и крови избыток глюкозы, сорбитола, молочной, пировиноград- ной кислот, продукты неполного окисления липидов, кетоновые тела. Это вызывает серьезные изменения в организме, которые имеют клинические и патохимические проявления, кратко пред- ставленные в табл. 4.

Таблица 4

Синдром инсулиновой недостаточности

Субстрат

Нарушения

обмена

Биохимические

проявления

Клиническая

симптоматика

Углеводы

Снижение ути- лизации глюкозы мышцами, жировой тканью Активация глюко- неогенеза из глице- рола, аминокислот, лактата (в печени)

Гипергликемия

Глюкозурия

(осмотический

Полиурия

Жажда

Дегидратация

диурез)

Зуд

Судороги

Сонливость

Белки

Снижение поглоще- ния аминокислот Уменьшение син- теза белка (печень, мышцы)

Отрицатель-

Снижение мы-

ный азотистый

шечной массы

баланс

Снижение мас-

Повышение

сы тела

концентрации

короткоцепо-

Мышечная

 

слабость

чечных амино-

кислот, калия

плазмы

Гипопротеине-

мия

Липиды

Активация липо- лиза Торможение липо- генеза Снижение клиренса триглицеридов

Повышение концентрации в плазме СЖК, кетоновых тел Ацидоз Вторичная ги- перлипидемия

Рвота

Тошнота

Дыхание Кус-

смауля

«Псевдоперито-

нит»

ДИАГНОСТИКА САХАРНОГО ДИАБЕТА

Диагностика СД основана на выявлении:

• клинических проявлений заболевания;

• лабораторных критериев СД.

Клинические проявления СД можно разделить на 3 группы симптомов, появление которых обусловлено:

• гипергликемией;

• микрососудистыми осложнениями СД (диабетической ней- ропатией, ретинопатией, нефропатией), макроангиопатией (атеросклероз коронарных артерий, аорты, сосудов головно- го мозга, ног), синдромом диабетической стопы;

• сопутствующей патологией (фурункулез, кольпиты, вагини- ты, инфекция мочевых путей).

GКлассическими проявлениями СД являются симптомы, обусловленные повышени- ем уровня сахара в крови:

• полиурия;

• полидипсия (жажда);

• сухость во рту.

Степень их выраженности находится в прямой зависимости от

уровня гликемии. СД должен быть исключен при выявлении у пациента следу-

ющих жалоб и симптомов (расположены в порядке убывающей частоты встречаемости при СД):

• похудание;

• слабость;

• снижение работоспособности, разбитость;

• сонливость;

• транзиторное ухудшение зрения;

• зуд кожи, генерализованный или местный (у женщин зуд вульвы);

• нарушения потенции, снижение либидо;

• мышечные судороги;

• склонность к развитию инфекционных заболеваний (фу- рункулез, пародонтоз, инфекция мочевых путей, микозы). Перечисленные симптомы наиболее ярко выражены у больных СД 1. СД 1 может манифестировать острой декомпенсацией обмена веществ, вплоть до кетоацидотической комы. При СД 2 течение, как правило, более мягкое, стабильное. Перечисленные симптомы выражены умеренно или вообще отсутствуют. Часто СД 2 диагностируют при случайном исследовании уровня сахара крови. Редко в дебюте СД 2 развивается гиперосмолярная кома. Все клинические проявления СД неспецифичны, встречают- ся при многих других заболеваниях (например, при несахарном диабете, хронической почечной недостаточности и др.), поэтому ключевыми критериями диагностики СД являются лаборатор- ные методы исследования углеводного обмена. Методы лабораторной диагностики нарушений углеводного обмена:

I — Исследование уровня глюкозы в крови натощак.

II — Случайное определение гликемии.

III — Пероральный глюкозотолерантный тест (ПГГТ).

IV — Гликированный гемоглобин (HbA1c).

V — Глюкозурия.

Определение уровня глюкозы в крови может быть проведено с использованием цельной капиллярной крови или плазмы венозной крови. Гликемия натощак является основным методом диагнос- тики СД и определяется после ночного голодания в течение 8—14 ч.

GВ норме уровень глюкозы цельной капиллярной крови натощак равен 3,3—

менее

5,5

5,1 ммоль/л) (табл. 5).

ммоль/л,

в

венозной

плазме

3,7—6,0

ммоль/л

беременных

Определение гликемии в любое время суток без учета времени последнего приема пищи называется случайным.

GВыявление гликемии в плазме или цельной капиллярной крови при случайном опре- делении более 11,1 ммоль/л позволяет диагностировать СД (при отсутствии кли- нических симптомов СД необходимо подтвердить диагноз, исследовав гликемию натощак или НвА1с).

В типичных случаях с яркой клинической картиной определе- ние гликемии натощак или случайное определение гликемии по- зволяет диагностировать СД. У пациентов с факторами риска развития СД (стр. 7) при вы- явлении пограничных значений гликемии и у беременных на 24—26-й неделе гестации выполняют пероральный глюкозото- лерантный тест (ПГТТ) для дифференцировки СД и других нарушений углеводного обмена (НТГ, НГПН). ПГТТ проводят на фоне не менее чем 3-дневного неограниченного питания (бо- лее 150 г углеводов в сутки) и обычной физической активности. Перед тестом пациентам рекомендуют ночное голодание в тече- ние 8—14 ч. (можно пить воду). Последний вечерний прием пищи должен содержать 30—50 г углеводов. После забора крови нато- щак пациент должен не более чем за 5 мин. выпить 75 г безводной глюкозы или 82,5 г моногидрата глюкозы, растворенных в 250— 300 мл воды. Для детей нагрузка составляет 1,75 г безводной глю- козы на килограмм массы тела, но не более 75 г (82,5 г). В процессе теста не разрешается курение. Через 2 ч. осуществляется повтор- ный контроль гликемии (для беременных через 1 и 2 ч.).

GВ норме через 2 ч. после нагрузки 75 г глюкозой гликемия не должна превышать 7,8 ммоль/л. У беременных нормальной считается гликемия: через 1 ч. после на- грузки глюкозой менее 10 ммоль/л, через 2 ч. — менее 8,5 ммоль/л.

ПГТТ не проводят:

■ на фоне острого заболевания; ■ на фоне приема препаратов, повышающих уровень глике- мии (глюкокортикоиды, тиреоидные гормоны, тиазиды, β-блокаторы).

Очень важным и информативным критерием контроля компенсации СД является уровень гликированного гемогло- бина (HbA1c). Глюкоза в эритроциты поступает инсулиннеза- висимо, гликозилирование гемоглобина является необратимым процессом и его степень прямо пропорциональна концентрации глюкозы, с которой он контактировал на протяжении 110—120 дней. HbA1с — субфракция HbA1, которая является более инфор- мативной, так как на ее уровень не влияет мочевина. В 2011 г. ВОЗ одобрила возможность использования HbA1c не только для оценки компенсации, но и для диагностики СД.

GНормальные значения HbA1с до 6,0 % (от общего содержания гемоглобина). В каче- стве диагностического критерия СД выбран уровень HbA1c ≥ 6,5 %.

Глюкозурия как отдельно взятый показатель диагностиче- ского значения при СД не имеет, поскольку глюкоза в моче по- является только при гликемии выше 10 ммоль/л (почечный порог для глюкозы). Однако исследование глюкозурического профиля позволяет приблизительно оценить степень гипергликемии. При впервые выявленной глюкозурии необходимо исключить СД, вы- полнив другие диагностические исследования (контроль глике- мии натощак). Ацетонурия возникает только при значительном дефици- те инсулина. Исследовать мочу на ацетон следует при гликемии выше 14 ммоль/л. Диагностические критерии СД и других нарушений углевод- ного обмена, разработанные экспертами ВОЗ в 1999 г. и дополнен- ные в последующие годы, включая критерии гестационного СД, представлены в табл. 5.

Таблица 5

Диагностические критерии СД и других нарушений гликемии (ВОЗ, 1999—2012)

Время

Концентрация глюкозы, ммоль/л

определения

Цельная капиллярная кровь

Венозная плазма

 

Норма

Натощак

< 5,6

 

< 6,1

Через 2 ч. после ПГТТ

< 7,8

 

< 7,8

 

Сахарный диабет

 

Натощак

≥ 6,1

 

≥ 7,0

Через 2 ч. после ПГТТ

≥ 11,1

 

≥ 11,1

Случайный анализ

≥ 11,1

 

≥ 11,1

Нарушенная толерантность к глюкозе (НТГ)

 

Натощак

<

6,1

 

< 7,0

Через 2 ч. после ПГТТ

≥ 7,8 и < 11,1

7,8 и < 11,1

Нарушенная гликемия плазмы натощак (НГПН)

 

Натощак

≥ 5,6 и < 6,1

≥ 6,1 и < 7,0

Через 2 ч. после ПГТТ

<

7,8

 

< 7,8

 

Норма у беременных

 

Натощак

   

< 5,1

Через 1 ч. после ПГТТ

   

< 10,0

Через 2 ч. после ПГТТ

   

<

8,5

Гестационный сахарный диабет

 

Натощак

 

≥ 5,1 и < 7,0

Через 1 ч. после ПГТТ

   

10,0

Через 1 ч. после ПГТТ

 

≥ 8,5 и <11,1

Диагноз СД должен быть подтвержден:

■ повторным определением гликемии в последующие дни, за исключением случаев несомненной гипергликемии с острой метаболической декомпенсацией или с очевидными симпто- мами (при использовании методов гликемия натощак, ПГТТ);

■ случайное определение гликемии может быть использовано для диагностики СД только при наличии классических сим- птомов гипергликемии; ■ двукратным определением HbA1c или однократным опреде- лением HbA1c + однократным определением уровня глюкозы (исключение: гипергликемия с острой метаболической де- компенсацией или с очевидными симптомами); ■ диагноз гестационного СД может быть поставлен на основании однократного выявления гипергликемии. Диагностика СД должна осуществляться в 2 этапа. На 1-м этапе исключают заболевания, которые проявляются сходными симптомами (жажда, полиурия, похудание): несахар- ный диабет, гиперпаратиреоз, хроническая почечная недостаточ- ность, психогенная полидипсия и др. Этот этап заканчивается лабораторной констатацией синдрома гипергликемии. На 2-м этапе уточняется нозологическая форма СД. В пер- вую очередь исключаются заболевания, которые входят в группу «Другие специфические типы СД»: болезни экзокринной части ПЖЖ, эндокринопатии (синдром гиперкортицизма, акромега- лия, синдром тиреотоксикоза), ятрогенный СД. Это позволяет не пропустить заболевания, при которых возможна гипергликемия. И только затем решается вопрос: 1-м или 2-м типом СД страдает больной. Основные дифференциально-диагностические призна- ки СД 1 и СД 2 представлены в табл. 6.

Таблица 6

Основные дифференциально- диагностические признаки СД 1 и СД 2

Признаки

СД 1

СД 2

Возраст начала

заболевания

Обычно 15—24 года (до 30 лет)

Обычно старше 40 лет

Распространенность

10—15 %

85—90 %

Масса тела

Чаще снижена

Чаще повышена

Симптоматика

Резко выражена

Умеренно выражена, у 40—50 % бессимптомно

Кетоацидоз (ДКА)

Склонность к развитию ДКА (6 % в дебюте)

ДКА развивается

крайне редко

Наследственная

Не характерна

Характерна

предрасположенность

Связь с HLA-гаплотипами

Обычно есть

Обычно нет

Патогенез

Деструкция

β-клеток

β-клетки сохранены ИР и дисфункция β-клеток

Дефицит

Абсолютный дефицит инсулина

Относительный дефицит инсулина

инсулина

Уровень инсулина/ С-пептида в крови

Низкий/

В начале заболевания повышен

отсутствует

Количество

В норме

Снижено

инсулиновых

рецепторов

Аутоантитела к антигенам β-клеток (ICA, IAA, GAD)

Определяются

Отсутствуют

Лечение:

   

Потребность в инсулине Ответ на терапию ПССП

Жизненная

Вначале отсутствует, затем может развиться Есть

Отсутствует

Для выявления пациентов с СД 2 и преддиабетическими нару- шениями углеводного обмена рекомендовано проводить актив- ный скрининг в группах риска (табл. 7).

Таблица 7

Скрининг в группах риска для активного выявления СД 2 и преддиабета

Группа риска

 

Частота

Используемые

обследования

тесты

Возраст старше 45 лет

Не реже 1 раза

 

в

3 года

Гликемия

ИМТ >25 кг/м 2 + один из факторов риска

Не реже 1 раза

натощак

в

3 года

ПГТТ с 75 г глюкозы

Лица с преддиабетом, особенно при ожире- нии

1 раз в год

Диагностика нарушений углеводного обмена у беременных имеет особенности. В 2012 г. экспертами Российской ассоциации эндокринологов и экспертами Российской ассоциации акушеров- гинекологов на основании результатов международных клиниче- ских исследований существенно изменены критерии диагностики нарушений углеводного обмена у беременных. В национальных клинических рекомендациях «Алгоритмы специализированной медицинской помощи больным сахарным диабетом» 2015 г. эти рекомендации подтверждены. Обследование беременных про- водят в 2 этапа:

1-й этап — у всех беременных при первом обращении к врачу (терапевту, врачу общей практики или акушеру-гинекологу) на сроке гестации до 24 недель рекомендовано исследовать уровень глюкозы венозной плазмы натощак. Использование проб цельной капиллярной крови, ПГТТ не рекомендуются. Критерии оценки гликемии указаны в табл. 5. 2-й этап — всем беременным, у которых на 1-м этапе не выяв- лено отклонений уровня гликемии от нормы, на 24—26-й неделе гестации рекомендовано выполнить ПГТТ. Критерии оценки те- ста указаны в табл. 5.

СОВРЕМЕННЫЕ ТРЕБОВАНИЯ К ФОРМУЛИРОВКЕ ДИАГНОЗА

Эксперты ВОЗ не выделяют степени тяжести и компенсации СД. В нашей стране понятия «компенсация», «субкомпенсация» и «декомпенсация» СД присутствовали в формулировке диагно- за в течение многих лет. При создании последних национальных клинических рекомендаций «Алгоритмы специализированной медицинской помощи больным сахарным диабетом» 2011 и 2015 г.

появилось понятие «индивидуальные цели терапии», которое ав- томатически вытеснило понятие «степень компенсации диабета». Современные представления по целям и тактике сахаросни- жающей терапии при СД базируются на результатах междуна- родных клинических исследований.

В клиническом исследовании DCCT установлено, что строгая

компенсация СД 1 с применением интенсивной инсулинотера- пии и самоконтроля в течение не менее 9 лет существенно сни- жает риск развития хронических осложнений СД: обеспечивает первичную профилактику диабетической ретинопатии на 76 %,

вторичную — на 56 %, уменьшение альбуминурии — на 54 % и ис- чезновение микроальбуминурии у 39 % больных, уменьшает час- тоту манифестной нейропатии на 60 %.

В клинических исследованиях UKPDS и Kumamoto показано,

что интенсивный контроль гликемии при СД 2 приводит к значи- мому снижению частоты хронических осложнений и, особенно, микрососудистых осложнений (табл. 8). На основании результатов, полученных в этих исследованиях, большинство медицинских сообществ мира в 2008—2009 гг. вы- брали значение НвА1с, равное 7 %, как целевое для большинства больных СД.

Таблица 8

Снижение риска сосудистых осложнений при интенсивном контроле гликемии при СД 2

Критерии

UKPDS

Kumamoto

Динамика HbA1c

9→7 %

8→7 %

Ретинопатия

на 17—21 %

на 69 %

Нефропатия

на 24—33 %

на 70 %

Сердечно-сосудистые ослож- нения

на 16 %

В более поздних клинических исследованиях ACCORD, VADT

и ADVANCE попытались выяснить, оправдано ли при СД стрем-

ление к уровню гликемии, максимально приближенному к нор- мальным значениям (НвА1с 6,0 %). В результате в исследованиях ACCORD и VADT в группах пациентов с интенсивным контролем гликемии в сравнении с группами стандартного контроля отме- чалась большая частота неблагоприятных сердечно-сосудистых исходов. Напротив, в исследовании ADVANСЕ в группе интен- сивного лечения (гликемию снижали постепенно) не было зафик-

сировано увеличения сердечно-сосудистой смертности, и даже отмечена тенденция к ее снижению. Вероятной причиной различий результатов этих трех кли- нических исследований считают различную тактику сахаро- снижающей терапии и темпы снижения гликемии. Вследствие этого в исследовании ADVANCE наблюдалась меньшая частота гипогликемических состояний в сравнении с исследованиями ACCORD и VADT. Именно этим объясняют благоприятный сер- дечно-сосудистый прогноз в исследовании ADVANCE и повыше- ние сердечно-сосудистой смертности в исследованиях ACCORD

и VADT. Таким образом, установлено, что риски интенсивной са- хароснижающей терапии, имеющей целью предупредить раз- витие сосудистых осложнений, могут превысить ожидаемую

пользу по мере увеличения длительности СД, возраста пациен- та, наличия сосудистых заболеваний. На основании результатов этих исследований сделан вывод о необходимости индивидуализации целей терапии у больных СД.

Новые цели гликемического контроля при СД в Российской Федерации приняты в 2011 г. (подтверждены в 2015 г.) (табл. 9). При выборе целевого уровня гликемического контроля следует учитывать:

— возраст пациента;

— наличие тяжелых осложнений СД;

— риск развития тяжелых гипогликемий;

— наличие сопутствующей патологии (особенно сердечно- сосудистой);

— ожидаемую продолжительность жизни пациента (ОПЖ).

Основным показателем гликемического контроля при СД является уровень HbA1c.

Таблица 9

Алгоритм индивидуализированного выбора целей терапии по HbA1c

   

Возраст

Молодой

Средний

Пожилой и/или ОПЖ < 5 лет

Нет тяжелых макросо- судистых осложнений и/или риска тяжелой гипогликемии

< 6,5 %

< 7,0 %

< 7,5 %

Есть тяжелые макросо- судистые осложнения и/или риск тяжелой гипогликемии

< 7,0 %

< 7,5 %

< 8,0 %

Определившись в уровне целевого НвА1с, можно определить целевые уровни пре- и постпрандиальной (через 2 ч. после еды) гликемии, которых необходимо достичь при проведении саха-

роснижающей терапии (табл. 10), и по ним ориентироваться при коррекции сахароснижающей терапии.

Таблица 10

Целевые значения пре- и постпрандиального уровня глюкозы плазмы в зависимости от целевого уровня HbA1c

HbA1c, %

Глюкоза плазмы натощак/перед едой, ммоль/л

Глюкоза плазмы через 2 ч. после еды, ммоль/л

< 6,5

< 6,5

< 8,0

< 7,0

< 7,0

< 9,0

< 7,5

< 7,5

< 10,0

< 8,0

< 8,0

< 11,0

GДанные целевые значения не относятся к детям, подросткам и беременным жен- щинам.

Именно достижение целевого уровня гликемии и НвА1с ха- рактеризует адекватность сахароснижающей терапии при СД. При этом у пациента не должно возникать тяжелых гипогли- кемий. Основные критерии риска тяжелой гипогликемии:

■ тяжелая гипогликемия в анамнезе;

■ бессимптомная гипогликемия;

■ большая продолжительность СД;

■ ХБП 3-й ст. и выше;

■ деменция и др.

В развитии сосудистых осложнений СД не меньшую роль, чем гипергликемия, играют дислипидемия и артериальная гипер- тензия. Для профилактики развития хронических сосудистых осложнений СД, замедления их прогрессирования важно сво- евременно выявлять и адекватно корректировать эти наруше- ния, достигая целевых уровней этих показателей (табл. 11, 12).

Таблица 11

Целевые уровни показателей липидного обмена

Целевые значения, ммоль/л

мужчины

женщины

Показатели

Общий холестерин

< 4,5

Холестерин ЛНП Для лиц с сердечно-сосудистыми за- болеваниями и/или ХБП С 3а и более

< 2,5

< 1,8

(или снижение на 50 % и более от исходного уровня)

Холестерин ЛВП

> 1,0

> 1,3

1,7

Триглицериды <

Таблица 12

Целевые уровни показателей АД

Показатель

Целевые значения, мм рт. ст.

Систолическое АД При наличии ХБП А3

> 120 и ≤ 140

> 120 и ≤ 130

Диастолическое АД

> 70 и ≤ 85

В национальных клинических рекомендациях 2013 и 2015 гг. были пересмотрены требования к формулировке диагноза при СД (табл. 13).

Таблица 13

Требования к формулировке диагноза при СД

Сахарный диабет 1-го типа (2-го типа) или Сахарный диабет вслед- ствие (указать причину) Диабетические микроангиопатии:

— ретинопатия (указать стадию на правом глазу, на левом глазу);

состояние после лазеркоагуляции сетчатки или оперативного лече-

ния (если проводились) от … года

— нефропатия (указать стадию альбуминурии и хронической болез- ни почек) Диабетическая нейропатия (указать форму) Синдром диабетической стопы (указать форму) Диабетическая нейроостеоартропатия (указать стадию)

Окончание табл. 13

Диабетические макроангиопатии:

— ИБС (указать форму)

— хроническая сердечная недостаточность (указать функциональ-

ный класс)

— цереброваскулярные заболевания (указать какие)

— хроническое облитерирующее заболевание артерий нижних ко- нечностей (указать стадию) Сопутствующие заболевания, в том числе:

— артериальная гипертензия (указать степень, риск сердечно-сосу- дистых осложнений)

— дислипидемия

Формулировка диагноза начинается с определения типа СД (1-й тип, 2-й тип или другие причины). Далее необходимо указать все осложнения СД, которые имеются у пациента с определени- ем стадии или формы, включая диабетические макроангиопатии (например, ИБС, облитерирующие заболевания артерий нижних конечностей).

GПонятия «компенсация», «субкомпенсация» и «декомпенсация» в формулировке диагноза у взрослых пациентов нецелесообразны.

GПосле формулировки диагноза указать индивидуальный целевой уровень гликеми- ческого контроля (HbA1с).

G Понятие тяжести СД в формулировке диагноза исключено, тяжесть определяется наличием осложнений, характеристика которых должна быть указана в диагнозе.

Пример формулировки диагноза: Сахарный диабет 1-го типа. Диабетическая ретинопатия обоих глаз, пролиферативная ста- дия. Диабетическая нефропатия в стадии микроальбуминурии. Хроническая болезнь почек (ХБП) 2-й ст. Диабетическая симмет- ричная дистальная сенсорная нейропатия. Дислипидемия. Целе- вой уровень HbA1c < 6,5 %.

ЦЕЛИ ЛЕЧЕНИЯ БОЛЬНЫХ САХАРНЫМ ДИАБЕТОМ

GОсновная цель лечения больных СД — предупреждение хронических и острых ос- ложнений СД, что позволяет повысить качество их жизни и приводит к снижению смертности.

Для достижения этих целей необходимо:

1. Устранить клинические симптомы СД.

2. Достичь и длительное время поддерживать оптимальный метаболический контроль. В первую очередь адекватная коррекция гипергликемии и дислипидемии. Критерий адек- ватности лечения — достижение целевых уровней глики- рованного гемоглобина, гликемии, показателей липидного спектра (табл. 9, 10, 11).

3. Своевременно выявлять артериальную гипертензию и на- значать эффективное лечение с достижением целевых уров- ней АД (табл. 12).

4. Выявлять хронические осложнения СД на ранних стадиях, когда еще возможно замедлить их прогрессирование.

GОдно из основных направлений лечения пациентов с СД — устранение гиперглике- мии. Эффективность лечения характеризуют:

— исчезновение у пациентов клинических симптомов гипер- гликемии;

— достижение индивидуального целевого уровня гликемии,

измеренной неоднократно в течение суток: натощак, перед при-

емами пищи, через 2 ч. после приема пищи (постпрандиальная гликемия) и перед сном (табл. 10);

— достижение индивидуального целевого уровня гликиро-

ванного гемоглобина (НвА1с) — основной показатель, который характеризует средний уровень гликемии за предшествующие ис-

следованию 2—3 месяца (табл. 9).

ЛЕЧЕНИЕ САХАРНОГО ДИАБЕТА 1-го ТИПА

СД 1 — заболевание, при котором деструкция β-клеток под-

желудочной железы приводит к абсолютной инсулиновой недо- статочности. Методы лечения СД 1:

1. Инсулинотерапия.

2. Диета.

3. Дозированные индивидуальные физические нагрузки.

4. Обучение больных самоконтролю и методам управления своим заболеванием.

Показания к госпитализации больных СД 1:

1. Впервые выявленный СД 1.

2. Декомпенсация СД, не устраняемая на амбулаторном этапе лечения.

3. Начинающийся кетоацидоз.

4. Диабетические комы.

5. Беременность (при декомпенсации СД).

6. Прогрессирование осложнений.

В дебюте СД 1 (первые 1—2 года от начала болезни) у больных еще сохраняется незначительная секреция инсулина (функцио- нирует около 10 % β-клеток). В дальнейшем развивается абсолют- ный его дефицит.

GЗаместительная инсулинотерапия является основным методом лечения СД 1. Питание и физическая активность учитываются для коррекции дозы инсулина.

Принципиально важным является активное и грамотное уча- стие больного СД в лечебном процессе. Установлено, что обучение больных СД в 5—7 раз снижает их обращаемость к врачу, а затра- ты на лечение одного больного СД снижаются в 4 раза.

ИНСУЛИНОТЕРАПИЯ

Инсулин был получен в 1921 г. Ф. Бантингом и Ч. Бестом из поджелудочной железы новорожденного теленка. В 1922 г. инсу-

лин впервые применен в центральной больнице г. Торонто. Он спас жизнь 14-летнего подростка Леонардо Томпсона. В 1953 г. расшифрована химическая формула инсулина (Ф. Сенгер). В даль- нейшем были созданы формы инсулина пролонгированного дей- ствия (для пролонгации используют различные белки, цинк). На протяжении почти 60 лет инсулин получали из поджелу- дочной железы крупного рогатого скота и свиней. С 1982 г. начал- ся промышленный выпуск человеческого инсулина, получаемого методами генной инженерии (технологии рекомбинантной ДНК). Ген, ответственный за продукцию инсулина у человека, встра- ивается в ДНК E. Coli или пекарских дрожжей, и они начинают вырабатывать инсулин. Преимущество человеческих инсулинов в том, что при их применении риск развития иммунных реакций минимальный. В дальнейшем разработаны принципиально но- вые препараты — аналоги инсулина, позволяющие моделировать инсулинемию, близкую к физиологической.

GИнсулинотерапия при СД 1 основана на имитации нормальной физиологической секреции инсулина (рис. 3), которая включает:

• Базальную секрецию инсулина.

• Стимулированную — пищевую секрецию инсулина.

ПИЩЕВАЯ СЕКРЕЦИЯ ИНСУЛИНА

3 2,5 завтрак обед ужин 2 1,5 1 0,5 0 6.00 7.00 8.00 9.00 12.00
3
2,5
завтрак
обед
ужин
2
1,5
1
0,5
0
6.00
7.00
8.00
9.00
12.00
13.00
14.00
15.00
18.00
19.00
20.00
22.00
Концентрация инсулина
в сыворотке крови (нг/мл)

БАЗАЛЬНАЯ СЕКРЕЦИЯ ИНСУЛИНА

Рис. 3. Схема физиологической секреции инсулина

Базальная (базисная) секреция инсулина:

— обеспечивает оптимальный уровень гликемии в межпище-

варительный период и во время сна;

— способствует утилизации глюкозы, поступающей в орга-

низм вне приемов пищи (глюконеогенез, гликогенолиз);

— скорость базальной секреции составляет 0,5—1 ед. инсули-

на в час (12—24 ед. в сутки) или 0,2—0,45 ед. на 1 кг фактической

массы тела в сутки.

Секреция стимулированного — пищевого инсулина соот- ветствует уровню постпрандиальной (после еды) глике-

мии:

— уровень стимулированной секреции зависит от количества съеденных углеводов;

— потребность в стимулированном инсулине подвержена су-

точным колебаниям. В утренние часы (4—6 ч.) она самая высокая. В среднем составляет от 1,0 до 2,5 ед. инсулина на каждые 10—12 г углеводов. У здорового человека в сутки вырабатывается от 30 до 60 ед. инсулина. Из среднесуточной дозы инсулина величина пищевого инсулина составляет примерно 50—60 %, а на долю базального

приходится 40—50 %.

Классификация препаратов инсулина, которые могут быть использованы для лечения больных СД I. Препараты человеческого инсулина:

1. Инсулины короткого действия (ИКД) (Актрапид, Хуму- лин, Регуляр, Инсуман Рапид и др.):

— при подкожном введении начинают действовать через 25—

30 мин., максимум их действия наступает — через 1,5—2 ч., про- должительность действия 6—8 ч.;

— ИКД имитируют секрецию пищевого (стимулированного)

инсулина;

— ИКД вводят перед основными приемами пищи;

— ИКД усваивают углеводы, поступившие с пищей, поэтому

доза препарата должна быть эквивалентна количеству съеденных углеводов;

— в зависимости от времени суток на 1 ХЕ требуется разное

количество инсулина: на завтрак 1,5—2,5 ед. инсулина, на обед 1,0—1,5 ед. инсулина, на ужин 1,0—1,3 ед. инсулина;

— инъекции ИКД рекомендуют делать в подкожно-жировую клетчатку живота (более быстрое всасывание).

2. Инсулины средней продолжительности действия (ИСД)

(Протафан, Хумулин НПХ, Инсуман Базал и др.):

— начинают действовать через 1—2 ч. после подкожного вве-

дения, плато концентрации через 4—12 ч., длительность действия до 18 ч.;

— ИСД применяют для создания базальной инсулинемии;

— вводят ИСД 2 раза в сутки (утром и вечером);

— инъекции ИСД рекомендуют делать подкожно в область бе- дер или ягодиц (более медленное всасывание);

перед инъекцией ИСД тщательно перемешать (суспензия).

3.

Готовые смеси ИКД и ИСД-инсулинов содержат в своем

составе ИКД + ИСД: Хумулин М3, Инсуман-комб 25, Биосулин 30/70, Генсулин М30 и др. В основном эти препараты применяют у больных СД 2. II. Аналоги инсулина — специально синтезированные поли-

пептиды, имеющие биологическую активность инсулина и обла- дающие рядом других заданных свойств:

1. Препараты ультракороткого действия (УКИ): инсулин

Аспарт (Новорапид), инсулин Лизпро (Хумалог), инсулин Глули- зин (Апидра):

— при подкожном введении начинают действовать через 5—10 мин. после введения;

— пик действия значительно выше, чем у ИКД, и наступает бы- стрее — через 1—1,5 ч.;

— длительность действия 3—4 ч.;

— показатели фармакокинетики имеют меньшую вариабель-

ность в сравнении с ИКД, что повышает предсказуемость дей- ствия УКИ;

— УКИ имитируют секрецию пищевого (стимулированного) инсулина.

2. Аналоги инсулина длительного действия (ИДД) — при-

меняют для создания базальной инсулинемии, перемешивать не надо (раствор):

а) инсулин Гларгин (Лантус):

— длительность действия более 24 ч.;

— стабильная концентрация в течение суток (рис. 4);

— вводят 1 раз в сутки.

3 2,5 НПХ 2 1,5 Лантус 1 0,5 0 0 2 4 6 8 10
3
2,5
НПХ
2
1,5
Лантус
1
0,5
0
0
2
4
6
8
10
12
14
16
18
20
24
Скорость утилизации глюкозы (мг/кг/мин)

Время после подкожного введения (час.)

Рис. 4. Профиль действия инсулина Гларгина (Лантус) в сравнении с инсулином НПХ

б) инсулин Детемир (Левемир):

— длительность действия менее 24 ч.;

— вводят 1—2 раза в сутки;

— пик действия не выражен;

в) инсулин Деглутек (Тресиба):

— длительность действия до 42 ч.;

— вводят 1 раз в сутки;

— стабильная концентрация более суток.

Принципы инсулинотерапии при СД 1

1. Имитация физиологической секреции инсулина посред- ством применения комбинации ИКД (УКИ) и ИСД (ИДД). 2. Суммарная суточная доза инсулинов должна быть близка к физиологической.

Режимы инсулинотерапии

Применяют 2 режима инсулинотерапии:

1. Интенсифицированный — базис-болюсный (ИИТ).

2. Традиционный (ТИТ).

Большинству пациентов с СД 1 показан интенсифицирован-

ный (базис-болюсный) режим инсулинотерапии (рис. 5), который включает:

— базис-болюсный режим инсулинотерапии;

— учет пациентом количества углеводов, которое он съедает на каждый прием пищи;

— самоконтроль — мониторинг уровня гликемии в течение

суток;

— обучение пациентов самостоятельно, на основании данных

самоконтроля рассчитывать и менять дозы вводимого инсулина.

менять дозы вводимого инсулина. Рис. 5. Схема базис-болюсного

Рис. 5. Схема базис-болюсного режима введения инсулина при СД 1 (3-кратное введение ИКД и 1-кратное введение лантуса, другие ИСД вводят 2-кратно: утром и вечером)

Преимущества интенсифицированной инсулинотерапии:

1. Имитация физиологической секреции инсулина.

2. Возможность свободного режима жизни, распорядка дня у больного.

3. Больной может изменять время приема пищи, количество углеводов на прием пищи по своему желанию.

4.

Более эффективный контроль метаболических расстройств.

5. Более высокое качество жизни больного.

6. Обучение больных по проблеме СД, вопросам его компенса- ции, подсчету ХЕ, умению подбора доз инсулина вырабаты- вает мотивацию, понимание необходимости хорошей ком- пенсации СД, профилактики осложнений СД.

Недостатки интенсивной инсулинотерапии:

1. Дополнительные затраты на обучение и средства самокон- троля.

2. Склонность к гипогликемии, особенно в первые месяцы ин-

тенсивной инсулинотерапии. При этом варианте инсулинотерапии:

• базальная секреция инсулина обеспечивается ИСД или ИДД, которые вводят подкожно 1—2 раза в день (в зависимости от длительности действия препаратов);

• ИКД и УКИ (вводят подкожно) используют для:

— имитации стимулированной секреции инсулина,

— снижения повышенного уровня глюкозы крови (коррекци- онная доза), если таковая выявляется.

GПри назначении пациенту с СД инсулинотерапии следует помнить о

том, что доза

инсулина обязательно должна корректироваться. Не может быть раз и навсегда

подобранной дозы инсулина.

Ориентировочная средняя суточная потребность в инсу- лине (ЕД/кг) различна:

• в фазе компенсации СД:

— при впервые выявленном СД и длительности заболевания

до 1,5 лет составляет 0,3—0,5 ед./кг;

— при длительности СД более 1,5 лет — 0,7—0,8 ед./кг;

— у подростков в пубертате — 1,0—2,0 ед./кг;

— во время беременности потребность в инсулине зависит от

срока беременности (в 3-м триместре может превышать 1,7 ед./кг)

и определяется под контролем гликемии;

• в фазе декомпенсации требуются высокие дозы инсулина (при кетоацидозе — 1,0—1,2 ед./кг).

■ В период начала инсулинотерапии рекомендуют следующее распределение суточной дозы инсулина:

— перед завтраком и обедом — 2/3 суточной дозы;

— перед ужином и сном — 1/3 суточной дозы.

■ В дальнейшем производится коррекция дозы инсулина. Кор- рекция дозы инсулина осуществляется на основании данных контроля гликемии. Гликемия контролируется 7 раз в сутки:

утром натощак, перед обедом и перед ужином, через 2 ч. по- сле завтрака, обеда и ужина (постпрандиальная гликемия) и перед сном. °° Базальный инсулин (ИСД и ИДД), подбор дозы:

• средняя суточная доза базального инсулина составляет 12— 24 ед.;

• адекватность дозы базального инсулина определяем:

— для ИСД, введенного вечером, и Лантуса — по гликемии на-

тощак. Критерий адекватности дозы — достижение целевой гли- кемии утром и отсутствие гипогликемии ночью,

— для ИСД, введенного утром, — достижение целевой глике-

мии перед ужином;

• цель титрации — достижение целевого уровня гликемии перед завтраком и перед ужином. °° Прандиальный инсулин (ИКД и УКИ), подбор дозы (табл. 14):

— доза препарата должна быть эквивалентна количеству съе-

денных углеводов. В зависимости от времени суток на 10—12 г углеводов (1 ХЕ) требуется разное количество инсулина:

• на завтрак — 1,5—2,5 ед. инсулина;

• на обед 1,0—1,5 ед. инсулина;

• на ужин — 1,0—1,3 ед. инсулина.

Таблица 14

Критерии адекватности дозы прандиального инсулина

Уровень гликемии

Критерии

Постпрандиальная — через 2 ч. после приема пищи

Повышение не более чем на 3 ммоль/л от исходного (перед приемом пищи)

Перед следующим приемом пищи

Такой же, как перед предыдущим, ± 1 ммоль/л

°° ИКД и УКИ используют для снижения повышенного уровня глюкозы (если таковой выявляется) — это коррек- ционная доза инсулина. Коррекционная доза зависит от чувствительности больного к инсулину (характеризует суммарная суточная доза инсулина) и от уровня выяв- ленной гипергликемии. Для определения коррекционной дозы ИКД (УКИ) можно пользоваться табл. 15.

Таблица 15

Расчет коррекционной дозы ИКД

Результат

Реальная суммарная суточная доза инсулина (ИКД + ИСД) у пациента (ед.)

контроля

гликемии,

≤ 40 ед.

40—80 ед.

> 80 ед.

ммоль/л

коррекционная доза — доза ИКД (УКИ), которую нужно дополнительно ввести на соответствующую гипергликемию, ед.

8—11

1

1

2

11,1—13,9

2

3

4

14—16,9

3

5

7

17—19

4

7

10

> 19

5

8

12

■ Таким образом, доза ИКД (УКИ) перед едой будет скла- дываться из 2 основных компонентов: дозы инсулина, рассчитанной на количество углеводов, которое пациент планирует съесть + коррекционной дозы (если последнее необходимо).

Схема ведения больного при применении ИИТ

1. Расчет суточного калоража (стр. 55—56).

2. Расчет планируемого для употребления на день количества углеводов в ХЕ. Распределение этих углеводов на несколько приемов пищи. Хотя больной находится на «либерализован- ной» диете, он не должен съедать за сутки углеводов больше расчетной дозы в ХЕ. Не рекомендуется на один прием более 7—8 ХЕ.

3. Вычисление суммарной суточной дозы инсулина ССД (стр. 43):

А) расчет суммарной дозы базального инсулина; Б) расчет суммарного пищевого (стимулированного) инсу- лина проводится исходя из количества ХЕ, которые больной планирует для употребления в течение дня.

4. Распределение доз вводимого инсулина в течение суток.

5. Самоконтроль гликемии, коррекция доз пищевого инсулина.

Например:

Пациент болен СД 5 лет, его вес 70 кг, рост 170 см. Примерная суммарная суточная доза инсулина: 0,7 ед. × 70 = 49 ед. Базальный инсулин: 40—50 % ССД = 20—24 ед. Распределение базального инсулина:

утром 2/3 дозы — 14 ед., вечером 1/3 дозы — 8 ед. Пищевой инсулин определяется:

А) Количеством ХЕ, планируемым к употреблению:

1 ХЕ перед завтраком — 2 ед. инсулина.

1 ХЕ перед обедом — 1,2—1,5 ед. инсулина.

1 ХЕ перед ужином — 1 ед. инсулина.

Например: если больной планирует съесть 4 ХЕ, перед завтраком на эти 4 ХЕ ввести 8 ед. инсулина, перед обедом — 6 ед. инсулина, перед ужином — 4 ед. инсулина. Б) Уровнем гликемии перед введением инсулина (согласно табл. 15):

Доза пищевого инсулина (ИКД) перед приемом пищи: А + Б. Таким образом, в нашем примере: перед завтраком при глике- мии 9,5 ммоль/л необходимо ввести 8 + 2 = 10 ед. ИКД.

Пищевой инсулин (его роль выполняет ИКД) вводится 3 раза в день перед основными приемами пищи. Подобный расчет про- изводится перед каждым приемом пищи. Больной, применяющий ИИТ, должен контролировать уро- вень сахара крови 7 раз в сутки: до и через 2 ч. после основных приемов пищи и на ночь. К сожалению, немногие пациенты могут так часто контроли- ровать гликемию и корригировать дозу инсулина вышеописан- ным способом. Чаще используют более простые модифицирован- ные методики ИИТ:

I. 25 % ССД инсулина вводят перед ужином или в 22 ч. в виде ИДД (ИСД). ИКД (составляет 75 % ССД) распределяют следую- щим образом: 40 % перед завтраком, 30 % перед обедом и 30 % перед ужином. II. 30 % ССД вводят в виде ИДД. Из них: 2 3 дозы перед завтра- ком, 1 3 перед ужином. 70 % ССД вводят в виде ИКД. Из них: 40 % дозы перед завтраком, 30 % перед обедом, 30 % перед ужином или на ночь. Распределив дозы инсулина согласно вышепредставленным схемам (I или II) и начав лечение, в дальнейшем дозы инсулина корригируют до достижения желаемого уровня гликемии в со- ответствии с требованиями ИИТ. После подбора необходимых для компенсации СД доз инсулина дальнейшая коррекция доз ИДД проводится по гликемии, которую определяют каждые 48 ч., и дозу корректируют по гликемии через 1,5—2 ч. после приема пищи. Если гликемия ≤ 3,3 ммоль/л, то дозу инсулина уменьшают на 2 ед., если она больше 7,8 ммоль/л, дозу инсулина увеличивают на 2 ед. Необходимая доза ИКД корригируется каждые 28 ч. по гликемии. При подборе доз инсулина можно ориентироваться на реко- мендации, представленные в табл. 16.

Таблица 16

Подбор дозы инсулина (Дедов И. И. и др., 2000)

Время

Гипергликемия

Гипогликемия

суток

1

2

3

Утром

Низкая доза ИСД или слиш- ком ранняя инъекция ИСД вечером (феномен «утрен- ней зари») Феномен Самоджи — ночная гипогликемия (гипергликемия — постгипогликемическая) Много углеводов съедено на 2-й ужин

Большая доза вечернего ИСД или слишком поздняя инъекция и вечером

натощак

Утром через 1,5—2 ч. после завтрака

Недостаточная доза ИКД, введенная перед завтраком Короткий интервал инъекция — еда Прием большого количества легкоусваиваемых углеводов

Избыточная доза ИКД, введенная перед завтраком Большой интервал инъекция — еда

Перед обедом

Недостаточная доза ИКД, введенная перед завтраком Недостаточная доза ИСД, введенная утром

Избыточная доза ИКД, введенная перед завтраком Пропуск 2-го завтрака Избыточная доза ИСД, введенная утром

После обеда, через 1,5—2 ч.

Недостаточная доза ИКД, введенная перед обедом Недостаточная доза ИСД, введенная утром Прием большого количества легкоусваиваемых углево- дов

Избыточная доза ИКД, введенная перед обедом Большой интервал инъекция — еда Недостаточная углеводная ценность обеда

Перед ужином

Недостаточная доза ИСД, введенная утром Недостаточная доза ИКД, введенная перед обедом Обильный углеводистый ужин

Избыточная доза ИСД, введенная утром Избыточная доза ИКД, введенная перед обедом Пропуск полдника

Окончание табл. 16

1

2

3

Перед сном

Недостаточная доза ИКД, введенная перед ужином Короткий интервал инъекция — еда

Избыточная доза ИКД, введенная перед ужи- ном Большой интервал инъекция — еда Избыточная вечерняя доза ИКД

Традиционная инсулинотерапия включает:

• фиксированное по времени и дозам (чаще 2-кратное) введе- ние инсулина (ИКД и ИДД);

• фиксированную по времени и количеству углеводов диету. Недостатки данного режима инсулинотерапии:

— при этом варианте инсулинотерапии отсутствует гибкая

адаптация дозы вводимого инсулина к уровню гликемии;

— поскольку пациент вводит фиксированные дозы инсулина,

необходимо строго соблюдать диету (по количеству углеводов, 5—6-разовый прием пищи в строго определенное время, привя- занный к введению инсулина), соблюдать стабильный режим фи-

зических нагрузок;

— достижение компенсации СД и сохранение хорошего каче-

ства жизни при использовании традиционной инсулинотерапии практически невозможны.

Показания к применению:

— нецелесообразность или невозможность интенсифициро-

ванной инсулинотерапии (преклонный возраст, целевой уровень гликированного гемоглобина более 7,5 %); — невозможность самоконтроля гликемии;

— неспособность или нежелание пациента освоить интенси- фицированную инсулинотерапию.

Средства введения инсулина

В табл. 17 представлены основные средства введения инсули- на — инсулиновые шприцы, шприц-ручки и инсулиновые помпы.

Инсулиновые помпы обеспечивают непрерывное подкожное введение инсулина, используя только УКИ. Инсулиновая помпа подает один тип инсулина двумя способами:

1. Болюс — доза, подаваемая на еду или для коррекции высоко- го уровня глюкозы крови (пациент вручную запускает вве- дение болюса). 2. Базальная доза подается непрерывно для обеспечения по- требности в инсулине между едой и ночью.

Таблица 17

Средства введения инсулина

Инсулиновые шприцы 100 ед./мл

Инсулиновые шприцы 100 ед./мл

Инсулиновые шприц-ручки с шагом дозы 1/0,5 ед.

Инсулиновые шприц-ручки с шагом дозы 1/0,5 ед.

Инсулиновые помпы — устройства для постоянной под- кожной инфузии инсулина, возмож- но постоянное мониторирование уровня гликемии

инсулина, возмож- но постоянное мониторирование уровня гликемии

Осложнения инсулинотерапии

1. Гипогликемическая реакция. Возможные причины:

— избыточная доза (передозировка) инсулина;

— нарушение режима питания: пропуск приема пищи, недо- статочное содержание углеводов в пище;

— физические нагрузки;

— прием алкоголя;

— развитие хронической почечной недостаточности, пораже- ние печени. Гипогликемии по тяжести могут быть:

• легкие — больной способен сам купировать это состояние;

• тяжелые (часто кома) — требуется помощь других лиц.

При назначении пациенту СД 1 инсулина обязательно обучить его распознаванию и купированию гипогликемии. Легкие гипогликемии устраняются приемом сладкого — лучше

сахар или глюкоза 10—20 г (2—4 кусочка сахара). В случае, если пациент не планирует прием пищи в течение ближайшего часа, после купирования гипогликемии сладким нужно дополнительно съесть 1 ХЕ более медленно всасываемого углевода (1 кусочек хлеба, яблоко, 1 стакан молока и т. д.). При тяжелой гипогликемии внутривенно болюсом вводят 20—40 мл 40%-й глюкозы. При отсутствии эффекта можно допол- нительно ввести еще 60—80 мл (суммарно не более 120 мл) 40%-й глюкозы. Возможно использование глюкагона (1 мг, вводят вну- тримышечно).

2. Липодистрофии — атрофия подкожно-жировой клетчатки

в местах инъекций инсулина или избыточное жирообразование

— гипертрофический вариант липодистрофии. При примене-

нии современных высокоочищенных инсулинов это осложнение встречается реже. При развитии липодистрофии необходимо избегать введения инсулина в область липодистрофии.

3. Аллергия к препаратам инсулина. В этих случаях больного

переводят на введение другого высокоочищенного человеческого инсулина или аналога инсулина.

4. Инсулиновые отёки. Чаще развиваются у пациентов, кото-

рые впервые получают инсулин. Отёки локализованы на голенях, стопах, крестце, редко — генерализованные. Предполагают, что появление отёков связано со снижением уровня глюкагона и уси- лением реабсорбции натрия в почечных канальцах. Инсулиновые отёки не требуют специального лечения и отмены инсулина, про- ходят самостоятельно.

5. Синдром хронической передозировки инсулина (синдром

Самоджи). При передозировке инсулина развившаяся гипоглике- мия (явная или скрытая) приводит к выбросу контринсулярных гормонов (катехоламинов, глюкокортикоидов и др.), усилению гликогенолиза и глюконеогенеза и возникновению гиперглике- мии. О данном синдроме следует подумать:

— при стойкой гипергликемии натощак. Исключить при этом

«феномен утренней зари», обусловленный недостаточностью

дозы инсулина, вводимого вечером. Показан контроль гликемии в 2—3 ч. ночи (см. табл. 16);

— при прибавке веса больного;

— при разнице между минимальным и максимальным показа-

телями гликемии более 7—8 ммоль/л;

— при ацетонурии и отсутствии при этом признаков кетоаци-

доза (обусловлена усилением кетогенеза под действием катехола-

минов);

— при нормализации гликемии при стрессовых ситуациях.

Лечение заключается в медленном снижении доз вводимого инсулина под контролем гликемии. 6. Инсулинорезистентность — снижение чувствительности

к инсулину. Данное состояние диагностируют, когда суточная

потребность в инсулине возрастает более 1 ед./кг веса больного, вне кетоацидоза и стресса. Относительная ИР развивается при инфекционных заболеваниях, стрессе. Ее развитие обусловлено гиперпродукцией контринсулярных гормонов (соматотропный

гормон, пролактин, АКТГ, глюкокортикоиды, адреналин, глюка- гон, тиреоидные гормоны) и ожирением. Абсолютная ИР развивается вследствие образования антител

к инсулину и/или его рецепторам и наблюдается чаще у боль-

ных, которые применяют плохо очищенные препараты инсулина. В последние годы абсолютная ИР почти не встречается, что связа-

но с использованием высокоочищенных человеческих инсулинов. При возникновении абсолютной ИР показаны перевод больного на введение человеческого высокоочищенного инсулина или ана- логи инсулина. Хороший эффект отмечается при дробном, вну-

тривенном капельном введении инсулина. Предполагают, что введенный внутривенно инсулин связывает антитела и это устра- няет ИР. Возможно назначение метформина.

ПИТАНИЕ

■ Общее потребление белков, жиров и углеводов при СД 1 должно быть физиологическим и не отличаться от такового у здорового человека (рис. 6).

■ Необходимо обучить пациента с СД 1 контролю за потребле- нием продуктов, которые содержат усваиваемые углеводы по системе хлебных единиц (ХЕ) для расчета дозы инсулина (ИКД или УКИ), который вводится перед едой.

УГЛЕВОДЫ

БЕЛКИ

ЖИРЫ

пищи

пищи

пищи

Пищеварение

Пищеварение

Пищеварение

È

È

È

ГЛЮКОЗА в крови и клетках

АМИНОКИСЛОТЫ в крови и клетках

ЖИРНЫЕ КИСЛОТЫ в крови и клетках

Физиологическое соотношение пищевых ингредиентов от суточного калоража, %

60

 

16

24

Рис. 6. Физиологическая потребность человека в углеводах, жирах и белках

■ Пациента нужно обучить:

— распознавать продукты, которые содержат углеводы и по- вышают гликемию;

— научить учитывать эти продукты по системе хлебных еди- ниц (ХЕ);

— рассчитывать его физиологическую суточную потребность в углеводах. Классификация продуктов по влиянию на гликемию:

1. Продукты, повышающие гликемию, — углеводсодержа- щие продукты, учитывать при подсчете ХЕ:

— Зерновые (злаковые): хлеб, крупы, макаронные изделия.

— Фрукты.

— Жидкие молочные продукты: молоко, кефир, сливки.

— Некоторые овощи: картофель, кукуруза, горошек.

— Сахар и сладости.

2. Продукты, которые не повышают гликемию, не учитыва-

ют при подсчете ХЕ:

— Продукты, богатые клетчаткой (не всасываемые углеводы):

овощи, зелень, грибы.

— Продукты, богатые жиром: масло сливочное, растительное,

майонез, маргарин, сало, сметана.

— Белковые и белково-жировые продукты: рыба, мясо, птица, яйца, сыр, творог.

Учет

количества

углеводов,

которые

употребляет

больной,

производится по системе хлебных единиц (ХЕ).

G1 ХЕ — это количество продукта, который содержит 12 г углеводов (со- ответствует содержанию углеводов в 1 кусочке черного хлеба весом 25 г). 1 ХЕ повышает уровень глюкозы крови примерно на 2,2 ммоль/л.

3. Расчет физиологической потребности больного с СД 1 в углеводах. Расчет производят исходя из суточной потребности

пациента в энергии и его физиологической потребности в углево- дах. Для расчета суточного калоража у пациентов с СД предложе- но несколько вариантов. В клинической практике удобно поль- зоваться методом расчета суточного калоража, основанным на учете имеющегося у пациента индекса массы тела (ИМТ) и вы- полняемой им физической нагрузки. Это и определяет суточную потребность человека в энергии:

• расчет ИМТ = вес (кг)/рост (м) 2 ;

• потребность в энергии (в ккал на 1 кг реального веса паци- ента) исходя из ИМТ пациента:

— дефицит массы тела (ИМТ < 18,5 кг/м 2 ), на 1 кг реального веса пациента — 25 ккал;

— нормальный вес (18,5—25 кг/м 2 ), на 1 кг веса — 20 ккал;

— избыточный вес (25—29,9 кг/м 2 ), на 1 кг веса — 17 ккал;

— ожирение (30—40 кг/м 2 ), на 1 кг веса — 15 ккал. 1. Поскольку потребность в энергии зависит от физической активности человека, поэтому полученный результат суточ- ного калоража, рассчитанный на вес пациента, умножаем на коэффициент пересчета в зависимости от той физической нагрузки, которую выполняет пациент. Коэффициент пере- счета:

— × 1,1 — низкая физическая активность;

— × 1,3 — умеренная физическая активность;

— × 1,5 — высокая физическая активность.

2. При расчете потребления углеводов исходим из того, что углеводы пищи должны обеспечивать ~ 60 % суточного ка- лоража.

Например:

Пациент с ИМТ 23 кг/м 2 , реальный вес 70 кг, выполняет умеренные физические нагрузки:

Суточный калораж:

(20 ккал × 70) × 1,3 = 1400 × 1,3 = 1820 ккал в сутки.

Расчет потребности в углеводах:

— суточный калораж должен на 60 % обеспечиваться углевода- ми: (1820 × 60) : 100 = 1092 ккал;

при распаде 1 г углевода образуется 4,1 ккал энергии;

— 1092 : 4,1 ккал = 273 г;

— 1 ХЕ = 12 г углеводов;

— 273 г : 12 = 22—23 ХЕ в сутки.

Суточную потребность пациента в углеводах, выраженную в ХЕ, можно определить согласно указанным в табл. 18 реко- мендациям.

Таблица 18

Ориентировочная суточная потребность в ХЕ (Алгоритмы специализированной медицинской помощи больным сахарным диабетом. М., 2015)

Категория пациентов

Количество ХЕ в сутки

Пациенты с близкой к нормальной массой тела:

 

Тяжелый физический труд Среднетяжелый физический труд Работа сидячего типа Малоподвижный образ жизни

25—30

20—22

16—18

12—15

Пациенты с избыточной массой тела и ожирением:

 

Тяжелый физический труд Среднетяжелый физический труд Работа сидячего типа Малоподвижный образ жизни

20—25

15—17

11—16

Не < 10

Пациенты с дефицитом массы тела

25—30

В пределах каждой категории мужчинам рекомендуют потреблять ХЕ ближе к верхней границе диапазона, женщинам — ближе к ниж- ней

Близкая к нормальной масса тела указывает на адекватность соот- ношения между питанием пациента и расходом энергии, поэтому эти пациенты не нуждаются в перерасчете количества ХЕ (учитывать, сколько они употребляют реально)

Учет потребления ХЕ осуществляют с помощью специальных референтных (обменных) таблиц, где указано, какое количество продукта содержит 1 ХЕ — 12 г углеводов (табл. 19). Это позволя- ет больному легко составить меню, менять одно блюдо на другое, эквивалентное по содержанию углеводов, учитывать количество употребляемых в пищу углеводов. С учетом съеденных углеводов (ХЕ) пациент может рассчитать необходимую дозу инсулина. Рекомендуют углеводы равномерно распределить на все при- емы пищи. При шестиразовом питании ориентировочное распре- деление углеводов в ХЕ по приемам пищи может быть следующим:

1-й завтрак — 20 %, 2-й завтрак — 15 %, обед — 20 %, полдник — 10 %, ужин — 20 %, поздний ужин — 15 %. При распределении углеводов на приемы пищи важно учитывать пищевые привычки пациента.

На один прием пищи не рекомендуют употреблять более 7—8 ХЕ (при большем количестве углеводов потребуется введе- ние большой дозы ИКД).

 

Обменная таблица счета ХЕ

Таблица 19

 

Молоко и жидкие молочные продукты

 

1 ХЕ

 

1

2

 

3

1 стакан

Молоко

200

мл

1 стакан

1 стакан

Кефир

Сливки

250

200

мл

мл

 

Хлеб и хлебобулочные изделия

 

1

кусок

Белый хлеб Крекеры, сухое печенье

20

г

 

15

г

1

кусок

Черный хлеб Соленые палочки Сухари

25

г

 

15

г

15

г

1

ст. ложка

Панировочные сухари

15

г

 

Макаронные изделия (не сваренные)

 

1—2 ст. ложки

Вермишель, лапша, рожки, макароны

15

г

 

Крупа (сырая), мука

 

1

ст. ложка

Гречневая Кукуруза

15

г

½ початка

100 г

2

ст. ложки

Кукурузные хлопья

15

г

1

ст. ложка

Манная

15

г

1

1

ст. ложка

ст. ложка

Мука (любая)

Овсяная

15

15

г

г

1

ст. ложка

Овсяные хлопья

15

г

1

ст. ложка

Перловая

15

г

1

ст. ложка

Пшено

15

г

1

ст. ложка

Рис В вареном виде (каша) — 1 ХЕ содержит- ся в 2 ст. ложках с горкой

15

г

 

Картофель

 

1

шт.

Величиной с крупное куриное яйцо

75

г

2

ст. ложки

Жареный картофель

Картофельное пюре Сухой картофель

35

г

2

ст. ложки

75

г

 

25

г

Окончание табл. 19

 

1

2

 

3

 

Фрукты и ягоды (с косточкой и кожурой)

1 ХЕ

2–3 шт.

1

шт.

Абрикосы

Айва

110

140

г

г

1

кусок

кусок

Ананас

140

г

1

Арбуз

 

1

шт.

Апельсин Банан

270

г

1 2 шт.

150

г

7

ст. ложек

12

шт.

Брусника

Виноград

70

140

г

г

15

шт.

Вишня

70

г

1

шт.

Гранат Грейпфрут

90

г

1 2 шт.

170

г

1

шт.

Груша

Дыня

170

г

1

кусок

90

г

1 шт.

Инжир

140

г

1 шт.

Киви

80

г

6

10

шт.

ст. ложек

Клубника

Крыжовник

Малина Мандарины

110

160

г

г

8

ст. ложек

120

г

2–3 шт.

110

г

1

4

шт.

шт.

Персик

Сливы

150

120

г

г

7

ст. ложек

Смородина

90

г

1

шт.

Хурма

140

г

7

ст. ложек

Черника

Яблоко 100 мл сока (без сахара) содержит 1 ХЕ

70

г

1

шт.

140

г

 

90

г

 

Другие продукты

1 ХЕ

1

стакан

Квас

250

мл

1

стакан

Пиво

250

мл

 

Мороженое

65

г

1

ст. ложка

Сахар-кусок

10

г

2

куска

Сахар кусковой

10

г