FARMACODEPENDENCIA

CONCEPTOS BASICOS:

 Dependencia: conjunto de manifestaciones fisiológicas, conductuales y cognitivas en las cuales el

consumo es lo primero pese a conocer sus consecuencias negativas.
– Física: estado de adaptación forzada, se necesita consumir para funcionar normalmente, si
cesa el consumo aparecen síntomas de abstinencia.
– Psíquica: compulsión irresistible a consumir una sustancia para procurar placer o eliminar
un malestar.
 Tolerancia: necesidad de aumentar la dosis o frecuencia de uso de la sustancia para poder lograr
los mismos efectos.
 Abstinencia: síntomas que emergen al disminuir o cesar el consumo regular y frecuente de una
sustancia adictiva; se necesita seguir consumiendo para evitar tales síntomas.
 Adicción: conducta destructiva con dependencia excesiva de una sustancia (deseo compulsivo y
descontrolado) y que produce efectos nocivos al individuo, al individuo, su entorno o la sociedad.
 Habito: deseo ( no irrefrenable) de consumir una sustancia, sin necesidad de aumentar la dosis,
sin que haya síndrome de abstinencia y con efectos nocivos solo para el individuo y no para
terceros.
 Intoxicación: estado que se produce cuando el cuerpo no ha logrado eliminar o metabolizar una
sustancia.
 Sobredosis: intoxicación grave que aparece cuando se supera el limite de toxicidad.
 Uso compulsivo: necesidad imperiosa de consumir la droga adictiva, impone a conseguirla a como
de lugar.
Según su acción en el SNC las drogas se clasifican en:

1. DEPRESORES DEL SNC:

1.1 DERIVADOS OPIACEOS ( NARCOTICOS):
 Derivados del opio: morfina, codeína
 Derivados semisinteticos: heroína, oxicodona
 Sintéticos: meperidina, dextroporpoxifeno, fentanilo, metadona, tramadol.
Funciones:
 Analgésicos: dolores intensos agudos y pacientes terminales.
 Antidiarreico
 Antitusígeno
 Otros: euforia, relajación, despreocupación.

Mecanismo de acción: Los receptores opioides están localizados en los terminales presinápticos en el sistema
nervioso central (cerebro, tronco cerebral y áreas medulares), vías sensitivas periféricas, y otros territorios (plexo
mientérico y médula adrenal). Se han identificado cinco clases, denominados µ (µ1 y µ2), κ, δ, σ, y ε, aunque sólo se
aceptan como auténticos receptores opioides los tres primeros. Los receptores µ, κ y σ, son activados por los
opioides exógenos y los δ por las endorfinas.

INTOXICACION ANSTINENCIA
 – Miosis ( midriasis en anoxia) – Insomnio
– Bradicardia – Disforia, irritabilidad
– Hipotensión – Hiperactividad adrenérgica:
– Apatía, disforia y somnolencia.  Midriasis
– Letargia, coma  Diarrea, rinorrea.
– Shock  Lagrimeo, sudoración.
– Pupilas puntiformes  Taquicardia, temblores.
– Muerte por depresión respiratoria  Mialgias, nauseas, piloereccion.
Tto: monitoreo cardiorrespiratorio, soporte Tto: Disminuir la hiperactividad simpática con
ventilatorio, naloxona ( en infusión IV de 2mg agonistas alfa 2 ( clonidina), metadona a dosis
en 500 cc de sol salina) equivalentes al consumo y reducción gradual en
5 a 10 días.
Causan grave síndrome de abstinencia al suprimir el consumo

1.2 BARBITURICOS: deprimen de forma irreversible la actividad del SNC

A medida que aumenta la dosis se suceden diferentes grados de depresión respiratoria:
– Sedación 100mg
– Hipnosis 100 a 200 mg
– Anestesia general 300mg
– Coma 1g
– Muerte 2g
Útiles para epilepsia, crisis convulsiva, insomnio severo. Es frecuente su abuso en combinación de otras
sustancias.

Mecanismo de acción: El mecanismo primario de la acción de barbitúricos es inhibición del sistema nervioso
central. Causa la depresión del sistema nervioso central. Esto es causada estimulando el sistema inhibitorio del
neurotransmisor en el cerebro llamado [gamma] - el sistema ácido aminobutírico (GABA).El canal de GABA es un
canal del cloruro que tiene cinco células en su entrada. Cuando los barbitúricos atan al canal de GABA llevan al
orificio prolongado del canal que permite en iones del cloruro en las células en el cerebro. Esto lleva a la carga
negativa creciente y altera el voltaje en las neuronas.Este cambio en voltaje hace a las neuronas resistentes a los
impulsos de nervio y los deprime así.

INTOXICACION ABSTINENCIA
- Somnolencia - Hiperactividad autonómica
- Sedación, confusión, estupor, coma - Temblores de manos, ansiedad
- Marcha inestable - Nauseas y vómitos
- Nistagmos, lenguaje farfullante - Agitación psicomotora
- Amnesia anterógrada - Alucinaciones visuales y táctiles
- Bradipnea, vértigo, diplopía. transitoria
- Hipotensión - Convulsiones, contracciones musculares
- Labidad emocional - Algias, depresión confusión
- Intolerancia a las luces brillantes y
sonidos
- Despersonalización.
Tto: Lavado gástrico y administrar 30 mg de Tto: reintoxicar al paciente con fenobarbital
sulfato de sodio (purgante) y carbón activo para 200mg stat y continuar con 100 mg cada 2 hrs
retrasar la absorción gástrica. hasta una dosis máxima de 500mg.

– Si esta inconsciente: ventilación asistida,

reforzar diuresis alcalinizar la orina con
bicarbonato al 14% para acelerar la
excreción del fármaco

– Casos graves: diálisis peritoneal,

hemoperfusion, hemofiltracion o
plasmaferesis.

1.3 BEZODIACEPINAS: potencial adictivo elevado y la dependencia ocurre cuando se utiliza de forma
prolongada. Generalmente quienes abusan con frecuencia son personas de mediana edad a
quienes le prescribieron BZD para el insomnio o la ansiedad y lo siguen tomando por mucho
tiempo.
Mecanismo de acción: El GABA, o ácido gamma amino butírico es un neurotransmisor del SNC cuya
actuación se traduce en potenciales postsinápticos inhibidores. Las benzodiacepinas se unen a un sitio
específico del receptor gabaergico y la consecuencia de esta unión es una mayor afinidad del GABA por
sus sitio de acción que se traduce en un aumento de la frecuencia de la apertura del canal del cl- y por lo
tanto un incremento de la transmisión inhibitoria GABAergica.

Los barbitúricos, a diferencia de las benzodiacepinas a bajas dosis prolongan el tiempo de apertura del
canal del cloro por acción del GABA mientras que a dosis altas abren directamente el canal.

Esta diferencia hace que las benzodiacepinas no sean capaces de proporcionar una activación superior a
la que lograría el propio GABA lo que explicaría su índice terapéutico superior al de los barbitúricos.

INTOXICACION ABSTINENCIA
- Similar a barbitúricos Tto: Dar benzodiacepinas y disminuirla
- Desinhibición conductual gradualmente ( diazepam 2.5 a 5 mg por día o
- Hostilidad alprazolam 0.25 mg por día cada 15 días)
- Agresividad
- Deterioro de la atención y concentración.
Tto: Flumazenilo (antagonista de BZD) 0.3 iv
perfusión lenta 30 a 60 seg. El resto es igual que los
barbitúricos

2. ESTIMULANTES DEL SNC

2.1 COCAINA: vida media de 1hr, lleva a exaltación anímica, sensación de vigor, ausencia de fatiga
estado de hiperalerta, angustia e irritabilidad. Los órganos dianas tóxicos son cerebro y corazón (C
180x’ con algunas extrasístoles y TA de 190/110. El uso crónico ocasiona alucinaciones (puntos
negros en ropa y piel), táctiles (insectos que caminan bajo la piel), gustativas y olfatorias, idea
paranoide, disfunción sexual, perdida de peso, psicosis.

Mecanismo de acción: es un agonista dopaminérgico indirecto que bloquea el transportador de la dopamina

incrementando su concentración en la hendidura sináptica. Se une con gran afinidad al transportador de la
dopamina bloqueándolo y, en consecuencia, produce un gran aumento en la concentración de dopamina en la
hendidura sináptica, próxima a los receptores dopaminérgicos. Es esta estimulación dopaminérgica la responsable
de la mayoría de los efectos reforzadores de la cocaína y de los efectos sobre la activación motora. La cocaína
también bloquea la recaptación de otras monoaminas como la serotonina y la noradrenalina, pero parece ser que
este hecho no interviene en las propiedades reforzadoras de la cocaína. Dentro del sistema dopaminérgico la vía
mesocorticolímbica representa el sustrato anatómico de las respuestas motoras y reforzadoras de la cocaína.

INTOXICACION ABSTINENCIA
- Midriasis. - Agitación
- Arritmias y hipotensión. - Depresión
- Sudoración, escalofríos y polipnea. - Ansiedad
- Palidez, dolor torácico. - Anorexia
- Nauseas y vómitos. - Fatiga
- Confusión, locuacidad, desorientación. - Insomnio o hipersomnia
- Crisis convulsivas. - Hiperfagia
- Inquietud, excitación. - Sueños vividos o desagradables
- Ansiedad, alucinaciones. - Agitación o retraso psicomotor
- Estado maniaco, psicosis aguda, agresividad
extrema.
- Miocarditis, muerte súbita por IM, FA,
hemorragia cerebral, estatus convulsivo.

Tto: monitoreo ECG, vía aérea permeable con

oxigeno.
 Si hay convulsiones: diazepam IV.
 Crisis de HTA: ninfedipina, vasodilatadores.
 Taquicardia e isquemia: antiarritmicos
(propanolol, lidocaína)
 Psicosis aguda: antipsicóticos atípicos.

2.2 ANFETAMINAS: Anfetamina/ fentemina/ clorfentemina/ metanfetamina (éxtasis)

Producen fuerte dependencia psíquica, tolerancia y un SX de abstinencia (humor disforico, anhedonia,
displacer, trastornos del sueno, apatía e intento de autolisis) menor que los opiáceos, la presentación
clínica de la intoxicación es igual que la cocaína, aunque el uso crónico puede generar una intensa
ideación paranoide, y psicosis de tipo esquizofreniforme.

Las muertes pueden producirse por: causa violenta, hemorragia cerebral, IC, FV, hipertermia, edema
cerebral y convulsiones.

Mecanismo de acción: La anfetamina es un agonista indirecto de los receptores presinápticos para noradrenalina
(NA) y dopamina (DA) a nivel del sistema nervioso central. La anfetamina se une a estos receptores y los activa,
induciendo la liberación de los neurotransmisores de reserva alojados en las vesículas de las terminales nerviosas,
convirtiendo los respectivos transportadores moleculares en canales abiertos. También tiene una acción agonista
serotoninérgica, aunque relativamente más débil. Asi mismo también impide que los transportadores de
monoaminas recapturen la DA y NA del espacio sináptico (inhibición de la recaptación), lo que conduce a un
incremento en los niveles extracelulares de DA y NA. Estos efectos combinados rápidamente aumentan las
concentraciones de los respectivos neurotransmisores en el espacio sináptico, promoviendo la transmisión del
impulso nervioso en las redes neuronales dopaminérgicas y noradrenérgicas.

3. AUCIONOGENOS:
3.1 MARIHUANA O CANNABIS: contiene tetrahidrocanabinol lo que produce sensación de
embriaguez. La marihuana son tallos y hojas disecados de la planta y el hachís se elabora de la
 resina de la flores y contiene de 5 a 10 veces mas THC. Este componente cambia la manera con la
información sensorial llega y es procesada por el hipocampo. La intoxicación se inicia con
sensación de bienestar que es máxima de 10 a 30 min y dura de 2 a 4 hrs pero la afección motora y
cognitiva puede prolongarse de 5 a 12hrs.

Usos: euforia, susceptibilidad, ansiedad, risas inadecuadas, distorsiones sensoriales (ralentización del
paso del tiempo), alucinaciones vividas, flashback, retraimiento social, alteración del juicio, memoria y
concentración, despersonalización grave, alucinaciones, crisis de pánico y psicosis aguda. Fisiológicos
como: inyección conjuntival, taquicardia ( puede desencadenar angina en personas con insuficiencia
cardiaca), sequedad en la boca, aumento de apetito, temblor fino, hipertermia, hiperactivacion
autonómica, sudoración, efectos anticolinérgicos, disforia, inquietud, nauseas, abdominalgias,
sudoración, anorexia y vomito.

4. INHALANTES O SOLVENTES ORGANICOS ( gasolina, querosén, pinturas, pegamentos

anestésicos): hidrocarburos volátiles que se inhalan por sus efectos psicotrópicos similares a una
intoxicación por alcohol o drogas hipnosedantes. Usados por los mas jóvenes con bajo nivel
socioeconómico, antecedentes de abuso en la niñez, malas notas.

Efectos tóxicos: anorexia, euforia, beligerancia, mareos, trastornos del juicio e impulsividad, ataxia,
desorientación, confusión, disminución de los reflejos osteotendinosos, convulsiones, delirium, coma y
muerte.

¿ Que es la muerte súbita por inhalación?

La inhalación prolongada de solventes latamente concentrados puede producir ritmos cardiacos rápidos
e irregulares, que puede provocar fallo cardiaco y muerte a los pocos min de una sesión de inhalación
prolongada.

Efectos neurotóxicos del uso prolongado de inhalantes: daño a partes del cerebro que involucran el
control cognitivo ( leve deterioro hasta demencia), motriz ( dificultad para coordinar los movimientos,
espasticidad) , visual y auditivo ( perdida de la sensación).

La exposición crónica también puede producir danos en el hígado, pulmones y riñones,

¿ Como es en general el tratamiento de las farmacodependencias?

1. Prevención primaria.
2. Intervención temprana.
3. Manejo de la intoxicación y abstinencia.
4. Manejo de las complicaciones medicas, psiquiátricas y sociales.
5. Recuperación y reinserción en la sociedad.