UNIVERSIDAD NACIONAL

AUTONOMA DE HONDURAS

Facultad de Odontología
Estomatología I ESE - 336

“Inflamación y Artículos de Investigación”

Alumnas: # de Cuenta:
Susan Melissa López 20070005228
Any Yissela Morillo 20131000209
Blanca Edith Andres 20111001980

Catedrático:
Dr. Ricardo Aguilar

Sección:
1200

Tegucigalpa M.D.C., Lunes 04 de Febrero de 2019

 Objetivos

 Dar a conocer la definición sobre Inflamación en general

 Establecer la diferencia entre Inflamación Aguda e Inflamación Crónica

 Presentar Artículos de investigación referentes a Patologías Bucales con

orientación inflamatoria
 Introducción

La inflamación es una respuesta de los tejidos vascularizados, a las infecciones y al

daño tisular (daño en el tejido) que hace que las células y moléculas encargadas de la
defensa del anfitrión pasen de la circulación a localizaciones en las que son necesarias a
fin de eliminar los agentes causantes de la agresión. Sin inflamación las infecciones no
se controlarías, las heridas no cicatrizarían y los tejidos lesionados quedarían
permanentemente ulceradas.

La inflamación aguda es la rápida respuesta inicial a las infecciones y a la lesión tisular.

Suele desarrollarse en minutos u horas y es de duración breve, de unas horas a pocos
días. Sus principales características son el exudado de fluidos y proteínas plasmáticas
(edema). Cuando la inflamación aguda consigue el objetivo de eliminar los agentes
agresores, la reacción remite. Sin embargo, si la respuesta no erradica el estimulo, la
reacción puede evolucionar pasando a una fase prolongada designada como inflamación
crónica. Esta es de duración más prolongada y se asocia a mayor destrucción de tejidos,
presencia de linfocitos y macrófagos, proliferación de vasos sanguíneos y deposito de
tejido conjuntivo.
 Inflamación
La inflamación es una respuesta de los tejidos vascularizados a las infecciones y al
daño tisular, que hace que las células y moléculas encargadas de la defensa del anfitrión
pasen de la circulación a localizaciones en las que son necesarias, a fin de eliminar los
agentes causantes de la agresión. La inflamación en realidad se trata de una respuesta
protectora, esencial para la supervivencia.
Sirve para librar al anfitrión de una causa inicial de la lesión celular (microbios, toxinas)
y de sus consecuencias (células y tejidos necróticos).
Entre los mediadores de la defensa se cuentan leucocitos fagociticos, anticuerpos y
proteínas del complemento.
El proceso de inflamación hace que estas células y proteínas lleguen a los tejidos
dañados o necróticos y a los organismos invasores, por ejemplo microbios, y que se
activen para actuar contra las sustancias nocivas o no deseadas .Sin inflamación, las
infecciones no se controlarían, las heridas no cicatrizarían y los tejidos lesionados
quedarían permanentemente ulcerados. Además de las células inflamatorias, los
componentes de la inmunidad innata comprenden otras células como los linfocitos
citoliticos naturales, las células dendríticas y las células epiteliales, así como factores
solubles como las proteínas del sistema del complemento. En conjunto, tales
componentes de la inmunidad innata conforman la primera línea de respuesta ante la
infección e intervienen, asimismo, en la eliminación de células dañadas y cuerpos
extraños.

 La reacción inflamatoria típica se desarrolla a través de una

serie de pasos secuenciales:

1- El agente responsable, localizado en los tejidos extravasculares, es reconocido por

células y moléculas del anfitrión.

2- Los leucocitos y las proteínas plasmáticas son reclutados pasando de la circulación

al lugar en el que se halla el agente causal (o agresor).

3- Los leucocitos y proteínas son activados y actúan juntos para destruir y eliminar la
sustancia lesiva.

4- La reacción es controlada y concluida.

5- El tejido dañado es reparado.

 Componentes de la Respuesta Inflamatoria

Los principales participantes de la reacción inflamatoria en los tejidos son los vasos
sanguíneos y los leucocitos.
Los vasos sanguíneos se dilatan para ralentizar el flujo y, aumentando la permeabilidad
que hacen determinadas proteínas circulantes accedan al sitio de infección o al tejido
dañado . Las características del endotelio que reviste los vasos sanguíneos también
 varían , de modo que los leucocitos circulantes primero se detienen y ,a continuación
migran a los tejidos .Una vez reclutados ,los Leucocitos se activan y adquieren la
capacidad de ingerir y destruir microbios y células muertas , así como cuerpos extraños
y otros materiales no deseados en los tejidos .

 Consecuencias Nocivas de la Inflamación

Las reacciones inflamatorias de protección frente a las infecciones van a menudo
acompañadas de daño de tejidos locales y se asocian a signos y síntomas (por ejemplo:
dolor, pérdida de la función).
En cambio hay muchas enfermedades en las que la reacción inflamatoria no se orienta
de forma adecuada (por ejemplo: contra los tejidos propios en las enfermedades
autoinmunitarias) se genera contra sustancias que habitualmente no son perjudiciales
(p.em., las alergias) o no es bien controlada. En estos casos, la reacción inflamatoria,
normalmente protectora, se convierte en causa de enfermedad, y la afectación que
origina es el rango dominante.
Las reacciones inflamatorias son subyacentes a enfermedades crónicas comunes, como
artritis reumatoide, ateroesclerosis y fibrosis pulmonar así como a reacciones de
hipersensibilidad potencialmente mortales ente picaduras de insectos fármacos y
toxinas. De hecho, la inflamación se ve implicada en una amplia variedad de
enfermedades que se consideran esencialmente metabólicas degenerativas o trastornos
genéticos, como la diabetes tipo 2 , la enfermedad de Alzheimer y el cáncer.

 Inflamación Local y Sistémica

La mayoría de los análisis referidos a la inflamación se centran en la reacción tisular,
que es una respuesta local a una infección o a una lesión localizada. Aunque estas
reacciones locales tienen ciertas manifestaciones sistémicas (por ejemplo: fiebre en caso
de faringitis bacteriana o vírica),en buena medida quedan confinadas al sitio de
infección o lesión .En situaciones poco frecuentes , como determinadas infecciones
bacterianas diseminadas , la reacción inflamatoria es sistémica y origina anomalías
patológicas generalizadas . Dicha reacción se denomina sepsis, una forma de llamado
síndrome de respuesta inflamatoria sistémica.

Transtornos Agudos Células y moléculas implicadas en la lesión.

Síndrome de dificultad respiratoria aguda Neutrofilos
Asma Eosinofilos , anticuerpos IgE
Glomerulonefritis Anticuerpos y complemento, neutrofilos , monocitos
Shock séptico Citocinas
Transtornos Cronicos
Artritis Linfocitos , macrófagos
Asma Eosinofilos , anticuerpos IgE
Ateroesclerosis Macrófagos , linfocitos
Fibrosis pulmonar Macrófagos ; fibroblastos
  Causas de la Inflamación

- Las reacciones inflamatorias son desencadenadas por diversos estímulos:

1- Infecciones: (bacterias, víricas, fúngicas, parasitarias) y toxinas microbianas son

las causas más frecuentes y medicamente mas importantes de la inflamación.

2- Necrosis Tisular: Induce inflamación con independencia de la causa de la muerte

celular, que puede ser isquemia (reducción del flujo sanguíneo, como en el
infarto del miocardio), traumatismo o agresión física y química (lesiones térmicas
, como quemaduras o congelaciones o exposición a radiaciones o ciertas
sustancias químicas ).

3- Cuerpos Extraños: (astillas, suciedad, suturas) causan inflamación por si mismos

o por producir una solución tisular traumática o transportar microorganismos
.Incluso algunas sustancias endógenas son potencialmente nocivas si se depositan
en gran cantidad en los tejidos, como cristales de urato (causantes de gota)
cristales de colesterol (ateroesclerosis) y lípidos (síndrome metabólico asociado a
obesidad).

4- En las reacciones inmunitarias o de Hipersensibilidad: El sistema inmunitario,

normalmente protector, daña los propios tejidos de la persona afectada.

Las respuestas inmunitarias lesivas puedan pueden dirigirse contra los autoantigenos ,
dando lugar a enfermedades autoinmunitarias , o bien ser reacciones anómalas contra
sustancias ambientales como en las alergias o contra microbios .
Dado que los estímulos generadores de respuestas inflamatorias (por ejemplo:
autoantigenos y antígenos ambientales) no pueden eliminarse, las reacciones
autoinmunitarias y alérgicas tienden a ser persistentes y difíciles de curar, a menudo se
asocian a inflamación crónica y son causas significativas de morbimortalidad .La
inflamación es provocada por citocinas producidas por los Linfocitos T y otras células
del sistema del sistema inmunitario.
 Inflamación Aguda
 La inflamación aguda tiene tres componentes principales:

1- Dilatación de pequeños vasos, que da lugar a un aumento de flujo sanguíneo.

2- Aumento de la permeabilidad de la microvasculatura, que permite que las

proteínas plasmáticas y los leucocitos abandonen la circulación

3- Migración de los Leucocitos desde la microcirculacion, acumulación en el foco

de la lesión y activación de los mismos para eliminar el agente causal. Cuando
una persona hace frente a un agente lesivo, por ejemplo: un microorganismo
infeccioso o células muertas, los fagocitos presentes en todos los tejidos intentan
erradicarlo.

Simultáneamente los fagocitos y otras células centinela de los tejidos reconocen la

presencia de sustancias extrañas o anómalas y reaccionan liberando citocinas,
mensajeros lipidicos y otros mediadores inflamatorios. Algunos de esos mediadores
actúan sobre pequeños vasos sanguíneos próximos y facilitan el flujo de salida del
plasma y el reclutamiento de leucocitos circulantes que se dirigen al sitio en el que se
localiza el agente agresor.

 Cambios en el flujo y el calibre de los vasos

- Estos cambios se inician inmediatamente después de la lesión y son:

1- La vasodilatación es inducida por acción de varios mediadores, sobre todo la

histamina sobre el musculo liso vascular .Es una de las primeras manifestaciones de la
inflamación aguda .Primero afecta las arteriolas y a continuación induce apertura de
nuevos lechos capilares en el área, el resultado es un flujo sanguíneo aumentado, que
causa calor y enrojecimiento (eritema) en el lugar de inflamación. Esta vasodilatación
va ripiadamente por un aumento de la permeabilidad del a microvasculatura con
liberación de liquido rico en proteínas a los tejidos extravasculares.
La pérdida del líquido y el mayor diámetro de los vasos conducen a un flujo sanguíneo
más lento, a una concentración de eritrocitos en los vasos pequeños y a un aumento de
la viscosidad sanguínea. Estos cambios dan lugar a un estancamiento en los pequeños
vasos de eritrocitos de movimiento lento , la denominada estasis en la que se observan
congestión vascular y enrojecimiento localizado del tejido afectivo .A medida se
desarrolla la estasis , los leucocitos sanguíneos , principalmente neutrofilos , se
acumulan en el endotelio vascular .Al mismo tiempo , las células endoteliales son
activadas por mediadores producidos en los sitios de infección y lesión tisular , y
expresan niveles incrementados de moléculas de adhesión .Tras adherirse al endotelio ,
los leucocitos migran poco después, atravesando la pared vascular hacia los tejidos
intersticiales .
  Aumento de la permeabilidad vascular (extravasación vascular)
La contracción de las células endoteliales que determina un incremento de los espacios
interendoteliales, es el mecanismo más habitual de extravasación vascular . Es inducido
por Histamina, Bradicinina, Leucotrienos y otros mediadores químicos.
Se denomina respuesta transitoria inmediata, ya que tiene lugar inmediatamente después
de la exposición al mediador y suele durar poco tiempo (de 15 a 30 minutos),en ciertas
formas leves de lesión como quemaduras ,radiación o exposición a rayos ultravioleta o a
algunas toxinas bacterianas . La extravasación vascular comienza con un retraso de
entre 2 y 12 horas y dura varia horas incluso días. Esta extravasación prolongada
retardada puede deberse a contracción de las células endoteliales o a lesión endotelial
leve.
Lesión endotelial, que induce necrosis celular y desprendimiento: el daño directo del
endotelio puede registrarse en lesiones graves como quemaduras, causado por microbios
y toxinas microbianas contra las células endoteliales. Los neutrofilos que se adhieren al
endotelio durante la inflamación pueden también lesionar las células endoteliales y por
lo tanto amplificar la reacción.
El incremento del transporte de líquidos y proteínas a través de la célula endotelial se
denomina transitosis. Además de los vasos sanguíneos también los vasos linfáticos
participan en la inflamación aguda. El sistema de los vasos y ganglios linfáticos filtra y
limpia los líquidos extravasculares. Los vasos linfáticos normalmente drenan la pequeña
cantidad de líquido extravascular que ha rezumado de los capilares.
En la inflamación el, el flujo linfático esta aumentado y ayuda a drenar el liquido de
edema que se acumula por el aumento de la permeabilidad vascular. Además del líquido
también leucocitos y residuos celulares, así como microbios, pueden pasar a la linfa.

 Reclutamiento de leucocitos para los sitios de Inflamación

Los cambios en el flujo sanguíneo y la permeabilidad vascular van seguidos de

inmediato por un flujo de entrada de leucocitos en los tejidos. Estos leucocitos
desarrollan la esencial función de eliminar los agentes agresores. Los principales
leucocitos en la reacciones inflamatorias típicas son los que tienen capacidad de
fagocitosis , es decir, neutrofilos y macrófagos que ingieren y destruyen las bacterias y
otros microbios , así como el tejido necrótico y las sustancias extrañas .Asimismo
producen factores de crecimiento que participan en la reparación .El trayecto de los
leucocitos de la luz del vaso al tejido es un proceso que transcurre en varias fases y que
es mediado y controlado por moléculas de adhesión y citocinas llamadas quimiocinas ,
este proceso se divide secuencialmente:

1- En la luz: marginación, rodamiento y adhesión al endotelio. En su estado normal

inactivo, el endotelio vascular no fija células circulantes, ni impide su paso .En
cambio en la inflamación el endotelio esta activado y puede fijar leucocitos como
fase previa a su salida de los vasos sanguíneos.

2- Migración a través del endotelio y la pared vascular.

3- Migración en los tejidos hacia el estimulo quimiotactico.

4- Adhesión de Leucocitos al Endotelio.

5- En el flujo sanguíneo normal de las vénulas los eritrocitos quedan confinados a

una columna axial central, desplazando los leucocitos hacia la pared del vaso.
Dado que, durante la inflamación el flujo sanguíneos ralentiza (estasis), las
condiciones hemodinámicas cambian (la tensión de cizallamiento de la pared
disminuye) y aumenta el número de leucocitos que adoptan una posición periférica
a lo largo de la superficie endotelial. Este proceso de redistribución leucocitica se
denomina Marginación. Posteriormente, los leucocitos se adhieren de manera
transitoria al endotelio, se desprenden y se vuelven a unir realizando el llamado
rodamiento sobre la pared vascular, por ultimo. Por último, las células quedan en
reposo en algún punto en el que se adhieren con firmeza.

6- La fijación de los leucocitos a las células endoteliales es mediada por moléculas de

adhesión complementarias presentes en los dos tipos celulares cuya expresión es
incrementada por las citocinas.

7- Dichas citocinas son secretadas por células centinela en los tejidos, en respuesta en
la presencia de microbios y otros elementos lesivos, lo que asegura que los
leucocitos sean dirigidos a tejidos en los que estos estímulos están presentes. Las
dos principales familias de moléculas en la adhesión y migración de leucocitos son
las Selectinas y las Integrinas, junto con sus correspondientes ligandos, expresadas
en leucocitos y células endoteliales.

8- Migración de Leucocitos a través del Endotelio

9- El siguiente paso en el proceso de reclutamiento de los leucocitos es su migración

por el endotelio conocida como transmigración o diapédesis, esta sucede
principalmente en las vénulas poscapilares. Las quimiocinas actúan sobre los
leucocitos adherentes y estimulan a las células para que migren a través de los
espacios interendoteliales a favor del gradiente de concentración química es decir
hacia el sitio de lesión o infección donde se están produciendo las quimiocinas.

10- Quimiotaxia de los Leucocitos

11- Después de salir de la circulación, los leucocitos se desplazan por los tejidos hacia
el sitio de lesión en un proceso llamado quimiotaxia , definido como movimiento a
lo largo de un gradiente químico. La naturaleza del infiltrado leucocitico varia en
función de la duración de la respuesta inflamatoria y del tipo de estimulo .En la
mayoría de las formas de inflamación aguda , los neutrofilos predominan en el
infiltrado inflamatorio durante las primeras 6-24 horas y son reemplazados por
monocitos en las 24-48 horas siguientes . El predominio inicial de los neutrofilos
obedece a diversas razones: son mas numerosos que otros leucocitos en sangre,
responden mas rápidamente a las quimiocinas y pueden fijarse con mayor firmeza
a las moléculas de adhesión inducidas antes en las células endoteliales como las
selectinas P y E.
 12- Fagocitosis y Eliminación del Agente Causal

13- El reconocimiento de microbios o células muertas induce diversas respuestas en

los leucocitos colectivamente designadas como activación leucocitica.

14- Fagocitosis: evoluciona a través de una secuencia de tres pasos:

15- 1- Reconocimiento y fijación de la partícula que va a ser ingerida por el leucocito;
16- 2- Atrapamiento con formación posterior de una vacuola fagocitica o fagosoma;
17- 3-Destruccion y Degradación del material ingerido.

18- Destrucción Intracelular de Microbios y Residuos

19- La muerte de los microbios es causada por especies reactivas del oxigeno (ERO,
también llamadas intermediarios reactivos del oxigeno) y por especies reactivas
del nitrógeno derivadas sobre todo, del oxido nítrico, que como las enzimas
lisosomicas ,destruyenlos residuos fagocitados . Este es el paso final en la
eliminación de los agentes infecciosos y las células necroticas. Todos estos
mecanismos destructivos están normalmente secuestrados en lisosomas a los que
son llevados los materiales fagocitados. Así hay sustancias potencialmente nocivas
que son segregadas desde el citoplasma y el núcleo de la célula para evitar que el
fagocito resulte dañado mientras realiza su función normal.

 Mediadores de la Inflamación
Son sustancias que inician y regulan las reacciones inflamatorias. Los mediadores más
importantes en la inflamación aguda son las Aminas Vasoactivas (Histamina y
Serotonina), Metabolitos del Acido Araquidonico, los mediadores Lipidicos
(Prostaglandinas y Leucotrienos), citocinas (incluidas las quimiocinas) y productos de la
activación del complemento. Estos mediadores inducen varios componentes de la
respuesta inflamatoria a través de diversos mecanismos, razón por la cual la inhibición
de cada uno resulta beneficiosa desde el punto de vista terapéutico. Los mediadores son
secretados por células o producidos por proteínas plasmáticas.
  Principales Mediadores de la Inflamación

Mediador Fuente Accion

Histamina Mastocitos basofilos, plaquetas. Vasodilatación, aumento de
permeabilidad vascular
,activación endotelial
Prostaglandinas Mastocitos , Leucocitos Vasodilatación ,dolor ,fiebre
Leucotrienos Mastocitos ,Leucocitos Aumento de la permeabilidad
vascular , quimiotaxia ,
adhesión a leucocitos y
activación de los mismos
Citocinas (TNF,IL1,IL6) Macrófagos, células Local: activación
endoteliales ,mastocitos endotelial(expresión de
moléculas de
adhesión).Sistémica: fiebre,
anomalías metabólicas
,hipotension (shock)
Quimiocinas Leucocitos ,macrófagos Quimiotaxia ,activación de
activados leucocitos
Factor activador de Plaquetas Leucocitos ,mastocitos Vasodilatación , aumento de la
permeabilidad vascular,
adhesión de leucocitos
quimiotaxia , desgranulacion
,estallido respiratorio
Complemento Plasma Quimiotaxia y activación de
leucocitos , muerte directa de
dianas , vasodilatación
Cininas Plasma Aumento de la permeabilidad
vascular, contraccion del
musculo liso vasodilatación,
dolor.
  Principales acciones de los metabolitos del acido araquidonico


Accion Eicosanoide
Vasodilatación Prostaglandinas PGI2 (Prostaciclina)
PGE1,PGE2,PGD2
Vasoconstricción Tromboxano A2, Leucotrienos C4,D4,E4
Aumento de la permeabilidad vascular Leucotrienos C4,D4,E4
Quimiotaxia,adhesion de leucocitos ,HETE Leucotrienos B4,HETE

 Sistema de complemento
Es un conjunto de proteínas solubles y receptores de membrana que funcionan
fundamentalmente en defensa del anfitrión contra los microbios y en reacciones
inflamatorias patológicas.
Las proteínas del complemento están presentes en formas inactivas en el plasma,
muchas de ellas son activadas para convertirse en enzimas proteolíticas que degradan a
su vez, otras proteínas del complemento, constituyendo una cascada enzimática capaz
de experimentar una enorme amplificación. El paso esencial en la activación del
complemento es la proteólisis del tercer complemento, C3, el más abundante. La
escisión de C3 se puede producir por una de las tres vías siguientes:

1- La vía clásica, desencadenada por la fijación de C1 a un anticuerpo (IgM o IgG) que

se ha combinado con antígeno.

2- La vía Alternativa, que puede ser puesta en marcha por moléculas superficiales
microbianas , polisacáridos complejos , veneno de cobra y otras sustancias , en ausencia
de anticuerpos.

3- La vía de la Lectina, en la que le lectina de unión a manosa plasmática se une a

hidratos de carbono sobre los microbios y activa directamente el componente C1.

El sistema de Complemento tiene tres funciones principales:

1- Inflamación: C3a,C5a y en menor medida ,C4a ,estimulan la liberación de Histamina

,aumentando la permeabilidad vascular y causan vasodilatacion,C5a activa la vía de
la lipooxigenasa del metabolismo del Acido Araquidonico en neutrofilos y
monocitos, generando posterior liberación de mediadores inflamatorios.

2- Opsonizacion y Fagocitosis: el componente C3b y su producto de degradación C3bi

inactivo, favorecen la fagocitosis por parte de los neutrofilos y macrófagos, que
cargan los receptores de superficie celular para los fragmento del complemento.

3- Lisis Celular: Esta función es importante para la muerte de los microbios con paredes
 celulares delgadas como bacterias del genero Neisseria, y la carencia de
componentes terminales del complemento predispone a padecer infecciones por
este microorganismo.

 Inflamación Serosa
Se caracteriza por exudación de líquido, con bajo contenido de células en los espacios
creados por la lesión celular o en cavidades corporales revestidas por el peritoneo, la
pleura o el pericardio. El liquido no está infectado por organismos destructivos y no
contiene grandes cantidades de leucocitos (que tienden a generar inflamación purulenta.
Las ampollas cutáneas que se forman por quemadura o por infección vírica se deben a
acumulación de líquido seroso en la epidermis dañada, o inmediatamente por debajo de
ella.

 Inflamación Fibrinosa
Al ser mayor el aumento de la permeabilidad vascular, las moléculas grandes, como el
fibrinógeno, salen del torrente circulatorio, formándose fibrina que se deposita en el
espacio extracelular. Cuando la extravasación vascular es importante o cuando hay un
estimulo procoagulante (ejemplo: Células cancerosas) se desarrolla un exudado
fibrinoso. Este exudado es característico de la inflamación en el revestimiento de
cavidades corporales como meninges, peritoneo y pleura. Si la fibrina no se elimina, con
el tiempo estimula el desarrollo hacia el interior de fibroblastos y vasos sanguíneos, y
lleva a la consiguiente información de la cicatriz.

 Inflamación Purulenta, Supurativa, Absceso

Se caracteriza por la producción de pus, un exudado formado por neutrofilos, residuos
licuados de células necróticas y liquido de edema.
La causa mas frecuente de esta inflamación es la infección por bacterias que causan
necrosis tisular por licuefacción, como los estafilococos, como bacterias piógenas
(productoras de pus), un ejemplo es la apendicitis aguda.
Los abscesos son acumulaciones localizadas de tejido inflamatorio purulento, causadas
por supuración alojada en un tejido, órgano o espacio delimitado. Se producen por
diseminación de bacterias piógenas en un tejido. Los abscesos tienen una región central
que aparece como una masa de leucocitos necróticos y células tisulares, en torno a este
foco necrótico suele haber una área de neutrofilos preservados y fuera de ella, se
observan dilatación vascular y proliferación parenquimatosa y fibroblastica , indicativas
de inflamación crónica y reparación. Con el tiempo los abscesos pueden quedar
rodeados por una pared y en última instancia, ser reemplazados por tejido conjuntivo.

 Ulcera
Es un defecto o excavación local en la superficie de un órgano o tejido, inducido por
esfacelarían (desprendimiento) de tejido necrótico inflamado. La ulceración solo se
produce cuando la necrosis tisular y la consiguiente inflamación están presentes en una
superficie o cerca de ella. Es más frecuente:
 1- en las mucosas de boca, estomago, intestino o vías genitourinarias.

2- en piel y tejido subcutáneo de las extremidades inferiores, en personas de edad

avanzada con trastornos circulatorios que predisponen a necrosis isquémica
extensa

 Características de Inflamación Aguda y Crónica

Característica Aguda Crónica

Inicio
Infiltrado celular
Lesión tisular , fibrosis
Signos locales y sistémicos
Rápido: en minutos u horas Lento: en días
Principalmente Neutrofilos Monocitos
/macrófagos y linfocitos
Generalmente leve y de A menudo , grave y progresiva
resolución espontanea
Pronunciados menores
 Inflamación Crónica

La inflamación crónica es una respuesta de duración prolongada (semanas o meses).

 Causas de la Inflamación Crónica

- Infecciones Persistentes: Causadas por microorganismos difíciles de erradicar, como

microbacterias o ciertos virus, hongos y parásitos.

- Enfermedades por Hipersensibilidad: Causadas por activación excesiva e inapropiada

del sistema inmunitario. En determinadas condiciones, las reacciones inmunitarias se
desarrollan contra los propios tejidos de la persona, causando enfermedades
autoinmunitarias.

- Exposición prolongada a agentes potencialmente tóxicos, exógenos o endógenos: Un

ejemplo de sustancia exógena son las partículas de sílice, material inerte no degradable
que cuando se inhala durante periodos prolongados causa una enfermedad inflamatoria
llamada silicosis.

 Células y Mediadores de la Inflamación Crónica

- Papel de los Macrófagos

Contribuyen a la reacción secretando citocinas y factores de crecimiento que actúan

sobre diversas células, destruyendo los agentes invasores y tejidos extraños y activando
otras células, en especial Linfocitos T. Los macrófagos son fagocitos especializados que
actúan como filtros de partículas y microbios.
- Papel de los Linfocitos

Los microbios y otros antígenos ambientales activan los linfocitos T y B que amplifican
y propagan la inflamación crónica. Aunque la función más destacada de estos linfocitos
es la de actuar como mediadores de la actividad adaptativa. También están presentes a
veces en la inflamación crónica cuando se activan, esta tiende a ser persistente y grave.

 Inflamación Granulomatosa

La inflamación granulomatosa es una forma de inflamación crónica caracterizada por

cúmulos de macrófagos activados, a menudo con Linfocitos T y a veces asociada a
necrosis central. La formación de granulomas es un intento por parte de la célula de
contener a un agente causal que sea difícil de erradicar.

- Hay 2 tipos de granulomas de diferente patogenia:

 Los Granulomas de Cuerpo Extraño: Son causados por cuerpos extraños

relativamente inertes. Estos granulomas se suelen formar en torno a materiales
como talco (asociado al consumo de drogas por vía intravenosa), suturas u otras
fibras.

 Los Granulomas Inmunitarios: Son causados por diversos agentes, capaces de

inducir una respuesta inmunitaria persistente mediada por linfocitos T. Este tipo
de respuesta inmunitaria da lugar a granuloma cuando un autoantigeno es difícil
de erradicar.
 Conclusiones

 La Inflamación es la respuesta de defensa del organismo en contra de una

infección.

 La Inflamación Aguda es la respuesta inmediata principalmente de los

Leucocitos al contrarrestar una infección; de corta duración (de unas horas a
unos pocos días).

 La inflamación Aguda es la que se caracteriza por la presencia de exudado

(edema con presencia de secreción).

 La Inflamación Crónica es la respuesta inmediata principalmente de los

Linfocitos al estar en presencia de una inflamación aguda prolongada que no
tuvo cese; es de duración prolongada (de semanas a meses).
 ARTICULO # 1

Revista de Actualización Clínica Investiga

versión impresa ISSN 2304-3768

Rev. Act. Clin. Med v.3 La Paz 2010

Angina de Ludwing

Univ. Wilmer Chambi Mamani.

Univ. Tercer Año Facultad de Odontología UMSA

Patogenia
La mayor parte de las infecciones (70 a 90% de los casos) derivan de un foco
odontogénico, como los abscesos del segundo o tercer molar, o los abscesos
parafaríngeos o periamigdalinos; también se han observado después de fracturas
mandibulares, laceraciones en el piso de la lengua, cuerpos extraños, linfadenitis y
sialoadenitis submandibular.

Factores de riesgo, como: caries dentales, traumatismos, anemia de células falciformes,

desnutrición, diabetes mellitus, alcoholismo e inmunosupresión, predisponen a
infecciones del espacio sub-mandibular.

Clínicamente, los pacientes muestran una respuesta inflamatoria sistémica en forma de

fiebre, taquicardia, taquipnea, leucocitosis con neutrofilia, así como protrusión de la
lengua con elevación del piso de la misma e induración blanda a la palpación, dolor
cervical anterior, disfagia y ocasionalmente trismus.

Se debe sospechar compromiso del espacio submandibular y de la vía aérea, cuando el

paciente toma posición de olfateo para maximizar la entrada de aire a los pulmones,
tiene disfonía, estridor, taquipnea, y cuando usa músculos accesorios y maneja mal las
secreciones.
No todos los enfermos requieren intubación; sin embargo, deben ser vigilados en
cuidados intensivos, evaluando continuamente la necesidad de establecer una vía aérea
definitiva.

El estudio de elección para este problema es la tomografía de cuello, ya que permite

observar la ex-tensión de los espacios del cuello y el daño de la vía aérea antes de que se
manifiesten los síntomas, así como dirigir el tratamiento quirúrgico en caso de ser
preciso.

La radiografía de tórax muestra alteraciones extracervicales como derrame pleural o

mediastinitis El examen clínico subestima la extensión de las enfermedades infecciosas
cervicales en 70% de los casos.

Etiología
Aunque la etiología de la infección es de origen dental en el 90% de los casos, existen
otros factores causales como sialoadenitis de la glándula submaxilar, fractura
mandibular abierta, laceraciones de tejidos blandos orales, heridas en piso de boca e
infecciones orales secundarias. Cuando la etiología no es infecciosa se ha llegado a
denominar el fenómeno como pseudo-angina de Ludwig.

Su etiología es polimicrobiana y predominantemente involucra la flora oral.

La angina de Ludwig, una afección que no es común en niños, es un tipo de celulitis que
involucra inflamación de los tejidos del piso de la boca, debajo de la lengua, y que se
presenta a menudo después de una infección de las raíces de los dientes (como absceso
dental) o una lesión en la boca.

Características Clínicas Sistémicas

Los síntomas más frecuentes son: Dolor cervical, inflamación del cuello, eritema,
fiebre, debilidad, y cansancio excesivo. Se acompaña a ello confusión u otros cambios
mentales, dificultad respiratoria (este síntoma indica una situación de emergencia). La
hinchazón de los tejidos se produce rápidamente y puede bloquear las vías respiratorias
o impedir que la persona trague saliva.

Los síntomas abarcan:

 Disnea
 Delirio mental
 Fiebre
 Algia cervical
 Inflamación del cuello
 Enrojecimiento del cuello
 Astenia
 Otalgia
 Sialorrea

Diagnostico

Cuando realizamos el diagnóstico, hay que iniciar tratamiento antibiótico parenteral en

dosis altas, buscando cubrir un amplio espectro, dado que este padecimiento es
ocasionado por una mezcla de aerobios y anaerobios de la cavidad oral, como
estreptococos, estafilococos y bacterioides.

El compromiso de la vía aérea es siempre sinónimo con la angina del Ludwig del
término, y es la causa principal de la muerte. Por lo tanto, la gerencia de la vía aérea es
la preocupación terapéutica primaria.

Tratamiento

Si la inflamación bloquea las vías respiratorias, se necesita ayuda médica de emergencia

para mantener las vías aéreas permeables.

Esto puede implicar la colocación de un tubo de respiración a través de la boca o la

nariz hasta los pulmones o una cirugía llamada traqueotomía, que crea una abertura a
través del cuello hasta la tráquea.

El tratamiento consiste en antibioticoterapia parenteral, siendo necesario el drenaje

quirúrgico del absceso (a cargo del otorrinolaringólogo o del cirujano maxilofacial si la
evolución no es satisfactoria. Se requieren altas dosis de penicilina y cefalosporinas por
vía intravenosa). El paciente con angina de Ludwing requiere de hospitalización, sitio
donde será vigilada la evolución de la enfermedad.
Se ha observado, que una cuarta parte de estos pacientes puede sufrir daño de la vía
aérea, lo cual es la principal causa de deterioro clínico y muerte. Por eso, es necesario
mantener al enfermo sentado cómodamente, sobre todo si es un niño, pues el llanto
puede desencadenar una vía aérea fallida y la muerte. En caso de que exista este daño,
debe procederse a la intubación para asegurar una vía aérea definitiva, se deben utilizar
técnicas de intubación despierta.
 ARTICULO # 2

REVISTA MEXICANA DE PERIODONTOLOGÍA

CASO CLÍNICO

Vol. IV, Núm. 1 pp 7-14

Este artículo puede ser consultado en versión completa en:

www.medigraphic.com/periodontologia

Gingivitis Ulcerativa Necrotizante

Etiología

Hugo Carl Plaut demostró la etiología bacteriana en 1894 y Jean Hyacinthe Vincent lo
hizo en 1896 (trabajando respectiva e independientemente en Alemania y en Francia).
Ellos reportaron que una bacteria fusiforme (Bacillus fusiformis) y una espiroqueta
(Borrelia Vincentii) estaban asociadas con las lesiones de la gingivitis ulcerativa
necrotizante.1, 2 En 1965, Max Listgarten,14 en una observación en microscopio
electrónico, detectó una invasión bacteriana en cuatro zonas asociadas a las lesiones
gingivales necrotizantes:

1. Zona bacteriana: compuesta de una larga masa de bacterias con varios morfotipos,
incluyendo espiroquetas.

2. Zona rica en neutrófilos: por debajo de la zona bacteriana; contiene muchos

leucocitos; en estos leucocitos predominan los neutrófilos.

3. Zona necrótica: caracterizada por células desintegrándose y por muchas espiroquetas

(grandes e intermedias) así como por bacterias del tipo fusiforme.
4. Zona de infiltración espiroquetal: los tejidos se observan bien preservados pero están
infiltrados por espiroquetas de tamaño grande y mediano; no se observa otro tipo de
bacterias.

Características Clínicas Sistémicas

La gingivitis ulcerativa necrotizante (GUN) es una entidad clínica caracterizada por una
infección aguda con manifestaciones de dolor en las encías, necrosis en papilas
interdentales, sangrado espontáneo y ataque al estado general.

Datos Clínicos

Anamnesis: Historia médica completa, incluyendo los hábitos alimenticios y

nutricionales Interconsulta

Interconsulta Médica: Si se sospecha alguna enfermedad inmunosupresora.

Padecimiento Actual: Historia dental, dolor, evolución (aparición, constante, intenso)

Examen Extraoral: Buscando linfadenopatías de cabeza y cuello.

Examen Intraoral: Buscando características clínicas de la GUN y la presencia de saliva.

Diagnostico

Gingivoestomatitis herpética. Gingivitis descamativa y manifestaciones dermatológicas.

Agranulocitosis. Neutropenia cíclica. Leucemia. Gingivitis por deficiencia de ácido
ascórbico.
Tratamiento

Al paciente se le prescribe tratamiento con metronizadol (500 mg cada 8 horas por 8

días) y colutorios con Clorhexidina (al 0.12% durante un minuto cada 12 horas, por un
total de 15 días). Una vez que el niño comienza a mostrar mejoría alrededor del tercer
día de tratamiento, se inician controles del biofilm microbiano e instrucciones de
higiene oral.
 ARTICULO # 3

Acta odontol. venez v.46 n.3 Caracas dic. 2008

Abscesos del periodonto. Conducta odontológica
The periodontal abscess. Dentist behaviour.
uni J. Salinas M(*) Ronald E. Millán I(*) Juan C. León M(**)
*Od. Esp. en Periodoncia, Egresado de Universidad del Zulia Venezuela, Miembro de la
Sociedad Venezolana de Periodoncia Capitulo Zuliano.
**Od. Mag. Sct. en Administración del Sector Salud, Egresado de Universidad del Zulia
Venezuela.
Queremos mostrar nuestra gratitud a la Dra. Ligia Pérez Castro, partícipe y responsable
de todos los conocimientos y por todo su apoyo.

Patogenia e Histopatología

Un absceso periodontal contiene bacterias, subproductos bacterianos, células

inflamatorias, productos de la degradación tisular y suero. La destrucción tisular es
causada principalmente por las células inflamatorias y sus enzimas extracelulares. La
patogenia precisa del absceso periodontal todavía no ha sido develada. Se cree que un
absceso periodontal se forma por oclusión o trauma del orificio del saco periodontal,
cuyo resultado es la extensión de la infección desde el saco hacia los tejidos blandos de
la pared del saco. Después se forma un infiltrado inflamatorio seguido de destrucción
del tejido conectivo, encapsulado de la masa bacteriana y formación de pus. La
resistencia tisular reducida y la virulencia, como también la cantidad de bacterias
presentes, determinan la evolución de la infección. La entrada de bacterias en la pared
de tejidos blandos del saco periodontal.
Desde el punto de vista histológico, en el área central del absceso y cerca de los detritos
de tejidos blandos se hallan neutrófilos. En un estadio posterior se organiza una
membrana biogénica, compuesta por macrófagos y neutrófilos. La velocidad de
destrucción tisular dentro de la lesión dependerá del crecimiento bacteriano dentro de
los focos, la virulencia de los gérmenes y el pH local. Un ambiente ácido favorece la
actividad de las enzimas lisosómicas y promueve la destrucción tisular.

Etiología

En la mayoría de los casos el absceso periodontal se presenta en un saco periodontal

preexistente; siendo éste un factor importante en la etiología del absceso. Tanto en la
remisión espontánea como en la remisión por medio de un tratamiento parcial, la
cicatrización ocurre, de manera especial, en la porción coronal del saco. Los tejidos
epiteliales pueden volver a adherirse a la raíz del diente mientras que permanecen
bacterias y desechos en la porción apical del saco. Con la porción coronal del saco
cerrado, se impide el drenaje y puede resultar un absceso. Mientras más profunda,
estrecha o tortuosa sea el saco, hay mayores probabilidades de que ocurra un absceso
después de la cicatrización parcial.
Distintos factores locales pueden provocar la formación de un absceso periodontal.
Cuando un material extraño se introduce por la fuerza dentro del tejido gingival u
ocluye el orificio del saco, las bacterias pueden proliferar, surgir una infección
bacteriana y conducir a un absceso gingival o periodontal. También se puede formar un
absceso periodontal por el uso inapropiado de aparatos para la irrigación bucal que
introduzcan bacterias dentro de los tejidos. Otros factores etiológicos pueden ser la
diabetes, maloclusiones, respiradores bucales, impactacción alimenticia, factores de
tejidos blandos, oclusión traumáticas; tensión y emoción, hormonas, drogas,
enfermedades sistémicas y anomalias genéticas, perforaciones laterales de conductos en
su preparación endodóncica; anormalidades en la anatomía dental, tales como, perlas de
esmalte y raíces invaginadas de furcaciones en molares.

Características Clínicas de los Abscesos del Periodonto

1. El síntoma más frecuente es el dolor, siendo de tipo latente.

Se observa con frecuencia tumefacción gingival o mucosa, o ambas, en el área
del dolor.
2. Los tejidos afectados estarán rojos a rojo azulados.
3. Presencia de cálculo dental en la superficie radicular.
4. Con frecuencia la tumefacción y los cambios relacionados son
adyacentes al diente afectado. El diente o los dientes afectados por un absceso
periodontal están extremadamente sensibles a la masticación y a la percusión.
5. Con frecuencia, el diente está móvil y puede extruirse del alvéolo y
sentirse "alto" a la oclusión.
6. Con frecuencia, se puede observar exudado seropurulento en el saco
periodontal.
7. Pueden ser lesiones agudas o crónicas.

Prevalencia

Entre todas las afecciones dentales que requieren tratamiento de emergencia, los
abscesos periodontales representan 8-14% del total. Gray y col., (1994) controlaron a
pacientes periodontales en una clínica del ejército y hallaron que los abscesos
periodontales tenían una prevalencia del 27,5%. En esta población, el 13,5% de los
pacientes que recibieron tratamiento periodontal activo habían experimentado la
formación de abscesos, mientras que los pacientes no tratados tuvieron una cifra más
elevada: 59,7%. (13) McLeod y col., (1997) controlaron a 114 pacientes durante la
terapia periodontal de mantenimiento e identificaron a 42 pacientes (27,2%) que habían
experimentado episodios de absceso periodontal agudo.
Los abscesos se producen a menudo en las áreas de molares y estos dientes representan
más del 50% de los casos de formación de abscesos. Las razones más probables para
esta prevalencia serían las lesiones que afectan la furcación y la morfología radicular
compleja de estos dientes.

Diagnóstico

El Diagnóstico se centra en los signos y síntomas señalados por el paciente, nuestra

exploración clínica e interpretación global de la queja principal del paciente así como
estudios radiológicos. El dolor, la sensibilidad de la encía, el edema de la región,
movilidad y elevación del diente afectado, palpación dolorosa, son suficientes para
hacer el diagnóstico. Estos son usualmente asociados con periodontitis preexistente. A
veces, la simple presión hace fluir la supuración a través de una fístula o del saco
periodontal. Ocurre algunas veces en el momento de la examinación periodontal o sin
ninguna provocación.
El síntoma más prominente un absceso periodontal es la presencia de una elevación
ovoide de la encía a los largo de la cara lateral de la porción radicular. Los síntomas
clásicos suelen incluir dolor (desde una molestia leve hasta dolor intenso), sensibilidad
de la encía, tumefacción y sensibilidad a la percusión y aumento de movilidad del diente
afectado.

Tratamiento

Después de un examen clínico minucioso, se estudian los síntomas y se realiza un

diagnóstico diferencial, para eliminar diagnósticos falsos. Las observaciones
adicionales, las radiografías y las pruebas clínicas orientarán las probabilidades a un
sólo diagnóstico. La familiarización con todos los aspectos del absceso periodontal
capacita al odontólogo a realizar un diagnóstico más rápido.
Los abscesos periodontales requieren tratamiento de urgencia, en el cual se debe drenar
el contenido purulento para liberar la presión que éste ejerce sobre los tejidos
adyacentes. Por ello, la penetración con una sonda periodontal para intentar volver a
recanalizar el orificio de salida del saco periodontal, es una de las técnicas a seguir.
Al establecer el drenaje, de este modo se alivia el dolor, la inflamación disminuye y el
diente que está móvil vuelve a mantenerse en su posición original. Otra técnica para
facilitar el drenaje es la incisión del absceso. A veces es necesario, para abrir más
extensamente el orificio de salida, introducir una cureta ultrafina periodontal plana, con
lo cual se realiza un desbridamiento radicular.
Al tratamiento de tipo quirúrgico se le puede añadir un tratamiento farmacológico a
base de antimicrobianos al drenaje. Así pues, el tratamiento sería una combinación de
incisión, drenaje, desbridamiento y antimicrobianos. La penicilina es el antimicrobiano
de elección. Para Báscones, el protocolo clínico incluye la amoxicilina (875 mg)
clavulánico (125 mg) a dosis de 875/125 mg 3 veces al día, durante una semana.
Cuando la fase aguda ha finalizado, es necesario proceder al tratamiento de base. En
casos muy rebeldes es posible asociar a la amoxicilina clavulánico y el metronidazol en
dosis de 1 gr. diario, aunque este protocolo es necesario reservarlo para casos muy
especiales y no utilizarlo en forma sistemática.

Resumen

En la cavidad bucal se pueden producir una variedad de enfermedades de diferente

etiología, por ello es muy importante que el odontólogo las identifique y conozca las
consecuencias que ocasiona si no se previenen o tratan a tiempo. Se funda como
premisa que el cuidado periodontal es, en esencia, labor del odontólogo general y que
éste no puede pasar por alto la responsabilidad de proveer atención a todos los
pacientes. La incidencia excesivamente alta de los problemas periodontales entre las
población, dificulta que un número reducido de especialistas los pueda enfrentar.
Asimismo, el estrecho vínculo entre los tratamientos dentales restaurativos y los
regímenes periodontales hace muy importante que el odontólogo general disponga de
conocimientos a fondo sobre periodoncia. En la cavidad bucal se producen variedades
de enfermedades de etiología infecciosa bacteriana, lo más común son los abscesos del
periodonto, estas entidades clínicas han sido reconocidas desde finales del siglo XIX. Es
una infección localizada destructiva compuesta de colecciones sero-purulentas restos
celulares, bacterianos con/sin fistulización. Es importante que el odontólogo, las
identifique, así como las consecuencias que ocasionan si no se tratan a tiempo. El
propósito de este reporte es describir de los abscesos del periodonto, su etiología,
características clínicas, diagnósticos diferenciales y diferentes métodos de tratamiento,
así como valorar sus complicaciones y cuidados postoperatorios. Para ello se realizó
basado en los lineamientos de la investigación descriptiva documental, una revisión de
la literatura nacional e internacional.
 ARTICULO # 4

Prevalencia de gingivitis y factores asociados en estudiantes de la Universidad

Autónoma de Guerrero, México
Unidad Académica de Odontología de la Universidad Autónoma de Guerrero. México.
II Unidad Académica Centro de Investigación de Enfermedades Tropicales de la
Universidad Autónoma de Guerrero. México. III Hospital General de Acapulco de la
Secretaría de Salud Guerrero. Unidad Académica de Odontología de la Universidad
Autónoma de Guerrero. México. IV Unidad Académica Centro de Investigación de
Enfermedades Tropicales de la Universidad Autónoma de Guerrero. México. CIET-
PRAM. Department of Family Medicine, McGill University. Montreal, Canada.
RESUMEN
Introducción: la gingivitis es la enfermedad más común del periodonto, la medida
profiláctica más efectiva y económica es la higiene bucal. Objetivos: estimar la
prevalencia de gingivitis e identificar factores de riesgo asociados en universitarios de
primer ingreso. Métodos: se realizó un estudio transversal de septiembre a diciembre de
2012. Se encuestó a 1 387 estudiantes de licenciatura de la Universidad Autónoma de
Guerrero en Acapulco, México. No se estimó tamaño de la muestra porque se encuestó a
todos los inscritos. Los instrumentos para la recolección de datos fue un cuestionario
autoadministrado, formatos para inspección bucal y levantamiento de índice de higiene
oral de Green y Vermillion simplificado, e índices de placa y gingivitis de Löe y Silness
simplificados. El diagnóstico de gingivitis se hizo con los valores clínicos del índice de
Löe y Silness considerando los puntajes de 0 a 0,09 como sano. La variable resultado
fue gingivitis y las de causa: placa dentobacteriana, mala higiene bucal, tártaro, detritos,
diastemas, aparatos de ortodoncia, apiñamiento dental y desgastes cervicales.
Resultados: la prevalencia de gingivitis ponderada por conglomerado de escuelas fue
74,5 %, de la cual 62,8 % fue leve, 11,5 % moderada, y 0,2 % intensa. El 16 % de los
estudiantes, según el índice de Green y Vermillion, tuvo mala higiene y 87,3 % tuvo
placa según criterio de Löe y Silness. Ajustando por conglomerados y los demás
factores, cuatro factores fueron asociados a gingivitis: mala higiene bucal (OR 2,58 IC
95 % 1,32-5,05), detritos (OR 2,62 IC 95 % 1,49-4,58), diastemas (OR 1,72; IC 95 %
1,13-2,64) y desgastes en cervical (OR 0,49; IC 95 % 0,24-1,00). Conclusiones: la
prevalencia de gingivitis se encontró dentro del rango reportado en otros estudios. La
mala higiene bucal, detritos y diastemas fueron los factores de riesgo asociados a
gingivitis. Palabras clave: gingivitis; prevalencia; universitarios ; higiene bucal.
INTRODUCCIÓN La gingivitis es una enfermedad que afecta a la mayoría de la
población mundial, y es la segunda causa de morbilidad bucal.1 Se trata de un proceso
inflamatorio reversible de la encía que provoca cambios de color, edema y sangrado;2
puede evolucionar a periodontitis con consecuencias locales por la afección de las
estructuras de apoyo del diente y sistémicas como afección cardiovascular, entre otras.3
Diversos estudios estiman la magnitud de la gingivitis en población joven, entre 43 % y
86 %.4-6 Algunos estudios utilizan índices que evalúan la condición periodontal
general; sin embargo, se pueden separar obteniendo prevalencias con base a indicadores
de gingivitis y periodontitis.7-10 El Sistema de Vigilancia Epidemiológica de Patologías
Bucales reportó 49,9 % de gingivitis en población de 20 a 34 años de edad, usuaria de
los servicios de salud publicos en mexico.
La prevalencia y gravedad de la gingivitis aumentan con la edad, aparece desde la
infancia y alcanza su punto máximo en la adolescencia, y se estabiliza en adultos
mayores.1 Los grupos étnicos minoritarios pueden verse afectados con mayor
frecuencia.12 Los hombres suelen ser más afectados,8,13 es más común en gente con
menor nivel educativo,7 bajos ingresos5 y de residencia rural.6 Existe consenso en que
el factor determinante en la aparición de gingivitis es la placa dentobacteriana,14-16 por
lo que la higiene bucal deficiente es un factor de riesgo para desarrollarla.5,15,17 Existe
asociación entre caries14,17,18 y gingivitis, debido a que las lesiones cariosas acumulan
placa que avanza apicalmentehacia la encía.17 Se ha encontrado asociación entre
apiñamiento dental, obturaciones defectuosas,18 empaquetamiento alimenticio y
diastemas con el aumento en la frecuencia de gingivitis. Esto debido a la dificultad de
realizar una correcta higiene bucal cuando los dientes se encuentran encimados, o con
puntos de contacto deficientes, en donde se empaqueta alimento.15 La respiración
bucal,18 surco palatino,19 y presencia de aparatos de ortodoncia también son factores
asociados.20 La gingivitis también se asocia a factores genéticos,21 ingesta de
carbohidratos en exceso y dieta blanda que facilitan la formación de la placa
bacteriana,15 así como a diabetes mellitus que modifica la reacción inflamatoria del
periodonto y garantiza el avance de la enfermedad ante los irritantes locales,15,17
síndrome de inmunodeficiencia adquirida, leucemias, anemias, y desnutrición.22 En la
mujer el ciclo menstrual, anticonceptivos orales23 y el embarazo la acentúan.24 El
tabaquismo,25 algunos inmunosupresores, bloqueadores de canales de calcio y
anticonvulsivos favorecen su aparición.26 Existe discrepancia, en cuanto a si el estrés
influye sobre la gingivitis o no.17 La medida profiláctica para evitarla es la higiene
bucal y control de factores sistémicos. Se desconoce la prevalencia y factores de riesgo
para gingivitis en jóvenes de la Universidad Autónoma de Guerrero. Los resultados de
este estudio podrían ser de utilidad para diseñar programas de salud bucodental entre
universitarios. Los objetivos de esta investigación fueron estimar la prevalencia de
gingivitis e identificar los factores asociados.
MÉTODOS Se realizó un estudio transversal de septiembre a diciembre de 2012. El
universo de estudio fueron todos los estudiantes de nuevo ingreso a licenciatura de trece
Unidades Académicas de la Universidad Autónoma de Guerrero, en Acapulco, México.
Los instrumentos de medición fueron un cuestionario autoadministrado y formatos para
inspección bucal y registro del índice de higiene oral simplificado de Green y
Vermillion (IHO-S), y los índices de placa y gingivitis de Löe y Silness simplificados.27
La encuesta y la inspección bucal se realizaron en el aula de los estudiantes. Fueron
incluidos estudiantes que se encontraron presentes el día de la encuesta y aceptaron
participar. Se eliminó del estudio a quienes no concluyeron el cuestionario o la revisión
bucal. El cuestionario contó con 30 preguntas cerradas y codificadas, fue probado en
estudiantes de otros grados de la misma universidad. Un facilitador leyó las preguntas
en cada grupo escolar. Fueron recolectadas variables sociodemográficas: edad, sexo,
nivel socioeconómico, área de residencia y escolaridad de los padres; condiciones del
estudiante: tabaquismo, ingesta de medicamentos asociados a hiperplasia gingival,
presencia de ciclo menstrual o embarazo, padecer diabetes y percepción de estrés; y
hábitos bucales: frecuencia de cepillado, uso de hilo, enjuagues, percepción de
apretamiento y rechinamiento. Los examinadores fueron estudiantes de odontología de
último semestre, capacitados y estandarizados en la revisión bucal. Obtuvieron un
mínimo de 85 % de concordancia con la prueba de Kappa. Para el IHO-S se utilizaron
los dientes: 11, 16, 26, 31, 46, y 36 y para los índices de placa y gingivitis de Löe y
Silness, los dientes: 16, 21, 24, 44, 41 y 36. Se registraron los hallazgos de la inspección
bucal: caries cervicales, restos radiculares, restauraciones defectuosas, prótesis
provisionales de acrílico, diastemas, aparatos de ortodoncia, apiñamiento dental, surco
palatino, desgastes en cervical, mordida abierta anterior y respiración bucal. La
definición operativa de gingivitis se determinó sobre la base del índice de Löe y Silness,
aplicando los valores clínicos 0 a 0,09 sano, 0,1 a 1 gingivitis leve, 1,1 a 2 moderada y
2,1 a 3 intensa. Para el análisis bivariado y multivariado se consideró un estudiante sin
gingivitis con puntaje de 0 a 0,09, y estudiante con placa con puntaje de 0,1 a 3, en el
índice de placa de Löe y Silness. El estudio se apegó a los principios éticos de la
declaración de Helsinki de la Asociación Médica Mundial: no atenta contra la integridad
física ni moral de los participantes. Todos aquellos estudiantes que resultaron con
gingivitis fueron remitidos a las clínicas de la Unidad Académica de Odontología de la
Universidad Autónoma de Guerrero para su tratamiento. El Comité de Ética, del Centro
de Investigación de Enfermedades Tropicales aprobó el protocolo de investigación. En
el programa Epidata,28 se realizó doble captación de datos y validación de los mismos
para evitar errores de digitación. El análisis estadístico fue hecho con el programa
CIETmap.29 Se obtuvo frecuencias descriptivas de variables relevantes. Los
porcentajes y medias fueron ponderados por la proporción de estudiantes de cada
escuela en la muestra, en relación con la proporción del total de estudiantes de nuevo
ingreso a la universidad. Para la medición de asociaciones no ajustadas, identificación
de distractores y modificadores de efecto, y el análisis multivariado se utilizó el
procedimiento de Mantel-Haenszel. Los intervalos de confianza de 95 % para el Odds
ratio (OR) se calcularon con el procedimiento propuesto por Miettinen.30 El análisis
bivariado contrastó la variable gingivitis contra las variables incluidas en el estudio,
para obtener los OR crudos. El análisis multivariado incluyó asociaciones que
alcanzaron significancia estadística (p< 0,05); y quedó conformado el modelo final con
las variables que mantuvieron significancia. Se calculó la ganancia, en relación con la
cantidad de personas que en teoría se podrían beneficiar de no tener gingivitis con una
intervención del factor asociado. La ganancia fue calculada a partir de la diferencia de
riesgo ajustada (DRA) multiplicada por el porcentaje de la población que requiere la
intervención (PPRI).31 Se expresa como el número de personas que se espera beneficiar
por cada 100 expuestos. Las estimaciones de las asociaciones del análisis bivariado y
multivariado fueron ajustadas por conglomerados (unidad académica), utilizando un
método descrito por Lamothe, que se basa en un estimador de la varianza para ponderar
el OR de Mantel-Haenszel para datos correlacionados por conglomerados.32
RESULTADOS De los 2 797 estudiantes de primer ingreso registrados oficialmente,
323 desertaron antes del estudio y 994 estuvieron ausentes en la revisión. De los 1 480
estudiantes presentes, 83 rechazaron participar y 10 fueron eliminados. La encuesta y
revisión fue completada en 1 387 estudiantes. El 38,0 % de los estudiantes eran
hombres y el 62,0 % mujeres. El rango de edad fue 17 a 50 años, con media de 19,3 y
una desviación estándar de 2,9 años. El 23,0 % reportó vivir en área rural, 20,0 %
reportó que sus padres no estudiaron o no concluyeron la educación primaria, y 13,0
% tuvo bajo nivel socioeconómico. La prevalencia de gingivitis por escuelas tuvo rango
de 67,0 % a 95,0 %, la prevalencia global ponderada por conglomerados fue 74,5 %. En
general 25,5 % de los estudiantes se encontró sin gingivitis (62,8 %) gingivitis leve,
11,5 %, moderada y 0,2 % intensa. La prevalencia de gingivitis en hombres fue 78,0 %
y en mujeres 75,0 %, la diferencia no tuvo significación estadística (OR 1,16; IC 95 %
0,90-1,50). Hubo menor prevalencia de gingivitis en estudiantes indígenas (66,0 %) que
en mestizos (76,0 %); aunque la diferencia no alcanzó significancia de 95 % (OR 0,62;
IC 95 % 0,36-1,07). De los estudiantes, 92,6 % reportó cepillar sus dientes dos o tres
veces al día, 31,2 % utilizar hilo dental, y 34,4 % usar enjuague bucal. El 10,8 % tuvo
bruxismo y 0,4 % dijo padecer diabetes. El 2,4 % de las mujeres estuvo embarazada al
momento del estudio, y 36,3 % reportó estar menstruando o menstruaría la siguiente
semana. El hábito de fumar fue referido por el 17,2 %, y la ingesta de anticonvulsivos,
hormonales o bloqueadores del canal de calcio por 0,8 % de los estudiantes; y la
percepcion de estres fue 51,7 En la inspección bucal se encontró: caries cervicales (13,4
%), restos radiculares (2,3 %), restauraciones desajustadas (5,9 %), cementos
desbordantes de restauraciones (0,6 %), restauraciones provisionales de acrílico (0,6 %),
diastemas (11,8 %), presencia de aparatos de ortodoncia (4,3 %), apiñamiento dental
(49,7 %), persistencia del surco palatino (17,0 %), mordida abierta anterior (19,4 %),
desgastes en cervical (15,1 %) y respiración bucal (4,6 %). Según los índices utilizados
en este estudio 16,0 % de los estudiantes tuvo mala higiene bucal (1,3 a 6,0 en el IHO-
S) y 87,3 % placa dentobacteriana (0,1 a 3,0 en el índice de placa y gingivitis de Löe y
Silness). Nueve variables tuvieron asociación crudo a gingivitis, ocho de estas se
incluyeron en el modelo saturado de análisis multivariado (tabla 1). La variable placa
dentobacteriana fue considerada colineal a mala higiene bucal y se dejó fuera del
modelo saturado. El modelo final de análisis multivariado ajustado por conglomerados
identificó cuatro variables con efecto independiente sobre la gingivitis. Tres de las
variables se comportaron como factores de riesgo (detritos, mala higiene oral y
diastemas), mientras que la variable desgastes en cervical tuvo efecto inverso (ORa
0,49, cl adj IC 95 % 0,24-1,00). La mayor fuerza de asociación y ganancia se encontró
con el factor detritos (ORa 2,62, cl adj IC 95 % 1,49-4,58). Según este resultado, si la
población de estudiantes evitara la presencia de detritos en los dientes habría una
reducción de gingivitis de tres casos por cien estudiantes. La estimación de fuerza de
asociación y ganancia producida por las variables del modelo final de análisis
multivariado se presenta en el tabla 2. La diferencia de riesgo ajustada se utilizó para
calcular ganancia, donde se tomaron en cuenta en el modelo multivariado mala higiene
oral, diastemas y desgastes en cervical. DISCUSIÓN El número de estudiantes esperado
a revisar fue 2 474, de ellos, 323 desertaron, y 994 estuvieron ausentes, por ausentismo
habitual, o no coincidió su horario de clases con la encuesta. Se considera que no existió
un error sistemático diferencial derivado de los estudiantes ausentes, se puede pensar
que no fue la gingivitis o algunas de las exposiciones estudiadas la causa del
ausentismo. En cambio, los que rechazaron participar (5,6 %) pudieran contribuir a
subestimar la prevalencia, en la medida que representen los casos más graves de
gingivitis y esto motivara su deseo de no participar,
La prevalencia ponderada de gingivitis fue alta y concuerda con lo reportado por autores
como Mayán y Murrieta.4,5 Algunos estudios evalúan la condición periodontal general,
con la utilización del Índice Comunitario de Necesidades de Tratamiento
Periodontal,8,9 por lo que si queremos reportar por separado utilizamos códigos 1 y 2
para gingivitis, 3 y 4 para periodontitis. A diferencia de estos estudios el presente se
limitó al registro de gingivitis con el índice de Löe y Silness. En este estudio no hubo
diferencia significativa en el sexo para padecer gingivitis, a diferencia de autores como
Wawrzyn y Ortega que mencionan a los hombres como los más afectados.8,13 Esto se
explica probablemente por la poca heterogeneidad de factores sociales de la población
estudiada. La residencia en área rural en el análisis bivariado se encontró como factor
protector para padecer gingivitis, contrario a lo reportado por Ababneh;6 sin embargo,
no se mantuvo en el modelo final de análisis multivariado. Diferente a lo reportado por
Murrieta, Geser y Zorar5,7,14 el presente estudio no encontró asociación entre
gingivitis y el bajo nivel educativo y de ingresos de los padres, probablemente por la
poca heterogeneidad de factores sociales de la población universitaria. Al igual que
otros estudios la placa dentobacteriana15,16 y mala higiene bucal5,15,17 resultaron con
significancia estadística en el análisis bivariado; sin embargo, se decidió no incluir placa
en el análisis multivariado pues se considera que no tiene efecto independiente sobre la
gingivitis, ya que la placa dentobacteriana es consecuencia de la mala higiene. Los
desechos blandos (índice de detritos, componente del IHO-S) se consideraron para el
análisis multivariado pues podrían tener efecto independiente, por no relacionarse
siempre con la mala higiene bucal, sino con el cúmulo de material blando sobre los
dientes; sobre todo, si se hubiera ingerido alimentos, sin que forzosamente fuera solo
placa. Esto se debe a que a que las revisiones no siempre se realizaron a la misma hora,
y algunos pudieron haber tomado algún alimento. Esta variable resultó tener la mayor
fuerza de asociación y ganancia en el estudio, es decir que evitando el acúmulo de
detritos se pueden evitar casos de gingivitis con una intervención adecuada, como
podría ser la promoción del cepillado posterior a la ingesta de alimentos. Gran
proporción de estudiantes en la encuesta reportó cepillar sus dientes dos o tres veces al
día, lo que contrasta con el hallazgo clínico de gingivitis con una alta prevalencia. Esta
discrepancia podría deberse al sesgo de cortesía, cuando el encuestado trata de
responder lo que piensa que es correcto y no la realidad. Los puntos de contacto abiertos
o diastemas resultaron un factor de riesgo para gingivitis en concordancia con
PérezBarrero por el empaquetamiento de alimento.15 Este factor difícilmente se puede
intervenir a corto plazo; sin embargo, este resultado puede servir de base para sugerir la
creación de un posgrado en ortodoncia en la Unidad Académica de Odontología, que
brinde este servicio a un bajo costo. La correcta rehabilitación de obturaciones con un
adecuado punto de contacto resolvería el problema cuando está indicado. Algunos
factores de riesgo locales para gingivitis reportados en la literatura como tabaquismo,25
restauraciones defectuosas,18 restos radiculares, caries cervicales;17 y otros sistémicos
como diabetes,15 embarazo24 e ingesta de medicamentos 26 no alcanzaron
significancia en el estudio, pues la población era joven para presentarlos. Llama la
atención que los desgastes en cervical resultaron factor protector para gingivitis. A pesar
de que los intervalos de confianza del OR ajustado por conglomerados incluyeron la
unidad, se decidió reportarlo como factor en el análisis multivariado, pues lo más
probable es que la décima que falta para alcanzar significancia estadística se deba al
tamaño de muestra, además de que en los intervalos del riesgo diferencia si se encuentra
asociación. El hecho de que sea factor protector para gingivitis se puede explicar en un
cepillado inadecuado con gran fuerza, técnica incorrecta y/o cepillo duro. Este es un
nuevo hallazgo como protección de gingivitis; sin embargo, no es deseable por los
problemas que acarrea. En este factor podemos incidir en la corrección de la técnica de
cepillado para evitar en un futuro desgastes dentales severos, que si bien evitan
gingivitis favorecen la recesión gingival y perdida de soporte.
CONCLUSIONES La prevalencia de gingivitis en este estudio fue alta y los factores
asociados fueron: detritos, mala higiene oral, diastemas y desgastes en cervical, este
último factor protector a gingivitis pero que acelera la recesión gingival. Los resultados
de este estudio pueden servir para diseñar intervenciones de salud bucodental en los
estudiantes. Estas deberían dirigirse a mejorar el hábito de higiene bucal, a fin de evitar
que la enfermedad se extienda, y que convierta en periodontitis, lo cual acarrea mayores
gastos futuros en para los individuos y los servicios de salud. Conflicto de intereses Los
autores no declaran conflictos de intereses. REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS
1. Silva-Flores XD, Ruiz-Benavides RC, CornejoBarrera J, Llanas-Rodríguez JD.
Prevalencia de caries, gingivitis y maloclusiones en escolares de Ciudad Victoria,
Tamaulipas y su relación con el estado nutricional. Revista Odontológica Mexicana.
2013;17(4):221-7. 2. Rocha Navarro ML, Serrano Reyes S, Fajardo Araujo ME, Servín
Zavala VHG. Prevalencia y grado de gingivitis asociada a placa dentobacteriana en
niños. Nova Scientia. 2014;6(2):190-218. 3. Fonseca Reyes S. Periodontitis crónica: ¿un
factor de riesgo cardiovascular? Med Int Mex. 2013;29(5):495-503. 4. Mayán Reina G,
de Beche Riambau E, Sosa Rodríguez I, Parejo Maden D, Morales Morán L. Gingivitis
crónica y la higiene bucal en adolescentes de la secundaria básica "Raúl González
Diego". Revista Habanera de Ciencias Médicas. 2012;11(4):484-95. 5. Murrieta-
Pruneda JF, Juárez-López L A, Linares-Vieyra C, Zurita-Murillo V, MeléndezOcampo
AF, Ávila-Martínez CR, et al. Prevalencia de gingivitis asociada a la higiene oral,
ingreso familiar y tiempo transcurrido desde la última consulta dental, en un grupo de
adolescentes de Iztapalapa, Ciudad de México. Bol Med Hosp Infant Mex.
2008;65(5):367-7