Вы находитесь на странице: 1из 6

Кримський терапевтичний журнал

Лекції і огляди

УДК: 616.36-002+61:001.3+616-08

Клиническая классификация и новые возможности в


лечении печеночной энцефалопатии
И.Л. Кляритская
Крымский государственный медицинский университет им. С.И. Георгиевского, Симферополь

Ключевые слова: печеночная энцефалопатия, классификация, минимальная печеночная энцефалопатия, классы


печеночной энцефалопатии, гепа-мерц

Определение Алкоголь Интеллект


Инфекции
Печеночная энцефалопатия – спектр ✓Спонтанный бактериальный перито- ✓снижение внимания, памяти, быстро-
потенциально обратимых нервно-психи- нит ты реакции
ческих расстройств, развивающихся при ✓Инфекции мочевыводящих путей ✓нарушение счета
печеночной недостаточности и/или пор- ✓Бронхо-легочная инфекция
Поведение
то-системном шунтировании крови. Запоры
Богатая белками пища ✓раздражительность
Классификация печеночной
энцефалопатии ✓ребячливость
Как сформулировать диагноз, если у ✓болтливость
(Hepatic encephalopathy – definition, пациента цирроз печени с одним эпизо-
✓потеря интереса к семье
nomenclature, diagnosis, and quantification: дом печеночной энцефалопатии в течение
final report of the working party at the 11th последнего года, провоцирующим факто-
✓депрессия
World Congresses of Gastroenterology, Vi- ром явилось нарушение диеты: Печеноч- ✓агрессивное, неадекватное поведение
enna, 1999) представлена в табл.1 ная энцефалопатия, Тип С, эпизодиче- ✓эйфория
ская, с установленным провоцирующим
Факторы, способствующие Нейромышечные расстройства
фактором (нарушение диеты).
развитию ПЭ (табл. 2)
✓Замедленная, монотонная речь
Нарушения электролитного баланса Печеночная энцефалопатия.
Клинические признаки ✓Нарушение мелкой моторики
✓Диуретики ✓Астериксис
✓Парацентез Сознание ✓Гипо-/гиперрефлексия
✓Рвота ✓Экстрапирамидные расстройства
✓расстройство сна
✓Диарея ✓Клонус
Кровотечение ✓ уменьшение числа спонтанных дви-
жений ✓Гипервентиляция
✓Варикозно-расширенные вены пище-
вода и желудка ✓ фиксированный взгляд ✓Симптом Бабинского
✓Гастродуоденальные язвы ✓ заторможенность ✓Кома
✓ апатия Стадии печеночной энцефалопатии
✓Разрывы при синдроме Меллори-
✓односложность ответов представлены на рис. 1.
Вейса
✓дезориентация По данным психометрических исследо-
Препараты
ваний, минимальную печеночную энце-
✓Психотропные средства ✓ делирий
фалопатию выявляют у 71% больных с
✓кома циррозом печени [Schomerus H., et al.

Табл. 1
Классификация печёночной энцефалопатии
Тип Терминология Подтип Подразделения
ПЭ
А Энцефалопатия в результате острой печеночной недостаточности
В Энцефалопатия у пациентов с порто-системным шунтированием крови без предшествующего
заболевания печени
С Энцефалопатия у пациентов с циррозом печени и портальной гипертензией/или порто- 1. Эпизодическая 1. А. Обусловленная
системным шунтированием 2. провоцирующим фактором
Персистирующая В. Спонтанная
3. Минимальная С. Рецидивирующая
2. А. Умеренная
В. Тяжелая
С. Зависимая от лечения

КТЖ 2008, No1, т.II 17


Кримський терапевтичний журнал
Табл. 2 ными раздражителями комы !!! (Табл. 3)
Патогенетические факторы печеночной
энцефалопатии: Прогноз также зависит от ряда допол-
1.Эндогенные нейротоксины (↑)
Инструментальные нительных факторов:
• Аммиак исследования
• Меркаптаны, производные метионина
Эндогенная печеночная кома (вслед-
• Коротко и среднецепочечные жирные ✓Электроэнцефалография- изменения ствие потери паренхимы печени) или эк-
кислоты
• Фенолы выявляются до биохимических и психи- зогенная (вследствие сброса нейротокси-
2.Аминокислотный дисбаланс ческих проявлений, но неспецифичны нов кишечного происхождения по порто-
• Ароматические аминокислоты (↑)
- фенилаланин, тирозин, метионин, триптофан ✓Магнитно-резонансная спектроско- системным шунтам).
• Аминокислоты с разветвленной цепью пия -высокочувствительный (~ 100 % ) ✓Объем остаточной паренхимы печени
- лейцин, изолейцин, валин (↓)
3.Нарушение баланса нейротрансмиттеров метод диагностики стадий ПЭ, в т.ч. ла- (13С- метацетиновый тест).
1. Ложные нейротрансмиттеры (↑)
- Октопамин, фенилэтаноламин и др. тентной ПЭ ✓Этиология поражения печени и выра-
5. Возбуждающие нейротрансмиттеры (↓) ✓Компьютерная и магнитно-резонанс- женность коллатерального кровообраще-
- Дофамин, норадреналин
• Тормозные нейротрансмиттеры (↑) ная томография (атрофические измене- ния.
- Серотонин, ГАМК
4. Изменение постсинаптических рецепторов
ния и отек коры головного мозга ) ✓Пожилой возраст и наличие сопут-
• Активность бензодиазепиновых ствующих заболеваний.
рецепторов (↑) Врачебные ошибки
• Пикротоксин ✓Возможность и скорость элиминации
5. Нарушение функционирования триггерных факторов; в первую очередь
гематоэнцефалического барьера ✓Симптомы минимальной ПЭ при
1. Повышение проницаемости это относится к остановке желудочно–ки-
2. Нарушение транспорта энергетических первичном обращении пациента рассмат- шечного кровотечения.
субстратов
риваются врачами поликлинической сети
✓Своевременно начатое адекватное ле-

Gastroenterol 1993, 31: 231-234](Рис. 2).


Диагностика минимальной
Стадии печеночной энцефалопатии
печеночной энцефалопатии на (Conn, 1994г)
основании выявления
конструктивной апраксии Стадия ПЭ Состояние Интеллект Поведение Нейромышечные
сознания нарушения
Клинически не
1. Психометрические тесты оценки на- 0 (ЛПЭ) Не изменено Не изменен Не изменено
обнаруживаются
рушенной оптико-пространственной дея-
Нарушение Снижение Акцентуация Нарушения тонкой
тельности ритма сна внимания, личности моторики, изменения
Первая концентрации, Неврастения, эйфория, почерка
2. Тест складывания фигур быстроты реакции депрессия, Мелкоразмашистый
(легкая) болтливость, тремор
3. Нарушение почерка (ежедневное ве- раздражительность
дение дневника самочувствия больного)
Вторая Отсутствие Изменения
4. Психометрические тесты определе- (средняя)
Летаргия
чувства личности
Астериксис
ния быстроты и точности тонкой мотори- времени Страх, апатия, Смазанная речь
Гипорефлексия
Амнезия отсутствие
ки Нарушения торможения оцепенение,
атаксия
5. Тест копирования линий лабиринта счета

6. Тест обведения пунктирных фигур


7. Биохимическое исследование Третья Сомноленция Неспособность к
Неадекватное Гиперрефлексия,
(тяжелая) счету нистагм,
8. Уровень аммиака крови ( повышен у Дезориентация в поведение,
патологические
пространстве и ярость, паранойя
90% ) по методу Конвея ( норма 28,6-85,8 времени
рефлексы,
спастичность
мкмоль/л ) или Мюллера – Байзенхирца в
модификации Энгельгардта ( норма 64,0 Четвертая Отсутствие Отсутствие Отсутствие Арефлексия, потеря
сознания и реакции
± 14,3 мкмоль/л ) (кома)
на боль функции функции тонуса

Вызванные потенциалы головного мозга: Болезни печени и желчевыводящих путей. Руководство для врачей/Под ред. В.Т. Ивашкина, 2005, стр.283

✓Зрительные вызванные потенциалы Рис 1


Р-300
✓Слуховые вызванные потенциалы чение ПЭ.
как проявления депрессии или синдрома
✓увеличение интерпиковых латентно- "хронической усталости«.
Факторы неблагоприятного прогноза
стей при стимуляции корковых и подкор- печеночной энцефалопатии [Bustamante
ковых нейронов слуховыми или зритель- ✓Врачи клинические проявления ПЭ J. et al. J. Hepatology, 1999]
рассматривают как осложнение заболева-
ния печени, в то время как признаки ПЭ ✓Мужской пол
могут быть лишь первыми симптомами ✓Повышение:
болезни при сохранном функциональном Билирубина
состоянии органа. Щелочной фосфатазы
Прогноз
✓При ПЭ 0 – I стадии в текущую гос- Табл. 3
питализацию выживаемость приближает- Выживаемость больных циррозом печени в
зависимости от прогностических факторов
ся к 100% печеночной энцефалопатии [Bustamante J.
et al. J. Hepatology, 1999]
✓При II стадии выживаемость состав- Низкий Высокий
ляет 60–75% прогностический прогностический
индекс индекс
✓При III–IV – в среднем около 30%. 1 73% 10%
год
10–20% пациентов остаются в живых 3 38% 3%
года
Рис 2 после первого эпизода печеночной

18 КТЖ 2008, No1, т.II


Кримський терапевтичний журнал
Табл. 4 мого лактулозой (Дюфалак, Нормазе);
Сравнительная эффективность антибактериальных препаратов в лечении ПЭ
ацидифицирующие клизмы
Название препарата Спектр действия Общая суточная доза Побочные действия
Неомицин аэробы 4 – 8г ототоксичность ✓модификация кишечной флоры
нефротоксичность
Паромомицин широкий 4г ототоксичность Препараты, модифицирующие соотно-
нефротоксичность
Ванкомицин анаэробы 2г ванкомицин-резистентные шение нейромедиаторов
энтерококки
Метронидазол анаэробы 0.5 – 0.8г нейротоксичность, дозозависимая ✓Бромокриптин
периферическая нейропатия
Рифаксимин широкий (in vitro) 1.2г нет ✓Флумазенил
✓Аминокислоты с разветвленной це-
пью
Азота мочевины Устранение провоцирующих факторов ✓Трансплантация печени
✓Снижение: ✓Остановка желудочно-кишечного Поддерживающая терапия
Альбумина кровотечения, удаление крови из желу-
Протромбина ✓Лечение инфекций
дочно-кишечного тракта
Калия ✓Коррекция анемии и гипоксии
✓Подавление роста протеолитической
микрофлоры в толстой кишке ✓Коррекция нарушений электролитно-
го баланса и рН и др.
Лечение ПЭ ✓Нормализация электролитных
расстройств ✓Нормализация аминокислотного со-
Обоснованность лечения минимальной става крови
ПЭ
✓ Лечение инфекционных заболеваний
• Гепасол, фалькамин, гепамин
✓Исключение приема седативных и и др
аналгезирующих препаратов
✓Долговременная профилактика ПЭ ✓Нормализация флоры, снижение эн-
оправдана у пациентов с выраженным Уменьшение степени гипераммониемии дотоксикоза, уменьшение внутрибрюш-
коллатеральным кровотоком и легкими ного давления
нарушениями функции печени А. Уменьшение аммиакогенного суб- • Пребиотики и пробиотики
страта: Лечение минимальной печеночной
✓Необходимо проводить лечение уже ✓очищение желудочно-кишечного энцефалопатии
на ранней стадии ПЭ, когда у пациентов тракта (сифонные клизмы, слабительные)
наблюдается быстрая утомляемость, на- ✓уменьшение потребления белка Выявление и устранение факторов,
рушения ритма сна и бодрствования, и ✓дезинтоксикация способствующих развитию ПЭ
они особенно подвержены риску при ✓Ограничение потребления белка (но
управлении транспортными средствами Б. Связывание аммиака в крови: не менее 70 г/сут)
✓L-орнитин-L-аспартат (Гепа-мерц) ✓Лактулоза в дозе 10-30 мл 3 р/сут
Главные цели лечения при ПЭ
✓Гепастерил А ✓Гепа-мерц (гранулят) 1-2 пакетика 3
✓Устранить разрешающие факторы. ✓Бензоат натрия р/сут
✓Снизить поступление аммиака из же- ✓Фенилацетат, Фенилбутират ✓Каждые 3 мес проводят клиническое
лудочно-кишечного тракта. ✓Добавление цинка обследование (тест на цифровую после-
✓Решить вопрос о необходимости дол- В. Подавление образования аммиака: довательность и анализ почерка).
говременной поддерживающей терапии.
✓антибиотики широкого спектра дей- Лечение печеночной энцефалопатии I-II
ствия стадии
✓ацидификация кишечного содержи-
Выявление и устранение факторов,
способствующих развитию ПЭ
✓Ограничение потребления белка
Алгоритм ведения больного с печеночной энцефалопатией (50-70 г/сут)
( ПЭ ) ✓Лактулоза в дозе 20-50 мл 3 р/сут
✓Гепа-мерц (гранулят) 1-3 пакетика 3
Пациент с заболеванием печени р/сут
✓Антибиотики в подобранных дозах
Клинические признаки ПЭ (неомицин 4 г/сут, амоксициллин 2 г/сут,
- + ампициллин 4 г/сут, метронидазол 750
мг/ут, рифаксимин 1200 мг/сут)
Тест вызванных 1. Выявление разрешающих факторов и
потенциалов коррекция вызванных ими нарушений
Лечение печеночной энцефалопатии III-
Тест связи чисел 2. Диета IV стадии
3. Дюфалак
ЛПЭ - ЛПЭ + Выявление и устранение факторов,
способствующих развитию ПЭ
ПЭ - ПЭ + ✓Ограничение потребления белка
Наблюдение Лечение (10-30 г/сут)
✓Лактулоза в дозе 20-50 мл 3 р/сут и
1. Комбинированное лечение клизма с 300 мл лактулозы на 1200 мл
2. При неэффективности лечения направить воды
в специализированный
гепатологический стационар ✓Гепа-мерц (концентрат для инфузий)
до 40 г/сут внутривенно (5 г/час)
✓Антибиотики в подобранных дозах
Рис 3

КТЖ 2008, No1, т.II 19


Кримський терапевтичний журнал
ный курс по 9 г в сутки перорально) пре-
Ведение пациентов с манифестной ПЭ парат эффективно предотвращает реци-
див ПЭ.
Эффективность L-орнитин-L-аспартат
Устранить разрешающие факторы (Staedt U et al., 1993 Kircheis G et al., 1997
Stauch S et al., 1998):
✓Дозозависимый эффект предотвраще-
Стадии 1-2 ПЭ : Стадии 2-4 ПЭ : ния гипераммониемии при белковой на-
• Начать лечение с лактулозы • Госпитализация в ОИТ для грузке.
перорально (подбор дозы до наблюдения за неврологическими
достижения 2-3 дефекаций в день) симптомами ✓Эффективность в лечении умеренно
• Лактулоза неэффективна или плохо • В\в введение антибиотиков, выраженной ПЭ доказана в плацебо
переносится → назначить парентеральное питание, ИВЛ -контролируемых исследованиях.
рифаксимин или L-орнитин-L- • Назначить лактулозу энтерально ✓Ограничены данные по эффективно-
аспартат или в клизмах сти при минимальной и тяжелой ПЭ.
• При индивидуальной плохой • Лактулоза неэффективна или
переносимости белка – назначение плохо переносится → назначить Антагонист бензодиазепиновых рецеп-
растительной диеты, цинка или рифаксимин или L-орнитин-L- торов - флумазенил
препаратов аминокислот с аспартат
разветвленной боковой цепью • В состоянии комы возможно Механизм действия: стимулирующее
• При персистирующей / введение флумазенила
рецидивирующей форме – обсудить действие на головной мозг.
• Обсудить вопрос о трансплантации Дозировка: в/в струйно 0,2—0,3 мг, за-
вопрос о трансплантации печени печени
тем капельно 5 мг/ч. После улучшения
Mullen KD, Ferenci P, Bass NM et al. Semin Liver Dis 2007;27 (suppl
(suppl)) состояния больного переходят на прием
per os 50 мг/сут.
Рис 4 Отсутствие положительного эффекта
на введение флумазенила считается не-
(неомицин 4 г/сут, амоксициллин 2 г/сут, благоприятным прогностическим призна-
ампициллин 4 г/сут, метронидазол 750 синтеза мочевины - в перипортальных ге- ком !!!
мг/сут, рифаксимин 1200 мг/сут) патоцитах !!! Аминокислоты с разветвленной цепью
• аспартат стимулирует глутаминсинте- (АКРЦ)
Диета (Plauth M et al., 1997; Bianchi GP et тазу в перивенозных гепатоцитах, мыш- Механизм действия: уменьшение бел-
цах и головном мозге кового катаболизма в печени и мышцах, а
al., 1993) • орнитин и аспартат сами являются также улучшение обменных процессов в
Диетические мероприятия касаются субстратами цикла синтеза мочевины головном мозге.
уменьшения содержания в пище живот- Внутривенная форма используется для Рекомендуемая дозировка — 0,3
ного белка замены его на растительный и лечения тяжелой ПЭ: доза ОА составляет г/кг/сут.
обеспечения достаточной калорийности 20–40 г в день. АКРЦ являются важным источником
питания для предотвращения отрицатель- Форма для приема внутрь может ком- белка для больных с ПЭ, которым требу-
ного баланса азота. Белок в пище ограни- бинироваться с внутривенным введением ется ограничение пищевого белка !!!
чивается на короткий срок в соответствии препарата или, при легкой ПЭ, назначать- Натрия бензоат (Sushma S et al., 1992
со степенью тяжести (стадия) ПЭ: ся в виде монотерапии в суточной дозе – Efrati C et al., 2000)
✓при первой стадии - до 40 г в день от 9 до 27 г в день. Связывается с аммиаком с образовани-
✓при второй – до 30 г в день При длительном применении (6-месяч- ем гиппуровой кислоты, которая выво-
✓при третьей, четвертой – до 20 г в
день.
Большую часть белка (более половины)
должны составлять растительные белки.
Ведение пациентов с манифестной ПЭ
При улучшении состояния, содержание
белка увеличивают под контролем клини- Цирроз печени с симптомами ПЭ
ческих симптомов ПЭ.
Согласно рекомендациям ESPEN
(Европейское общество по энтеральному Выявить разрешающие факторы:
и парентеральному питанию) от 1997 г.  Исключить ж.-к. крототечение и инфекцию
"...содержание белка в диете больных с  Оценить основные жизненные показатели и исключить гиповолемию
анамнезом ПЭ не должно превышать 70  Лабораторные исследования: напряжение O2, уровень Нв, глюкозы,
г/день. Минимальное содержание белка К+, тесты на метаболический алкалоз и др.
должно составлять 40 г/день для поддер-  МРТ или КТ головного мозга для исключения др. неврологических
жания положительного баланса азота". заболеваний (по показаниям)
Адекватная энергетическая поддержка
(не менее 1500 ккал в день) обеспечива-
Устранить разрешающие факторы:
ется за счет увеличения содержания в  Отмена психотропных препаратов
пище легкоусвояемых углеводов.  В\в введение плазмозаменителей, коррекция электролитных
L-орнитин-L-аспартат (Гепа-Мерц) изменений
 Остановка кровотечения
 Лечение инфекции
Механизм действия
• орнитин стимулирует активность ор-
нитинкарбамоилтрансферазы карбамоил-
фосфатсинтетазы - основного фермента Рис 5

20 КТЖ 2008, No1, т.II


Кримський терапевтичний журнал
дится с мочой.
✓При острых эпизодах ПЭ эффектив- Ведение пациентов с минимальной ПЭ
ность = эффективности лактулозы. (American College of Gastroenterology)
✓Применение ограничивается побоч- Цирроз печени без явных симптомов ПЭ; нормальные
ными действиями: ацидоз, электролит- данные неврологического обследования
ные расстройства, отек мозга,
диспепсия… Провести психометрический При недоступности
тест при синдроме ПСЭ психометрических тестов и
Антибиотики (Табл. 4) подозрении на наличие
минимальной ПЭ → пробное лечение
(Paik YH et al., 1990; Williams R et al.,
Отклонений Имеются
2000; Zeneroli ML et al., 2005; Festi D et
не выявлено отклонения
al., 2006).
Антибиотики применяются в лечении
печеночной энцефалопатии для уменьше- Повторное Наличие минимальной ПЭ подтверждено
ния продукции аммония бактериальной тестирование
кишечной флорой. через 6 мес. или Начать фармакотерапию лактулозой, L-
В этих целях одобрены следующие ле- при появлении орнитин-L-аспартатом или Na
карственные агенты: неомицин, паромо- неврологических бензоатом
мицин, метронидазол, ампициллин, не- симптомов
давно – рифаксимин. Начать фармакотерапию рифаксимином
Механизм действия: подавление роста (при неэфективности или
протеолитической кишечной микрофло- непереносимости лактулозы)
ры и выработки аммиака.
✓Эффективность неомицина: данные Рис 6
противоречивы; ототоксичность и нефро-
токсичность при длительном примене- Е.В. и др. Лактулоза в лечении печеночной энцефало-
нии. соответствии с международной класси- патии. Экспер. и клин. гастроэнтерол. 2003; 5: 38–
41.
✓Метронидазол, ванкомицин: недоста- фикацией ПЭ 12. Als-Nielsen B, Gluud LL, Gluud C.
точно доказательств эффективности. Nonabsorbable disaccharides for hepatic encephalopathy.
✓Классификация печеночной энцефа- (Cochrane Review). Cochrane Library Issue 2, 2004.
✓Рифаксимин: эффективность ≈ эф- Chichster, UK: John Wiley & Sons, Ltd.
фективности дисахаридов, переноси- лопатии требует уточнения с учетом
13. Als-Nielsen B, Kjaergard LL, Gluud C. Benzodi-
мость - лучше. современных представлений о патогенезе azepine receptor antagonist for acute chronic (Cochrane Re-
и клинических проявлениях данного view). The Cochrane Library, Issue 1. 2004.
Клизмы (Uribe M et al., 1987) осложнения 14. Als-Nielsen B, Koretz RL, Kjaergard LL, Gluud
C. Branched-chain amino acids for hepatic encephalopathy
(Cochrane Review). In: The Cochrane Library, Issue
Клизмы объемом 1-3 л с 20% лактуло- Литература 1.-2004.
зы эффективнее, чем клизмы без лактуло- 1. Богомолов П.О., Петраков А.В., Кузьмина 15. Barry M, Keeling PWN, Feely J. Tissue zinc sta-
зы (необходимо удержание в течение 1 ч О.С. Коррекция печеночной энцефалопатии: патофи- tus and drug elimination in patients with chronic liver dis-
в положении Тренделенбурга). зиологические основы применения пребиотиков. Труд- ease. Clin Sci 1990; 78: 547–9.
ный пациент. 2006; 7: 37–40. 16. Conn HO, Leevy CM, Vlacevic ZR et al. Com-
2. Ильченко Л.Ю. Печеночная энцефалопатия. parison of lactulose and neomycin in the treatment of
Перспективные препараты chronicportal-systematic encephalopathy. A double- blind
Сб. трудов: Избранные главы клинической гастроэн-
терологии (под ред. Л.Б.Лазебника). М.: Анахарсис, controlled trial. Gastroenterol 1977; 72: 573–83.
✓Соли цинка: стимулирует образова- 2005; 209–18. 17. Conn HO, Bircher J. (Eds.). Hepatic encephalopa-
ние мочевины и функцию мембранных 3. Л.Ю. Ильченко, О.Н. Топчеева, Е.В. Винниц- thy: Syndromes and Therapies. Medi-Ed. Press, Blooming-
каналов нейронов. кая, Н.А. Шапошникова, С.Ю. Сильвестрова, А.В. ton, Illionis. 1994; 243.
Петраков Клинические аспекты печеночной энцефало- 18. ПЭ. Ferenci P, Lockwood A, Mullen K et al.
✓Акарбоза: подавляет рост протеоли- Hepatic encephalopathy-definition, nomenclature, diagnosis
патии у больных хроническими заболеваниями печени.
тической микрофлоры кишечника? Пока- Гастроэнтерология N 1/2007г. and quantification: final report of the working party at the
зана эффективность при 1-2 ст. ПЭ в 4. Надинская М.Ю. Печеночная энцефалопатия. 11th World Congresses of Gastroenterology, Vienna,
сравнении с плацебо. Болезни печени и желчевыводящих путей. Руководство 1998. J Hepatol. 2002; 35: 716–21.
для врачей (Под ред. В.Т.Ивашкина). М.: М-Вести, 19. Fight RD. The neurogical disorder associated with
✓Пробиотики: «коктейль» из 4 видов 2002; 177–89. acute and chronic liver diseases. Liver Intern 2004; 12:
Lactobacillus и пищевых волокон. Показа- 5. Подымова С.Д. Печеночная энцефалопатия. 23–34.
на эффективность при минимальной ст. Клинические особенности, диагностика, лечение. Cons 20. Grungreiff K, Lambert-Baumann J. Efficacy of
med. Прил. 2001; 19–22. L-ornithine-L-aspartate granules in the treatment of
ПЭ в сравнении с плацебо. chronic liver disease. Med Welt 2001; 52: 219–26.
6. Радченко В.Г., Радченко О.Н. Гепасол А в лече-
✓L-карнитин: улучшает энергообеспе- нии хронических заболеваний печени с проявлениями 21. Jalan R, Hayes PC. Hepatic encephalopathy and
чение клеток. Показана эффективность системной энцефалопатии. Рос. журн. гастроэнтерол., ascites. Lancet 1997; 350: 1309–15.
при 1-2 ст. ПЭ в сравнении с плацебо. гепатол., колопроктол. 2002; 2: 73–6. 22. Kircheis G, Nillius R, Held K et al. Therapeutic
7. Сюткин В.Е., Волохова Р.Ю., Иваников И.О. efficacy of L-ornithine-L-aspartate infusions in patients
✓MARS: повышает темпы разрешения Выявление скрытой печеночной энцефалопатии у with cirrhosis and hepatic encephalopathy: results of place-
ПЭ. больных циррозами печени различной этиологии и bo-controlled, double- blind study. Hepatol. 1997; 25 (6):
степени тяжести. Мат. симпозиума. 2001; 2. 1351–60.
Ведение пациентов с ПЭ представлено 23. Leweling H. Effect of ornithine aspartate on
на рис. 3-6. 8. Флетчер Р., Флетчер С., Вагнер Э. Клиническая
эпидемиология. Основы доказательной медицины. М.: plasms ammonia and plasma ammonia acids in patients
Медиа Сфера, 1998. with liver cirrhosis. A double-blind, randomized study us-
Выводы 9. Шерлок Ш., Дули Дж. Заболевания печени и ing a four-foldcrossover desgn. In: Bengtsson F. Hepatic en-
желчевыводящих путей: Практическое руководство. cephalopathy and metabolic nitrogen exchange CRC Press.,
Пер. с англ. Под ред. З.Г.Апросиной, Н.А.Мухина. 1991; p. 377–89.
✓Печеночная энцефалопатия - тяжелое М.: ГЭОТАР-медицина, 1999; 864. 24. Ortiz M, Jacas CJ, Cordoba J. Minimal hepatic en-
и прогностически неблагоприятное 10. Шульпекова Ю.О., Федосьина Е.А., Маевская cephalopathy: diagnosis, clinical significance and recommen-
осложнение цирроза печени М.В., Ивашкин В.Т. Опыт применения препарата dations. J Hepatol. 2005; 42 (Suppl.): S45–53.
"Гепа-Мерц" в лечении хронической печеночной энце- 25. Ortiz M, Cordoba J, Jacas CJ et al. Neuropsycho-
фалопатии. Клин. перспективы гастроэнтерол., гепа- logical abnormalites in cirrhosis include learning impair-
✓Оценку степени тяжести печеночной тол. 2005; 6: 17–23. ment. J Hepatol. 2006; 44: 104–10.
энцефалопатии необходимо проводить в 11. Шулятьев И.С., Ильченко Л.Ю., Винницкая 26. Paik YH, Lee KS, Han KH et al. Comparison of

КТЖ 2008, No1, т.II 21


Кримський терапевтичний журнал
rifaximin and lactulose for the treatment of hepatic en- 27. Stauch S, Kircheis G, Adler G et al. Oral L-orni- 28. Yang SS, Lai YC, Chiang TR et al. Role of zinc
cephalopathy: a prospective randomized study. Yonsei Med tine-L-aspartate therapy of chronic hepatic encephalopathy: in subclinical hepatic encephalopathy: Comparison with so-
J 2005; 46 (3): 399–407. results of placebo-controlled double-blind stydy. J Hepatolo- matosensory-evoked potentials. J Gastroenterol Hepatol
gy 1998; 28: 856–64. 2004; 19: 375–9.

Клінічна класифікація і нові можливості в лікуванні печінкової


енцефалопатії
І.Л. Кляритська
Розглянуті питання класифікації печінкової енцефалопатії, основні принципи лікування, у тому числі і
мінімальною ПЕ, яка зустрічається в більшому відсотку випадків у пацієнтів з цирозом печінки, а також алгори-
тми ведення пацієнтів з ПЕ, заснованих на принципах доказової медицини.
Ключові слова: печінкова енцефалопатія, класифікація, мінімальна печінкова енцефалопатія, класи печінкової
енцефалопатії, гепа-мерц

Clinical classification and new possibilities is in treatment of hepatic


encephalopathy
I.L. Klyaritskaya
Considered questions of classification of hepatic encephalopathy, basic principles of treatment, including minimum HE,
which meets in the greater percent of cases for patients with a liver cirrhosis, and also algorithms of conduct of patients
with HE, based on principles of evidential medicine.
Keywords: hepatic encephalopathy, classification, minimum hepatic encephalopathy, classes of hepatic encephalopathy,
hepa-merz

22 КТЖ 2008, No1, т.II

Оценить