ENFERMEDAD RENAL CRÓNICA

Pérdida lenta, progresiva e irreversible de la función renal debido a FACTORES DE RIESGO

un daño progresivo del tejido renal, por una enfermedad que
compromete a ambos riñones. Puede darse tras una IRA. Modificables

La ERC se define como la existencia de lesión renal o filtrado - Presión arterial

glomerular (FG) <60 ml/min 1,73 m2 por más de 3 meses. - Dislipidemia
- Hiperglucemia
Lo normal es que la TFG disminuya 1ml/min/año a partir de los 40 - Proteinuria
años. Es decir, un adulto mayor puede tener TFG baja, pero si la - Tabaquismo
disminución es de acuerdo a su edad, se considera normal. - Diabetes
- ITUS recurrentes
La lesión puede ser funcional, alteración en: - UPO
- Uso de nefrotóxicos: contraste
- Eliminación de los productos de desecho del
metabolismo nitrogenado: creatinina, urea, ácido úrico No modificables
- Regulación ácido- base: acidosis GAP ↑
- Electrolitos/Agua: volumen plasmático, Na, K, Ca, P, Mg - Edad, sexo, raza
- Hormonal - Factores genéticos
o ↓ EPO (células intersticio medular) - Niños que nacen con bajo peso (no prematuros): la masa
o Activación vitamina D (túbulo proximal) renal es menor y los glomérulos tienen que funcionar
o SRAA más para compensar  esclerosis
o T4  T3 periférico
FISIOPATOGENIA
o Degradación de insulina y cortisol
- Sedimento urinario La ERC tiende a progresar a la uremia terminal en un tiempo más o
menos prolongado, aunque no persista la causa de la nefropatía
La lesión histológica puede determinar la reversibilidad: si
inicial. Existen dos mecanismos básicos responsables de esta
encontramos esclerosis glomerular es irreversible, si hay necrosis
tendencia.
tubular puede ser reversible.
En primer lugar, las lesiones estructurales residuales producidas
por la enfermedad causal. En segundo lugar, datos de modelos
experimentales y clínico-epidemiológicos abogan por una
fisiopatología común (teoría de la hiperfiltración), independiente
de la causa primaria.

La reducción de la masa renal desencadena una serie de cambios

adaptativos en las nefronas restantes. A nivel glomerular, se
produce vasodilatación de la arteriola aferente, aumento de la
presión intraglomerular y aumento de la fracción de filtración. Todo
ello, aunque inicialmente es un mecanismo de compensación
(intento de filtrar los desechos tóxicos), va seguido de proteinuria,
EPIDEMIOLOGÍA
hipertensión e insuficiencia renal progresiva. La traducción
Perú: 400 pacientes nuevos por millón de habitantes: 12 mil al histológica es una glomerulosclerosis glomerular y fibrosis
año. Solo tienen seguro el 30%. túbulointerticial, inducidos por Ang II al activar factores de
crecimiento como TGF-b que inhibe la degradación de la matriz
ETIOLOGÍA extracelular glomerular y facilita la síntesis de proteínas
profibróticas.
1. DM
2. Vascular: HTA La Ang II también activa el factor de transcripción NF-kB, que
3. Glomerulopatías estimula la síntesis de citokinas pro-inflamatorias y moléculas de
adhesión.

Otra vía patogénica, de creciente interés en los últimos años, es la

de la aldosterona. Se especula que su síntesis podría estimularse
tras la injuria renal por el SRA y potasio. La aldosterona actuaría
induciendo hipertensión arterial (HTA) mediante la retención de
sodio y expansión del espacio extracelular. Asimismo, por un
mecanismo más directo, estimula la producción de TGF-b de
actividad profibrótica sobre riñón y corazón.

Por ello, en los primeros estadios es beneficioso el bloqueo del SRA

con inhibidores del ECA (IECA) o antagonistas de la Ang II (ARA II).
Estos fármacos disminuyen la presión intraglomerular al producir la
vasodilatación de la arteriola eferente.
Otros mecanismos coadyuvantes son la proteinuria, la oxidación de
lipoproteínas a nivel glomerular y la hipoxia. Todos ellos inducen la
síntesis de factores pro-inflamatorios y pro-fibróticos que
favorecen la esclerosis renal.

CLÍNICA

General Fatiga, debilidad

Genitourinario hematuria, disuria
Cardiovascular HTA, miocardiopatía, cardiopatía isquémica,
pericarditis, vasculopatía periférica, ACV
Respiratorio Congestión pulmonar, tos, disnea, hemoptisis,
derrame pleural, edema pulmonar,
calcificaciones pulmonares
Gastrointestinal Anorexia, náuseas, vómitos, ascitis, ulcus Estadio 1 y 2: médico internista
gastroduodenal, dolor abdominal, sangrado, Estadio 3: tiene que ser visto por nefrología
angiodisplasia de colon, diverticulitis
Hematológico Anemia, disfunción plaquetar (sangrado),
Puede llegar a emergencia por DOLOR ABDOMINAL
hipercoagulabilidad, inmunodeficiencia
humoral y celular: infecciones y neoplasias Uremia: poliserositis (pleuritis, pericarditis, peritonitis), altera la
Neurológico Encefalopatía, polineuropatía periférica, función de las plaquetas (se debe dializar antes de operar porque
disfunción del SNA, convulsiones puede sangrar)
Osteoarticular Enfermedad ósea de remodelado alto y bajo,
amiloidosis por depósitos de B2- Por cada glomérulo que se esclerosa, otro hará hiperfiltración
microglobulina, artritis gotosa, pseudogota para compensar y la pérdida de proteínas hará esclerosis.
cálcica, dolor articular
Músculo- Debilidad muscular DIAGNÓSTICO
esquelético
Cutáneo Prurito, necrosis, vasculitis, hiperpigmentación, - Clínica: hipertensión arterial, edemas
xerosis, pseudoporfiria, foliculitis perforante, - Hemograma: hemoglobina
cacifilaxis - Pruebas de función renal: urea, creatinina
Nutricional Desnutrición - Examen de orina: sedimento urinario
Endocrino Hiperinsulinemia (el riñon no puede - Ecografía urinaria
eliminarlo), resistencia periférica a la insulina,
tasas alteradas de glucagón, TSH, T3 y T4, Un aspecto importante a señalar es que la creatinina sérica (Crs) no
cortisol, LG, FSH, PRL, GH y leptina es un buen indicador del grado de insuficiencia renal. Cuando la Crs
Esfera sexual Disfunción eréctil, amenorrea empieza a ascender, ya existe una disminución de la función renal
de aproximadamente un 50%.

Por otra parte, un mismo nivel de Crs en individuos distintos no

siempre se corresponde con un FG similar. El nivel de Crs depende
de otros factores además de la tasa de filtrado, como la edad, sexo,
raza o tamaño corporal. Por ello, se aconseja medir el FG, bien con
la fórmula del aclaramiento o el estimado según las fórmulas de
Cockroft- Gault o MDRD.

Asintomáticos:

- Hipertensión, proteinuria, hematuria, eco renal anormal

ESTADIOS

No dieta hipoproteica

Bloquear el SRAA (IECA o ARA): no en estadio 5

Estadio 5: alfa metildopa

Depende del estadio

No frutas que concentran el potasio: plátano, uva, frutos secos

No carnes rojas: urea

Glucosa se restringe en diabetes

< 3g K en 24h

Reposición

Pérdida insensible: 0.5 cm3/kg/hora  12 x kg

Diuresis: