Вы находитесь на странице: 1из 417

Клиническая

Анестезиология
книга вторая
Дж. Эдвард Морган-мл.
Мэгид С. Михаил

Перевод с английского под редакцией


академика PAMH А. А. Бунятяна,
канд. мед. наук A. M. Цейтлина
Издательство БИНОМ Невский Диалект
Москва Санкт-Петербург
2000
УДК 616-089.5
ББК Р451 М79

Перевод с английского: канд. мед. наук Горелов В. Г., Добродеев А. С., канд. мед. наук Селезнев M. H.,
канд. мед. наук Цейтлин A. M., Шатворян Б. P.

Дж. Эдвард Морган-мл., Мэгид С. Михаил


М79 Клиническая анестезиология: книга 2-я.— Пер. с англ. — M.-СПб.: Издательство БРШОМ-Невский
Диалект, 2000. 366 с., ил.

В книге рассмотрены физиологические основы проведения анестезии у пациентов с сопутствующими


заболеваниями сердечно-сосудистой системы, органов дыхания, нервными и психическими расстройствами,
нарушениями водно-электролитного баланса и кислотно-основного состояния. В отдельных главах
представлены методы проведения анестезиологического пособия в пред-, интра- и постоперационном пе-
риодах при хирургических вмешательствах на сердце и сосудах, легких и трахее, пищеводе, головном и
спинном мозге и позвоночнике, почках и других органах мочевыделительной системы. Детально освещены
вопросы проведения инфузионной терапии — показания, методы, виды растворов, осложнения и аль-
тернативные варианты.
Для врачей-анестезиологов, реаниматологов, студентов медицинских учебных заведений.

Все права защищены. Никакая часть этой книги не может быть воспроизведена в любой форме или любыми
средствами, электронными или механическими, включая фотографирование, магнитную запись или иные средства
копирования или сохранения информации, без письменного разрешения издательства.
ISBN 5-7989- Издание на
0165-3 русском
(Издательство языке: ©
БИНОМ) Издательств
ISBN 5-7940- о БИНОМ,
0044-9 Невский
(Невский Диалект,
Диалект) перевод,
ISBN 0-8385- оформление
1470-7 (англ.) , 2000.

Original edition
copyright
© 1996, All
Rights Reserved.
Published by
arrangement with
the Original
Publisher,
Appleton &
Lange a Simon &
Schuster
Company
Раздел IV
Анестезиологическое
пособие
Физиология кровообращения лQ
и анестезия
Анестезиолог должен проводниками для чивающих кровь. желудочка к другому
иметь крови, так и Правый желудочек по проводящим путям.
фундаментальные вспомогательными получает Связь между
знания по физиологии насосами для дезоксигенированную предсердиями и
кровообращения, заполнения кровь из большого желудочками
которые необходимы желудочков. Желу- круга кровообращения осуществляется не
как для понимания дочки выполняют роль и перекачивает ее в непосредственно, а
научных основ главных насосов, малый круг. Левый через АВ-узел,
специальности, так и перека- желудочек получает поэтому возбуждение
для практической оксигенированную передается с
работы. В этой главе кровь из малого круга задержкой. За счет
обсуждаются вопросы кровообращения и этого происходит
физиологии сердца и перекачивает ее в наполнение желудочка
большого круга большой круг. Четыре при сокращении
кровообращения, а клапана обеспечивают предсердия.
также патофизиологии однонаправленный
сердечной поток крови через
недостаточности. каждую камеру.
Малый (легочный) круг Насосная функция
кровообращения сердца обеспечивается
рассматривается в главе сложной
22, физиология крови и последовательностью
обмен веществ — в электрических и
главе 28. механических явлений.
Система Сердце состоит из
кровообращения специализированной
состоит из сердца и попе-речнополосатой
кровеносных сосудов. мышечной ткани,
Она предназначена для заключенной в
снабжения тканей соединительнотканны
кислородом и й каркас. Клетки
питательными ве- сердечной мышцы —
ществами и удаления кардиомиоциты —
продуктов метаболизма. подразделяются на
Сердце перекачивает предсердные,
кровь через две желудочковые,
сосудистые системы. В водителей ритма и
малом круге проводящей системы.
кровообращения кровь Способность
обогащается кардиомиоцитов к
кислородом и самовозбуждению и
избавляется от угле- их уникальная
кислого газа. В организация
большом круге — позволяют сердцу
доставляет кислород к функционировать как
тканям и поглощает высокоэффективному
продукты метаболизма, насосу.
которые затем
Последовательные
элиминируются через
соединения между
легкие, почки или
отдельными
печень.
кардиомиоцитами
(вставочные диски),
имея низкое
Сердце сопротивление,
Анатомически сердце обеспечивают быстрое
представляет собой и упорядоченное
единый орган, но распространение
функционально оно электрического
делится на правый и импульса в каждой
левый отделы, каждый камере сердца. Волна
из которых состоит из возбуждения
предсердия и распространяется от
желудочка. Предсердия одного предсердия к
служат как другому и от одного
Потенциалы действия от потенциала действия нейрона (гл. 14), в потен-
кардиомиоцитов циале действия кардиомиоцита за пиком следует
фаза плато, которая длится 0,2-0,3 с. Потенциал
Мембрана кардиомиоцита проницаема для ионов действия скелетной мышцы и нерва обусловлен ла-
К4, но относительно непроницаема для ионов Na'. винообразным открытием быстрых натриевых ка-
Мембраносвязанная Ка+/К4-зависимая АТФ-аза налов мембраны, потенциал действия кардиомио-
перекачивает ионы K+ внутрь клетки, а ионы Na" цита вызывается открытием как быстрых
из клетки (глава 28). Концентрация К 4 внутри натриевых каналов (фаза начальной быстрой репо-
клетки выше, чем во внеклеточном пространстве. ляризации), так и медленных кальциевых каналов
Концентрация N a' , наоборот, выше во (фаза плато). Кроме того, деполяризация сопро-
внеклеточном пространстве, чем внутри клетки. вождается преходящим уменьшением проницае-
Относительная непроницаемость мембраны для мости мембраны для калия. В последующем
кальция поддерживает высокий градиент концен- проницаемость мембраны для калия восстанавли-
трации кальция между внеклеточным простран- вается, натриевые и кальциевые каналы закрыва-
ством и цитоплазмой. Выход K+из клетки по гра- ются и мембранный потенциал возвращается к ис-
диенту концентрации приводит к потере ходному уровню.
суммарного положительного заряда внутри клетки. После деполяризации клетки рефрактерны
Анионы не сопровождают ионы К 4, поэтому (невосприимчивы) к деполяризующим стимулам
возникает электрический потенциал, причем до наступления 4-й фазы. Эффективный рефрак-
внутренняя поверхность клеточной мембраны за- терный период равен минимальному интервалу
ряжается отрицательно по отношению к наружной. между двумя импульсами, вызвавшими распрост-
Таким образом, мембранный потенциал покоя ранение возбуждения. В быстропроводящих кар-
формируется в условиях равновесия между ДВУМЯ диомиоцитах эффективный рефракторный период
противоположными силами: движением K+ по практически равен продолжительности потенциала
градиенту концентрации и электрическим действия. В медленнопроводящих кардиомио-
притяжением отрицательно заряженным внутри- цитах, напротив, эффективный рефрактерный
клеточным пространством положительно заря- период может превышать продолжительность по-
женных ионов К". тенциала действия.
В норме мембранный потенциал покоя кардио-
миоцита желудочка варьируется от -80 до -90 мВ. Возникновение и распространение
Если мембранный потенциал становится менее от- сердечного импульса
рицательным и достигает пороговой величины, то
в кардиомиоците, как и в клетках других возбу- В норме электрические импульсы в сердце выра-
димых тканей (нерв, скелетная мышца), возникает батываются синусовым узлом — группой специа-
потенциал действия, т. е. происходит деполяризация лизированных клеток, расположенных в стенке
(рис. 19-1 и табл. 19-1). Потенциал действия правого предсердия впереди от отверстия верхней
вызывает преходящее увеличение мембранного полой вены. Мембрана этих клеток характеризу-
потенциала кардиомиоцита до +20 мВ. В отличие ется повышенной проницаемостью для натрия и,
ТАБЛИЦА 19-1. Потенциал действия кардиомиоцита
Фаза Название Событие Движение ионов

О Деполяризация Активация (открытие) быстрых Na^-каналов и снижение Na^ поступает в клетку


проницаемости мембраны для Ю
1 Начальная быстрая Инактивация Na'-каналов и преходящее увеличение К* выходит из клетки
реполяризация проницаемости мембраны для К4
2 Плато Активация медленных Са2+-каналов Ca2+ поступает в клетку
3 Конечная быстрая Инактивация Са2+-каналов и увеличение проницаемости K+ выходит из клетки
реполяризация мембраны для K+
4 Потенциал покоя или Восстановление исходной проницаемости мембраны К* выходит из клетки
кардиомиоцитов предсердий и желудочков
Диастолическая Медленный ток Na+ и, возможно, Ca2+ внутрь клеток, Na+ поступает в клетку ? Ca2+
деполяризация приводящий к спонтанной деполяризации поступает в клетку
возможно, кальция. Медленный ток натрия при- с порогом -40 мВ, обусловленный в первую очередь
водит к снижению потенциала покоя клеток сину- движением ионов через медленные кальциевые
сового узла (-50— -60 мВ против -80— -90 мВ в каналы; регулярную спонтанную деполяризацию. В
кардиомиоцитах желудочков) и имеет три важных диастолу поступление натрия в клетку приводит к
следствия: постоянную инактивацию быстрых тому, что мембрана клетки постепенно становится
натриевых каналов; потенциал действия все менее отрицательной; когда дости-
Рис. 19-1. Потенциалы действия сердца. А. Характеристика потенциалов действия различных отделов сердца. Б. Клетки
пейсмекера синусового узла характеризуются отчетливой спонтанной диастолической деполяризацией, в них значи-
тельно слабее выражены четкие фазы потенциала действия, в отличие от клеток миокарда предсердия или желудочка.
Смотрите табл. 19-1 для объяснения различных фаз потенциала действия. (С изменениями. Из: Ganong W. F. Review of
Medical Physiology, 16th ed. Appleton & Lange, 1993.)
гается пороговый потенциал, то открываются Галотан, энфлюран и изофлюран угнетают авто-
кальциевые каналы, уменьшается проницаемость матизм синусового узла. С другой стороны, данные
мембраны для калия и развивается потенциал препараты оказывают лишь весьма умеренное
действия. Восстановление нормальной проницае- непосредственное влияние на АВ-узел, увеличивая
мости для калия возвращает клетки синусового время проведения возбуждения и рефрактерность.
узла в состояние покоя. Сочетание этих эффектов позволяет объяснить
Импульс, возникший в синусовом узле, в нор- высокий риск возникновения AB-узловой тахикардии
мальных условиях быстро распространяется по в тех случаях, когда на фоне ингаляционной анестезии
предсердиям PI к АВ-узлу. Специализированные для лечения синусовой брадикардии применяют
волокна проводят возбуждение как к левому холиноблокаторы: скорость водителей ритма в АВ-
предсердию, так и к АВ-узлу. АВ-узел расположен с узле возрастает в большей степени, чем таковая в
правой стороны межпредсердной перегородки, синусовом узле. Электрофизиологические эффекты
впереди от отверстия венечного синуса и над пере- ингаляционных анестетиков на волокна Пуркинье и
городочной створкой трехстворчатого клапана. В миокард желудочков имеют сложный характер из-
АВ-узле выделяют три отдельные области: верхнюю, за участия в процессе вегетативной нервной
среднюю и нижнюю. Средняя область АВ-уз-ла не системы. Описаны как антиаритмические, так и
обладает внутренней спонтанной активностью аритмогенные свойства анестетиков. Первые могут
(автоматизмом), в то время как верхняя и нижняя быть обусловлены прямым подавлением потока
области способны вырабатывать импульсы. В Ca2+ внутрь клетки, вторые — потенцированием
физиологических условиях водителем ритма действия катехоламинов (гл. 7). Для возникновения
является синусовый узел, потому что частота его аритмогенного эффекта необходима активация как
спонтанной диастолической деполяризации выше, Q1-, так и (3-адренорецепторов.
чем в верхней и нижней областях АВ-узла, где она Токсическая концентрация местных анестетиков
составляет 40-60 мин"1. Любой фактор, в крови сопряжена с риском развития электро-
уменьшающий частоту деполяризации синусового физиологических нарушений в сердце. Лидокаин
узла или увеличивающий автоматизм верхней и способен оказывать антиаритмическое действие
нижней областей АВ-узла, способствует возникно- при низкой концентрации в крови (гл. 48). При
вению АВ-узлового ритма. высокой концентрации в крови местные анестети-
Импульсы из синусового узла в норме достигают KU подавляют проведение возбуждения в сердце,
АВ-узла через 0,04 с и покидают его через по- связываясь с быстрыми натриевыми каналами. Са-
следующие 0,11 с. Эта задержка связана с низкой мые мощные местные анестетики — бупивакаин и, в
скоростью проведения возбуждения в тонких во- меньшей степени, этидокаин и ропивакаин, по-
локнах внутри АВ-узла, что в свою очередь опре- видимому, оказывают наиболее сильное влияние
деляется активацией медленных кальциевых ка- на сердце, особенно на волокна Пуркинье и мио-
налов. Напротив, проведение импульса между кард желудочков. Бупивакаин связывается с инак-
примыкающими друг к другу клетками в предсер- тивированными быстрыми натриевыми каналами
диях и желудочках определяется активацией и (и затем медленно диссоциирует), что приводит к
инактивацией быстрых натриевых каналов. Во- возникновению тяжелой синусовой брадикардии,
локна, отходящие от нижней части АВ-узла, обра- остановки синусового узла, а также опасной для
зуют пучок Гиса. Эта специализированная группа жизни желудочковой аритмии.
волокон проходит в межжелудочковую перего- Антагонисты кальция представляют собой орга-
родку, а затем разделяется на левую и правую нические химические соединения, которые блоки-
ножки, разветвляющиеся в сложную сеть волокон руют ток кальция внутрь клетки через медленные
Пуркинье, которые деполяризуют оба желудочка. каналы. Антагонисты кальция из группы дигидро-
Волокна Гиса-Пуркинье разительно отличаются от пиридинов (нифедипин) перекрывают канал, а вера-
ткани АВ-узла: они имеют наиболее высокую памил и, в меньшей степени, дилтиазем связываются с
скорость проведения в сердце, что приводит к почти деполяризованным инактивированным каналом.
одновременной деполяризации эндокарда обоих
желудочков (в норме это занимает 0,03 с). Механизм сокращения
Распространение возбуждения от эндокарда к
эпикарду через миокард требует еще 0,03 с. Таким Клетки миокарда сокращаются в результате взаи-
образом, импульсу, возникающему в синусовом модействия двух сократительных белков — актина
узле, в нормальных условиях необходимо менее 0,2 и миозина. Эти белки фиксированы внутри
с для деполяризации всего сердца. клетки как во время сокращения, так и при рас-
слаблении. Сокращение клетки происходит, когда ния. Симпатическая стимуляция увеличивает силу
актин и миозин взаимодействуют и скользят друг сокращения: катехоламины, взаимодействуя с Pi-
относительно друга (рис. 19-2). Это взаимодействие адренорецепторами, изменяют активность
в норме предотвращается двумя регулирующими стимулирующего G-белка (глава 18), что вызывает
белками: тропонином и тропомиозином. Молекулы увеличение внутриклеточной концентрации цАМФ
тропонина присоединены к молекулам актина на (глава 12), а это, в свою очередь, повышает
одинаковом расстоянии друг от друга. концентрацию внутриклеточного Ca2+. Увеличение
Тропомиозин располагается в центре актиновых внутриклеточной концентрации цАМФ приводит к
структур. Увеличение концентрации внутрикле- рекрутированию дополнительных открытых
точного кальция (приблизительно с 10~7 до 10~5 кальциевых каналов. Более того, адреномиметики
моль/л) приводит к сокращению, поскольку ионы ускоряют расслабление, потенцируя эффекты
кальция связывают тропонин. Кальций изменяет фосфоламбана. Ингибиторы фос-фодиэстеразы
конформацию тропонина, что обеспечивает открытие (теофиллин и амринон), предотвращая метаболизм
активных участков у молекул актина, способных внутриклеточного цАМФ, действуют аналогично.
взаимодействовать с миозиновыми мостиками. Дигиталис повышает внутриклеточную
Активные участки на миозине функционируют концентрацию кальция, ингибируя
как Mg-зависимая АТФ-аза, чья активность воз- мембраносвязанную Ка+/К+-зависимую АТФ-азу; в
растает при увеличении концентрации кальция результате происходит незначительное увеличение
внутри клетки. Мостик миозина последовательно внутриклеточной концентрации Na+, что
соединяется и разъединяется с новым активным способствует прохождению через механизм транс-
участком актина. При каждом соединении потреб- мембранного натрий-кальциевого обмена большего
ляет ся АТФ. количества Ca2+. Глюкагон, активируя спе-
цифические норадренергические рецепторы,
Сопряжение возбуждения с сокращением увеличивает сократимость за счет повышения
Количество кальция, необходимое для запуска уровня внутриклеточного цАМФ.
механизма сокращения, превышает таковое, по- Высвобождение ацетилхолина, сопряженное со
падающее в клетку через медленные каналы во стимуляцией блуждающего нерва, наоборот,
время 2-й фазы потенциала действия. То неболь- снижает сократимость, увеличивая уровень цГМФ и
шое количество кальция, которое входит в клетку ингибируя аденилатциклазу: эти эффекты опо-
(через медленные каналы и механизм двунаправ- средованы ингибирующим G-белком. При ацидозе
ленного ЫауСа2+-трансмембранного обмена), за- блокируются медленные кальциевые каналы и, со-
пускает процесс высвобождения гораздо большего ответственно, подавляется сократимость сердца
количества кальция, хранящегося в клетке из-за неблагоприятного влияния на внутриклеточ-
(кальцийзависимое высвобождение кальция). ную кинетику кальция. Предполагают, что ингаля-
Запасы связанного кальция находятся внутри ционные анестетики подавляют сократимость,
цистерн саркоплазматического ретикулума и, в уменьшая поступление Ca2" в клетки во время де-
меньшем количестве, в Т-трубочках. Сила со- поляризации, изменяя кинетику его высвобождения
кращения прямо пропорциональна величине на- и поглощения саркоплазматическим ретикулумом,
чального потока кальция внутрь клетки. Во время а также снижая чувствительность сократительных
расслабления, когда медленные каналы закрыты, белков к кальцию. По силе воздействия на
внутриклеточный кальций снова поглощается кинетику кальция ингаляционные анестетики
саркоплазматическим ретикулумом; это активный располагаются в следующем порядке: галотан >
процесс, требующий участия АТФ-азы мембраны энфлюран > изофлюран > закись азота. Механизм
(фосфоламбан). Кроме того, кальций удаляется из прямого угнетающего действия неингаляционных
клетки посредством трансмембранного обмена анестетиков на сократимость миокарда до конца не
внутриклеточного кальция на внеклеточный изучен, но предполагают, что он аналогичен
натрий, а также с помощью активного транспорта описанному выше.
АТФ-азой мембраны. Таким образом, процесс
расслабления сердечной мышцы также требует
АТФ. Иннервация сердца
Количество доступного внутриклеточного Ca2+,
Парасимпатические волокна иннервируют главным
скорость его доставки и удаления определяют, со-
образом предсердия и проводящую систему.
ответственно, максимальное развиваемое напря-
жение, скорость сокращения и скорость расслабле- Ацетилхолин взаимодействует со специализиро-
ванными м-холинорецепторами сердца (M2), что
Рис. 19-2. Сопряжение возбуждения с сокращением и взаимодействие актина с миозином. А. Деполяризация мембраны
клетки сердечной мышцы позволяет кальцию проходить в клетку и освобождает кальций, накопившийся в сарко-
плазматическом ретикулуме. Б. Структура актомиозинового комплекса. В. Кальций связывает тропонин, давая воз-
можность актину и миозину взаимодействовать друг с другом. (С изменениями. Из: Katz A. M., Smith V. E. Hosp. pract,
1985; 19: 69. Braunwald E. The Myocardium: Failure and Infarction. HP Publishing, 1974.)
вызывает отрицательный хронотропныи, дромо- ние связывают с опусканием предсердия в сторону
тропный и инотропный эффекты. Симпатические верхушки сердца при сокращении желудочков. При
волокна распределены в сердце более широко. недостаточности правого или левого атриовентри-
Преганглионарные симпатические волокна начи- кулярного клапана волна х с этой стороны сердца
наются в грудных сегментах спинного мозга (T1-Tj), исчезает, что приводит к появлению сливной волны
достигают шейных узлов симпатического ствола (в Cv. За волной v следует отрицательная волна у,
том числе звездчатого узла), где переключаются на обусловленная падением давления в предсердии
постганглионарные волокна, формирующие при открытии атриовентрикулярного клапана. Зубец
сердечные нервы. Высвобождение норадреналина на кривой давления в аорте называется инцизу-рой и
из окончаний симпатических сердечных нервов отражает кратковременный обратный поток крови в
вызывает положительный хронотропныи, левый желудочек непосредственно перед
дромотропный и инотропный эффекты, главным закрытием аортального клапана.
образом путем активации (Згадреноре-цепторов.
Число (32-адренорецепторов гораздо меньше, и они
находятся в основном в предсердиях; их активация Факторы, влияющие
увеличивает ЧСС. Стимуляция на функцию желудочков сердца
ссгадренорецепторов вызывает положительный При обсуждении функции желудочков в качестве
инотропный эффект. модели чаще рассматривают левый желудочек, но
Вегетативная иннервация сердца имеет четко те же положения распространяются и на правый.
выраженное разделение на правую и левую часть: Допущение о раздельном функционировании
правые симпатические и правый блуждающий нервы желудочков ошибочно, так как доказана их тесная
влияют главным образом на синусовый узел, в то взаимозависимость. Выделяют факторы, влияю-
время как левые симпатические и левый блуждающий
щие на систолическую (изгнание) и диастоличес-
нервы преимущественно воздействуют наАВ-узел.
кую (заполнение) функцию желудочков.
Влияния блуждающего нерва часто проявляются
Систолическую функцию желудочков чаще всего
очень быстро и так же быстро разрешаются.
отождествляют с сердечным выбросом, который
Симпатическое влияние, напротив, обычно
постепенно нарастает и так же исчезает. Синусовая может быть определен как объем крови, перекачи-
аритмия — это циклическое изменение ЧСС, ваемый сердцем за одну минуту. В физиологических
которое зависит от дыхания (ЧСС увеличивается условиях сердечный выброс левого и правого
при вдохе и уменьшается при выдохе); данный фе- желудочков одинаков, потому что они соединены
номен обусловлен циклическими изменениями то- последовательно. Величина сердечного выброса
нуса блуждающего нерва. (CB) описывается следующим уравнением:
CB = YOXHCC,
Сердечный цикл где УО — ударный объем (объем крови, выбрасы-
ваемый сердцем за одно сокращение); ЧСС — час-
Сердечный цикл — это череда электрических и ме- тота сердечных сокращений. Для сравнения сер-
ханических явлений (рис. 19-3). Сокращение сердца дечного выброса у людей с неодинаковым ростом и
называется систолой, расслабление — диастолой. массой тела, используют сердечный индекс (СИ):
Диастолическое наполнение желудочков происходит
главным образом пассивно, еще до сокращения СИ = СВ/(площадь поверхности тела).
предсердий. Сокращение предсердий в физиологи- Площадь поверхности тела определяют по номо-
ческих условиях обеспечивает 20-30 % от конечно- грамме, учитывающей рост и массу тела человека. В
диастолического объема желудочков. На кривой норме СИ колеблется от 2,5 до 4,2 л/мин/м 2. В силу
давления в предсердии выделяют три волны (рис. широкого диапазона нормы СИ не является
19-3). Волна а обусловлена систолой предсердий. достаточно чувствительным показателем функции
Волна с совпадает с систолой желудочка, считается, желудочка. СИ снижается лишь при тяжелой
что ее вызывает выбухание атриовентрикулярного дисфункции желудочка. Изменение сердечного
клапана в предсердие. Волна v, регистрируемая перед выброса при физической нагрузке позволяет оце-
открытием атриовентрикулярного клапана, вызвана нить функцию желудочка точнее. Если при физи-
нарастанием давления в предсердии, обусловленным ческой нагрузке сердечный выброс не увеличива-
притоком крови из вен. Отрицательная волна х ется для обеспечения возросшего потребления
представляет собой снижение давления в кислорода, то SvO2 снижается (гл. 22). Уменьшение
промежутке между волнами с и г;. Ее происхожде- SvO2 при возрастании потребности в кислоро-
де обычно отражает неадекватную перфузию тка- 1. ЧАСТОТА СЕРДЕЧНЫХ СОКРАЩЕНИЙ
ней. Таким образом, в отсутствие гипоксии или
В известных пределах сердечный выброс прямо
тяжелой анемии, SvO2 (или PvO2) является наиболее
пропорционален ЧСС (рис. 19-4). ЧСС определя-
точным показателем адекватности сердечного
ется автоматизмом синусового узла (т. е. его спон-
выброса (т. е . систолической функции левого же-
танной диастолической деполяризацией), который
лудочка).
модулируется вегетативными, гуморальными
Рис. 19-3. Сердечный цикл в норме. Обратите внимание на соответствие между электрическими и механическими
явлениями. (С изменениями. Из: Ganong W. F. Review of Medical Physiology, 16th ed. Appleton & Lange, 1993.)
ТАБЛИЦА 19-2. Основные факторы, влияющие на
ударный объем сердца
Преднагрузка Постнагрузка Сократимость Локальное
нарушение сократимости стенки желудочка Порок
клапана

Преднагрузка
Преднагрузкой для желудочка служит конечно-
Рис. 19-4. Зависимость между частотой сердечных со- диастолический объем, который обычно зависит
кращений и сердечным индексом. (С изменениями. Из: от наполнения желудочка. Зависимость между
Wetsel R. С. Critical Care: State of the Art 1981. Society of
Critical Care Medicine, 1981.) сердечным выбросом и конечно-диастолическим
объемом левого желудочка известна как закон
Старлинга (рис. 19-5). Если ЧСС постоянна, то
и местными факторами. Собственная частота сердечный выброс прямо пропорционален пред-
спонтанной диастолической деполяризации сину- нагрузке до тех пор, пока не будет достигнут опре-
сового узла ("собственная" означает определяемая деленный конечно-диастолический объем. По до-
только автоматизмом синусового узла в отсут- стижении этого объема сердечный выброс почти
ствие модулирующих влияний.— Примеч. пер.) у не изменяется или даже снижается. Перерастяжение
молодого взрослого человека составляет 90- желудочка способно вызвать его чрезмерную
100/мин, с возрастом она уменьшается, что описы- дилатацию и недостаточность атриовентрикуляр-
вается следующим уравнением: ного клапана.
Собственная частота спонтанной А. Факторы, влияющие на наполнение желу-
диастолической деполяризации дочка. Наполнение желудочка зависит от многих
синусового узла = 118/мин - (0,57 х возраст). факторов (табл. 19-3), самый важный из которых
— венозный возврат. Все факторы, влияющие на
Усиление активности блуждающего нерва вызы- венозный возврат, постоянны, за исключением
вает уменьшение ЧСС за счет стимуляции м2-хо- венозного тонуса, который в норме и служит главной
линорецепторов. Усиление симпатической актив- детерминантой. Усиление метаболической ак-
ности приводит к увеличению ЧСС посредством тивности повышает тонус вен, и емкость венозных
стимуляции Pi-адренорецепторов и, в меньшей сосудов снижается, поэтому венозный возврат к
степени, (32-адренорецепторов. сердцу растет. Сдвиги ОЦК и венозного тонуса —
важные причины интра- и послеоперационного
2. УДАРНЫЙ ОБЪЕМ изменения наполнения желудочков и сердечного
Ударный объем в норме определяется тремя ос- выброса. Любой фактор, который модулирует
новными факторами: преднагрузкой, постна- небольшой в нормальных условиях градиент ве-
грузкой и сократимостью. Имеется известная нозного давления, способствующий возврату крови
аналогия с лабораторными исследованиями на к сердцу, также влияет на наполнение желудочков. К
препарате скелетной мышцы. Преднагрузка — это таким факторам относятся внутригрудное
длина мышцы перед началом сокращения, давление (изменяется при ИВЛ и торакотомии),
постнагрузка — это сопротивление, которое пре- положение тела (может изменяться при укладке на
пятствует сокращению мышцы. Сократимость — операционном столе) PI давление в полости пери-
это внутреннее свойство сердечной мышцы, ко- карда (изменяется при заболеваниях перикарда).
торое определяет силу сокращения, но не зависит Наиболее важный фактор, определяющий
ни от преднагрузки, ни от постнагрузки. Сердце преднагрузку правого желудочка,— это венозный
является трехмерным многокамерным насосом, возврат. Если нет тяжелого заболевания легких и
поэтому на ударный объем влияют геометрическая выраженной дисфункции правого желудочка, то
форма желудочков и дисфункция клапанов (табл. именно венозный возврат определяет величину
19-2). преднагрузки левого желудочка. В норме конечно-
диастолические объемы обоих желудочков при-
близительно одинаковы.
Рис. 19-5. Закон Старлинга

ЧСС и ритм сердца также влияют на предна- Б. Диастолическая функция и растяжимость


грузку желудочка. При увеличении ЧСС диастола желудочка. В клинических условиях конечыо-
укорачивается в большей степени, чем систола. диастолический объем желудочка трудно измерить.
Следовательно, при высокой ЧСС (> 120 мин" 1 у Даже такие методы визуализации, как двухмерная
взрослого) возникает нарушение наполнения чреспищеводная ЭхоКГ, изотопная сцинтиграфия и
желудочков. Отсутствие систолы предсердий (при рентгеноконтрастная вентрику-лография,
мерцательной аритмии), ее неэффективность (при позволяют лишь приблизительно оценить объем.
трепетании предсердий) или нарушение ее Конечно-диастолическое давление левого желудочка
временного соотношения с другими фазами сер- (КДДЛЖ) можно использовать в качестве
дечного цикла (при ритмах из нижней части ripe/j,- показателя преднагрузки только при условии, что
сердий или AB-узловых ритмах) могут уменьшить растяжимость желудочка (соотношение между
наполнение желудочков на 20-30 %. Систола объемом и давлением) постоянна. К сожалению, в
предсердий обеспечивает низкое среднее диастоли- норме растяжимость желудочка нелинейна (рис. 19-
ческое давление в желудочке. Следовательно, при 6). Более того, при изменении растяжимости
сниженной растяжимости желудочка отсутствие желудочка одно и то же КДДЛЖ будет
своевременной систолы предсердий влияет на гемо- соответствовать различной преднагрузке (при
динамику особенно сильно. уменьшении растяжимости — сниженной предна-
грузке). На диастолическую функцию и растяжи-
ТАБЛИЦА 19-3. Факторы, влияющие на преднагрузку мость желудочка влияют многие факторы. Тем не
менее измерение КДДЛЖ или близкого к нему по
Венозный возврат Объем циркулирующей крови (ОЦК)
величине давления заклинивания в легочной арте-
Распределение ОЦК Положение тела Внутригрудное
рии (ДЗЛА) остаются наиболее распространен-
давление Давление в полости перикарда Венозный
ными методами! оценки преднагрузки левого желу-
тонус Сердечный ритм (систола предсердий) ЧСС
дочка (гл. 6). Центральное венозное давление
можно использовать как показатель преднагрузки
правого желудочка, а у большинства людей — и как
показатель преднагрузки левого желудочка.
Факторы, определяющие растяжимость желу-
дочков, можно разделить на связанные со ско-
На величину систолического внутрижелудоч-
кового давления влияют сила его сокращения, вяз-
коэластические свойства аорты и ее проксималь-
ных ветвей, вязкость и плотность крови, а также
общее периферическое сосудистое сопротивление
(ОПСС). ОПСС зависит в основном от тонуса
артериол. Вязкоэластические свойства сосудов и
крови у каждого человека обычно постоянны, по-
этому в клинических условиях постнагрузку левого
желудочка приравнивают к ОПСС, которое вы-
числяется по формуле:
ОПСС - 80 х (АДср - ЦВД)/СВ,
где АДср — среднее артериальное давление (мм рт.
ст.), ЦВД — центральное венозное давление (мм
Рис. 19-6. Растяжимость желудочка в норме и рт. ст.), CB — сердечный выброс (л/мин). В норме
при патологии ОПСС варьируется от 900 до 1500 дин х с X см~5. В
отсутствие постоянных изменений размера, формы
ростью расслабления (ранняя диастолическая рас- или толщины стенки левого желудочка, а также
тяжимость) и с пассивной жесткостью желудочка острых изменений ОПСС для ориентировочной
(поздняя диастолическая растяжимость). Раннюю оценки постнагрузки левого желудочка можно ис-
диастолическую растяжимость уменьшают гипер- пользовать АД сист.
трофия, ишемия и асинхрония, позднюю — гипер- Постнагрузка правого желудочка зависит глав-
трофия и фиброз. Внешние воздействия (забо- ным образом от легочного сосудистого сопротив-
левания перикарда, перерастяжение другого ления (ЛСС) и выражается уравнением:
желудочка, повышенное давление в дыхательных
путях, повышенное внутриплевральное давление, ЯСС = 80 х (ДЛАср - ДЛП)/СВ,
опухоли и сдавление при хирургических вмеша- где ДЛАср — среднее давление в легочной артерии,
тельствах) также способны уменьшить растяжи- ДЛП — давление в левом предсердии. В кли-
мость желудочка. В норме стенка правого желу- нической практике вместо ДЛП используют ДЗЛА
дочка тоньше, чем левого, поэтому растяжимость (глава 6). В норме ЛСС варьируется от 50 до 150дин
правого желудочка выше. X c X см'5.
Сердечный выброс обратно пропорционален ве-
Постнагрузка личине постнагрузки (рис. 19-7). Правый желудочек
Для интактного сердца постнагрузку определяют более чувствителен к изменениям постнагрузки, чем
как напряжение стенки желудочка во время систолы левый, потому что стенки его тоньше. При тяжелой
или как сопротивление артерий сердечному дисфункции левого или правого желудочка величина
выбросу. Напряжение стенки можно приравнять к сердечного выброса очень чувствительна к острому
давлению, которое желудочек должен преодолеть возрастанию постнагрузки. Последнее положение
для уменьшения объема своей полости. Если форму особенно важно учитывать при депрессии миокарда,
желудочка принять за сферу, напряжение его которая часто возникает при анестезии.
стенки можно выразить, пользуясь законом
Лапласа: Сократимость
Напряжение стенки = (P х R)/(2 x H), Сократимость сердца (инотропизм) — это способ-
ность миокарда сокращаться в отсутствие изменений
где P — внутрижелудочкоое давление, R — радиус пред- и постнагрузки. Сократимость определяется
желудочка, H — толщина стенки. Хотя форма скоростью укорочения сердечной мышцы, которая
желудочка ближе к эллипсоидной, это соотношение в свою очередь зависит от концентрации
все же допустимо. Если радиус желудочка внутриклеточного кальция в период систолы. При
увеличивается, то для развития прежнего давления некоторых условиях рост ЧСС повышает со-
в желудочке потребуется большее напряжение кратимость, вероятно из-за увеличения количества
стенки. И наоборот, увеличение толщины стенки
доступного внутриклеточного кальция.
уменьшает напряжение в стенке желудочка.
Сократимость изменяется под действием нерв-
ных, гуморальных или фармакологических факто-
ров. В норме наибольшее влияние на нее оказывает Сократимость снижается при гипоксии, ацидозе,
симпатическая нервная система. Симпатические истощении запасов катехоламинов в сердце, а
нервные волокна иннервируют не только синусо- также при потере массы функционирующего
вый узел и АВ-узел, но и миокард предсердий и же- миокарда в результате ишемии или инфаркта.
лудочков. Помимо положительного хронотропно-го Большинство анестетиков и антиаритмических
эффекта, высвобождающийся норадреналин, средств обладают отрицательным инотропным
стимулируя Pi-адренорецепторы, обладает свой- действием (т. е. снижают сократимость).
ством повышать сократимость. В миокарде при-
сутствуют также и сс-адренорецепторы, но их Локальное нарушение
стимуляция сопровождается лишь слабыми поло- сократимости стенки желудочка
жительными инотропным и хронотропным эффек-
тами. Симпатомиметики и адреналин, выделяе- Локальное нарушение сократимости стенки же-
мый надпочечниками, усиливают сократимость за лудочка — это феномен, который не имеет ана-
счет стимуляции |3гадренорецепторов. логии в модели препарата скелетной мышцы.
Локальное нарушение сократимости может быть
Рис. 19-7. Зависимость между сердечным выбросом и обусловлено ишемией, рубцом, гипертрофией или
нарушением проводимости. Когда при
сокращении желудочка его полость уменьшается
асимметрично или не полностью, то опорожнение
желудочка нарушается. Выделяют следующие
локальные нарушения сократимости стенки
желудочка (перечислены по мере утяжеления,):
гипокинезия (снижение сократимости), акинезия
(отсутствие сократимости) и диски-незия
(парадоксальное выбухание). В отдельных
участках миокарда сократимость может быть
нормальной или даже повышенной, но ее ло-
кальные нарушения в других местах стенки же-
лудочка способны нарушать процесс опорожне-
ния и уменьшать ударный объем сердца. Тяжесть
дисфункции зависит от размера и количества
участков, имеющих локальное нарушение
сократимости.

Пороки сердца
Порок может поражать любой из четырех клапанов
сердца. Выделяют стеноз, недостаточность и их
сочетание. Стеноз атриовентрикулярного клапана
(митрального или трикуспидального) снижает
ударный объем за счет уменьшения преднагруз-ки
желудочка, в то время как стеноз полулунного
клапана (аорты или легочного ствола) снижает
ударный объем за счет увеличения постнагрузки
желудочка (гл. 20). Недостаточность клапана вы-
зывает снижение ударного объема, не влияя на
преднагрузку, постнагрузку, общую и локальную
сократимость. При каждом сокращении эф-
фективный ударный объем в этом случае уменьша-
ется на величину объема регургитации. При
постнагрузкой. А. Влияние увеличения постнагрузки на недостаточности атриовентрикулярного клапана
сердечный индекс. Б. Обратите внимание, что при дис- часть ударного объема во время систолы возвраща-
функции миокарда значительно ухудшается переноси- ется в предсердие, а при недостаточности полулун-
мость постнагрузки ного клапана часть ударного объема возвращается в
желудочек во время диастолы.
Оценка функции желудочка чины требуется установить в желудочек высоко-
точный катетер. Формы кривых артериального
1. ФУНКЦИОНАЛЬНЫЕ КРИВЫEЖЕЛУДОЧКА
давления искажены из-за влияния свойств сосуди-
стого русла, тем не менее начальная скорость по-
Графическое отображение зависимости величины вышения давления (наклон кривой) все же может
сердечного выброса или ударного объема от предна- быть использована для приблизительной оценки;
грузки позволяет оценить характер патологического чем ближе к желудочку расположен артериальный
состояния и эффекты медикаментозной терапии. катетер, тем точнее будет экстраполяция. Приме-
Нормальные функциональные кривые для правого и нимость показателя dP/dt ограничена еще и тем,
левого желудочка представлены на рис. 19-8. что на его значение влияют преднагрузка, постнаг-
Диаграммы "давление-объем" желудочка еще рузка и ЧСС. Различные корректировочные коэф-
более полезны, потому что они описывают сокра- фициенты лишь отчасти компенсируют эффекты
тимость независимо от величин пред- и постна- данных факторов на dP/dt.
грузки. На такой диаграмме определяются две точки:
точка окончания систолы (TOC) и точка окончания Фракция выброса
диастолы (ТОД) (рис. 19-9). Первая отражает
систолическую функцию, вторая в большей Фракция выброса желудочка — часть конечно-
степени отражает диастолическую функцию. При диастолического объема, изгоняемая из желудочка во
любом состоянии сократимости все возможные время систолы,— наиболее часто используемый в
TOC располагаются на одной линии: это значит, что клинике показатель систолической функции.
величина соотношения между конечно-си- Фракцию выброса (ФВ) рассчитывают с помощью
столическим объемом и конечно-систолическим следующего уравнения:
давлением постоянна. ФВ = (КДО-КСО)/КДО,
где КДО — конечно-диастолический объем; KCO —
2. ОЦЕНКА СИСТОЛИЧЕСКОЙ ФУНКЦИИ
конечно-систолический объем. В норме ФВ со-
Изменение внутрижелудочкового давления в течение ставляет приблизительно 0,67 ± 0,08. ФВ измеряют
систолы (dP/dt) определяется первой производной в предоперационном периоде с помощью кате-
на кривой желудочкового давления и часто теризации сердца, изотопной сцинтиграфии,
используется в качестве показателя сократимости. трансторакальной или чреспищеводной ЭхоКГ. ФВ
Сократимость прямо пропорциональна величине правого желудочка можно измерить, установив
dP/dt, но для безошибочного измерения этой вели- катетер с малоинерционными термисторами в
легочную артерию. К сожалению, если ЛСС воз-
растает, снижение ФВ правого желудочка в большей
степени отражает величину постнагрузки, нежели
сократимость.

3. ОЦЕНКА ДИАСТОЛ ИЧЕСКОЙ ФУНКЦИИ


Диастолическую функцию левого желудочка в
клинике определяют методом допплер-ЭхоКГ.
Измеряют максимальную скорость кровотока через
митральный клапан во время двух фаз диастолы:
раннего диастолического наполнения и пред-
сердной систолы. В норме большая часть крови
поступает в левый желудочек в фазу раннего диас-
толического наполнения, а при диастолической
дисфункции — во время систолы предсердий.

Большой круг кровообращения


Сосуды большого круга кровообращения функци-
Рис. 19-8. Функциональные кривые для левого онально (и морфологически) подразделяют на ар-
и правого желудочков терии, артериолы, капилляры и вены. Артерии —
это крупные сосуды высокого давления, доставля- разом в венах. Возможность изменения тонуса по-
ющие кровь к различным органам. Артериолы — зволяет венам большого круга кровообращения иг-
это мелкие сосуды, доставляющие кровь к капил- ратьроль депо крови. При значительной потере крови
лярам и регулирующие кровоток в них. Капилляры или жидкости активируется симпатическая нервная
— это тонкостенные сосуды, в которых происходит система, вследствие чего увеличивается тонус вен,
обмен питательными веществами между кровью и просвет их уменьшается и кровь перемещается в
тканями (гл. 28). По венам кровь возвращается из другие отделы системы кровообращения. При
капилляров к сердцу. увеличении ОЦК, наоборот, развивается ком-
Распределение ОЦК в системе кровообращения пенсаторная венодилатация. Симпатическая регу-
показано в таблице 19-4. Основная часть О ЦК нахо- ляция венозного тонуса является важным факто-
дится в большом круге кровообращения, главным об- ром, влияющим на величину венозного возврата
Рис. 19-9. Желудочек: диаграммы "давление-объем". А. Одиночное сокращение желудочка. Обратите внимание, что
ударный объем соответствует изменению объема по оси X (разница между конечно-диастолическим и конечно-систо-
лическим объемами). Площадь внутри ограниченной области представляет внешнюю работу, выполненную желудочком. Б.
Увеличение пред нагрузки, сократимость и постнагрузка не изменяются. В. Увеличение постнагрузки, сократимость и
преднагрузка не изменяются. Г. Увеличение сократимости, преднагрузка и постнагрузка не изменяются. TOC — точка
окончания систолы, ТОД — точка окончания диастолы
ТАБЛИЦА 19-4. Распределение ОЦК Вегетативная регуляция
Сердце 7% кровообращения
Малый круг кровообращения 9%
В вегетативной регуляции кровообращения доми-
Большой круг кровообращения Артерии 15%
нирующая роль принадлежит симпатической
нервной системе. Симпатические волокна отходят
Капилляры 5%
от всех грудных и двух первых поясничных сегментов
Вены 64%
спинного мозга; в составе вегетативных или
спинномозговых нервов они достигают кровенос-
к сердцу. Индукция анестезии приводит к утрате ных сосудов и иннервируют все отделы сосудистой
венозного тонуса, и это — одна из причин возникно- системы, за исключением капилляров. Их главная
вения интраоперационной гипотонии. функция состоит в регуляции тонуса сосудов. Из-
Кровоток в сосудистом русле изменяется под менение тонуса артерий позволяет регулировать
влиянием местных и метаболических механизмов артериальное давление, а также перераспределять
регуляции, эндотелиальных факторов, эффектов кровоток к различным органам. Изменение тонуса
вегетативной нервной системы и циркулирующих вен влияет на венозный возврат к сердцу.
гормонов. Симпатическая иннервация сосудистой системы
обеспечивается вазоконстрикторными и ва-
Ауторегуляция зодилататорными волокнами. Для сосудов боль-
шинства органов и тканей доминирующая
Ha регионарном уровне (ткань, орган) кровоток в физиологическая роль принадлежит симпатичес-
большинстве случаев регулируется посредством ким вазоконстрикторным волокнам. Опосредо-
изменения тонуса артериол (ауторегуляция). Ap- ванная через агадренорецепторы, она оказывает
териолы расширяются при снижении перфузионно-го сильное воздействие на кровоток в скелетных
давления или увеличении потребности тканей в мышцах, почках, кишечнике и коже; в головном
кислороде и питательных веществах. Наоборот, мозге и сердце ее эффект проявляется значительно
при повышении перфузионного давления или умень- слабее. Симпатическая вазодилатация опосре-
шении потребности тканей в кислороде и пита- дуется через (32-адренорецепторы. Наиболее яркий
тельных веществах артериолы сужаются. Ауторе- пример симпатической вазодилатации —
гуляция, по-видимому, обусловлена реакцией увеличение кровотока в скелетных мышцах при
гладких мышц сосудов на растяжение, а также на- физической нагрузке. Вазодепрессорный (вазо-
коплением сосудорасширяющих продуктов метабо- вагальный) обморок, возникающий при сильном
лизма (K", H+, CO2, аденозин, лактат). эмоциональном напряжении, обусловлен актива-
цией симпатических и парасимпатических сосудо-
Эндотелиапьные факторы расширяющих волокон.
Сосудистый тонус и вегетативные влияния на
Эндотелий сосудов обладает метаболической сердце регулируются вазомоторными центрами
активностью: он способен вырабатывать или мо- ретикулярной формации в продолговатом мозге и
дифицировать вещества, которые прямо или нижних отделах моста. Идентифицированы от-
опосредованно регулируют артериальное давление дельные зоны, ответственные за вазоконстрик-цию
и кровоток. В их число входят вазодилата-торы и вазодилатацию. Вазоконстрикция опосре-дуется
(оксид азота [NO], простациклин [PGI2]), через переднелатеральные области нижних отделов
вазоконстрикторы, антикоагулянты (тромбомо- моста и верхних отделов продолговатого мозга. От
дулин, протеин С), фибринолитики (тканевый расположенных здесь адренергических нейронов
активатор плазминогена), а также факторы, отходят проекционные волокна к латеральным
ингибирующие агрегацию тромбоцитов (NO и промежуточным столбам спинного мозга (гл. 18).
PGI2). NO синтезируется из аргинина синтетазой Кроме того, нейроны вазоконстрикторных зон
оксида азота. NO является мощным вазодилата- регулируют секрецию катехоламинов в над-
тором и может выделяться тонически (глава 13). почечниках, а также стимулируют автоматизм и
NO связывает гуанилатциклазу, что приводит к сократимость сердца. Вазодилатирующие зоны в
увеличению уровня цГМФ и вазодилатации. нижних отделах продолговатого мозга также
Эндотелиальные вазоконстрикторы — эндотели- представлены адренергическими нейронами. От
ны — высвобождаются под воздействием тромбина них отходят проекционные ингибирующие волокна
и адреналина. к вазоконстрикторным областям. Вазомо-
торная реакция модулируется импульсами из всех Распространение артериальной пульсовой волны
отделов ЦНС, включая гипоталамус, кору головного от крупных артерий к периферическим происходит
мозга и невазомоторные зоны ствола мозга. быстрее линейной скорости кровотока. Так,
Некоторые участки в заднелатеральных отделах скорость распространения пульсовой волны в 15 раз
продолговатого мозга, получающие импульсы от превышает скорость кровотока в аорте. Кроме того,
блуждающего и языкоглоточного нервов, играют отражение распространяющейся волны от стенок
важную роль в осуществлении многих рефлектор- артерий вызывает увеличение пульсового давления,
ных реакций системы кровообращения. В норме пока пульсовая волна не демпфируется полностью в
симпатический отдел BHC постоянно поддерживает очень мелких артериях (глава 6).
в сосудистой системе вазоконстрикторный тонус. Его
утрата при индукции анестезии или сим- Регуляция артериального давления
патэктомии часто является одной из причин
Артериальное давление регулируется краткосроч-
возникновения интраоперационной гипотонии.
ными, среднесрочными и долгосрочными приспо-
собительными реакциями, осуществляющимися
Артериальное давление сложными нервными, гуморальными и почечными
механизмами.
В крупных артериях большого круга кровообра-
А. Краткосрочная регуляция. Немедленные
щения кровоток пульсирующий, что обусловлено
реакции, обеспечивающие непрерывную регуляцию
циклической активностью сердца. Когда кровь
АД, опосредованы главным образом рефлексами
достигает капилляров, поток становится
вегетативной нервной системы. Изменения АД
постоянным (ламинарным). В крупных артериях
воспринимаются как в ЦНС (гипоталамус и ствол
большого круга кровообращения среднее давление
мозга), так и на периферии специализированными
составляет приблизительно 95 мм рт. ст., в
сенсорами (барорецепторами). Снижение АД
крупных венах оно близко к нулю. Максимальное
падение давления (примерно на 50 %) происходит в повышает симпатический тонус, увеличивает
артериолах, которые обеспечивают большую часть секрецию адреналина надпочечниками и подавляет
общего периферического сосудистого активность блуждающего нерва. В результате
сопротивления. возникает вазоконстрикция сосудов большого круга
Среднее артериальное давление (АДср) про- кровообращения, увеличивается ЧСС и
порционально произведению ОПСС и CB. Это со- сократимость сердца, что сопровождается
отношение аналогично закону Ома, но в приложении повышением АД. Артериальная гипертензия, на-
к кровообращению: оборот, угнетает симпатическую импульсацию и
повышает тонус блуждающего нерва.
АДср - ЦВД ~ ОПСС х CB. Периферические барорецепторы расположены в
области бифуркащш общей сонной артерии и в дуге
В норме ЦВД пренебрежимо мало по сравнению с
аорты. Рост АД увеличивает частоту им-пульсации
АДср, поэтому обычно его исключают из расчетов.
барорецепторов, что угнетает симпатическую
Из приведенного отношения видно, что арте-
вазоконстрикцию и повышает тонус блуждающего
риальная гипотония обусловлена снижением ОПСС
нерва (барорецепторный рефлекс). Снижение АД
и/или CB. Для поддержания АД на необходимом
приводит к уменьшению частоты импульсации
уровне снижение одного параметра нужно
барорецепторов, что вызывает вазоконстрикцию и
компенсировать увеличением другого. АДср изме-
снижает тонус блуждающего нерва. Каротидные
ряют путем интегрирования кривой артериального
давления. Ориентировочно АДср оценивают с барорецепторы посылают афферентные импульсы к
помощью следующей формулы: вазомоторным центрам в продолговатом мозге по
нерву Геринга (ветвь языкоглоточного нерва). От
АДср = АДд + пульсовое давление/3, барорецепторов дуги аорты афферентные импульсы
поступают по блуждающему нерву. Физиологическое
где пульсовое давление — это разница между значение каротидных барорецепторов больше, чем
АДсист и АДд. Артериальное пульсовое давление аортальных, потому что именно они обеспечивают
прямо пропорционально ударному объему и стабильность АД при резких функциональных
обратно пропорционально растяжимости арте- сдвигах (например, при изменении положения тела).
риального дерева. Таким образом, снижение Каротидные барорецепторы лучше приспособлены к
пульсового давления может быть обусловлено восприятию АДср в пределах от 80 до 160 мм рт. ст. К
уменьшением ударного объема и/или увеличением резким изменениям АД адаптация развивается в
Ъпсс. течение
1-2 дней; поэтому данный рефлекс неэффективен с ная артерия в норме кровоснабжает правое пред-
точки зрения долгосрочной регуляции. Все инга- сердие и правый желудочек, а также часть задней
ляционные анестетики подавляют физиологичес- стенки левого желудочка. Левая коронарная артерия
кий барорецепторный рефлекс, самые слабые инги- кровоснабжает левое предсердие и левый же-
биторы — изофлюран и десфлюран. Стимуляция лудочек (главным образом переднюю и боковую
сердечно-легочных рецепторов растяжения, распо- стенки). Синусовый узел в 60 % случаев крово-
ложенных в предсердиях и в легочных сосудах, также снабжает правая коронарная артерия, в 40 % — ле-
способна вызывать вазодилатацию. вая. АВ-узел в 90 % случаев снабжает правая коро-
Б. Среднесрочная регуляция. Артериальная нарная артерия, в 10 % — огибающая ветвь левой
гипотензия, сохраняющаяся в течение нескольких коронарной артерии.
минут, в сочетании с повышенной симпатической
импульсацией приводит к активации системы "ре- 2. ФАКТОРЫ, ОПРЕДЕЛЯЮЩИЕ ВЕЛИЧИНУ
нин-ангиотензин-альдостерон" (гл. 31), увеличе- КОРОНАРНОГО КРОВОТОКА
нию секреции антидиуретического гормона (АДГ,
синоним — аргинин-вазопрессин) и изменению Главная особенность коронарного кровотока — его
транскапиллярного обмена жидкости (гл. 28). AH- прерывистость, тогда как в других органах он не-
гиотензин II и АДГ — мощные артериолярные ва- прерывен. Во время систолы давление внутри мио-
зоконстрикторы. Их немедленный эффект заклю- карда левого желудочка достигает артериального
чается в увеличении ОПСС. Для секреции АДГ в давления. Сила сокращения ЛЖ почти полностью
количестве, достаточном для обеспечения вазо- перекрывает внутримиокардиальную часть коро-
констрикции, требуется большее снижение АД, чем нарных артерий; кровоток может кратковременно
для появления соответствующего эффекта ангио- поменять направление к эпикарду. Кроме того,
тензина П. даже в конце диастолы давление в левом желудочке
Устойчивые изменения АД влияют на обмен (КДДЛЖ) превышает венозное (давление в правом
жидкости в тканях за счет изменения давления в предсердии). Таким образом, коронарное
капиллярах. Артериальная гипертензия вызывает перфузионное давление определяется разницей
перемещение жидкости из кровеносных сосудов в между давлением в аорте и давлением елевом желу-
интерстиций, артериальная гипотензия — в об- дочке; левый желудочек снабжается кровью прак-
ратном направлении. Компенсаторные изменения тически только во время диастолы. Кровоснабжение
ОЦК способствуют уменьшению колебаний АД, правого желудочка происходит как во время
особенно при дисфункции почек. систолы, так и диастолы (рис. 19-11). Миокарди-
В. Долгосрочная регуляция. Влияние медлен- альный кровоток в большей степени зависит от
нодействующих почечных механизмов регуляции АДд, чем от АДср:
проявляется в тех случаях, когда устойчивое изме- Коронарное перфузионное давление =
нение АД сохраняется в течение нескольких часов. -АДд-КДДЛЖ,
Нормализация АД почками осуществляется за
где КДДЛЖ — конечно-диастолическое давление
счет изменения содержания натрия и воды в орга-
левого желудочка. Снижение давления в аорте или
низме. Артериальная гипотензия чревата задержкой
увеличение КДДЛЖ приводят к уменьшению
натрия (и воды), в то время как при артериальной
коронарного перфузионного давления. При увели-
гипертензии увеличивается экскреция натрия.
чении ЧСС диастола укорачивается в большей сте-
пени, чем систола, поэтому при тахикардии коро-
Анатомия и физиология коронарного нарная перфузия снижается (рис. 19-12). Эндокард
кровообращения испытывает самое высокое интр ому рольное давление
во время систолы, поэтому он подвержен наи-
!.АНАТОМИЯ большему риску возникновения ишемии при снижении
коронарного перфузионного давления.
Миокард обеспечивают кровью правая и левая ко-
ронарные артерии (рис. 19-10). Направление арте-
Регуляция коронарного кровотока
риального кровотока в сердце — от эпикарда к
эндокарду. После перфузии миокарда кровь воз- В норме объем коронарного кровотока соответ-
вращается в правое предсердие через коронарный ствует метаболическим потребностям миокарда.
синус и передние вены сердца. Небольшое количе- В покое у взрослого мужчины он в среднем равен
ство крови возвращается непосредственно в камеры 250 мл/мин. Когда коронарное перфузионное дав-
сердца через тебезиевы вены. Правая коронар- ление находится в пределах от 50 до 120 мм рт. ст.,
Рис. 19-10. Анатомия коронарных артерий. А. Правая косая проекция. Б. Вид сверху. В. Левая косая проекция
рый, в свою очередь, определяется метаболическими
потребностями. Гипоксия вызывает вазодилата-цию
коронарных сосудов (как непосредственно, так и
опосредованно — через высвобождение аденози-на).
Вегетативная нервная система не играет заметной
роли в регуляции коронарного кровотока. В
коронарных артериях имеются ссг и |32-адреноре-
цепторы; ссгадренорецепторы располагаются пре-
имущественно в крупных эпикардиальных сосудах, в
то время как (32-адренорецепторы — в мелких внут-
римышечных и субэндокардиальных. Симпатическая
стимуляция обычно усиливает коронарный кровоток
вследствие роста метаболических потребностей и
преобладания активации (32-адренорецеп-торов.
Влияние парасимпатической системы на коронарные
сосуды, как правило, невелико и сводится к
незначительной вазодилатации.

3. КИСЛОРОДНЫЙ БАЛАНС В МИОКАРДЕ


В норме потребность миокарда в кислороде явля-
ется самым важным фактором, определяющим
объем коронарного кровотока. Структура потреб-
ности миокарда в кислороде: базальные потребности
(20 %), электрическая активность (1 %), работа
против нагрузки объемом (15 %), работа против
нагрузки давлением (64 %). В норме миокард из-
Рис. 19-11. Коронарный кровоток в течение сердечного влекает 65 % кислорода, содержащегося в артери-
цикла. (С изменениями. Из: Berne R. M., Levy M. D. альной крови, в то время как большинство других
Cardiovascular Physiology, 2nd ed. Mosby, 1972.) тканей — только 25 % (гл. 22). Насыщение гемо-
глобина кислородом в коронарном синусе в норме
коронарный кровоток поддерживается на постоян-
составляет 30 %. Следовательно, миокард (в отличие
ном уровне. Вне этого диапазона величина коро-
от других тканей) не в состоянии компенсиро-
нарного кровотока зависит от АД.
В норме на коронарный кровоток влияет только ТАБЛИЦА 19-5. Факторы, влияющие на соотношение
тонус (сопротивление) коронарных артерий, кото- доставки O2 к потребности миокарда
в O2
Доставка кислорода к миокарду
ЧСС
Продолжительность диастолы
Коронарное перфузионное давление
АДц (в аорте)
КДДЛЖ
Содержание кислорода в артериальной крови
Напряжение кислорода в артериальной крови
Концентрация гемоглобина
Диаметр коронарных сосудов
Потребность миокарда в кислороде
Базальные потребности
ЧСС
Напряжение стенки желудочка
Преднагрузка (радиус желудочка)
Рис. 19-12. Зависимость между длительностью диастолы и Постнагрузка
частотой сердечных сокращений Сократимость
вать снижение кровотока извлечением большего сердечным выбросом (усталость, кислородная за-
количества кислорода из гемоглобина. Любое по- долженность, ацидоз) и/или застоем крови в венах
вышение метаболических потребностей миокарда большого или малого круга кровообращения. Чаще
должно сопровождаться увеличением объема коро- всего наблюдается левожелудочковая недоста-
нарного кровотока. В табл. 19-5 перечислены ос- точность, к которой впоследствии нередко присое-
новные факторы, влияющие на соотношение между диняется и вторичная — правоже луд очковая. Изо-
потребностью и доставкой O2 в миокарде. лированная правожелудочковая недостаточность
Отметим, что ЧСС и, в меньшей степени, КДДЛЖ возникает при обширном поражении легочной па-
относятся к важным факторам, определяющим как ренхимы или сосудов легких. Наиболее распростра-
потребность, так и доставку кислорода. ненная причина левожелудочковой недостаточности
В качестве показателя состояния коронарного — первичная дисфункция миокарда, чаще всего, в
кровотока левого желудочка предложен индекс результате ИБС. Кроме того, к левожелудочковой
"диастолическое давление-время" (ИДДВ), рас- недостаточности могут приводить пороки сердца,
считываемый по следующей формуле: аритмии и заболевания перикарда.
Диастолическая дисфункция, результатом ко-
ИДДВ = Коронарное перфузионное давление х х
торой является предсердная гипертензия, также
продолжительность диастолы.
может вызвать развитие сердечной недостаточности
В качестве показателя потребности миокарда в (рис. 19-13). Наиболее распространенные причины
кислороде предложен индекс "напряжение-время" диастолической дисфункции включают арте-
(ИНВ): риальную гипертензию, ИБС, гипертрофическую
ИНВ = АДсист х продолжительность систолы. кардиомиопатию и заболевания перикарда. Симп-
томы сердечной недостаточности возникают и при
Соотношение этих двух индексов, называемое также изолированной диастолической дисфункции, хотя
соотношением жизнеспособности эндокарда, обычно ей сопутствует систолическая.
используют для оценки кислородного баланса (до- При большинстве форм сердечной недостаточ-
ставка/потребность). В норме ИДДВ/ИНВ > 1. ности сердечный выброс снижен. Низкое напряжение
ИДДВ/ИНВ < 0,7 свидетельствует об субэндокар- кислорода в смешанной венозной крови и высокая
диальной ишемии. артериовенозная разница по кислороду отражают
неадекватную доставку кислорода к тканям (гл.
22). При компенсированной сердечной
Патофизиология сердечной недостаточности артериовенозная разница может
недостаточности быть нормальной в покое, но способна резко
возрастать при стрессе или физической нагрузке.
Под систолической сердечной недостаточностью Значительно реже сердечная недостаточность
понимают неспособность сердца перекачивать протекает с повышенным сердечным выбросом.
кровь в количестве, необходимом для удовлетворения Такая форма обычно встречается при сепсисе и
метаболических потребностей организма. Ее других гиперметаболических состояниях, для
клинические проявления обусловлены низким которых характерно низкое ОПСС.

Рис. 19-13. Левый желудочек: диаграмма "давление-объем" при изолированной систолической или диастолической
дисфункции. (С изменениями. Из: ZiIe M. R. Mod. Concepts Cardiovasc. Dis., 1990; 59: 1.)
Компенсаторные механизмы Постоянная симпатическая активация при сер-
дечной недостаточности в конце концов уменьшает
Основные компенсаторные механизмы при сердечной чувствительность адренорецепторов к кате-
недостаточности включают увеличение пред- холаминам, число этих рецепторов и запасы
нагрузки, повышение симпатического тонуса, катехоламинов в сердце. Вместе с тем сердце при
активацию системы <(ренин-ангиотензин-альдо- недостаточности становится все более зависимым
стерон", высвобождение АДГ и гипертрофию же- от циркулирующих в крови катехоламинов. Резкое
лудочков. Эти механизмы первоначально компен- прекращение симпатической импульсации или сни-
сируют легкую и среднетяжелую дисфункцию жение концентрации катехоламинов в крови (например,
желудочков, но при прогрессировании сердечной при индукции анестезии) может вызвать развитие
недостаточности они усугубляют нарушения ра- острой сердечной декомпенсации. Снижение
боты сердца. плотности м-холинорецепторов уменьшает эффекты
парасимпатической иннервации на сердце.
Увеличение преднагрузки Симпатическая стимуляция приводит к пере-
Увеличение размера желудочка не только отражает распределению кровотока от кожи, почек, кишеч-
его неспособность справляться с венозным воз- ника и скелетных мышц к сердцу и мозгу. Умень-
вратом, но также позволяет максимально повы- шение перфузии почек наряду со стимуляцией P1-
сить ударный объем, сдвигая сердце вверх по кривой адренорецепторов юкстагломерулярного аппарата
Старлинга (рис. 19-5). Даже если фракция выброса активирует систему "ренин-ангиотензин-
снижена, увеличение конечно-диастолического альдостерон" (гл. 28), что вызывает задержку на-
объема желудочка позволяет поддержать нормальный трия и возникновение интерстициального отека.
ударный объем. Нарастание венозного застоя, Более того, вазоконстрикция, обусловленная уве-
обусловленное скоплением крови перед пораженным личением концентрации ангиотензина II, увели-
желудочком и чрезмерным перерастяжением чивает постнагрузку на левый желудочек и еще
желудочка, может быстро привести к клиническому больше ухудшает систолическую функцию. По-
ухудшению. Левожелудочковая недостаточность следний феномен объясняет причину эффективности
приводит к застою крови в легочных сосудах и при сердечной недостаточности ингибиторов
прогрессирующему пропотеванию жидкости — ангиотензинпревращающего фермента.
сначала в легочный интерстиций, а затем и в альвеолы При тяжелой сердечной недостаточности кон-
(отек легких). Правожелудочковая недостаточность центрация АДГ в крови часто превышает норму
обусловливает венозный застой в большом круге вдвое, что приводит к увеличению постнагрузки на
кровообращения, что, в свою очередь, вызывает левый желудочек, а также нарушает клиренс
возникновение периферических отеков, венозного свободной воды. Как следствие — возникает гипо-
полнокровия и дисфункции печени, а также асцита. натриемия (гл. 28).
Дилатация фиброзного кольца ат- Предсердный натрийуретический пептид на-
риовентрикулярного клапана — причина регурги- ходится преимущественно в ткани предсердия. Этот
тации крови во время систолы желудочка, которая гормон высвобождается в ответ на растяжение
еще больше снижает сердечный выброс. предсердий, что рассматривается как благо-
приятный эффект при сердечной недостаточности.
Повышение симпатического тонуса Данный пептид является мощным вазодилатато-
Симпатическая активация усиливает высвобождение ром, противодействующим эффектам ангиотензина,
норадреналина из нервных окончаний в сердце и альдостерона и АДГ.
секрецию адреналина надпочечниками. Как правило,
концентрация катехоламинов в плазме прямо Гипертрофия желудочков
пропорциональна степени левожелудочковой Будет ли сопровождаться гипертрофия желудочка
дисфункщш. Первоначально повышение симпати- дилатацией, зависит от типа перегрузки. При пере-
ческого тонуса нормализует сердечный выброс за грузке объемом или давлением первоначальная ре-
счет увеличения ЧСС и сократимости, в даль- акция желудочка состоит в увеличении длины сар-
нейшем прогрессирующее ухудшение функции комеров с целью обеспечения оптимального
желудочка приводит к компенсаторной вазоконст- перекрытия нитей актина и миозина. Со временем в
рикции, позволяющей поддержать артериальное ответ на перегрузку масса миокарда желудочка
давление. Обусловленное вазоконстрикцией уве- начинает расти.
личение постнагрузки снижает сердечный выброс и Перегрузка объемом характеризуется увеличе-
усугубляет недостаточность желудочка. нием напряжения в стенке желудочка во время
диастолы. Возрастание массы миокарда желудочка отрицательным; в случае преждевременного воз-
оказывается достаточным для компенсации увели- буждения желудочков зубцы P имеют нормальную
чения его диаметра: отношение радиуса желудочка к форму при синусовом ритме. При АВ-узловом ритме
толщине стенки остается постоянным. Репликация зубец P может сливаться с комплексом QRS или
саркомеров происходит последовательно, и это следовать за ним.
приводит к эксцентрической гипертрофии.
Фракция выброса желудочка остается сниженной, Что такое преждевременное возбуждение
но повышение конечно-диастолического объема желудочков?
позволяет в покое поддерживать нормальный
ударный объем (и сердечный выброс). Преждевременное возбуждение желудочков выз-
Перегрузка давлением характеризуется увели- вано наличием аномального дополнительного пути
чением напряжения в стенке желудочка во время проведения электрического импульса от
систолы. В этом случае репликация саркомеров предсердий к желудочкам. Иногда таких путей
происходит параллельно, следствием чего является несколько. Наиболее распространенная форма
концентрическая гипертрофия. При этом отношение предварительного возбуждения обусловлена при-
толщины стенки миокарда к радиусу желудочка сутствием дополнительного пути (пучка Кента),
увеличивается и, согласно закону Лапласа (с. 17), который связывает одно из предсердий с одним из
систолическое напряжение в стенке желудочка желудочков. В этом случае электрические им-
нормализуется. Гипертрофия желудочка, особенно пульсы могут обходить АВ-узел (отсюда термин —
если она вызвана перегрузкой давлением, как обходной тракт). Способность проводить импульсы
правило приводит к прогрессирующей диасто- по дополнительному пути изменчива, она может
лической дисфункции. иметь перемежающийся характер или зависеть от
ЧСС. Проведение импульса по дополнительному
пути возможно: в обоих направлениях, только
Случай из практики: ретроградно (от желудочка к предсердию) или,
укорочение интервала PQ реже, только антероградно (от предсердия к желу-
дочку). Преждевременное возбуждение желудочка,
Мужчине, 38 лет, в связи с недавно начавшимися сопряженное с тахиаритмией, часто называют
головными болями планируется эндоскопическое синдромом Вольфа-Паркинсона-Уайта (или
вмешательство на придаточных пазухах носа. При синдромом WPW — по начальным буквам фами-
опросе выяснилось, что во время одного из присту- лий описавших его исследователей).
пов головной боли у него был обморок. Предопера-
ционная ЭКГ не выявила отклонений, за исключе- Почему при преждевременном возбуждении
нием укорочения интервала PQ до 0,116 с при желудочков интервал PR укорочен?
нормальной морфологии зубца P.
При преждевременном возбуждении желудочков
сердечные импульсы, генерируемые синусовым
Какова клиническая значимость укорочения
узлом, проводятся одновременно по нормальным
интервала PR? (через АВ-узел) и аномальным (через обходной
Интервал PQ измеряется от начала зубца P до на- тракт) путям. Проведение по аномальному пути
чала желудочкового комплекса QRS (зубца Q или происходит намного быстрее, чем через АВ-узел,
R). В норме интервал PQ соответствует периоду от поэтому импульсы быстрее достигают области же-
начала деполяризации предсердий до начала депо- лудочка, где заканчивается обходной тракт, и депо-
ляризации желудочков, т. е. отражает распростра- ляризуют ее. Ранняя деполяризация желудочка
нение возбуждения по предсердиям, АВ-узлу, пучку проявляется укорочением интервала PQ и дефор-
Гиса и волокнам Пуркинье. Длительность мацией начальной части комплекса QRS (дельта
интервала PQ зависит от ЧСС и в норме варьиру- волна). Распространение импульса, проведенного
ется от 0,12 до 0,2 с. Патологическое укорочение по обходному тракту, в остальную часть желудочка
интервала PQ может наблюдаться либо при ниж- задерживается, поскольку в дальнейшем он рас-
непредсердных или АВ-узловых ритмах, либо при пространяется по обычной мышце желудочка, а не
преждевременном возбуждении желудочков. Эти по гораздо более быстрым волокнам Пуркинье.
состояния можно дифференцировать по морфологии Поэтому импульс, проведенный через АВ-узел,
зубца P: при нижнепредсердном ритме деполя- "перегоняет" импульс, проведенный по
ризация предсердий происходит ретроградно, так дополнительному пути, и деполяризует оставшуюся
что зубец P в отведениях II, III и aVF становится часть желудочка. В результате возникает немно-
го расширенный сливной комплекс QRS, обуслов- кий момент и деполяризуя желудочек в уязвимый
ленный взаимным наложением нормальной и па- период, может спровоцировать фибрилляцию же-
тологической деполяризации желудочков. лудочков. При мерцательной аритмии очень быстрое
Продолжительность интервала PQ при преж- проведение импульсов в желудочки по допол-
девременном возбуждении желудочков зависит от нительному пути способно стать причиной
соотношения времени проведения через АВ-узел и ишемии, гипоперфузии и гипоксии миокарда и в
через дополнительный путь. Если проведение через конце концов спровоцировать возникновение фиб-
АВ-узел относительно быстрое, то рилляции желудочков.
преждевременное возбуждение желудочка (и, со- Распознавание преждевременного возбуждения
ответственно, дельта-волна) выражено слабее и желудочков важно еще и потому, что присущая
длительность комплекса QRS близка к норме. Если этому состоянию морфология комплекса QRS
проведение через АВ-узел относительно медлен- иногда напоминает ЭКГ-картину блокады ножки
ное, то преждевременное возбуждение желудочков пучка Гиса, гипертрофии правого желудочка, ише-
выражено сильнее, и значительная часть желудочка мии и инфаркта миокарда, желудочковой тахикардии
будет деполяризована импульсом, проведенным по (на фоне мерцательной аритмии).
аномальному пути. При полной блокаде пути
через АВ-узел весь желудочек деполяризуется по В чем состоит клиническая значимость
дополнительному пути. Это проявляется очень обморока в анамнезе этого больного?
сильным укорочением интервала PQ, выраженной
дельта-волной и широким деформированным ком- Перед операцией пациента необходимо прокон-
плексом QRS. Другие факторы, способные влиять сультировать у кардиолога, который определит
на степень преждевременного возбуждения, вклю- потребность в проведении электрофизиологичес-
чают: время проведения импульса между предсер- кого обследования и периоперационной анти-
диями, расстояние от синусового узла до предсерд- аритмической терапии. Электрофизиологическое
ного конца дополнительного пути, а также тонус исследование позволяет идентифицировать лока-
вегетативной нервной системы. При левом лате- лизацию дополнительных путей проведения, дос-
ральном обходном тракте (такое расположение товерно предсказать риск возникновения опасных
встречается чаще всего) PQ-интервал нередко нор- для жизни аритмий (с помощью программируемой
мален или лишь незначительно укорочен. Преж- электрокардиостимуляции), определить эффек-
девременное возбуждение желудочков сильнее тивность антиаритмической терапии, а также выя-
проявляется при тахикардии, поскольку с увеличе- вить необходимость чрескожной катетерной или
нием ЧСС проведение через АВ-узел замедляется. хирургической деструкции дополнительного пути.
Высокая распространенность вторичных измене- Обморок в анамнезе — опасный симптом,
ний сегмента ST и зубца T объясняется патологи- указывающий на возможность очень быстрого
ческой реполяризацией желудочков. проведения импульсов по дополнительному пути,
что ведет к системной гипоперфузии и служит
Какова клиническая значимость фактором риска внезапной смерти.
преждевременного возбуждения В ходе предоперационной подготовки у больного
желудочков? с преждевременным возбуждением желудочков
необходимо установить потребность в электрофи-
Преждевременное возбуждение желудочков отме- зиологическом обследовании и периоперационной
чается приблизительно у 0,3 % населения. У 20- антиаритмической терапии; в них не нуждаются
50 % из них развиваются пароксизмальные тахи- пациенты с редкими бессимптомными эпизодами
аритмии. Хотя в большинстве случаев иной тахиаритмии. При рецидивирующих тахиаритми-
патологии сердца нет, преждевременное возбуждение ях, а также при аритмиях, сопровождающихся вы-
желудочков может сочетаться с аномалией раженными клиническими проявлениями, требу-
Эбштейна, пролапсом митрального клапана и кар- ются антиаритмическое лечение и тщательное
диомиопатиями. В зависимости от проводящих обследование больного.
свойств, наличие дополнительного пути влечет за
собой повышенный риск возникновения тахи-
Как возникают тахиаритмии?
аритмий и даже внезапной смерти. Тахиаритмии
включают реципрокную АВ-тахикардию, мерца- Тахиаритмии развиваются или из-за формирования
тельную аритмию и, реже, трепетание предсердий. патологического сердечного импульса, или вслед-
Предсердная экстрасистола, распространяясь по ствие аномального распространения импульса (об-
дополнительному пути проведения в критичес- ратный вход волны возбуждения, риентри). Ано-
мальные импульсы возникают при усилении авто- водится через АВ-узел, то этот же импульс может
матизма, аномальном автоматизме и триггерной ак- быть проведен ретроградно из желудочка назад в
тивности. В норме способностью к спонтанной диа- предсердие по обходному тракту. Ретроградный
столической деполяризации обладают только клетки импульс способен затем деполяризовать предсердие
синусового узла, специализированных проводящих и через АВ-узел распространиться на желудочки,
путей предсердий, АВ-соединения, пучка Гиса и замкнув таким образом контур. Импульс
волокон Пуркинье. Поскольку максимальная скорость перемещается между предсердиями и желудочками:
диастолической деполяризации (фаза 4) присуща в одном направлении он проходит через АВ-узел, в
клеткам синусового узла, другие центры другом — через дополнительный путь. В этой связи
автоматизма подавляются. При усиленном или па- применяют термин скрытое проведение, так как
тологическом автоматизме функция водителя ритма вследствие отсутствия преждевременного
может перейти от синусового узла к другим областям, возбуждения желудочков данная форма аритмии
и это влечет за собой риск возникновения характеризуется нормальным комплексом QRS без
тахиаритмий. Триггерная активность — это результат дельта-волны.
ранней следовой деполяризации (фаза 2 или 3) или Реже при реципрокной тахиаритмий возникает
отсроченной следовой деполяризации (после фазы антероградное проведение по дополнительному
3). Она состоит в низкоамплитудной деполяризации, пути и ретроградное проведение через АВ-узел. В
которая может возникать при некоторых состояниях этом случае имеется дельта-волна, а комплекс QRS
после потенциалов действия в предсердиях, деформирован, поэтому аритмию по ошибке иногда
желудочках, пучке Гиса и волокнах Пуркинье. Если принимают за желудочковую тахикардию.
при следовой деполяризации достигается пороговый
потенциал, то возникает экстрасистола или Каковы особенности мерцательной аритмии
рецидивирующая устойчивая тахиаритмия. К при синдроме Вольфа-Паркинсона-Уайта?
факторам, которые способствуют формированию
аномального импульса, относят повышенную кон- При данном синдроме мерцательная аритмия мо-
центрацию катехоламинов, электролитные рас- жет возникать в тех случаях, когда сердечный
стройства, ишемию и гипоксию миокарда, растя- импульс быстро проводится ретроградно в пред-
жение камер сердца и токсическое действие сердия и достигает их по завершении рефрактер-
лекарственных препаратов (особенно дигоксина). ного периода. Как только мерцательная аритмия
Наиболее распространенный механизм развития становится устойчивой, возбуждения проводятся в
тахиаритмий — обратный вход волны возбуждения желудочек чаще всего исключительно через до-
(риентри). Для возникновения и поддержания
патологической циркуляции волны возбуждения по
механизму риентри необходимы четыре условия
(рис. 19-14): две области в миокарде, различающиеся
по проводимости или рефрактерности, которые
способны образовать замкнутую электрическую
цепь; однонаправленная блокада какого-либо из путей
проведения (рис. 19-14А-Б); медленное проведение
или достаточная длина контура, так что проведение
импульса по ранее блокированному пути успело
восстановиться (рис. 19-14В); распространение
возбуждения по ранее блокированному пути,
замыкающее петлю циркуляции (рис. 19-14Г).
Аритмия по механизму риентри обычно запускается
экстрасистолой.

Каков механизм реципрокной


тахикардии у больных с синдромом
Вольфа-Паркинсона-Уайта?
Если обходной тракт рефрактерен при антеро-
градном проведении сердечного импульса (на-
пример, во время предсердной экстрасистолы, Рис. 19-14. Механизм возникновения реципрокной
аритмии (т. е. механизм риентри)
попавшей в критический период) и импульс про-
полнительный путь. В отличие от АВ-узла, до- Какие анестетики рекомендуется
полнительный путь способен проводить импульсы использовать у пациентов
с очень высокой скоростью, поэтому ЧСС нередко с преждевременным возбуждением
достигает 180-300/мин. Большинство комплексов желудочков?
QRS деформировано, но время от времени
импульс проводится к желудочкам через АВ-узел, Согласно результатам немногочисленных исследо-
что отражается периодическим появлением ваний, позволяющих сравнивать различные анесте-
нормальных комплексов QRS. Реже при тики и методики анестезии у больных с преждевре-
мерцательной аритмии импульсы к желудочкам менным возбуждением желудочков, допустимо
проводятся в основном через АВ-узел (комплексы применять практически все ингаляционные и неин-
QRS в большинстве нормальны) или как через галяционные анестетики. Ингаляционные анесте-
дополнительный путь, так и через АВ-узел тики увеличивают антероградную рефрактерность
(нормальные, сливные и деформированные ком- как нормальных, так и патологических путей про-
плексы QRS). ведения (энфлюран > изофлюран > галотан).

ТАБЛИЦА 19-6. Классификация антиаритмических препаратов

Класс Механизм действия Лекарственный препарат Нагрузочная доза, в/в


I Блокада быстрых натриевых каналов; умень-
шение наклона фазы О (наклон фазы О = Vmax)
Ia Умеренное снижение Vmax, увеличение дли- Хинидин1'2'3 HP (5- 10 мг/кг)
тельности потенциала действия (ДПД) Прокаинамид1 3 5- 10 мг/кг
Дизопирамид1'3 нд
Ib Минимальное влияние на Vmax, Лидокаин 1-2 мг/кг
укорочение ДПД Фенитоин 5-15 мг/кг
Токаинид нд
Мексилетин нд
Морацизин нд
Ic Выраженное угнетение Vmax, Флекаинид нд
незначительное влияние на ДПД Энкаинид 0,5-0,9 мг/кг
Пропафенон 1-2 мг/кг
Il Блокада р-адренорецепторов Пропранолол 1-3 мг
Эсмолол 0,5 мг/кг
Метоп рол о л 5- 10 мг/кг
III Увеличение длительности реполяризации Амиодарон4'5'6 5- 10 мг/кг
Бретилий7 5- 10 мг/кг
Соталол8 1-2 мг/кг
IV Блокада медленных кальциевых каналов Верапамил 2,5- 10 мг/кг
Дилтиазем 0,25-0,35 мг/кг
V Различные механизмы Дигоксин 0,5-0,75 мг
(препараты Аденозин 6-12 мг
различных
групп)
1
Также обладает антимускариновой (ваголитической) активностью.
2
Также блокирует а-адренорецепторы.
3
Также увеличивает длительность реполяризации.
4
Также связывает неактивированные быстрые натриевые каналы.
5
Также вызывает неконкурентную блокаду а- и р-адренорецепторов.
6
Также блокирует медленные кальциевые каналы.
7
Временно стимулирует высвобождение катехоламинов из нервных окончаний.
8
Также вызывает неселективную блокаду р-адренорецепторов.
HP — не рекомендуется.
НД — недоступен или проходит испытания.
Поскольку изофлюран и галотан, помимо того, остро возникшего пароксизма или длительное про-
увеличивают интервал сопряжения (показатель филактическое лечение). Препараты для внутри-
способности экстрасистолы вызывать тахикардию), венного введения применяют в острых ситуациях, а
то наиболее предпочтительным ингаляционным для приема внутрь — при длительном профилак-
анестетиком является, возможно, энфлюран. тическом лечении. Использование антиаритмичес-
Опиоиды и бензодиазепины не имеют значитель- ких средств класса Ic ограничено ввиду их высокой
ного электрофизиологического влияния на сердце. токсичности.
Следует избегать действия любых факторов, которые
провоцируют симпатическую стимуляцию и Какие средства показаны при тахиаритмиях у
усиливают автоматизм сердца. Премедикация больных с синдромом Вольфа-Паркинсона-
бензодиазепинами ослабляет высокий симпати- Уайта ?
ческий тонус в предоперационном периоде. Не ре-
комендуется использование анестетиков, повыша- Кардиоверсия (гл. 48) — это методика выбора в тех
ющих симпатический тонус (кетамин; панкуроний случаях, когда тахиаритмия становится причиной
при струйном введении в высокой дозе). М-холи-
ноблокаторы применяют с осторожностью, глико-
ТАБЛИЦА 19-7. Рекомендации по лечению тахи-
пирролат предпочтительнее атропина (глава 11).
аритмий (лекарственные препараты
Интубировать трахею можно только после дости-
приведены в порядке предпочтения)
жения глубокой стадии анестезии (глава 20); в ряде
случаев перед интубацией целесообразно ввести [3- I. Наджелудочковые аритмии
адреноблокатор (эсмолол). Нельзя допускать А. Пароксизмапьная наджелудочковая тахикардия
поверхностной анестезии, гиперкапнии, ацидоза и 1 . Устранение пароксизма1
гипоксии (даже преходящей), потому что все эти а. Восстановление синусового ритма: аденозин,
факторы вызывают симпатическую активацию. препараты класса IV, II, III2 или Ia
Экстубация в состоянии глубокой анестезии и пол- б. Уменьшение ЧСС: дигоксин, препараты клас-
ноценная послеоперационная аналгезия (не вы- са IV или Il
зывающая респираторного ацидоза) также пре- 2. Длительное профилактическое лечение: препа-
дотвращают пароксизм аритмии. У больного с раты класса Ia, II, III2 или IV
преждевременным возбуждением желудочков для Б. Мерцательная аритмия или трепетание предсердий
анестезии при электрофизиологическом ис- 1 . Устранение пароксизма1
следовании и хирургической деструкции целесо- а. Восстановление синусового ритма: аденозин,
образно использовать опиоиды и бензодиазепины препараты класса IV, II, III2 или Ia
— как анестетики, слабее других влияющие на
б. Уменьшение ЧСС: дигоксин, препараты клас-
проведение импульса в сердце.
са IV или Il
На чем основывается выбор 2. Длительное лечение:
а. Уменьшение ЧСС: дигоксин, препараты клас-
антиаритмического препарата
при тахиаритмиях? са Il или IV
б. Восстановление синусового ритма3
Большинство антиаритмических препаратов изме- в. Профилактическое лечение: препараты клас-
няют либо проводимость кардиомиоцита (фаза О), са Ia, II, III2 или IV
либо реполяризацию (фаза 3), либо автоматизм II. Желудочковые аритмии
(фаза 4). Увеличение длительности реполяриза- А. Неустойчивая желудочковая тахикардия
ции повышает рефрактерность кардиомиоцитов. 1 . Устранение пароксизма: препараты класса Ib, Ia
Кроме того, многие антиаритмические препараты или III
влияют прямо или опосредованно на вегетативную 2. Длительное профилактическое лечение: препа-
нервную систему. За исключением дигоксина и раты класса Ia, Ib, Ic или III
аденозина, антиаритмические средства классифи- Б. Устойчивая желудочковая тахикардия
цируют в соответствии с механизмом действия или 1 . Устранение пароксизма1
их электрофизиологическими характеристиками 2. Длительное профилактическое лечение: препа-
(табл. 19-6); у ряда препаратов несколько механизмов раты класса II, III или Ic
действия. 1
При нарушениях гемодинамики методом выбора является
Выбор антиаритмического средства (табл. 19-7) кардиоверсия. 2 Показано применение амиодарона и
зависит от природы аритмии (наджелудочковая соталола. 3 Обычно необходима кардиоверсия.
или желудочковая) и целей лечения (устранение
гемодинамических расстройств. Аденозин — пре- чить ЧСС за счет укорочения рефрактерного периода
парат выбора при реципрокной тахикардии. Часто PI улучшения проводимости дополшттельных
применяют средства класса Ia, особенно прокаин- путей. Верапамил может устранить реципрокную
амид. Они увеличивают рефрактерный период, АВ-тахикардию, но его Р1спользованр1е опасно из-за
снижают проводимость в дополнительных путях риска возникновенрш мерцательной аритмии и
проведения и, кроме того, нередко устраняют и трепетаршя предсердий. Более того, если в этом
предотвращают рецидивы реципрокной АВ-тахи- случае развивается тахикардия с широкими комп-
кардии и мерцательной аритмии. Назначают также лексамр! QRS, ее трудно отличить от желудочковой
препараты класса Ic и амиодарон, так как OHPI за- тахикардрга. Прр! вознржновении тахикардии с
медляют проводимость и удлиняют рефрактерный широкими комплексами QRS лидокаину следует
период в АВ-узле и дополнительных путях прове- предпочесть прокаинамид, который эффективен как
дения. Используют р-адреноблокаторы, особенно при наджелудочковых, так и при желудочковых
для снижения ЧСС при устойчивой тахиаритмии. аритмиях.
Верапамил и дигоксин противопоказаны при мер-
цательной аритмии и трепетании предсердий, по- Избранная литература
тому что при этих состояниях они могут вызвать
Ganong W. F. Review of Medical Physiology, 16th ed.
опасное для жизни увеличение ЧСС. Оба средства
Appleton and Lange, 1993.
угнетают проводимость АВ-узла, что способствует
проведению импульсов по дополнительному пути. Guyton A. C. Textbook of Medical Physiology, 8th ed.
Скорость проведения импульсов через дополни- Saunders, 1991.
тельный путь значительно выше, чем через АВ- Stoelting R. K. Pharmacology and Physiology in Anes-
узел. Кроме того, дигоксин способен увели- thetic Practice, 2nd ed. Lippincott, 1991.
ЗЗак. 3421
Анестезия при сопутствующих
сердечно-сосудистых 20
заболеваниях
Сердечно-сосудистые физиологию предшествующие
заболевания, особенно кровообращения (гл. Факторы риска операции 6 месяцев, и
артериальная 19), разбираться во возникновения застойная сердечная
гипертензия, ИБС и влиянии анестетиков недостаточность.
пороки сердца,— это на кровообращение сердечно- Выявление больных с
наиболее (гл. 7-10), а также в
распространенные в патофизиологии и
сосудистых высоким риском
возникновения
анестезиологической лечении этих осложнений осложнений позволяет
практике состояний. Во время выработать стратегию
сопутствующие операции следует Сердечно-сосудистые его снижения. В ряде
патологические со- придерживаться тех осложнения являются исследований
стояния, а также главная же принципов, причиной 25-50 % обнаружено, что
причина которые применяются смертельных исходов инвазив-ный
периоперацион-ных при лечении сердечно- после внесер-дечных гемодинамический
осложнений и сосудистых операций. мониторинг и
летальности. Ведение заболеваний в Периоперационный интенсивное лечение
больных с этими предоперационном пе- инфаркт миокарда, гемодинамических
заболеваниями требует риоде. В большинстве отек легких, застойная расстройств
от анестезиолога случаев важен не сердечная недос-
высокого столько выбор (например,
таточность, аритмии и применение
профессионального анестетика, сколько тромбоэмболии чаще
мастерства. Адре- методика его приме- вазодилататоров или
всего возникают у ад-
нергическая реакция на нения. больных с
хирургическую стимуля- сопутствующими
цию, действие сердечнососудистыми
анестетиков, заболеваниями.
интубация трахеи, Послеоперационный
ИВЛ, кровопотеря, кардиогенный отек
изменения водно- легких наблюдается
электролитного
приблизительно у 2 %
баланса и
больных старше 40 лет,
температуры тела —
у 6 % больных с
все эти факторы
компенсированной
создают
сердечной
дополнительную
недостаточностно и у 1
нагрузку на сердечно-
б % больных с
сосудистую систему
некомпенсированной
при операциях у
кардиологических сердечной
больных. Подавляющее недостаточностью.
большинство Относительно высокая
анестетиков угнетают распространенность
сократимость миокарда кардиологической
и/или вызывают патологии у хи-
вазодилатацию. Даже рургических больных
те из них, которые привела к
непосредственно не необходимости
воздействуют на определить риск
сердечно-сосудистую сердечно-сосудистых
систему, способны осложнений, т. е.
значительно ухудшать вероятность развития
кровообращение у интра- и послеопераци-
тяжелых больных с онных летальных или
постоянно повышенной угрожающих жизни
симпатической сердечно-сосудистых
активностью; данный осложнений (табл. 20-
эффект обусловлен 1).
прерыванием этой Два важнейших
активности. фактора риска,
Для проведения которые
анестезии при идентифицируют в
сопутствующих предоперационном
сердечно-сосудистых периоде,— это
заболеваниях необ- инфаркт миокарда,
ходимо знать состоявшийся в
ТАБЛИЦА 20-1. Факторы риска возникновения сер-
дечно-сосудистых осложнений при Артериальная гипертензия
внесердечных операциях
Общие сведения
Предоперационный период
Протодиастолический ритм галопа Набухание шейных Артериальная гипертензия — это ведущая причина
вен Инфаркт миокарда в предшествующие 6 мес летальности и нетрудоспособности в большинстве
Желудочковая экстрасистолия > 5/мин на предопе- западных стран, а также наиболее распространенное
рационной ЭКГ Несинусовый ритм или частая (25 %) сопутствующее заболевание у хирургических
предсердная экстрасистолия на предоперационной больных. Стойкая нелеченая артериальная
ЭКГ Выраженный аортальный стеноз Возраст > 70 лет гипертензия ускоряет развитие атеросклероза и
Экстренный характер операции Тяжелое общее вызывает повреждение органов-мишеней. Она
состояние Интраоперационный период Операции на считается одним из основных факторов риска воз-
органах грудной и брюшной полости, операции на никновения заболеваний сердечно-сосудистой
аорте Продолжительность операции > 3 ч системы, головного мозга и почек. Осложнения ар-
Гемодинамическая нестабильность териальной гипертензии включают инфаркт мио-
карда, застойную сердечную недостаточность, ин-
сульт, почечную недостаточность, заболевания
периферических сосудов и расслаивание аорты.
Гипертрофия ЛЖ в сочетании с артериальной
гипертензией — это фактор риска смерти от сер-
дечно-сосудистых болезней. Этот риск также по-
вышен, если при артериальной гипертензии выс-
реноблокаторов) позволяют снизить частоту ос- лушиваются шумы над сонными артериями, даже в
ложнений у больных из группы риска. Общепри- отсутствие клинических проявлений.
нятыми противопоказаниями к плановым внесер-
дечным операциям служит: инфаркт миокарда, Измерение АД и выявление
состоявшийся в предшествующий вмешательству артериальной гипертензии
месяц, некомпенсированная сердечная недо-
статочность, выраженный аортальный или На величину АД влияют многие факторы, в том
митральный стеноз. числе положение тела, время суток, эмоциональное
Наиболее важный фактор риска в интра- состояние, активность, принимаемые медикаменты,
операционном периоде — тип операции; меньшее а также используемое оборудование и методика
значение играет ее продолжительность. Другие измерения. Для верификации артериальной
вероятные факторы риска включают гипертензии повышение АД должно быть зафик-
непреднамеренную артериальную гипотонию, сировано неоднократно в ходе нескольких врачебных
нецелесообразное использование вазопрессоров и осмотров; этот диагноз не ставится на основании
высокое значение произведения ЧСС X АДсист. результатов однократного измерения АД. В
Плохо контролируемая артериальная гипертен-зия предоперационном периоде тревожность и боль
не считается безусловным фактором риска часто вызывают подъем АД даже у нормотензив-
послеоперационных осложнений, но часто она ных больных, а при артериальной гипертензии он
сочетается со значительными колебаниями АД. выражен сильнее.
Интересно, что интраоперационная гипертензия Эпидемиологические исследования выявили
сопровождается большим риском развития сер- наличие прямой и устойчивой корреляции между
дечно-сосудистых осложнений, чем гипотензия. АДсист и АДд, с одной стороны, и летальностью
Кажется очевидным, что риск тяжелых сер- — с другой стороны. Под артериальной ги-
дечно-сосудистых осложнений при регионарной пертензией принято понимать устойчивое
анестезии ниже, чем при общей, но научно обо- повышение АДд > 90-95 мм рт. ст. или АДсист >
снованных данных на сей счет пока не получено. 140-160 мм рт. ст. Диагноз пограничной арте-
Известно также, что при некоторых сердечно- риальной гипертензии ставят, если АДд варьиру-
сосудистых заболеваниях неблагоприятное ется от 85 до 89 мм рт. ст., а АДсист — от 140 до
влияние спинномозговой и эпидуральной анес- 159 мм рт. ст. Пограничная артериальная гипер-
тезии на кровообращение (гл. 16) может оказаться тензия тоже повышает риск сердечно-сосудистых
более выраженным, чем эффекты общей осложнений. Прогрессирующая, или тяжелая,
анестезии. артериальная гипертензия — это недавно
возникшее, устойчивое и прогрессирующее по- Длительное лечение
вышение АД, обычно АДд > 110-115 мм рт. ст.;
Медикаментозное лечение замедляет прогресси-
состояние часто сопровождается дисфункцией
рование артериальной гипертензии, снижает риск
почек. Злокачественная артериальная гипертен-
возникновения инсульта, застойной сердечной не-
зия — это неотложное состояние, характеризую-
достаточности и повреждения почек. До конца не
щееся выраженным подъемом АД (АД > 200/ 140
мм рт. ст.), отеком сосков зрительных нервов и ясно, снижает ли медикаментозная терапия риск
энцефалопатией. развития ИБС, хотя доказано, что она вызывает
обратное развитие гипертрофии ЛЖ и нормализует
ауторегуляцию мозгового кровообращения.
Патофизиология
При легкой артериальной гипертензии доста-
В 80-95 % случаев артериальная гипертензия бы- точно проведения монотерапии. Используют диу-
вает идиопатической (синонимы — первичная, эс- ретики, (3-адреноблокаторы, антагонисты кальция,
сенциальная), а в остальных она имеет установ- ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента
ленную причину (вторичная, симптоматическая): (АПФ), а-адреноблокаторы, а также препараты
заболевания почек, первичный альдостеронизм, центрального действия. Выбор препарата опреде-
синдром Кушинга, акромегалию, феохромоцито-му, ляется расой и возрастом больного, а также нали-
беременность или лечение эстрогенами. Эссен- чием сопутствующих заболеваний (препараты
циальная артериальная гипертензия может соче- способны оказывать как благоприятное, так и не-
таться с исходным аномальным увеличением благоприятное побочное действие). Эффектив-
сердечного выброса и/или ОПСС. Заболевание, как ность |3~адреноблокаторов и, возможно, ингибиторов
правило, развивается следующим образом: вначале АПФ у чернокожих ниже, чем у людей с другим
повышается сердечный выброс, в то время как ОПСС цветом кожи, а у больных пожилого возраста лучшие
кажется нормальным (в действительности оно результаты лечения дают диуретики и антагонисты
неадекватно высокое). Когда болезнь прогрессирует, кальция. К сопутствующим заболеваниям, которые
то сердечный выброс снижается до нормы, а ОПСС влияют на выбор препарата, относятся ХОЗЛ с
становится патологически высоким. Объем бронхоспазмом/бронхиальная астма, ИБС,
внеклеточной жидкости и активность ренина плазмы застойная сердечная недостаточность, сахарный
(гл. 29) могут быть низкими, нормальными или диабет и гиперлипидемия. При средне-тяжелой и
высокими. Постоянное увеличение постнагрузки на тяжелой артериальной гипертензии часто в схему
сердце приводит к концентрической гипертрофии лечения добавляют второй и даже третий препарат:
ЛЖ и нарушению его диастоличес-кой функции (гл. диуретик, ингибитор АПФ или антагонист
19). Артериальная гипертензия нарушает кальция. Анестезиолог должен знать
ауторегуляцию мозгового кровообращения (гл. 25), фармакологию наиболее распространенных гипо-
так что нормальный мозговой крово-ток тензивных средств (табл. 20-2).
поддерживается на фоне высокого АД; пределы
ауторегуляции смещаются в диапазон значений АДср
110-180 мм рт. ст.
Предоперационный период
Патогенез артериальной гипертензии до конца Вопрос о максимальном АД, при котором можно
не ясен. Вероятные механизмы ее возникновения проводить плановую операцию, один из актуальных
включают гипертрофию гладких мышц сосудов, ги- в анестезиологической практике. При артериальной
перинсулинемию, патологическое увеличение со- гипертензии большинство пациентов (за
держания внутриклеточного кальция и рост кон- исключением действительно хорошо леченных)
центрации внутриклеточного натрия в гладких поступают в операционную с повышенным до
мышцах кровеносных сосудов и в клетках почечных некоторой степени АД. Известно, что даже средне-
канальцев. Избыток внутриклеточного кальция тяжелая предоперационная гипертензия (АДд = 90-
приводит, вероятно, к повышению тонуса артериол, в 110 мм рт. ст.) необязательно сопряжена с по-
то время как повышение концентрации натрия на- вышенным риском возникновения послеопераци-
рушает его выделение почками. В некоторых случаях онных осложнений, но есть свидетельства, что при
наблюдают гиперактивность симпатической нервной нелеченой или плохо леченной артериальной
системы и повышенную чувствительность к гипертензии повышен риск интраоперационных
симпатомиметикам и вазопрессорам. При про- эпизодов ишемии миокарда, аритмии, гипер- и ги-
грессирующей артериальной гипертензии важную потензии. Адекватное управление глубиной анес-
роль играет гиперактивность системы "ренин-ан- тезии и использование вазоактивных препаратов
гиотензин-альдостерон" (гл. 29). снижают вероятность развития послеоперацион-
ТАБЛИЦА 20-2. Гипотензивные средства для приема внутрь
Группа Класс Подкласс Препарат

Диуретики Тиазидные Хлоротиазид


Хлорталидон Гидрохлортиазид Индапамид Метолазон

Калийсберегающие Спиронолактон
Триамтерен Амилорид

Петлевые Буметанид Этакриновая


кислота Фуросемид Торасемид

Средства, влияющие на Адреноблокаторы Бета Ацебутолол Атенолол


адренергические Бетаксолол Бисопролол Картеолол Метопролол
синапсы Надолол Пенбутолол Пиндолол Пропранолол
Тимолол

Альфа Q1 Доксазозин Празозин


Теразозин

Q1 + Q2 Феноксибензамин
Альфа и бета Лабеталол
Центральные а2-адреномиметики Клонидин Гуанабенз
Гуанфацин Метилдофа

Симпатолитики Бетанидин Гуанадрел Гу а


нети дин Резерпин

Вазодилататоры Антагонисты кальция Бензотиазепин Дилтиазем


Фенилалкиламины Верапамил
Дигидропиридины Амлодипин Фелодипин
Исрадипин Никардипин Нифедипин

Ингибиторы АПФ Беназеприл Каптоприл


Энапаприл Фозиноприл Лизиноприл Хинаприл Рамиприл

Вазодилататоры прямого действия Гидралазин Миноксидил


ных сердечно-сосудистых осложнений, обуслов- гих органов-мишеней. При гипертрофии ЛЖ часто
ленных некачественным лечением в предопераци- выслушивается пресистолический ритм галопа.
онном периоде артериальной гипертензии. Позже присоединяются другие симптомы: хрипы в
Идеально, чтобы перед плановой операцией АД легких, протодиастолический ритм галопа, шум
было бы нормальным, но это не всегда возможно и
желательно ввиду уже развившихся изменений ТАБЛИЦА 20-3. Побочное действие гипотензивных
ауторегуляции мозгового кровообращения. Кроме препаратов для приема внутрь
того, решение о проведении или переносе операции
Группа Побочное действие
принимается в зависимости от тяжести
артериальной гипертензии в предоперационном Диуретики
периоде; риска развр!тия ишемии миокарда, Тиазидные Гипокалиемия, гипонатрие-
дисфункции ЛЖ, поражения головного мозга и мия, гипергликемия, гипер-
почек; характера операции (может ли она стать урикемия, гипомагниемия
причиной выраженных изменений преднаг-рузки Калийсберегающие Гиперкалиемия
или постнагрузки). Во многих случаях пре- Средства, влияющие на адренергические синапсы
доперационная артериальная гипертензия обус- р-Адреноблокаторы Брадикардия, блокады сер-
ловлена тем, что больной не соблюдает предписаний дца, депрессия миокарда,
врача по приему гипотензивных препаратов. За усиление тонуса бронхов,
редким исключением, их необходимо принимать седативный эффект, уста-
вплоть до начала операции. Если повышение А Дд лость, депрессия
устойчив о (> 110 мм. рт. ст.), особенно в сочетании с а-Адреноблокаторы Постуральная гипотензия
поражением органов-мишеней, хирургические Центральные а2- Постуральная гипотензия,
вмешательства откладывают на несколько дней, адреномиметики седативный эффект, сни-
пока не удается добиться его снижения. жение потребности в ане-
стетиках, брадикардия, ри-
Анамнез кошетная гипертензия, по-
При сборе анамнеза выявляют тяжесть и длитель- ложительная проба Кумбса и
ность артериальной гипертензии, ее осложнения, гемолитическая анемия
(метилдофа), гепатит (ме-
спрашивают о проведенном лечении. Обращают
тилдопа)
внимание на жалобы, характерные для ишемии
Симпатолитики Постуральная гипотензия,
миокарда, сердечной недостаточности, нарушений
диарея, задержка натрия и
мозгового кровообращения, заболеваний перифе-
жидкости, депрессия
рических сосудов. Должно быть получено пись-
(резерпин)
менное согласие больного с предписанным курсом
лечения. Задают вопросы, касающиеся боли в груди, Вазодилататоры
переносимости физической нагрузки, одышки Антагонисты кальция Депрессия кровообращения,
(особенно по ночам), зависящих от положения тела брадикардия, блокады сердца
отеков, постурального головокружения, обмороков, (верапамил, дилтиа-зем),
потери зрения и перемежающейся хромоты. периферический отек
Выявляют побочные эффекты гипотензивных (нифедипин), потенцирование
препаратов (табл. 20-3). Оценка перенесенного в действия недеполяризующих
прошлом инфаркта миокарда обсуждается далее в миорелаксантов
этой главе, инсульт рассматривается в главе 27. Ингибиторы АПФ Постуральная гипотензия,
дисфункция почек, гипер-
Физикальное обследование и лабораторные калиемия, депрессия кост-
исследования ного мозга, кашель, ангио-
невротический отек
Помимо сфигмоманометрии, наиболее полезным Вазодилататоры Постуральная гипотензия,
исследованием при артериальной гипертензии яв- прямого действия рефлекторная тахикардия,
ляется офтальмоскопия, которую, к сожалению, задержка жидкости, волча-
выполняют редко. По изменениям сосудов сетчатки ночный синдром (гидрала-
можно судить о тяжести и скорости прогресси- зин), плевральный или пе-
рования атеросклероза, а также о поражении дру- рикардиальный выпот (ми-
ноксидил)
над сонными артериями. АД следует измерять как в Гипотензивные препараты в соответствии с пред-
положении лежа, так и в положении стоя. Орто- писаниями врача рекомендуется принимать вплоть
статические изменения иногда обусловлены гипо- до начала операции, запивая их маленьким глотком
волемией (гл. 29), чрезмерной вазодилатацией или воды. При артериальной гипертензии полезными
действием адреноблокаторов/симпатолитиков; в вспомогательными средствами для премедикации
этих случаях предоперационная инфузионная считаются центральные а2-адреномиметики. Кло-
терапия позволяет предотвратить тяжелую гипо- нидин в дозе 0,2-0,3 мг не только усиливает седа-
тензию при индукции анестезии. Выявление бес- цию и снижает потребность в анестетиках, но
симптомных шумов над сонными артериями, как также стабилизирует гемодинамику в интра- и
правило, не свидетельствует о нарушениях мозго- послеоперационном периоде. Изредка клонидин,
вого кровообращения (гл. 27), но позволяет пред- назначенный перед операщгей, приводит к выра-
положить атеросклеротическое поражение коро- женной интраоперационной гипотензии и бради-
нарных артерий. кардии.
ЭКГ может быть нормальной, но при длитель-
ном анамнезе артериальной гипертензии часто вы-
являются признаки ишемии, блокады, постинфар- Интраоперационный период
ктных рубцов, гипертрофии или растяжения ЛЖ. Цели
Нормальная ЭКГ вовсе не исключает ИБС или ги-
пертрофию ЛЖ. Аналогично, нормальные размеры Задача анестезиолога — поддерживать стабильное
сердца на рентгенограмме грудной клетки не АД в диапазоне, наиболее подходящем больному с
позволяют исключить гипертрофию ЛЖ. Эхокар- артериальной гипертензией. Больных с погра-
диография — более чувствительный метод для об- ничной гипертензией ведут как нормотензивных.
наружения гипертрофир! ЛЖ PI оценки систоли- Напротив, стойкая или плохо поддающаяся лече-
ческой и диастолической функцир! при сердечной нию артериальная гипертензия нарушает ауторе-
недостаточностр!. OpPi рентгенографир! грудной гуляцию мозгового кровообращения, поэтому для
клетки изменения удается определить редко, но адекватного его обеспечения может возникнуть
иногда выявляют башмакообразный силуэт сердца необходимость в поддержании АДср выше нормы;
(признак гипертрофии ЛЖ), выраженную кардио- но поскольку стойкая артериальная гипертензия в
мегалию или застой в легочном круге кровообра- большинстве случаев сочетается с ИБС и гипер-
щения. трофией ЛЖ, то чрезмерное повышение АД неже-
Функцию почек оценивают по концентрацшг лательно. Дополнительный неблагоприятный
креатинина сыворотки и азота мочевины крови (гл. фактор — тахикардия, которая усиливает ишемию
32). Ilppi лечешш диуретиками и сердечными гли- миокарда и/или дисфункцию левого желудочка.
козидами, а также при дисфункцрш почек показано АД рекомендуется поддерживать на уровне, не от-
измерение концентрации электролитов в крови. Ди- личающемся от предоперационного более чем на
уретики часто вызывают легкую и среднетяжелую 10-20 %. При тяжелой гипертензии в предопера-
гипокалиемию (3-3,5 мэкв/л), которая, по-види- ционном периоде (АД > 180/120 мм рт. ст.) АД во
мому, не влечет отрицательных последствий. Заме- время операции следует поддерживать на верхней
стительная терапия калием показана только при границе нормы (140-150/80-90 мм рт. ст.).
наличии клинических проявлений гипокалиемии, а
также при развитии гипокалиемии на фоне приема Мониторинг
сердечных гликозидов (гл. 28). Часто обнаруживается Необходимость в специальном интраоперацион-
гипомагниемия, которая и может стать причиной ном мониторинге при артериальной гипертензии в
периоперационных аритмий. Прием калийсберега- большинстве случаев отсутствует. Инвазивный
ющих диуретиков и ингибрггоров АПФ сопровож- мониторинг АД с помощью внутриартериального
дается риском возникновения гиперкалиемии, осо- катетера показан только больным со значительными
бенно при почечной дисфункции (гл. 29). колебаниями АД, а также пррг операциях, вызы-
вающих быстрые и/или выраженные изменения
Премедикация преднагрузки и постнагрузки. Электрокардиогра-
Премедикация снижает тревожность больного перед фический мониторинг проводится с целью выяв-
операцией, что весьма благоприятно при арте- ления признаков ишемии миокарда. При почечной
риальной гипертензии. Анксиолитик (например, дисфункцрш и продолжительности операции более 3
мидазолам) позволяет нормализовать АД при легкой ч показаны катетеризация мочевого пузыря и мо-
и среднетяжелой артериальной гипертензии. ниторинг диуреза. При гипертрофии ЛЖ инвазив-
ный гемодинамический мониторинг позволяет об- Выбор анестетиков и вспомогательных
наружить снижение растяжимости Л Ж (гл. 19); средств
для поддержания адекватного конечно-диастоли-
ческого объема и сердечного выброса может потре- А. Препараты для индукции анестезии. Не уста-
боваться увеличение давления заклинивания в ле- новлено преимущества какого-то одного анестетика
гочной артерии до 12-18 мм рт. ст. или методики анестезии перед другими. У пациентов
с артериальной гипертензией индукция общей и
даже регионарной анестезии приводит к более
Индукция анестезии выраженному снижению АД, чем у нормо-
При артериальной гипертензии индукция анестезии тензивных больных. Для индукции анестезии оди-
и интубация трахеи часто являются периодом наково безопасно использовать барбитураты, бен-
нестабильной гемодинамики. Независимо от каче- зодиазепины, пропофол и этомидат. Индукция
ства предоперационной гипотензивной терапии, у кетамином без сочетания с другими анестетиками
многих таких больных при индукции анестезии при плановых операциях противопоказана, по-
возникает сильная гипотензия, за которой, в ответ скольку вызываемая им симпатическая стимуляция
на интубацию, следует резкое повышение АД. может спровоцировать развитие выраженной
Гипотензивная реакция на индукцию анестезии прессорной реакции (гл. 8).
обусловлена депрессией кровообращения вслед- Б. Препараты для поддержания анестезии.
ствие аддитивного действия анестетиков и гипо- Одинаково безопасны ингаляционные анестетики
тензивных препаратов (табл. 20-3). Подавляющее (с закисью азота или без нее); сбалансированная
большинство гипотензивных препаратов и общих анестезия (наркотический анальгетик + закись
анестетиков вызывает вазодилатацию и/или деп- азота + миорелаксант); высокие дозы опиоидов и
рессию миокарда. Кроме того, артериальной другие методики общей внутривенной анестезии.
гипертензии часто сопутствует гиповолемия. Ад- Вне зависимости от избранной методики, с
реноблокаторы и симпатолитики ослабляют физи- помощью ингаляционного анестетика удается
ологические рефлексы системы кровообращения контролировать величину АД во время операции.
(гл. 19), что снижает симпатический тонус и повы- Ингаляционные анестетики вызывают
шает активность блуждающего нерва. вазодилатацию и относительно быструю и
У 25 % больных с артериальной гипертензией обратимую депрессию миокарда, что позволяет
интубация трахеи иногда вызывает выраженный титровать их дозу в зависимости от АД. По мне-
подъем АД (прессорная реакция). Выполнять ла- нию некоторых врачей, суфентанил сильнее прочих
рингоскопию нужно как можно быстрее, потому опиоидов угнетает вегетативную нервную систему
что продолжительность ларингоскопии в некоторой и снижает АД.
степени коррелирует с интенсивностью прес- В. Миорелаксанты. За исключением панкуро-
сорной реакции. Интубацию выполняют только ния, другие миорелаксанты используют в обычном
при достаточно глубокой анестезии (необходимо, порядке. Панкуроний вызывает блокаду
однако, избегать артериальной гипотензии). Чтобы блуждающего нерва и высвобождение катехола-
ослабить прессорную реакцию, перед интубацией минов из нервных окончаний, что может спрово-
трахеи используют один из следующих подходов: цировать подъем АД у больных с плохо леченной
артериальной гипертензией. Впрочем, если панку-
• в течение 10-15 мин углубляют анестезию по-
роний вводить медленно и дробно, то значительное
средством мощного ингаляционного анестетика;
увеличение ЧСС и АД маловероятно. Более того,
• в/в струйно вводят наркотический анальге-
панкуроний устраняет повышенный тонус
тик (фентанил, 2,5-5 мкг/кг; альфентанил,
блуждающего нерва, вызванный опиоидами или
15-25 мкг/кг; суфентанил, 0,25-0,5 мкг/кг);
хирургическими манипуляциями. Артериальная
• в/в или в трахею вводят лидокаин в дозе 1,5
гипотензия, обусловленная высокими (интубаци-
мг/кг;
онными) дозами тубокурарина, метокурина, атра-
• в/в вводят (3-адреноблокаторы (эсмолол, 0,3-
курия и мивакурия (гл. 9), у больных с артериальной
1,5 мг/кг; пропранолол, 1-5 мг; лабета-лол,
гипертензией выражена сильнее.
10-50 мг);
Г. Вазопрессоры. При артериальной гипер-
• в/в вводят нитропруссид в дозе 1-2 мкг/кг;
тензии нередко наблюдается чрезмерная реакция
• проводят местную анестезию слизистой ды-
на эндогенные катехоламины (при интубации и
хательных путей.
хирургической стимуляции) и экзогенные адрено-
Премедикация клонидином тоже позволяет умень- миметики. Если для лечения артериальной гипо-
шить гипертензивную реакцию на интубацию трахеи. тензии необходимы вазопрессоры, предпочти-
тельнее использовать адреномиметики прямого кардии, потому что он блокирует как а-, так и [3-
действия (фенилэфрин, 25-50 мкг), чем непрямого адренорецепторы.
(эфедрин). Вместе с тем при высоком тонусе
блуждающего нерва целесообразно применять ма- Послеоперационный период
лые дозы эфедрина (5-10 мг). У больных, прини-
мавших до операции адреноблокаторы или симпа- Послеоперационная гипертензия (гл. 49) — распро-
толитики, может быть снижена реакция на страненное осложнение, особенно если в анамнезе у
вазопрессоры, особенно на эфедрин, больного имеется плохо поддающаяся лечению
артериальная гипертензия. Тщательный монито-
Интраоперационная гипертензия ринг АД следует продолжать в послеоперационной
палате и в раннем послеоперационном периоде. По-
При интраоперационной гипертензии, резистент-
мимо ишемии миокарда и застойной сердечной не-
ной к анестетикам (особенно при неэффективности
достаточности, данное осложнение влечет за собой
ингаляционных анестетиков), показаны па-
риск возникновения гематомы в области операци-
рентеральные гипотензивные препараты (табл. 20-
онной раны и несостоятельности сосудистого шва.
4). Перед началом гипотензивной терапии нужно
Послеоперационная гипертензия чаще всего
исключить устранимые причины гипертензии,
обусловлена несколькими причинами, в том числе
такие как гипоксемия или гиперкапния. На выбор
нарушениями дыхания, болью, гиперволемией, ра-
гипотензивного препарата (гл. 13) влияют
стяжением мочевого пузыря (гл. 49). Устраняют
следующие факторы: тяжесть и причина ар-
очевидные причины, при необходимости вводят па-
териальной гипертензии, функция ЛЖ, ЧСС и
рентеральные гипотензивные препараты. Целесо-
наличие бронхоспазма. Нитропруссид — вероятно
образно использовать никардипин в/в или нифеди-
самое быстродействующее и эффективное
пин под язык, особенно при подозрении на ишемию
средство лечения среднетяжелой и тяжелой инт-
миокарда или при бронхоспазме. После восстанов-
раоперационной гипертензии. Нитроглицерин
ления у пациента способности к глотанию возоб-
менее эффективен, но он позволяет не только
новляют введение гипотензивных препаратов,
снижать АД, но предупреждать и устранять ише-
предписанных в предоперационном периоде.
мию миокарда. (3-Адреноблокаторы (в том числе в
сочетании с другими гипотензивными препара-
тами) показаны при сохранной функции Л Ж и Ишемическая болезнь сердца
высокой ЧСС, но противопоказаны при бронхос-
пазме; в последнем случае предпочтительнее при-
Общие сведения
менять никардипин. Гидралазин обеспечивает ус-
тойчивое снижение АД, но начинает действовать Ишемия миокарда обусловлена несоответствием
не сразу и нередко вызывает рефлекторную тахи- между потребностью и доставкой кислорода (гл.
кардию. Лабеталол не дает рефлекторной тахи- 19). Следовательно, ишемия может возникнуть

ТАБЛИЦА 20-4. Гипотензивные средства для парентерального применения


Препарат Доза Начало действия Продолжительность действия

Нитропруссид 0,5-10 мкг/кг/мин 30-60 с 1-5 мин


Нитроглицерин 5-100 мкг/мин 1 мин 3-5 мин
Эсмолол 0,5 мг/кг в течение 1 мин; 1 мин 12-20 мин
50-300 мкг/кг/мин
Лабеталол 5-20 мг 1-2 мин 4-8 ч
Пропранолол 1-3 мг 1-2 мин 4-6 ч
Триметафан 1-6 мг/мин 1-3 мин 10-30 мин
Фентоламин 1-5 мг 1-10 мин 20-40 мин
Диазоксид 1 -3 мг/кг медленно 2-10 мин 4-6 ч
Гидралазин 5-20 мг 5-20 мин 4-8 ч
Нифедипин (под язык) 10 мг 5-10 мин 4ч
Метилдопа 250-1000 мг 2-3 ч 6-12 ч
Никардипин 0,25-0,5 мг 1-5 мин 3-4 ч
Эналаприлат 0,625-1 мг 6-15 мин 4-6 ч
из-за увеличения потребности миокарда в кислороде, рин, нитроглицерин в/в и, возможно, антагонисты
снижения доставки кислорода к миокарду или при кальция. В отсутствие эффекта от медикаментоз-
наличии обеих причин. Наиболее распространенные ного лечения показана коронарная ангиография с
причины ишемии миокарда: выраженная ар- последующей экстренной баллонной коронарной
териальная гипертензия или тахикардия (особенно ангиопластикой или КШ.
при гипертрофии ЛЖ); спазм или анатомическая
обструкция коронарных артерий; выраженная ги- Стенокардия напряжения
потензия, гипоксемия или анемия; выраженный аор-
тальный стеноз или недостаточность. Боль в груди чаще всего локализуется за грудиной,
Наиболее частая причина ишемии миокарда — возникает при физической нагрузке, иррадиирует в
атеросклероз коронарных артерий. Более трети шею и руку, быстро проходит после устранения
всех случаев смерти в западных странах связаны с нагрузки или приема нитроглицерина. Нередко
ИБС. Кроме того, ИБС — это основная причина наблюдаются и другие варианты течения: боль в
осложнений и смертельных исходов в периопера- эпигастральной области, в спине или шее, прехо-
ционном периоде. Распространенность ИБС у хи- дящая одышка при дисфункции ЛЖ (эквивалент
рургических больных варьируется от 5 до 10 %. стенокардии). Все чаще встречается стенокардия,
Главные факторы риска развития ИБС: гиперли- не связанная с физической нагрузкой, и безболевая
пидемия; артериальная гипертензия; сахарный ди- ишемия миокарда. Распространенность безболевой
абет; курение; пожилой возраст; мужской пол; се- ишемии особенно высока у больных сахарным
мейный анамнез. Прочие факторы риска ИБС: диабетом.
ожирение; нарушения мозгового кровообращения; Боль в груди возникает только после сужения
заболевания периферических сосудов; менопауза; (вследствие атеросклеротических изменений) про-
прием пероральных контрацептивов с высоким со- света коронарной артерии на 50-75 %; если сужения
держанием эстрогенов (для курящих женщин); си- достигает 70 %, то дистальнее стеноза возникает
дячий образ жизни; тип поведения, предрасполага- максимальная компенсаторная вазодилатация:
ющий к ИБС. В возрасте 65 лет от ИБС страдают кровоток адекватен в покое, но становится недоста-
37 % мужчин и 18 % женщин. точным при возрастании метаболических потреб-
Заболевание может проявляться некрозом мио- ностей. Отсутствие боли, несмотря на выраженное
карда (инфаркт), ишемией (стенокардия), арит- поражение сосудов, объясняется хорошо развитым
миями (в том числе внезапной смертью) или коллатеральным кровообращением. Иногда при-
дисфункцией желудочков (застойная сердечная чиной преходящей трансмуральной ишемии явля-
недостаточность). Если доминируют симптомы за- ется спазм коронарных артерий. В 90 % случаев он
стойной сердечной недостаточности, то часто ис- возникает в области стеноза эпикардиальных коро-
пользуют термин ишемическая кардиомиопатия. нарных артерий и провоцируется различными фак-
Различают три основных клинических синдрома: торами, в том числе эмоциональным стрессом и ги-
инфаркт миокарда, нестабильная стенокардия и первентиляцией. Спазм коронарных артерий чаще
стенокардия напряжения. Инфаркт миокарда случается при стенокардии с меняющимся поро-
обсуждается в главе 50. гом ишемии: приступ возникает при разных уровнях
физической нагрузки, а также при эмоциональном
Нестабильная стенокардия стрессе. Реже он происходит при классической
стенокардии напряжения (стенокардия с постоян-
Нестабильную стенокардию диагностируют при ным порогом ишемии).
резком повышении тяжести, частоты (более трех Прогноз при ИБС зависит от количества и вы-
раз в день) и продолжительности приступов либо раженности стенозов коронарных артерий, а также
при появлении стенокардии покоя. Приступы сте- от функции ЛЖ.
нокардии обычно не связаны с какими-либо явными
провоцирующими факторами. Нестабильная
Лечение ИБС
стенокардия отражает тяжелое поражение коро-
нарных артерий и часто служит предвестником ин- Лечение ИБС основано на пяти принципах:
фаркта миокарда. Патогенез: разрыв атеросклеро- • Устранение факторов риска ИБС, что замед-
тической бляшки с агрегацией тромбоцитов, ляет прогрессирование заболевания.
тромбоз и спазм коронарных артерий. При неста- • Убеждение больного в необходимости изме-
бильной стенокардии показана госпитализация в нения образа жизни с целью уменьшения
отделение интенсивной терапии. Применяют ан- стрессорного воздействия и улучшения пере-
тикоагулянты (гепарин в течение 3-5 дней), аспи- носимости физической нагрузки.
• Устранение состояний, провоцирующих возник- Не менее важен и тот факт, что нитраты вызы-
новение ишемии миокарда, к таковым относятся: вают дилатацию коронарных артерий. Даже незна-
артериальная гипертензия, анемия, гипоксемия, чительная вазодилатация области стеноза может
тиреотоксикоз, лихорадка, инфекции, побочное оказаться достаточной для увеличения кровотока,
действие лекарственных средств. потому что поток прямо пропорционален четвертой
• Медикаментозное лечение, позволяющее OHTPI- степени радиуса сосуда. Вызываемая нитратами
мизировать в миокарде соотношение между по- коронарная вазодилатация приводит к увеличению
требностью и доставкой кислорода (гл. 19). субэндокардиалъного кровотока в ишемизирован-
• Хирургическое лечение: чрескожная баллон- ных участках. Такое благоприятное перераспреде-
ная ангиопластика или коронарное шунтиро- ление кровотока вероятно обусловлено воздей-
вание (КШ). ствием на коллатерали.
Этими принципами, кроме первых двух, должен Нитраты используют для лечения и профилак-
руководствоваться анестезиолог при ведении тики приступов стенокардии. В отличие от (3-адре-
больных с ИБС во время операции и в палате ин- ноблокаторов и антагонистов кальция, они не ока-
тенсивной терапии. зывают отрицательного инотропного действия, что
Для медикаментозного лечения ИБС чаще всего важно при дисфункции ЛЖ. Для управляемой
применяют нитраты, антагонисты кальция и (3- интраоперационной гипотензии применяют инфу-
адреноблокаторы. Эти лекарственные средства зию нитроглицерина (гл. 13).
оказывают выраженное влияние на состояние Б. Антагонисты кальция. Механизмы действия и
сердечно-сосудистой системы (сравнительная ха- показания к применешго наиболее распростра-
рактеристика приведена в табл. 20-5). При легкой ненных антагонистов кальция представлены в табл.
стенокардии можно использовать препарат любой 20-5 и 20-6. Антагонисты кальция уменьшают
группы. Антагонисты кальция — это средства вы- потребность миокарда в кислороде (благодаря
бора при вазоспастической стенокардии. При сте- снижению постнагрузки) и увеличивает доставку
нокардии напряжения у больных с хорошей функ- кислорода (вызывая коронарную вазодилатацию).
цией ЛЖ назначают (3-адреноблокаторы. Нитраты Верапамил и дилтиазем, кроме того, уменьшают
показаны при обоих видах стенокардии. потребность миокарда в кислороде за счет снижения
А. Нитраты расслабляют гладкую мускулатуру ЧСС.
всех сосудов, но вены расширяются сильнее арте- Нифедипин значительно уменьшает ОПСС,
рий. Снижение венозного тонуса и венозного воз- что провоцирует возникновение артериальной ги-
врата уменьшает напряжение стенки желудочков и потензии и/или рефлекторной тахикардии.
постнагрузку, что снижает потребность миокарда в Уменьшение постнагрузки компенсирует отрица-
кислороде. Выраженная венодилатация делает тельный инотропный эффект, поэтому нифеди-
нитраты особенно полезными при сочетании ИБС пин назначают при сочетании ИБС с дисфунк-
с застойной сердечной недостаточностью. цией ЛЖ. Напротив, верапамил и дилтиазем
ТАБЛИЦА 20-5. Сравнительная характеристика антиангинальных препаратов:
влияние на сердечно-сосудистую систему
Физиологические Нитраты Антагонисты кальция р-Адреноблокаторы

параметры Верапамил Нифедипин Дилтиазем


Никардипин
Нимодипин
Преднагрузка 11 _ _ _ -/т
Постнагрузка 1 Il I -
Сократимость - I - I
ш
Автоматизм синусового узла M- Ii M- Il 111
АВ-проводимость - и - Il 111
Коронарная вазодилатация
\It
Ui
Tt TTt tt -/I
Вазодилатация в большом t
круге кровообращения
t tt -/I
t - увеличивает;
- = не влияет;
1 = уменьшает.
угнетают сократимость сердца и АВ-проводи- нетяжелой дисфункцией ЛЖ лучше переносят
мость, и они противопоказаны при дисфункции препараты с внутренней симпатомиметической
ЛЖ, АВ-блокаде и брадиаритмиях. Действие ни- активностью. Неселективные р-адреноблокаторы
кардипина и нимодипина аналогично таковому у противопоказаны при тяжелой дисфункции ЛЖ,
нифедипина. Нимодипин предотвращает спазм АВ-блокаде и бронхоспазме. Блокада (32-адрено-
мозговых сосудов при субарахноидальном крово- рецепторов может скрыть симптомы гипоглике-
излиянии. мии у бодрствующих больных сахарным диабе-
Антагонисты кальция способны влиять на эф- том, задержать восстановление нормальной
фекты анестетиков. По-видимому, все антагонисты концентрации глюкозы после гипогликемии, а
кальция потенцируют влияние ингаляционных также вызвать гиперкалиемию (гл. 28). Теоре-
анестетиков на систему кровообращения, а также тически неселективные р-адреноблокаторы могут
усиливают действие деполяризующих и недеполя- провоцировать спазм коронарных артерий, поэтому
ризующих миорелаксантов. Назначение верапа- их не назначают при вазоспастической стено-
мила несколько снижает дозу анестетиков. Вера- кардии. Кардиоселективные препараты (ргЭДре-
памил и дилтиазем потенцируют вызываемую ноблокаторы) при бронхоспазме рекомендуется
ингаляционными анестетиками депрессию сокра- применять с осторожностью, поскольку в боль-
тимости миокарда и АВ-блокаду. Нифедипин, ших дозах они утрачивают селективность. При
никардипин и нимодипин потенцируют вазодила- бронхоспазме препаратом выбора является аце-
тацию, возникающую при использовании ингаля- бутолол, у которого кардиоселективность сочета-
ционных анестетиков. ется с внутренней симпатомиметической актив-
В. р-Адреноблокаторы снижают потребность ностью.
миокарда в кислороде за счет уменьшения ЧСС и Г. Другие лекарственные препараты. Дигок-
сократимости, а в ряде случаев, благодаря сни- син показан при сочетании ИБС с тахисистоличес-
жению постнагрузки (через гипотензивное воздей- кой формой мерцательной аритмии или с кардио-
ствие). Критерий оптимальной блокады (3-адрено- мегалией, особенно если имеется сердечная
рецепторов — снижение ЧСС до 50-60/мин в покое и недостаточность. Длительное лечение аспирином
ее возрастание при физической нагрузке не более снижает риск развития сердечно-сосудистых ос-
чем на 20/мин. (3-Адреноблокаторы различаются ложнений при ишемии миокарда, причем даже при
по своей селективности, внутренней симпато- безболевой форме. Антиаритмические препараты
миметической активности и мембраностабили- показаны при сложных желудочковых аритмиях,
зирующим свойствам (табл. 20-7). Мембрано- обусловленных тяжелой дисфункцией ЛЖ. В эту
стабилизирующий эффект (часто называемый группу входят больные с частыми (> б/мин) экст-
хинидиноподобным) связан с антиаритмическим расистолами R на T, а также больные с пароксиз-
действием препаратов. Больные с легкой и сред- мами желудочковой тахикардии (устойчивой или
ТАБЛИЦА 20-6. Антагонисты кальция
Препарат Путь Доза1 Период Показания к применению

введения полувыведения Стенокардия Артери- Спазм Наджелу-


альная мозговых дочковая
гипертензия сосудов тахикардия
Верапамил внутрь 40-240 мг 5ч + + +
в/в 5-15 мг 5ч + +
Нифедипин внутрь 30-180 мг 2ч + +
под язык 10 мг 2ч + +
Дилтиазем внутрь 30-60 мг 4ч + + +
в/в 0,25-0,35 мг/кг 4ч + +
Никардипин внутрь 60- 120 мг 2-4 ч + +
в/в 0,25-0,5 мг/кг 2-4 ч + +
Нимодипин внутрь 240мг 2ч +
Бепридил2 внутрь 200-400 мг 24ч +
1
Общая суточная доза пероральной формы препарата; принимать в три приема (если не оговорено другое).
2
Также обладает антиаритмическими свойствами.
ТАБЛИЦА 20-7. Сравнительная характеристика /3-адреноблокаторов
Препарат р1-селективность Период Внутренняя Блокада Мембраностаби-
полувыведения симпатомиметическая а-адрено- лизирующее активность рецепторов
действие

Ацебутолол + 2-4 ч + +
Атенолол ++ 5-9 ч
Бетаксолол ++ 14-22ч
Эсмолол ++ 9 мин
Метопролол ++ 3-4 ч ±
Бисопролол + 9-12 ч
Окспренолол 1-2 ч + +
Аппренолол 2-3 ч + +
Пиндолол 3-4 ч ++ ±

Пенбутолол 5ч + +

Картеолол 6ч +
Лабеталол 4-8 ч + ±
Пропранолол 3-6 ч ++

Тимол о л 3-5 ч
Соталол1 5-13 ч
Надолол 10-24ч
1
Также обладает уникальны ми исследования с целью
антиаритмическими свойствами. выявления
зависимости исхода ждено, что исход
неустойчивой). операций от предопе- операции зависит как от
Результаты лечения рационных тяжести ИБС, так и от
желудочковых аритмий изменений на ЭКГ, функции ЛЖ. Риск
при хорошей функции стенокардии, развития пери-
ЛЖ (за исключением инфаркта миокарда в операционных сердечно-
устойчивой анамнезе, сосудистых осложнений
желудочковой тахикар- ангиографических особенно велик при
дии) противоречивы, признаков стеноза поражении главного
поскольку, по- коронарных артерий ствола левой коронарной
видимому, терапия не и KLQ в анамнезе. В артерии, при
влияет на большинстве трехсосудистом по-
выживаемость. исследований ражении, инфаркте
Д. подтвер- миокарда в анамнезе,
Комбинированная дисфункции ЛЖ. Легкая
терапия. При средне- и среднетяжелая
тяжелой и тяжелой стенокардия напряжения
стенокардии зачастую существенно его не
проводится повышают.
комбинированная Наиболее
терапия препаратами достоверным фактором
двух или трех классов. риска возникновения
Больные с периоперационного
дисфункцией ЛЖ инфаркта миокарда
плохо переносят является инфаркт
сочетание миокарда в анамнезе
отрицательного (табл. 20-8). Характер
инотропного эффекта перенесенного инфаркта
(3-адреноблокатора и (трансмуральный или
антагониста кальция. субэндокардиальный) не
При нарушении АВ- влияет на степень риска.
проводимости Риск периоперационного
применение ИМ максимален у
комбинации (3- больных, перенесших UH-
адреноблокатора и ан-
тагониста кальция ТАБЛИЦА 20-8. Риск
иногда вызывает АВ- периопер
блокаду. Нифедипин ационног
совместно с о
пролонгированной инфаркт
формой нитрата а
обычно хорошо миокарда
переносится больными у
с выраженной больных
дисфункцией с ИБС
желудочка, но иногда
может вызвать Группа больных
чрезмерную
вазодилатацию. Общая популяция хирургических
больных
Предоперационный Инфаркт миокарда, случившийся
период не позже 6 мес до операции
Инфаркт миокарда, случившийся
Важность ИБС за 3-6 мес до операции
(особенно при Инфаркт миокарда в
инфаркте миокарда в предшествующие 3 мес
анамнезе) как фактора КШ в анамнезе
риска
периоперационных
осложнений и смерти
обсуждалась выше.
Проводились
многочисленные
фаркт миокарда в предшествующие 6 месяцев. Более ции показано исследование ферментов сыворотки.
того, летальность при таком периоперацион-ном Анализ активности МВ-фракции креатинфос-
инфаркте превышает 50 %. KLLI или баллонная фокиназы и 1-го изофермента лактатдегидрогена-
коронарная ангиопластика в анамнезе не повышают зы позволяет исключить инфаркт миокарда.
риск периоперационных осложнений. Инвазивный Определение концентрации дигоксина и других
гемодинамический мониторинг и агрессивные антиаритмических препаратов в сыворотке пока-
фармакологические вмешательства во время зано для исключения токсического действия ле-
операции (например, вазодилататоры, (3-ад- карств.
реноблокаторы) позволяют существенно снизить У 25-50 % больных с ИБС без инфаркта мио-
вероятность повторного инфаркта миокарда (до 0-6 карда в анамнезе отклонения на предоперационной
%) у больных, перенесших инфаркт миокарда в ЭКГ отсутствуют. ЭКГ-признаки ишемии часто
предшествующие 6 месяцев. проявляются только во время приступа
стенокардии. Наиболее распространенными на-
Анамнез ходками на предоперационной ЭКГ являются не-
Правильно собранный анамнез имеет первосте- специфические изменения сегмента ST и зубца T.
пенное значение для лечения больных с ИБС. Он Перенесенный инфаркт чаще всего проявляется
включает жалобы, проведенное лечение, ос- патологическим зубцом Q или исчезновением зубца
ложнения, результаты обследований. Этой инфор- R в отведениях, соответствующих локализации
мации часто достаточно для ориентировочной инфаркта. Иногда встречаются АВ-блокада 1-й
оценки тяжести заболевания и функции ЛЖ. степени, блокада ветви или ножки пучка Гиса.
Наиболее важны жалобы на боль в груди, одышку, Устойчивый подъем сегмента ST, последовавший
плохую переносимость физической нагрузки, за инфарктом миокарда, часто свидетельствует
обмороки и пред о б мор очные состояния. Следует об аневризме ЛЖ. Удлинение интервала QT (QT0 >
установить связь между жалобами и повседневной 0,44 с; QT0 = QT/YRR) может быть обусловлено
активностью (пешая прогулка, подъем по лестнице). ишемией миокарда, действием лекарственных
Пациенты с тяжелой формой заболевания могут не средств (антиаритмические препараты класса Ia,
предъявлять жалоб, поскольку не имеют антидепрессанты и фенотиазины), электролитными
существенных нагрузок (ведут сидячий образ нарушениями (гипокалиемия или ги-помагниемия),
жизни). Если, со слов пациента, боль в груди воз- вегетативной дисфункцией, пролапсом
никает при разных уровнях нагрузки (стенокардия митрального клапана или, значительно реже,
с меняющимся порогом ишемии), то можно является врожденным. Удлинение интервала QT
предположить спазм коронарных артерий. Быстрая сопряжено с риском возникновения желудочковых
утомляемость или одышка характерны для аритмий, особенно полиморфной желудочковой
дисфункции ЛЖ. тахикардии (пируэтной тахикардии), которая
При нестабильной стенокардии и инфаркте вызывает фибрилляцию желудочков. Удлинение
миокарда в анамнезе выясняют их давность и на- интервала QT отражает неоднородное замедление
личие осложнений (аритмии, блокады, сердечная реполяризации желудочков и способствует
недостаточность). После инфаркта передней стенки развитию феномена риентри (гл. 19). Плановую
функция миокарда страдает в большей степени, чем операцию необходимо отложить до устранения
после инфаркта нижней стенки. Выявление электролитных нарушений и побочных эффектов
локализации участка ишемии позволяет принять лекарственных средств. В отличие от полиморфной
решение, какое из отведений ЭКГ выбрать для ин- желудочковой аритмии с нормальным интервалом
траоперационного мониторинга. Аритмии и нару- QT, которую лечат обычными антиаритмическими
шения проводимости чаще наблюдаются после пе- препаратами (гл. 19 и 48), при полиморфной
ренесенного инфаркта миокарда, а также при тахиаритмии с удлиненным интервалом QT
дисфункции ЛЖ. показаны электрокардиостимуляция или
назначение препаратов магния. При врожденном
Физикальное обследование и лабораторные удлинении интервала QT показаны (3-адренобло-
исследования каторы. Также эффективна блокада левого звезд-
чатого узла (гл. 18), что позволяет установить
Оценка состояния при ИБС и артериальной ги- роль вегетативной дисфункции в генезе этого со-
пертензии аналогична; к тому же эти заболевания стояния.
часто сопутствуют друг другу. При нестабильной Рентгенография грудной клетки помогает ис-
стенокардии и необходимости экстренной опера- ключить кардиомегалию и застой в легочных сосу-
дах, обусловленный дисфункцией ЛЖ. Относи- ческой (коронарный вазодилататор дипиридамол)
тельно редкая находка — кальциноз коронарных нагрузкой. Исследование имеет высокую чувстви-
сосудов, аорты или аортального клапана. тельность, но лишь удовлетворительную специ-
фичность в отношении выявления ИБС. Метод
Специализированные исследования особенно хорош для диагностики двух- и трехсосу-
При скрининге у здоровых людей неинвазивные дистого поражения и позволяет обнаружить участки
нагрузочные пробы имеют низкую прогностическую ишемии и рубцовых изменений, произвести их
ценность, но их результаты достоверны у больных с количественную оценку и дифференцировать одно
подозрением на ИБС (теорема условной от другого. Дефекты наполнения, исчезающие в
вероятности Байеса). Очень важна их правильная фазу распределения, свидетельствуют о преходящей
интерпретация. ишемии миокарда, а не о перенесенном инфаркте.
А. Холтеровский мониторинг. Длительный ам- Сцинтиграфию миокарда с таллием в сочетании с
булаторный ЭКГ-мониторинг (холтеровский мо- дипиридамолом назначают, когда больной не
ниторинг) полезен для оценки аритмий, эффек- способен выполнить физическую нагрузку из-за
тивности антиаритмической терапии, частоты и общего плохого состояния или заболевания пери-
тяжести приступов ишемии миокарда. При ИБС ферических сосудов.
нередко выявляются эпизоды безболевой ишемии. Г. Двухмерная эхокардиография позволяет
Кроме того, ишемия, обнаруженная в предопера- изучить как локальную, так и общую сократимость
ционном периоде при холтеровском мониторинге, ЛЖ. Выявляемые нарушения локальной сократи-
хорошо коррелирует с вероятностью развития мости миокарда и рассчитываемая фракция выброса
ишемии в интра- и послеоперационном периоде. хорошо коррелируют с результатами коронарной
Данная скрининговая проба обладает достоверной ангиографии. Добутаминовая стресс-эхокардио-
отрицательной прогностической ценностью в от- графия — тест, позволяющий достоверно предска-
ношении послеоперационных сердечно-сосудистых зать риск сердечно-сосудистых осложнений. Воз-
осложнений. никновение новых или прогрессирование имеющихся
Б. ЭКГ-проба с физической нагрузкой. Диа- нарушений локальной сократимости при введении
гностическая ценность этой пробы значительно ог- добутамина свидетельствует о выраженной ише-
раничена при изменениях сегмента ST на исходной мии миокарда.
ЭКГ, а также при невозможности выполнять Д. Изотопная ангиография. Посредством дан-
нагрузку, соответствующую увеличению ЧСС до 85 ного исследования оценивают фракцию выброса
% от расчетного максимума (вследствие усталости, левого желудочка в покое и при физической нагрузке.
одышки или лекарственной терапии). Общая Если при физической нагрузке фракция выброса не
чувствительность пробы — 65 %, а специфичность увеличивается и отмечаются нарушения локальной
— 90 %. Она наиболее чувствительна (85 %) при сократимости ЛЖ, то специфичность и
поражении главного ствола левой коронарной чувствительность этого метода в отношении ИБС
артерии и при трехсосудистом поражении. Нор- достигает почти 90 %. Фракция выброса < 50 %
мальные результаты пробы не исключают ИБС свидетельствует о тяжелом поражении коронарных
полностью, но указывают на отсутствие тяжелого
поражения коронарных артерий. Важными харак- ТАБЛИЦА 20-9. Критерии ЭКГ-пробы с физической
теристиками являются степень депрессии сегмента нагрузкой, свидетельствующие о тя-
ST, его конфигурация, время возникновения после желом многососудистом поражении
начала и исчезновения после прекращения
физической нагрузки. Кроме того, при выполнении Горизонтальная или косонисходящая депрессия сег-
пробы могут возникать колебания АД и аритмии. мента ST > 2 мм
Желудочковая аритмия, обусловленная физической Депрессия сегмента ST на протяжении более чем 5
нагрузкой, часто свидетельствует о тяжелом мин после прекращения нагрузки
поражении коронарных артерий, сочетан-ном с Устойчивое снижение АДсист (> 15 мм рт. ст.) при
дисфункцией ЛЖ. Ишемия приводит к элек- физической нагрузке, сохраняющееся не менее 10
трической нестабильности в кардиомиоцитах. мин
Критерии нагрузочной пробы, свидетельствующие Невозможность выполнять нагрузку, соответствую-
о тяжелом многососудистом поражении, приведены в щую увеличению ЧСС > 70 % от расчетного макси-
табл. 20-9. мума
В. Сцинтиграфию миокарда с таллием прово- Возникновение желудочковой тахиаритмии на фоне
дят в сочетании с физической или фармакологи- низкой ЧСС
сосудов и сопряжена с высоким риском периопера- же при сопутствующих заболеваниях легких. При
ционных сердечно-сосудистых осложнений. ем предписанных лекарственных препаратов еле
E. Коронарная ангиография остается "золотым дует продолжать вплоть до самой операции. Ле
стандартом" для оценки ИБС. В настоящее время карства можно принимать внутрь с небольшие
частота осложнений, обусловленных коронарной глотком воды, под язык, а также вводить в/м, в/]
ангиографией, находится на приемлемо низком или чрескожно. Резкая отмена антиангиналъны:
уровне (< 1 %). Тем не менее при сопутствующей препаратов (особенно /3-адреноблокаторов) MO
ИБС она показана только в том случае, когда жет спровоцировать усиление симптомов ишемиг
необходимо определить целесообразность миокарда (эффектрикошета). Выявлено, что про
выполнения баллонной коронарной ангиопласти-ки филактический прием (3-адреноблокаторов снижает
или KIII перед запланированной внесердечной риск развития интра- и послеоперационной
операцией. Коронарная ангиография позволяет ишемии миокарда, причем их действие более эф-
точно установить локализацию и степень стеноза фективно по сравнению с таковым антагонистов
коронарных артерий, выявить спазм. Гемодина- кальция. Многие врачи в периоперационном периоде
мически значимым стенозом принято считать су- при ИБС профилактически назначают нитраты в/в
жение просвета артерии более чем на 50-75 %. или чрескожно. Теоретически, это должно
Оценка степени стеноза может быть ошибочной оказывать благоприятное воздействие, однако эф-
(особенно если окклюзия составляет 40-80 %) из-за фективность такой меры у больных, не принимав-
субъективности врача и типичного представления, ших нитраты длительное время, не установлена.
что стеноз имеет концентрическую форму, хотя он
часто оказывается эксцентрическим). Тяжесть Интраоперационный период
заболевания часто выражают числом пораженных
главных коронарных артерий (одно-, двух- и В интраоперационном периоде на кислородный
трехсосудистое поражение). Выраженный стеноз баланс в миокарде оказывает неблагоприятное
главного ствола левой коронарной артерии воздействие множество факторов. Главным счита-
представляет большую угрозу, потому что этот ется активация симпатической нервной системы.
сосуд кровоснабжает практически весь левый же- Артериальная гипертензия и возросшая сократи-
лудочек. И даже если стеноз не превышает 50-75 %, мость миокарда увеличивают потребность миокарда в
он может быть гемодинамически значимым. кислороде, а тахикардия увеличивает потребность и
Вентрикулография и измерение давления в по- снижает доставку кислорода (гл. 19). Ишемия
лостях сердца тоже имеют важное значение. Наи- миокарда обычно обусловлена тахикардией, но она
более информативный параметр — фракция выб- может возникнуть и в отсутствие каких-либо явных
роса. К показателям выраженной дисфункции ЛЖ гемодинамических расстройств.
относятся фракция выброса < 0,5; КДДЛЖ > 18 мм
рт. ст. после введения контрастного вещества; Цели
сердечный индекс < 2,2 л/мин/м2, а также
Главное, что должно быть обеспечено в ходе ане-
значительные или множественные нарушения ло-
стезии у больных с ИБС,— поддержание в мио-
кальной сократимости.
карде благоприятного баланса между доставкой и
потребностью в кислороде. Вызванное симпати-
Премедикация
ческой активацией увеличение ЧСС и АД нужно
Премедикация при ИБС проводится для устранения устранять анестетиками или адреноблокаторами; в
страха, тревоги и боли перед операцией. Она то же время нельзя допускать снижения коро-
предотвращает активацию симпатической нервной нарного перфузионного давления (гл. 19) и падения
системы, неблагоприятно влияющую на кислородный содержания кислорода в артериальной крови.
баланс миокарда. С другой стороны, передозировка Оптимальную величину АДд назвать трудно, но в
лекарственных средств опасна, потому что она общем случае его поддерживают ^ 60 мм рт. ст.; а
сопровождается гипоксемией, респираторным при выраженном стенозе коронарных артерий еще
ацидозом и артериальной гилотензией. Чаще всего выше. Нельзя допускать значительного повышения
применяют бензодиазепины, иногда в сочетании с КДДЛЖ (при перегрузке объемом), поскольку это
опиоидами (гл. 8). Морфин (0,1-0,15 мг/кг в/м), увеличивает напряжение стенки ЛЖ (постнагрузку)
введенный со скополамином (0,2-0,4 мгв/м), тоже и может снизить субэндокард и аль-ный кровоток
позволяет добиться прекрасных результатов. Дозы (гл. 19). Необходимо обеспечить концентрацию
препаратов для премедикации необходимо снизить гемоглобина > 9-10 мг/дл и PaO2 выше 60 мм рт. ст.
при выраженной дисфункции ЛЖ, а так-
Мониторинг А. ЭКГ-мониторинг. Ранние ишемические из-
Инвазивный мониторинг АД показан при тяжелой менения, как правило, выражены слабо, поэтому
ИБС, а также при наличии факторов риска развития часто их не удается распознать. К ним относятся
сердечно-сосудистых осложнений (табл. 20-1). изменения зубца T (отрицательный зубец T, вы-
Мониторинг ЦВД или ДЛА (давления в легочной сокий остроконечный зубец T; рис. 20-1). Утяже-
артерии) показан при длительных или сложных ление ишемии проявляется прогрессирующей
операциях, сопровождающихся выраженными депрессией сегмента ST. Косонисходящая и гори-
жидкостными сдвигами и кровопотерей (гл. 6). зонтальная депрессия сегмента ST более специ-
Мониторинг ДЛА весьма желателен при тяжелой фичны для ишемии, чем косовосходящая депрессия.
дисфункции ЛЖ (фракция выброса < 40-50 %). Подъем сегмента ST редко наблюдается при вне-
Двухмерная чреспищеводная эхокардиография сердечных операциях] он указывает на тяжелую
позволяет качественно и количественно оценить ишемию, спазм коронарных артерий или инфаркт.
сократимость и размеры ЛЖ (т. е. преднагрузку). Ишемия может возникать при предсердной или
Интр(итерационную ишемию выявляют на ос- желудочковой аритмии неясного генеза, а также
новании изменений ЭКГ и гемодинамики, а также при появлении блокады. Чувствительность ЭКГ в
нарушений локальной сократимости ЛЖ по дан- отношении ишемии зависит от числа отведений.
ным чреспищеводной эхокардиографии, Допплер- Установлено, что наиболее информативен мони-
чреспищеводная эхокардиография позволяет торинг отведений V5, V4, II, V2 и V3 (в порядке
обнаружить недостаточность митрального клапана, убывания чувствительности). Оптимально одно-
обусловленную ишемической дисфункцией па- временное выполнение мониторинга по крайней
пиллярных мышц. мере двух отведений. Мониторинг II отведения

Рис. 20-1. Электрокардиографические признаки ишемии миокарда. Пример ишемии и ишемического повреждения. (С
изменениями. Из: Schamroth L The 12 Lead Electrocardiogram. Blackwell, 1989.)
осуществляется при ишемии нижней стенки ЛЖ и стях, в области промежности и, возможно, на органах
аритмиях, а мониторинг V5 — при ишемии передней нижнего части брюшной полости. Резкое падение АД
стенки ЛЖ. Пищеводное отведение информативно при спинномозговой или эпидуральной анестезии
при ишемии задней стенки ЛЖ. Если по необходимо быстро устранить введением малых доз
техническим условиям выполняется мониторинг фенилэфрина (25-50 мкг). Это позволяет
только одного канала, то максимальную чувстви- поддержать достаточное коронарное пер-
тельность обеспечивает модифицированное отве- фузионное давление до тех пор, пока не будет
дение V5 (гл. 6). проведена инфузия жидкости. При брадикардии
Б. Гемодинамический мониторинг. Самые рас- предпочтительнее применять эфедрин в малых дозах
пространенные гемодинамические нарушения при (5-10мг). Введение инфузионных растворов перед
приступах ишемии миокарда — артериальная ги- началом анестезии предупреждает развитие
пертензия и тахикардия. Почти всегда они служат выраженной гипотонии (гл. 16).
причиной, а не следствием ишемии. Артериальная Больные с компенсированной сердечной не-
гипотензия — это позднее и угрожающее проявление достаточностью переносят сочетанную с регио-
ишемии. Изменение ДЗЛА — наиболее чув- нарной анестезией симпатическую блокаду на
ствительный гемодинамический коррелят ишемии, удивление хорошо, и иногда не требуется пред-
которая часто, хотя и не всегда, вызывает резкое варительного введения инфузионных растворов.
повышение ДЗЛА. Внезапное возникновение Мозаичная или неполная хирургическая анестезия,
выраженной волны v на кривой ДЗЛА указывает на а также чрезмерная седация вызывают стресс у
острую митральную недостаточность, обуслов- больного и могут спровоцировать возникновение
ленную ишемической дисфункцией папиллярных ишемии миокарда. В таких случаях переходят от
мышц или острой дилатацией ЛЖ. регионарной анестезии к общей и устраняют
В. Двухмерная чреспищеводная эхокардио- артериальную гипертензию, тахикардию, гипоксию
графия позволяет оценить общую и локальную и гиперкапнию.
сократимость ЛЖ, а также функцию клапанов. Б. Общая анестезия.
Нарушения локальной сократимости считаются 1. Индукция анестезии. Подавляющему боль-
быстро проявляющимся и более чувствительным, шинству пациентов с ИБС индукцию анестезии
по сравнению с ЭКГ, индикатором ишемии мио- проводят в соответствии с принципами, соблюдае-
карда. В эксперименте на животных обнаружено, мыми при артериальной гипертензии, поскольку у
что при снижении коронарного кровотока нару- многих больных с ИБС имеется данная патология.
шения локальной сократимости миокарда разви- Вместе с тем при среднетяжелой и тяжелой ИБС
ваются раньше, чем определяются изменения на (трехсосудистое поражение, поражение главного
ЭКГ. В некоторых исследованиях установлено, что ствола левой коронарной артерии, фракция выброса
возникновение нарушений локальной сокра- < 50 %) индукция анестезии требует некоторой
тимости во время операции коррелирует с частотой модификации. Индукция анестезии должна
послеоперационных инфарктов, однако не все эти минимально влиять на гемодинамику, обеспечивать
нарушения имеют ишемическую природу. На- надежное выключение сознания и достаточную
рушения локальной и общей сократимости могут глубину анестезии для предотвращения прес-сорной
быть обусловлены изменениями ЧСС, предна- реакции на интубацию (в случаях, когда интубация
грузки, постнагрузки, а также влиянием лекар- необходима). Вне зависимости от используемого
ственных средств на инотропную функцию мио- препарата, эти цели наиболее полно достигаются
карда. Уменьшение систолического утолщения при медленном дробном введении анестетика,
стенки ЛЖ — иногда более достоверный показа- которое позволяет избежать резкого падения АД,
тель ишемии, чем сократимость. К сожалению, для характерного для быстрой одномоментной
чреспищеводной эхокардиографии необходимы инъекции всей расчетной дозы. Анесте-тик
дорогостоящая аппаратура и хорошее владение титруют, добиваясь вначале утраты сознания, а
методикой. затем приемлемого снижения АД, что позволяет
учесть индивидуальную вариабельность реакции на
Выбор методики анестезии препарат. При данной методике глубина анестезии,
достаточная для интубации трахеи, достигается при
А. Регионарная анестезия. В настоящее время меньшем угнетении кровообращения, чем при
превосходство регионарной анестезии над общей одномоментном струйном введении. Использование
при ИБС не доказано. Регионарная анестезия счи- миорелаксанта (после исчезновения рого-вичного
тается методом выбора при операциях на конечно- рефлекса) и вспомогательной ИВЛ обес-
печивают адекватную оксигенацию. Трахею инту- При фракции выброса < 40-50 % переносимость
бируют после достижения необходимой глубины кардиодепрессивного действия ингаляционных
анестезии или при снижении АД до опасных вели- анестетиков значительно снижена. Закись азота,
чин. На каждом этапе индукции анестезии обяза- особенно в сочетании с опиоидами, также способна
тельно контролируют величины АД, ЧСС и пока- существенно угнетать систему кровообращения.
затели ЭКГ. Данные о влиянии ингаляционных анестетиков
2. Выбор анестетиков и вспомогательных на коронарное кровообращение представлены в
средств: табл. 20-10. Десфлюран, по-видимому, действует
а. Индукция анестезии. В большинстве случаев аналогично изофлюрану. Все ингаляционные ане-
выбор конкретного препарата не играет решающего стетики благоприятно влияют на кислородный ба-
значения. Часто используют барбитураты, ланс миокарда, снижая потребность в большей сте-
этомидат, пропофол, бензодиазепины, опиоиды и пени, нежели доставку. Изофлюран — наиболее
их сочетания. Кетамин обладает симпатомиме- мощный коронарный вазодилататор. Он сильнее
тическрш эффектом, что может неблагоприятно расширяет миокардиальные артерии, чем более
сказываться на кислородном балансе в миокарде, крупные эпикардиальные. С другой стороны,
поэтому его следует применять не изолированно, а изофлюран при определенных условиях вызывает
в сочетании с другими препаратами. Использо- "феномен обкрадывания" коронарного кровотока,
вание кетамина с бензодиазепином не вызывает что может спровоцировать ишемию. "Феномен об-
выраженной симпатической стимуляции и харак- крадывания" возникает в участках миокарда, рас-
теризуется относительно стабильной гемодинами- положенных дистальнее выраженного стеноза
кой с минимальной депрессией миокарда. Такое эпикардиальных артерий и кровоснабжаемых за
сочетание препаратов особенно полезно при тяжелой счет коллатералей. Сосуды, кровоснабжающие
дисфункции ЛЖ. ишемизированные участки, уже находятся в состо-
При тяжелой дисфункции ЛЖ широкую попу- янии максимальной вазодилатации, поэтому рас-
лярность приобрела анестезия с использованием ширение миокардиальных артерий в окружающей
высоких доз опиоидов. За исключением мепериди-на нормальной ткани вызывает перераспределение
(в больших дозах), опиоиды практически не уг- коллатерального кровотока в направлении от ише-
нетают кровообращения. Вместе с тем опиоиды, мизированной области. Клиническая значимость
введенные с другими внутривенными анестетиками приведенных выше данных противоречива, и
(особенно с бензодиазепинами), способны вызвать изофлюран остается самым распространенным ин-
значительную депрессию кровообращения. Хотя галяционным анестетиком, применяемым у боль-
аналогичная ситуация иногда возникает и при ных с ИБС.
индукции анестезии исключительно высокими При обнаружении интраоперационной ишемии
дозами опиоидов (гл. 21), этот эффект обусловлен, необходимо быстро идентифицировать и устра-
вероятно, исчезновением повышенного исходного нить спровоцировавшие ее факторы. Исключают
симпатического тонуса (при тяжелой дисфункции нарушения оксигенации, устраняют гемодинами-
ЛЖ сердечный выброс часто поддерживается за ческие расстройства (артериальную гипо- или ги-
счет повышенного симпатического тонуса; гл. 19). пертензию, тахикардию). Если не удается выявить
К сожалению, моноанестезия опио-идами не или ликвидировать причину ишемии, то показана
считается адекватной из-за неприемлемо высокой инфузия нитроглицерина. Для этого целесообразно
частоты интраоперационного восстановления
сознания и возникновения гипертензии (гл. 21). ТАБЛИЦА 20-10. Влияние ингаляционных анесте-
Более того, при использовании этой методики тиков на коронарное кровообра-
анестезии длительно угнетается дыхание в щение
послеоперационном периоде, что делает ее не- Препарат Коронарная Коронарный Потребность
приемлемой для большинства внесердечных хи- вазо-дилатация кровоток миокарда в
рургических вмешательств.
кислороде
Предотвращение прессорной реакции на инту-
бацию трахеи обсуждается в разделе, посвящен- Галотан
Энфлюран
т 1IО 11 11
1
ном артериальной гипертензии. Tt T T t
б. Поддержание анестезии. При сохранной Изофлюран
функции ЛЖ для поддержания анестезии при- T = повышает; | = снижает; О = не влияет.
меняют ингаляционные анестетики, при дис-
функции ЛЖ — методики на основе опиоидов.
установить внутриартериальныи катетер, а в неко- но или регионарную анестезию (гл. 18). При подо-
торых случаях (при среднетяжелой и тяжелой дис- зрении на перегрузку жидкостью или при тяжелой
функции ЛЖ) — еще и катетер в легочной артерии. дисфункции ЛЖ в анамнезе показана рентгеногра-
В. Миорелаксанты. Отсутствие неблагоприят- фия грудной клетки. Застой в легких удается быстро
ного влияния на сердечно-сосудистую систему де- устранить введением фуросемида (20-40 мг в/в) или
лает такие препараты, как рокуроний, векуроний, вазодилататора (нитроглицерин в/в).
пипекуроний и доксакурий практически идеаль- Наибольшим риском чревата нераспознанная
ными миорелаксантами при ИБС. В редких случаях послеоперационная ишемия. Большинство пери-
векуроний (и атракурий) могут вызывать выра- операционных инфарктов миокарда с патологическим
женную брадикардию, но практически всегда она зубцом Q развиваются в течение 72 ч после
возникает при сопутствующем введении наркоти- операции (обычно на вторые-третьи сутки), зна-
ческого анальгетика. Медленное введение атра- чительное число инфарктов миокарда без патоло-
курия в дозе < 0,4 мг/кг и мивакурия в дозе до 0,15 гического зубца Q развиваются в первые сутки. При
мг/кг также практически не сказывается на периоперационном инфаркте боль в груди ис-
гемодинамике. Сукцинилхолин стимулирует пытывают меньше половины больных, поэтому для
вегетативные узлы и м-холинорецепоторы сердца, исключения данного осложнения показано вы-
что может по разному влиять на ЧСС и АД (гл. 9). полнение ЭКГ в 12 отведениях. Наиболее распрос-
Гемодинамические эффекты сукцинилхолина за- траненное проявление инфаркта миокарда —
висят от соотношения симпатического и парасим- необъяснимая артериальная гипотензия. Другие
патического тонуса, применения холиноблокато- симптомы включают сердечную недостаточность и
ров в ходе премедикации и (3-адреноблокаторов в изменения психического статуса. Почти все
предоперационной терапии. У больных, которым больные, имеющие эти осложнения, старше 50 лет.
перед операцией назначали (3-адреноблокаторы, Диагноз чаще всего ставят на основании ЭКГ и
после введения сукцинилхолина иногда развивается определения активности ферментов; реже исполь-
брадикардия. зуют сцинтиграфию.
Другие миорелаксанты при правильном ис-
пользовании (гл. 9) также безопасны при ИБС. Более
того, их побочное влияние на кровообращение Приобретенные пороки сердца и
позволяет устранить нежелательные эффекты гипертрофическая
других препаратов: например, ваголитические
свойства панкурония компенсируют ваготоничес- кардиомиопатия
кое действие мощных наркотических анальгетиков
(гл. 8). Сочетание панкурония с метокурином также 1. ОБЩИЕ ПРИНЦИПЫ
обеспечивает адекватную гемодинамическую
стабильность. При предоперационном обследовании необходимо
Устранение эффекта миорелаксантов ингиби- оценить тяжесть и гемодинамическую значимость
торами ацетилхолинэстеразы (в сочетании с M-XO- поражения сердца, остаточную функцию желудочков
линоблокаторами) не оказывает отрицательного и вторичные нарушения функции легких, почек и
воздействия при ИБС. Использование гликопир- печени. Следует исключить сопутствующую ИБС,
ролата вместо атропина уменьшает риск преходя- особенно при наличии факторов риска и у пожилых
щей тахикардии (гл. 10). больных. При аортальном стенозе или регургитации
ишемия миокарда может возникать и в отсутствие
выраженной обструкции коронарных артерий.
Послеоперационный период
Стрессовое воздействие на миокард может продол- Анамнез
жаться во время пробуждения и в ближайшем по- Особое внимание уделяют жалобам, указывающим
слеоперационном периоде. Пациенту проводят ин- на дисфункцию ЛЖ, и сопоставляют их с данными
галяцию кислорода до достижения адекватной инструментального исследования. Эти жалобы
оксигенации. Для устранения дрожи применяют включают утомляемость, плохую переносимость
меперидин (20-30 мг в/в), клонидин (75 мкг в/в), физической нагрузки, отеки ног, одышку, ортопноэ
кетансерин (10 мг в/в) или буторфанол (1-2 мг в/в). (одышка в положении лежа, уменьшающаяся в
Гипотермию устраняют поверхностным согреванием положении сидя), ночные приступы сердечной
тела теплым воздухом. Для лечения послеопера- астмы (тяжелые приступы одышки, иногда в
ционной боли назначают анальгетики парентераль- сочетании с бронхоспазмом, от которых больной
ТАБЛИЦА 20-11. Модифицированная функциональная дигоксина включают: аритмию, тошноту и рвоту,
классификация болезней сердца спутанность сознания, нарушение зрения (измене-
Нью-Йоркской кардиологической ния цветового восприятия, скотомы). Аритмии,
ассоциации обусловленные дигоксином, возникают в резуль-
тате сочетания повышенного автоматизма и сни-
Класс Клиническая картина женной проводимости в специализированных
I Симптомы возникают только при значительной клетках предсердий, желудочков, AB- и синусового
физической нагрузке узлов. Вазодилататоры назначают для снижения
Il
пред- и/или постнагрузки. Избыточная вазодила-
Симптомы возникают при умеренной физи-
тация, которая часто проявляется постуральной
ческой нагрузке
III Симптомы возникают при незначительной
гипотонией, ухудшает переносимость физической
нагрузки.
физической нагрузке
IV Симптомы возникают в состоянии покоя
Физикальное обследование
Прежде всего необходимо выявить симптомы за-
просыпается). Функциональная классификация бо- стойной сердечной недостаточности. Приобретен-
лезней сердца Нью-Йоркской кардиологической ас- ные пороки сердца могут сопровождаться как ле-
социации (табл. 20-11) позволяет разделить больных вожелудочковой (протодиастолический ритм
на классы в зависимости от тяжести сердечной галопа, влажные хрипы в легких), так и правоже-
недостаточности, сравнивать результаты лудочковой (набухание шейных вен, печеночно-
лечения и оценивать прогноз. Пациента яремный рефлюкс, гепатоспленомегалия, отеки на
расспрашивают о болях в груди. Отмечают невро- ногах) недостаточностью. Аускультация позволяет
логические симптомы (некоторые приобретенные установить тип порока сердца (табл. 20-12), но
пороки сердца сопряжены с риском тромбоэмбо- более достоверным методом для этого является
лии). Следует полностью собрать сведения о пред- ЭхоКГ. Документируют, если присутствует, не-
шествующих операциях на сердце (комиссурото- врологический дефицит (возникает при кардио-
мия, протезирование клапана). генной эмболии).
Оценивают эффективность применения и по-
бочное действие лекарственных препаратов. Чаще Лабораторные исследования
всего больные принимают дигоксин, диуретики,
вазодилататоры, ингибиторы АПФ, антиаритми- В дополнение к исследованиям, проводимым при
ческие средства и антикоагулянты. Дигоксин артериальной гипертензии и ИБС, у больных с
обычно назначают для снижения ЧСС при мерца- правожелудочковой недостаточностью при ве-
тельной аритмии. Цель — обеспечить ЧСС < 80- нозном застое в печени показано исследование
90/мин в покое и < 120/мин при стрессах или фи- функции печени (гл. 34). При выраженной одышке
зической нагрузке. Симптомы передозировки обязательно исследуют газы артериальной крови.
ТАБЛИЦА 20-12. Влияние аускультативных проб на шумы сердца (приведены только устойчивые эффекты)

Систолические шумы Диастолические шумы


Проба СКЛА TH гкмп пмк MH ДМЖП AC НКЛА TC АН MC
Вдох Г T T t
Проба Вальсальвы T t T T J
Переход в положение стоя
i
T t I
Приседание или сжатие руки в кулак 1 T i t T
Подъем ног T
1 I
T
Временное пережатие артерии
[ 1 t
t t T
Ингаляция амилнитрита T I T
г т t I I t i t
t — усиление шума; | —
ослабление шума.
АН — аортальная недостаточность; AC — аортальный стеноз; ГКМП — гипертрофическая кардиомиопатия; ДМЖП — дефект
межжелудочковой перегородки; MH — митральная недостаточность; MC — митральный стеноз; ПМК — пролапс митрального
клапана; НКЛА — недостаточность клапана легочной артерии; СКЛА — стеноз клапана легочной артерии; TH — трикуспи-дальная
недостаточность; TC — трикуспидальный стеноз.
Необходимо подтвердить отсутствие остаточного тенных пороках сердца. Часто выявляют сочетание
действия антикоагулянтов посредством измерения нескольких пороков. Во многих случаях неинва-
протромбинового времени и частичного тром- зивные исследования позволяют избежать катете-
бопластинового времени. ризации сердца. Данные, полученные в результате
Изменения на ЭКГ, как правило, неспецифичны. этих исследований, целесообразно обсудить с кар-
Они могут включать деформацию зубца T или диологом. Необходимо ответить на следующие
сегмента ST, аритмии, признаки нарушения прово- вопросы:
димости, отклонение электрической оси сердца • Какой из пороков сердца имеет наибольшую
(отражающее гипертрофию желудочков). Удлинение гемодинамическую значимость?
интервала PQ указывает на дигоксиновую ин- • Какова тяжесть этого порока?
токсикацию. При интоксикации дигоксином наблю- • Какова степень дисфункции желудочков?
даются следующие типы аритмии (в порядке • Какое влияние на гемодинамику оказывают
убывания частоты): желудочковая экстрасисто- другие выявленные нарушения?
лия, пароксизмалъная предсердная тахикардия с • Имеются ли признаки ИБС?
AB-блокадой 2 :1, AB-блокада, выраженная сину-
совая брадикардия, нижнепредсердный или AB-уз- 2. ПРЕМЕДИКАЦИЯ
ловой ритм, AB-диссоциация. Если функция ЛЖ нормальна или близка к таковой,
Рентгенограмма грудной клетки высоко ин- то для премедикации используют стандартные
формативна для оценки размеров сердца и застоя в дозы обычно применяемых препаратов (гл. 8). При
легочных сосудах. Можно определить увеличение выраженной дисфункции ЛЖ больные очень чув-
камер сердца (рис. 20-2). ствительны к побочным гемодинамическим эф-
фектам большинства седативных препаратов, по-
Специальные исследования этому их дозы снижают. Прием назначенных ранее
лекарственных препаратов следует продолжать
ЭхоКГ, изотопная ангиография и катетеризация вплоть до самой операции. При легочной гипертен-
сердца позволяют получить важную диагностичес- зии и сопутствующих заболеваниях легких показана
кую и прогностическую информацию о приобре- ингаляция кислорода.

Рис. 20-2. Расположение камер и структур сердца при рентгенографии грудной клетки в прямой проекции
Антибактериальная профилактика ческие вмешательства в полости рта, рото- и но-
соглотке, на ЖКТ, мочеполовой системе, а также
Проведение вмешательств, сопровождающихся
любой разрез кожи и дренирование. Профилак-
развитием бактериемии, при приобретенных по-
тику проводят в соответствии со схемой, реко-
роках сердца сопряжено с риском возникновения
инфекционного эндокардита. К таким манипуля- мендованной Американской кардиологической
циям относятся стоматологические и хирурги- ассоциацией (табл. 20-13).

ТАБЛИЦА 20-13. Профилактика инфекционного эндокардита

I. Стоматологические вмешательства, вмешательства в полости рта, рото- и носоглотке, на верхних дыхательных


путях
А. Стандартная схема
Взрослые
Амоксициллин, 3 г внутрь за 1 ч до вмешательства и 1,5 г внутрь через 6 ч после него Дети
Амоксициллин, 50 мг/кг внутрь за 1 ч до вмешательства и 25 мг/кг внутрь через 6 ч после него Б.
Альтернативная схема при аллергии к пенициллинам Взрослые
Эритромицин, 1 г внутрь за 2 ч до вмешательства и 500 мг внутрь через 6 ч после него
ИЛИ
Клиндамицин, 300 мг внутрь за 2 ч до вмешательства и 150 мг внутрь через 6 ч после него Дети
Эритромицин, 20 мг/кг внутрь за 2 ч до вмешательства и 10 мг/кг внутрь через 6 ч после него
ИЛИ
Клиндамицин, 10 мг/кг внутрь за 2 ч до вмешательства и 5 мг/кг через 6 ч после него В.
Альтернативная схема при высоком риске (протез клапана или эндокардит в анамнезе) Взрослые
Ампициллин, 2 г в/в или в/м + гентамицин, 1,5 мг/кг (до 80 мг) в/в или в/м за 30 мин до вмешательства; и
амоксициллин, 1,5 мг внутрь через 6 ч после него (или те же дозы ампициллина и гентамици-на в/в через 8 ч
после вмешательства) Дети
Ампициллин, 50 мг/кг в/в или в/м + гентамицин, 2 мг/кг в/в или в/м за 30 мин до вмешательства; и
амоксициллин, 50 мг/кг внутрь через 6 ч после него (или те же дозы ампициллина и гентамицина в/в
через 8 ч после вмешательства)
Г. Альтернативная схема при сочетании высокого риска и аллергии к пенициллинам
Взрослые
Ванкомицин, 1 г в/в за 1 ч до вмешательства (вводить в течение 1 ч) Дети
Ванкомицин, 20 мг/кг в/в за 1 ч до вмешательства (вводить в течение 1 ч)
II. Вмешательства на ЖКТ и мочеполовой системе А.
Стандартная схема Взрослые
Ампициллин, 2 г в/в или в/м + гентамицин, 1,5 мг/кг (до 80 мг) в/в или в/м за 30 мин до вмешательства; и
амоксициллин, 1,5 г внутрь через 6 ч после него Дети
Ампициллин, 50 мг/кг в/в или в/м + гентамицин, 2 мг/кг в/в или в/м за 30 мин до вмешательства;
и амоксициллин, 50 мг/кг внутрь через б ч после него Б.
Альтернативная схема при аллергии к пенициллинам Взрослые
Ванкомицин, 1 г в/в (вводить в течение 1ч) + гентамицин, 1,5 мг/кг (до 80 мг) в/в за 1 ч до вмешательства Дети
Ванкомицин, 20 мг/кг в/в (вводить в течение 1 ч) + гентамицин, 2 мг/кг в/в за 1 ч до вмешательства В.
Альтернативная схема при низком риске Взрослые
Амоксициллин, 3 г внутрь за 1 ч до вмешательства и 1,5 г через 6 ч после него
Дети
Амоксициллин, 50 мг/кг внутрь за 1 ч до вмешательства и 25 мг/кг через б ч после него
Антикоагулянты ние продолжительности диастолы) кровоток через
митральный клапан становится больше, поэтому
При приобретенных пороках сердца многим боль- трансмитральный градиент давления увеличива-
ным назначают антикоагулянты. Как правило, в ется. В отсутствие предсердной подкачки (которая в
периоперационном периоде их прием можно прервать норме обеспечивает 20-30 % объема наполнения
на 1-3 дня без риска возникновения осложнений. ЛЖ) диастолический трансмитральный кровоток
Риск тромбоэмболических осложнений возрастает должен возрасти, чтобы поддержать сердечный
при наличии эпизода эмболии в анамнезе, в выброс на прежнем уровне. Зависимость между
присутствие тромбов, при мерцательной аритмии, сердечным выбросом, площадью отверстия клапана
а также при механическом протезе клапана и градиентом трансклапанного давления можно
сердца. Наиболее тромбогенным является механи- выразить уравнением Горлина:
ческий шаровой протез (Старра-Эдвардса), осо-
бенно в митральной или трикуспидальной пози- Площадь отверстия клапана =
ции; промежуточным риском характеризуется Поток через клапан
механический двустворчатый низкопрофильный
К xVCpeAHMM трансклапанный градиент давления,
(Сент-Джуд Медикал); ниже всего риск при ис-
пользовании биопротезов (свиные клапаны). В где К — константа гидравлического давления.
большинстве случаев без риска развития осложнений Если трансмитральный кровоток выразить в мл/с,
можно за 3 дня до операции прекратить прием давление — в мм рт. ст., а площадь отверстия кла-
варфарина, а через 2-3 дня после нее — возоб- пана — в см2, то К = 38.
новить. Если риск тромбоэмболии высок, то прием Трансмитральный кровоток описывается сле-
антикоагулянтов приостанавливают за сутки до дующим уравнением:
операции и устраняют их остаточное действие
введением витамина К или свежезамороженной Трансмитральный кровоток =
плазмы; через 12-24 ч после операции, когда хи- ___________Сердечный выброс__________
рургический гемостаз станет адекватным, можно Период диастол ического наполнения х ЧСС.
начинать инфузию гепарина.
Для измерения градиента трансмитрального дав-
ления и площади отверстия митрального клапана
Отдельные заболевания применяют допплер-ЭхоКГ. Основываясь на
допущении, что дистальнее места обструкции
1. МИТРАЛЬНЫЙ СТЕНОЗ
скорость кровотока значительно выше, чем про-
Общие сведения ксимальнее его, уравнение Бернулли можно уп-
ростить следующим образом:
Митральный стеноз почти всегда является отсро-
ченным осложнением ревматизма. Две трети боль- AP = 4V2,
ных с митральным стенозом — женщины. Пораже- где AP — градиент давления (мм рт. ст.), а V — ско-
ние начинает развиваться не позднее чем через 2 рость кровотока (м/с) дистальнее места обст-
года после острой ревматической атаки и возникает рукции.
вследствие прогрессирующего сращения и Площадь отверстия митрального клапана изме-
кальциноза створок. Симптомы митрального ряют по времени полуспада максимального транс-
стеноза появляются через 20-30 лет после первой митрального градиента давления, Pi72. Зависимость
ревматической атаки, когда площадь отверстия можно представить в следующем виде:
митрального клапана становится меньше 2 см 2
(норма — 4-6 см2). А = 220/P172,
где А — площадь отверстия клапана (см2), а Р,/2 —
Патофизиология время, за которое пиковая скорость трансмитраль-
Значительное препятствие току крови через мит- ного кровотока V1113x снижается до скорости Vmax/l,4.
ральный клапан вызывает повышение давления в Зависимость основана на наблюдении, что Pj 7 2 -это
левом предсердии и появление трансмитрального относительно постоянная величина для данной
градиента давления. Трансмитральный градиент площади отверстия клапана, почти не зависящая
давления зависит от сердечного выброса, ЧСС (т. е. от кровотока.
от продолжительности диастолы), а также от При площади отверстия митрального клапана
адекватности предсердной подкачки. При уве- < 1 см2 трансмитральный градиент давления в покое
личении сердечного выброса или ЧСС (уменьше- становится равным 20 мм рт. ст. и появляется
одышка при минимальной нагрузке. Эту степень су- одной из причин одышки. Увеличение постнагрузки
жения называют критическим стенозом. При ПЖ часто провоцирует развитие правожелу-
уменьшении площади отверстия митрального кла- дочковой недостаточности. Значительная дила-
пана до 1,5-2 см2 симптомы заболевания отсут- тация ПЖ может вызвать трикуспидальную
ствуют или проявляются только при физической недостаточность или недостаточность клапана ле-
нагрузке. Если площадь отверстия митрального гочной артерии.
клапана равна 1-1,5 см 2, симптомы заболевания При сочетании митрального стеноза и мерца-
наблюдаются при незначительной и умеренной тельной аритмии высок риск возникновения
физической нагрузке. Хотя сердечный выброс может тромбоэмболических осложнений. Застой крови в
быть нормальным в покое, при физической нагрузке увеличенном левом предсердии создает благо-
он не увеличивается в должной степени из-за приятные условия для формирования тромбов, а их
снижения преднагрузки ЛЖ. Сам по себе отрыв приводит к тромбоэмболии артерий
митральный стеноз не влияет на функцию ЛЖ, ко- большого круга (чаще всего это мозговые артерии).
торая у большинства пациентов с этим пороком Нередко возникают тромбоэмболии легочной
нормальна (рис. 20-3). Вместе с тем встречаемость артерии, инфаркт легкого, кровохарканье, ре-
дисфункции ЛЖ при митральном стенозе достигает цидивирующие бронхиты. Кровохарканье, как
25 %, что, вероятно, обусловлено остаточными правило, вызвано разрывом анастомоза между
явлениями ревмокардита или же сопутствующей бронхиальной и легочной веной. При митральном
артериальной гипертензией или ИБС. стенозе в 10-15 % случаев отмечается боль в груди,
Острое повышение давления в левом предсердии причем даже в отсутствие атеросклероза коронарных
быстро передается ретроградно на легочные артерий. Этиология боли не всегда ясна. Известные
капилляры. Если среднее давление в легочных ка- причины боли включают эмболию коронарных
пиллярах резко становится более 25 ммрт. ст., то артерий и острую перегрузку ПЖ при тяжелой
пропотевание жидкости из капилляров приводит к легочной гипертензии. При выраженной дилатации
отеку легких. Длительное повышение давления в левого предсердия возможны сдавле-ние левого
легочных капиллярах частично компенсируется возвратного гортанного нерва и охриплость голоса.
увеличением легочного лимфотока, но в конце
концов возникают изменения легочных сосудов, Лечение
приводящие к необратимому повышению легочного От появления симптомов митрального стеноза до
сосудистого сопротивления и легочной гипер- декомпенсации в среднем проходит 5-10 лет. После
тензии. Уменьшение растяжимости легких и вто- этого большинство пациентов погибают в течение 2-
ричное повышение работы дыхания являются 5 лет. Следовательно, наличие выраженных
симптомов служит показанием к хирургическому
лечению (открытая комиссуротомия). Если после
открытой комиссуротомии митральный стеноз
рецидивирует, то необходимо протезирование
митрального клапана. Чрескожная баллонная
вальвулопластика рекомендуется пациентам в
молодом возрасте и у беременных; кроме того, ее
целесеообразно проводить пожилым больным в тех
случаях, когда риск открытой операции
неприемлемо высок. Медикаментозное лечение
носит поддерживающий характер и состоит в
уменьшении физической активности, ограничении
потребления поваренной соли и назначении
диуретиков. Дигоксин показан только при мерца-
тельной аритмии с высокой ЧСС. Для снижения
ЧСС при легком и среднетяжелом митральном сте-
Рис. 20-3. Диаграммы "давление-объем" при приобретенных нозе применяют низкие дозы (3-адреноблокаторов.
пороках сердца. А — норма; Б — митральный стеноз; В - Антикоагулянты назначают при эпизодах тромбо-
аортальный стеноз; Г — хроническая митральная не-
достаточность; Д — хроническая аортальная недостаточ- эмболии в анамнезе, а также при наличии факторов
ность. (С изменениями. Из: Jackson J. M., Thomas S. J., риска (возраст > 40 лет; увеличение левого пред-
Lowenstein E. Anesthetic management of patients with сердия в сочетании с мерцательной аритмией).
valvular heart disease. Seminars in Anesthesia, 1982; 1: 239.)
Анестезия в силу того, что не стимулирует (3-адренорецепто-
ры. Лечение острой артериальной гипертензии
А. Цели. Следует поддерживать синусовый ритм или снижение постнагрузки мощными вазодила-
(если он присутствовал до операции), не допускать таторами предпринимают только в условиях пол-
тахикардии, значительного возрастания сердечного ного гемодинамического мониторинга.
выброса, гипо- и гиперволемии.
Б. Мониторинг. При всех больших операциях,
особенно сопровождающихся выраженными жид- 2. МИТРАЛЬНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ
костными сдвигами, показан полный гемодинами-
Общие сведения
ческий мониторинг (прямое измерение АД, ДЛА).
При тяжелом митральном стенозе передозировка Митральная недостаточность может развиться
инфузионных растворов может вызвать быстрое остро или постепенно — как следствие нескольких
развитие отека легких. Показан тщательный мони- заболеваний. Причины хронической митральной
торинг ДЛА. При митральном стенозе ДЗЛА не недостаточности: ревматизм (часто сочетается с
всегда эквивалентно КДДЛЖ, оно может отражать митральным стенозом); врожденная патология
трансмитральный градиент давления. Если сину- клапанного аппарата; дилатация, разрыв или каль-
совый ритм сохранен, то кривая ДЗЛА характери- циноз митрального кольца. Причины острой мит-
зуется выраженной волной а и пологим г/-спадом. ральной недостаточности: ишемия или инфаркт
Выраженная волна cv на кривой ЦВД считается миокарда (дисфункция папиллярных мышц, раз-
признаком вторичной трикуспидальной недоста- рыв хорд), инфекционный эндокардит, травма
точности. грудной клетки.
В. Выбор анестетиков и вспомогательных
средств. Больные могут оказаться чрезвычайно Патофизиология
чувствительными к вазодилатации, обусловленной
спинномозговой и эпидуральной анестезией. При Отличительная особенность данной патологии —
эпидуральной анестезии блокада симпатической снижение эффективного ударного объема ЛЖ из-за
нервной системы наступает постепенно, поэтому она обратного тока крови в левое предсердие во время
предпочтительнее спинномозговой. Индукция систолы. Развиваются компенсаторная дилатация и
анестезии кетамином проводится только в повышение конечно-диастолического объема ЛЖ
сочетании с другими анестетиками, поскольку (рис. 20-3). Регургитация снижает постнагрузку на
препарат действует как симпатомиметик. Панку- ЛЖ, что вначале даже приводит к увеличению
роний вызывает тахикардию, поэтому его не ис- сократимости. В связи с этим конечно-
пользуют или применяют с особой осторожностью. систолический объем ЛЖ какое-то время остается
Опиоиды предпочтительнее, чем ингаляционные нормальным, но по мере прогрессирования
анестетики. Последние способны вызвать нежела- заболевания повышается. Из-за увеличения ко-
тельную вазодилатацию или спровоцировать воз- нечно-диастолического объема перегруженный
никновение АВ-ритма, сопровождающихся утратой объемом левый желудочек может поддерживать
предсердной подкачки. Из ингаляционных нормальный сердечный выброс даже при сниже-
анестетиков самый подходящий — галотан; он сни- нии фракции выброса. При хронической митральной
жает ЧСС, а также является самым слабым вазоди- недостаточности в конце концов развиваются
лататором из препаратов этой группы. Закись азота эксцентрическая гипертрофия ЛЖ (гл. 19) и про-
следует использовать с осторожностью, так как у грессирующее ухудшение сократимости, что про-
некоторых больных она может резко увеличить является снижением фракции выброса < 50 %.
легочное сосудистое сопротивление. При тяжелой митральной недостаточности объем
Для устранения интраоперационной тахикар- регургитации может быть больше эффективного
дии анестезию углубляют опиоидами (исключение ударного объема.
— меперидин), вводят эсмолол, дигоксин (если Объем регургитации зависит от площади от-
тахикардия развивается на фоне мерцательной верстия митрального клапана (которая варьиру-
аритмии). Верапамил не относится к препаратам ется исходя из изменений объема полости ЛЖ),
выбора, поскольку вызывает нежелательную ЧСС (которая определяет продолжительность
вазодилатацию. При тяжелой декомпенсации кро- систолы) и градиента давления между левым
вообращения, обусловленной внезапной наджелу- предсердием и ЛЖ во время систолы. На после-
дочковой тахикардией, необходима кардиоверсия. дний фактор влияют относительные сопротивле-
Если есть показания к применению вазопрессо- ния двум разнонаправленным потокам крови из
ров, то фенилэфрин предпочтительнее эфедрина ЛЖ, а именно ОПСС и растяжимость левого
предсердия. Следовательно, снижение ОПСС или тику митрального клапана: эта операция не влечет
повышение среднего давления в левом предсердии за собой осложнений, связанных с протезированием
приведут к уменьшению объема регургита-ции. клапана (тромбоэмболии, кровотечения и несо-
Кроме того, от растяжимости левого предсердия стоятельность).
зависят основные клинические проявления
заболевания. Для нормальной или низкой растя- Анестезия
жимости левого предсердия (острая митральная
недостаточность) характерны застой в легочных А. Цели. Анестезией управляют в зависимости от
сосудах и отек легких. Для повышенной растяжи- выраженности регургитации и функции ЛЖ.
мости левого предсердия (хроническая митральная Рекомендуется не допускать развития брадикар-
недостаточность, вызвавшая значительную дии (увеличивается продолжительность систолы)
дилатацию левого предсердия) характерны симп- и острого повышения постнагрузки, которые
томы низкого сердечного выброса. В большинстве усиливают регургитацию. Брадикардия повышает
случаев растяжимость левого предсердия проме- объем регургитации, увеличивая конечно-диа-
жуточная, и у больных сочетаются симптомы застоя столический объем ЛЖ и резко расширяя
в легких и низкого сердечного выброса. Если митральное кольцо. В идеале ЧСС следует под-
фракция регургитации < 30 % от общего ударного держивать в пределах 80-100/мин. Резкое повы-
объема, то симптомы выражены слабо; при 30-60 шенрге постнагрузки ЛЖ (например, в результате
% симптомы выражены умеренно, если же она интубации трахеи или хирургической стимуляции)
составляет > 60 %, то речь идет о тяжелой мит- необходимо быстро устранить, но без чрезмерной
ральной недостаточности. депрессии миокарда. Перегрузка жидкостью
усиливает регургитацию, вызывая дилатацию ЛЖ.
Лечение Б. Мониторинг. Объем мониторинга зависит
от тяжести дисфункции ЛЖ и от характера опера-
Медикаментозное лечение митральной недоста- ции. При развернутой клинической картине забо-
точности включает назначение дигоксина, диуре- левания рекомендуется мониторинг ДЛА. При
тиков и вазодилататоров, в том числе и ингибиторов интраоперационном снижении постнагрузки вазо-
АПФ. Снижение постнагрузки благоприятно дилататорами необходим полный гемодинамичес-
действует практически на всех больных, а при ост- кий мониторинг. Кривая ДЗЛА характеризуется
рой митральной недостаточности может спасти выраженной волной аш резким у -спад ом (рис. 20-4).
жизнь. Снижение ОПСС увеличивает эффектив- Высота волны cv обратно пропорциональна степени
ный ударный объем и уменьшает объем регургита- растяжимости левого предсердия и легочных сосудов
ции. Хирургическое лечение показано больным с и прямо пропорциональна объемам легочного
симптомами среднетяжелой и тяжелой митральной кровотока и регургитации. Очень большая волна
недостаточности. Во всех случаях, когда имеется cv часто различается на кривой ДЗЛА даже без
техническая возможность, выполняют плас-

Рис. 20-4. Кривая давления заклинивания в легочной артерии при митральной недостаточности
заклинивания баллона-катетера. Чреспищеводное рицательный или двухфазный зубец T или изменения
цветное допплеровское картирование позволяет сегмента ST. Часто возникают предсердные и
количественно оценить выраженность регургита- желудочковые аритмии. Наиболее распростра-
ции и контролировать эффективность лечения. ненным видом устойчивой аритмии является
В. Выбор анестетиков и вспомогательных пароксизмальная наджелудочковая тахикардия,
средств. При сохранной функции ЛЖ больные хо- хотя сообщалось и о брадиаритмиях. При пролапсе
рошо переносят анестезию, выполняемую практи- митрального клапана повышен риск существования
чески любой методикой. Спинномозговая и эпиду- дополнительного пути проведения, связывающего
ральная анестезии переносятся хорошо при предсердия с желудочками (гл. 19).
условии, что удается предупредить возникновение В большинстве случаев продолжительность
брадикардии. Применение ингаляционных анесте- жизни нормальная. У 15 % больных развивается
тиков при среднетяжелой и тяжелой дисфункции прогрессирующая митральная недостаточность.
ЛЖ влечет за собой опасность выраженной де- Инфекционный эндокардит и тромбоэмболии на-
прессии кровообращения. В этих случаях предпоч- блюдаются реже. Риск возникновения осложнений
тительно использовать методики анестезии на ос- особенно высок, если помимо щелчка прослушивается
нове опиоидов, но при условии, что удается систолический шум. При тромбоэмболии в анамнезе
предупредить развитие брадикардии. Вероятно, показано назначение антикоагулянтов или ан-
целесообразно использовать методику анестезии тиагрегантов, при аритмиях — р-адреноблокаторов.
на основе опиоида вместе с применением миоре-
лаксанта панкурония. Анестезия
Выбор методики анестезии зависит от клинических
3. ПРОЛАПС МИТРАЛЬНОГО КЛАПАНА проявлений пролапса митрального клапана. У
большинства больных течение бессимптомное, и, за
Общие сведения
исключением антибактериальной профилактики,
Пролапс митрального клапана характеризуется другого лечения не требуется. Вероятность наличия
мезосистолическим щелчком, иногда сочетающимся инфекционного эндокардита наиболее высока, когда
с поздним систолическим шумом над верхушкой наряду со щелчком выслушивается систолический
сердца. Это относительно распространенная пато- шум. Во время операции иногда возникают
логия (около 5 % всей популяции), но у женщин желудочковые аритмии, особенно на фоне
митральный стеноз встречается в 15 % случаев. симпатической стимуляции; как правило, эти }
Диагноз ставят по результатам аускультации и аритмии хорошо купируются лидокаином и (3-ад- \
подтверждают с помощью ЭхоКГ, которая выявляет реноблокаторами. Относительно глубокая анестезия
пролапс створок митрального клапана в левое ингаляционными анестетиками уменьшает частоту
предсердие во время систолы. Если прослушивается развития интраоперационных аритмий. Митральная
шум, то часто наблюдается та или иная степень недостаточность, обусловленная про- ; лапсом,
митральной недостаточности. Морфологически становится более тяжелой при умень- * шении
выявляются разрастания или миксоматозная дист- размеров ЛЖ. Необходимо избегать гипово- ] лемии и
рофия створок митрального клапана. Большинство действия факторов, способствующих ^
случаев пролапса митрального клапана являются опорожнению ЛЖ: повышения симпатического i
спорадическими или семейными, и у пациентов нет тонуса и снижения постнагрузки. В качестве J
сопутствующих заболеваний. Часто пролапс вазопрессоров предпочтительнее использовать |
митрального клапана обнаруживают при чистые а-адреномиметики (фенилэфрин), а не препараты
заболеваниях соединительной ткани (особенно с доминирующей (3-адреномиметической активностью
при синдроме Марфана). (эфедрин).
Течение, как правило, бессимптомное, а при ма-
нифестации характеризуется болью в груди, арит- 4. АОРТАЛЬНЫЙ СТЕНОЗ
миями, тромбоэмболиями, митральной недоста-
Общие сведения
точностью, инфекционным эндокардитом и, редко,
внезапной смертью. В предоперационном периоде Аортальный стеноз — наиболее распространенная
диагноз ставят на основании данных аускультации и причина обструкции выносящего тракта ЛЖ. Реже
подтверждают с помощью ЭхоКГ. При пробах, эта обструкция обусловлена гипертрофической
уменьшающих объем ЛЖ (т. е. пред нагрузку), кардиомиопатией, еще реже — надклапанным
щелчок и шум возникают раньше. ЭКГ обычно стенозом. Этиология аортального стеноза: врож-
нормальная, но в ряде случаев регистрируются от- денная патология, ревматизм, дегенеративные из-
менения. Аортальный стеноз обусловлен либо из- если удается измерить площадь проксимальнее места
менением числа створок клапана (чаще всего стеноза (выносящий тракт ЛЖ), то для определения
встречается двустворчатый аортальный клапан), площади отверстия клапана можно применить
либо их архитектурой. Поток крови становится следующее уравнение:
турбулентным, что травмирует створки, и со вре-
менем развивается стеноз. Ревматический аор- A2 = A1V1XV2,
тальный стеноз редко бывает изолированным, чаще где A2 — это площадь отверстия клапана, A1 — пло-
всего ему сопутствуют аортальная недос- щадь поперечного сечения аортального кольца, a
таточность или пороки митрального клапана. Наи- V1 и V2 — линейная скорость кровотока соответ-
более распространенный вид дегенеративного ственно проксимальнее и дистальнее стеноза.
поражения — кальциноз аортального клапана; от- Когда площадь отверстия аортального клапана
ложение кальция на интактных створках приводит к снижается до 0,5-0,7 см2 (норма 2,5-3,5 см2), то
уменьшению их подвижности, в результате чего они говорят о критическом стенозе. Критический
не открываются полностью. стеноз характеризуется тем, что трансклапан-
ный градиент давления в покое составляет пример-
Патофизиология но 50 мм рт. ст. (при нормальном сердечном выбросе),
В отличие от острой обструкции оттоку крови из а при нагрузке сердечный выброс адекватно не
ЛЖ, которая быстро вызывает дилатацию ЛЖ и увеличивается. Дальнейший рост трансклапанного
снижение ударного объема (гл. 21), обструкция при градиента не приводит к существенному увели-
аортальном стенозе развивается постепенно, что чению ударного объема. Если площадь отверстия
позволяет задействовать механизмы компена-ции и аортального клапана составляет 0,7-0,9 см2, то за-
некоторое время поддерживать ударный объем. болевание характеризуется легкой или среднетя-
Формирующаяся концентрическая гипертрофия желой симптоматикой. При длительно существую-
обеспечивает ударный объем за счет поддержания щем аортальном стенозе сократимость миокарда
значительного трансклапанного градиента прогрессивно снижается и приводит к дальней-
давления (т. е. градиента давления между ЛЖ и шему ухудшению функции ЛЖ. В большинстве
аортой), а также уменьшения напряжения в стенке случаев при аортальном стенозе наблюдается дли-
ЛЖ (рис. 20-3). Как и при митральном стенозе, тельный латентный период (30-60 лет, в зависи-
площадь отверстия клапана можно рассчитать по мости от этиологии заболевания), прежде чем по-
данным катетеризации, поскольку трансклапан- является симптоматика.
ный градиент давления пропорционален сердечному Для классической клинической картины тяже-
выбросу (уравнение Горлина): лого аортального стеноза характерна следующая
триада: одышка при физической нагрузке, стено-
Площадь отверстия клапана = кардия, обмороки (при физической нагрузке или
Поток через клапан ортостатические). Отличительная черта аорталь-
К ХА/Средний трансклапанный градиент давления. ного стеноза — снижение растяжимости ЛЖ в ре-
зультате гипертрофии (гл. 19). Диастолическая
Если кровоток через аортальный клапан выражать в дисфункция возникает из-за увеличения мышеч-
мл/с, давление — в мм рт. ст., площадь отверстия ной массы ЛЖ, фиброза и ишемии. В отличие от
клапана — в см2, то К = 44,5. Кровоток через аор- конечно-диастолического объема ЛЖ, который
тальный клапан рассчитывают следующим образом: остается нормальным до самой поздней стадии бо-
Кровоток через аортальный клапан = лезни, конечно-диастолическое давление ЛЖ на-
_______Сердечный выброс__________ чинает повышаться рано. Сниженный градиент
диастолического давления между левым предсер-
Продолжительность периода изгнания х ЧСС.
дием и ЛЖ нарушает наполнение желудочка, которое
Как и при митральном стенозе, с помощью доп- поэтому полностью зависит от систолы предсердия.
плер-эхоКГ определяют градиент давления на аор- Утрата систолы левого предсердия (т. е.
тальном клапане неинвазивным методом: предсердной подкачки) может спровоцировать
возникновение застойной сердечной недостаточ-
AP = 4V2,
ности или артериальной гипотензии. Сердечный
где AP — это трансклапанный градиент давления выброс в покое может оставаться нормальным
(мм рт. ст.), a V — линейная скорость кровотока даже при наличии симптоматики, но при физической
(м/с) дистальнее места обструкции. Кроме того, нагрузке он не возрастает в должной степени.
Больные иногда страдают стенокардией и в отсут-
ствие коронарного атеросклероза. Стенокардия Б. Мониторинг. Решающее значение имеет
возникает из-за несоответствия между потребнос- тщательный мониторинг ЭКГ и АД. Выявление
тью и доставкой кислорода: потребность возрастает ишемии миокарда затруднено из-за наличия ис-
в результате увеличения массы ЛЖ (гипертрофия), ходных изменений сегмента ST и зубца T. При
а доставка снижается из-за повышенного тяжелом аортальном стенозе многие больные не
систолического сдавления коронарных артерий переносят даже кратковременных эпизодов арте-
(давление в полости ЛЖ достигает 300 мм рт. ст.). риальной гипотензии, именно поэтому необходим
Обмороки и предобморочные состояния при физи- инвазивный мониторинг АД. Показан мониторинг
ческой нагрузке связаны с неспособностью боль- ДЛА, но его результаты следует интерпретировать с
ного перенести сопутствующую вазодилатацию в осторожностью: при аортальном стенозе для под-
скелетных мышцах. В некоторых случаях обмороки держания адекватного конечно-диастолического
и внезапную смерть можно объяснить аритмиями, объема ЛЖ и сердечного выброса часто требуется
ставшими причиной выраженной гипо-перфузии. поддерживать ДЗЛА выше нормы. На кривой
Источником эмболии, приводящей к ДЗЛА нередко увеличена волна а. Больные, как
неврологическим нарушениям, могут быть отло- правило, высокочувствительны к эффектам вазо-
жения кальция. дилататоров, которые рекомендуется назначать
только при установленном в легочной артерии ка-
Лечение тетере. Чреспищеводная ЭхоКГ позволяет мони-
рировать ишемию, преднагрузку и сократимость
После развития выраженной симптоматики боль- ЛЖ, функции аортального клапана, а также оцени-
шинство пациентов погибают в течение 2-5 лет,
вать эффективность проводимого лечения.
если не проведено хирургическое вмешательство.
В. Выбор анестетиков и вспомогательных
При застойной сердечной недостаточности показаны
средств. При легком и среднетяжелом аортальном
дигоксин, ограничение потребления поваренной
стенозе (как правило, бессимптомном) больные
соли и диуретики в малых дозах. Показания к
баллонной вальвулопластике при аортальном хорошо переносят спинномозговую и эпидураль-
стенозе: врожденный аортальный стеноз у моло- ную анестезию. И все же эти методики применяют с
дых пациентов; кальциноз аортального клапана у осторожностью, потому что в результате снижения
пожилых больных при невозможности протези- преднагрузки и/или постнагрузки легко возникает
рования. В последнем случае эффект вальвулопла- артериальная гипотензия. При эпидуральной
стики преходящий, поскольку очень высок риск анестезии гипотензия развивается медленнее (что
возникновения повторной обструкции в течение дает время для устранения данного осложнения),
первых 6-12 месяцев. поэтому она предпочтительнее спинномозговой. При
тяжелом аортальном стенозе применение
Анестезия спинномозговой и эпидуральной анестезии проти-
вопоказано.
А. Цели. Наиболее важные задачи — поддержание Выбор общего анестетика играет чрезвычайно
синусового ритма, нормальных величин ЧСС и ОЦК. важную роль при наличии клинических проявле-
Если систола левого предсердия отсутствует или ний аортального стеноза (среднетяжелая и тяжелая
не синхронизирована с диастолой ЛЖ, то высок форма). У таких больных отмечается наименьший
риск декомпенсации сердечной деятельности, осо- риск депрессии кровообращения при
бенно на фоне тахикардии. Сочетание этих двух использовании анестезии на основе опиоидов; для
факторов, которое наблюдается при мерцательной индукции применяют этомидат или кетамин с бен-
аритмии, существенно нарушает процесс наполнения зодиазепином. Ингаляционные анестетики необ-
желудочка и требует немедленной кардиовер-сии. ходимо тщательно дозировать, чтобы избежать
При снижении растяжимости ЛЖ чрезвычайно депрессии миокарда, вазодилатации или утраты
высока чувствительность к резким изменениям предсердной подкачки. Тахикардию и гипертен-
ОЦК. Во многих случаях ударный объем даже при зию, которые могут спровоцировать возникновение
адекватном возмещении жидкости не увели- ишемии, устраняют углублением анестезии. Если
чивается по мере возрастания преднагрузки возникает потребность в (3-адреноблокато-рах, то
(фиксированный ударный объем). В этих условиях препаратом выбора является эсмолол, поскольку у
сердечный выброс сильно зависит от ЧСС. Соот- него короткое время полусуществования. Как
ветственно, больные плохо переносят брадикар- правило, при аортальном стенозе больные
дию с ЧСС менее 50/мин. Оптимальная ЧСС, как чрезвычайно чувствительны к эффектам вазодила-
правило, находится в пределах 60-90/мин. таторов; а из-за несоответствия между потребное-
тыо и доставкой кислорода в миокарде они плохо новится причиной внезапной сердечной смерти.
переносят даже незначительную артериальную ги- Высока частота возникновения наджелудочковых и
потонию (ее устраняют малыми дозами фенилэф- желудочковых аритмий. При обструктивной форме
рина — 25-50 мкг). При возникновении гемодина- выслушивается характерный систолический шум
мически значимой наджелудочковой тахикардии (табл. 20-12). На ЭКГ — признаки гипертрофии ЛЖ,
показана немедленная синхронизированная кар- а также глубокие и широкие зубцы Q. Диагноз
диоверсия. Частые желудочковые экстрасистолы подтверждается с помощью ЭхоКГ. При
(которые нередко служат симптомом ишемии мио- сцинтиграфии с таллием нарушения перфузии
карда) нарушают гемодинамику и подлежат устра- миокарда удается выявить даже у бессимптомных
нению лидокаином. больных.
ГКМПлечат /3-адреноблокаторами и антагони-
5. ГИПЕРТРОФИЧЕСКАЯ КАРДИОМИОПАТИЯ стами кальция. Препараты обеих групп снижают
сократимость и предотвращают увеличение гра-
Общие сведения диента су б аортального давления при обструктивной
Гипертрофическая кардиомиопатия (ГКМП) мо- форме. Антагонисты кальция, кроме того, способны
жет быть наследственной (пенетрантность варьи- улучшать диастолическую функцию ЛЖ
руется) или спорадической. Синонимы: идиопати- (растяжимость). Амиодарон эффективен как при
ческий гипертрофический субаортальный стеноз, наджелудочковых, так и при желудочковых арит-
асимметричная септальная гипертрофия, гипер- миях. Не рекомендуется назначать нитраты, ди-
трофическая обструктивная кардиомиопатия и гоксин и диуретики, потому что они усиливают
мышечный субаортальный стеноз. Заболевание обструкцию выносящего тракта ЛЖ. При средне-
характеризуется гетерогенной гипертрофией ЛЖ тяжелой и тяжелой форме заболевания показана
без очевидной причины. миомэктомия или миотомия.
Характерная черта данной патологии — диасто-
Анестезия
лическая дисфункция, которая проявляется повы-
шенным, несмотря на гипердинамическое состоя- Во время предоперационного обследования обра-
ние, конечно-диастолическим давлением ЛЖ. щают особое внимание на снижение риска возник-
Снижение растяжимости ЛЖ обусловлено, по-ви- новения таких осложнений, как тяжелая динами-
димому, патологически гипертрофированной ческая обструкция, опасные для жизни аритмии и
мышцей, которая находится в верхней части меж- ишемия миокарда. Результаты ЭхоКГ (или
желудочковой перегородки ниже аортального кла- ангиографии) и холтеровского мониторинга целе-
пана. Приблизительно у 25 % больных гипертро- сообразно анализировать вместе с кардиологом.
фия вызывает во время систолы динамическую Задачи анестезии: свести к минимуму симпатичес-
обструкцию выносящего тракта ЛЖ в результате кую активацию, увеличить ОЦК во избежание раз-
сужения субаортальной области. Обструкция вития гиповолемии, не допустить снижения пост-
обусловлена движением передней створки мит- нагрузки ЛЖ.
рального клапана вперед по направлению к гипер- Требования к мониторингу зависят от степени
трофированной межжелудочковой перегородке. В обструкции и характера операции. Полный гемо-
отличие от фиксированной обструкции (аор- динамический мониторинг показан при проведе-
тальный стеноз), обструкция данного типа (и гра- нии инфузионно-трансфузионной терапии у боль-
диент давления) является динамической и дости- ных с диастолической дисфункцией ЛЖ. При
гает максимума во второй половине систолы. Кроме обструктивной форме ГКМП пульсовая кривая
того, степень обструкции может изменяться от может быть расщепленна на две части (дикроти-
сокращения к сокращению. К факторам, усили- ческий пульс): первый пик отражает раннюю ста-
вающим обструкцию, относятся усиление дию изгнания крови из ЛЖ до возникновения
сократимости, уменьшение полости ЛЖ и снижение обструкции, в то время как последующий спад и
постнагрузки. второй пик обусловлены динамической об-
В большинстве случаев течение ГКМП бессим- струкцией.
птомное. Жалобы: одышка при физической на- При тяжелой обструкции желательно добиться
грузке, утомляемость, обмороки и предобмороч- некоторой степени депрессии миокарда, что
ные состояния, стенокардия. Тяжесть симптомов не достигается с помощью ингаляционных анестети-
всегда коррелирует с наличием или выраженностью ков, особенно галотана и энфлюрана. (3-Адрено-
динамической обструкции выносящего тракта ЛЖ. блокаторы тоже устраняют эффекты симпати-
У больных моложе 30 лет ГКМП часто ста- ческой активации и уменьшают обструкцию.
Регионарная анестезия иногда провоцирует раз- corbovinum — "бычьего сердца". Возросший конечно-
витие обструкции выносящего тракта из-за сни- диастолический объем ЛЖ поддерживает эф-
жения пред- и постнагрузки. Идеальный вазоп- фективный ударный объем, поскольку конечно-
рессор для таких больных — фенилэфрин и другие систолический объем не изменяется. КДДЛЖ в
чистые а-адреномиметики, поскольку они не пределах нормы или незначительно повышено,
увеличивают сократимость, но повышают ОПСС поскольку растяжимость желудочка первоначально
(т. е. постнагрузку). увеличивается. Со временем функция ЛЖ
ухудшается, фракция выброса уменьшается и на-
6. АОРТАЛЬНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ рушение опорожнения ЛЖ проявляется постепен-
ным повышением конечно-диастолического давления
Общие сведения
и конечно-систолического объема ЛЖ.
Аортальная недостаточность может быть хрони- При острой аортальной недостаточности ком-
ческой и острой. Хроническая аортальная недоста- пенсаторные дилатация и гипертрофия ЛЖ раз-
точность возникает при поражениях аортального виться не успевают. Эффективный ударный объем
клапана и/или корня аорты. Поражения клапана снижается быстро, потому что нормальный ЛЖ
бывают врожденными (двустворчатый клапан) или не способен адаптироваться к внезапной значи-
приобретенными (ревматизм). Поражение корня тельной объемной перегрузке. Неожиданно воз-
аорты приводит к недостаточности из-за росшее КДДЛЖ ретроградно передается на легоч-
расширения аортального кольца. Такое состояние ные сосуды и вызывает отек легких.
возникает при сифилисе, аорто-аннулярной экта- Острая аортальная недостаточность проявля-
зии, кистозном медианекрозе (иногда является ется внезапным отеком легких и артериальной
элементом синдрома Марфана), анкилозирующем гипотензией, тогда как хроническая аортальная
спондилите, ревматоидном и псориатическом арт- недостаточность развивается постепенно как за-
ритах и многих других заболеваниях соединитель- стойная сердечная недостаточность. Если при
ной ткани. Причины острой аортальной недоста- хронической аортальной недостаточности объем
точности: инфекционный эндокардит, травма, регургитации < 40 % ударного объема, то течение
расслаивание аорты. заболевания практически бессимптомное, но если
объем регургитации > 60 %, то симптоматика ста-
Патофизиология новится выраженной. Стенокардия нередко появ-
ляется даже в отсутствие коронарного атероскле-
Независимо от причины, аортальная недостаточ- роза; ее причина — в несоответствии потребности и
ность вызывает перегрузку ЛЖ объемом (рис. 20-3). доставки кислорода в миокард: потребность по-
Эффективный ударный объем уменьшается вслед- вышается из-за гипертрофии и дилатации ЛЖ, а
ствие регургитации крови из аорты в ЛЖ во время доставка уменьшается из-за низкого диастоли-
диастолы. АДд и ОПСС обычно снижены. Умень- ческого давления в аорте.
шение постнагрузки служит приспособительной
реакцией, облегчающей изгнание крови из ЛЖ. Лечение
Общий ударный объем равен сумме эффективного
ударного объема и объема регургитации. Объем В большинстве случаев хроническая аортальная
регургитации зависит от ЧСС (т. е. от продолжи- недостаточность протекает латентно в течение 10-
тельности диастолы) и диастолического градиента 20 лет. После появления симптоматики про-
давления на аортальном клапане (диастолическое должительность жизни без хирургического лечения
давление в аорте минус КДДЛЖ). При низкой ЧСС составляет приблизительно 5 лет. Сердечные
регургитация увеличивается из-за сочетаиного гликозиды, диуретики и снижение постнагрузки
диспропорционального увеличения продолжитель- (особенно с помощью ингибиторов АПФ) оказы-
ности диастолы (гл. 19), а при повышении ЛДд — вают благоприятный эффект при тяжелой хрони-
из-за возрастания диастолического градиента дав- ческой аортальной недостаточности. Снижение АД
ления на аортальном клапане. уменьшает диастолический градиент давления
При хронической аортальной недостаточности между аортой и ЛЖ, что, в свою очередь, снижает
постепенно возникают дилатация и эксцентрическая объем регургитации. При хронической аортальной
гипертрофия ЛЖ. При тяжелой аортальной недостаточности протезирование надо проводить
недостаточности конечно-диастолический объем до развития необратимой дисфункции ЛЖ.
ЛЖ выше, чем при любом другом кардиологи- При острой аортальной недостаточности при-
ческом заболевании. При выраженной дилатации меняют инотропные средства (дофамин или добу-
увеличение размеров приводит к развитию тамин в/в) и вазодилататоры (нитропруссид).
Показано экстренное протезирование аортального 7.ТРИКУСПИДАЛВНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ
клапана, потому что консервативное лечение без
Общие сведения
операции сопряжено с высоким риском летального
исхода. Наиболее распространенная причина трикуспи-
дальной недостаточности — дилатация ПЖ вслед-
Анестезия ствие легочной гипертензии, которая, в свою оче-
А. Цели. ЧСС необходимо поддерживать на верхней редь, нередко возникает при прогрессировании
границе нормы (80-100/мин). Брадикардия хронической левожелудочковой недостаточности.
увеличивает объем регургитации, а тахикардия Другие причины трикуспидальной недостаточности:
способствует развитию ишемии миокарда. Реко- инфекционный эндокардит (чаще всего у инъ-
мендуется избегать повышения ОПСС и избыточной екционных наркоманов), ревматизм, травма груди,
депрессии миокарда, а также поддерживать аномалия Эбштейна (врожденный порок, при ко-
компенсаторное повышение преднагрузки, однако тором створки клапана прикреплены низко и сме-
слишком массивная инфузия может легко вызвать щены в полость ПЖ).
отек легких.
Б. Мониторинг. При острой и при тяжелой хро- Патофизиология
нической аортальной недостаточности показан При хронической левожелудочковой недостаточ-
полный гемодинамический мониторинг. Увеличение ности часто развивается устойчивая легочная
Д ЗЛА при острой аортальной недостаточности часто гипертензия. Длительное увеличение постнагрузки
свидетельствует о сопутствующем преждевременном вызывает прогрессирующую дилатацию тонко-
закрытии митрального клапана, а не о повышенном стенного ПЖ и чрезмерное растяжение трикуспи-
КДДЛЖ. Появление большой волны cv указывает на дального кольца, что со временем приводит к
вторичную митральную недостаточность, недостаточности. Увеличение конечно-диасто-
обусловленную дилатацией ЛЖ. Кривая АД лического объема ПЖ позволяет компенсировать
характеризуется значительно увеличенным объем регургитации и поддерживать эффективный
пульсовым давлением. У некоторых больных ударный объем. Правое предсердие и полые вены
наблюдается дикротический пульс с двумя пиками, высокорастяжимы и хорошо приспосабливаются к
что, вероятно, происходит в результате быстрого перегрузке объемом, поэтому среднее давление в
изгнания большого ударного объема. правом предсердии и ЦВД возрастают незначи-
Чреспищеводное цветное допплеровское картиро- тельно. Острое или значительное повышение давления
вание позволяет количественно оценить выражен- в легочной артерии увеличивает объем регургитации,
ность регургитации и контролировать эффектив- что отражается в повышении ЦВД. Кроме того,
ность лечения. внезапное выраженное повышение постнагрузки
В. Выбор анестетиков и вспомогательных ПЖ резко снижает эффективный ударный объем
средств. При условии поддержания адекватного ПЖ и преднагрузку ЛЖ и становится причиной
ОЦК больные хорошо переносят спинномозговую развития артериальной гипотонии.
и эпидуральную анестезию. При общей анестезии Хронический застой крови в венах большого
препаратом выбора является изофлюран, круга кровообращения вызывает прогрессирую-
поскольку он вызывает столь нужную вазодила- щую дисфункцию печени, которая со временем
тацию. При тяжелой дисфункции ЛЖ показано приводит к так называемому сердечному циррозу.
применение методик на основе опиоидов, причем в Тяжелая правожелудочковая недостаточность, из-за
качестве миорелаксанта целесообразно ис- которой происходит значительное снижение
пользование панкурония (он предотвращает преднагрузки ЛЖ, может сопровождаться сбросом
брадикардию). Интраоперационное снижение крови справа налево через неполностью закрытое
постнагрузки нитропруссидом рекомендуется овальное отверстие, что влечет за собой риск воз-
проводить при условии полного гемодинамичес- никновения тяжелой гипоксемии.
кого мониторинга. В качестве вазопрессора при-
меняют эфедрин. Фенилэфрин в малых дозах (25-
Лечение
50 мкг) назначают только в том случае, когда
совершенно очевидно, что артериальная гипо- В большинстве случаев состояние пациентов с
тензия обусловлена чрезмерной вазодилатацией. трикуспидальной недостаточностью хорошее. В
Большие дозы фенилэфрина увеличивают ОПСС и отсутствие легочной гипертензии многие больные
АДд, что сопровождается усилением регургитации. переносят даже полное хирургическое иссечение
трикуспидального клапана. Следует лечить ос-
новное заболевание, ставшее причиной данного ТАБ Л И ЦА 20-14. Наиболее распространенные врож-
типа недостаточности, поскольку оно имеет боль- денные пороки сердца у взрослых
шую клиническую значимость, чем сам порок. При Двустворчатый аортальный клапан Коарктация аорты
среднетяжелой и тяжелой недостаточностр! пока- Стеноз клапана легочной артерии Дефект
зано хирургическое лечение (трикуспидальная межпредсердной перегородки типа ostium secundum
аннулопластика или протезирование). Открытый артериальный проток

Анестезия
А. Цели. Гемодинамикой управляют с учетом харак-
тера основного заболевания. Чтобы поддержать эф-
фективный ударный объем ПЖ и преднагрузку ЛЖ, лых. Такие пороки встречаются приблизительно
нельзя допускать возникновения гиповолемии и состо- у 1 % живорожденных детей. Естественное течение
яний, увеличивающих постнагрузку ПЖ (гипоксия некоторых пороков таково, что больные доживают
и ацидоз). При ИВЛ не рекомендуется применять до взрослого возраста без лечения (табл. 20-14).
ПДКВ и допускать повышения среднего давления Кроме того, число взрослых с врожденными пороками
в дыхательных путях; в противном случае снижаются сердца постоянно растет благодаря появлению
венозный возврат и повышается постнагрузка ПЖ. более эффективных методов лечения. Следовательно,
Б. Мониторинг. Показан мониторинг ЦВД и все чаще возникает необходимость проведения
ДЛА; последний не всегда возможен технически, анестезии у больных с врожденным пороком сердца
поскольку большой поток регургитации затрудняет при внесердечных операциях и в родах.
проведение катетера в легочную артерию через Сложность анатомических дефектов и гемо-
трикуспидальный клапан. ЦВД позволяет оценить динамических сдвигов значительно затрудняет
функцию ПЖ в динамике. По ДЗЛА судят о пост- классификацию врожденных пороков сердца. Наи-
нагрузке ПЖ и преднагрузке ЛЖ. Повышение ЦВД более распространенная классификация представ-
указывает на утяжеление дисфункции ПЖ. На
кривой ЦВД отсутствует дг-спад и имеется вы- ТАБЛ ИЦА 20-15. Классификация врожденных пороков
раженная волна cv. При трикуспидальной недоста- сердца
точности измерение сердечного выброса методом Пороки, обусловленные препятствием кровотоку
термодилюции дает ошибочно завышенные значе- Левый желудочек Коарктация аорты Аортальный стеноз
ния. Чреспищеводное цветное допплеровское кар- Правый желудочек Стеноз клапана легочной артерии
тирование позволяет количественно оценить тя- Пороки, обусловленные сбросом крови слева
жесть регургитации и охарактеризовать другие направо Дефект межжелудочковой перегородки
сопутствующие отклонения. Открытый артериальный проток Дефект
В. Выбор анестетиков и вспомогательных межпредсердной перегородки Дефект
средств. Выбор анестетика зависит от характера эндокардиальных валиков Частичный аномальный
основного заболевания, ставшего причиной три-
дренаж легочных вен Пороки, обусловленные сбросом
куспидальной недостаточности. Большинство
крови справа налево Со сниженным легочным
пациентов хорошо переносят спинномозговую и
кровотоком Тетрада Фалло Атрезия выносящего тракта
эпидуральную анестезию. Перед выполнением
правого желудочка Атрезия трикуспидального клапана
регионарной анестезии надо убедиться в отсут-
С повышенным легочным кровотоком Транспозиция
ствии коагулопатии, обусловленной дисфункцией
магистральных сосудов Общий артериальный ствол
печени. Закись азота может спровоцировать разви-
Единственный желудочек Правый желудочек с двумя
тие легочной гипертензии, поэтому ее применяют с
выносящими трактами Полный аномальный дренаж
осторожностью или не используют совсем.
легочных вен Гипоплазия левых отделов сердца

Врожденные пороки сердца


Общие сведения
Врожденные пороки сердца — многочисленная
группа заболеваний, которые существуют уже в мо-
мент рождения, но могут проявляться не только в
грудном и раннем детском возрасте, но и у взрос-
лена в табл. 20-15. Врожденные пороки сердца про- При цианотических пороках часто нарушается
являются цианозом или застойной сердечной недо- гемостаз. Число тромбоцитов в крови обычно на
статочностью, но в ряде случаев протекают бес- нижней границе нормы, а во многих случаях
симптомно. Цианоз обусловлен сбросом справа налево также имеются нарушения плазменных факторов
по аномальному внутрисердечному сообщению, в свертывания. Кровопускание улучшает гемостаз у
результате чего неоксигенированная кровь поступает в некоторых больных. Нередко возникает гиперури-
артерии большого круга кровообращения. Причины кемия, обусловленная повышенной реабсорбцией
застойной сердечной недостаточности: обструкция уратов, причиной которой, в свою очередь, является
выносящего тракта ЛЖ, значительное увеличение гипоперфузия почек. Подагрический артрит от-
легочного кровотока. Легочный кровоток обычно мечается редко, но гиперурикемия способна при-
возрастает при сбросе слева направо по аномальному вести к прогрессирующей дисфункции почек.
внутрисердечному сообщению, в результате чего
оксигенированная кровь поступает в правые отделы Анестезия
сердца. Сброс справа налево чаще всего сопровождается Больных с врожденными пороками сердца принято
снижением легочного кровотока, но при некоторых разделять на четыре группы: 1) перенесшие успеш-
комбинированных пороках, наоборот, увеличением. У ную радикальную операцию по коррекции порока; 2)
пациента иногда имеется сочетание нескольких пороков. перенесшие лишь паллиативное вмешательство на
При некоторых пороках (транспозиция магистральных сердце; 3) те, у кого еще не проводили операции по
артерий, полный аномальный дренаж легочных вен, коррекции порока; 4) неоперабельные больные
атрезия выносящего тракта ПЖ) выживаемость зависит (возможные кандидаты на трансплантацию сердца).
от одновременного присутствия другого порока Каких-либо особенностей выполнения анестезии нет
(открытый артериальный проток, незаращение только для больных первой группы (за исключением
овального отверстия, дефект межжелудочковой случаев, когда показана профилактика
перегородки). При цианотичес-ких врожденных пороках инфекционного эндокардита; табл. 20-13), а для
сердца в результате хронической гипоксемии возникает разработки тактики ведения в периоперационном
эритроцитоз. Под этим состоянием понимают периоде больных остальных групп необходимо
увеличение суммарной массы эритроцитов, знать патофизиологию порока. Некоторые хирур-
обусловленное повышенной секрецией эритропоэтина гические вмешательства исключают риск воз-
почками, что позволяет нормализовать концентрацию никновения эндокардита, тогда как другие увели-
кислорода в тканях. К сожалению, эритроцитоз повышает чивают его из-за использования искусственных
вязкость крови, а это препятствует доставке кислорода в клапанов или кондуитов, а также вследствие
ткани. Кроме того, возникающий дефицит железа делает создания новых шунтов. Наименьший риск развития
эритроциты более ригидными и менее деформируемыми в инфекционного эндокардита наблюдается при
микроциркуляторном русле, что еще более увеличивает дефекте межпредсердной перегородки типа ostium
вязкость крови. Если насыщение тканей кислородом secundum, а также при незначительном стенозе
восстанавливается до нормы, гематокрит стабилизируется клапана легочной артерии.
(обычно на уровне < 65 %) и клинические проявления Анестезия в кардиохирургии и в акушерстве об-
синдрома повышенной вязкости отсутствуют, то имеется суждается в главах 21 и 43 соответственно. Общие
компенсированный эритроцитоз. При принципы детской анестезиологии рассмотрены в
некомпенсированном эрит-роцитозе равновесие не главе 44.
устанавливается; в наличии имеются симптомы В анестезиологической практике врожденные
повышенной вязкости, и существует риск возникновения пороки сердца делят на обструктивные пораже-
тромбоза, и, как следствие, инсульта. Риск тромбоза ния, простые шунты и смешанные пороки (сино-
дополнительно усугубляется при дегидратации и ним — сложные шунты). В свою очередь, шунты
дефиците железа. Риск инсульта особенно высок у подразделяют в зависимости от направления сброса:
детей младше 4 лет; дополнительными факторами риска сброс справа налево, сброс слева направо, дву-
инсульта у взрослых считаются агрессивное лечение мето- направленный сброс.
дом кровопускания, а также прием аспирина I и
антикоагулянтов. Кровопускания не показаны в
1. ОБСТРУКТИВНЫЕ ПОРАЖЕНИЯ
отсутствие симптомов повышенной вязкости и при
гематокрите < 65 %. Патофизиология врожденного аортального стеноза
обсуждалась выше, она аналогична таковой при
других врожденных пороках, которые создают
препятствие выбросу крови из ЛЖ (табл. 20-14).
Стеноз клапана легочной артерии Qt/Qs = I возможны два варианта: или сброса нет,
или имеется двунаправленный сброс равных по ве-
Стеноз клапана легочной артерии создает обструк- личине потоков.
цию оттоку крови из ПЖ, что вызывает его концен- Значительное увеличение легочного кровотока
трическую гипертрофию. Тяжелый стеноз прояв- приводит к застою в легочных сосудах и повышает
ляется уже в период новорожденности, тогда как содержание внесосудистой жидкости в легких, что
менее выраженная обструкция иногда остается не- становится причиной нарушения газообмена, сни-
распознанной до достижения зрелого возраста. жения растяжимости легких и увеличения работы
Клиническая картина аналогична таковой при дыхания. При дилатации левого предсердия сдав-
правожелудочковой недостаточности (гл. 19). Если ливается главный левый бронх, а расширенные ле-
имеются симптомы правожелудочковой не- гочные сосуды сдавливают мелкие бронхи.
достаточности, то при физической нагрузке легко Постоянно увеличенный легочный кровоток через
возникают одышка и цианоз вследствие снижения несколько лет приводит к необратимым изменениям
легочного кровотока и увеличения экстракции легочных сосудов, в результате чего возникает ус-
кислорода в тканях. При незаращении овального тойчивое повышение ЛСС. Повышение постнагрузки
отверстия или дефекте межпредсердной перего- ПЖ сопровождается гипертрофией и прогресси-
родки может возникать сброс справа налево. Вели- рующим повышением давления в правых отделах
чина сердечного выброса сильно зависит от ЧСС, сердца. По мере увеличения ЛСС давление в пра-
но значительное повышение ЧСС также нежела- вых отделах сердца начинает превышать давление в
тельно, поскольку может нарушаться наполнение левых отделах, в результате чего сброс изменяет
желудочка. В о время анестезии рекомендуется направление слева направо на противоположное —
поддерживать нормальную или незначительно по- справа налево (синдром Эйзенменгера).
вышенную ЧСС, увеличивать преднагрузку и избе-
Когда патологическое сообщение между каме-
гать факторов, увеличивающих Л CC (YJI. 22).
рами сердца мало, шунтовой кровоток зависит
главным образом от размера дефекта (ограничен-
2. ПРОСТЫЕ ШУНТЫ ный сброс). При большом размере дефекта (нео-
Простые шунты представляют собой патологические граниченный сброс) величина шунтового кровотока
сообщения между правой и левой половинами зависит от соотношения между ЛСС и ОПСС. При
сердца, не сочетающиеся с другими пороками. В сбросе слева направо шунтовой кровоток воз-
норме в левых отделах сердца давление выше, растает, если ОПСС увеличивается относительно
поэтому чаще всего сброс происходит слева направо, ЛСС. Наоборот, при сбросе справа налево шунтовой
так что возрастает кровоток через правые отделы кровоток возрастает, если ЛСС увеличивается
сердца и легочные сосуды. При определенном относительно ОПСС. Пороки с общей камерой
размере и локализации патологического сообщения сердца (например, единственное предсердие, един-
высокое давление левых отделов сердца может ственный желудочек, общий артериальный ствол),
передаваться на ПЖ, что приводит к его перегрузке представляют собой крайнюю форму неограничен-
давлением и объемом. В норме постнагрузка ПЖ ного сброса; в данных ситуациях шунтовой кровоток
составляет ]/2о °т постнагрузки ЛЖ, поэтому двунаправленный и полностью зависит от со-
наличие даже небольшого градиента давления отношения ОПСС/ЛСС.
между левым и правым желудочком может вызвать У больных с внутрисердечным шунтом вне зави-
значительное увеличение легочного кровотока. симости от направления сброса необходимо пол-
Отношение легочного кровотока к системному ностью исключить возможность попадания пузырьков
(Qp/Qs) можно рассчитать по значениям SO2 (по- воздуха и сгустков из растворов в систему для в/в
лученным при катетеризации сердца) с помощью инфузий, чтобы предотвратить развитие парадок-
уравнения: сальной эмболии мозговых или коронарных артерий.

Qp/Qs ~ (C3O2 - CvQ2)A CpVo2 - Cp3Q2). Дефект межпредсердной перегородки


где Са()2 — содержание кислорода в артериальной Чаще всего встречается изолированный дефект
крови; CvO2 — содержание кислорода в смешанной межпредсердной перегородки типа ostium secun-
венозной крови; Cpv0.2 — содержание кислорода в dum. Более редкие дефекты типа ostium primum и
крови легочных вен; Сра02 — содержание кислорода в sinus venosus нередко сочетаются с другими пороками
крови легочной артерии. сердца. У детей в большинстве случаев течение
Если Qp/Qs > 1, то направление сброса — слева бессимптомное, иногда отмечаются рецидиви-
направо, если Qf/Qs < 1>~ справа налево. При рующие легочные инфекции. Застойная сердечная
недостаточность и легочная гипертензия более ха- ление сброса и его величина жестко фиксированы.
рактерны для взрослых пациентов. В отсутствие Выживаемость больных зависит от второго — дис-
сердечной недостаточности реакция гемодинами-ки тального — шунта (обычно это открытый артери-
на ингаляционные и неингаляционные ане- альный проток), по которому сброс крови происходит
стетики от нормы почти не отличается. Нельзя в противоположном направлении.
допускать повышения OUCC, ибо оно чревато уве-
личением сброса слева направо. Тетрада Фалло
Четыре признака классического варианта тетрады
Дефект межжелудочковой перегородки
Фалло: обструкция выносящего тракта ПЖ, де-
Дефект межжелудочковой перегородки — это наи- фект межжелудочковой перегородки, гипертрофия
более распространенный врожденный порок сердца. ПЖ, декстрапозиция аорты (иными словами, аорта
Степень функциональных нарушений зависит от располагается "верхом" на межжелудочковой
площади дефекта и величины ЛСС. При небольшом перегородке). В результате в аорту поступает
дефекте сброс слева направо ограничен (отношение неоксигенированная кровь из ПЖ и оксигениро-
Qp/Q4 < 1,5-2,0 : 1). Дефекты большего размера ванная — из ЛЖ. Сброс справа налево через де-
характеризуются значительным сбросом слева фект межжелудочковой перегородки имеет как
направо, величина которого прямо зависит от ОПСС фиксированную, так и переменную составляющие.
и опосредованно — от ЛСС. Если QnXQx > 3-5:1, то у Величина полной составляющей определяется
больных часто возникают рецидивирующие легочные степенью обструкции выносящего тракта ПЖ, а
инфекции и застойная сердечная недостаточность. переменной — соотношением ОПСС/ЛСС.
Как и при дефекте межпредсердной перегородки, в Обструкция выносящего тракта ПЖ обусловлена
отсутствие сердечной недостаточности реакция инфундибулярным стенозом, который часто (не
гемодинамики на ингаляционные и неингаляционные менее чем в 20-25 % случаев) сочетается с кла-
анестетики не имеет существенных отличий от панным стенозом, реже — с надклапанным. Ин-
нормы. Увеличение ОПСС способствует повышению фундибулярная обструкция может усугубляться
сброса слева направо. Если по мере под воздействием симпатической активации и по-
прогрессирования заболевания возникает сброс этому является динамической. Наблюдаемые у
справа налево, то больные плохо переносят внезапное грудных детей цианотические приступы скорее
повышение ЛСС или снижение ОПСС. всего обусловлены именно динамической инфун-
дибулярной обструкцией (ее также называют ин-
Открытый артериальный проток фундибулярным спазмом). Среди паллиативных
хирургических вмешательств наибольшее распро-
Постоянное сообщение между стволом легочной
странение получило создание системно-легочных
артерии и аортой может привести к сбросу слева
анастомозов, обеспечивающих сброс слева направо,
направо. Открытый артериальный проток — наи-
— например, операция Блелока-Тауссига (ана-
более распространенная причина сердечно-легоч-
стомоз между левой подключичной артерией и
ных нарушений у недоношенных. Иногда порок
легочной артерией), операция Ватерстона (анас-
проявляется не в грудном, а в детском возрасте
томоз между восходящей аортой и правой ветвью
или у взрослых. Особенности анестезии те же, что и
легочной артерии). В результате этих операций
при дефектах межпредсердной и межжелудочковой
увеличивается легочный кровоток, что улучшает
перегородки.
оксигенацию.
Главные задачи анестезии состоят в поддержании
3. СЛОЖНЫЕ ШУНТЫ
ОЦК и ОПСС. Следует избегать появления
Сложные шунты (их также называют смешанными факторов, вызывающих увеличение ЛСС (ацидоз,
пороками) — сочетание обструктивного поражения и высокое давление в дыхательных путях). Наиболее
сброса. Сброс крови по шунту происходит в на- часто для индукции анестезии используют кета-
правлении той стороны сердца, где нет обструкции. мин (в/м или в/в), поскольку он не изменяет или
Если обструкция незначительна, направление увеличивает ОПСС и, следовательно, не повышает
сброса определяется величиной соотношения величину сброса крови справа налево. Если сброс
ОПСС/ЛСС. При значительной обструкции на- незначителен, то больные хорошо переносят ин-
правление и объем сброса становятся постоянными. дукцию анестезии галотаном. Сброс справа налево
Атрезия любого клапана сердца представляет собой замедляет поглощение ингаляционных анестетиков
крайнюю форму этой группы пороков. Сброс крови в легких (гл. 7) и, наоборот, может ускорить
происходит проксимальнее такого клапана, направ- начало действия неингаляционных анестетиков.
После индукции анестезии оксигенация часто Отторжение может проявляться аритмиями (в
улучшается. Не рекомендуется применять миоре- первые 6 мес. после операции) или ухудшением пе-
лаксанты, которые способствуют высвобождению реносимости физической нагрузки (вследствие
гистамина. Для лечения цианотических приступов прогрессирующего нарушения насосной функции).
используют инфузию жидкости и фенилэфрин (5 Для своевременного распознавания отторжения
мкг/кг). Для устранения инфундибулярного спазма применяют ЭхоКГ в динамике, но наиболее
назначают пропранолол (10 мкг/кг). достоверные сведения дает биопсия миокарда.
Ускоренное развитие коронарного атеросклероза
— очень распространенное и серьезное осложнение,
Пациенты с пересаженным ограничивающее срок жизни пересаженного
сердца. Из-за денервации ишемия и инфаркт мио-
сердцем карда чаще всего протекают без боли. Все вышепе-
речисленное диктует необходимость проведения
Общие сведения периодических обследований на предмет выявле-
ния коронарного атеросклероза, в том числе мето-
Количество пациентов с пересаженным сердцем ра- дом ангиографии.
стет, потому что трансплантацию сердца выполняют В схему иммунодепрессантной терапии обычно
все чаще и показатели выживаемости улучшаются. включают циклоспорин, азатиоприн и преднизон.
Операции, которые проводят реципиентам в Основные побочные эффекты иммунодепрессан-
раннем периоде после трансплантации сердца: ре- тов: нефротоксичность, депрессия костного мозга,
визия средостения; повторная трансплантация. гепатотоксичность, оппортунистические инфекции
Операции в позднем периоде после трансплантации и остеопороз. Часто развиваются артериальная
сердца: дренирование очагов инфекции; ортопеди- гипертензия и задержка жидкости, что требует
ческие вмешательства; другие операции, не связан- назначения диуретиков и ингибиторов АПФ. При
ные с трансплантацией сердца и ее осложнениями. проведении больших операций показаны ударные
Пересаженное сердце полностью денервировано, дозы кортикостероидов (гл. 36).
поэтому вегетативная нервная система не оказывает
на него прямого влияния. Формирование и проведение Анестезия
сердечного импульса не нарушено, но отсутствие
влияний со стороны блуждающего нерва У пациентов с пересаженным сердцем успешно
проявляется относительно высокой ЧСС в покое применяют практически все методики анестезии, в
(100-120/мин). Симпатические импульсы не по- том числе регионарные. Функция трансплантата в
ступают к сердцу, однако реакция на циркулирую- значительной степени зависит от преднагрузки,
щие в крови катехоламины нормальна или даже которую необходимо поддерживать на нормальном
усилена из-за денервационной чувствительности или повышенном уровне. Пациенты с переса-
(повышенная плотность рецепторов). Сердечный женным сердцем очень плохо переносят быструю
выброс, как правило, находится на нижней границе вазодилатацию, потому что у них она не сопровож-
нормы. При физической нагрузке сердечный выброс дается рефлекторным повышением ЧСС. Вазопрес-
возрастает медленно, потому что выраженность этой соры непрямого действия (эфедрин, дофамин) менее
реакции зависит от нарастания концентрации эффективно ее купируют по сравнению с пре-
катехоламинов в крови. Зависимость между конеч- паратами прямого действия. Это объясняется от-
но-диастолическим объемом и сердечным выбросом сутствием запасов катехоламинов в нейронах мио-
(описывается уравнением Старлинга, гл. 19) сохра- карда (гл. 12). На случай повышения ЧСС всегда
няется, поэтому пересаженное сердце часто называют должны иметься готовые к применению шприцы с
зависимым от преднагрузки. Ауторегуляция ко- изопротеренолом или адреналином в разведении (10
ронарного кровообращения не нарушена. мкг/мл). Опиоиды или ингибиторы ацетилхо-
В ходе предоперационного обследования целе- линэстеразы не вызывают брадикардии. Холинобло-
направленно оценивают функциональное состояние каторы, панкуроний или меперидин не увеличивают
пересаженного сердца, а также выявляют ос- ЧСС. Вместе с тем холиноблокаторы рекомендуется
ложнения, возникновение которых обусловлено использовать при устранении действия миоре-
лечением иммунодепрессантами. Наибольший риск лаксантов, для снятия внесердечных м-холинерги-
отторжения сердца наблюдается в течение первых ческих эффектов ацетилхолина.
трех месяцев после операции. По истечении этого Показан тщательный ЭКГ-мониторинг, позво-
срока частота отторжения составляет ляющий выявить ишемию миокарда. На ЭКГ
приблизительно один эпизод на больного за 1 год. обычно бывает два зубца P: один представляет ак-
тивность синусового узла реципиента (как правило, времени они могут быть преходящими) включают
в ходе операции он остается интактным), другой — либо изолированные нарушения проводящей системы,
активность синусового узла донора. На синусовый либо органические поражения сердца (чаще всего
узел реципиента влияет вегетативная нервная это артериальная гипертензия, ИБС или порок
система, но он не изменяет функцию пересаженного сердца).
сердца. При больших операциях рекомендуется
инвазивный мониторинг АД, ЦВД и ДЛА; во Какова патофизиология дисфункции
время установки катетеров необходимо строго синусового узла?
соблюдать правила асептики.
При дисфункции синусового узла ЭКГ в 12-ти стан-
дартных отведениях может быть нормальной, за ис-
Случай из практики: перелом ключением эпизодов отказа синусового узла или
преходящей синоатриальной блокады (блок выхода).
бедра у пожилой женщины, Клинические проявления возникают, когда
вызванный падением длительность отказа синусового узла превышает 3 с
или эффективная ЧСС становится меньше 40/мин.
Женщине в возрасте 71 года планируется проведение Симптомы включают преходящее головокружение,
открытой репозиции и внутреннего остеосин-теза в обмороки, спутанность сознания, усталость и
связи с переломом левого бедра. В анамнезе два одышку. Гемодинамически значимая дисфункция
приступа головокружения за несколько дней до
падения. Пациентка помнит, как стояла в ванной ТАБЛИЦА 20-16. Причины обмороков
комнате и чистила зубы, а затем очнулась на полу,
ощущая боль в бедре. Предоперационная ЭКГ: си- Заболевания сердца
нусовый ритм, длительность интервала PQ 220 MC, Аритмии
блокада правой ножки пучка Гиса. Тахиаритмии (обычно при ЧСС >180/мин)
Брадиаритмии (обычно при ЧСС < 40/мин)
Почему анестезиолог должен обратить Препятствие изгнанию крови из левого желудочка
внимание на обмороки в анамнезе? Аортальный стеноз
Гипертрофическая кардиомиопатия
Обмороки у пожилых больных часто обусловлены Массивный инфаркт миокарда
аритмиями и вызвавшими их органическими забо- Миксома предсердия
леваниями сердца. Реже аритмии возникают в Препятствие изгнанию крови из правого желудочка
отсутствие органического поражения сердца. Сер- Тетрада Фал л о
дечные обмороки обычно случаются при внезапном Первичная легочная гипертензия
пароксизме аритмии, которая резко угнетает сердечный Эмболия легочной артерии
выброс и нарушает мозговой кровоток. Менее Стеноз клапана легочной артерии
выраженные нарушения мозгового кровообращения Препятствие изгнанию крови из обоих желудочков
проявляются головокружениями и предобморочны- Тампонада сердца
ми состояниями. К обмороку могут привести как Массивный инфаркт миокарда
бради-, так и тахиаритмии (гл. 19). В табл. 20-16 пе- Внесердечные заболевания
речислены кардиологические и внесердечные забо- Патологически усиленные рефлексы
Вазо-вагальный обморок (вазодепрессорный
левания, являющиеся причиной обмороков.
рефлекс)
Гиперчувствительность каротидного синуса
Каков механизм возникновения
Невралгии
брадиаритмии?
Постуральная гипотензия
Брадиаритмии возникают в результате дисфункции Гиповолемия
синусового узла или нарушения АВ-проводимости. Симпатэктомия
Задержка или блокада импульса может произойти Вегетативная дисфункция
на любом уровне между синусовым узлом и дис- Длительное натуживание (проба Вальсальвы)
тальной частью системы Гиса-Пуркинье (гл. 19). Нарушения мозгового кровообращения
Причины обратимых нарушений проведения: пато- Эпилепсия
Метаболические нарушения
логический тонус блуждающего нерва, электролит-
Гипоксия
ные нарушения, побочное действие лекарственных Выраженная гипокапния
препаратов, гипотермия, ишемия миокарда. Не- Гипогликемия
обратимые нарушения (на протяжении некоторого
синусового узла, или синдром слабости синусового врожденная патология, органические поражения
узла, часто провоцируется применением (3-адрено- сердца. Задержка проведения, или блокада левой
блокаторов, антагонистов кальция, дигоксина и хи- ножки пучка Гиса, тоже проявляется типичной
нидина. Термин синдром брадикардии-тахикардии картиной на ЭКГ: широкий зубец R с пологим вос-
используют в тех случаях, когда после пароксизма ходящим коленом в отведении V5; практически всегда
тахиаритмии (обычно это трепетание предсердий наблюдается при органическом заболевании
или мерцательная аритмия) возникает отказ сину- сердца. Иногда имеется блокада только одной из
сового узла или брадикардия. В последнем случае двух ветвей левой ножки пучка Гиса — передней
брадикардия, вероятно, отражает неспособность си- или задней. Если интервал PQ не увеличен и ост-
нусового узла восстановить нормальный автома- рого инфаркта миокарда нет, то блокада левой
тизм, угнетенный в результате тахиаритмии. Для или правой ножки пучка Гиса редко вызывает
постановки диагноза применяют холтеровский мо- полную АВ-блокаду.
ниторинг ЭКГ, а также мониторинг ЭКГ на фоне
провокационных проб (массаж каротидного синуса, Всегда ли можно определить по ЭКГ в 12
учащающая предсердная ЭКС). отведениях уровень АВ-блокады?

Каковы ЭКГ-признаки АВ-блокады? Нет. АВ-блокада 1-й степени (интервал PR > 200 MC)
может отражать нарушение проводимости в лю-
Признаки АВ-блокады: нарушения деполяризации бом месте между предсердиями и дистальными
желудочков (блокада ножки пучка Гиса); удлинение участками системы Гиса-Пуркинье. АВ-блокада
интервала PQ (АВ-блокада 1-й степени); 2-й степени типа Мобитц I характеризуется нарас-
неспособность некоторых импульсов из предсер- тающим удлинением интервала PQ вплоть до вы-
дий деполяризовать желудочки (АВ-блокада 2-й падения комплекса QRS; наиболее вероятный уро-
степени); АВ-диссоциация (АВ-блокада 3-й степени, вень — АВ-узел. Как правило, этот вид блокады не
называемая также полной АВ-блокадой). переходит в полную АВ-блокаду.
При АВ-блокаде 2-й степени типа Мобитц II
Что определяет значимость нарушений
наблюдается периодическое выпадение комплексов
проведения? QRS; интервалы PR одинаковы. Уровень блокады
Уровень нарушения проведения, риск прогресси- — пучок Гиса или дистальные участки системы
рования до полной АВ-блокады, а также вероят- Гиса-Пуркинье. Высок риск прогрессировавши до
ность того, что латентные водители ритма будут полной АВ-блокады, особенно на фоне острого
способны поддерживать стабильный и адекватный переднеперегородочного инфаркта миокарда.
замещающий ритм (ЧСС > 40/мин). В отсутствие Комплексы QRS чаще всего широкие.
активности более проксимальных водителей При полной АВ-блокаде предсердия и же-
ритма их функцию может взять на себя пучок Гиса. лудочки возбуждаются независимо друг от друга
В норме пучок Гиса — самый дистальный участок (АВ-диссоциация), поскольку импульсы из пред-
проводящей системы, который способен сердий никогда не передаются на желудочки. Бло-
поддерживать стабильный ритм (обычно ЧСС 40- када на уровне АВ-узла сопровождается стабиль-
60/мин). Если роль водителя ритма выполняет ным замещающим ритмом из пучка Гиса с узкими
пучок Гиса и нарушений внутрижелудочкового комплексами QRS; после введения атропина ЧСС
проведения нет, то комплексы QRS имеют нор- часто возрастает. Блокада на уровне пучка Гиса со-
мальную конфигурацию. Если водителем ритма провождается замещающим ритмом из дисталь-
является дистальный участок системы Гиса- ных волокон системы Гиса-Пуркинье с широкими
Пуркинье, то ритм часто нестабильный и ЧСС < комплексами QRS. Широкие комплексы QRS могут
40/мин, что приводит к появлению широких также наблюдаться при нормальном проведении по
комплексов QRS. пучку Гиса, отражая более дистальную блокаду
одной из ножек пучка Гиса.
Какова значимость изолированной
блокады ножки пучка Гиса Может ли возникнуть АВ-диссоциация в
при нормальном интервале PQ? отсутствие АВ-блокады?
Задержка проведения, или блокада правой ножки Да. АВ-диссоциация в отсутствие АВ-блокады часто
пучка Гиса, проявляется типичной картиной на возникает во время ингаляционной анестезии в
ЭКГ: в отведении V1 комплекс QRS имеет М-об- результате синусовой брадикардии или ускоренного
разную конфигурацию или вид rSR'; причины — АВ-узлового ритма. При изоритмической
АВ-диссоциации предсердия и желудочки сокра- тервал между возникновением электрической ак-
щаются независимо друг от друга, но почти с оди- тивности в пучке Гиса и началом деполяризации
наковой частотой. При этом зубец P нередко не- желудочка называется HV-интервалом. Он отра-
посредственно предшествует комплексу QRS или жает время проведения возбуждения в системе
следует сразу за ним. Напротив, интерференционная Гиса-Пуркинье (норма: 35-55 MC). Если интервал
АВ-диссоциация возникает при АВ-узловом HV > 100 MC, то высок риск возникновения полной
ритме, частота которого выше синусового, поэтому АВ-блокады с неадекватным замещающим рит-
импульсы из синусового узла всегда попадают на мом; в этом случае перед операцией показана по-
АВ-узел в период его рефрактерности. стоянная или, по крайней мере, временная ЭКС.

Как проявляются двухпучковые Какова тактика лечения обсуждаемой


итрехпучковые блокады? больной?
Существует три ветви пучка Гиса — правая ножка, Гемодинамически значимая двухпучковая блокада
передняя ветвь левой ножки и задняя ветвь левой служит показанием к кардиологическому обследо-
ножки. При полной или частичной блокаде двух ванию. В зависимости от срочности операции при-
из них говорят о двухпучковой блокаде. Если одна меняют один из двух подходов. Если операцию
ветвь блокирована полностью, а две других — час- нельзя отложить, то перед индукцией общей или
тично, то блокада одной из ветвей пучка Гиса будет регионарной анестезии устанавливают катетер для
сочетаться с АВ-блокадой 1-й или 2-й степени. временной ЭКС. Если операцию можно отложить на
Если нарушено проведение по всем трем ветвям, то 24-48 ч (как в нашем случае), то на протяжении этого
имеется трехпучковая блокада. Задержка проведения времени выполняют ЭКГ-мониторинг, в динамике
или частичная блокада во всех трех пучках регистрируют ЭКГ в 12-ти отведениях, измеряют
приводит к удлинению интервала PQ (АВ-блокада 1- активность сердечных изоферментов. Эти меропри-
й степени) либо к альтернирующей блокаде левой и ятия позволяют исключить ишемию или инфаркт
правой ножки пучка Гиса. Полная трехпучковая миокарда, а в ряде случаев удается записать ЭКГ в
блокада служит причиной полной АВ-блокады. момент появления клинической симптоматики. Для
определения необходимости постоянной ЭКС,
Какова значимость отклонений на ЭКГ, проводят сокращенное электрофизиологическое Pic-
обнаруженных у обсуждаемой больной? следование пучка Гиса. Если интервал HV > 100 MC, то
перед операцией показана ЭКС. Если интервал HV в
На ЭКГ выявлена АВ-блокада 1-й степени в соче- норме или не превышает 60-100 MC, то в постоянной
тании с блокадой правой ножки пучка Гиса, что ЭКС нет необходршостр!, но из-за обмороков в
свидетельствует о двухпучковой блокаде. Высока анамнезе рекомендуется установить катетер в цен-
вероятность наличия тяжелых нарушений в прово- тральную (лучше во внутреннюю яремную) вену и
дящей системе сердца. Обмороки и предобмороч- иметь под рукой оборудование для проведения
ные состояния в анамнезе позволяют отнести па- временной ЭКС.
циентку в группу риска по опасным для жизни
брадиаритмиям (полная АВ-блокада). Для уста- Каковы наиболее распространенные
новления уровня блокады показано электрофизи- показания к временной ЭКС в
ологическое исследование. периоперационном периоде?

Каким образом электрофизиологическое Показания к временной ЭКС в периоперационном


исследование помогает определить уровень периоде:
нарушения проведения и оценить • любая гемодинамически значимая бради-
необходимость предоперационной аритмия;
электрокардиостимуляции? • ряд нарушений проведения в сочетании с ин-
фарктом миокарда:
Для прямой регистрации электрической активности •блокада ножки пучка Гиса (если развилась при
пучка Гиса применяют биполярный катетер, прове- инфаркте миокарда, а не имелась ранее);
денный через трикуспидальный клапан. Интервал • АВ-блокада 2-й степени типа Мобитц II;
от начала деполяризации предсердия, примыкаю- • полная АВ-блокада;
щего к пучку Гиса, до начала деполяризации пучка • двухпучковая блокада у коматозного больного
Гиса называется АН-интервалом. Он отражает время (это показание не является общепринятым);
проведения в АВ-узле (норма: 60-125 MC). Ин- • резистентная наджелудочковая тахиаритмия.
При первых трех показаниях проводят ЭКС желу- докардиальной ЭКС). Когда электрод находится в
дочков, тогда как при резистентной наджелудочко- правом желудочке, на ЭКГ регистрируется картина
вой аритмии показана программируемая учащаю- блокады левой ножки пучка Гиса; это обусловлено
щая предсердная ЭКС. тем, что правый желудочек деполяризуется
непосредственно, а левый желудочек —
Как выполняют временную ЭКС? опосредованно, не через проводящую систему, а
через миокард.
В зависимости от расположения электродов выде-
ляют следующие виды временной ЭКС: эндокар- Что такое двухкамерная последовательная
диальная, наружная, эпикардиальная и чреспи-
ЭКС?
щеводная. Лучшие результаты получены при
выполнении эндокардиальной ЭКС, в ходе которой При желудочковой ЭКС часто снижается сердечный
электрод (применяют электроды-зонды и бал- выброс, поскольку при этом режиме отсутствует
лончиковые электроды) вводят через в/в катетер. предсердная подкачка (которая обеспечивает 20-30
Электрод-зонд вводят только под рентгеноскопи- % наполнения ЛЖ). При нарушении АВ-
ческим контролем (электронно-оптический пре- проведения можно сохранить систолу предсердий,
образователь). Баллончиковый электрод можно используя отдельные электроды для предсердия и
установить в правый желудочек, ориентируясь на для желудочка. Длительность интервала PQ
кривую давления в правых отделах сердца. изменяют, варьируя задержку между предсер-дным
Подъем сегмента ST на внутрисердечном отве- и желудочковым импульсами (обычно ее ус-
дении ЭКГ, возникший при контакте электрода с танавливают в пределах 150-200 MC).
эндокардом правого желудочка, свидетельствует о
его правильном положении. Существуют моди- Как классифицируют кардиостимуляторы?
фикации катетера типа Свана-Ганца, имеющие
Кардиостимуляторы описывают с помощью пяти-
дополнительный порт для электрода-зонда. Эти
буквенного кода. Первая буква указывает, какая
катетеры целесообразно использовать у больных с
камера сердца стимулируется, вторая буква — ак-
блокадой левой ножки пучка Гиса, подверженных
тивность какой камеры воспринимается, третья
высокому риску развития полной АВ-блока-ды при
буква обозначает тип реагирования на восприни-
установке катетера.
маемую активность, четвертая буква описывает
При наружной ЭКС клейкий электрод накла-
программируемость и пятая — антитахиаритми-
дывают на поверхность грудной клетки. Наружную
ческую функцию (табл. 20-17). Наиболее распрос-
ЭКС проводят в тех случаях, когда невозможно в
траненные модели кардиостимуляторов — VVI и
приемлемые сроки наладить эндо-кардиальную
DDD (две последние буквы часто опускают).
ЭКС. Эпикардиальную ЭКС выполняют в ходе
кардиохирургических вмешательств.
Как оценивают работу кардиостимулятора?
Чреспищеводная ЭКС левого предсердия — это
простая и относительно неинвазивная методика, Если частота собственного сердечного ритма паци-
однако она применяется только при гемодинами- ента меньше, чем частота ЭКС в режиме "demand ",
чески значимой синусовой брадикардии и для на ЭКГ должны быть видны артефакты стимуля-
устранения некоторых наджелудочковых тахи- ции, частота которых должна соответствовать зап-
аритмий. рограммированной (при постоянной ЭКС — обычно
После установки электроды соединяют с гене- 72/мин) или установленной (при временной ЭКС);
ратором электрических импульсов, вырабатыва- меньшая частота указывает на разрядку батареи
ющим и передающим на электроды импульсы за- кардиостимулятора. За каждым артефактом
данной частоты и амплитуды. Большинство стимуляции должен следовать комплекс QRS (100
моделей генераторов воспринимают спонтанную % захват). Более того, каждый импульс должен
электрическую активность сердца (чаще всего сопровождаться пальпируемым артериальным
желудочков): появление спонтанной активности пульсом. При временной ЭКС преходящее
подавляет последующий импульс генератора. снижение частоты стимуляции или снижение
Изменяя порог чувствительности, можно прово- мощности стимула способны вызвать появление
дить ЭКС либо в фиксированном (асинхронном) замещающего ритма.
режиме, либо в режиме "demand" (увеличивая Если частота собственного сердечного ритма
чувствительность). Минимальный ток через больного выше, чем частота ЭКС, то при правиль-
электрод, который деполяризует миокард, назы- ной работе кардиостимулятора на ЭКГ артефакты
вается пороговым током (обычно < 2 мА при эн- стимуляции не должны быть видны. В этом случае
не удается оценить захват импульсов желудочком, к неспособности стимулирующего импульса депо-
если только не увеличить частоту ЭКС или не сни- ляризовать желудочек.
зить частоту собственного ритма путем повышения
тонуса блуждающего нерва (проба Вальсаль-вы, Что делать при нарушении функции
массаж каротидного синуса). К счастью, разрядка кардиостимулятора во время операции?
элементов питания кардиостимулятора прежде
всего влияет на восприятие активности, и только При сбое в работе временного кардиостимулятора
потом на выходную мощность импульса. необходимо увеличить FiO2 до 100 %. Следует
Рентгенография грудной клетки позволяет исклю- проверить все соединения и питание кардиости-
чить механические повреждения и смещение элек- мулятора. Большинство моделей снабжены инди-
тродов. Если есть подозрение на неисправность катором зарядки элементов питания и световым
кардиостимулятора, необходимо консультировать индикатором, мигающим при каждом импульсе.
пациента у кардиолога. Кардиостимулятор переводят в асинхронный ре-
жим, на желудочковый электрод подают импульс
Каковы причины нарушения функции максимальной амплитуды. Нарушения навязывания
импульса желудочкам при эндокардиальной ЭКС
кардиостимулятора в интраоперационном
чаще всего обусловлены смещением стиму-
периоде?
лирующего электрода. Осторожное медленное
Электрокоагуляция, имитируя электрическую ак- продвижение электрода или катетера часто нор-
тивность миокарда, способна нарушать ЭКС. Когда мализует ЭКС. Во время налаживания ЭКС по-
необходима электрокоагуляция, прибегают к лезно назначение лекарственных препаратов (ат-
следующим мерам: применяют очень короткие ропин, изопротеренол или адреналин). Если
импульсы, ограничивают выходную мощность ко- адреномиметиками не поддерживается адекватное
агулятора, помещают плату заземления как можно АД, начинают сердечно-легочную реанимацию и не
дальше от кардиостимулятора, переходят на бипо- прекращают ее до тех пор, пока не будет
лярную электрокоагуляцию. Кроме того, обяза- произведена замена электрода или генератора
тельно осуществляют непрерывный мониторинг кардиостимулятора.
пульсовой артериальной кривой (инвазивное АД, При возникновении сбоя в работе постоянного
плетизмография, пульсоксиметрия), позволяющий имплантированного кардиостимулятора (например,
контролировать адекватность перфузии в периоды при электрокоагуляции) его переводят в асин-
работы электрокоагулятора. Миопотенциа-лы, хронный режим. Некоторые модели стимуляторов
возникающие при фасцикуляциях (побочное при обнаружении сбоя автоматически переключа-
действие сукцинилхолина) и послеоперационной ются на асинхронный режим; другие модели кар-
дрожи, могут неверно восприниматься как потен- диостимуляторов должен перепрограммировать
циалы от миокарда и блокировать ЭКС. врач, используя магнит или, что предпочтительнее,
Гипо- и гиперкалиемия, ишемия и инфаркт перенастраивая наружное программирующее
миокарда, постинфарктный кардиосклероз повы- устройство. Влияние магнита на некоторые кардио-
шают порог стимуляции, что может привести стимуляторы (особенно на фоне работы электро-
ТАБЛИЦА 20-17. Классификация кардиостимуляторов

Локализация Локализация Тип реагирования на Программируемость Антитахиаритми-


стимулирующего воспринимающего воспринимаемую ческая функция
электрода электрода активность
О = стимуляции нет О = активность не О = не реагирует T = О = отсутствует О = отсутствует P =
А = предсердие V = воспринимается А = запуск I = простая программа P = стимуляция M =
желудочек D = и предсердие V = блокирование D = H сложная программа S = кардиоверсия С =
предсердие, и желудочек D = H запуск, и телеметрия D = H стимуляция, и
желудочек предсердие, и блокирование кардиоверсия R = модуляция частоты,
желудочек адаптивный режим1

1
Частота импульсов автоматически изменяется в зависимости от потребности в сердечном выбросе.— Примеч. пер.
коагулятора) непредсказуемо, поэтому его надо ние, порог стимуляции). Порог стимуляции для же-
опробовать еще до начала операции. лудочков должен быть не выше 0,8 В, а для предсердий
— не выше 1,5 В. Импеданс отведения должен
Какие анестетики применяют при ЭКС? составлять 250-1000 Ом при номинальном выходе 5
В. Амплитуда воспринимаемых потенциалов должна
У пациентов с установленным кардиостимулято-
быть > 6 мВ для желудочковых электродов и > 2
ром безопасно использовать любые анестетики.
мВ — для предсердных.
По-видимому, даже ингаляционные анестетики не
влияют на порог стимуляции. Для имплантации
постоянного кардиостимулятора прибегают к местной Избранная литература
анестезии с легкой в/в седацией. Brown D. L. Risk and Outcome in Anesthesia, 2nd ed.
Lippincott, 1992.
Как оценить функцию постоянного
Braunwald E. Heart Disease, 4th ed. Saunders, 1992.
электрода для эндокардиальной ЭКС
после установки? Goldman L. Cardiac risk in noncardiac surgery: an
update. Anesth. Analg., 1995; 80: 810.
Функцию постоянного электрода в окончательной
позиции анализируют на внешнем тестирующем ус- Hensley F. A., Martin D. E. A Practical Approach to
тройстве, которое измеряет порог стимуляции, им- Cardiac Anesthesia, 2nd ed. Little, Brown, 1995.
педанс электрода и амплитуду воспринимаемых по- Kaplan J. A. Cardiac Anesthesia, 3rd ed. Saunders, 1993.
тенциалов. При начальной выходной амплитуде Lynch C. Clinical Cardiac Electrophysiology, Lippin-
импульса в 5 В и длительности импульса 0,5 MC частоту cott, 1994.
ЭКС увеличивают до тех пор, пока не будет навязан
100 % захват импульсов. После достижения этой Mangano D. T. Preoperative Cardiac Assessment.
точки выходную амплитуду начинают медленно Lippincott, 1990.
снижать для определения минимальной выходной Wood M., Wood A. J. J. Drugs and Anesthesia:
амплитуды, при которой сохраняется 100 % захват Pharmacology for the Anesthesiologist, 2nd ed.
импульсов (синонимы: пороговое напряже- Williams & Wilkins, 1990.
Анестезия в сердечно-
сосудистой хирургии 21
Анестезия в сердечно-сосудистой хирургии требует ного специалиста — перфузиолога. Наладить оп-
не только понимания физиологии, патофизиологии тимальный режим ИК можно только при тесном
и фармакологии кровообращения, но также и взаимодействии хирурга, анестезиолога и перфу-
знания методик проведения операций, искусст- зиолога.
венного кровообращения (ИК) и защиты миокарда.
Кардиохирургические манипуляции воздействуют Основной контур
на систему кровообращения, поэтому анестезиолог
должен внимательно следить за ходом операции и Аппарат искусственного кровообращения (АИК)
своевременно предупреждать возникновение состоит из пяти основных компонентов: венозный
осложнений на любом ее этапе. резервуар, оксигенатор, теплообменник, главный
В настоящей главе дан обзор анестезии в сер- насос и артериальный фильтр (рис. 21-1). В совре-
дечно-сосудистой хирургии, а также рассматрива- менных моделях АИК есть одноразовый моноблок, в
ются принципы, методики и физиология ИК. Кроме котором объединены резервуар, оксигенатор и
того, в ней обсуждаются анестезиологические теплообменник. Большинство моделей АИК снаб-
аспекты при операциях на аорте, сонных артериях и жены также отдельными вспомогательными насо-
перикарде. сами, которые предназначены для забора крови из
раны (кардиотомический отсос), дренажа ЛЖ и
кардиоплегии. Помимо того, используют дополни-
Искусственное тельные фильтры, тревожную сигнализацию, а
также встроенные мониторы давления, SO2 и тем-
кровообращение пературы.
Перед началом применения АИК заправляют
Искусственное кровообращение — это метод, по- раствором (1500-2000 мл для взрослых), в котором
зволяющий отвести венозную кровь от сердца, не должно быть пузырьков воздуха. Обычно ис-
удалить CO2, насытить кровь кислородом и вернуть пользуют сбалансированный солевой раствор, но в
в крупную артерию (обычно в аорту). При ИК него часто добавляют другие компоненты: кол-
полностью прекращается кровоток в сердце и лоиды (альбумин или гидроксиэтилированный
большая часть кровотока через легкие. Аппарат крахмал), маннитол (для защиты почек), гепарин
искусственного кровообращения (АИК) последо- (500-1000 единиц), бикарбонат и калий (если не
вательно соединен с системным кровообращением и предполагается проведение кардиоплегии). В начале
обеспечивает газообмен и перфузию. К сожалению, ИК гемодилюция в большинстве случаев приводит к
ИК абсолютно нефизиологично, поскольку АД, как снижению гематокрита до 25 %. Кровь, во избежание
правило, оказывается ниже нормы, а поток крови чрезмерной гемодилюции, используют в качестве
чаще всего имеет непульсирующий характер. заправочного раствора только у маленьких детей, а
Чтобы свести к минимуму повреждения органов во также у взрослых с выраженной анемией.
время ИК, обычно применяют системную
гипотермию (20-28 0C). Для защиты сердца Резервуар
используют также местную гипотермию (талым
льдом) и кардиоплегию (подавление электрической В резервуар АИК кровь от больного (обычно из
активности миокарда специальным раствором). правого предсердия) поступает через одну или две
Работа с АИК — сложный процесс, требующий венозных канюли под действием силы тяжести.
непрерывного внимания высококвалифицирован- Поскольку венозное давление в норме низкое, то
движущая сила прямо пропорциональна разно-
сти высоты между пациентом и резервуаром и об- рез маленькие отверстия на дне оксигенатора. В
ратно пропорциональна сопротивлению канюль и результате образуется много крошечных пузырьков
трубок. Заправка АИК приводит к эффекту сифона. (пена). Чем меньше размер пузырьков, тем больше
Попадание воздуха в резервуар становится площадь поверхности газообмена. Затем пузырьки
причиной возникновения воздушной пробки, пре- удаляются посредством пропускания крови через
пятствующей току крови. Уровень жидкости в ре- пеногаситель (электрически заряженный
зервуаре является критическим параметром: если силиконовый полимер). Степень OK-сигенации
резервуар опустошается, воздух может попасть в зависит от величины потока, площади
главный насос и вызвать летальную воздушную поверхности газообмена (размера и числа
эмболию. Как правило, в АИК имеется тревожная пузырьков) и времени прохождения крови через
сигнализация, предупреждающая о низком уровне колонку оксигенатора. Удаление CO2 прямо про-
жидкости в резервуаре. порционально потоку кислорода PI обычно не
представляет проблемы. Таким образом, PaO2 и
Оксигенатор PaCO2 взаимосвязаны и зависят от потока кисло-
рода. Если регуляцию КОС проводят в режиме
Под действием силы тяжести кровь поступает из рН-stat (см. ниже), то иногда необходимо добав-
нижней части венозного резервуара в оксигена-тор. ление CO2. Как правило, пузырьковые оксигена-
В настоящее время используют два типа окси- торы дешевле мембранных; но их главный недо-
генаторов — пузырьковые и мембранные. Они от- статок состоит в том, что они травмируют
личаются по способу контакта крови с газовой форменные элементы крови. Чем дольше длится
смесью (главным образом с кислородом), проходящей ИК, тем выраженнее повреждение. Если продол-
через оксигенатор. Кроме того, в патрубок подачи жительность ИК не превышает 2 ч, существенной
газовой смеси нередко добавляют CO2 и инга- травмы форменных элементов крови в пузырько-
ляционные анестетики. вых оксигенаторах не происходит. В этом случае
А. Пузырьковые оксигенаторы. В пузырько- конструктивные различия между обоими типами
вых оксигенаторах газообмен происходит при оксигенаторов клинически не проявляются.
прямом контакте газа с кровью. Венозная кровь Б. Мембранные оксигенаторы. Взаимодей-
взаимодействует с кислородом, поступающим че- ствие между кровью и газом в мембранных оксиге-
Рис. 21-1. Схема аппарата искусственного кровообращения. Месторасположение главного насоса в контуре зависит от
типа оксигенатора: насос помещают дистальнее пузырькового оксигенатора, но проксимальнее мембранного,
поскольку последний создает большее сопротивление потоку крови
наторах осуществляется через очень тонкую газо- насосах не используют окклюзию, вследствие чего в
проницаемую силиконовую мембрану. Оксигена- них меньше повреждается кровь, чем в роликовых. В.
ция обратно пропорциональна толщине слоя крови, Пульсирующий поток. Некоторые модели
находящегося в контакте с мембраной, тогда как роликовых насосов формируют пульсирующий
PaCO2 (как и в пузырьковых оксигенаторах) поток крови. Пульсация создается или мгновенными
зависит от газового потока. Поскольку FiO2 может колебаниями скорости вращения роликовых
варьироваться, мембранные оксигенаторы позво- головок, или добавляется уже после того, как поток
ляют независимо управлять PaO2 и PaCO2. Мемб- сгенерирован. Центрифужные насосы не способны
ранные оксигенаторы меньше повреждают фор- обеспечить пульсирующий поток. По мнению
менные элементы крови, поэтому их следует некоторых специалистов пульсирующий поток
использовать при длительном ИК. улучшает перфузию тканей, способствует лучшей
экстракции кислорода в тканях, ослабляет высво-
Теплообменник бождение стрессорных гормонов и обеспечивает
меньшее ОПСС во время ИК. Эти наблюдения под-
Кровь из оксигенатора поступает в теплообменник. тверждены в экспериментальных исследованиях,
Здесь она охлаждается или нагревается, в за- обнаруживших улучшение почечного и мозгового
висимости от температуры воды, циркулирующей в кровообращения у животных при перфузии пуль-
обменнике (4-42 0C); теплопередача происходит в сирующим потоком.
результате кондукции. Растворимость газов сни-
жается при повышении температуры крови, по-
Артериальный фильтр
этому для улавливания любых пузырьков, которые
могут образоваться при согревании крови, в аппа- Микрочастицы (тромбы, частицы жира, кальциевые
рате установлен фильтр. депозиты, фрагменты тканей) попадают в кро-воток
при ИК регулярно. Для предупреждения
Основной насос системной эмболии необходимо установить фильтр
на линии артериальной магистрали (диаметр пор
В современных моделях АИК для перекачивания 27-40 мкм). Кроме того, вспомогательные фильтры
крови применяют либо роликовые, либо центри- подсоединяют и в других участках контура. После
фужные насосы. фильтрации кровь поступает к больному через
А. Роликовый насос создает поток путем пере- канюлю в восходящей аорте. Нормально
жатия трубки большого диаметра вращающимся функционирующий аортальный клапан
роликом в главной насосной камере. Неполное пе- предотвращает ретроградный заброс крови из
режатие трубки предотвращает чрезмерное по- восходящей аорты в ЛЖ.
вреждение эритроцитов. Благодаря постоянной Параллельно с артериальным фильтром монти-
скорости вращения роликов кровь выталкивается руют шунт, который в нормальных условиях пережат.
независимо от встречаемого сопротивления, так Это нужно на случай, если фильтр засоряется или
что возникает постоянный непульсирующий поток, создает большое сопротивление. По той же
величина которого прямо пропорциональна числу причине давление в артериальной магистрали из-
вращений в минуту. Некоторые модели насосов меряют перед фильтром. Фильтр также позволяет
снабжены запасной батареей аварийного питания улавливать пузырьки воздуха, которые удаляются с
для работы в случае неполадок в электро- помощью встроенного трехходового крана.
снабжении. Все роликовые насосы имеют ручной
привод.
Вспомогательные насосы и устройства
Б. Центрифужный насос состоит из несколь-
ких соосно соединенных конусов в пластиковом А. Кардиотомический отсос. Насос кардиотоми-
корпусе. Когда они вращаются, создающиеся цент- ческого отсоса удаляет кровь из хирургического
робежные силы нагнетают кровь от расположенного в поля во время PlK и возвращает ее в венозный ре-
центре впускного штуцера к периферии. зервуар основного насоса. Для этой цели можно
Производительность центрифужных насосов, в от- использовать и так называемый cell-saver — осо-
личие от таковой у роликовых, зависит от дав- бым образом сконструированный отсос, не разру-
ления в системе и потому подлежит контролю шающий клетки и снабженный отдельным резер-
электромагнитным расходомером. Повышение вуаром. В конце операции кровь из резервуара
давления в контуре дистальнее насоса уменьшает cell-saver'a центрифугируют, отмывают и вводят
поток, что должно быть компенсировано увеличе- больному. Избыточное разрежение, возникающее
нием скорости работы насоса. В центрифужных при технических погрешностях, приводит к допол-
нительному повреждению эритроцитов. Чрезмер- температуры тела на каждые 10 0C снижаются в
ное использование cell-saver'a во время ИК умень- два раза. В конце операции больного согревают до
шает объем крови в контуре АИК. Обычный ва- нормальной температуры с помощью теплооб-
куумный отсос (подключенный к больничной менника. Глубокая гипотермия (15-18 0 C) позво-
системе разводки) очень сильно повреждает эрит- ляет полностью прекратить кровообращение на
роциты, поэтому кровь из его резервуара не подле- период до 60 минут, что необходимо при некоторых
жит реинфузии. сложных операциях. В это время останавливают и
Б. Дренаж ЛЖ. В процессе проведения ИК кровь сердце, и АИК.
скапливается в ЛЖ в результате остаточного При кардиохирургических вмешательствах
кровотока в легких по бронхиальным артериям практически у всех больных повреждается мио-
(которые ответвляются непосредственно от аорты кард, что может быть обусловлено как эффектами
или межреберных артерий), в тебезиевых сосудах (гл. анестезии, так и хирургическими манипуляциями,
19) или из-за аортальной регургитации. Аортальная хотя чаще это связано с неадекватной защитой
регургитация возникает по причине органических миокарда во время ИК. При правильной защите
(аортальная недостаточность) или функциональных миокарда большинство повреждений обратимы.
(хирургические манипуляции на сердце) Причина ишемии, повреждения или некроза кар-
нарушений. Растяжение ЛЖ кровью препятствует диомиоцитов — несоответствие между доставкой и
защите миокарда и требует декомпрессии потреблением кислорода в миокарде. Риск интрао-
(дренажа). В большинстве кардиохирургичес-ких перационного повреждения миокарда особенно ве-
центров дренаж выполняют с помощью катетера, лик у пациентов, отнесенных к IV функциональному
введенного в ЛЖ через правую верхнюю легочную классу по классификации Нью-Йоркской
вену и левое предсердие. Реже катетер вводят через кардиологической ассоциации (табл. 20-11), при
верхушку ЛЖ. Кровь, дренируемую из ЛЖ, гипертрофии Л Ж и тяжелой ИБС. Свидетель-
пропускают через фильтр и возвращают в венозный ством неадекватной защиты миокарда обычно слу-
резервуар. жат сохраняющийся по завершении ИК низкий сер-
В. Кардиоплегический насос. Для подачи кар- дечный выброс, признаки ишемии миокарда на ЭКГ и
диоплегического раствора чаще всего используют аритмии.
встроенный в АИК вспомогательный насос. Это Пережатие аорты во время ИК полностью пре-
устройство позволяет оптимально контролировать кращает коронарный кровоток. Достоверного метода
давление в системе, объемную скорость инфузии и определения безопасной продолжительности пере-
температуру. Отдельный теплообменник обеспе- жатия аорты нет, поскольку велики индивидуальные
чивает управление температурой кардиоплегичес- различия между больными. Считается, что длитель-
кого раствора. При упрощенном варианте охлаж- ность ИК > 120 мин нежелательна. Ишемия миокарда
денный кардиоплегический раствор вводят под при И К может возникать также до пережатия аорты
давлением из пластикового мешка. или после снятия аортального зажима из-за
Г. Ультрафильтр. Ультрафильтрацию при ИК артериальной гипотензии, эмболии коронарных ар-
иногда применяют для повышения гематокрита терий (тромбами, тромбоцитами, воздухом, жиром,
без трансфузии. Ультрафильтры состоят из полых депозитами кальция) травматичных хирургических
капиллярных волокон, которые функционируют манипуляций на сердце, приводящих к сдавлению
как мембраны, отделяя жидкую фазу крови от ее или перекручиванию коронарных артерий. Наиболь-
клеточных и белковых компонентов. К фильтру шему риску повреждения подвержены участки мио-
кровь поступает или с артериальной стороны карда, расположенные дистальнее коронарного сосуда
главного насоса, или от венозного резервуара с ис- с высокой степенью обструкции.
пользованием вспомогательного насоса. Под дей- Ишемия вызывает истощение запасов макроэр-
ствием гидростатического давления вода и элект- гических фосфатных соединений и накопление
ролиты проходят через мембрану волокон. внутриклеточного кальция. Последний, взаимо-
Скорость фильтрации — до 40 мл/мин. действуя с сократительными белками, еще больше
снижает энергетические запасы (гл. 19). Поддер-
жание целостности и нормальной функции клеток
Гипотермия и защита миокарда
во время ИК зависит от величины энергетических
Как правило, после начала ИК проводят преднаме- расходов и сохранности макроэргических фосфат-
ренную гипотермию. Центральную температуру ных соединений. После прекращения коронарного
тела снижают до 20-28 0C. Метаболические по- кровотока главными источниками энергии в клетке
требности организма в кислороде при уменьшении становятся креатинфосфат и анаэробный мета-
болизм; окисление жирных кислот нарушается. К щиту миокарда, предотвращая чрезмерное накоп-
сожалению, эти источники энергии быстро исто- ление продуктов обмена, препятствующих анаэ-
щаются, и развивается прогрессирующий ацидоз, робному метаболизму. Согревание задней стенки
препятствующий гликолизу. Помимо мер, направ- ЛЖ происходит в результате ее непосредственного
ленных на увеличение или пополнение энергети- контакта с нисходящей аортой, в которой находится
ческих субстратов (инфузия глюкозы или глутама- более теплая кровь.
та), особое внимание следует уделять снижению до Типичная пропись раствора для калиевой кар-
минимума энергетических потребностей клеток. диоплегии приведена в табл. 21-1. Составы кардио-
Это достигается с помощью системной и местной плегических растворов в разных кардиохирурги-
гипотермии (талым льдом), а также калиевой кар- ческих центрах отличаются, но их основные
диоплегии. Гипотермия уменьшает базальное по- компоненты одни и те же. Концентрация калия не
требление кислорода, а калиевая кардиоплегия должна превышать 50 мэкв/л — в противном случае
минимизирует расходы энергии, связанные с элек- могут возникнуть парадоксальное повышение
трической и механической активностью сердца. энергетических потребностей миокарда и выра-
Температуру сердца желательно поддерживать в женная перегрузка организма калием. Концентрация
пределах 10-15 0C. натрия в кардиоплегическом растворе меньше, чем в
Важными причинами повреждения миокарда плазме, поскольку при ишемии содержание
являются фибрилляция желудочков и растяжение внутриклеточного натрия, как правило, возрастает.
ЛЖ. При фибрилляции потребление кислорода мио- Небольшое количество кальция необходимо для
кардом может удвоиться, а растяжение не только поддержания целостности клеток; магний, по-
повышает потребность в кислороде, но и снижает видимому, ограничивает избыточный ток кальция
доставку кислорода, нарушая субэндокардиальиый внутрь клетки. Буфер (чаще всего применяют би-
кровоток. Особенно опасно сочетание фибрилля- карбонат) позволяет предупредить чрезмерное на-
ции и растяжения. Другие причины повреждения копление кислых метаболитов; известно, что ще-
миокарда включают использование инотропных лочные перфузаты обеспечивают лучшую защиту
препаратов и передозировку кальция. миокарда. Вместо бикарбоната можно использовать
гистидин и трометамин (синонимы — THAM,
Калиевая кардиоплегия трисамин). Применяют и другие компоненты: ос-
модиуретики — для устранения клеточного отека
Наиболее распространенный метод прекращения (маннитол), кортикостероиды — для мембраноста-
электрической активности миокарда состоит в билизирующего эффекта, простациклин — для
перфузии сердца кристаллоидным раствором или антиагрегантного эффекта, антагонисты кальция и
кровью с повышенным содержанием калия. После (3-адреноблокаторы — для снижение метаболических
начала ИК, индукции гипотермии и пережатия аорты потребностей, ингибиторы свободнорадикаль-ного
в коронарные сосуды вводят холодный окисления (маннитол). Энергетические субстраты
кардиоплегический раствор. В результате повыша- могут быть представлены глюкозой, глутаматом или
ется концентрация внеклеточного калия, что вы- аспартатом. Остается нерешенным вопрос, какая
зывает снижение трансмембранного потенциала основа предпочтительнее для кардиоплегического
(внутренняя сторона мембраны кардиомиоцита раствора — кристаллоид или кровь. Доказано, что
становится менее отрицательной). Низкий транс- по крайней мере для некоторых групп больных
мембранный потенциал препятствует нормальному высокого риска предпочтительнее использовать
натриевому току при деполяризации, уменьшая кровь. Несомненно, кардиоплегия
наклон, амплитуду и скорость проведения после- оксигенированной кровью имеет дополнительное
дующих потенциалов действия (гл. 19). В конце преимущество, заключающееся
концов натриевые каналы полностью инактивиру-
ются, потенциалы действия исчезают и сердце ос-
танавливается в фазу диастолы. Как правило, хо- ТАБЛИЦА 21 -1. Состав кардиоплегического раствора
лодовую кардиоплегию повторяют несколько раз Калий 20-40 мэкв/л
(приблизительно каждые 30 минут) из-за посте-
Натрий 100-120 мэкв/л
пенного вымывания раствора и согревания мио-
Хлорид 110-120 мэкв/л
карда. Вымывание обусловлено сохраняющимся
Кальций 0,7 мэкв/л
неколлатеральным коронарным кровотоком из
Магний 1 5 мэкв/л
сосудов перикарда, которые являются ветвями
Глюкоза 28 ммоль/л
межреберных артерий. Кроме того, повторное вве-
Бикарбонат 27 м моль/л
дение кардиоплегического раствора улучшает за-
в доставке большего количества кислорода, чем (гл. 50). Если эта реакция интенсивная или дли-
при использовании кристаллоида. тельная, то возникает риск развития таких ослож-
Кардиоплегический раствор не достигает обла- нений, как генерализованный отек, респиратор-
стей, расположенных дистальнее выраженной об- ный дистресс-синдром взрослых (РДСВ) и острая
струкции коронарных артерий (тех зон, где по- почечная недостаточность.
требность в нем особенно велика), поэтому многие ИК изменяет и уменьшает количество глико-
хирурги нагнетают раствор и ретроградно через протеиновых рецепторов на поверхности тромбо-
коронарный синус. цитов. В результате возникает дисфункция тром-
Иногда применяют непрерывную нормотерми- боцитов, что увеличивает периоперационную
ческую кардиоплегию. Эта методика может иметь кровопотерю и влечет за собой риск развития
преимущества перед перемежающейся гипотерми- другой патологии свертывания (активации плаз-
ческой кардиоплегией в отношении защиты мио- миногена, синдрома системной воспалительной
карда, но отсутствие бескровного поля осложняет реакции).
проведение операции. Более того, при нормотер-
мических кардиохирургических вмешательствах Влияние на фармакокинетику
отсутствует защитное действие гипотермии, осо-
С началом ИК резко снижается концентрация
бенно в отношении головного мозга.
большинства лекарственных препаратов в плазме и
Избыточная кардиоплегияможет привести к по-
сыворотке. Этот эффект обусловлен в основном
тере электрической активности, AB-блокаде или
увеличением объема распределения вследствие ге-
снижению сократимости сердца в конце ИК. Не иск-
модилюции и уменьшением связывания препаратов
лючено возникновение устойчивой системной ги-
с белками. Некоторые лекарственные средства
перкалиемии. Хотя введение кальция частично ней-
(например, опиоиды) связываются с компонентами
трализует эти явления, его избыток сам по себе
контура АИК.
чреват дальнейшим повреждением миокарда. По
В процессе проведения И К концентрация лекар-
мере того как кардиоплегический раствор вымыва-
ственных препаратов может постепенно повы-
ется из сердца, деятельность сердца нормализуется.
шаться из-за снижения кровотока в печени и почках
(уменьшение элиминации) и гипотермии (снижение
Физиологические эффекты метаболизма). Кроме того, лекарственные препараты
искусственного кровообращения способны перераспределяться из периферической
камеры в центральную (гл. 8). Гепарин влияет на
Гормональные и гуморальные реакции связывание препаратов с белками: он высвобождает
Начало процедуры ИК приводит к выраженному и активирует липопротеин-липазу, которая
увеличению концентрации в крови гормонов стресса гидролизует триглицериды плазмы с выделением
— катехоламинов, кортизола, АДГи атиотензи-на. свободных жирных кислот. Последние, в свою
Этот феномен, по крайней мере частично, обусловлен очередь, конкурентно инги-бируют связывание
опосредованным гипотермией снижением лекарственных препаратов с белками плазмы.
метаболизма, а также выключением из кровообра- Изменение концентрации ссггликопротеина
щения легких, в которых инактивируются многие (которая увеличивается после операции) также
из перечисленных гормонов. Анестетики лишь не- влияет на связь лекарственных препаратов с
значительно подавляют гормональную стрессовую белками.
реакцию на ИК.
Активируются многие гуморальные системы,
включая системы комплемента, свертывания, фиб- Анестезия в хирургии сердца
ринолиза и калликреина. Контакт крови с внут-
ренней поверхностью контура АИК активирует Взрослые
комплемент по альтернативному (фактор СЗ) или Предоперационное обследование и анестезия при
по классическому (фактор Хагемана, или XII) пу- сопутствующих сердечно-сосудистых заболеваниях
тям. Фактор Хагемана, в свою очередь, активирует обсуждаются в главе 20. Принципы их проведения
каскад свертывания, тромбоциты, плазминоген и одинаковы вне зависимости от того, какой операции
калликреин. Механическая оперативная травма подвергается больной — кардиохирурги-ческой или
также активирует тромбоциты и нейтрофилы. Может внесердечной. Главное различие состоит в том, что у
развиться синдром системной воспалительной пациентов, которым предстоит кар-
реакции, сходный с таковым при сепсисе и травме диохирургическое вмешательство, заболевание
сердца более тяжелое; особое внимание у них необ- ческом состоянии, и в ходе операции нет времени
ходимо уделять выявлению адекватности сердеч- для обсуждения преимуществ той или иной мето-
ного резерва. Адекватность сердечного резерва дики или поиска препаратов и аппаратуры. Тем не
оценивают по многим параметрам: переносимости менее, план анестезии не должен быть слишком
физической нагрузки, сократимости миокард а (на- жестким: если при выполнении одной методики
пример, фракиия выброса), выраженности и мес- возникли проблемы, анестезиолог тут же, без про-
торасположению стенозов коронарных артерий; медления, переходит к другой. При устранении ин-
локальным нарушениям сократимости ЛЖ, КДД в траоперационных проблем решающее значение
полостях сердца, сердечному выбросу и градиенту имеет четкая организация работы PI скрупулезное
трансклапанного давления (гл. 20). В отличие от внимание к деталям. Наркозный аппарат, мониторы,
внесердечных операций после кардиохирурги- инфузионные насосы, приспособления для со-
ческих вмешательств функция сердца у большин- гревания крови проверяют до поступления боль-
ства пациентов улучшается. В ходе предопераци- ного в операционную. Лекарственные препараты,
онного обследования оценивают также состояние включая анестетики и вазоактивные средства, дол-
легких, почек и нервной системы, поскольку их жны быть готовы к использованию. В идеале перед
дисфункция сопряжена с риском послеоперацион- началом операции необходимо иметь разведенные
ных осложнений. до нужной концентрации и готовые к инфузии ра-
створы одного вазодилататора и одного инотроп-
1. ПРЕИНДУКЦИОННЫЙ ПЕРИОД ного средства.
Премедикация
Венозный доступ
Предстоящая операция на сердце пугает боль-
Операции на сердце сопровождаются возникнове-
шинство пациентов, поэтому им проводят относи-
нием быстрых и выраженных жидкостных сдви-
тельно мощную премедикацию, особенно при ИБС
гов, частой необходимостью в инфузии лекар-
(гл. 20). У ослабленных больных с пороками
ственных препаратов. Оптимально, если больному
сердца стабильность гемодинамики зависит от
установлены два в/в катетера большого калибра
повышенного симпатического тонуса, поэтому им
(16 G или 14 G): один — в крупной центральной
целесообразно назначить легкую премедикацию.
вене, обычно во внутренней яремной, хотя можно
Выбор препаратов PI их дозы определяют в
использовать подключичную и наружную ярем-
зависимости от антропометрических данных,
ную вену. Провести катетер в верхнюю полую вену
возраста и физиологического статуса больного.
из наружной яремной вены удается не всегда, тем
Чаще всего применяют транквилизаторы бен-
не менее последняя подходит для периферического
зодиазепинового ряда (мидазолам, 5-10 мг в/м;
венозного доступа. Катетеризацию обычно вы-
диазепам, 5-10 мг внутрь; лоразепам, 2-4 мг
полняют после премедикации, но до индукции ане-
внутрь), иногда в сочетании с опиоидами (морфин,
стезии. Для катетеризации центральной вены может
5-10 мг в/м). Другая проверенная временем схема,
понадобиться дополнительное введение малых доз
включающая морфин (0,1-0,15 мг/кг в/м) и ско-
опиоидов или мидазолама. Ингаляция кислорода
поламин (0,2-0,3 мг в/м), обеспечивает полноцен-
через носовые канюли или кислородную маску в
ную седацию, анальгезию и амнезию. При малом
сочетании с пульсоксиметрическим мониторингом
сердечном резерве и сопутствующих заболеваниях
позволяет предупредить возникновение гипоксемии
легких дозы препаратов для премедикации снижают.
при катетеризации.
Пациентам старше 70 лет не рекомендуется назначать
Многопросветные катетеры для центральных
скополамин, потому что его применение в этой
вен облегчают инфузию лекарственных препаратов
возрастной группе сопряжено с высоким риском
и обеспечивают возможность одновременного
возникновения спутанности сознания. Ингаляция
измерения ЦВД. Боковой порт катетера-футляра
кислорода (2-3 л/мин) через носовые канюли
(применяемого для введения катетера Свана-Ганца)
предупреждает развитие гипоксемии после
пригоден и для инфузии лекарственных препаратов.
премедикации.
Необходимо четко маркировать трубки капельниц
около инъекционного порта. Один инъекционный
Подготовка к анестезии
порт предназначен исключительно для инфузии
При операциях на сердце очень важно составить лекарственных препаратов, а другой — для их
четкий план анестезии и провести адекватную под- струйного введения. Лучше всего инфузию
готовку к ней. Многие больные находятся в крити- лекарственных препаратов проводить в централь-
ный венозный катетер, причем предпочтительно дисфункции ЛЖ (фракция выброса < 40-50 %), при
непосредственно в него или в ближайший инъек- легочной гипертензии, а также при особо сложных
ционный порт (чтобы свести к минимуму влияние операциях. Наиболее информативными парамет-
мертвого пространства). рами являются ДЛА, ДЗЛА и сердечный выброс
Если ранее больной перенес срединную стерно- (последний измеряют методом термодилюции, гл.
томию, то правый желудочек может плотно при- 6). Существуют модели катетеров, позволяющие
легать к грудине, что создает риск его непред- проводить ршфузию через дополнительные порты,
намеренного повреждения. Следовательно, при непрерывно измерять SvO2 и сердечный выброс,
повторной стернотомии необходимо иметь наго- оценртвать фракрщю выброса ПЖ, выполнять ЭКС
тове кровь для немедленной трансфузии. (правого желудочка и двухкамерную). До индукции
анестезии обязательно записывают исходные
Мониторинг кривые и значения давлений.
Как правило, большинство мониторов подключают Для центрального венозного доступа предпоч-
к пациенту до индукции анестезии, поскольку этот тительно использовать внутрершюю яремную вену
этап сопряжен с одним PIS основных периопе- (гл. 6). Катетеры, установленные через под-
рационных гемодинамршеских стрессов. ключичную или наружную яремную вену, особенно
А. Электрокардиография. Выполняют непре- слева, после ретракции грудины нередко пере-
рывный мониторинг ЭКГ в двух отведениях, обычно гибаются.
во II и в V5. Исходную ЭКГ следует записать на Катетеры в легочной артерии во время ИК часто
бумажной ленте для оценки динамики. Компь- продвигаются дистально и могут самопроизвольно
ютеризированный анализ сегмента ST и монито- заклиниваться без раздувания баллона. В этих
ринг дополнительных отведений (V4, aVF и V/tR) условиях раздуванрте баллона влечет за собой риск
позволяют улучшить распознавание эпизодов разрыва легочной артерии и возникновения
ишемии миокарда. летального легочного кровотечения. На период ИК
Б. Артериальное давление. Обязательно осу- катетер в легочной артерии необходимо слегка
ществляют инвазивный мониторинг АД. Катетер подтянуть (на 2-3 см), после чего медленно раздуть
чаще всего устанавливают в лучевой артерии недо- баллон. Если катетер заклинивается при объеме
минантной руки. При размещении катетера в лу- воздуха в баллоне < 1,5 мл, то его надо подтянуть
чевой артерии (особенно слева) значения АД после еще на некоторое расстояние.
ретракции грудины могут быть занижены, что Г. Диурез. После индукции анестезии в моче-
обусловлено сдавлением подключичной артерии вой пузырь устанавливают катетер для монито-
между ключицей и первым ребром. Для катетеризации ринга почасового диуреза. Внезапное появление
нельзя Р1спользовать лучевую артерию на той руке, мочи красного цвета свидетельствует о выражен-
где будет произведено рассечение плечевой артерии ном гемолизе, обусловленном ИК или осложнением
(с целью катетеризации сердрщ),— в противном трансфузии.
случае высок риск тромбоза лучевой артерии и Д. Температура. После индукции анестезии ус-
деформации пульсовой волны. Помимо лучевой, танавливают несколько температурных датчиков.
допустима катетеризация локтевой, плечевой, Как правило, одновременно проводят мониторинг
бедренной и подмышечной артерий. Необходимо температуры в мочевом пузыре или прямой кишке, в
проводить и неинвазивный мониторинг АД пищеводе и в легочной артерии (температура
(вручную или с помощью автоматического крови). Вследствие гетерогенности данных при
приспособления) для контроля и сравнения с дан- охлаждении и согревании считают, что датчики в
ными ршвазивного мониторинга. мочевом пузыре или прямой кишке отражают
В. ЦВД и ДЛА. Мониторинг ЦВД показан во среднюю температуру тела, тогда как датчики в
всех случаях. Решение об установке катетера в пирцеводе и, в меньшей степени, в легочной артерии
легочную артерию зависит от состояния больного, — центральную температуру. Температурные
характера хрфургического вмешательства и по- датчики в носоглотке и в наружном слуховом про-
желаний операционной бригады. Не доказано, что ходе точнее других отражают температуру голов-
установка катетера в легочную артерию необходима ного мозга. Температуру миокарда измеряют не-
каждому кардрюхирургическому больному. посредственно во время ИК.
Давление наполнения ЛЖ можно измерять с помо- E. Лабораторные исследования. В ходе опера-
щью катетера в левом предсердии, установленного ции на сердце выполняют мониторинг газов крови,
хирургом во время И К. Общепринято выполнение гематокрита, активированного времени свертыва-
катетеризации легочной артерии при тяжелой ния (ABC), концентрации калия, кальция и глюко-
зы в сыворотке, в ряде случаев — концентрацию того, большинство инсультов, сопряженных с ИК,
магния в сыворотке. вызвано мелкими эмболами и не определяется на
Ж. Операционное поле. Во время хирургичес- ЭЭГ. Артефакты, обусловленные работой ролико-
кого вмешательства очень важно следить за опе- вого насоса, легко устраняются при компьютерной
рационным полем. После стернотомии через обработке ЭЭГ.
плевру видны экскурсии легких. После рассечения К. Транскраниальное допплеровское исследо-
перикарда становится видно сердце (главным вание позволяет неинвазивно измерить линейную
образом ПЖ), так что сердечный ритм, объем камер скорость кровотока в артериях головного мозга
и сократимость можно оценивать визуально. (чаще всего используют среднюю мозговую арте-
Необходимо внимательно следить за объемом рию) через височную кость. Транскраниальное
кровопотери и манипуляциями хирурга и соотно- допплеровское исследование не всегда достоверно
сить их с изменениями гемодинамики и сердечного коррелирует с другими методами измерения
ритма. мозгового кровотока, однако обладает важным
3. Чреспищеводная ЭхоКГ предоставляет преимуществом — оно позволяет обнаружить эмбо-
ценную информацию об анатомии и функции сердца лию артерий головного мозга, которая, по предва-
во время операции. Двухмерная чреспищевод-ная рительным данным, может быть причиной после-
ЭхоКГ позволяет выявить общие и локальные операционных психоневрологических нарушений.
нарушения сократимости ЛЖ, определить размеры
предсердий и желудочков, изучить анатомию 2. ИНДУКЦИЯ АНЕСТЕЗИИ
клапанов и обнаружить воздух в камерах сердца. Операции на сердце выполняют в условиях общей
Многопроекционные датчики обеспечивают дос- анестезии, интубации трахеи и ИВЛ. Индукцию
таточно точную характеристику анатомии сердца. В анестезии при плановых вмешательствах проводят
верхней пищеводной, нижней пищеводной и медленно, не допуская резких гемодинамических
трансгастральной позиции датчика удается сдвигов, контролируя ситуацию и управляя ею на
получить информативные срезы в поперечной, каждом этапе. Такую методику часто называют
сагиттальной и промежуточной плоскостях (рис. 21- кардиоиндукцией; ее принципы обсуждаются в
2). Два наиболее распространенных среза, главе 20. Как правило, выбор анестетика менее
используемых интраоперационно,— это попе- важен, чем методика его применения. Потребность
речный четырехкамерный и трансгастральный (по в анестетике чрезвычайно варьируется: обычно
короткой оси). Последний особенно информативен, доза анестетика находится в обратной зависимости
поскольку визуализирует миокард, крово- от функции ЛЖ. При индукции анестезии у тяжелых
снабжаемый всеми тремя коронарными артериями. больных используют медленное дробное введение
Для оценки трансклапанных градиентов и площади анестетика. Чтобы определить, достаточна ли
отверстия клапанов измеряют линейную скорость глубина анестезии для интубации трахеи без
кровотока. Чреспищеводное цветное допплеровское выраженной вазопрессорной или гипо-тензивной
картирование обеспечивает детальную реакции, осуществляют проверочные пробы:
визуализацию патологических внутри-сердечных исследование роговичного рефлекса (его
потоков крови, что позволяет выявить дисфункцию исчезновение — критерий выключения сознания),
клапанов и внутрисердечные шунты. Обычно установку рото- или носоглоточного воздуховода,
прибор настраивают так, что красный цвет катетеризацию мочевого пузыря, введение темпе-
указывает на направление потока к датчику, синий ратурного датчика в прямую кишку. Только после
— от/г датчика. Широкому распространению этих проб допустимо интубировать трахею. Резкое
чреспищеводной ЭхоКГ препятствует дороговизна повышение ЧСС и АД в ходе пробы указывает на
аппаратуры и необходимость высокой квали- недостаточную глубину анестезии и необходимость
фикации оператора. дополнительной дозы анестетика с проведением
И. ЭЭГ. Компьютерную ЭЭГ при операциях на следующей пробы. Наоборот, снижение АД и ЧСС
сердце применяют для мониторинга глубины свидетельствует о допустимости выполнения более
анестезии. Информативность ЭЭГ в отношении ноцицептивной пробы. Миорелаксант вводят сразу
выявления неврологических нарушений в ходе ИК после выключения сознания. При снижении АД
ограничена в силу сочетанного действия анесте- более чем на 20 % показано назначение
тиков, гипотермии и гемодилюции. Прогресси- вазопрессоров.
рующая гипотермия приводит к замедлению ЭЭГ- После интубации часто наблюдается постепенное
активности, картине ивспышка-подавление" и, снижение АД, что обусловлено действием ане-
наконец, к появлению изолинии на ЭЭГ. Кроме стетиков (вазодилатация, угнетение симпатичес-
Рис. 21-2. Подпись см. с. 87
АО = аорта; AK = аортальный клапан; ВПВ = верхняя полая вена; ВТЛЖ = выносящий тракт левого желудочка;
ВТПЖ = выносящий тракт правого желудочка; КЛА = клапан легочной артерии; КС = коронарный синус;
ЛВЛВ = левая верхняя легочная вена; ЛЖ = левый желудочек; ЛКА= левая коронарная артерия; ЛП = левое предсердие;
ЛС = легочный ствол; MK = митральный клапан; НПВ = нижняя полая вена; ПЖ = правый желудочек; ПП = правое предсердие;
TK = трехстворчатый клапан; УЛП = ушко левого предсердия.

Рис. 21-2. Информативные срезы при чреспищеводной эхокардиографии в верхней пищеводной (А), нижней пище-
водной (Б) и трансгастральной позиции (В) датчика. Отметим, что в каждой из этих позиций могут быть получены
различные срезы. Для получения поперечных срезов датчик наклоняют вперед (антефлексия) или назад (ретрофлексия),
для получения сагиттальных срезов датчик поворачивают слева направо. Поперечные срезы в каждом из трех
положений датчика приведены в том порядке, в котором датчик последовательно меняет свой наклон спереди назад;
сагиттальные срезы приведены в порядке поворота датчика слева направо. (С разрешения. Из: Richardson S. G. et al.
Biplane transesophageal echocardiography utilizing transverse and sagittal imaging planes. Echocardiography, 1991; 8: 293.)
кого тонуса) и Тотальная
отсутствием внутривенная
хирургической стиму- анестезия предпочти-
ляции. Нередко тельнее при тяжелой
сопутствующим дисфункции ЛЖ, тогда
состоянием является как ингаляционную
гиповолемия, анестезию
вызванная голоданием рекомендуется
перед операцией или применять при
лечением диуретиками; относительно
в этом случае хороший сохранной функции ЛЖ
эффект дает быстрая (фракция выброса 40-
инфузия жидкости. 50 % или выше,). Вне
Коллоидные растворы зависимости от
увеличивают ОЦК методики анестезии
быстрее, нежели используют
кристаллоидные (гл. миорелаксанты,
29). Массивная облегчающие
инфузия, проводимая в интубацию трахеи и
отсутствие крово- ретракцию грудной
течения до клетки, а также
подключения АИК, предотвращающие
усиливает соп- возникновение
ряженную с И К движений пациента и
гемодилюцию. Во мышечной дрожи.
избежание чрезмерной А. Ингаляционная
артериальной анестезия.
гипотонии назначают Ингаляционной
малые дозы анестезии практически
фенилэфрина (25-50 всегда предшествует
мкг) или эфедрина (5- внутривенная
10 мг). После индукция. Для
интубации и начала индукции используют
ИВЛ повторно барбитураты
измеряют параметры (тиопентал, тиамилал,
гемодинамики, а также метогекси-тал),
определяют исходные бензодиазепины
значения ABC (норма < (диазепам, мидазолам),
130 с), ГАК, опи-оиды, этомидат,
гематокрита и пропофол или кетамин,
концентрации калия в по отдельности или в
сыворотке. сочетании. После
утраты сознания
Выбор анестетиков вводят миорелаксант и
Хотя тотальную добавляют
внутривенную ингаляционный
анестезию часто анестетик,
противопоставляют концентрацию которого
ингаляционной, но в медленно увеличивают
большинстве случаев и осторожно титруют,
используют сочетание ориентируясь на
обеих методик. величину АД. По
достижении
адекватной глубины
анестезии интубируют
трахею. Главное
преимущество
ингаляционных
анестетиков — воз-
можность быстрого изменения глубины анестезии, 1 мкг/кг в/в струйно по мере необходимости, либо
главный недостаток — непосредственное дозозави- 0,075 мкг/кг/мин в виде непрерывной инфузии.
симое угнетение сократительной способности Общая доза суфентанила, как правило, не превы-
миокарда. Наиболее распространенным ингаляци- шает 15-30 мкг/кг.
онным анестетиком остается изофлуран несмотря Высокодозная опиоидная анестезия имеет два
на несколько сообщений о феномене обкрадывания серьезных недостатка: она сопряжена со значи-
коронарного кровотока (гл. 20). Закись азота тельным риском интраоперационного восстановления
обычно не используют из-за присущей ей способности сознания и не при всех эпизодах хирургической
увеличивать объем внутрисосудистых пузырьков стимуляции позволяет предотвратить подъем АД.
воздуха, которые могут образоваться в ходе HK. Риск подъема АД особенно велик при хорошей
Если к закиси азота все же прибегают, ее подачу функции ЛЖ; он гораздо меньше при лечении (3-
прекращают за 15-20 мин до начала ИК. адреноблокаторами и тяжелой дисфункции ЛЖ. Для
Б. Тотальная внутривенная анестезия. Специ- предотвращения подъема АД в момент выраженной
ально для операций на сердце была разработана и хирургической стимуляции может потребоваться
нашла широкое внедрение высокодозная опиоид- введение вазодилататора (нитроглицерина или
ная анестезия. Из опиоидов в кардиоанестезиоло- нитропруссида), (3-адреноблокатора (эсмолола)
гии наибольшее распространение получили два или ингаляционного анестетика. Сочетание опиоида
препарата: фентанил и суфентанил. Примение этих с бензодиазепином или ингаляционным
опиоидов без других анестетиков вызывает лишь анестетиком в малых дозах снижает риск
минимальное угнетение сократимости миокарда, и интраоперационного восстановления сознания.
гемодинамика остается стабильной. Напротив, в Депрессия дыхания обычно не вызывает возникно-
сочетании с малыми дозами других неингаляционных вение проблем, поскольку после операции на сердце
анестетиков (бензодиазепинов или барбитуратов) практически всем больным проводят ИВЛ. После
опиоиды способны вызвать артериальную высоких доз суфентанила (методика длительной
гипотензию, обусловленную вазодилатацией и уг- инфузии) сознание восстанавливается быстрее и
нетением сократимости миокарда. Вероятность экстубацию выполняют раньше, чем после
подавления сократимости миокарда суфентани- высоких доз фентанила.
лом больше, чем фентанилом, особенно при тяжелой При сочетании кетамина с мидазоламом в про-
дисфункции ЛЖ и у пожилых пациентов. Аль- цессе индукции и поддержания анестезии обеспечи-
фентанил в высоких дозах, как правило, не вается стабильная гемодинамика, хорошая амнезия и
применяют из-за дороговизны препарата и мень- анальгезия, а также минимально угнетается дыхание
шей, чем при введении фенталина и суфентанила после операции. Кетамин и мидазолам имеют
гемодинамической стабильности. Быстрое в/в вве- сходные фармакокинетические профили, совместимы
дение любого из перечисленных опиоидов иногда в растворе и могут смешиваться в одном шприце или
приводит к брадикардии и мышечной ригидности во флаконе в соотношении 20:1. Для индукции
(гл. 8). Для предотвращения развития ригидности используют медленное в/в струйное введение кета-
мышц, сразу после отключения сознания рекомен- мина (1-2 мг/кг) с мидазоламом (0,05-0,1 мг/кг).
дуется ввести миорелаксант. Недеполяризующий Для поддержания анестезии применяют длитель-
миорелаксант (например, панкуроний, 1 мг) в малой ную инфузию кетамина (20-60 мкг/кг/мин) в соче-
дозе назначенный, до индукции анестезии, тании с мидазоламом (1-3 мкг/кг/мин). Выражен-
позволяет значительно уменьшить ригидность ный подъем АД перед индукцией анестезии или
мышц. при хирургической стимуляции требует применения
Опиоиды вводят либо струйно по мере необхо- вазодилататоров или даже малых доз ингаля-
димости, либо дают нагрузочную дозу вначале, а ционных анестетиков. Мидазолам в сочетании с
затем переходят на поддерживающую инфузию. кетамином лучше всего подходит больным с тя-
Фентанил вводят в/в струйно медленно в дозе 20-40 желой дисфункцией ЛЖ. Кетамин с диазепамом
мкг/кг для индукции и интубации, а поддержание также обеспечивают стабильную гемодинамику и
анестезии осуществляют либо посредством дают минимальные побочные эффекты.
струйного введения в дозе 5 мкг/кг по мере необхо- В. Миорелаксанты. Если трудностей при инту-
димости, либо посредством непрерывной инфузии в бации не предвидится, то для ее обеспечения при-
дозе 0,3-1,0 мкг/кг/мин. Общая доза фентанила меняют недеполяризующие миорелаксанты. Вы-
обычно составляет 50-100 мкг/кг. По аналогичной бор миорелаксанта определяется желаемым
методике применяют суфентанил: доза для индукции гемодинамическим эффектом. В идеале миорелак-
5-10 мкг/кг, доза для поддержания — либо сант не должен влиять на кровообращение. В соот-
ветствии с этим, препаратами выбора считаются Канюляция
рокуроний, векуроний, доксакурий и пипекуро-
Канюляция — это критический момент в ходе на-
ний. Вместе с тем векуроний способен значительно
лаживания ИК. Обычно сначала канюлируют аорту,
потенцировать брадикардию, вызываемую опиои-
потому что канюляция вен способна привести к
дами. Панкуроний является препаратом выбора
гемодинамическим нарушениям. Кроме того, через
при высокодозной опиоидной анестезии, поскольку
аортальную канюлю при необходимости можно
у него есть ваголитический эффект, который
быстро выполнить инфузию. Чаще всего используют
противодействует индуцированной опиоидами
восходящую аорту. Малый просвет аортальной
брадикардии. Сочетание панкурония и метокури-на
канюли создает поток с кавитацией, что при ее
(в соотношении 1 : 3 ) также обеспечивает ста-
неправильной установке чревато расслаиванием
бильную гемодинамику, не вызывая тахикардии
аорты или преимущественным сбросом крови в
или гипотонии, опосредованной высвобождением
плечеголовной ствол. Снижение АД сред до 90-100
гистамина (гл. 9). Если существует риск трудной
мм рт. ст. облегчает установку аортальной канюли.
интубации (гл. 5), применяют сукцинилхолин.
Перед началом ИК из канюли полностью удаляют
все пузырьки воздуха и проверяют адекватность
3. ПРЕДПЕРФУЗИОННЫЙ ПЕРИОД
обратного тока крови из артерии в артериальную
После индукции анестезии и интубации трахеи в магистраль. Если не удалить все пузырьки,
течение некоторого времени не происходит возникнет воздушная эмболия коронарных или
сколько-нибудь значительной хирургической сти- церебральных артерий. При неправильной
муляции (идет обработка кожи и подготовка установке канюли существует риск расслаивания
операционного поля), что часто приводит, к арте- аорты. Полагают, что временное пережатие сонных
риальной гипотензии. Этот период вскоре сме- артерий при канюляции аорты снижает риск
няется дискретными эпизодами интенсивной воздушной эмболии мозговых артерий.
хирургической стимуляции, когда возникают тахи- В правое предсердие (обычно через ушко) уста-
кардия и артериальная гипертензия. Перед началом навливают одну или две венозные канюли. Для
интенсивной хирургической стимуляции, которая большинства операций КШ и вмешательств на аор-
включает кожный разрез, стернотомию и ретракцию тальном клапане достаточно одной венозной канюли.
грудины, рассечение перикарда, а в ряде случаев и Если устанавливают только одну венозную канюлю,
рассечение аорты, необходршо ввести то, как правило, применяют так называемые
дополнительную дозу анестетика (или увеличить двухсекционные модели, в которых один порт для
скорость его инфузии). забора крови находится на уровне правого предсер-
Ретракция грудины и рассечение перикарда могут дия, а другой — на уровне нижней полой вены.
приводить к выраженной стимуляции блуждающего При операциях на открытом сердце устанавли-
нерва, что сопровождается значительной вают отдельные канюли для полых вен. Манипу-
брадикардией и артериальной гипотензией. Эта ляции на полых венах и сердце часто нарушают
реакция сильнее проявляется у больных, получав- наполнение желудочков, что проявляется артери-
ших (3-адреноблокаторы, дилтиазем или верапа- альной гипотензией. Канюляция вен нередко про-
мил. Глубокая анестезия часто приводит к про- воцирует возникновение предсердных или, реже,
грессирующему снижению сердечного выброса желудочковых аритмий. Не исключены и предсерд-
после вскрытия плевральной полости. Снижение ные экстрасистолы и преходящие пароксизмы
сердечного выброса, вероятно, обусловлено умень- наджелудочковой тахикардии. Устойчивая паро-
шением венозного возврата из-за выравнивания ксизмальная предсердная тахикардия или мерца-
внутригрудного давления (в норме отрицатель- тельная аритмия приводят к гемодинамической
ного) с атмосферным. Инфузия жидкости позво- декомпенсации, которую устраняют медикамен-
ляет устранить снижение сердечного выброса, по тозно, кардиоверсией или же с помощью немед-
крайней мере частично. ленной антикоагуляции и ИК. Неправильное по-
В предперфузионном периоде может возник- ложение венозных канюль нарушает венозный
нуть ишемия миокарда, при которой часто (но не возврат или препятствует венозному оттоку от
всегда) наблюдается тахикардия, артериальная головы и шеи (синдром верхней полой вены). После
гипертензия или гипотония. Профилактическая начала ИК первое осложнение проявляется недо-
интраоперационная инфузия нитроглицерина (1-2 статочным поступлением крови в венозный резер-
мкг/кг/мин), необходимость которой признается не вуар, а второе — отеком головы и шеи. При этом
всеми, снижает вероятность развития ишемии. ЦВД повышается только в том случае, когда нако-
нечник катетера находится высоко в полой вене.
Профилактика кровотечения Применение антикоагулянтов
После индукции анестезии и до введения антикоа- Для предотвращения развития ДВ С-синдрома и
гулянтов необходимо оценить риск возникновения образования сгустков в насосе АИК перед началом ИК
кровотечения и целесообразность назначения необходимо ввести пациенту антикоагулянт. Для
апротинина. Показания к применению апротини- оценки эффекта его действия используют ак-
на включают повторную операцию на сердце (осо- тивированное время свертывания (ABC). B боль-
бенно при КШ); отказ от гемотрансфузии по ре- шинстве кардиохирургических центров безопасным
лигиозным соображениям (например, у членов уровнем считается ЛВС > 400-450 с. Гепарин в
общины Свидетелей Иеговы); высокий риск разви- дозе 300-400 ЕД/кг обычно вводят во время на-
тия послеоперационного кровотечения из-за не- ложения кисетных швов при канюляции аорты.
давнего приема аспирина или коагулопатии; особо Многие хирурги предпочитают сами вводить гепарин
длительные и сложные операции на сердце и аорте. непосредственно в правое предсердие; или это
Механизм действия апротинина до конца не делает анестезиолог через центральный венозный
изучен, но известно, что он является ингибитором катетер. Через 3-5 мин после этого следует изме-
сериновых протеаз — плазмина, калли-креина и рить ABC. Если ABC < 400 с, необходима дополни-
трипсина. Наиболее важный эффект апротинина тельная доза гепарина — 100 ЕД/кг. Когда исполь-
состоит в нормализации функции тромбоцитов зуют апротинин, для оценки эффекта гепарина при
(адгезивности и агрегации). Апро-тинин хорошо определении ABC в качестве контактного актива-
снижает объем интраоперацион-ной кровопотери и тора применяют каолин, а не целит. Если по техни-
уменьшает потребность в трансфузии (на 40-80 %). ческим условиям не удается измерить каолиновое
Апротинин представляет собой чужеродный ABC, прибегают к режиму фиксированных доз ге-
белок, получаемый из легких телят, вследствие парина, рассчитываемых на основе массы тела
чего он способен вызывать аллергические реакции, больного и продолжительности ИК. Концентрация
включая анафилактические (распространенность гепарина в плазме (см. с. 97) — недостоверный
< 0,5 %). Реакции чаще возникают при повторном показатель его антикоагулянтного эффекта. Высо-
введении, поэтому всегда вначале вводят тест-дозу кодозное тромбиновое время не изменяется под
(1,4 мг, или 10 000 КИЕ, калликреин-ингибирую- влиянием апротинина, но определить его сложнее,
щих единиц). В отсутствие нежелательных реак- чем каолиновое ABC. Кроме того, высокодозное
ций через центральный венозный катетер в тече- тромбиновое время не позволяет оценить состояние
ние 20-30 мин вводят нагрузочную дозу (280 мг, свертывающей системы до введения гепарина; оно
или 2 млн КИЕ). После этого на протяжении всей также не считается адекватным показателем
операции выполняют инфузию препарата в дозе нейтрализации гепарина протамином.
70 мг/ч (500 000 КИЕ/ч). Кроме того, 280 мг апро- Иногда встречается резистентность к гепарину,
тинина (2 млн КИЕ) добавляют в АИК. Если при которая в большинстве случаев сочетается с дефи-
измерении ABC в качестве контактного активатора цитом антитромбина III (приобретенным или
используют целит, то апротинин в присутствие врожденным). Антитромбин III — это циркулиру-
гепарина искажает результаты измерения. Эта ющая в крови сериновая протеаза, необратимо свя-
ошибка может привести к неадекватной оценке со- зывающая и инактивирующая тромбин (а также
стояния свертывающей системы во время ИК. При активированные факторы X, XI, XII и XIII). Когда
назначении апротинина рекомендуется в качестве гепарин связывается с антитромбином III, анти-
контактного активатора для определения ABC коагулянтная активность последнего увеличивается в
применять каолин. тысячу раз. При дефиците антитромбина III
Вместо апротинина, хотя и с меньшим эффек- хороший аптикоагиляитный эффект наблюдается
том, используют транексамовую кислоту. Нагру- после инфузии двух доз свежезамороженной плазмы,
зочная доза составляет 10 мг/кг, поддерживающая концентрата антитромбина III или синтетического
— 1 мг/кг/ч. Транексамовая кислота не влияет на антитромбина III.
ABC и реже вызывает аллергические реакции. Особого подхода требуют больные с гепарино-
В некоторых клиниках перед ИК практикуют вой тромбоцитопенией в анамнезе. У них гепарин
проведение тромбоцитофереза, в ходе которого по- вызывает образование антител, которые стано-
лучают обогащенную тромбоцитами плазму. Ее ре- вятся причиной агглютинации тромбоцитов, что
инфузия после ИК уменьшает кровопотерю и сни- приводит к тромбоцитопении. Последняя в ряде
жает потребность в донорских препаратах крови. случаев сопровождается тромбоэмболическими
осложнениями. Если гепариновая тромбоцитопе-
ния имела место в отдаленном прошлом и в крови
уже нет антител, то применение гепарина безопасно, При длительном снижении АДср до величины
но только при ИК. Если титр антител высокий, то менее 30 мм рт. ст. необходимо исключить нерас-
плазмаферез обеспечивает их временную познанное ранее расслаивание аорты. Если таковое
элиминацию, что позволяет ввести гепарин. При обнаружено, ИК прерывают до повторной
экстреннных операциях на сердце у больных с ак- канюляции аорты дистальнее. Другие причины ар-
тивной гепариновой тромбоцитопенией перед вве- териальной гипотонии включают низкий венозный
дением гепарина следует инактивировать тромбо- возврат, неисправность насоса, ошибку датчика
циты аспирином и дипиридамолом (или аналогом давления. Когда для мониторинга используют
простациклина). правую лучевую артерию, а аортальная канюля на-
правлена к плечеголовному стволу, значения АД
4. ПЕРФУЗИОННЫЙ ПЕРИОД могут оказаться завышенными.
Зависимость между объемной скоростью пер-
Начало ИК фузии, ОПСС и АДср выражается уравнением:
Начинать ИК можно, когда канюли правильно ус- АДср = Объемная скорость перфузии х ОПСС.
тановлены и зафиксированы, ABC превышает
критический уровень и перфузиолог готов к работе. Следовательно, если ОПСС постоянно, то АДср
Зажимы с канюль (наложенные при установке) прямо пропорционально объемной скорости пер-
удаляют (сначала с венозной, затем с артери- фузии. Аналогично, при любой фиксированной
альной), после чего запускают главный насос АИК. объемной скорости перфузии АДср прямо пропор-
Очень важно обеспечить адекватный возврат крови ционально ОПСС. Главная задача при ИК состоит в
в венозный резервуар. В норме уровень крови в поддержании адекватного АД и кровотока, что
резервуаре повышается, и нагнетаемый насосом достигается изменением величин объемной скорости
поток постепенно увеличивается. Если венозный перфузии и ОПСС. В большинстве кардио-
возврат мал, то уровень крови в резервуаре падает и хирургических центров объемную скорость перфузии
в контур насоса может попасть воздух. Если поддерживают на уровне 2-2,5 л/мин/м 2 (50-60
уровень крови недостаточно высок, то нужно мл/кг/мин), а АДср — в пределах между 50 и 80 мм
проверить, правильно ли установлены канюли, не рт. ст. Обычно необходимый кровоток прямо
оставлены ли зажимы, нет ли перегибов и пропорционален центральной температуре тела.
воздушных пробок. При обнаружении Установлено, что на фоне глубокой гипотермии
вышеперечисленных проблем нагнетаемый поток (20-25 0C) даже при АДср = 30 мм рт. ст. мозговой
замедляют до их устранения. Иногда возникает кровоток остается адекватным. ОПСС можно
необходимость во внесении в резервуар дополни- поднять с помощью фенилэфрина или ме-
тельного объема (крови или коллоидного раствора). токсамина.
При полном ИК сердце должно постепенно за- Высокое АДср (> 150 мм рт. ст.) опасно, потому
пустеть; если этого не наблюдается или же, что повышает риск возникновения расслаивания
наоборот, возникает прогрессирующее растяжение аорты и геморрагического инсульта. При АДср > 100
камер сердца, то причиной являются либо мм рт. ст. рекомендуется уменьшить объемную
неправильная установка венозной канюли, либо скорость перфузии или добавить изофлюран в
регургитация крови через аортальный клапан. В оксигенатор через патрубок подачи газовой смеси.
последнем случае немедленно накладывают зажим Если эти меры неэффективны или объемная
на аорту и проводят кардиоплегию. скорость перфузии уже низкая, то вводят вазоди-
лататор (нитропруссид).
Потоки давление
Мониторинг
При постепенном увеличении объемной скорости
перфузии до 2-2,5 л/мин/м2 тщательно контро- Дополнительный мониторинг при ИК включает
лируют АД. С подключением АИК АД обычно определение объемной скорости перфузии, уровня
резко снижается, так что начальное АДср в луче- крови в венозном резервуаре, давления в артери-
вой артерии может не превышать 30-40 мм рт. ст. альной магистрали, температуры крови (перфуза-та
Артериальная гипотония обусловлена резко воз- и венозной), температуры миокарда, SO2 в арте-
никающей гемодилюцией, которая уменьшает риальной и венозной крови. Используют также
вязкость крови и значительно снижает ОПСС. показания встроенных в аппарат датчиков рН, рСО2
Этот эффект частично компенсируется последую- и рО2. Значения рН, рСО2 и рО2 следует пе-
щей гипотермией, при которой вязкость крови по- репроверять с помощью прямых измерений. В от-
вышается. сутствие гипоксемии низкое SO2 венозной крови
(< 70 %), прогрессирующий метаболический ацидоз парина и протамина используют кривую 'доза-
и низкий диурез свидетельствуют о низкой эффект" (рис. 21-3). Хотя имеющаяся зависимость
объемной скорости перфузии. не всегда линейна, но она применима в клинике.
Во время И К давление в артериальной магист- Гематокрит рекомендуется поддерживать в пределах
рали почти всегда выше, чем АД в лучевой артерии 20-25 %. Иногда возникает необходимость в
или даже в аорте. Разница обусловлена сопротив- добавлении эритроцитарной массы в резервуар на-
лением артериального фильтра, артериальной ма- соса. При выраженной гиперкалиемии (вызванной
гистрали и узкого просвета аортальной канюли. кардиоплегией) применяют фуросемид.
Вместе с тем мониторинг этого давления позволяет
выявить нарушения функционирования артери- Гипотермия и кардиоплегия
альной магистрали. Давление в артериальной ма-
гистрали должно быть ниже 300 мм рт. ст.; при В ходе большинства операций используют сред-
более высоких значениях необходимо исключить неглубокую (26-31 0C) или глубокую (20-25 0C)
засорение артериального фильтра, обструкцию ар- гипотермию. Чем ниже температура, тем больше
териальной магистрали или канюли, а также рас- времени понадобится для охлаждения и последу-
слаивание аорты. ющего согревания. С другой стороны, низкие
Во время ИК в динамике измеряют ABC, гема- температуры позволяют уменьшить объемную
токрит и концентрацию калия. ABC определяют скорость перфузии. Так, при 20 0C потребности
сразу после начала ИК, а затем каждые 20-30 мин. организма удовлетворяет объемная скорость пер-
Охлаждение увеличивает время полусуществования фузии 1,2 л/мин/м2.
гепарина и, соответственно, продолжительность При охлаждении сердца до температуры ниже
его действия. Для облегчения расчета доз ге- 28-29 0C часто возникает фибрилляция желудоч-
Рис. 21-3. Гепарин: кривая "доза-эффект". По горизонтальной оси активированное время свертывания (ABC) в секундах, по
вертикальной — полная доза гепарина в мг/кг.
1. На оси .г отмечают исходное значение ABC.
2. Отмечают значение ABC после введения гепарина.
3. Проводят линию через эти две точки.
4. Если необходимо ввести дополнительную дозу антикоагулянта, находят желаемое значение ABC на этой линии.
Дополнительная доза гепарина равна разнице между текущим значением ABC и желаемым ABC, спроецированной на
ось у.
5. Если третья точка не лежит на первоначальной линии, проводят новую линию, начинающуюся от исходного значения
ABC и проходящую посередине между двумя другими точками.
6. Для нейтрализации гепарина дозу протамина рассчитывают по остаточной активности гепарина, соответствующей
последнему значению ABC на кривой "доза-эффект"
ков. Следует немедленно приступить к кардиопле- ние для величин PaCO2, от которого зависят рН
гии, потому что при фибрилляции быстро расхо- артериальной крови и мозговой кровоток. При
дуются макроэргические соединения и нарушается снижении температуры концентрация бикарбоната в
защита миокарда. Для этого накладывают зажим плазме не меняется, но уменьшение PaCO2
на восходящую аорту проксимальнее аортальной обусловливает тенденцию к повышению рН и воз-
канюли, после чего через небольшой катетер, ус- никновению алкалоза (по нормотермическим кри-
тановленный проксимальнее места пережатия, териям). Если при 37 0C PaCO2 составляет 40 мм
инфузируют кардиоплегический раствор. Альтер- рт. ст., а рН — 7,40, то при охлаждении крови до
нативный вариант — введение кардиоплегическо-го 25 0C PaCO2 составляет 23 мм рт. ст., а рН — 7,60.
раствора непосредственно в устья коронарных В норме, независимо от температуры тела боль-
артерий (если вскрыт просвет аорты). Во время ного, образцы крови в газоанализаторах вначале
КШ кардиоплегический раствор можно вводить нагревают до 37 0C и только после этого измеряют
через шунт, если хирург предпочитает вначале парциальные давления газов. Если нужно выпол-
накладывать дистальный анастомоз. При выра- нить коррекцию величин парциальных давлений
женной обструкции коронарных артерий многие газов и р H по температуре тела, используют таблицу
хирурги обычно используют ретроградную кардио- или программу в газоанализаторе. Если в условиях
плегию через катетер, установленный в коронар- гипотермии реальные значения рН и PaCO2
ном синусе. поддерживают на уровне, который считают нор-
мальным при нормотермии (7,40 и 40 мм рт. ст. со-
ИВЛ ответственно),— то говорят, что регуляцию КОС
проводят в режиме pH-stat. При проведении гипо-
ИВЛ обычно продолжают до тех пор, пока не уста- термического ИК в режиме pH-stat может потребо-
новится адекватная объемная скорость перфузии и ваться добавление CO2 в оксигенатор через патрубок
пока сердце не перестанет перекачивать кровь. подачи газовой смеси, что увеличивает общее
После перехода к полному ИК ЛЖ изгоняет кровь в содержание CO2B крови. В этих условиях мозговой
течение короткого времени, пока его объем не до- кровоток становится более зависимым от PaCO2 и
стигнет критически низкого уровня. Прежде- АДср, чем от потребления кислорода (гл. 25).
временное прекращение ИВЛ чревато шунтирова- Чаще для регуляции КОС при гипотермии
нием остаточного легочного кровотока справа используют нескорректированные значения пар-
налево, что провоцирует возникновение гипоксе- циального давления газов, т. е. режим a-stat. В
мии (гл. 22). Клиническая значимость такого шунта основе такого подхода лежит тот факт, что со-
зависит от величины отношения остаточного ле- хранение нормальной функции белков зависит от
гочного кровотока к объемной скорости перфузии. В поддержания постоянства внутриклеточной
некоторых кардиохирургических центрах после электронейтральности (т. е. от равновесия зарядов
прекращения ИВЛ подают в контур наркозного белков). При физиологических значениях рН эти
аппарата кислород на фоне ПДКВ 5 см вод. ст., для заряды расположены главным образом на
предотвращения послеоперационных легочных имидазольном кольце гистидиновых остатков
осложнений. В большинстве центров отключают (называемых а-остатками). Кроме того, при
подачу всех газов или оставляют низкий поток уменьшении температуры снижается Kw (кон-
кислорода (1-2 л/мин). По завершении ИК, когда станта диссоциации воды), a pKw, соответственно,
сердце снова начинает перекачивать кровь, ИВЛ растет. Поэтому при низких температурах
возобновляют. электронейтральность водных растворов, в кото-
рых [H+] = [ОН~], соответствует более низкой ве-
Кислотно-основное состояние личине [H+] (т. е. более высокому значению рН).
Не существует общепринятого мнения, какие пар- Гипотермический алкалоз, таким образом, необя-
циальные давления газов артериальной крови — зательно отражает преобладание [OH"] над [H + ], а
скорректированные или нескорректированные по скорее демонстрирует абсолютное снижение [H+].
температуре — следует использовать при гипотер- При проведении гипотермического ИК в режиме a-
мическом ИК. Причина разногласий заключается в stat не требуется добавления CO2 в оксигенатор:
том, что при гипотермии растворимость газов общее содержание CO2 в крови и
возрастает. Соответственно, при снижении темпе- электронейтральность не изменяются. В отличие
ратуры парциальное давление газа уменьшится, от pH-stat, регуляция КОС в режиме a-stat
хотя его общее содержание не изменится (в закрытой позволяет сохранить ауторегуляцию мозгового
системе). Проблема приобретает особое значе- кровообращения и способствует защите миокар-
да. Несмотря на теоретические и наблюдаемые желудочке) и продолжающаяся в ходе их проведе-
различия, при использовании методик pH-stat и ния, позволяет снизить частоту возникновения и
a-stat, клинические исходы одинаковы. тяжесть неврологического дефицита. Если исполь-
зовался тиопентал, то после окончания ИК чаще
Анестезия требуется инотропная поддержка. Перед полной
остановкой кровообращения на фоне очень глубокой
Гипотермии присуще анестетическое действие, од-
гипотермии вводят кортикостероиды (метил-
нако при И К часто происходит интраоперационное
преднизолон, 30 мг/кг), маннитол (0,5 г/кг) и фе-
восстановление сознания, особенно на этапе согре-
нитоин (10-15 мг/кг). Антагонисты кальция
вания пациента. Если во время PIK больному не вво-
(нимодипин) и антагонисты NMDA-рецепторов
дить анестетики, то анестезия становится поверхно-
(кетамин) для защиты мозга пока применяют пре-
стной и повышается риск интраоперационного
имущественно в экспериментальных моделях.
восстановления сознания. Нередко возникает ар-
териальная гипертензия, и в отсутствие мио-
5. ЗАВЕРШЕНИЕ ИК
релаксации больной начинает двигаться. В ходе ИК
может понадобиться введение дополнительных доз Прекращение ИК возможно только при выполнении
миорелаксантов PI анестетиков. Часто в оксигенатор следующих процедур:
подают низкие дозы ингаляционных анестетиков 1. Завершение согревания больного.
(изофлюран). Подачу анестетика следует прекратить 2. Удаление воздуха из полостей сердца и сосу-
непосредственно перед завершением ИК, чтобы дистых шунтов.
избежать остаточной депрессии миокарда. Больные с 3. Снятие зажима с аорты.
тяжелой дисфункцией ЛЖ чрезвычайно чувстви- 4. Возобновление ИВЛ.
тельны к сочетанию остаточных кардиодепрессив-
Решение о начале согревания принимает хирург.
ных эффектов кардиоплегии и ингаляционного
Адекватное согревание требует времени, а слишком
анестетика. У них следует использовать дополни-
быстрое согревание устраняет защитные эффекты
тельные дозы опиоидов или малые дозы бензодиазе-
гипотермии. Быстрое согревание часто приводит к
пинов. В начале согревания, как правило, вводят
выраженному температурному градиенту между
бензодиазепины (мидазолам, 5-10 мг в/в) или ско-
хорошо кровоснабжаемыми органами и плохо крово-
поламин (0,2-0,4 мг). Альтернативный вариант —
снабжаемыми периферическими тканями; в этом
возобновление инфузии опиоидов или кетамин-ми-
случае после отключения ЛИК градиент нивелиру-
дазоламовой смеси. Потоотделение при согревании
ется, что вызывает снижение центральной темпе-
возникает часто, вероятнее всего оно отражает не
ратуры. Инфузия вазодилататора (нитропруссида
поверхностную анестезию, а реакцию гипоталамуса
или нитроглицерина), позволяя увеличить объем-
на перфужю кровью с температурой около 39 0C.
ную скорость перфузии, ускоряет процесс согревания
и уменьшает температурный градиент. При быстром
Защита мозга
согревании резко снижается растворимость газов,
Частота неврологических осложнений после И К что может привести к образованию в крови
достигает 40 %. К счастью, в большинстве случаев пузырьков газа. Если при согревании возникает
они представляют собой обратимые психоневро- фибрилляция желудочков, проводят дефибрилля-
логические расстройства (от слабовыраженных цию (мощность импульса 5-10 Дж). Лидокаин (100-
познавательных PI интеллектуальных изменений до 200 мг в/в), или сульфат магния (1-2 г), введенные
делирия и органических мозговых синдромов). перед снятием аортальных зажимов, снижают риск
Более серьезные осложнения — инсульты — встре- развития фибрилляции. При удалении воздуха из
чаются значительно реже (в 2-5 % случаев). Фак- полостей сердца многие врачи предпочитают опускать
торы риска неврологических осложнений включают головной конец операционного стола, уменьшая тем
внутрисер'дечные операции (на клапанах), пожилой самым риск воздушной эмболии мозговых артерий.
возраст и нарушения мозгового кровообращения в Раздувание легких облегчает удаление воздуха из
анамнезе. Большинство инсультов обусловлены левых камер сердца вследствие выдавливания крови
эмболией, в то время как клиническая значимость из легочных сосудов в сердце. Для обнаружения
гипоперфузии головного мозга остается неизучен- остаточного воздуха в полостях сердца применяют
ной. По некоторым данным, профилактическая чреспищеводную ЭхоКГ. Легкие раздувают под
инфузия тиопентала в дозе, полностью подавляю- визуальным контролем (или наблюдая через плевру)
щей ЭЭГ-активность, начатая непосредственно перед для предотвращения повреждения
внутрисердечными операциями (на открытом маммакоронарных шунтов, обусловленного
преходящим увеличением давления в дыхательных давление в аорте: оно должно коррелировать с дав-
путях. лением в лучевой артерии. После ИК АД в аорте
Условия, при которых возможно прекращение ИК: нередко бывает выше, чем в лучевой артерии, тогда
• Центральная температура тела должна быть как в нормальных условиях соотношение обратное
>37°С. (гл. 6). Хирург может пальпаторно оценить дав-
• Сердечный PPITM должен быть правильным ление в корне аорты. Объем желудочков и со-
(предпочтительно синусовым). Может воз- кратимость оценивают визуально, а давление
никнуть необходимость в двухкамерной ЭКС, наполнения измеряют с помощью катетеров, рас-
которая позволяет обеспечить своевременное положенных в центральной вене, легочной артерии
наступление систолы предсердий. При стойкой или левом предсердии. Сердечный выброс измеряют
АВ-блокаде необходимо измерить методом термодилюции. Чреспищеводная Эхо КГ
концентрацию калия в сыворотке. Гипер- позволяет измерить объемы камер сердца, оценить
калиемию устраняют введением препаратов сократимость и функцию клапанов.
кальция, NaHCO3, фуросемида или глюкозо- В ходе завершения ИК освобождают турникеты
инсулиновой смеси (гл. 28). на полых венах и постепенно пережимают ве-
• ЧСС должна составлять 80-100/мин. Бради- нозную магистраль АИК. Когда пульсирующее
кардия более опасна, чем тахикардия. Наиболее сердце наполнится кровью, желудочки начнут
эффективный метод лечения бради-кардии — выбрасывать кровь. По мере увеличения АД по-
ЭКС. Инотропные препараты позволяют степенно уменьшают объемную скорость перфу-
увеличить ЧСС. При наджелудоч-ковой зии. Когда венозная магистраль полностью пере-
тахикардии показана кардиоверсия. жата и АДсист достигает адекватного уровня (> 80-
90 мм рт. ст.), то насос останавливают и оценивают
• ГАК, электролиты и гематокрит должны нахо-
состояние больного. В зависимости от характера
диться в приемлемых пределах. Следует уст-
гемодинамики после окончания ИК больных
ранить выраженный ацидоз (рН < 7,20), гипо-
относят к одной из четырех групп (табл. 21-2). При
калыдиемию и гиперкалиемию (> 5,5 мэкв/л).
сохранной функции ЛЖ величины АД и сердечного
Гематокрит должен составлять 22-25 %. Для
выброса достигают нормы за короткое время, что
его увеличения можно использовать ультра-
позволяет осуществить быстрый перевод с ИК на
фильтрацию (при условии, что уровень крови в
самостоятельное кровообращение. Больных с
венозном резервуаре адекватен и объемная
гипердинамией тоже можно быстро отключить от
скорость перфузии достаточна). АИК. Этот тип гемодинамики характеризуется
• Возобновление адекватной ИВЛ 100 % кис- очень низким ОПСС, хорошей сократимостью,
лородом. высоким сердечным выбросом и низким АД;
• Проверены и при необходимости перекалиб- гематокрит обычно очень низок (< 22 %). Диагноз
рованы мониторы. подтверждают измерением сердечного выброса.
Ультрафильтрация (при выключенном АИК) или
Перевод с ИК на самостоятельное трансфузия эритроцитарной массы позволяют
кровообращение повысить АД.
ИК прекращают постепенно, постоянно оценивая Гиповолемия может сочетаться как с нормаль-
величины АД, объемов и давления наполнения же- ной, так и нарушенной функцией ЛЖ. Больные с
лудочков и сердечного выброса. Часто измеряют нормальной функцией ЛЖ быстро реагируют

ТАБЛИЦА 21-2. Гемодинамика после окончания ИК


Группа Группа!: Группа II: Группа III: недостаточность Группа IV:
адекватная гемодинамика гиповолемия насосной функции гипердинамия

Давление наполнения Низкое Низкое Низкое Нормальное или высокое Низкое Низкое Низкое
АД Сердечный выброс Нормальное Низкий Высокое или нормальное Низкий Высокое Высокий Низкое |
ОПСС Лечение Нормальный Инфузия растворов Инотропные препараты, гематокрита ?
Нормальное снижение постнагрузки, ВАБК вазоконстрикторы
Не требуется
на введение крови (дозы по 100 мл) через аорталь- сутствие существенного подъема АД. Дофамин
ную канюлю. С каждой последующей дозой крови улучшает почечный кровоток (в низкой дозе; гл.
АД и сердечный выброс постепенно повышаются и 12); часто он повышает АД более эффективно, чем
стабилизируются. У большинства таких пациентов сердечный выброс. Амринон и милринон являются
адекватное АД и сердечный выброс поддерживаются ингибиторами фосфодиэстеразы III типа. Они
при КДДЛЖ < 10-15 мм рт. ст. Сочетание оказывают мощный инотропный эффект и
гиповолемии с дисфункцией ЛЖ следует предпола- расширяют артериальные и венозные сосуды, но, в
гать в тех случаях, когда инфузия приводит к подъему отличие от других инотропных препаратов, не
КДДЛЖ в отсутствие заметного увеличения АД и повышают существенно потребление кислорода
сердечного выброса или если для стабилизации АД и миокардом, поскольку снижают постнагрузку ЛЖ и
сердечного выброса необходимо повысить не увеличивают ЧСС непосредственно. Сочетание
КДДЛЖ до 10-15 мм рт. ст. и выше. инодилататора с (3-адреномиметиком приводит к
При недостаточности насосной функции сердце синергизму в отношении инотропного эффекта.
вялое, сокращается плохо и постепенно растя- Наиболее мощным инотропным средством (для
гивается. В этих случаях возобновляют ИК и начи- клинического применения) является адреналин,
нают инотропную терапию. Если ОПСС высокое, то повышающий АД и сердечный выброс даже в тех
можно провести пробное снижение гюстнагруз-ки случаях, когда другие препараты неэффективны. В
введением нитропруссида или инодилататора низких дозах адреналин стимулирует
(амринона, милринона). Необходимо исключить преимущественно р-адренорецепторы. Эффектив-
нераспознанную ишемию миокарда (перегиб шунта ность глюкозо-инсулино-калиевой смеси и тирео-
или спазм коронарной артерии), дисфункцию кла- идного гормона (T3) в качестве вспомогательной
панов, сброс крови или правожелудочковую недо- инотропной поддержки остается недоказанной.
статочность (растяжение сердца затрагивает
преимущественно правые отделы). Чреспищевод-
6. ПОСТПЕРФУЗИОННЫЙ ПЕРИОД
ная ЭхоКГ помогает установить диагноз. Если
инотропные препараты и снижение постнагрузки не В постперфузионном периоде (т. е. после завершения
эффективны, то показана внутриаортальная ИК) осуществляют хирургический гемостаз,
баллонная контрпульсация (ВАБК). Эффектив- устраняют действие антикоагулянтов, удаляют ка-
ность ВАБК в значительной степени зависит от нюли и катетеры, послойно зашивают операцион-
правильного соотношения раздуваний и спадений ную рану. Кроме того, операционная бригада должна
баллона с фазами сердечного цикла. Оптимально, быть готова в любой момент возобновить ИК. Для
когда баллон раздувается сразу после дикротической исключения кровотечения (особенно с задней
инцизуры, что повышает АДд и коронарный поверхности сердца) требуется приподнять сердце,
кровоток. Максимальное спадение баллона должно что вызывает иногда значительное снижение АД.
происходить непосредственно перед фазой изгнания В этом случае хирурга информируют о выра-
ЛЖ, что позволяет снизить постнагрузку. При женности и продолжительности артериальной ги-
рефрактерной насосной недостаточности иногда потонии. Если для восполнения ОЦК необходима
временно имплантируют искусственный желудочек. аортальная канюля, ее удаляют после венозной.
Многие врачи считают, что после прекращения Большинство пациентов после окончания ИК
ИК назначать в обязательном порядке всем боль- нуждаются в трансфузии. Инфузионно-трансфу-
ным инотропные средства нельзя, поскольку они зионную терапию проводят под контролем ЦВД,
повышают потребность миокарда в кислороде; то ДЗЛА и гематокрита. По завершении всех процедур
же относится и к препаратам кальция, поскольку гематокрит должен составлять 25-27 %. Кровь,
они повышают опасность возникновения ишеми- оставшуюся в резервуаре АИК, можно перелить
ческого повреждения и спазма коронарных артерий через аортальную канюлю или обработать с
(особенно у тех больных, которые принимали помощью cell-saver'a и ввести через катетер в
антагонисты кальция до операции). Наиболее рас- центральной вене. Частые желудочковые экстра-
пространенные инотропные средства и вазопрес- систолы обусловлены электролитными нарушени-
соры перечислены в табл. 21-3. Чаще всего приме- ями или остаточной ишемией; их устраняют лидо-
няют дофамин и добутамин; последний, в отличие каином или прокаинамидом, а также ликвидируют
от дофамина, не повышает давление наполнения и в гипокалиемию и гипомагниемию. В постперфузи-
меньшей степени увеличивает ЧСС; к сожалению, онном периоде желудочковые аритмии могут быстро
сердечный выброс часто увеличивается в от- прогрессировать в желудочковую тахикардию и
фибрилляцию.
Устранение действия антикоагулянта (составляющую ]/т от активности гепарина). Раз-
личное количество протамина добавляют в не-
Если хирурги сочли гемостаз приемлемым и состо-
сколько пробирок с образцами крови. В пробирке,
яние больного стабильным, следует устранить дей-
где концентрация протамина больше всего соот-
ствие гепарина протамином. Протамин — это белок
ветствует концентрации гепарина, кровь свернется
с большим положительным зарядом, который
раньше. В пробирках, содержащих слишком много
связывает и эффективно инактивирует гепарин
или слишком мало протамина, для свертывания
(полисахарид с большим отрицательным зарядом).
понадобится больше времени. Для расчета дозы
Гепарин-протаминовые комплексы удаляются
умножают концентрацию протамина в пробирке,
ретикулоэндотелиальной системой. Для подбора
где кровь свернулась раньше, на рассчитанный
дозы протамина применяют несколько методик. Все
ОЦК.
они эмпирические, поэтому для подтверждения
Протамин способен вызвать побочные гемоди-
точности расчета через 3-5 мин после введения
намические эффекты иммунной и неимунной
протамина обязательно измеряют ABC. Может
природы (гл. 47). Хотя при медленном введении
потребоваться дополнительное введение протамина.
протамина побочные эффекты незначительны, его
Проще всего дозу протамина рассчитать исходя
применение все же сопряжено с риском развития
из количества гепарина, которое первоначально
артериальной гипотензии (вследствие острой ва-
потребовалось для достижения желаемого ABC:
зодилатации) или выраженной легочной гипертен-
вводят 1-1,3 мг протамина на каждые 1OO ЕД гепа-
зии. У больных сахарным диабетом, получавших
рина. По другой методике дозу протамина расчи-
протаминсодержащие формы инсулина, повышен
тывают с помощью гепариновой кривой "эффект-
риск возникновения аллергической реакции.
доза" (рис. 21-3). Автоматизированная методика
позволяет точно измерить остаточную концентра-
Продолжающееся кровотечение
цию гепарина и также используется для расчета
дозы протамина. Эта методика основана на следу- Продолжающееся кровотечение чаще наблюдают
ющем феномене: если протамин вводят в избытке, после длительного ИК (> 2 ч). Как правило, оно
он приобретает антикоагулянтную активность обусловлено сочетанием нескольких причин: неадек-
ватный хирургический гемостаз, неадекватное ус-
ТАБЛИЦА 21 -3. Вазопрессоры и инотропные средства
Препарат Доза при в/в Скорость Действие

струйном инфу ии Прямая стимуляция Непрямая стиму- Угнетение


введении адренорецепторов ляция адрено- фосфо-
Альфа Бета рецепторов диэстеразы
Адреналин 2-10 мкг 1-2 мкг/мин + +++ О О
2-10 мкг/мин ++ +++ О О
> 10 мкг/мин +++ ++ о о
Норадреналин 2-16 мкг/мин +++ ++ о о
Изопротеренол 1-4 мкг 1-5 мкг/мин О +++ о о
Добутамин 2-20 мкг/мин О ++ о о
Дофамин 2-10 мкг/мин + ++ +
о
10-20 мкг/мин ++ +++ + о
> 20 мкг/кг/мин +++ ++ +
о
Эфедрин 5-25 мг + ++ +
о
Метараминол 100 мкг 40-400 мкг/мин +++ ++ +
о
Фенилэфрин 50-200 мкг 10-50 мкг/мин +++ О о о
Метоксамин 2-10 мг +++ О о о
Амринон 0,5-1,5 мг/кг 5-10 мкг/кг/мин О О о ++
Милринон 50 мкг/кг 0,375-0,75 мкг/кг/мин + 4-
о о о
+ = слабый эффект;
++ = умеренный эффект;
+++ = сильный эффект.
транение действия гепарина, регепаринизация, поддерживающая инфузия — 1 г/ч) или транекса-
тромбоцитопения, тромбоцитопатия, гипотермия, мовой кислотой (10 мг/кг).
невыявленные в предоперационном периоде на-
рушения гемостаза, приобретенные нарушения ге- Анестезия
мостаза. Иногда отмечают отсутствие образования Если не используется методика длительной инфузии
сгустка. После введения протамина ABC должно анестетика, то после ИК рекомендуется ввести
возвратиться к исходному значению, для чего могут дополнительную дозу анестетика. Выбор препарата
понадобиться дополнительные дозы препарата (25- определяется состоянием гемодинамики после ИК.
50 мг). Регепаринизация (восстановление ак- При нестабильной гемодинамике вводят не-
тивности гепарина) после адекватной, на первый большую дозу опиоида; при гипердинамии больные
взгляд, нейтрализации объясняется либо перерас- хорошо переносят ингаляционные анестети-ки.
пределением протамина из центральной камеры в Если повышенное АД не снижается при струйном
периферическую (гл. 8), либо, наоборот, перерасп- введении опиоида или увеличении концентрации
ределением гепарина из периферической камеры в ингаляционного анестетика, то показана инфузия
центральную. Гипотермия (< 35 0C) потенцирует нитроглицерина или нитропруссида. Опиоид
нарушения гемостаза и должна быть устранена. вводят обязательно, даже если после ИК
Трансфузию тромбоцитов и факторов свертывания используют ингаляционный анестетик. Это
необходимо проводить под лабораторным контролем обеспечивает седацию при транспортировке в от-
(количество тромбоцитов, коагулограмма), хотя при деление интенсивной терапии и анальгезию в бли-
наличии технических сложностей и после жайшем послеоперационном периоде.
массивных трансфузий допустима эмпирическая
терапия (гл. 29). Транспортировка
Если кровотечение продолжается, несмотря на
адекватный хирургический гемостаз и устранение Транспортировка больного из операционной в от-
действия гепарина (подтвержденное нормализацией деление интенсивной терапии — потенциально
ЛВС или отсутствием остаточного гепарина), то опасный этап, сопряженный с риском отключения
наиболее вероятной его причиной является мониторов, передозировки или остановки инфузии
тромбоцитопения или тромб оцитопатия. Оба де- лекарственных препаратов, гемодинамической
фекта относятся к известным осложнениям ИК. нестабильности. Перед транспортировкой следует
Тромбоцитопения < 100 000/мкл является показа- подготовить портативные мониторы, инфузион-
нием к трансфузии тромбоцитов. Реже причиной ные насосы, полный баллон с кислородом и мешок
кровотечения становится выраженное истощение Амбу. Минимальный объем мониторинга во время
факторов свертывания при ИК (особенно факторов V транспортировки включает ЭКГ, АД и пульсокси-
и VIII), лабораторными признаками которого метрию. Желательно также иметь дополнительные
служит увеличение протромбинового времени (ПВ) каналы для регистрации параметров центральной
и частичного тромбопластинового времени (ЧТВ); гемодинамики. Следует подготовить
лечение состоит в инфузии свежезамороженной эндотрахеальную трубку, ларингоскоп, сукцинил-
плазмы. Гипофибриногенемию (критерии: холин и лекарственные препараты для СЛР. При
концентрация фибриногена в плазме < 1 г/л или поступлении в палату интенсивной терапии боль-
увеличенное тромбиновое время в отсутствие оста- ного подключают к аппарату ИВЛ, проводят аус-
точного гепарина) устраняют введением крио- культацию легких, подключают мониторы и инфу-
преципитата. Роль апротинина в профилактике зионные насосы (нельзя начинать инфузию всех
кровотечения обсуждалась выше.Десмопрессин (0,3 препаратов одномоментно, поэтому насосы под-
мкг/кг в/в в течение 20 мин) повышает активность ключают по одному). Персоналу отделения интен-
факторов VIIIuXII, а также фактора Виллебранда, сивной терапии сообщают о ходе выполненной
высвобождая их из сосудистого эндотелия. В ряде операции, интраоперационных осложнениях, про-
случаев десмопрессин устраняет качественные де- водимой лекарственной терапии и ожидаемых
фекты тромбоцитов, однако рутинное применение трудностях.
десмопрессина не рекомендовано. Иногда после ИК
7. ПОСЛЕОПЕРАЦИОННЫЙ ПЕРИОД
повышается фибринолиз, критериями чего являются
увеличение концентрации продуктов деградации В зависимости от состояния больного, вида вмеша-
фибрина (> 32 мкг/мл) или признаки лизиса сгустков тельства и правил клиники, большинство пациентов
при тромбоэластографии; его устраняют е-ами- остаются на ИВЛ в течение 2-24 ч после операции. В
нокапроновой кислотой (ударная —доза 4-5 г в/в, первые несколько часов после операции
основное внимание уделяют поддержанию ста- статочность одного желудочка влечет за собой
бильной гемодинамики и выявлению послеопера- недостаточность другого (двухжелудочковая
ционного кровотечения. Если в отсутствие нару- сердечная недостаточность). Процесс перехода от
шений гемостаза по торакалъному дренажу в фетального типа кровообращения к взрослому
первые 2 ч после операции отходит более 250-300 описан в главе 42.
мл/ч крови, то показано хирургическое вмеша-
тельство с целью остановки кровотечения. Если по Предоперационное обследование
прошествии первых 2 ч после операции кровь по TO- Сложность врожденных пороков сердца и их опе-
ракальному дренажу отходит в объеме > 100 мл/ч, ративной коррекции требуют тесного сотрудниче-
кровотечение также считается значительным и мо- ства анестезиолога, кардиолога и хирурга. Перед
жет потребовать хирургического вмешательства. хирургическим вмешательством нужно всесторонне
Внутригрудное кровотечение из участка, не имею- оценить гемодинамическую значимость порока и
щего адекватного дренирования крови, приводит к составить план операции. Необходимо макси-
тампонаде сердца, что требует проведения немед- мально улучшить состояние больного, устранить
ленной реторакотомии. застойную сердечную недостаточность и легочные
После операции часто возникает артериальная инфекции. Если выживаемость зависит от наличия
гипертензия, резистентная к анальгетикам и седа- кровотока через артериальный проток, то для
тивным препаратам. Ее надо активно лечить во из- предотвращения его закрытия в предоперацион-
бежание кровотечения или ишемии миокарда; пре- ном периоде назначают простагландин E1 (0,05-0,1
паратом выбора является нитропруссид. При мкг/кг/мин). Показания к операции: тяжелая
хорошей функции ЛЖ можно использовать препа- гипоксемия, выраженное увеличение легочного
раты более длительного действия или (3-адрено- кровотока, рефрактерная застойная сердечная не-
блокаторы. достаточность, выраженная обструкция оттоку
Инфузионную терапию проводят под контролем крови из ЛЖ, сохранение функции желудочка.
ЦВД и ДЗЛА. В большинстве случаев в течение Оценка тяжести заболевания основывается на
нескольких часов после операции пациенты результатах клинического и лабораторного об-
нуждаются в восполнении ОЦК. Часто развиваются следования. Ухудшение состояния у детей в возрасте
пшокалиемия и гипомагниемия (обусловленные до 1 года проявляется тахипноэ, цианозом и
интраоперационным введением диуретиков); их потоотделением, особенно во время кормления.
устраняют заместительной терапией. Старшие дети могут жаловаться на быструю утом-
Экстубацию выполняют только после полного ляемость. Хороший показатель тяжести заболевания
восстановления нервно-мышечной проводимости и — вес ребенка. Симптомы застойной сердечной
стабилизации гемодинамики. Особую осторож- недостаточности: тахикардия, протодиастоличес-
ность необходимо соблюдать у пожилых пациентов, кий ритм галопа, слабое наполнение пульса, тахи-
при ожирении, а также при сопутствующих за- пноэ, хрипы в легких, бронхоспазм и гепатомега-
болеваниях легких. Хирургические вмешательства лия. Цианоз отмечают при осмотре, в то время как
на органах грудной полости нередко вызывают гипоксемию лучше всего оценивать по значениям
значительное снижение функциональной остаточной ГАК и величине гематокрита. В отсутствие дефицита
емкости и послеоперационную дисфункцию железа выраженность полицитемии прямо про-
диафрагмы (гл. 23). Подавляющее число пациентов порциональна тяжести и продолжительности ги-
можно экстубировать на следующее утро после поксемии. При цианотических пороках часто
операции. отмечается утолщение пальцев в виде барабанных
палочек. Необходимо исключить внесердечные по-
роки развития, которые встречаются у 30 % боль-
Дети ных с врожденными пороками сердца.
У маленьких детей сердечно-сосудистая система Учитывают результаты ЭхоКГ, катетеризации
функционирует несколько иначе, чем у взрослых сердца, ЭКГ, рентгенографии грудной клетки. Ла-
(гл. 44). Плато на кривой Старлинга (гл. 19) дос- бораторные исследования должны включать кли-
тигается раньше. Ударный объем изменяется не- нический анализ крови с определением количества
значительно, поэтому сердечный выброс зависит тромбоцитов, коагулограмму, электролиты, азот
главным образом от ЧСС. Относительно незрелое мочевины крови и креатинин сыворотки. У ново-
сердце новорожденных и грудных детей плохо рожденных и детей в критическом состоянии пока-
переносит перегрузку объемом и давлением. зано определение ионизированной фракции каль-
Желудочки более взаимозависимы, так что недо- ция и глюкозы в крови.
Прединдукционный период ния, гипоксия, повышенный симпатический тонус и
высокое среднее давление в дыхателъных путях.
А. Голодание. Продолжительность периода воз- Гипервентиляция 100 % кислородом эффективно
держания от еды и питья зависит от возраста ре- снижает JICC. Специфических легочных вазоди-
бенка (гл. 44). Возраст < 1 года: нельзя давать лататоров не существует; можно попробовать ле-
пищу в течение 4 ч перед операцией, прозрачные чение альпростадилом (простагландин E1) или
жидкости — в течение 2 ч перед операцией. Возраст нитроглицерином, но они часто вызывают артери-
от 1 года до 2-х лет: нельзя принимать пищу в течение альную гипотензию. Вазодилатация в сосудах
б ч перед операцией, пить прозрачные жидкости — большого круга кровообращения тоже увеличивает
в течение 4 ч перед операцией. Возраст > 2 лет: сброс крови справа налево, поэтому ее следует
нельзя есть и пить в течение 8 ч перед операцией. избегать; для повышения ОПСС вводят фенилэф-
Показания к поддерживающей инфузии перед рин. При сбросе слева направо благоприятное дей-
операцией: высокая чувствительность к де- ствие оказывает вазодилатагщя в сосудах большого
гидратации, выраженная полицитемия, значительная круга кровообращения и повышение JICC, хотя
задержка начала операции. специально для этой цели вазоактивные препараты
Б. Премедикация. Выбор препаратов для пре- обычно не вводят.
медикации зависит от возраста ребенка, а также от Б. Мониторинг. До индукции анестезии нала-
величины его сердечного и легочного резерва. Перед живают стандартный интраоперационный мони-
операцией на сердце всем детям для устранения торинг. При выраженном сбросе справа налево
повышенного тонуса блуждающего нерва обычно можно ожидать большого расхождения между
назначают атропин в дозе 0,02 мг/кг в/м концентрацией CO2 в конце выдоха и PaCO2, что
(минимальная доза 0,15 мг). Новорожденным и де- обусловлено увеличением мертвого пространства.
тям младше 6 мес назначают только атропин. Инвазивный гемодинамический мониторинг (АД и
Детям старше 6 мес, особенно с цианотическими ЦВД) налаживают уже после индукции анестезии:
пороками (тетрада Фалло), желательно дополни- он показан при вмешательствах, в ходе которых
тельно ввести седативные препараты, потому что выполняют торакотомию и проводят ИК. Для
возбуждение и плач увеличивают сброс крови катетеризации лучевой артерии используют кате-
справа налево. Некоторые врачи дополнительно теры калибра 20-22 G; катетеры калибра 24 G
назначают больным в возрасте от 6 мес до 1 года применяют у новорожденных с малой массой тела и
пентобарбитал в/м в дозе 2 мг/кг. Детям старше 1 недоношенных. В некоторых случаях может по-
года вместе с атропином назначают морфин в/м (0,1 надобиться выполнение артериотомии. Для цент-
мг/кг) и пентобарбитал в/м (2-3 мг/кг). В качестве рального венозного доступа катетеризируют внут-
альтернативного варианта можно использовать реннюю или наружную яремную вену; если этого
мидазолам внутрь (0,5-0,6 мг/кг), интрана-зально сделать не удается, то катетер устанавливает хирург
(0,2-0,3 мг/кг) или в/м (0,08 мг/кг). во время операции. Детям легочную артерию
катетеризируют реже, чем взрослым; при массе
Индукция анестезии тела < 25 кг используют катетер калибра 7 F, при
А. Гемодинамические цели анестезии. массе тела 7-25 кг 5 F.
1. Обструктивные поражения. При анестезии Очень информативна чреспищеводная ЭхоКГ,
рекомендуется избегать развития гиповолемии, особенно для оценки хирургической коррекции
брадикардии, тахикардии и депрессии миокарда. В порока после ИК. Чаще ее применяют у детей с
зависимости от возраста пациента выбирают оп- массой тела > 12 кг, потому что разрешающая
тимальную ЧСС и ориентируются на нее (гл. 44); способность датчика, используемого при меньшем
брадикардия вызывает снижение сердечного вы- весе, ниже. Вместо чреспищеводной ЭхоКГ или в
броса, тогда как тахикардия может нарушить на- дополнение к ней применяют интраоперацион-ную
полнение желудочка. При гипердинамическом типе эпикардиальную ЭхоКГ.
кровообращения у больных с коарктацией аорты В. Венозный доступ. Наличие венозного доступа
может оказаться полезным возникновение желательно, но не всегда необходимо для индукции.
незначительной депрессии миокарда. Использование крема ЭСМА (гл. 14) значительно
2. Шунты. При наличии шунтов необходимо облегчает катетеризацию вены перед индукцией.
поддерживать благоприятное соотношение Л С С/О При цианотических пороках возбуждение и плач
ПСС. При сбросе справа налево нужно избегать особенно нежелательны, поскольку увеличивают
возникновения состояний, вызывающих увеличение сброс крови справа налево. У большинства
JICC; в их число входят ацидоз, гиперкап- пациентов внутривенный катетер может быть
установлен после индукции, но перед интубацией. парата следует увеличивать медленно во избежание
Впоследствии понадобится по крайней мере два в/в угнетения сократимости миокарда. Галотан
катетера, из них один должен находиться в цен- предпочтительнее использовать при хорошем сер-
тральной вене. Необходимо соблюдать чрезвычай- дечном резерве. Четко установлена безопасность
ную осторожность, чтобы не допустить попадания в галотана у детей с цианотическими врожденными
кровоток даже мельчайших пузырьков воздуха. При пороками сердца и хорошим сердечным резервом;
шунтах воздух из венозной крови может попадать в вазодилатация минимальна. Галотан не рекомен-
артерии большого круга; парадоксальная эмболия дуется применять у очень маленьких детей и при
(через овальное отверстие) иногда возникает даже в низком сердечном выбросе. При ингаляционной
отсутствие явного сброса крови справа налево (гл. индукции обычно используют и закись азота; ее
26). Аспирация перед каждой инъекцией концентрация в дыхательной смеси при цианоти-
предотвращает попадание воздуха в кровоток через ческих пороках не должна превышать 50 %. У детей
инфузионный порт. закись азота, по-видимому, не увеличивает ЛСС.
Г. Методика индукции анестезии. У недоно- При сбросе крови справа налево может быть замед-
шенных детей первых месяцев жизни PI новорож- лено поглощение ингаляционных анестетиков, осо-
денных трахею интубируют в состоянии бодрство- бенно с низкой растворимостью в воде (например,
вания после предварительной оксигенации. Детям закиси азота); сброс крови слева направо не оказы-
более старшего возраста перед интубацией прово- вает значимого влияния на поглощение анестетика.
дят ингаляционную, внутривенную или внутри-
мышечную индукцию анестезии. В значительной Поддержание анестезии
степени выбор методики индукции зависит от эф-
Для поддержания анестезии используют опиоиды
фектов премедикации и наличия венозного доступа.
или ингаляционные анестетики. Наиболее распро-
Чтобы облегчить интубацию, применяют не-
страненными неингаляционными анестетиками
деполяризующие миорелаксанты (панкуроний, ОД
являются фентанил и суфентанил, ингаляционными
мг/кг) или, реже, сукцинилхолин (1,5-2 мг/кг) (гл.
— галотан, изофлюран и закись азота. Иногда
44). У детей ваголитический эффект панкуро-ния
выбранный анестетик неблагоприятно влияет на
особенно благоприятен.
гемодинамику, тогда его меняют на другой препарат.
1. Внутривенная индукция. Для внутривенной
В некоторых случаях изофлюран может оказаться
индукции используют тиопентал, 3-5 мг/кг; кета-
более подходящим, чем галотан. В эквивалентных
мин, 1-2 мг/кг; фентанил, 25-50 мкг/кг; суфента-
анестетических дозах изофлюран меньше чем
нил, 5-15 мкг/кг. Высокие дозы опиоидов показаны
галотан, угнетает сократимость миокарда, слабее
очень маленьким и находящимся в критическом
замедляет ЧСС и вызывает более выраженную
состоянии детям в случаях, когда планируется по-
вазодилатацию. Закись азота способна угнетать
слеоперационная ИВЛ. При сбросе справа налево
сократимость миокарда при низком сердечном ре-
действие внутривенных анестетиков наступает
зерве. Подачу закиси азота прекращают задолго до
быстрее, поэтому их следует вводить медленнее,
начала ИК, чтобы не увеличивать объем внут-
чем обычно, чтобы не допустить чрезмерно высокой
рисосудистых пузырьков газа (которые случайно
концентрации препарата в артериальной крови.
могут оказаться в контуре АИК).
Напротив, рециркуляция при выраженном сбросе
крови слева направо уменьшает концентрацию
Искусственное кровообращение
препарата в артериальной крови и может задержать
начало его действия. Контур АИК и методика ИК у взрослых и детей
2. Внутримышечная индукция. Чаще всего ис- одинаковы. Наименьший объем контура АИК
пользуют кетамин в дозе 4-10 мг/кг, после чего составляет 700 мл, поэтому при операциях у ново-
анестезия наступает в течение 5 мин. Кетамин — рожденных и грудных детей резервуар АИК
препарат выбора для возбужденных и неконтакт- заправляют кровью, чтобы предотвратить избы-
ных детей, а также при сниженном сердечном ре- точную гемодилюцию. ИК может быть осложнено
зерве. Он безопасен для детей с цианотическими из-за наличия внутри- и внесердечных шунтов, а
пороками и, по-видимому, не повышает ЛСС. также очень большой растяжимости артериальной
3. Ингаляционная индукция. Наиболее распро- системы (у совсем маленьких детей), что приводит к
страненный ингаляционный анестетик — галотан. снижению АД и ухудшению системной перфузии.
Методика галотановой индукции та же, что и при До начала ИК нужно максимально снизить сброс
внесердечных операциях (гл. 44), за исключением крови через шунты. У очень маленьких детей для
единственной особенности — концентрацию пре- обеспечения адекватного кровоснабже-
ния может понадобиться проведение перфузии с трансфузия свежезамороженной плазмы и тромбо-
высокой объемной скоростью (до 200 мл/кг/мин). У цитов. Использование свежей цельной крови вместо
детей прекращение ИК и перевод на самостоя- эритроцитарной массы снижает потребность в
тельное кровообращение обычно не влечет за собой тромбоцитах и свежезамороженной плазме.
осложнений при условии, что хирургическая Экстубацию после окончания операции не
коррекция была адекватной. Первичная недоста- проводят детям младше 6 мес, а также в случае
точность насосной функции возникает редко. длительных или особо сложных вмешательств.
Трудности при переводе больного с ИКна самостоя- Экстубация возможна у более старших детей в от-
тельное кровообращение диктуют необходимость носительно хорошем состоянии после несложных
тщательной проверки области вмешательства и хирургических вмешательств (например, закрытие
поиска нераспознанных дефектов. Интраопера- небольшого артериального протока, коррекция
ционная Эхо КГ в сочетании с измерением давления и ДМПП, коррекция коарктации аорты).
SO2 в камерах сердца обычно позволяет выявить
причину возникновения осложнения. Для инотроп-
ной поддержки используют те же препараты, что у Анестезия при трансплантации
взрослых. У маленьких детей в критическом состоянии сердца______
часто нарушается обмен кальция, поэтому им
показано вве/дение препаратов кальция; с обязатель- Общие сведения
ным мониторингом его содержания в крови (иони-
зированная фракция). Из инотропных препаратов Трансплантация сердца — лечение выбора в тер-
наиболее часто детям назначают дофамин и адре- минальной стадии заболевания сердца, когда ожи-
налин. Если повышены ОПСС или ЛСС, показано даемая продолжительность жизни без операции
добавление ингибиторов фосфодиэстеразы. Для составляет 6-12 мес. Выживаемость в течение 1
снижения ЛСС больных с легочной гипертензией года после трансплантации сердца достигает 80-90
(гл. 22) также переводят в состояние гипокапнии, %, пятилетняя выживаемость — 60-70 %. Кроме
системного алкалоза и используют повышенную того, трансплантация существенно улучшает каче-
FiO2; вспомогательные лекарственные препараты — ство жизни, так что многие (если не все) больные
простагландин E1 (0,05-0,1 мкг/кг/мин) или могут вести нормальный образ жизни. Количество
простациклин (1-40 мкг/кг/мин). При рефрактер- трансплантаций строго ограничено числом донор-
ной легочной гипертензии показана ингаляция ок- ских сердец, забор которых осуществляют у доноров
сида азота (NO). со смертью мозга (гл. 50), чаще всего обусловленной
Хирургическая коррекция сложных врожден- ЧМТ.
ных пороков иногда требует полной остановки Пациенты с терминальной сердечной недостаточ-
кровообращения при глубокой гипотермии (гипо- ностью имеют фракцию выброса < 20 % и относятся к
термическая остановка кровообращения). После IV функциональному классу по классификации
начала И К гипотермия достигается посредством Нью-Йоркской кардиологической ассоциации (гл.
сочетания поверхностного охлаждения и холодо- 20). В большинстве случаев сердечная недоста-
вой перфузии. Полная остановка кровообращения точность возникает как исход кардиомиопатии или
продолжительностью до 60 мин считается безо- ИБС. Другие причины включают тяжелые врожденные
пасной при центральной температуре 15 0C. Для или приобретенные пороки сердца, а также состояния
поверхностного охлаждения мозга голову обкла- после перенесенной ранее трансплантации сердца.
дывают льдом. Обычно применяют и фармаколо- Больные в ожидании трансплантата обычно
гическую защиту мозга от ишемии: метилпредни- получают диуретики, вазодилататоры и даже пер-
золон, 30 мг/кг; маннитол, 0,5 г/кг; фенитоин, 10 оральные инотропные средства, а также варфарин; у
мг/кг. После завершения хирургической коррекции них часто развивается зависимость от инфузии
возобновляют ИК и начинают согревание. дофамина или добутамина. Иногда требуется вспо-
могательное кровообращение (ВАБК, искусствен-
Постперфузионный период ный левый желудочек, искусственное сердце).
Выраженные, нарушения функции органов-ми-
Из-за использования больших объемов заправоч- шеней и тяжелые системные внесердечные заболе-
ного раствора (до 200-300 % ОЦК) у детей младше 1 вания являются противопоказанием к транспланта-
года после И К часто возникают дефекты гемостаза, ции. Обратимая дисфункция печени и почек,
обусловленные разбавлением факторов свертывания обусловленная хронической гипоперфузией PI ве-
крови и тромбоцитов, Следовательно, помимо нозным застоем, обнаруживается у многих потенци-
устранения действия гепарина, необходима альных реципиентов и не служит противогюказани-
ем к операции. ЯСС должно находиться в пределах новка катетера в легочную артерию; иногда данная
нормы или, по крайней мере, снижаться до приемле- манипуляция затруднена при трикуспидальной
мых величин при использовании кислорода или ва- недостаточности и из-за сворачивания катетера в
зодилататоров. Для необратимых поражений сосудов узел в правом желудочке; кроме того, вследствие
легких характерно увеличение ЛСС до 6-8 Eд Byда и раздражения эндокарда часто возникают аритмии.
более (1 Eд Вуда = 80 дин x С x см-5), что считается К сожалению, нельзя применять быструю по-
противопоказанием к ортотопической трансплан- следовательную индукцию анестезии, потому что
тации сердца, поскольку ведущая причина смерти в больные не в состоянии перенести возникающие
раннем послеоперационном периоде ~ правожелу- при этой методике гемодинамические сдвиги.
дочковая недостаточность. Больные с устойчивой Слегка возвышенное положение головного конца
легочной гипертензией могут быть кандидатами на операционного стола и использование приема
трансплантацию комплекса "сердце-легкие''. Селлика (гл. 15) во время индукции снижают риск
Тест на тканевую совместимость обычно не про- аспирации. Главная цель анестезии состоит в под-
водят. Подбор донорского сердца осуществляют на держании адекватной перфузии органов до мо-
основании антропометрического соответствия раз- мента налаживания И К. Для индукции анестезии
меров, групповой совместимости крови по системе применяют низкие дозы опиоидов (фентанил, 5-10
ABO, а также с учетом результатов исследования сы- мкг/кг), иногда в сочетании с этомидатом (0,2-0,3
вороток на цитомегаловирус. Не подлежат исполь- мг/кг). Альтернативной методикой является
зованию органы от доноров с гепатитом В и ВИЧ. сочетание низких доз кетамина и мидазолама.
Введение сукцинилхолина (1,5 мг/кг) или рокуро-
ния (0,6 мг/кг) позволяет быстро интубировать тра-
Анестезия хею. Многие врачи предпочитают применять пан-
Необходима четкая координация действий между куроний (0,1 мг/кг), поскольку он нейтрализует
бригадой, осуществляющей забор донорского брадикардию, вызванную действием опиоидов. Для
органа, и трансплантологическим центром. Преж- поддержания анестезии обычно назначают OTIIIOPI-ды
девременная индукция анестезии у реципиента все — или в/в струйно по мере необходимости, или в
же предпочтительнее, чем запоздалая, так как она виде инфузии. После индукции устанавливают
необязательно увеличивает продолжительность ИК, датчик для чреспищеводной ЭхоКГ и проводят ин-
тогда как слишком поздняя индукция повышает фузию азатиоприна. Относительно часто после ин-
риск дисфункции трансплантата, продлевая период дукции возникает артериальная гипотензия, для
его ишемии. устранения которой применяют к иноторопным
Предварительное информирование больного о средствам, вазопрессором и инфузии жидкости.
наличии подходящего трансплантата дает не- Стернотомия и канюляция для ИК обычно за-
большое преимущество. Многие пациенты, если не нимают 1-2 ч, их выполнение затруднено, если ранее
подавляющее большинство, незадолго до операции уже проводились операции на сердце. Для
принимают пищу, и на момент индукции анестезии уменьшения послеоперационного кровотечения
у них будет полный желудок. Перед операцией можно использовать апротинин. После канюляции
назначают циклоспорин внутрь. Для профилактики аорты и обеих полых вен начинают ИК. Катетер
аспирационной пневмонии используют прозрачный Свана-Ганца следует удалить из сердца, так чтобы
антацид (цитрат натрия), блока-тор Н2-рецепторов и он полностью по длине помещался в катетере-фут-
метоклопрамид. Больные, как правило, очень ляре. Если после ИК планируют снова устанавли-
чувствительны к седативным препаратам, поэтому вать катетер в легочную артерию, то он должен ос-
премедикацию следует проводить в/в и очень таваться в стерильном защитном футляре. После
осторожно. этого удаляют сердце реципиента, причем задние
Мониторинг выполняют в том же объеме, что и стенки обоих предсердий (с устьями полых и ле-
при других операциях на сердце. Обычно его нала- гочных вен) остаются на месте. Накладывают ана-
живают перед индукцией анестезии. Во время ин- стомоз между предсердиями донорского сердца и
вазивных манипуляций следует особенно тщательно оставшимися частями предсердий реципиента
соблюдать правила асептики. Некоторые врачи (сначала слева). Накладывают два сосудистых
предпочитают катетеризировать левую внутрен- анастомоза конец в конец — вначале аортальный,
нюю яремную вену, потому что правую внутрен- затем на легочную артерию. После этого сердце
нюю яремную вену в послеоперационном периоде промывают физиологическим раствором и из его
неоднократно используют для эндомиокардиаль- полостей удаляют воздух. Перед снятием зажима с
ной биопсии. Во многих центрах принята поста- аорты вводят метилпреднизолон.
Инотропную поддержку (изопротеренол), как ределяется величиной диастолического трансму-
правило, начинают перед отключением ИК. Дли- рального (растягивающего) давления. Трансму-
тельная ишемия трансплантата может привести к ральное давление в каждой камере сердца равно
преходящей депрессии миокарда. Нередко возникают давлению внутри камеры за вычетом давления в
медленные АВ-ритмы, что требует проведения полости перикарда. Следовательно, любое по-
эпикардиальной ЭКС. Хотя пересаженное сердце вышение давления в полости перикарда относи-
полностью денервировано и прямые влияния со сто- тельно давления внутри камеры снижает степень
роны вегетативной нервной системы отсутству- наполнения. Давление в полости перикарда одина-
ют, реакция сердца на циркулирующие катехолами- ково действует на все камеры сердца, но более чув-
ны обычно сохранена (гл. 20). После окончания ИК ствительны к его увеличению тонкостенные пред-
катетер снова можно установить в легочную артерию сердия и правый желудочек.
и использовать в сочетании со чреспище-водной В норме давление в полости перикарда близко
ЭхоКГ для оценки состояния пациента. Наиболее по величине к внутриплевральному (гл. 22) и цик-
распространенное осложнение постпер-фузионного лически изменяется при дыхании от -4 до +4 мм
периода — правожелудочковая недостаточность, рт. ст. Его повышение чаще всего обусловлено
обусловленная легочной гипертензией; для ее увеличением объема перикардиальной жидкости
устранения применяют гипервентиляцию, про- (вследствие выпота или кровотечения). Прирост
стагландин E1 (0,025-0,2 мкг/кг/мин), а также ис- давления зависит от скорости накопления
кусственный правый желудочек. Часто возникают жидкости: при внезапном увеличении объема пе-
кровотечения, вызванные протяженной линией швов рикардиальной жидкости (> 100-200 мл) давление
и сопутствующими дефектами гемостаза. в полости перикарда резко возрастает, очень
Как после большинства других кардиохирурги- медленное накопление до 1000 мл жидкости дает
ческих вмешательств, непосредственно по завер- возможность перикарду растянуться при мини-
шении операции больных не экстубируют. После- мальном повышении давления.
операционный период может осложниться острым Отличительной гемодинамической характери-
отторжением трансплантата, дисфункцией почек и стикой тампонады сердца является снижение
печени, инфекциями. сердечного выброса, обусловленное уменьшением
ударного объема при повышенном ЦВД. Если нет
выраженной дисфункции ЛЖ, то диастолическое
Анестезия при операциях на давление становится одинаковым во всех четырех
перикарде камерах сердца. Кривая ЦВД (гл. 19) при
тампонаде сердца имеет характерную форму. Y-
Париетальный листок перикарда представляет спад отсутствует (из-за нарушения диастоличес-
собой достаточно жесткую фиброзную оболочку, кого наполнения и систолы предсердий), а х-спад
окружающую сердце. Между париетальным и вис- (отражающий наполнение предсердий во время
церальным листком перикарда находится пери- систолы желудочков) нормальный или даже
кардиальная полость, содержащая жидкость (20-50 усилен. При тампонаде сердца компенсаторно
мл у взрослых). Растяжимость перикарда мала, что значительно повышается активность сим-
ограничивает острую дилатацию желудочков и патической иннервации. Увеличение ЧСС и со-
способствует диастолическому сопряжению между кратимости миокарда помогает поддержать
желудочками (растяжение одного желудочка сердечный выброс. Артериальная вазоконстрик-
препятствует наполнению другого). Диастоличес- ция обеспечивает поддержание АД, тогда как ве-
кое сопряжение обусловлено также общей межже- ноконстрикция увеличивает венозный возврат.
лудочковой перегородкой. При заболеваниях пе- Поскольку ударный объем остается относительно
рикарда функция желудочков может нарушиться постоянным, сердечный выброс становится
значительно. зависимым от ЧСС.
Острая тампонада сердца обычно проявляется
1. ТАМПОНАДА СЕРДЦА внезапной артериальной гипотонией, тахикардией
и тахипноэ. Симптомы включают набухание
Общие сведения шейных вен, снижение артериального пульсового
Тампонада сердца возникает, когда повышение давления и глухость сердечных тонов; нередко
давления в полости перикарда нарушает процесс возникает выраженный парадоксальный пульс (на
диастолического наполнения желудочков. Степень вдохе АДсист снижается на 10 мм рт. ст. и более).
наполнения желудочков в конечном счете оп- Механизм развития парадоксального пульса
включает: снижение внутригрудного давления на Анестезиологическая тактика зависит от кли-
вдохе, последующее увеличение венозного воз- нической ситуации. У интубированного больного
врата, возрастание диастолического наполнения после операции на сердце реторакотомию в крити-
ПЖ, выбухание межжелудочковой перегородки в ческой ситуации можно провести в отделении ин-
полость ЛЖ, уменьшение диастолического напол- тенсивной терапии без анестезии (по крайней
нения ЛЖ и снижение сердечного выброса на мере, сначала). У бодрствующего больного лево-
вдохе. Выраженный парадоксальный пульс на- сторонняя торакотомия или срединная стерното-
блюдается также при значительной обструкции мия выполняются под общей анестезией и после
дыхательных путей и инфаркте ПЖ. На рентгено- интубации трахеи. Для дренирования через суб-
грамме грудной клетки сердце может иметь нор- ксифоидальный доступ часто применяют местную
мальные или увеличенные размеры. Проявления анестезию. Во избежание рефлекторной брадикар-
тампонады на ЭКГ обычно неспецифичны и пред- дии, возникающей при манипуляциях на перикарде,
ставлены, как правило, только низкой амплитудой целесообразна премедикация атропином. Малые
комплексов QRS во всех отведениях и неспецифи- дозы кетамина обеспечивают адекватную
ческими изменениями сегмента ST и зубца T. При дополнительную анальгезию.
большом выпоте в полость перикарда может воз- Индукция общей анестезии при тампонаде
никать полная электрическая альтерация зубцов P и сердца чрезвычайно опасна, поскольку может
T и комплекса QRS; полагают, что она обусловлена спровоцировать остановку сердца. Перед индук-
маятникообразным раскачиванием сердца внутри цией целесообразно выполнить перикардиоцен-
перикардиального мешка. Подъем сегмента ST во тез или субксифоидальную перикардиотомию под
многих отведениях наблюдается также при местной анестезией. Эвакуация даже небольшого
перикардите. ЭхоКГ позволяет обнаружить выпот в количества жидкости иногда значительно
полости перикарда, верифицировать тампонаду увеличивает сердечный выброс и тем самым
сердца и оптимизировать проведение перикардио- обеспечивает безопасное проведение индукции
центеза. С помощью двухмерной ЭхоКГ удается анестезии.
точно определить объем выпота. Признаки тампо- Необходимо установить в/в катетеры большого
нады сердца при ЭхоКГ включают диастолическое размера. Желателен инвазивный гемодинами-
спадение правого предсердия и ПЖ, смещение ческий мониторинг (АД и ЦВД); при нестабиль-
межжелудочковой перегородки влево, чрезмерное ной гемодинамике его налаживание не должно
увеличение размера ПЖ на вдохе в сочетании с ре- задерживать эвакуацию перикардиальной жидко-
ципрокным уменьшением размера ЛЖ. сти. До устранения тампонады сердца не исполь-
зуют анестетики, угнетающие симпатический
Анестезия тонус. Не допускаются депрессия миокарда, вазо-
При тампонаде сердца показана неотложная эва- дилатация и брадикардия. Повышение среднего
куация перикардиальной жидкости хирургическим давления в дыхательных путях способно значи-
путем или с помощью перикардиоцентеза. тельно уменьшить венозный возврат. Теоретически,
Перикардиоцентез сопряжен со значительным рис- проводить интубацию следует при сохраненном
ком повреждения сердца, коронарных артерий и сознании, но в этом случае неизбежно
возникновения пневмоторакса. Послеоперационную возникновение кашля, натуживания, гипоксемии и
тампонаду сердца (после кардиохирургическо-го дыхательного ацидоза, поэтому на практике ее
вмешательства) всегда лечат методом повторной осуществляют только после индукции анестезии.
торакотомии. Хирургическое вмешательство ис- Проведение торакоскопии требует однолегочной
пользуют для предотвращения тампонады сердца ИВЛ (гл. 24).
при рецидивирующем накоплении перикардиаль- Пока тампонада сердца не устранена, кета-
ного выпота, обусловленного инфекцией, злокаче- мин является препаратом выбора для индукции и
ственным новообразованием, уремией, облучением, поддержания анестезии. Миорелаксантом выбора,
аутоиммунным процессом. Для дренирования пе- благодаря влиянию на кровообращение,
рикардиальной жидкости выполняют субксифои- считается панкуроний, хотя для интубации це-
дальную перикардиотомию. Если помимо дрениро- лесообразно использовать сукцинилхолин. Ад-
вания необходимы биопсия перикарда или реналин в низких дозах (10 мкг) позволяет вре-
перикардэктомия, то применяют левую переднюю менно обеспечить адекватную сократимость
торакотомию или срединную стернотомию. Дрени- миокарда и ЧСС. Для поддержания венозного
рование и биопсию также можно выполнить с помо- возврата проводят инфузию большого объема
щью левосторонней торакоскопии (гл. 24). растворов.
2. КОНСТРИКТИВНЫЙ ПЕРИКАРДИТ сердца сразу после перикардэктомии обычно улуч-
шается; в некоторых случаях развивается синдром
Общие сведения низкого сердечного выброса, что требует после
Констриктивный перикардит возникает как ос- операции временной инотропной поддержки.
ложнение острого или рецидивирующего перикар-
дита. Перикард утолщен, фиброзирован и часто
кальцифицирован. Париетальный листок перикарда
Анестезия в сосудистой
пл