Анестезиология
книга вторая
Дж. Эдвард Морган-мл.
Мэгид С. Михаил
Перевод с английского: канд. мед. наук Горелов В. Г., Добродеев А. С., канд. мед. наук Селезнев M. H.,
канд. мед. наук Цейтлин A. M., Шатворян Б. P.
Все права защищены. Никакая часть этой книги не может быть воспроизведена в любой форме или любыми
средствами, электронными или механическими, включая фотографирование, магнитную запись или иные средства
копирования или сохранения информации, без письменного разрешения издательства.
ISBN 5-7989- Издание на
0165-3 русском
(Издательство языке: ©
БИНОМ) Издательств
ISBN 5-7940- о БИНОМ,
0044-9 Невский
(Невский Диалект,
Диалект) перевод,
ISBN 0-8385- оформление
1470-7 (англ.) , 2000.
Original edition
copyright
© 1996, All
Rights Reserved.
Published by
arrangement with
the Original
Publisher,
Appleton &
Lange a Simon &
Schuster
Company
Раздел IV
Анестезиологическое
пособие
Физиология кровообращения лQ
и анестезия
Анестезиолог должен проводниками для чивающих кровь. желудочка к другому
иметь крови, так и Правый желудочек по проводящим путям.
фундаментальные вспомогательными получает Связь между
знания по физиологии насосами для дезоксигенированную предсердиями и
кровообращения, заполнения кровь из большого желудочками
которые необходимы желудочков. Желу- круга кровообращения осуществляется не
как для понимания дочки выполняют роль и перекачивает ее в непосредственно, а
научных основ главных насосов, малый круг. Левый через АВ-узел,
специальности, так и перека- желудочек получает поэтому возбуждение
для практической оксигенированную передается с
работы. В этой главе кровь из малого круга задержкой. За счет
обсуждаются вопросы кровообращения и этого происходит
физиологии сердца и перекачивает ее в наполнение желудочка
большого круга большой круг. Четыре при сокращении
кровообращения, а клапана обеспечивают предсердия.
также патофизиологии однонаправленный
сердечной поток крови через
недостаточности. каждую камеру.
Малый (легочный) круг Насосная функция
кровообращения сердца обеспечивается
рассматривается в главе сложной
22, физиология крови и последовательностью
обмен веществ — в электрических и
главе 28. механических явлений.
Система Сердце состоит из
кровообращения специализированной
состоит из сердца и попе-речнополосатой
кровеносных сосудов. мышечной ткани,
Она предназначена для заключенной в
снабжения тканей соединительнотканны
кислородом и й каркас. Клетки
питательными ве- сердечной мышцы —
ществами и удаления кардиомиоциты —
продуктов метаболизма. подразделяются на
Сердце перекачивает предсердные,
кровь через две желудочковые,
сосудистые системы. В водителей ритма и
малом круге проводящей системы.
кровообращения кровь Способность
обогащается кардиомиоцитов к
кислородом и самовозбуждению и
избавляется от угле- их уникальная
кислого газа. В организация
большом круге — позволяют сердцу
доставляет кислород к функционировать как
тканям и поглощает высокоэффективному
продукты метаболизма, насосу.
которые затем
Последовательные
элиминируются через
соединения между
легкие, почки или
отдельными
печень.
кардиомиоцитами
(вставочные диски),
имея низкое
Сердце сопротивление,
Анатомически сердце обеспечивают быстрое
представляет собой и упорядоченное
единый орган, но распространение
функционально оно электрического
делится на правый и импульса в каждой
левый отделы, каждый камере сердца. Волна
из которых состоит из возбуждения
предсердия и распространяется от
желудочка. Предсердия одного предсердия к
служат как другому и от одного
Потенциалы действия от потенциала действия нейрона (гл. 14), в потен-
кардиомиоцитов циале действия кардиомиоцита за пиком следует
фаза плато, которая длится 0,2-0,3 с. Потенциал
Мембрана кардиомиоцита проницаема для ионов действия скелетной мышцы и нерва обусловлен ла-
К4, но относительно непроницаема для ионов Na'. винообразным открытием быстрых натриевых ка-
Мембраносвязанная Ка+/К4-зависимая АТФ-аза налов мембраны, потенциал действия кардиомио-
перекачивает ионы K+ внутрь клетки, а ионы Na" цита вызывается открытием как быстрых
из клетки (глава 28). Концентрация К 4 внутри натриевых каналов (фаза начальной быстрой репо-
клетки выше, чем во внеклеточном пространстве. ляризации), так и медленных кальциевых каналов
Концентрация N a' , наоборот, выше во (фаза плато). Кроме того, деполяризация сопро-
внеклеточном пространстве, чем внутри клетки. вождается преходящим уменьшением проницае-
Относительная непроницаемость мембраны для мости мембраны для калия. В последующем
кальция поддерживает высокий градиент концен- проницаемость мембраны для калия восстанавли-
трации кальция между внеклеточным простран- вается, натриевые и кальциевые каналы закрыва-
ством и цитоплазмой. Выход K+из клетки по гра- ются и мембранный потенциал возвращается к ис-
диенту концентрации приводит к потере ходному уровню.
суммарного положительного заряда внутри клетки. После деполяризации клетки рефрактерны
Анионы не сопровождают ионы К 4, поэтому (невосприимчивы) к деполяризующим стимулам
возникает электрический потенциал, причем до наступления 4-й фазы. Эффективный рефрак-
внутренняя поверхность клеточной мембраны за- терный период равен минимальному интервалу
ряжается отрицательно по отношению к наружной. между двумя импульсами, вызвавшими распрост-
Таким образом, мембранный потенциал покоя ранение возбуждения. В быстропроводящих кар-
формируется в условиях равновесия между ДВУМЯ диомиоцитах эффективный рефракторный период
противоположными силами: движением K+ по практически равен продолжительности потенциала
градиенту концентрации и электрическим действия. В медленнопроводящих кардиомио-
притяжением отрицательно заряженным внутри- цитах, напротив, эффективный рефрактерный
клеточным пространством положительно заря- период может превышать продолжительность по-
женных ионов К". тенциала действия.
В норме мембранный потенциал покоя кардио-
миоцита желудочка варьируется от -80 до -90 мВ. Возникновение и распространение
Если мембранный потенциал становится менее от- сердечного импульса
рицательным и достигает пороговой величины, то
в кардиомиоците, как и в клетках других возбу- В норме электрические импульсы в сердце выра-
димых тканей (нерв, скелетная мышца), возникает батываются синусовым узлом — группой специа-
потенциал действия, т. е. происходит деполяризация лизированных клеток, расположенных в стенке
(рис. 19-1 и табл. 19-1). Потенциал действия правого предсердия впереди от отверстия верхней
вызывает преходящее увеличение мембранного полой вены. Мембрана этих клеток характеризу-
потенциала кардиомиоцита до +20 мВ. В отличие ется повышенной проницаемостью для натрия и,
ТАБЛИЦА 19-1. Потенциал действия кардиомиоцита
Фаза Название Событие Движение ионов
Преднагрузка
Преднагрузкой для желудочка служит конечно-
Рис. 19-4. Зависимость между частотой сердечных со- диастолический объем, который обычно зависит
кращений и сердечным индексом. (С изменениями. Из: от наполнения желудочка. Зависимость между
Wetsel R. С. Critical Care: State of the Art 1981. Society of
Critical Care Medicine, 1981.) сердечным выбросом и конечно-диастолическим
объемом левого желудочка известна как закон
Старлинга (рис. 19-5). Если ЧСС постоянна, то
и местными факторами. Собственная частота сердечный выброс прямо пропорционален пред-
спонтанной диастолической деполяризации сину- нагрузке до тех пор, пока не будет достигнут опре-
сового узла ("собственная" означает определяемая деленный конечно-диастолический объем. По до-
только автоматизмом синусового узла в отсут- стижении этого объема сердечный выброс почти
ствие модулирующих влияний.— Примеч. пер.) у не изменяется или даже снижается. Перерастяжение
молодого взрослого человека составляет 90- желудочка способно вызвать его чрезмерную
100/мин, с возрастом она уменьшается, что описы- дилатацию и недостаточность атриовентрикуляр-
вается следующим уравнением: ного клапана.
Собственная частота спонтанной А. Факторы, влияющие на наполнение желу-
диастолической деполяризации дочка. Наполнение желудочка зависит от многих
синусового узла = 118/мин - (0,57 х возраст). факторов (табл. 19-3), самый важный из которых
— венозный возврат. Все факторы, влияющие на
Усиление активности блуждающего нерва вызы- венозный возврат, постоянны, за исключением
вает уменьшение ЧСС за счет стимуляции м2-хо- венозного тонуса, который в норме и служит главной
линорецепторов. Усиление симпатической актив- детерминантой. Усиление метаболической ак-
ности приводит к увеличению ЧСС посредством тивности повышает тонус вен, и емкость венозных
стимуляции Pi-адренорецепторов и, в меньшей сосудов снижается, поэтому венозный возврат к
степени, (32-адренорецепторов. сердцу растет. Сдвиги ОЦК и венозного тонуса —
важные причины интра- и послеоперационного
2. УДАРНЫЙ ОБЪЕМ изменения наполнения желудочков и сердечного
Ударный объем в норме определяется тремя ос- выброса. Любой фактор, который модулирует
новными факторами: преднагрузкой, постна- небольшой в нормальных условиях градиент ве-
грузкой и сократимостью. Имеется известная нозного давления, способствующий возврату крови
аналогия с лабораторными исследованиями на к сердцу, также влияет на наполнение желудочков. К
препарате скелетной мышцы. Преднагрузка — это таким факторам относятся внутригрудное
длина мышцы перед началом сокращения, давление (изменяется при ИВЛ и торакотомии),
постнагрузка — это сопротивление, которое пре- положение тела (может изменяться при укладке на
пятствует сокращению мышцы. Сократимость — операционном столе) PI давление в полости пери-
это внутреннее свойство сердечной мышцы, ко- карда (изменяется при заболеваниях перикарда).
торое определяет силу сокращения, но не зависит Наиболее важный фактор, определяющий
ни от преднагрузки, ни от постнагрузки. Сердце преднагрузку правого желудочка,— это венозный
является трехмерным многокамерным насосом, возврат. Если нет тяжелого заболевания легких и
поэтому на ударный объем влияют геометрическая выраженной дисфункции правого желудочка, то
форма желудочков и дисфункция клапанов (табл. именно венозный возврат определяет величину
19-2). преднагрузки левого желудочка. В норме конечно-
диастолические объемы обоих желудочков при-
близительно одинаковы.
Рис. 19-5. Закон Старлинга
Пороки сердца
Порок может поражать любой из четырех клапанов
сердца. Выделяют стеноз, недостаточность и их
сочетание. Стеноз атриовентрикулярного клапана
(митрального или трикуспидального) снижает
ударный объем за счет уменьшения преднагруз-ки
желудочка, в то время как стеноз полулунного
клапана (аорты или легочного ствола) снижает
ударный объем за счет увеличения постнагрузки
желудочка (гл. 20). Недостаточность клапана вы-
зывает снижение ударного объема, не влияя на
преднагрузку, постнагрузку, общую и локальную
сократимость. При каждом сокращении эф-
фективный ударный объем в этом случае уменьша-
ется на величину объема регургитации. При
постнагрузкой. А. Влияние увеличения постнагрузки на недостаточности атриовентрикулярного клапана
сердечный индекс. Б. Обратите внимание, что при дис- часть ударного объема во время систолы возвраща-
функции миокарда значительно ухудшается переноси- ется в предсердие, а при недостаточности полулун-
мость постнагрузки ного клапана часть ударного объема возвращается в
желудочек во время диастолы.
Оценка функции желудочка чины требуется установить в желудочек высоко-
точный катетер. Формы кривых артериального
1. ФУНКЦИОНАЛЬНЫЕ КРИВЫEЖЕЛУДОЧКА
давления искажены из-за влияния свойств сосуди-
стого русла, тем не менее начальная скорость по-
Графическое отображение зависимости величины вышения давления (наклон кривой) все же может
сердечного выброса или ударного объема от предна- быть использована для приблизительной оценки;
грузки позволяет оценить характер патологического чем ближе к желудочку расположен артериальный
состояния и эффекты медикаментозной терапии. катетер, тем точнее будет экстраполяция. Приме-
Нормальные функциональные кривые для правого и нимость показателя dP/dt ограничена еще и тем,
левого желудочка представлены на рис. 19-8. что на его значение влияют преднагрузка, постнаг-
Диаграммы "давление-объем" желудочка еще рузка и ЧСС. Различные корректировочные коэф-
более полезны, потому что они описывают сокра- фициенты лишь отчасти компенсируют эффекты
тимость независимо от величин пред- и постна- данных факторов на dP/dt.
грузки. На такой диаграмме определяются две точки:
точка окончания систолы (TOC) и точка окончания Фракция выброса
диастолы (ТОД) (рис. 19-9). Первая отражает
систолическую функцию, вторая в большей Фракция выброса желудочка — часть конечно-
степени отражает диастолическую функцию. При диастолического объема, изгоняемая из желудочка во
любом состоянии сократимости все возможные время систолы,— наиболее часто используемый в
TOC располагаются на одной линии: это значит, что клинике показатель систолической функции.
величина соотношения между конечно-си- Фракцию выброса (ФВ) рассчитывают с помощью
столическим объемом и конечно-систолическим следующего уравнения:
давлением постоянна. ФВ = (КДО-КСО)/КДО,
где КДО — конечно-диастолический объем; KCO —
2. ОЦЕНКА СИСТОЛИЧЕСКОЙ ФУНКЦИИ
конечно-систолический объем. В норме ФВ со-
Изменение внутрижелудочкового давления в течение ставляет приблизительно 0,67 ± 0,08. ФВ измеряют
систолы (dP/dt) определяется первой производной в предоперационном периоде с помощью кате-
на кривой желудочкового давления и часто теризации сердца, изотопной сцинтиграфии,
используется в качестве показателя сократимости. трансторакальной или чреспищеводной ЭхоКГ. ФВ
Сократимость прямо пропорциональна величине правого желудочка можно измерить, установив
dP/dt, но для безошибочного измерения этой вели- катетер с малоинерционными термисторами в
легочную артерию. К сожалению, если ЛСС воз-
растает, снижение ФВ правого желудочка в большей
степени отражает величину постнагрузки, нежели
сократимость.
Рис. 19-13. Левый желудочек: диаграмма "давление-объем" при изолированной систолической или диастолической
дисфункции. (С изменениями. Из: ZiIe M. R. Mod. Concepts Cardiovasc. Dis., 1990; 59: 1.)
Компенсаторные механизмы Постоянная симпатическая активация при сер-
дечной недостаточности в конце концов уменьшает
Основные компенсаторные механизмы при сердечной чувствительность адренорецепторов к кате-
недостаточности включают увеличение пред- холаминам, число этих рецепторов и запасы
нагрузки, повышение симпатического тонуса, катехоламинов в сердце. Вместе с тем сердце при
активацию системы <(ренин-ангиотензин-альдо- недостаточности становится все более зависимым
стерон", высвобождение АДГ и гипертрофию же- от циркулирующих в крови катехоламинов. Резкое
лудочков. Эти механизмы первоначально компен- прекращение симпатической импульсации или сни-
сируют легкую и среднетяжелую дисфункцию жение концентрации катехоламинов в крови (например,
желудочков, но при прогрессировании сердечной при индукции анестезии) может вызвать развитие
недостаточности они усугубляют нарушения ра- острой сердечной декомпенсации. Снижение
боты сердца. плотности м-холинорецепторов уменьшает эффекты
парасимпатической иннервации на сердце.
Увеличение преднагрузки Симпатическая стимуляция приводит к пере-
Увеличение размера желудочка не только отражает распределению кровотока от кожи, почек, кишеч-
его неспособность справляться с венозным воз- ника и скелетных мышц к сердцу и мозгу. Умень-
вратом, но также позволяет максимально повы- шение перфузии почек наряду со стимуляцией P1-
сить ударный объем, сдвигая сердце вверх по кривой адренорецепторов юкстагломерулярного аппарата
Старлинга (рис. 19-5). Даже если фракция выброса активирует систему "ренин-ангиотензин-
снижена, увеличение конечно-диастолического альдостерон" (гл. 28), что вызывает задержку на-
объема желудочка позволяет поддержать нормальный трия и возникновение интерстициального отека.
ударный объем. Нарастание венозного застоя, Более того, вазоконстрикция, обусловленная уве-
обусловленное скоплением крови перед пораженным личением концентрации ангиотензина II, увели-
желудочком и чрезмерным перерастяжением чивает постнагрузку на левый желудочек и еще
желудочка, может быстро привести к клиническому больше ухудшает систолическую функцию. По-
ухудшению. Левожелудочковая недостаточность следний феномен объясняет причину эффективности
приводит к застою крови в легочных сосудах и при сердечной недостаточности ингибиторов
прогрессирующему пропотеванию жидкости — ангиотензинпревращающего фермента.
сначала в легочный интерстиций, а затем и в альвеолы При тяжелой сердечной недостаточности кон-
(отек легких). Правожелудочковая недостаточность центрация АДГ в крови часто превышает норму
обусловливает венозный застой в большом круге вдвое, что приводит к увеличению постнагрузки на
кровообращения, что, в свою очередь, вызывает левый желудочек, а также нарушает клиренс
возникновение периферических отеков, венозного свободной воды. Как следствие — возникает гипо-
полнокровия и дисфункции печени, а также асцита. натриемия (гл. 28).
Дилатация фиброзного кольца ат- Предсердный натрийуретический пептид на-
риовентрикулярного клапана — причина регурги- ходится преимущественно в ткани предсердия. Этот
тации крови во время систолы желудочка, которая гормон высвобождается в ответ на растяжение
еще больше снижает сердечный выброс. предсердий, что рассматривается как благо-
приятный эффект при сердечной недостаточности.
Повышение симпатического тонуса Данный пептид является мощным вазодилатато-
Симпатическая активация усиливает высвобождение ром, противодействующим эффектам ангиотензина,
норадреналина из нервных окончаний в сердце и альдостерона и АДГ.
секрецию адреналина надпочечниками. Как правило,
концентрация катехоламинов в плазме прямо Гипертрофия желудочков
пропорциональна степени левожелудочковой Будет ли сопровождаться гипертрофия желудочка
дисфункщш. Первоначально повышение симпати- дилатацией, зависит от типа перегрузки. При пере-
ческого тонуса нормализует сердечный выброс за грузке объемом или давлением первоначальная ре-
счет увеличения ЧСС и сократимости, в даль- акция желудочка состоит в увеличении длины сар-
нейшем прогрессирующее ухудшение функции комеров с целью обеспечения оптимального
желудочка приводит к компенсаторной вазоконст- перекрытия нитей актина и миозина. Со временем в
рикции, позволяющей поддержать артериальное ответ на перегрузку масса миокарда желудочка
давление. Обусловленное вазоконстрикцией уве- начинает расти.
личение постнагрузки снижает сердечный выброс и Перегрузка объемом характеризуется увеличе-
усугубляет недостаточность желудочка. нием напряжения в стенке желудочка во время
диастолы. Возрастание массы миокарда желудочка отрицательным; в случае преждевременного воз-
оказывается достаточным для компенсации увели- буждения желудочков зубцы P имеют нормальную
чения его диаметра: отношение радиуса желудочка к форму при синусовом ритме. При АВ-узловом ритме
толщине стенки остается постоянным. Репликация зубец P может сливаться с комплексом QRS или
саркомеров происходит последовательно, и это следовать за ним.
приводит к эксцентрической гипертрофии.
Фракция выброса желудочка остается сниженной, Что такое преждевременное возбуждение
но повышение конечно-диастолического объема желудочков?
позволяет в покое поддерживать нормальный
ударный объем (и сердечный выброс). Преждевременное возбуждение желудочков выз-
Перегрузка давлением характеризуется увели- вано наличием аномального дополнительного пути
чением напряжения в стенке желудочка во время проведения электрического импульса от
систолы. В этом случае репликация саркомеров предсердий к желудочкам. Иногда таких путей
происходит параллельно, следствием чего является несколько. Наиболее распространенная форма
концентрическая гипертрофия. При этом отношение предварительного возбуждения обусловлена при-
толщины стенки миокарда к радиусу желудочка сутствием дополнительного пути (пучка Кента),
увеличивается и, согласно закону Лапласа (с. 17), который связывает одно из предсердий с одним из
систолическое напряжение в стенке желудочка желудочков. В этом случае электрические им-
нормализуется. Гипертрофия желудочка, особенно пульсы могут обходить АВ-узел (отсюда термин —
если она вызвана перегрузкой давлением, как обходной тракт). Способность проводить импульсы
правило приводит к прогрессирующей диасто- по дополнительному пути изменчива, она может
лической дисфункции. иметь перемежающийся характер или зависеть от
ЧСС. Проведение импульса по дополнительному
пути возможно: в обоих направлениях, только
Случай из практики: ретроградно (от желудочка к предсердию) или,
укорочение интервала PQ реже, только антероградно (от предсердия к желу-
дочку). Преждевременное возбуждение желудочка,
Мужчине, 38 лет, в связи с недавно начавшимися сопряженное с тахиаритмией, часто называют
головными болями планируется эндоскопическое синдромом Вольфа-Паркинсона-Уайта (или
вмешательство на придаточных пазухах носа. При синдромом WPW — по начальным буквам фами-
опросе выяснилось, что во время одного из присту- лий описавших его исследователей).
пов головной боли у него был обморок. Предопера-
ционная ЭКГ не выявила отклонений, за исключе- Почему при преждевременном возбуждении
нием укорочения интервала PQ до 0,116 с при желудочков интервал PR укорочен?
нормальной морфологии зубца P.
При преждевременном возбуждении желудочков
сердечные импульсы, генерируемые синусовым
Какова клиническая значимость укорочения
узлом, проводятся одновременно по нормальным
интервала PR? (через АВ-узел) и аномальным (через обходной
Интервал PQ измеряется от начала зубца P до на- тракт) путям. Проведение по аномальному пути
чала желудочкового комплекса QRS (зубца Q или происходит намного быстрее, чем через АВ-узел,
R). В норме интервал PQ соответствует периоду от поэтому импульсы быстрее достигают области же-
начала деполяризации предсердий до начала депо- лудочка, где заканчивается обходной тракт, и депо-
ляризации желудочков, т. е. отражает распростра- ляризуют ее. Ранняя деполяризация желудочка
нение возбуждения по предсердиям, АВ-узлу, пучку проявляется укорочением интервала PQ и дефор-
Гиса и волокнам Пуркинье. Длительность мацией начальной части комплекса QRS (дельта
интервала PQ зависит от ЧСС и в норме варьиру- волна). Распространение импульса, проведенного
ется от 0,12 до 0,2 с. Патологическое укорочение по обходному тракту, в остальную часть желудочка
интервала PQ может наблюдаться либо при ниж- задерживается, поскольку в дальнейшем он рас-
непредсердных или АВ-узловых ритмах, либо при пространяется по обычной мышце желудочка, а не
преждевременном возбуждении желудочков. Эти по гораздо более быстрым волокнам Пуркинье.
состояния можно дифференцировать по морфологии Поэтому импульс, проведенный через АВ-узел,
зубца P: при нижнепредсердном ритме деполя- "перегоняет" импульс, проведенный по
ризация предсердий происходит ретроградно, так дополнительному пути, и деполяризует оставшуюся
что зубец P в отведениях II, III и aVF становится часть желудочка. В результате возникает немно-
го расширенный сливной комплекс QRS, обуслов- кий момент и деполяризуя желудочек в уязвимый
ленный взаимным наложением нормальной и па- период, может спровоцировать фибрилляцию же-
тологической деполяризации желудочков. лудочков. При мерцательной аритмии очень быстрое
Продолжительность интервала PQ при преж- проведение импульсов в желудочки по допол-
девременном возбуждении желудочков зависит от нительному пути способно стать причиной
соотношения времени проведения через АВ-узел и ишемии, гипоперфузии и гипоксии миокарда и в
через дополнительный путь. Если проведение через конце концов спровоцировать возникновение фиб-
АВ-узел относительно быстрое, то рилляции желудочков.
преждевременное возбуждение желудочка (и, со- Распознавание преждевременного возбуждения
ответственно, дельта-волна) выражено слабее и желудочков важно еще и потому, что присущая
длительность комплекса QRS близка к норме. Если этому состоянию морфология комплекса QRS
проведение через АВ-узел относительно медлен- иногда напоминает ЭКГ-картину блокады ножки
ное, то преждевременное возбуждение желудочков пучка Гиса, гипертрофии правого желудочка, ише-
выражено сильнее, и значительная часть желудочка мии и инфаркта миокарда, желудочковой тахикардии
будет деполяризована импульсом, проведенным по (на фоне мерцательной аритмии).
аномальному пути. При полной блокаде пути
через АВ-узел весь желудочек деполяризуется по В чем состоит клиническая значимость
дополнительному пути. Это проявляется очень обморока в анамнезе этого больного?
сильным укорочением интервала PQ, выраженной
дельта-волной и широким деформированным ком- Перед операцией пациента необходимо прокон-
плексом QRS. Другие факторы, способные влиять сультировать у кардиолога, который определит
на степень преждевременного возбуждения, вклю- потребность в проведении электрофизиологичес-
чают: время проведения импульса между предсер- кого обследования и периоперационной анти-
диями, расстояние от синусового узла до предсерд- аритмической терапии. Электрофизиологическое
ного конца дополнительного пути, а также тонус исследование позволяет идентифицировать лока-
вегетативной нервной системы. При левом лате- лизацию дополнительных путей проведения, дос-
ральном обходном тракте (такое расположение товерно предсказать риск возникновения опасных
встречается чаще всего) PQ-интервал нередко нор- для жизни аритмий (с помощью программируемой
мален или лишь незначительно укорочен. Преж- электрокардиостимуляции), определить эффек-
девременное возбуждение желудочков сильнее тивность антиаритмической терапии, а также выя-
проявляется при тахикардии, поскольку с увеличе- вить необходимость чрескожной катетерной или
нием ЧСС проведение через АВ-узел замедляется. хирургической деструкции дополнительного пути.
Высокая распространенность вторичных измене- Обморок в анамнезе — опасный симптом,
ний сегмента ST и зубца T объясняется патологи- указывающий на возможность очень быстрого
ческой реполяризацией желудочков. проведения импульсов по дополнительному пути,
что ведет к системной гипоперфузии и служит
Какова клиническая значимость фактором риска внезапной смерти.
преждевременного возбуждения В ходе предоперационной подготовки у больного
желудочков? с преждевременным возбуждением желудочков
необходимо установить потребность в электрофи-
Преждевременное возбуждение желудочков отме- зиологическом обследовании и периоперационной
чается приблизительно у 0,3 % населения. У 20- антиаритмической терапии; в них не нуждаются
50 % из них развиваются пароксизмальные тахи- пациенты с редкими бессимптомными эпизодами
аритмии. Хотя в большинстве случаев иной тахиаритмии. При рецидивирующих тахиаритми-
патологии сердца нет, преждевременное возбуждение ях, а также при аритмиях, сопровождающихся вы-
желудочков может сочетаться с аномалией раженными клиническими проявлениями, требу-
Эбштейна, пролапсом митрального клапана и кар- ются антиаритмическое лечение и тщательное
диомиопатиями. В зависимости от проводящих обследование больного.
свойств, наличие дополнительного пути влечет за
собой повышенный риск возникновения тахи-
Как возникают тахиаритмии?
аритмий и даже внезапной смерти. Тахиаритмии
включают реципрокную АВ-тахикардию, мерца- Тахиаритмии развиваются или из-за формирования
тельную аритмию и, реже, трепетание предсердий. патологического сердечного импульса, или вслед-
Предсердная экстрасистола, распространяясь по ствие аномального распространения импульса (об-
дополнительному пути проведения в критичес- ратный вход волны возбуждения, риентри). Ано-
мальные импульсы возникают при усилении авто- водится через АВ-узел, то этот же импульс может
матизма, аномальном автоматизме и триггерной ак- быть проведен ретроградно из желудочка назад в
тивности. В норме способностью к спонтанной диа- предсердие по обходному тракту. Ретроградный
столической деполяризации обладают только клетки импульс способен затем деполяризовать предсердие
синусового узла, специализированных проводящих и через АВ-узел распространиться на желудочки,
путей предсердий, АВ-соединения, пучка Гиса и замкнув таким образом контур. Импульс
волокон Пуркинье. Поскольку максимальная скорость перемещается между предсердиями и желудочками:
диастолической деполяризации (фаза 4) присуща в одном направлении он проходит через АВ-узел, в
клеткам синусового узла, другие центры другом — через дополнительный путь. В этой связи
автоматизма подавляются. При усиленном или па- применяют термин скрытое проведение, так как
тологическом автоматизме функция водителя ритма вследствие отсутствия преждевременного
может перейти от синусового узла к другим областям, возбуждения желудочков данная форма аритмии
и это влечет за собой риск возникновения характеризуется нормальным комплексом QRS без
тахиаритмий. Триггерная активность — это результат дельта-волны.
ранней следовой деполяризации (фаза 2 или 3) или Реже при реципрокной тахиаритмий возникает
отсроченной следовой деполяризации (после фазы антероградное проведение по дополнительному
3). Она состоит в низкоамплитудной деполяризации, пути и ретроградное проведение через АВ-узел. В
которая может возникать при некоторых состояниях этом случае имеется дельта-волна, а комплекс QRS
после потенциалов действия в предсердиях, деформирован, поэтому аритмию по ошибке иногда
желудочках, пучке Гиса и волокнах Пуркинье. Если принимают за желудочковую тахикардию.
при следовой деполяризации достигается пороговый
потенциал, то возникает экстрасистола или Каковы особенности мерцательной аритмии
рецидивирующая устойчивая тахиаритмия. К при синдроме Вольфа-Паркинсона-Уайта?
факторам, которые способствуют формированию
аномального импульса, относят повышенную кон- При данном синдроме мерцательная аритмия мо-
центрацию катехоламинов, электролитные рас- жет возникать в тех случаях, когда сердечный
стройства, ишемию и гипоксию миокарда, растя- импульс быстро проводится ретроградно в пред-
жение камер сердца и токсическое действие сердия и достигает их по завершении рефрактер-
лекарственных препаратов (особенно дигоксина). ного периода. Как только мерцательная аритмия
Наиболее распространенный механизм развития становится устойчивой, возбуждения проводятся в
тахиаритмий — обратный вход волны возбуждения желудочек чаще всего исключительно через до-
(риентри). Для возникновения и поддержания
патологической циркуляции волны возбуждения по
механизму риентри необходимы четыре условия
(рис. 19-14): две области в миокарде, различающиеся
по проводимости или рефрактерности, которые
способны образовать замкнутую электрическую
цепь; однонаправленная блокада какого-либо из путей
проведения (рис. 19-14А-Б); медленное проведение
или достаточная длина контура, так что проведение
импульса по ранее блокированному пути успело
восстановиться (рис. 19-14В); распространение
возбуждения по ранее блокированному пути,
замыкающее петлю циркуляции (рис. 19-14Г).
Аритмия по механизму риентри обычно запускается
экстрасистолой.
Калийсберегающие Спиронолактон
Триамтерен Амилорид
Q1 + Q2 Феноксибензамин
Альфа и бета Лабеталол
Центральные а2-адреномиметики Клонидин Гуанабенз
Гуанфацин Метилдофа
Ацебутолол + 2-4 ч + +
Атенолол ++ 5-9 ч
Бетаксолол ++ 14-22ч
Эсмолол ++ 9 мин
Метопролол ++ 3-4 ч ±
Бисопролол + 9-12 ч
Окспренолол 1-2 ч + +
Аппренолол 2-3 ч + +
Пиндолол 3-4 ч ++ ±
Пенбутолол 5ч + +
Картеолол 6ч +
Лабеталол 4-8 ч + ±
Пропранолол 3-6 ч ++
Тимол о л 3-5 ч
Соталол1 5-13 ч
Надолол 10-24ч
1
Также обладает уникальны ми исследования с целью
антиаритмическими свойствами. выявления
зависимости исхода ждено, что исход
неустойчивой). операций от предопе- операции зависит как от
Результаты лечения рационных тяжести ИБС, так и от
желудочковых аритмий изменений на ЭКГ, функции ЛЖ. Риск
при хорошей функции стенокардии, развития пери-
ЛЖ (за исключением инфаркта миокарда в операционных сердечно-
устойчивой анамнезе, сосудистых осложнений
желудочковой тахикар- ангиографических особенно велик при
дии) противоречивы, признаков стеноза поражении главного
поскольку, по- коронарных артерий ствола левой коронарной
видимому, терапия не и KLQ в анамнезе. В артерии, при
влияет на большинстве трехсосудистом по-
выживаемость. исследований ражении, инфаркте
Д. подтвер- миокарда в анамнезе,
Комбинированная дисфункции ЛЖ. Легкая
терапия. При средне- и среднетяжелая
тяжелой и тяжелой стенокардия напряжения
стенокардии зачастую существенно его не
проводится повышают.
комбинированная Наиболее
терапия препаратами достоверным фактором
двух или трех классов. риска возникновения
Больные с периоперационного
дисфункцией ЛЖ инфаркта миокарда
плохо переносят является инфаркт
сочетание миокарда в анамнезе
отрицательного (табл. 20-8). Характер
инотропного эффекта перенесенного инфаркта
(3-адреноблокатора и (трансмуральный или
антагониста кальция. субэндокардиальный) не
При нарушении АВ- влияет на степень риска.
проводимости Риск периоперационного
применение ИМ максимален у
комбинации (3- больных, перенесших UH-
адреноблокатора и ан-
тагониста кальция ТАБЛИЦА 20-8. Риск
иногда вызывает АВ- периопер
блокаду. Нифедипин ационног
совместно с о
пролонгированной инфаркт
формой нитрата а
обычно хорошо миокарда
переносится больными у
с выраженной больных
дисфункцией с ИБС
желудочка, но иногда
может вызвать Группа больных
чрезмерную
вазодилатацию. Общая популяция хирургических
больных
Предоперационный Инфаркт миокарда, случившийся
период не позже 6 мес до операции
Инфаркт миокарда, случившийся
Важность ИБС за 3-6 мес до операции
(особенно при Инфаркт миокарда в
инфаркте миокарда в предшествующие 3 мес
анамнезе) как фактора КШ в анамнезе
риска
периоперационных
осложнений и смерти
обсуждалась выше.
Проводились
многочисленные
фаркт миокарда в предшествующие 6 месяцев. Более ции показано исследование ферментов сыворотки.
того, летальность при таком периоперацион-ном Анализ активности МВ-фракции креатинфос-
инфаркте превышает 50 %. KLLI или баллонная фокиназы и 1-го изофермента лактатдегидрогена-
коронарная ангиопластика в анамнезе не повышают зы позволяет исключить инфаркт миокарда.
риск периоперационных осложнений. Инвазивный Определение концентрации дигоксина и других
гемодинамический мониторинг и агрессивные антиаритмических препаратов в сыворотке пока-
фармакологические вмешательства во время зано для исключения токсического действия ле-
операции (например, вазодилататоры, (3-ад- карств.
реноблокаторы) позволяют существенно снизить У 25-50 % больных с ИБС без инфаркта мио-
вероятность повторного инфаркта миокарда (до 0-6 карда в анамнезе отклонения на предоперационной
%) у больных, перенесших инфаркт миокарда в ЭКГ отсутствуют. ЭКГ-признаки ишемии часто
предшествующие 6 месяцев. проявляются только во время приступа
стенокардии. Наиболее распространенными на-
Анамнез ходками на предоперационной ЭКГ являются не-
Правильно собранный анамнез имеет первосте- специфические изменения сегмента ST и зубца T.
пенное значение для лечения больных с ИБС. Он Перенесенный инфаркт чаще всего проявляется
включает жалобы, проведенное лечение, ос- патологическим зубцом Q или исчезновением зубца
ложнения, результаты обследований. Этой инфор- R в отведениях, соответствующих локализации
мации часто достаточно для ориентировочной инфаркта. Иногда встречаются АВ-блокада 1-й
оценки тяжести заболевания и функции ЛЖ. степени, блокада ветви или ножки пучка Гиса.
Наиболее важны жалобы на боль в груди, одышку, Устойчивый подъем сегмента ST, последовавший
плохую переносимость физической нагрузки, за инфарктом миокарда, часто свидетельствует
обмороки и пред о б мор очные состояния. Следует об аневризме ЛЖ. Удлинение интервала QT (QT0 >
установить связь между жалобами и повседневной 0,44 с; QT0 = QT/YRR) может быть обусловлено
активностью (пешая прогулка, подъем по лестнице). ишемией миокарда, действием лекарственных
Пациенты с тяжелой формой заболевания могут не средств (антиаритмические препараты класса Ia,
предъявлять жалоб, поскольку не имеют антидепрессанты и фенотиазины), электролитными
существенных нагрузок (ведут сидячий образ нарушениями (гипокалиемия или ги-помагниемия),
жизни). Если, со слов пациента, боль в груди воз- вегетативной дисфункцией, пролапсом
никает при разных уровнях нагрузки (стенокардия митрального клапана или, значительно реже,
с меняющимся порогом ишемии), то можно является врожденным. Удлинение интервала QT
предположить спазм коронарных артерий. Быстрая сопряжено с риском возникновения желудочковых
утомляемость или одышка характерны для аритмий, особенно полиморфной желудочковой
дисфункции ЛЖ. тахикардии (пируэтной тахикардии), которая
При нестабильной стенокардии и инфаркте вызывает фибрилляцию желудочков. Удлинение
миокарда в анамнезе выясняют их давность и на- интервала QT отражает неоднородное замедление
личие осложнений (аритмии, блокады, сердечная реполяризации желудочков и способствует
недостаточность). После инфаркта передней стенки развитию феномена риентри (гл. 19). Плановую
функция миокарда страдает в большей степени, чем операцию необходимо отложить до устранения
после инфаркта нижней стенки. Выявление электролитных нарушений и побочных эффектов
локализации участка ишемии позволяет принять лекарственных средств. В отличие от полиморфной
решение, какое из отведений ЭКГ выбрать для ин- желудочковой аритмии с нормальным интервалом
траоперационного мониторинга. Аритмии и нару- QT, которую лечат обычными антиаритмическими
шения проводимости чаще наблюдаются после пе- препаратами (гл. 19 и 48), при полиморфной
ренесенного инфаркта миокарда, а также при тахиаритмии с удлиненным интервалом QT
дисфункции ЛЖ. показаны электрокардиостимуляция или
назначение препаратов магния. При врожденном
Физикальное обследование и лабораторные удлинении интервала QT показаны (3-адренобло-
исследования каторы. Также эффективна блокада левого звезд-
чатого узла (гл. 18), что позволяет установить
Оценка состояния при ИБС и артериальной ги- роль вегетативной дисфункции в генезе этого со-
пертензии аналогична; к тому же эти заболевания стояния.
часто сопутствуют друг другу. При нестабильной Рентгенография грудной клетки помогает ис-
стенокардии и необходимости экстренной опера- ключить кардиомегалию и застой в легочных сосу-
дах, обусловленный дисфункцией ЛЖ. Относи- ческой (коронарный вазодилататор дипиридамол)
тельно редкая находка — кальциноз коронарных нагрузкой. Исследование имеет высокую чувстви-
сосудов, аорты или аортального клапана. тельность, но лишь удовлетворительную специ-
фичность в отношении выявления ИБС. Метод
Специализированные исследования особенно хорош для диагностики двух- и трехсосу-
При скрининге у здоровых людей неинвазивные дистого поражения и позволяет обнаружить участки
нагрузочные пробы имеют низкую прогностическую ишемии и рубцовых изменений, произвести их
ценность, но их результаты достоверны у больных с количественную оценку и дифференцировать одно
подозрением на ИБС (теорема условной от другого. Дефекты наполнения, исчезающие в
вероятности Байеса). Очень важна их правильная фазу распределения, свидетельствуют о преходящей
интерпретация. ишемии миокарда, а не о перенесенном инфаркте.
А. Холтеровский мониторинг. Длительный ам- Сцинтиграфию миокарда с таллием в сочетании с
булаторный ЭКГ-мониторинг (холтеровский мо- дипиридамолом назначают, когда больной не
ниторинг) полезен для оценки аритмий, эффек- способен выполнить физическую нагрузку из-за
тивности антиаритмической терапии, частоты и общего плохого состояния или заболевания пери-
тяжести приступов ишемии миокарда. При ИБС ферических сосудов.
нередко выявляются эпизоды безболевой ишемии. Г. Двухмерная эхокардиография позволяет
Кроме того, ишемия, обнаруженная в предопера- изучить как локальную, так и общую сократимость
ционном периоде при холтеровском мониторинге, ЛЖ. Выявляемые нарушения локальной сократи-
хорошо коррелирует с вероятностью развития мости миокарда и рассчитываемая фракция выброса
ишемии в интра- и послеоперационном периоде. хорошо коррелируют с результатами коронарной
Данная скрининговая проба обладает достоверной ангиографии. Добутаминовая стресс-эхокардио-
отрицательной прогностической ценностью в от- графия — тест, позволяющий достоверно предска-
ношении послеоперационных сердечно-сосудистых зать риск сердечно-сосудистых осложнений. Воз-
осложнений. никновение новых или прогрессирование имеющихся
Б. ЭКГ-проба с физической нагрузкой. Диа- нарушений локальной сократимости при введении
гностическая ценность этой пробы значительно ог- добутамина свидетельствует о выраженной ише-
раничена при изменениях сегмента ST на исходной мии миокарда.
ЭКГ, а также при невозможности выполнять Д. Изотопная ангиография. Посредством дан-
нагрузку, соответствующую увеличению ЧСС до 85 ного исследования оценивают фракцию выброса
% от расчетного максимума (вследствие усталости, левого желудочка в покое и при физической нагрузке.
одышки или лекарственной терапии). Общая Если при физической нагрузке фракция выброса не
чувствительность пробы — 65 %, а специфичность увеличивается и отмечаются нарушения локальной
— 90 %. Она наиболее чувствительна (85 %) при сократимости ЛЖ, то специфичность и
поражении главного ствола левой коронарной чувствительность этого метода в отношении ИБС
артерии и при трехсосудистом поражении. Нор- достигает почти 90 %. Фракция выброса < 50 %
мальные результаты пробы не исключают ИБС свидетельствует о тяжелом поражении коронарных
полностью, но указывают на отсутствие тяжелого
поражения коронарных артерий. Важными харак- ТАБЛИЦА 20-9. Критерии ЭКГ-пробы с физической
теристиками являются степень депрессии сегмента нагрузкой, свидетельствующие о тя-
ST, его конфигурация, время возникновения после желом многососудистом поражении
начала и исчезновения после прекращения
физической нагрузки. Кроме того, при выполнении Горизонтальная или косонисходящая депрессия сег-
пробы могут возникать колебания АД и аритмии. мента ST > 2 мм
Желудочковая аритмия, обусловленная физической Депрессия сегмента ST на протяжении более чем 5
нагрузкой, часто свидетельствует о тяжелом мин после прекращения нагрузки
поражении коронарных артерий, сочетан-ном с Устойчивое снижение АДсист (> 15 мм рт. ст.) при
дисфункцией ЛЖ. Ишемия приводит к элек- физической нагрузке, сохраняющееся не менее 10
трической нестабильности в кардиомиоцитах. мин
Критерии нагрузочной пробы, свидетельствующие Невозможность выполнять нагрузку, соответствую-
о тяжелом многососудистом поражении, приведены в щую увеличению ЧСС > 70 % от расчетного макси-
табл. 20-9. мума
В. Сцинтиграфию миокарда с таллием прово- Возникновение желудочковой тахиаритмии на фоне
дят в сочетании с физической или фармакологи- низкой ЧСС
сосудов и сопряжена с высоким риском периопера- же при сопутствующих заболеваниях легких. При
ционных сердечно-сосудистых осложнений. ем предписанных лекарственных препаратов еле
E. Коронарная ангиография остается "золотым дует продолжать вплоть до самой операции. Ле
стандартом" для оценки ИБС. В настоящее время карства можно принимать внутрь с небольшие
частота осложнений, обусловленных коронарной глотком воды, под язык, а также вводить в/м, в/]
ангиографией, находится на приемлемо низком или чрескожно. Резкая отмена антиангиналъны:
уровне (< 1 %). Тем не менее при сопутствующей препаратов (особенно /3-адреноблокаторов) MO
ИБС она показана только в том случае, когда жет спровоцировать усиление симптомов ишемиг
необходимо определить целесообразность миокарда (эффектрикошета). Выявлено, что про
выполнения баллонной коронарной ангиопласти-ки филактический прием (3-адреноблокаторов снижает
или KIII перед запланированной внесердечной риск развития интра- и послеоперационной
операцией. Коронарная ангиография позволяет ишемии миокарда, причем их действие более эф-
точно установить локализацию и степень стеноза фективно по сравнению с таковым антагонистов
коронарных артерий, выявить спазм. Гемодина- кальция. Многие врачи в периоперационном периоде
мически значимым стенозом принято считать су- при ИБС профилактически назначают нитраты в/в
жение просвета артерии более чем на 50-75 %. или чрескожно. Теоретически, это должно
Оценка степени стеноза может быть ошибочной оказывать благоприятное воздействие, однако эф-
(особенно если окклюзия составляет 40-80 %) из-за фективность такой меры у больных, не принимав-
субъективности врача и типичного представления, ших нитраты длительное время, не установлена.
что стеноз имеет концентрическую форму, хотя он
часто оказывается эксцентрическим). Тяжесть Интраоперационный период
заболевания часто выражают числом пораженных
главных коронарных артерий (одно-, двух- и В интраоперационном периоде на кислородный
трехсосудистое поражение). Выраженный стеноз баланс в миокарде оказывает неблагоприятное
главного ствола левой коронарной артерии воздействие множество факторов. Главным счита-
представляет большую угрозу, потому что этот ется активация симпатической нервной системы.
сосуд кровоснабжает практически весь левый же- Артериальная гипертензия и возросшая сократи-
лудочек. И даже если стеноз не превышает 50-75 %, мость миокарда увеличивают потребность миокарда в
он может быть гемодинамически значимым. кислороде, а тахикардия увеличивает потребность и
Вентрикулография и измерение давления в по- снижает доставку кислорода (гл. 19). Ишемия
лостях сердца тоже имеют важное значение. Наи- миокарда обычно обусловлена тахикардией, но она
более информативный параметр — фракция выб- может возникнуть и в отсутствие каких-либо явных
роса. К показателям выраженной дисфункции ЛЖ гемодинамических расстройств.
относятся фракция выброса < 0,5; КДДЛЖ > 18 мм
рт. ст. после введения контрастного вещества; Цели
сердечный индекс < 2,2 л/мин/м2, а также
Главное, что должно быть обеспечено в ходе ане-
значительные или множественные нарушения ло-
стезии у больных с ИБС,— поддержание в мио-
кальной сократимости.
карде благоприятного баланса между доставкой и
потребностью в кислороде. Вызванное симпати-
Премедикация
ческой активацией увеличение ЧСС и АД нужно
Премедикация при ИБС проводится для устранения устранять анестетиками или адреноблокаторами; в
страха, тревоги и боли перед операцией. Она то же время нельзя допускать снижения коро-
предотвращает активацию симпатической нервной нарного перфузионного давления (гл. 19) и падения
системы, неблагоприятно влияющую на кислородный содержания кислорода в артериальной крови.
баланс миокарда. С другой стороны, передозировка Оптимальную величину АДд назвать трудно, но в
лекарственных средств опасна, потому что она общем случае его поддерживают ^ 60 мм рт. ст.; а
сопровождается гипоксемией, респираторным при выраженном стенозе коронарных артерий еще
ацидозом и артериальной гилотензией. Чаще всего выше. Нельзя допускать значительного повышения
применяют бензодиазепины, иногда в сочетании с КДДЛЖ (при перегрузке объемом), поскольку это
опиоидами (гл. 8). Морфин (0,1-0,15 мг/кг в/м), увеличивает напряжение стенки ЛЖ (постнагрузку)
введенный со скополамином (0,2-0,4 мгв/м), тоже и может снизить субэндокард и аль-ный кровоток
позволяет добиться прекрасных результатов. Дозы (гл. 19). Необходимо обеспечить концентрацию
препаратов для премедикации необходимо снизить гемоглобина > 9-10 мг/дл и PaO2 выше 60 мм рт. ст.
при выраженной дисфункции ЛЖ, а так-
Мониторинг А. ЭКГ-мониторинг. Ранние ишемические из-
Инвазивный мониторинг АД показан при тяжелой менения, как правило, выражены слабо, поэтому
ИБС, а также при наличии факторов риска развития часто их не удается распознать. К ним относятся
сердечно-сосудистых осложнений (табл. 20-1). изменения зубца T (отрицательный зубец T, вы-
Мониторинг ЦВД или ДЛА (давления в легочной сокий остроконечный зубец T; рис. 20-1). Утяже-
артерии) показан при длительных или сложных ление ишемии проявляется прогрессирующей
операциях, сопровождающихся выраженными депрессией сегмента ST. Косонисходящая и гори-
жидкостными сдвигами и кровопотерей (гл. 6). зонтальная депрессия сегмента ST более специ-
Мониторинг ДЛА весьма желателен при тяжелой фичны для ишемии, чем косовосходящая депрессия.
дисфункции ЛЖ (фракция выброса < 40-50 %). Подъем сегмента ST редко наблюдается при вне-
Двухмерная чреспищеводная эхокардиография сердечных операциях] он указывает на тяжелую
позволяет качественно и количественно оценить ишемию, спазм коронарных артерий или инфаркт.
сократимость и размеры ЛЖ (т. е. преднагрузку). Ишемия может возникать при предсердной или
Интр(итерационную ишемию выявляют на ос- желудочковой аритмии неясного генеза, а также
новании изменений ЭКГ и гемодинамики, а также при появлении блокады. Чувствительность ЭКГ в
нарушений локальной сократимости ЛЖ по дан- отношении ишемии зависит от числа отведений.
ным чреспищеводной эхокардиографии, Допплер- Установлено, что наиболее информативен мони-
чреспищеводная эхокардиография позволяет торинг отведений V5, V4, II, V2 и V3 (в порядке
обнаружить недостаточность митрального клапана, убывания чувствительности). Оптимально одно-
обусловленную ишемической дисфункцией па- временное выполнение мониторинга по крайней
пиллярных мышц. мере двух отведений. Мониторинг II отведения
Рис. 20-1. Электрокардиографические признаки ишемии миокарда. Пример ишемии и ишемического повреждения. (С
изменениями. Из: Schamroth L The 12 Lead Electrocardiogram. Blackwell, 1989.)
осуществляется при ишемии нижней стенки ЛЖ и стях, в области промежности и, возможно, на органах
аритмиях, а мониторинг V5 — при ишемии передней нижнего части брюшной полости. Резкое падение АД
стенки ЛЖ. Пищеводное отведение информативно при спинномозговой или эпидуральной анестезии
при ишемии задней стенки ЛЖ. Если по необходимо быстро устранить введением малых доз
техническим условиям выполняется мониторинг фенилэфрина (25-50 мкг). Это позволяет
только одного канала, то максимальную чувстви- поддержать достаточное коронарное пер-
тельность обеспечивает модифицированное отве- фузионное давление до тех пор, пока не будет
дение V5 (гл. 6). проведена инфузия жидкости. При брадикардии
Б. Гемодинамический мониторинг. Самые рас- предпочтительнее применять эфедрин в малых дозах
пространенные гемодинамические нарушения при (5-10мг). Введение инфузионных растворов перед
приступах ишемии миокарда — артериальная ги- началом анестезии предупреждает развитие
пертензия и тахикардия. Почти всегда они служат выраженной гипотонии (гл. 16).
причиной, а не следствием ишемии. Артериальная Больные с компенсированной сердечной не-
гипотензия — это позднее и угрожающее проявление достаточностью переносят сочетанную с регио-
ишемии. Изменение ДЗЛА — наиболее чув- нарной анестезией симпатическую блокаду на
ствительный гемодинамический коррелят ишемии, удивление хорошо, и иногда не требуется пред-
которая часто, хотя и не всегда, вызывает резкое варительного введения инфузионных растворов.
повышение ДЗЛА. Внезапное возникновение Мозаичная или неполная хирургическая анестезия,
выраженной волны v на кривой ДЗЛА указывает на а также чрезмерная седация вызывают стресс у
острую митральную недостаточность, обуслов- больного и могут спровоцировать возникновение
ленную ишемической дисфункцией папиллярных ишемии миокарда. В таких случаях переходят от
мышц или острой дилатацией ЛЖ. регионарной анестезии к общей и устраняют
В. Двухмерная чреспищеводная эхокардио- артериальную гипертензию, тахикардию, гипоксию
графия позволяет оценить общую и локальную и гиперкапнию.
сократимость ЛЖ, а также функцию клапанов. Б. Общая анестезия.
Нарушения локальной сократимости считаются 1. Индукция анестезии. Подавляющему боль-
быстро проявляющимся и более чувствительным, шинству пациентов с ИБС индукцию анестезии
по сравнению с ЭКГ, индикатором ишемии мио- проводят в соответствии с принципами, соблюдае-
карда. В эксперименте на животных обнаружено, мыми при артериальной гипертензии, поскольку у
что при снижении коронарного кровотока нару- многих больных с ИБС имеется данная патология.
шения локальной сократимости миокарда разви- Вместе с тем при среднетяжелой и тяжелой ИБС
ваются раньше, чем определяются изменения на (трехсосудистое поражение, поражение главного
ЭКГ. В некоторых исследованиях установлено, что ствола левой коронарной артерии, фракция выброса
возникновение нарушений локальной сокра- < 50 %) индукция анестезии требует некоторой
тимости во время операции коррелирует с частотой модификации. Индукция анестезии должна
послеоперационных инфарктов, однако не все эти минимально влиять на гемодинамику, обеспечивать
нарушения имеют ишемическую природу. На- надежное выключение сознания и достаточную
рушения локальной и общей сократимости могут глубину анестезии для предотвращения прес-сорной
быть обусловлены изменениями ЧСС, предна- реакции на интубацию (в случаях, когда интубация
грузки, постнагрузки, а также влиянием лекар- необходима). Вне зависимости от используемого
ственных средств на инотропную функцию мио- препарата, эти цели наиболее полно достигаются
карда. Уменьшение систолического утолщения при медленном дробном введении анестетика,
стенки ЛЖ — иногда более достоверный показа- которое позволяет избежать резкого падения АД,
тель ишемии, чем сократимость. К сожалению, для характерного для быстрой одномоментной
чреспищеводной эхокардиографии необходимы инъекции всей расчетной дозы. Анесте-тик
дорогостоящая аппаратура и хорошее владение титруют, добиваясь вначале утраты сознания, а
методикой. затем приемлемого снижения АД, что позволяет
учесть индивидуальную вариабельность реакции на
Выбор методики анестезии препарат. При данной методике глубина анестезии,
достаточная для интубации трахеи, достигается при
А. Регионарная анестезия. В настоящее время меньшем угнетении кровообращения, чем при
превосходство регионарной анестезии над общей одномоментном струйном введении. Использование
при ИБС не доказано. Регионарная анестезия счи- миорелаксанта (после исчезновения рого-вичного
тается методом выбора при операциях на конечно- рефлекса) и вспомогательной ИВЛ обес-
печивают адекватную оксигенацию. Трахею инту- При фракции выброса < 40-50 % переносимость
бируют после достижения необходимой глубины кардиодепрессивного действия ингаляционных
анестезии или при снижении АД до опасных вели- анестетиков значительно снижена. Закись азота,
чин. На каждом этапе индукции анестезии обяза- особенно в сочетании с опиоидами, также способна
тельно контролируют величины АД, ЧСС и пока- существенно угнетать систему кровообращения.
затели ЭКГ. Данные о влиянии ингаляционных анестетиков
2. Выбор анестетиков и вспомогательных на коронарное кровообращение представлены в
средств: табл. 20-10. Десфлюран, по-видимому, действует
а. Индукция анестезии. В большинстве случаев аналогично изофлюрану. Все ингаляционные ане-
выбор конкретного препарата не играет решающего стетики благоприятно влияют на кислородный ба-
значения. Часто используют барбитураты, ланс миокарда, снижая потребность в большей сте-
этомидат, пропофол, бензодиазепины, опиоиды и пени, нежели доставку. Изофлюран — наиболее
их сочетания. Кетамин обладает симпатомиме- мощный коронарный вазодилататор. Он сильнее
тическрш эффектом, что может неблагоприятно расширяет миокардиальные артерии, чем более
сказываться на кислородном балансе в миокарде, крупные эпикардиальные. С другой стороны,
поэтому его следует применять не изолированно, а изофлюран при определенных условиях вызывает
в сочетании с другими препаратами. Использо- "феномен обкрадывания" коронарного кровотока,
вание кетамина с бензодиазепином не вызывает что может спровоцировать ишемию. "Феномен об-
выраженной симпатической стимуляции и харак- крадывания" возникает в участках миокарда, рас-
теризуется относительно стабильной гемодинами- положенных дистальнее выраженного стеноза
кой с минимальной депрессией миокарда. Такое эпикардиальных артерий и кровоснабжаемых за
сочетание препаратов особенно полезно при тяжелой счет коллатералей. Сосуды, кровоснабжающие
дисфункции ЛЖ. ишемизированные участки, уже находятся в состо-
При тяжелой дисфункции ЛЖ широкую попу- янии максимальной вазодилатации, поэтому рас-
лярность приобрела анестезия с использованием ширение миокардиальных артерий в окружающей
высоких доз опиоидов. За исключением мепериди-на нормальной ткани вызывает перераспределение
(в больших дозах), опиоиды практически не уг- коллатерального кровотока в направлении от ише-
нетают кровообращения. Вместе с тем опиоиды, мизированной области. Клиническая значимость
введенные с другими внутривенными анестетиками приведенных выше данных противоречива, и
(особенно с бензодиазепинами), способны вызвать изофлюран остается самым распространенным ин-
значительную депрессию кровообращения. Хотя галяционным анестетиком, применяемым у боль-
аналогичная ситуация иногда возникает и при ных с ИБС.
индукции анестезии исключительно высокими При обнаружении интраоперационной ишемии
дозами опиоидов (гл. 21), этот эффект обусловлен, необходимо быстро идентифицировать и устра-
вероятно, исчезновением повышенного исходного нить спровоцировавшие ее факторы. Исключают
симпатического тонуса (при тяжелой дисфункции нарушения оксигенации, устраняют гемодинами-
ЛЖ сердечный выброс часто поддерживается за ческие расстройства (артериальную гипо- или ги-
счет повышенного симпатического тонуса; гл. 19). пертензию, тахикардию). Если не удается выявить
К сожалению, моноанестезия опио-идами не или ликвидировать причину ишемии, то показана
считается адекватной из-за неприемлемо высокой инфузия нитроглицерина. Для этого целесообразно
частоты интраоперационного восстановления
сознания и возникновения гипертензии (гл. 21). ТАБЛИЦА 20-10. Влияние ингаляционных анесте-
Более того, при использовании этой методики тиков на коронарное кровообра-
анестезии длительно угнетается дыхание в щение
послеоперационном периоде, что делает ее не- Препарат Коронарная Коронарный Потребность
приемлемой для большинства внесердечных хи- вазо-дилатация кровоток миокарда в
рургических вмешательств.
кислороде
Предотвращение прессорной реакции на инту-
бацию трахеи обсуждается в разделе, посвящен- Галотан
Энфлюран
т 1IО 11 11
1
ном артериальной гипертензии. Tt T T t
б. Поддержание анестезии. При сохранной Изофлюран
функции ЛЖ для поддержания анестезии при- T = повышает; | = снижает; О = не влияет.
меняют ингаляционные анестетики, при дис-
функции ЛЖ — методики на основе опиоидов.
установить внутриартериальныи катетер, а в неко- но или регионарную анестезию (гл. 18). При подо-
торых случаях (при среднетяжелой и тяжелой дис- зрении на перегрузку жидкостью или при тяжелой
функции ЛЖ) — еще и катетер в легочной артерии. дисфункции ЛЖ в анамнезе показана рентгеногра-
В. Миорелаксанты. Отсутствие неблагоприят- фия грудной клетки. Застой в легких удается быстро
ного влияния на сердечно-сосудистую систему де- устранить введением фуросемида (20-40 мг в/в) или
лает такие препараты, как рокуроний, векуроний, вазодилататора (нитроглицерин в/в).
пипекуроний и доксакурий практически идеаль- Наибольшим риском чревата нераспознанная
ными миорелаксантами при ИБС. В редких случаях послеоперационная ишемия. Большинство пери-
векуроний (и атракурий) могут вызывать выра- операционных инфарктов миокарда с патологическим
женную брадикардию, но практически всегда она зубцом Q развиваются в течение 72 ч после
возникает при сопутствующем введении наркоти- операции (обычно на вторые-третьи сутки), зна-
ческого анальгетика. Медленное введение атра- чительное число инфарктов миокарда без патоло-
курия в дозе < 0,4 мг/кг и мивакурия в дозе до 0,15 гического зубца Q развиваются в первые сутки. При
мг/кг также практически не сказывается на периоперационном инфаркте боль в груди ис-
гемодинамике. Сукцинилхолин стимулирует пытывают меньше половины больных, поэтому для
вегетативные узлы и м-холинорецепоторы сердца, исключения данного осложнения показано вы-
что может по разному влиять на ЧСС и АД (гл. 9). полнение ЭКГ в 12 отведениях. Наиболее распрос-
Гемодинамические эффекты сукцинилхолина за- траненное проявление инфаркта миокарда —
висят от соотношения симпатического и парасим- необъяснимая артериальная гипотензия. Другие
патического тонуса, применения холиноблокато- симптомы включают сердечную недостаточность и
ров в ходе премедикации и (3-адреноблокаторов в изменения психического статуса. Почти все
предоперационной терапии. У больных, которым больные, имеющие эти осложнения, старше 50 лет.
перед операцией назначали (3-адреноблокаторы, Диагноз чаще всего ставят на основании ЭКГ и
после введения сукцинилхолина иногда развивается определения активности ферментов; реже исполь-
брадикардия. зуют сцинтиграфию.
Другие миорелаксанты при правильном ис-
пользовании (гл. 9) также безопасны при ИБС. Более
того, их побочное влияние на кровообращение Приобретенные пороки сердца и
позволяет устранить нежелательные эффекты гипертрофическая
других препаратов: например, ваголитические
свойства панкурония компенсируют ваготоничес- кардиомиопатия
кое действие мощных наркотических анальгетиков
(гл. 8). Сочетание панкурония с метокурином также 1. ОБЩИЕ ПРИНЦИПЫ
обеспечивает адекватную гемодинамическую
стабильность. При предоперационном обследовании необходимо
Устранение эффекта миорелаксантов ингиби- оценить тяжесть и гемодинамическую значимость
торами ацетилхолинэстеразы (в сочетании с M-XO- поражения сердца, остаточную функцию желудочков
линоблокаторами) не оказывает отрицательного и вторичные нарушения функции легких, почек и
воздействия при ИБС. Использование гликопир- печени. Следует исключить сопутствующую ИБС,
ролата вместо атропина уменьшает риск преходя- особенно при наличии факторов риска и у пожилых
щей тахикардии (гл. 10). больных. При аортальном стенозе или регургитации
ишемия миокарда может возникать и в отсутствие
выраженной обструкции коронарных артерий.
Послеоперационный период
Стрессовое воздействие на миокард может продол- Анамнез
жаться во время пробуждения и в ближайшем по- Особое внимание уделяют жалобам, указывающим
слеоперационном периоде. Пациенту проводят ин- на дисфункцию ЛЖ, и сопоставляют их с данными
галяцию кислорода до достижения адекватной инструментального исследования. Эти жалобы
оксигенации. Для устранения дрожи применяют включают утомляемость, плохую переносимость
меперидин (20-30 мг в/в), клонидин (75 мкг в/в), физической нагрузки, отеки ног, одышку, ортопноэ
кетансерин (10 мг в/в) или буторфанол (1-2 мг в/в). (одышка в положении лежа, уменьшающаяся в
Гипотермию устраняют поверхностным согреванием положении сидя), ночные приступы сердечной
тела теплым воздухом. Для лечения послеопера- астмы (тяжелые приступы одышки, иногда в
ционной боли назначают анальгетики парентераль- сочетании с бронхоспазмом, от которых больной
ТАБЛИЦА 20-11. Модифицированная функциональная дигоксина включают: аритмию, тошноту и рвоту,
классификация болезней сердца спутанность сознания, нарушение зрения (измене-
Нью-Йоркской кардиологической ния цветового восприятия, скотомы). Аритмии,
ассоциации обусловленные дигоксином, возникают в резуль-
тате сочетания повышенного автоматизма и сни-
Класс Клиническая картина женной проводимости в специализированных
I Симптомы возникают только при значительной клетках предсердий, желудочков, AB- и синусового
физической нагрузке узлов. Вазодилататоры назначают для снижения
Il
пред- и/или постнагрузки. Избыточная вазодила-
Симптомы возникают при умеренной физи-
тация, которая часто проявляется постуральной
ческой нагрузке
III Симптомы возникают при незначительной
гипотонией, ухудшает переносимость физической
нагрузки.
физической нагрузке
IV Симптомы возникают в состоянии покоя
Физикальное обследование
Прежде всего необходимо выявить симптомы за-
просыпается). Функциональная классификация бо- стойной сердечной недостаточности. Приобретен-
лезней сердца Нью-Йоркской кардиологической ас- ные пороки сердца могут сопровождаться как ле-
социации (табл. 20-11) позволяет разделить больных вожелудочковой (протодиастолический ритм
на классы в зависимости от тяжести сердечной галопа, влажные хрипы в легких), так и правоже-
недостаточности, сравнивать результаты лудочковой (набухание шейных вен, печеночно-
лечения и оценивать прогноз. Пациента яремный рефлюкс, гепатоспленомегалия, отеки на
расспрашивают о болях в груди. Отмечают невро- ногах) недостаточностью. Аускультация позволяет
логические симптомы (некоторые приобретенные установить тип порока сердца (табл. 20-12), но
пороки сердца сопряжены с риском тромбоэмбо- более достоверным методом для этого является
лии). Следует полностью собрать сведения о пред- ЭхоКГ. Документируют, если присутствует, не-
шествующих операциях на сердце (комиссурото- врологический дефицит (возникает при кардио-
мия, протезирование клапана). генной эмболии).
Оценивают эффективность применения и по-
бочное действие лекарственных препаратов. Чаще Лабораторные исследования
всего больные принимают дигоксин, диуретики,
вазодилататоры, ингибиторы АПФ, антиаритми- В дополнение к исследованиям, проводимым при
ческие средства и антикоагулянты. Дигоксин артериальной гипертензии и ИБС, у больных с
обычно назначают для снижения ЧСС при мерца- правожелудочковой недостаточностью при ве-
тельной аритмии. Цель — обеспечить ЧСС < 80- нозном застое в печени показано исследование
90/мин в покое и < 120/мин при стрессах или фи- функции печени (гл. 34). При выраженной одышке
зической нагрузке. Симптомы передозировки обязательно исследуют газы артериальной крови.
ТАБЛИЦА 20-12. Влияние аускультативных проб на шумы сердца (приведены только устойчивые эффекты)
Рис. 20-2. Расположение камер и структур сердца при рентгенографии грудной клетки в прямой проекции
Антибактериальная профилактика ческие вмешательства в полости рта, рото- и но-
соглотке, на ЖКТ, мочеполовой системе, а также
Проведение вмешательств, сопровождающихся
любой разрез кожи и дренирование. Профилак-
развитием бактериемии, при приобретенных по-
тику проводят в соответствии со схемой, реко-
роках сердца сопряжено с риском возникновения
инфекционного эндокардита. К таким манипуля- мендованной Американской кардиологической
циям относятся стоматологические и хирурги- ассоциацией (табл. 20-13).
Рис. 20-4. Кривая давления заклинивания в легочной артерии при митральной недостаточности
заклинивания баллона-катетера. Чреспищеводное рицательный или двухфазный зубец T или изменения
цветное допплеровское картирование позволяет сегмента ST. Часто возникают предсердные и
количественно оценить выраженность регургита- желудочковые аритмии. Наиболее распростра-
ции и контролировать эффективность лечения. ненным видом устойчивой аритмии является
В. Выбор анестетиков и вспомогательных пароксизмальная наджелудочковая тахикардия,
средств. При сохранной функции ЛЖ больные хо- хотя сообщалось и о брадиаритмиях. При пролапсе
рошо переносят анестезию, выполняемую практи- митрального клапана повышен риск существования
чески любой методикой. Спинномозговая и эпиду- дополнительного пути проведения, связывающего
ральная анестезии переносятся хорошо при предсердия с желудочками (гл. 19).
условии, что удается предупредить возникновение В большинстве случаев продолжительность
брадикардии. Применение ингаляционных анесте- жизни нормальная. У 15 % больных развивается
тиков при среднетяжелой и тяжелой дисфункции прогрессирующая митральная недостаточность.
ЛЖ влечет за собой опасность выраженной де- Инфекционный эндокардит и тромбоэмболии на-
прессии кровообращения. В этих случаях предпоч- блюдаются реже. Риск возникновения осложнений
тительно использовать методики анестезии на ос- особенно высок, если помимо щелчка прослушивается
нове опиоидов, но при условии, что удается систолический шум. При тромбоэмболии в анамнезе
предупредить развитие брадикардии. Вероятно, показано назначение антикоагулянтов или ан-
целесообразно использовать методику анестезии тиагрегантов, при аритмиях — р-адреноблокаторов.
на основе опиоида вместе с применением миоре-
лаксанта панкурония. Анестезия
Выбор методики анестезии зависит от клинических
3. ПРОЛАПС МИТРАЛЬНОГО КЛАПАНА проявлений пролапса митрального клапана. У
большинства больных течение бессимптомное, и, за
Общие сведения
исключением антибактериальной профилактики,
Пролапс митрального клапана характеризуется другого лечения не требуется. Вероятность наличия
мезосистолическим щелчком, иногда сочетающимся инфекционного эндокардита наиболее высока, когда
с поздним систолическим шумом над верхушкой наряду со щелчком выслушивается систолический
сердца. Это относительно распространенная пато- шум. Во время операции иногда возникают
логия (около 5 % всей популяции), но у женщин желудочковые аритмии, особенно на фоне
митральный стеноз встречается в 15 % случаев. симпатической стимуляции; как правило, эти }
Диагноз ставят по результатам аускультации и аритмии хорошо купируются лидокаином и (3-ад- \
подтверждают с помощью ЭхоКГ, которая выявляет реноблокаторами. Относительно глубокая анестезия
пролапс створок митрального клапана в левое ингаляционными анестетиками уменьшает частоту
предсердие во время систолы. Если прослушивается развития интраоперационных аритмий. Митральная
шум, то часто наблюдается та или иная степень недостаточность, обусловленная про- ; лапсом,
митральной недостаточности. Морфологически становится более тяжелой при умень- * шении
выявляются разрастания или миксоматозная дист- размеров ЛЖ. Необходимо избегать гипово- ] лемии и
рофия створок митрального клапана. Большинство действия факторов, способствующих ^
случаев пролапса митрального клапана являются опорожнению ЛЖ: повышения симпатического i
спорадическими или семейными, и у пациентов нет тонуса и снижения постнагрузки. В качестве J
сопутствующих заболеваний. Часто пролапс вазопрессоров предпочтительнее использовать |
митрального клапана обнаруживают при чистые а-адреномиметики (фенилэфрин), а не препараты
заболеваниях соединительной ткани (особенно с доминирующей (3-адреномиметической активностью
при синдроме Марфана). (эфедрин).
Течение, как правило, бессимптомное, а при ма-
нифестации характеризуется болью в груди, арит- 4. АОРТАЛЬНЫЙ СТЕНОЗ
миями, тромбоэмболиями, митральной недоста-
Общие сведения
точностью, инфекционным эндокардитом и, редко,
внезапной смертью. В предоперационном периоде Аортальный стеноз — наиболее распространенная
диагноз ставят на основании данных аускультации и причина обструкции выносящего тракта ЛЖ. Реже
подтверждают с помощью ЭхоКГ. При пробах, эта обструкция обусловлена гипертрофической
уменьшающих объем ЛЖ (т. е. пред нагрузку), кардиомиопатией, еще реже — надклапанным
щелчок и шум возникают раньше. ЭКГ обычно стенозом. Этиология аортального стеноза: врож-
нормальная, но в ряде случаев регистрируются от- денная патология, ревматизм, дегенеративные из-
менения. Аортальный стеноз обусловлен либо из- если удается измерить площадь проксимальнее места
менением числа створок клапана (чаще всего стеноза (выносящий тракт ЛЖ), то для определения
встречается двустворчатый аортальный клапан), площади отверстия клапана можно применить
либо их архитектурой. Поток крови становится следующее уравнение:
турбулентным, что травмирует створки, и со вре-
менем развивается стеноз. Ревматический аор- A2 = A1V1XV2,
тальный стеноз редко бывает изолированным, чаще где A2 — это площадь отверстия клапана, A1 — пло-
всего ему сопутствуют аортальная недос- щадь поперечного сечения аортального кольца, a
таточность или пороки митрального клапана. Наи- V1 и V2 — линейная скорость кровотока соответ-
более распространенный вид дегенеративного ственно проксимальнее и дистальнее стеноза.
поражения — кальциноз аортального клапана; от- Когда площадь отверстия аортального клапана
ложение кальция на интактных створках приводит к снижается до 0,5-0,7 см2 (норма 2,5-3,5 см2), то
уменьшению их подвижности, в результате чего они говорят о критическом стенозе. Критический
не открываются полностью. стеноз характеризуется тем, что трансклапан-
ный градиент давления в покое составляет пример-
Патофизиология но 50 мм рт. ст. (при нормальном сердечном выбросе),
В отличие от острой обструкции оттоку крови из а при нагрузке сердечный выброс адекватно не
ЛЖ, которая быстро вызывает дилатацию ЛЖ и увеличивается. Дальнейший рост трансклапанного
снижение ударного объема (гл. 21), обструкция при градиента не приводит к существенному увели-
аортальном стенозе развивается постепенно, что чению ударного объема. Если площадь отверстия
позволяет задействовать механизмы компена-ции и аортального клапана составляет 0,7-0,9 см2, то за-
некоторое время поддерживать ударный объем. болевание характеризуется легкой или среднетя-
Формирующаяся концентрическая гипертрофия желой симптоматикой. При длительно существую-
обеспечивает ударный объем за счет поддержания щем аортальном стенозе сократимость миокарда
значительного трансклапанного градиента прогрессивно снижается и приводит к дальней-
давления (т. е. градиента давления между ЛЖ и шему ухудшению функции ЛЖ. В большинстве
аортой), а также уменьшения напряжения в стенке случаев при аортальном стенозе наблюдается дли-
ЛЖ (рис. 20-3). Как и при митральном стенозе, тельный латентный период (30-60 лет, в зависи-
площадь отверстия клапана можно рассчитать по мости от этиологии заболевания), прежде чем по-
данным катетеризации, поскольку трансклапан- является симптоматика.
ный градиент давления пропорционален сердечному Для классической клинической картины тяже-
выбросу (уравнение Горлина): лого аортального стеноза характерна следующая
триада: одышка при физической нагрузке, стено-
Площадь отверстия клапана = кардия, обмороки (при физической нагрузке или
Поток через клапан ортостатические). Отличительная черта аорталь-
К ХА/Средний трансклапанный градиент давления. ного стеноза — снижение растяжимости ЛЖ в ре-
зультате гипертрофии (гл. 19). Диастолическая
Если кровоток через аортальный клапан выражать в дисфункция возникает из-за увеличения мышеч-
мл/с, давление — в мм рт. ст., площадь отверстия ной массы ЛЖ, фиброза и ишемии. В отличие от
клапана — в см2, то К = 44,5. Кровоток через аор- конечно-диастолического объема ЛЖ, который
тальный клапан рассчитывают следующим образом: остается нормальным до самой поздней стадии бо-
Кровоток через аортальный клапан = лезни, конечно-диастолическое давление ЛЖ на-
_______Сердечный выброс__________ чинает повышаться рано. Сниженный градиент
диастолического давления между левым предсер-
Продолжительность периода изгнания х ЧСС.
дием и ЛЖ нарушает наполнение желудочка, которое
Как и при митральном стенозе, с помощью доп- поэтому полностью зависит от систолы предсердия.
плер-эхоКГ определяют градиент давления на аор- Утрата систолы левого предсердия (т. е.
тальном клапане неинвазивным методом: предсердной подкачки) может спровоцировать
возникновение застойной сердечной недостаточ-
AP = 4V2,
ности или артериальной гипотензии. Сердечный
где AP — это трансклапанный градиент давления выброс в покое может оставаться нормальным
(мм рт. ст.), a V — линейная скорость кровотока даже при наличии симптоматики, но при физической
(м/с) дистальнее места обструкции. Кроме того, нагрузке он не возрастает в должной степени.
Больные иногда страдают стенокардией и в отсут-
ствие коронарного атеросклероза. Стенокардия Б. Мониторинг. Решающее значение имеет
возникает из-за несоответствия между потребнос- тщательный мониторинг ЭКГ и АД. Выявление
тью и доставкой кислорода: потребность возрастает ишемии миокарда затруднено из-за наличия ис-
в результате увеличения массы ЛЖ (гипертрофия), ходных изменений сегмента ST и зубца T. При
а доставка снижается из-за повышенного тяжелом аортальном стенозе многие больные не
систолического сдавления коронарных артерий переносят даже кратковременных эпизодов арте-
(давление в полости ЛЖ достигает 300 мм рт. ст.). риальной гипотензии, именно поэтому необходим
Обмороки и предобморочные состояния при физи- инвазивный мониторинг АД. Показан мониторинг
ческой нагрузке связаны с неспособностью боль- ДЛА, но его результаты следует интерпретировать с
ного перенести сопутствующую вазодилатацию в осторожностью: при аортальном стенозе для под-
скелетных мышцах. В некоторых случаях обмороки держания адекватного конечно-диастолического
и внезапную смерть можно объяснить аритмиями, объема ЛЖ и сердечного выброса часто требуется
ставшими причиной выраженной гипо-перфузии. поддерживать ДЗЛА выше нормы. На кривой
Источником эмболии, приводящей к ДЗЛА нередко увеличена волна а. Больные, как
неврологическим нарушениям, могут быть отло- правило, высокочувствительны к эффектам вазо-
жения кальция. дилататоров, которые рекомендуется назначать
только при установленном в легочной артерии ка-
Лечение тетере. Чреспищеводная ЭхоКГ позволяет мони-
рировать ишемию, преднагрузку и сократимость
После развития выраженной симптоматики боль- ЛЖ, функции аортального клапана, а также оцени-
шинство пациентов погибают в течение 2-5 лет,
вать эффективность проводимого лечения.
если не проведено хирургическое вмешательство.
В. Выбор анестетиков и вспомогательных
При застойной сердечной недостаточности показаны
средств. При легком и среднетяжелом аортальном
дигоксин, ограничение потребления поваренной
стенозе (как правило, бессимптомном) больные
соли и диуретики в малых дозах. Показания к
баллонной вальвулопластике при аортальном хорошо переносят спинномозговую и эпидураль-
стенозе: врожденный аортальный стеноз у моло- ную анестезию. И все же эти методики применяют с
дых пациентов; кальциноз аортального клапана у осторожностью, потому что в результате снижения
пожилых больных при невозможности протези- преднагрузки и/или постнагрузки легко возникает
рования. В последнем случае эффект вальвулопла- артериальная гипотензия. При эпидуральной
стики преходящий, поскольку очень высок риск анестезии гипотензия развивается медленнее (что
возникновения повторной обструкции в течение дает время для устранения данного осложнения),
первых 6-12 месяцев. поэтому она предпочтительнее спинномозговой. При
тяжелом аортальном стенозе применение
Анестезия спинномозговой и эпидуральной анестезии проти-
вопоказано.
А. Цели. Наиболее важные задачи — поддержание Выбор общего анестетика играет чрезвычайно
синусового ритма, нормальных величин ЧСС и ОЦК. важную роль при наличии клинических проявле-
Если систола левого предсердия отсутствует или ний аортального стеноза (среднетяжелая и тяжелая
не синхронизирована с диастолой ЛЖ, то высок форма). У таких больных отмечается наименьший
риск декомпенсации сердечной деятельности, осо- риск депрессии кровообращения при
бенно на фоне тахикардии. Сочетание этих двух использовании анестезии на основе опиоидов; для
факторов, которое наблюдается при мерцательной индукции применяют этомидат или кетамин с бен-
аритмии, существенно нарушает процесс наполнения зодиазепином. Ингаляционные анестетики необ-
желудочка и требует немедленной кардиовер-сии. ходимо тщательно дозировать, чтобы избежать
При снижении растяжимости ЛЖ чрезвычайно депрессии миокарда, вазодилатации или утраты
высока чувствительность к резким изменениям предсердной подкачки. Тахикардию и гипертен-
ОЦК. Во многих случаях ударный объем даже при зию, которые могут спровоцировать возникновение
адекватном возмещении жидкости не увели- ишемии, устраняют углублением анестезии. Если
чивается по мере возрастания преднагрузки возникает потребность в (3-адреноблокато-рах, то
(фиксированный ударный объем). В этих условиях препаратом выбора является эсмолол, поскольку у
сердечный выброс сильно зависит от ЧСС. Соот- него короткое время полусуществования. Как
ветственно, больные плохо переносят брадикар- правило, при аортальном стенозе больные
дию с ЧСС менее 50/мин. Оптимальная ЧСС, как чрезвычайно чувствительны к эффектам вазодила-
правило, находится в пределах 60-90/мин. таторов; а из-за несоответствия между потребное-
тыо и доставкой кислорода в миокарде они плохо новится причиной внезапной сердечной смерти.
переносят даже незначительную артериальную ги- Высока частота возникновения наджелудочковых и
потонию (ее устраняют малыми дозами фенилэф- желудочковых аритмий. При обструктивной форме
рина — 25-50 мкг). При возникновении гемодина- выслушивается характерный систолический шум
мически значимой наджелудочковой тахикардии (табл. 20-12). На ЭКГ — признаки гипертрофии ЛЖ,
показана немедленная синхронизированная кар- а также глубокие и широкие зубцы Q. Диагноз
диоверсия. Частые желудочковые экстрасистолы подтверждается с помощью ЭхоКГ. При
(которые нередко служат симптомом ишемии мио- сцинтиграфии с таллием нарушения перфузии
карда) нарушают гемодинамику и подлежат устра- миокарда удается выявить даже у бессимптомных
нению лидокаином. больных.
ГКМПлечат /3-адреноблокаторами и антагони-
5. ГИПЕРТРОФИЧЕСКАЯ КАРДИОМИОПАТИЯ стами кальция. Препараты обеих групп снижают
сократимость и предотвращают увеличение гра-
Общие сведения диента су б аортального давления при обструктивной
Гипертрофическая кардиомиопатия (ГКМП) мо- форме. Антагонисты кальция, кроме того, способны
жет быть наследственной (пенетрантность варьи- улучшать диастолическую функцию ЛЖ
руется) или спорадической. Синонимы: идиопати- (растяжимость). Амиодарон эффективен как при
ческий гипертрофический субаортальный стеноз, наджелудочковых, так и при желудочковых арит-
асимметричная септальная гипертрофия, гипер- миях. Не рекомендуется назначать нитраты, ди-
трофическая обструктивная кардиомиопатия и гоксин и диуретики, потому что они усиливают
мышечный субаортальный стеноз. Заболевание обструкцию выносящего тракта ЛЖ. При средне-
характеризуется гетерогенной гипертрофией ЛЖ тяжелой и тяжелой форме заболевания показана
без очевидной причины. миомэктомия или миотомия.
Характерная черта данной патологии — диасто-
Анестезия
лическая дисфункция, которая проявляется повы-
шенным, несмотря на гипердинамическое состоя- Во время предоперационного обследования обра-
ние, конечно-диастолическим давлением ЛЖ. щают особое внимание на снижение риска возник-
Снижение растяжимости ЛЖ обусловлено, по-ви- новения таких осложнений, как тяжелая динами-
димому, патологически гипертрофированной ческая обструкция, опасные для жизни аритмии и
мышцей, которая находится в верхней части меж- ишемия миокарда. Результаты ЭхоКГ (или
желудочковой перегородки ниже аортального кла- ангиографии) и холтеровского мониторинга целе-
пана. Приблизительно у 25 % больных гипертро- сообразно анализировать вместе с кардиологом.
фия вызывает во время систолы динамическую Задачи анестезии: свести к минимуму симпатичес-
обструкцию выносящего тракта ЛЖ в результате кую активацию, увеличить ОЦК во избежание раз-
сужения субаортальной области. Обструкция вития гиповолемии, не допустить снижения пост-
обусловлена движением передней створки мит- нагрузки ЛЖ.
рального клапана вперед по направлению к гипер- Требования к мониторингу зависят от степени
трофированной межжелудочковой перегородке. В обструкции и характера операции. Полный гемо-
отличие от фиксированной обструкции (аор- динамический мониторинг показан при проведе-
тальный стеноз), обструкция данного типа (и гра- нии инфузионно-трансфузионной терапии у боль-
диент давления) является динамической и дости- ных с диастолической дисфункцией ЛЖ. При
гает максимума во второй половине систолы. Кроме обструктивной форме ГКМП пульсовая кривая
того, степень обструкции может изменяться от может быть расщепленна на две части (дикроти-
сокращения к сокращению. К факторам, усили- ческий пульс): первый пик отражает раннюю ста-
вающим обструкцию, относятся усиление дию изгнания крови из ЛЖ до возникновения
сократимости, уменьшение полости ЛЖ и снижение обструкции, в то время как последующий спад и
постнагрузки. второй пик обусловлены динамической об-
В большинстве случаев течение ГКМП бессим- струкцией.
птомное. Жалобы: одышка при физической на- При тяжелой обструкции желательно добиться
грузке, утомляемость, обмороки и предобмороч- некоторой степени депрессии миокарда, что
ные состояния, стенокардия. Тяжесть симптомов не достигается с помощью ингаляционных анестети-
всегда коррелирует с наличием или выраженностью ков, особенно галотана и энфлюрана. (3-Адрено-
динамической обструкции выносящего тракта ЛЖ. блокаторы тоже устраняют эффекты симпати-
У больных моложе 30 лет ГКМП часто ста- ческой активации и уменьшают обструкцию.
Регионарная анестезия иногда провоцирует раз- corbovinum — "бычьего сердца". Возросший конечно-
витие обструкции выносящего тракта из-за сни- диастолический объем ЛЖ поддерживает эф-
жения пред- и постнагрузки. Идеальный вазоп- фективный ударный объем, поскольку конечно-
рессор для таких больных — фенилэфрин и другие систолический объем не изменяется. КДДЛЖ в
чистые а-адреномиметики, поскольку они не пределах нормы или незначительно повышено,
увеличивают сократимость, но повышают ОПСС поскольку растяжимость желудочка первоначально
(т. е. постнагрузку). увеличивается. Со временем функция ЛЖ
ухудшается, фракция выброса уменьшается и на-
6. АОРТАЛЬНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ рушение опорожнения ЛЖ проявляется постепен-
ным повышением конечно-диастолического давления
Общие сведения
и конечно-систолического объема ЛЖ.
Аортальная недостаточность может быть хрони- При острой аортальной недостаточности ком-
ческой и острой. Хроническая аортальная недоста- пенсаторные дилатация и гипертрофия ЛЖ раз-
точность возникает при поражениях аортального виться не успевают. Эффективный ударный объем
клапана и/или корня аорты. Поражения клапана снижается быстро, потому что нормальный ЛЖ
бывают врожденными (двустворчатый клапан) или не способен адаптироваться к внезапной значи-
приобретенными (ревматизм). Поражение корня тельной объемной перегрузке. Неожиданно воз-
аорты приводит к недостаточности из-за росшее КДДЛЖ ретроградно передается на легоч-
расширения аортального кольца. Такое состояние ные сосуды и вызывает отек легких.
возникает при сифилисе, аорто-аннулярной экта- Острая аортальная недостаточность проявля-
зии, кистозном медианекрозе (иногда является ется внезапным отеком легких и артериальной
элементом синдрома Марфана), анкилозирующем гипотензией, тогда как хроническая аортальная
спондилите, ревматоидном и псориатическом арт- недостаточность развивается постепенно как за-
ритах и многих других заболеваниях соединитель- стойная сердечная недостаточность. Если при
ной ткани. Причины острой аортальной недоста- хронической аортальной недостаточности объем
точности: инфекционный эндокардит, травма, регургитации < 40 % ударного объема, то течение
расслаивание аорты. заболевания практически бессимптомное, но если
объем регургитации > 60 %, то симптоматика ста-
Патофизиология новится выраженной. Стенокардия нередко появ-
ляется даже в отсутствие коронарного атероскле-
Независимо от причины, аортальная недостаточ- роза; ее причина — в несоответствии потребности и
ность вызывает перегрузку ЛЖ объемом (рис. 20-3). доставки кислорода в миокард: потребность по-
Эффективный ударный объем уменьшается вслед- вышается из-за гипертрофии и дилатации ЛЖ, а
ствие регургитации крови из аорты в ЛЖ во время доставка уменьшается из-за низкого диастоли-
диастолы. АДд и ОПСС обычно снижены. Умень- ческого давления в аорте.
шение постнагрузки служит приспособительной
реакцией, облегчающей изгнание крови из ЛЖ. Лечение
Общий ударный объем равен сумме эффективного
ударного объема и объема регургитации. Объем В большинстве случаев хроническая аортальная
регургитации зависит от ЧСС (т. е. от продолжи- недостаточность протекает латентно в течение 10-
тельности диастолы) и диастолического градиента 20 лет. После появления симптоматики про-
давления на аортальном клапане (диастолическое должительность жизни без хирургического лечения
давление в аорте минус КДДЛЖ). При низкой ЧСС составляет приблизительно 5 лет. Сердечные
регургитация увеличивается из-за сочетаиного гликозиды, диуретики и снижение постнагрузки
диспропорционального увеличения продолжитель- (особенно с помощью ингибиторов АПФ) оказы-
ности диастолы (гл. 19), а при повышении ЛДд — вают благоприятный эффект при тяжелой хрони-
из-за возрастания диастолического градиента дав- ческой аортальной недостаточности. Снижение АД
ления на аортальном клапане. уменьшает диастолический градиент давления
При хронической аортальной недостаточности между аортой и ЛЖ, что, в свою очередь, снижает
постепенно возникают дилатация и эксцентрическая объем регургитации. При хронической аортальной
гипертрофия ЛЖ. При тяжелой аортальной недостаточности протезирование надо проводить
недостаточности конечно-диастолический объем до развития необратимой дисфункции ЛЖ.
ЛЖ выше, чем при любом другом кардиологи- При острой аортальной недостаточности при-
ческом заболевании. При выраженной дилатации меняют инотропные средства (дофамин или добу-
увеличение размеров приводит к развитию тамин в/в) и вазодилататоры (нитропруссид).
Показано экстренное протезирование аортального 7.ТРИКУСПИДАЛВНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ
клапана, потому что консервативное лечение без
Общие сведения
операции сопряжено с высоким риском летального
исхода. Наиболее распространенная причина трикуспи-
дальной недостаточности — дилатация ПЖ вслед-
Анестезия ствие легочной гипертензии, которая, в свою оче-
А. Цели. ЧСС необходимо поддерживать на верхней редь, нередко возникает при прогрессировании
границе нормы (80-100/мин). Брадикардия хронической левожелудочковой недостаточности.
увеличивает объем регургитации, а тахикардия Другие причины трикуспидальной недостаточности:
способствует развитию ишемии миокарда. Реко- инфекционный эндокардит (чаще всего у инъ-
мендуется избегать повышения ОПСС и избыточной екционных наркоманов), ревматизм, травма груди,
депрессии миокарда, а также поддерживать аномалия Эбштейна (врожденный порок, при ко-
компенсаторное повышение преднагрузки, однако тором створки клапана прикреплены низко и сме-
слишком массивная инфузия может легко вызвать щены в полость ПЖ).
отек легких.
Б. Мониторинг. При острой и при тяжелой хро- Патофизиология
нической аортальной недостаточности показан При хронической левожелудочковой недостаточ-
полный гемодинамический мониторинг. Увеличение ности часто развивается устойчивая легочная
Д ЗЛА при острой аортальной недостаточности часто гипертензия. Длительное увеличение постнагрузки
свидетельствует о сопутствующем преждевременном вызывает прогрессирующую дилатацию тонко-
закрытии митрального клапана, а не о повышенном стенного ПЖ и чрезмерное растяжение трикуспи-
КДДЛЖ. Появление большой волны cv указывает на дального кольца, что со временем приводит к
вторичную митральную недостаточность, недостаточности. Увеличение конечно-диасто-
обусловленную дилатацией ЛЖ. Кривая АД лического объема ПЖ позволяет компенсировать
характеризуется значительно увеличенным объем регургитации и поддерживать эффективный
пульсовым давлением. У некоторых больных ударный объем. Правое предсердие и полые вены
наблюдается дикротический пульс с двумя пиками, высокорастяжимы и хорошо приспосабливаются к
что, вероятно, происходит в результате быстрого перегрузке объемом, поэтому среднее давление в
изгнания большого ударного объема. правом предсердии и ЦВД возрастают незначи-
Чреспищеводное цветное допплеровское картиро- тельно. Острое или значительное повышение давления
вание позволяет количественно оценить выражен- в легочной артерии увеличивает объем регургитации,
ность регургитации и контролировать эффектив- что отражается в повышении ЦВД. Кроме того,
ность лечения. внезапное выраженное повышение постнагрузки
В. Выбор анестетиков и вспомогательных ПЖ резко снижает эффективный ударный объем
средств. При условии поддержания адекватного ПЖ и преднагрузку ЛЖ и становится причиной
ОЦК больные хорошо переносят спинномозговую развития артериальной гипотонии.
и эпидуральную анестезию. При общей анестезии Хронический застой крови в венах большого
препаратом выбора является изофлюран, круга кровообращения вызывает прогрессирую-
поскольку он вызывает столь нужную вазодила- щую дисфункцию печени, которая со временем
тацию. При тяжелой дисфункции ЛЖ показано приводит к так называемому сердечному циррозу.
применение методик на основе опиоидов, причем в Тяжелая правожелудочковая недостаточность, из-за
качестве миорелаксанта целесообразно ис- которой происходит значительное снижение
пользование панкурония (он предотвращает преднагрузки ЛЖ, может сопровождаться сбросом
брадикардию). Интраоперационное снижение крови справа налево через неполностью закрытое
постнагрузки нитропруссидом рекомендуется овальное отверстие, что влечет за собой риск воз-
проводить при условии полного гемодинамичес- никновения тяжелой гипоксемии.
кого мониторинга. В качестве вазопрессора при-
меняют эфедрин. Фенилэфрин в малых дозах (25-
Лечение
50 мкг) назначают только в том случае, когда
совершенно очевидно, что артериальная гипо- В большинстве случаев состояние пациентов с
тензия обусловлена чрезмерной вазодилатацией. трикуспидальной недостаточностью хорошее. В
Большие дозы фенилэфрина увеличивают ОПСС и отсутствие легочной гипертензии многие больные
АДд, что сопровождается усилением регургитации. переносят даже полное хирургическое иссечение
трикуспидального клапана. Следует лечить ос-
новное заболевание, ставшее причиной данного ТАБ Л И ЦА 20-14. Наиболее распространенные врож-
типа недостаточности, поскольку оно имеет боль- денные пороки сердца у взрослых
шую клиническую значимость, чем сам порок. При Двустворчатый аортальный клапан Коарктация аорты
среднетяжелой и тяжелой недостаточностр! пока- Стеноз клапана легочной артерии Дефект
зано хирургическое лечение (трикуспидальная межпредсердной перегородки типа ostium secundum
аннулопластика или протезирование). Открытый артериальный проток
Анестезия
А. Цели. Гемодинамикой управляют с учетом харак-
тера основного заболевания. Чтобы поддержать эф-
фективный ударный объем ПЖ и преднагрузку ЛЖ, лых. Такие пороки встречаются приблизительно
нельзя допускать возникновения гиповолемии и состо- у 1 % живорожденных детей. Естественное течение
яний, увеличивающих постнагрузку ПЖ (гипоксия некоторых пороков таково, что больные доживают
и ацидоз). При ИВЛ не рекомендуется применять до взрослого возраста без лечения (табл. 20-14).
ПДКВ и допускать повышения среднего давления Кроме того, число взрослых с врожденными пороками
в дыхательных путях; в противном случае снижаются сердца постоянно растет благодаря появлению
венозный возврат и повышается постнагрузка ПЖ. более эффективных методов лечения. Следовательно,
Б. Мониторинг. Показан мониторинг ЦВД и все чаще возникает необходимость проведения
ДЛА; последний не всегда возможен технически, анестезии у больных с врожденным пороком сердца
поскольку большой поток регургитации затрудняет при внесердечных операциях и в родах.
проведение катетера в легочную артерию через Сложность анатомических дефектов и гемо-
трикуспидальный клапан. ЦВД позволяет оценить динамических сдвигов значительно затрудняет
функцию ПЖ в динамике. По ДЗЛА судят о пост- классификацию врожденных пороков сердца. Наи-
нагрузке ПЖ и преднагрузке ЛЖ. Повышение ЦВД более распространенная классификация представ-
указывает на утяжеление дисфункции ПЖ. На
кривой ЦВД отсутствует дг-спад и имеется вы- ТАБЛ ИЦА 20-15. Классификация врожденных пороков
раженная волна cv. При трикуспидальной недоста- сердца
точности измерение сердечного выброса методом Пороки, обусловленные препятствием кровотоку
термодилюции дает ошибочно завышенные значе- Левый желудочек Коарктация аорты Аортальный стеноз
ния. Чреспищеводное цветное допплеровское кар- Правый желудочек Стеноз клапана легочной артерии
тирование позволяет количественно оценить тя- Пороки, обусловленные сбросом крови слева
жесть регургитации и охарактеризовать другие направо Дефект межжелудочковой перегородки
сопутствующие отклонения. Открытый артериальный проток Дефект
В. Выбор анестетиков и вспомогательных межпредсердной перегородки Дефект
средств. Выбор анестетика зависит от характера эндокардиальных валиков Частичный аномальный
основного заболевания, ставшего причиной три-
дренаж легочных вен Пороки, обусловленные сбросом
куспидальной недостаточности. Большинство
крови справа налево Со сниженным легочным
пациентов хорошо переносят спинномозговую и
кровотоком Тетрада Фалло Атрезия выносящего тракта
эпидуральную анестезию. Перед выполнением
правого желудочка Атрезия трикуспидального клапана
регионарной анестезии надо убедиться в отсут-
С повышенным легочным кровотоком Транспозиция
ствии коагулопатии, обусловленной дисфункцией
магистральных сосудов Общий артериальный ствол
печени. Закись азота может спровоцировать разви-
Единственный желудочек Правый желудочек с двумя
тие легочной гипертензии, поэтому ее применяют с
выносящими трактами Полный аномальный дренаж
осторожностью или не используют совсем.
легочных вен Гипоплазия левых отделов сердца
Каковы ЭКГ-признаки АВ-блокады? Нет. АВ-блокада 1-й степени (интервал PR > 200 MC)
может отражать нарушение проводимости в лю-
Признаки АВ-блокады: нарушения деполяризации бом месте между предсердиями и дистальными
желудочков (блокада ножки пучка Гиса); удлинение участками системы Гиса-Пуркинье. АВ-блокада
интервала PQ (АВ-блокада 1-й степени); 2-й степени типа Мобитц I характеризуется нарас-
неспособность некоторых импульсов из предсер- тающим удлинением интервала PQ вплоть до вы-
дий деполяризовать желудочки (АВ-блокада 2-й падения комплекса QRS; наиболее вероятный уро-
степени); АВ-диссоциация (АВ-блокада 3-й степени, вень — АВ-узел. Как правило, этот вид блокады не
называемая также полной АВ-блокадой). переходит в полную АВ-блокаду.
При АВ-блокаде 2-й степени типа Мобитц II
Что определяет значимость нарушений
наблюдается периодическое выпадение комплексов
проведения? QRS; интервалы PR одинаковы. Уровень блокады
Уровень нарушения проведения, риск прогресси- — пучок Гиса или дистальные участки системы
рования до полной АВ-блокады, а также вероят- Гиса-Пуркинье. Высок риск прогрессировавши до
ность того, что латентные водители ритма будут полной АВ-блокады, особенно на фоне острого
способны поддерживать стабильный и адекватный переднеперегородочного инфаркта миокарда.
замещающий ритм (ЧСС > 40/мин). В отсутствие Комплексы QRS чаще всего широкие.
активности более проксимальных водителей При полной АВ-блокаде предсердия и же-
ритма их функцию может взять на себя пучок Гиса. лудочки возбуждаются независимо друг от друга
В норме пучок Гиса — самый дистальный участок (АВ-диссоциация), поскольку импульсы из пред-
проводящей системы, который способен сердий никогда не передаются на желудочки. Бло-
поддерживать стабильный ритм (обычно ЧСС 40- када на уровне АВ-узла сопровождается стабиль-
60/мин). Если роль водителя ритма выполняет ным замещающим ритмом из пучка Гиса с узкими
пучок Гиса и нарушений внутрижелудочкового комплексами QRS; после введения атропина ЧСС
проведения нет, то комплексы QRS имеют нор- часто возрастает. Блокада на уровне пучка Гиса со-
мальную конфигурацию. Если водителем ритма провождается замещающим ритмом из дисталь-
является дистальный участок системы Гиса- ных волокон системы Гиса-Пуркинье с широкими
Пуркинье, то ритм часто нестабильный и ЧСС < комплексами QRS. Широкие комплексы QRS могут
40/мин, что приводит к появлению широких также наблюдаться при нормальном проведении по
комплексов QRS. пучку Гиса, отражая более дистальную блокаду
одной из ножек пучка Гиса.
Какова значимость изолированной
блокады ножки пучка Гиса Может ли возникнуть АВ-диссоциация в
при нормальном интервале PQ? отсутствие АВ-блокады?
Задержка проведения, или блокада правой ножки Да. АВ-диссоциация в отсутствие АВ-блокады часто
пучка Гиса, проявляется типичной картиной на возникает во время ингаляционной анестезии в
ЭКГ: в отведении V1 комплекс QRS имеет М-об- результате синусовой брадикардии или ускоренного
разную конфигурацию или вид rSR'; причины — АВ-узлового ритма. При изоритмической
АВ-диссоциации предсердия и желудочки сокра- тервал между возникновением электрической ак-
щаются независимо друг от друга, но почти с оди- тивности в пучке Гиса и началом деполяризации
наковой частотой. При этом зубец P нередко не- желудочка называется HV-интервалом. Он отра-
посредственно предшествует комплексу QRS или жает время проведения возбуждения в системе
следует сразу за ним. Напротив, интерференционная Гиса-Пуркинье (норма: 35-55 MC). Если интервал
АВ-диссоциация возникает при АВ-узловом HV > 100 MC, то высок риск возникновения полной
ритме, частота которого выше синусового, поэтому АВ-блокады с неадекватным замещающим рит-
импульсы из синусового узла всегда попадают на мом; в этом случае перед операцией показана по-
АВ-узел в период его рефрактерности. стоянная или, по крайней мере, временная ЭКС.
1
Частота импульсов автоматически изменяется в зависимости от потребности в сердечном выбросе.— Примеч. пер.
коагулятора) непредсказуемо, поэтому его надо ние, порог стимуляции). Порог стимуляции для же-
опробовать еще до начала операции. лудочков должен быть не выше 0,8 В, а для предсердий
— не выше 1,5 В. Импеданс отведения должен
Какие анестетики применяют при ЭКС? составлять 250-1000 Ом при номинальном выходе 5
В. Амплитуда воспринимаемых потенциалов должна
У пациентов с установленным кардиостимулято-
быть > 6 мВ для желудочковых электродов и > 2
ром безопасно использовать любые анестетики.
мВ — для предсердных.
По-видимому, даже ингаляционные анестетики не
влияют на порог стимуляции. Для имплантации
постоянного кардиостимулятора прибегают к местной Избранная литература
анестезии с легкой в/в седацией. Brown D. L. Risk and Outcome in Anesthesia, 2nd ed.
Lippincott, 1992.
Как оценить функцию постоянного
Braunwald E. Heart Disease, 4th ed. Saunders, 1992.
электрода для эндокардиальной ЭКС
после установки? Goldman L. Cardiac risk in noncardiac surgery: an
update. Anesth. Analg., 1995; 80: 810.
Функцию постоянного электрода в окончательной
позиции анализируют на внешнем тестирующем ус- Hensley F. A., Martin D. E. A Practical Approach to
тройстве, которое измеряет порог стимуляции, им- Cardiac Anesthesia, 2nd ed. Little, Brown, 1995.
педанс электрода и амплитуду воспринимаемых по- Kaplan J. A. Cardiac Anesthesia, 3rd ed. Saunders, 1993.
тенциалов. При начальной выходной амплитуде Lynch C. Clinical Cardiac Electrophysiology, Lippin-
импульса в 5 В и длительности импульса 0,5 MC частоту cott, 1994.
ЭКС увеличивают до тех пор, пока не будет навязан
100 % захват импульсов. После достижения этой Mangano D. T. Preoperative Cardiac Assessment.
точки выходную амплитуду начинают медленно Lippincott, 1990.
снижать для определения минимальной выходной Wood M., Wood A. J. J. Drugs and Anesthesia:
амплитуды, при которой сохраняется 100 % захват Pharmacology for the Anesthesiologist, 2nd ed.
импульсов (синонимы: пороговое напряже- Williams & Wilkins, 1990.
Анестезия в сердечно-
сосудистой хирургии 21
Анестезия в сердечно-сосудистой хирургии требует ного специалиста — перфузиолога. Наладить оп-
не только понимания физиологии, патофизиологии тимальный режим ИК можно только при тесном
и фармакологии кровообращения, но также и взаимодействии хирурга, анестезиолога и перфу-
знания методик проведения операций, искусст- зиолога.
венного кровообращения (ИК) и защиты миокарда.
Кардиохирургические манипуляции воздействуют Основной контур
на систему кровообращения, поэтому анестезиолог
должен внимательно следить за ходом операции и Аппарат искусственного кровообращения (АИК)
своевременно предупреждать возникновение состоит из пяти основных компонентов: венозный
осложнений на любом ее этапе. резервуар, оксигенатор, теплообменник, главный
В настоящей главе дан обзор анестезии в сер- насос и артериальный фильтр (рис. 21-1). В совре-
дечно-сосудистой хирургии, а также рассматрива- менных моделях АИК есть одноразовый моноблок, в
ются принципы, методики и физиология ИК. Кроме котором объединены резервуар, оксигенатор и
того, в ней обсуждаются анестезиологические теплообменник. Большинство моделей АИК снаб-
аспекты при операциях на аорте, сонных артериях и жены также отдельными вспомогательными насо-
перикарде. сами, которые предназначены для забора крови из
раны (кардиотомический отсос), дренажа ЛЖ и
кардиоплегии. Помимо того, используют дополни-
Искусственное тельные фильтры, тревожную сигнализацию, а
также встроенные мониторы давления, SO2 и тем-
кровообращение пературы.
Перед началом применения АИК заправляют
Искусственное кровообращение — это метод, по- раствором (1500-2000 мл для взрослых), в котором
зволяющий отвести венозную кровь от сердца, не должно быть пузырьков воздуха. Обычно ис-
удалить CO2, насытить кровь кислородом и вернуть пользуют сбалансированный солевой раствор, но в
в крупную артерию (обычно в аорту). При ИК него часто добавляют другие компоненты: кол-
полностью прекращается кровоток в сердце и лоиды (альбумин или гидроксиэтилированный
большая часть кровотока через легкие. Аппарат крахмал), маннитол (для защиты почек), гепарин
искусственного кровообращения (АИК) последо- (500-1000 единиц), бикарбонат и калий (если не
вательно соединен с системным кровообращением и предполагается проведение кардиоплегии). В начале
обеспечивает газообмен и перфузию. К сожалению, ИК гемодилюция в большинстве случаев приводит к
ИК абсолютно нефизиологично, поскольку АД, как снижению гематокрита до 25 %. Кровь, во избежание
правило, оказывается ниже нормы, а поток крови чрезмерной гемодилюции, используют в качестве
чаще всего имеет непульсирующий характер. заправочного раствора только у маленьких детей, а
Чтобы свести к минимуму повреждения органов во также у взрослых с выраженной анемией.
время ИК, обычно применяют системную
гипотермию (20-28 0C). Для защиты сердца Резервуар
используют также местную гипотермию (талым
льдом) и кардиоплегию (подавление электрической В резервуар АИК кровь от больного (обычно из
активности миокарда специальным раствором). правого предсердия) поступает через одну или две
Работа с АИК — сложный процесс, требующий венозных канюли под действием силы тяжести.
непрерывного внимания высококвалифицирован- Поскольку венозное давление в норме низкое, то
движущая сила прямо пропорциональна разно-
сти высоты между пациентом и резервуаром и об- рез маленькие отверстия на дне оксигенатора. В
ратно пропорциональна сопротивлению канюль и результате образуется много крошечных пузырьков
трубок. Заправка АИК приводит к эффекту сифона. (пена). Чем меньше размер пузырьков, тем больше
Попадание воздуха в резервуар становится площадь поверхности газообмена. Затем пузырьки
причиной возникновения воздушной пробки, пре- удаляются посредством пропускания крови через
пятствующей току крови. Уровень жидкости в ре- пеногаситель (электрически заряженный
зервуаре является критическим параметром: если силиконовый полимер). Степень OK-сигенации
резервуар опустошается, воздух может попасть в зависит от величины потока, площади
главный насос и вызвать летальную воздушную поверхности газообмена (размера и числа
эмболию. Как правило, в АИК имеется тревожная пузырьков) и времени прохождения крови через
сигнализация, предупреждающая о низком уровне колонку оксигенатора. Удаление CO2 прямо про-
жидкости в резервуаре. порционально потоку кислорода PI обычно не
представляет проблемы. Таким образом, PaO2 и
Оксигенатор PaCO2 взаимосвязаны и зависят от потока кисло-
рода. Если регуляцию КОС проводят в режиме
Под действием силы тяжести кровь поступает из рН-stat (см. ниже), то иногда необходимо добав-
нижней части венозного резервуара в оксигена-тор. ление CO2. Как правило, пузырьковые оксигена-
В настоящее время используют два типа окси- торы дешевле мембранных; но их главный недо-
генаторов — пузырьковые и мембранные. Они от- статок состоит в том, что они травмируют
личаются по способу контакта крови с газовой форменные элементы крови. Чем дольше длится
смесью (главным образом с кислородом), проходящей ИК, тем выраженнее повреждение. Если продол-
через оксигенатор. Кроме того, в патрубок подачи жительность ИК не превышает 2 ч, существенной
газовой смеси нередко добавляют CO2 и инга- травмы форменных элементов крови в пузырько-
ляционные анестетики. вых оксигенаторах не происходит. В этом случае
А. Пузырьковые оксигенаторы. В пузырько- конструктивные различия между обоими типами
вых оксигенаторах газообмен происходит при оксигенаторов клинически не проявляются.
прямом контакте газа с кровью. Венозная кровь Б. Мембранные оксигенаторы. Взаимодей-
взаимодействует с кислородом, поступающим че- ствие между кровью и газом в мембранных оксиге-
Рис. 21-1. Схема аппарата искусственного кровообращения. Месторасположение главного насоса в контуре зависит от
типа оксигенатора: насос помещают дистальнее пузырькового оксигенатора, но проксимальнее мембранного,
поскольку последний создает большее сопротивление потоку крови
наторах осуществляется через очень тонкую газо- насосах не используют окклюзию, вследствие чего в
проницаемую силиконовую мембрану. Оксигена- них меньше повреждается кровь, чем в роликовых. В.
ция обратно пропорциональна толщине слоя крови, Пульсирующий поток. Некоторые модели
находящегося в контакте с мембраной, тогда как роликовых насосов формируют пульсирующий
PaCO2 (как и в пузырьковых оксигенаторах) поток крови. Пульсация создается или мгновенными
зависит от газового потока. Поскольку FiO2 может колебаниями скорости вращения роликовых
варьироваться, мембранные оксигенаторы позво- головок, или добавляется уже после того, как поток
ляют независимо управлять PaO2 и PaCO2. Мемб- сгенерирован. Центрифужные насосы не способны
ранные оксигенаторы меньше повреждают фор- обеспечить пульсирующий поток. По мнению
менные элементы крови, поэтому их следует некоторых специалистов пульсирующий поток
использовать при длительном ИК. улучшает перфузию тканей, способствует лучшей
экстракции кислорода в тканях, ослабляет высво-
Теплообменник бождение стрессорных гормонов и обеспечивает
меньшее ОПСС во время ИК. Эти наблюдения под-
Кровь из оксигенатора поступает в теплообменник. тверждены в экспериментальных исследованиях,
Здесь она охлаждается или нагревается, в за- обнаруживших улучшение почечного и мозгового
висимости от температуры воды, циркулирующей в кровообращения у животных при перфузии пуль-
обменнике (4-42 0C); теплопередача происходит в сирующим потоком.
результате кондукции. Растворимость газов сни-
жается при повышении температуры крови, по-
Артериальный фильтр
этому для улавливания любых пузырьков, которые
могут образоваться при согревании крови, в аппа- Микрочастицы (тромбы, частицы жира, кальциевые
рате установлен фильтр. депозиты, фрагменты тканей) попадают в кро-воток
при ИК регулярно. Для предупреждения
Основной насос системной эмболии необходимо установить фильтр
на линии артериальной магистрали (диаметр пор
В современных моделях АИК для перекачивания 27-40 мкм). Кроме того, вспомогательные фильтры
крови применяют либо роликовые, либо центри- подсоединяют и в других участках контура. После
фужные насосы. фильтрации кровь поступает к больному через
А. Роликовый насос создает поток путем пере- канюлю в восходящей аорте. Нормально
жатия трубки большого диаметра вращающимся функционирующий аортальный клапан
роликом в главной насосной камере. Неполное пе- предотвращает ретроградный заброс крови из
режатие трубки предотвращает чрезмерное по- восходящей аорты в ЛЖ.
вреждение эритроцитов. Благодаря постоянной Параллельно с артериальным фильтром монти-
скорости вращения роликов кровь выталкивается руют шунт, который в нормальных условиях пережат.
независимо от встречаемого сопротивления, так Это нужно на случай, если фильтр засоряется или
что возникает постоянный непульсирующий поток, создает большое сопротивление. По той же
величина которого прямо пропорциональна числу причине давление в артериальной магистрали из-
вращений в минуту. Некоторые модели насосов меряют перед фильтром. Фильтр также позволяет
снабжены запасной батареей аварийного питания улавливать пузырьки воздуха, которые удаляются с
для работы в случае неполадок в электро- помощью встроенного трехходового крана.
снабжении. Все роликовые насосы имеют ручной
привод.
Вспомогательные насосы и устройства
Б. Центрифужный насос состоит из несколь-
ких соосно соединенных конусов в пластиковом А. Кардиотомический отсос. Насос кардиотоми-
корпусе. Когда они вращаются, создающиеся цент- ческого отсоса удаляет кровь из хирургического
робежные силы нагнетают кровь от расположенного в поля во время PlK и возвращает ее в венозный ре-
центре впускного штуцера к периферии. зервуар основного насоса. Для этой цели можно
Производительность центрифужных насосов, в от- использовать и так называемый cell-saver — осо-
личие от таковой у роликовых, зависит от дав- бым образом сконструированный отсос, не разру-
ления в системе и потому подлежит контролю шающий клетки и снабженный отдельным резер-
электромагнитным расходомером. Повышение вуаром. В конце операции кровь из резервуара
давления в контуре дистальнее насоса уменьшает cell-saver'a центрифугируют, отмывают и вводят
поток, что должно быть компенсировано увеличе- больному. Избыточное разрежение, возникающее
нием скорости работы насоса. В центрифужных при технических погрешностях, приводит к допол-
нительному повреждению эритроцитов. Чрезмер- температуры тела на каждые 10 0C снижаются в
ное использование cell-saver'a во время ИК умень- два раза. В конце операции больного согревают до
шает объем крови в контуре АИК. Обычный ва- нормальной температуры с помощью теплооб-
куумный отсос (подключенный к больничной менника. Глубокая гипотермия (15-18 0 C) позво-
системе разводки) очень сильно повреждает эрит- ляет полностью прекратить кровообращение на
роциты, поэтому кровь из его резервуара не подле- период до 60 минут, что необходимо при некоторых
жит реинфузии. сложных операциях. В это время останавливают и
Б. Дренаж ЛЖ. В процессе проведения ИК кровь сердце, и АИК.
скапливается в ЛЖ в результате остаточного При кардиохирургических вмешательствах
кровотока в легких по бронхиальным артериям практически у всех больных повреждается мио-
(которые ответвляются непосредственно от аорты кард, что может быть обусловлено как эффектами
или межреберных артерий), в тебезиевых сосудах (гл. анестезии, так и хирургическими манипуляциями,
19) или из-за аортальной регургитации. Аортальная хотя чаще это связано с неадекватной защитой
регургитация возникает по причине органических миокарда во время ИК. При правильной защите
(аортальная недостаточность) или функциональных миокарда большинство повреждений обратимы.
(хирургические манипуляции на сердце) Причина ишемии, повреждения или некроза кар-
нарушений. Растяжение ЛЖ кровью препятствует диомиоцитов — несоответствие между доставкой и
защите миокарда и требует декомпрессии потреблением кислорода в миокарде. Риск интрао-
(дренажа). В большинстве кардиохирургичес-ких перационного повреждения миокарда особенно ве-
центров дренаж выполняют с помощью катетера, лик у пациентов, отнесенных к IV функциональному
введенного в ЛЖ через правую верхнюю легочную классу по классификации Нью-Йоркской
вену и левое предсердие. Реже катетер вводят через кардиологической ассоциации (табл. 20-11), при
верхушку ЛЖ. Кровь, дренируемую из ЛЖ, гипертрофии Л Ж и тяжелой ИБС. Свидетель-
пропускают через фильтр и возвращают в венозный ством неадекватной защиты миокарда обычно слу-
резервуар. жат сохраняющийся по завершении ИК низкий сер-
В. Кардиоплегический насос. Для подачи кар- дечный выброс, признаки ишемии миокарда на ЭКГ и
диоплегического раствора чаще всего используют аритмии.
встроенный в АИК вспомогательный насос. Это Пережатие аорты во время ИК полностью пре-
устройство позволяет оптимально контролировать кращает коронарный кровоток. Достоверного метода
давление в системе, объемную скорость инфузии и определения безопасной продолжительности пере-
температуру. Отдельный теплообменник обеспе- жатия аорты нет, поскольку велики индивидуальные
чивает управление температурой кардиоплегичес- различия между больными. Считается, что длитель-
кого раствора. При упрощенном варианте охлаж- ность ИК > 120 мин нежелательна. Ишемия миокарда
денный кардиоплегический раствор вводят под при И К может возникать также до пережатия аорты
давлением из пластикового мешка. или после снятия аортального зажима из-за
Г. Ультрафильтр. Ультрафильтрацию при ИК артериальной гипотензии, эмболии коронарных ар-
иногда применяют для повышения гематокрита терий (тромбами, тромбоцитами, воздухом, жиром,
без трансфузии. Ультрафильтры состоят из полых депозитами кальция) травматичных хирургических
капиллярных волокон, которые функционируют манипуляций на сердце, приводящих к сдавлению
как мембраны, отделяя жидкую фазу крови от ее или перекручиванию коронарных артерий. Наиболь-
клеточных и белковых компонентов. К фильтру шему риску повреждения подвержены участки мио-
кровь поступает или с артериальной стороны карда, расположенные дистальнее коронарного сосуда
главного насоса, или от венозного резервуара с ис- с высокой степенью обструкции.
пользованием вспомогательного насоса. Под дей- Ишемия вызывает истощение запасов макроэр-
ствием гидростатического давления вода и элект- гических фосфатных соединений и накопление
ролиты проходят через мембрану волокон. внутриклеточного кальция. Последний, взаимо-
Скорость фильтрации — до 40 мл/мин. действуя с сократительными белками, еще больше
снижает энергетические запасы (гл. 19). Поддер-
жание целостности и нормальной функции клеток
Гипотермия и защита миокарда
во время ИК зависит от величины энергетических
Как правило, после начала ИК проводят преднаме- расходов и сохранности макроэргических фосфат-
ренную гипотермию. Центральную температуру ных соединений. После прекращения коронарного
тела снижают до 20-28 0C. Метаболические по- кровотока главными источниками энергии в клетке
требности организма в кислороде при уменьшении становятся креатинфосфат и анаэробный мета-
болизм; окисление жирных кислот нарушается. К щиту миокарда, предотвращая чрезмерное накоп-
сожалению, эти источники энергии быстро исто- ление продуктов обмена, препятствующих анаэ-
щаются, и развивается прогрессирующий ацидоз, робному метаболизму. Согревание задней стенки
препятствующий гликолизу. Помимо мер, направ- ЛЖ происходит в результате ее непосредственного
ленных на увеличение или пополнение энергети- контакта с нисходящей аортой, в которой находится
ческих субстратов (инфузия глюкозы или глутама- более теплая кровь.
та), особое внимание следует уделять снижению до Типичная пропись раствора для калиевой кар-
минимума энергетических потребностей клеток. диоплегии приведена в табл. 21-1. Составы кардио-
Это достигается с помощью системной и местной плегических растворов в разных кардиохирурги-
гипотермии (талым льдом), а также калиевой кар- ческих центрах отличаются, но их основные
диоплегии. Гипотермия уменьшает базальное по- компоненты одни и те же. Концентрация калия не
требление кислорода, а калиевая кардиоплегия должна превышать 50 мэкв/л — в противном случае
минимизирует расходы энергии, связанные с элек- могут возникнуть парадоксальное повышение
трической и механической активностью сердца. энергетических потребностей миокарда и выра-
Температуру сердца желательно поддерживать в женная перегрузка организма калием. Концентрация
пределах 10-15 0C. натрия в кардиоплегическом растворе меньше, чем в
Важными причинами повреждения миокарда плазме, поскольку при ишемии содержание
являются фибрилляция желудочков и растяжение внутриклеточного натрия, как правило, возрастает.
ЛЖ. При фибрилляции потребление кислорода мио- Небольшое количество кальция необходимо для
кардом может удвоиться, а растяжение не только поддержания целостности клеток; магний, по-
повышает потребность в кислороде, но и снижает видимому, ограничивает избыточный ток кальция
доставку кислорода, нарушая субэндокардиальиый внутрь клетки. Буфер (чаще всего применяют би-
кровоток. Особенно опасно сочетание фибрилля- карбонат) позволяет предупредить чрезмерное на-
ции и растяжения. Другие причины повреждения копление кислых метаболитов; известно, что ще-
миокарда включают использование инотропных лочные перфузаты обеспечивают лучшую защиту
препаратов и передозировку кальция. миокарда. Вместо бикарбоната можно использовать
гистидин и трометамин (синонимы — THAM,
Калиевая кардиоплегия трисамин). Применяют и другие компоненты: ос-
модиуретики — для устранения клеточного отека
Наиболее распространенный метод прекращения (маннитол), кортикостероиды — для мембраноста-
электрической активности миокарда состоит в билизирующего эффекта, простациклин — для
перфузии сердца кристаллоидным раствором или антиагрегантного эффекта, антагонисты кальция и
кровью с повышенным содержанием калия. После (3-адреноблокаторы — для снижение метаболических
начала ИК, индукции гипотермии и пережатия аорты потребностей, ингибиторы свободнорадикаль-ного
в коронарные сосуды вводят холодный окисления (маннитол). Энергетические субстраты
кардиоплегический раствор. В результате повыша- могут быть представлены глюкозой, глутаматом или
ется концентрация внеклеточного калия, что вы- аспартатом. Остается нерешенным вопрос, какая
зывает снижение трансмембранного потенциала основа предпочтительнее для кардиоплегического
(внутренняя сторона мембраны кардиомиоцита раствора — кристаллоид или кровь. Доказано, что
становится менее отрицательной). Низкий транс- по крайней мере для некоторых групп больных
мембранный потенциал препятствует нормальному высокого риска предпочтительнее использовать
натриевому току при деполяризации, уменьшая кровь. Несомненно, кардиоплегия
наклон, амплитуду и скорость проведения после- оксигенированной кровью имеет дополнительное
дующих потенциалов действия (гл. 19). В конце преимущество, заключающееся
концов натриевые каналы полностью инактивиру-
ются, потенциалы действия исчезают и сердце ос-
танавливается в фазу диастолы. Как правило, хо- ТАБЛИЦА 21 -1. Состав кардиоплегического раствора
лодовую кардиоплегию повторяют несколько раз Калий 20-40 мэкв/л
(приблизительно каждые 30 минут) из-за посте-
Натрий 100-120 мэкв/л
пенного вымывания раствора и согревания мио-
Хлорид 110-120 мэкв/л
карда. Вымывание обусловлено сохраняющимся
Кальций 0,7 мэкв/л
неколлатеральным коронарным кровотоком из
Магний 1 5 мэкв/л
сосудов перикарда, которые являются ветвями
Глюкоза 28 ммоль/л
межреберных артерий. Кроме того, повторное вве-
Бикарбонат 27 м моль/л
дение кардиоплегического раствора улучшает за-
в доставке большего количества кислорода, чем (гл. 50). Если эта реакция интенсивная или дли-
при использовании кристаллоида. тельная, то возникает риск развития таких ослож-
Кардиоплегический раствор не достигает обла- нений, как генерализованный отек, респиратор-
стей, расположенных дистальнее выраженной об- ный дистресс-синдром взрослых (РДСВ) и острая
струкции коронарных артерий (тех зон, где по- почечная недостаточность.
требность в нем особенно велика), поэтому многие ИК изменяет и уменьшает количество глико-
хирурги нагнетают раствор и ретроградно через протеиновых рецепторов на поверхности тромбо-
коронарный синус. цитов. В результате возникает дисфункция тром-
Иногда применяют непрерывную нормотерми- боцитов, что увеличивает периоперационную
ческую кардиоплегию. Эта методика может иметь кровопотерю и влечет за собой риск развития
преимущества перед перемежающейся гипотерми- другой патологии свертывания (активации плаз-
ческой кардиоплегией в отношении защиты мио- миногена, синдрома системной воспалительной
карда, но отсутствие бескровного поля осложняет реакции).
проведение операции. Более того, при нормотер-
мических кардиохирургических вмешательствах Влияние на фармакокинетику
отсутствует защитное действие гипотермии, осо-
С началом ИК резко снижается концентрация
бенно в отношении головного мозга.
большинства лекарственных препаратов в плазме и
Избыточная кардиоплегияможет привести к по-
сыворотке. Этот эффект обусловлен в основном
тере электрической активности, AB-блокаде или
увеличением объема распределения вследствие ге-
снижению сократимости сердца в конце ИК. Не иск-
модилюции и уменьшением связывания препаратов
лючено возникновение устойчивой системной ги-
с белками. Некоторые лекарственные средства
перкалиемии. Хотя введение кальция частично ней-
(например, опиоиды) связываются с компонентами
трализует эти явления, его избыток сам по себе
контура АИК.
чреват дальнейшим повреждением миокарда. По
В процессе проведения И К концентрация лекар-
мере того как кардиоплегический раствор вымыва-
ственных препаратов может постепенно повы-
ется из сердца, деятельность сердца нормализуется.
шаться из-за снижения кровотока в печени и почках
(уменьшение элиминации) и гипотермии (снижение
Физиологические эффекты метаболизма). Кроме того, лекарственные препараты
искусственного кровообращения способны перераспределяться из периферической
камеры в центральную (гл. 8). Гепарин влияет на
Гормональные и гуморальные реакции связывание препаратов с белками: он высвобождает
Начало процедуры ИК приводит к выраженному и активирует липопротеин-липазу, которая
увеличению концентрации в крови гормонов стресса гидролизует триглицериды плазмы с выделением
— катехоламинов, кортизола, АДГи атиотензи-на. свободных жирных кислот. Последние, в свою
Этот феномен, по крайней мере частично, обусловлен очередь, конкурентно инги-бируют связывание
опосредованным гипотермией снижением лекарственных препаратов с белками плазмы.
метаболизма, а также выключением из кровообра- Изменение концентрации ссггликопротеина
щения легких, в которых инактивируются многие (которая увеличивается после операции) также
из перечисленных гормонов. Анестетики лишь не- влияет на связь лекарственных препаратов с
значительно подавляют гормональную стрессовую белками.
реакцию на ИК.
Активируются многие гуморальные системы,
включая системы комплемента, свертывания, фиб- Анестезия в хирургии сердца
ринолиза и калликреина. Контакт крови с внут-
ренней поверхностью контура АИК активирует Взрослые
комплемент по альтернативному (фактор СЗ) или Предоперационное обследование и анестезия при
по классическому (фактор Хагемана, или XII) пу- сопутствующих сердечно-сосудистых заболеваниях
тям. Фактор Хагемана, в свою очередь, активирует обсуждаются в главе 20. Принципы их проведения
каскад свертывания, тромбоциты, плазминоген и одинаковы вне зависимости от того, какой операции
калликреин. Механическая оперативная травма подвергается больной — кардиохирурги-ческой или
также активирует тромбоциты и нейтрофилы. Может внесердечной. Главное различие состоит в том, что у
развиться синдром системной воспалительной пациентов, которым предстоит кар-
реакции, сходный с таковым при сепсисе и травме диохирургическое вмешательство, заболевание
сердца более тяжелое; особое внимание у них необ- ческом состоянии, и в ходе операции нет времени
ходимо уделять выявлению адекватности сердеч- для обсуждения преимуществ той или иной мето-
ного резерва. Адекватность сердечного резерва дики или поиска препаратов и аппаратуры. Тем не
оценивают по многим параметрам: переносимости менее, план анестезии не должен быть слишком
физической нагрузки, сократимости миокард а (на- жестким: если при выполнении одной методики
пример, фракиия выброса), выраженности и мес- возникли проблемы, анестезиолог тут же, без про-
торасположению стенозов коронарных артерий; медления, переходит к другой. При устранении ин-
локальным нарушениям сократимости ЛЖ, КДД в траоперационных проблем решающее значение
полостях сердца, сердечному выбросу и градиенту имеет четкая организация работы PI скрупулезное
трансклапанного давления (гл. 20). В отличие от внимание к деталям. Наркозный аппарат, мониторы,
внесердечных операций после кардиохирурги- инфузионные насосы, приспособления для со-
ческих вмешательств функция сердца у большин- гревания крови проверяют до поступления боль-
ства пациентов улучшается. В ходе предопераци- ного в операционную. Лекарственные препараты,
онного обследования оценивают также состояние включая анестетики и вазоактивные средства, дол-
легких, почек и нервной системы, поскольку их жны быть готовы к использованию. В идеале перед
дисфункция сопряжена с риском послеоперацион- началом операции необходимо иметь разведенные
ных осложнений. до нужной концентрации и готовые к инфузии ра-
створы одного вазодилататора и одного инотроп-
1. ПРЕИНДУКЦИОННЫЙ ПЕРИОД ного средства.
Премедикация
Венозный доступ
Предстоящая операция на сердце пугает боль-
Операции на сердце сопровождаются возникнове-
шинство пациентов, поэтому им проводят относи-
нием быстрых и выраженных жидкостных сдви-
тельно мощную премедикацию, особенно при ИБС
гов, частой необходимостью в инфузии лекар-
(гл. 20). У ослабленных больных с пороками
ственных препаратов. Оптимально, если больному
сердца стабильность гемодинамики зависит от
установлены два в/в катетера большого калибра
повышенного симпатического тонуса, поэтому им
(16 G или 14 G): один — в крупной центральной
целесообразно назначить легкую премедикацию.
вене, обычно во внутренней яремной, хотя можно
Выбор препаратов PI их дозы определяют в
использовать подключичную и наружную ярем-
зависимости от антропометрических данных,
ную вену. Провести катетер в верхнюю полую вену
возраста и физиологического статуса больного.
из наружной яремной вены удается не всегда, тем
Чаще всего применяют транквилизаторы бен-
не менее последняя подходит для периферического
зодиазепинового ряда (мидазолам, 5-10 мг в/м;
венозного доступа. Катетеризацию обычно вы-
диазепам, 5-10 мг внутрь; лоразепам, 2-4 мг
полняют после премедикации, но до индукции ане-
внутрь), иногда в сочетании с опиоидами (морфин,
стезии. Для катетеризации центральной вены может
5-10 мг в/м). Другая проверенная временем схема,
понадобиться дополнительное введение малых доз
включающая морфин (0,1-0,15 мг/кг в/м) и ско-
опиоидов или мидазолама. Ингаляция кислорода
поламин (0,2-0,3 мг в/м), обеспечивает полноцен-
через носовые канюли или кислородную маску в
ную седацию, анальгезию и амнезию. При малом
сочетании с пульсоксиметрическим мониторингом
сердечном резерве и сопутствующих заболеваниях
позволяет предупредить возникновение гипоксемии
легких дозы препаратов для премедикации снижают.
при катетеризации.
Пациентам старше 70 лет не рекомендуется назначать
Многопросветные катетеры для центральных
скополамин, потому что его применение в этой
вен облегчают инфузию лекарственных препаратов
возрастной группе сопряжено с высоким риском
и обеспечивают возможность одновременного
возникновения спутанности сознания. Ингаляция
измерения ЦВД. Боковой порт катетера-футляра
кислорода (2-3 л/мин) через носовые канюли
(применяемого для введения катетера Свана-Ганца)
предупреждает развитие гипоксемии после
пригоден и для инфузии лекарственных препаратов.
премедикации.
Необходимо четко маркировать трубки капельниц
около инъекционного порта. Один инъекционный
Подготовка к анестезии
порт предназначен исключительно для инфузии
При операциях на сердце очень важно составить лекарственных препаратов, а другой — для их
четкий план анестезии и провести адекватную под- струйного введения. Лучше всего инфузию
готовку к ней. Многие больные находятся в крити- лекарственных препаратов проводить в централь-
ный венозный катетер, причем предпочтительно дисфункции ЛЖ (фракция выброса < 40-50 %), при
непосредственно в него или в ближайший инъек- легочной гипертензии, а также при особо сложных
ционный порт (чтобы свести к минимуму влияние операциях. Наиболее информативными парамет-
мертвого пространства). рами являются ДЛА, ДЗЛА и сердечный выброс
Если ранее больной перенес срединную стерно- (последний измеряют методом термодилюции, гл.
томию, то правый желудочек может плотно при- 6). Существуют модели катетеров, позволяющие
легать к грудине, что создает риск его непред- проводить ршфузию через дополнительные порты,
намеренного повреждения. Следовательно, при непрерывно измерять SvO2 и сердечный выброс,
повторной стернотомии необходимо иметь наго- оценртвать фракрщю выброса ПЖ, выполнять ЭКС
тове кровь для немедленной трансфузии. (правого желудочка и двухкамерную). До индукции
анестезии обязательно записывают исходные
Мониторинг кривые и значения давлений.
Как правило, большинство мониторов подключают Для центрального венозного доступа предпоч-
к пациенту до индукции анестезии, поскольку этот тительно использовать внутрершюю яремную вену
этап сопряжен с одним PIS основных периопе- (гл. 6). Катетеры, установленные через под-
рационных гемодинамршеских стрессов. ключичную или наружную яремную вену, особенно
А. Электрокардиография. Выполняют непре- слева, после ретракции грудины нередко пере-
рывный мониторинг ЭКГ в двух отведениях, обычно гибаются.
во II и в V5. Исходную ЭКГ следует записать на Катетеры в легочной артерии во время ИК часто
бумажной ленте для оценки динамики. Компь- продвигаются дистально и могут самопроизвольно
ютеризированный анализ сегмента ST и монито- заклиниваться без раздувания баллона. В этих
ринг дополнительных отведений (V4, aVF и V/tR) условиях раздуванрте баллона влечет за собой риск
позволяют улучшить распознавание эпизодов разрыва легочной артерии и возникновения
ишемии миокарда. летального легочного кровотечения. На период ИК
Б. Артериальное давление. Обязательно осу- катетер в легочной артерии необходимо слегка
ществляют инвазивный мониторинг АД. Катетер подтянуть (на 2-3 см), после чего медленно раздуть
чаще всего устанавливают в лучевой артерии недо- баллон. Если катетер заклинивается при объеме
минантной руки. При размещении катетера в лу- воздуха в баллоне < 1,5 мл, то его надо подтянуть
чевой артерии (особенно слева) значения АД после еще на некоторое расстояние.
ретракции грудины могут быть занижены, что Г. Диурез. После индукции анестезии в моче-
обусловлено сдавлением подключичной артерии вой пузырь устанавливают катетер для монито-
между ключицей и первым ребром. Для катетеризации ринга почасового диуреза. Внезапное появление
нельзя Р1спользовать лучевую артерию на той руке, мочи красного цвета свидетельствует о выражен-
где будет произведено рассечение плечевой артерии ном гемолизе, обусловленном ИК или осложнением
(с целью катетеризации сердрщ),— в противном трансфузии.
случае высок риск тромбоза лучевой артерии и Д. Температура. После индукции анестезии ус-
деформации пульсовой волны. Помимо лучевой, танавливают несколько температурных датчиков.
допустима катетеризация локтевой, плечевой, Как правило, одновременно проводят мониторинг
бедренной и подмышечной артерий. Необходимо температуры в мочевом пузыре или прямой кишке, в
проводить и неинвазивный мониторинг АД пищеводе и в легочной артерии (температура
(вручную или с помощью автоматического крови). Вследствие гетерогенности данных при
приспособления) для контроля и сравнения с дан- охлаждении и согревании считают, что датчики в
ными ршвазивного мониторинга. мочевом пузыре или прямой кишке отражают
В. ЦВД и ДЛА. Мониторинг ЦВД показан во среднюю температуру тела, тогда как датчики в
всех случаях. Решение об установке катетера в пирцеводе и, в меньшей степени, в легочной артерии
легочную артерию зависит от состояния больного, — центральную температуру. Температурные
характера хрфургического вмешательства и по- датчики в носоглотке и в наружном слуховом про-
желаний операционной бригады. Не доказано, что ходе точнее других отражают температуру голов-
установка катетера в легочную артерию необходима ного мозга. Температуру миокарда измеряют не-
каждому кардрюхирургическому больному. посредственно во время ИК.
Давление наполнения ЛЖ можно измерять с помо- E. Лабораторные исследования. В ходе опера-
щью катетера в левом предсердии, установленного ции на сердце выполняют мониторинг газов крови,
хирургом во время И К. Общепринято выполнение гематокрита, активированного времени свертыва-
катетеризации легочной артерии при тяжелой ния (ABC), концентрации калия, кальция и глюко-
зы в сыворотке, в ряде случаев — концентрацию того, большинство инсультов, сопряженных с ИК,
магния в сыворотке. вызвано мелкими эмболами и не определяется на
Ж. Операционное поле. Во время хирургичес- ЭЭГ. Артефакты, обусловленные работой ролико-
кого вмешательства очень важно следить за опе- вого насоса, легко устраняются при компьютерной
рационным полем. После стернотомии через обработке ЭЭГ.
плевру видны экскурсии легких. После рассечения К. Транскраниальное допплеровское исследо-
перикарда становится видно сердце (главным вание позволяет неинвазивно измерить линейную
образом ПЖ), так что сердечный ритм, объем камер скорость кровотока в артериях головного мозга
и сократимость можно оценивать визуально. (чаще всего используют среднюю мозговую арте-
Необходимо внимательно следить за объемом рию) через височную кость. Транскраниальное
кровопотери и манипуляциями хирурга и соотно- допплеровское исследование не всегда достоверно
сить их с изменениями гемодинамики и сердечного коррелирует с другими методами измерения
ритма. мозгового кровотока, однако обладает важным
3. Чреспищеводная ЭхоКГ предоставляет преимуществом — оно позволяет обнаружить эмбо-
ценную информацию об анатомии и функции сердца лию артерий головного мозга, которая, по предва-
во время операции. Двухмерная чреспищевод-ная рительным данным, может быть причиной после-
ЭхоКГ позволяет выявить общие и локальные операционных психоневрологических нарушений.
нарушения сократимости ЛЖ, определить размеры
предсердий и желудочков, изучить анатомию 2. ИНДУКЦИЯ АНЕСТЕЗИИ
клапанов и обнаружить воздух в камерах сердца. Операции на сердце выполняют в условиях общей
Многопроекционные датчики обеспечивают дос- анестезии, интубации трахеи и ИВЛ. Индукцию
таточно точную характеристику анатомии сердца. В анестезии при плановых вмешательствах проводят
верхней пищеводной, нижней пищеводной и медленно, не допуская резких гемодинамических
трансгастральной позиции датчика удается сдвигов, контролируя ситуацию и управляя ею на
получить информативные срезы в поперечной, каждом этапе. Такую методику часто называют
сагиттальной и промежуточной плоскостях (рис. 21- кардиоиндукцией; ее принципы обсуждаются в
2). Два наиболее распространенных среза, главе 20. Как правило, выбор анестетика менее
используемых интраоперационно,— это попе- важен, чем методика его применения. Потребность
речный четырехкамерный и трансгастральный (по в анестетике чрезвычайно варьируется: обычно
короткой оси). Последний особенно информативен, доза анестетика находится в обратной зависимости
поскольку визуализирует миокард, крово- от функции ЛЖ. При индукции анестезии у тяжелых
снабжаемый всеми тремя коронарными артериями. больных используют медленное дробное введение
Для оценки трансклапанных градиентов и площади анестетика. Чтобы определить, достаточна ли
отверстия клапанов измеряют линейную скорость глубина анестезии для интубации трахеи без
кровотока. Чреспищеводное цветное допплеровское выраженной вазопрессорной или гипо-тензивной
картирование обеспечивает детальную реакции, осуществляют проверочные пробы:
визуализацию патологических внутри-сердечных исследование роговичного рефлекса (его
потоков крови, что позволяет выявить дисфункцию исчезновение — критерий выключения сознания),
клапанов и внутрисердечные шунты. Обычно установку рото- или носоглоточного воздуховода,
прибор настраивают так, что красный цвет катетеризацию мочевого пузыря, введение темпе-
указывает на направление потока к датчику, синий ратурного датчика в прямую кишку. Только после
— от/г датчика. Широкому распространению этих проб допустимо интубировать трахею. Резкое
чреспищеводной ЭхоКГ препятствует дороговизна повышение ЧСС и АД в ходе пробы указывает на
аппаратуры и необходимость высокой квали- недостаточную глубину анестезии и необходимость
фикации оператора. дополнительной дозы анестетика с проведением
И. ЭЭГ. Компьютерную ЭЭГ при операциях на следующей пробы. Наоборот, снижение АД и ЧСС
сердце применяют для мониторинга глубины свидетельствует о допустимости выполнения более
анестезии. Информативность ЭЭГ в отношении ноцицептивной пробы. Миорелаксант вводят сразу
выявления неврологических нарушений в ходе ИК после выключения сознания. При снижении АД
ограничена в силу сочетанного действия анесте- более чем на 20 % показано назначение
тиков, гипотермии и гемодилюции. Прогресси- вазопрессоров.
рующая гипотермия приводит к замедлению ЭЭГ- После интубации часто наблюдается постепенное
активности, картине ивспышка-подавление" и, снижение АД, что обусловлено действием ане-
наконец, к появлению изолинии на ЭЭГ. Кроме стетиков (вазодилатация, угнетение симпатичес-
Рис. 21-2. Подпись см. с. 87
АО = аорта; AK = аортальный клапан; ВПВ = верхняя полая вена; ВТЛЖ = выносящий тракт левого желудочка;
ВТПЖ = выносящий тракт правого желудочка; КЛА = клапан легочной артерии; КС = коронарный синус;
ЛВЛВ = левая верхняя легочная вена; ЛЖ = левый желудочек; ЛКА= левая коронарная артерия; ЛП = левое предсердие;
ЛС = легочный ствол; MK = митральный клапан; НПВ = нижняя полая вена; ПЖ = правый желудочек; ПП = правое предсердие;
TK = трехстворчатый клапан; УЛП = ушко левого предсердия.
Рис. 21-2. Информативные срезы при чреспищеводной эхокардиографии в верхней пищеводной (А), нижней пище-
водной (Б) и трансгастральной позиции (В) датчика. Отметим, что в каждой из этих позиций могут быть получены
различные срезы. Для получения поперечных срезов датчик наклоняют вперед (антефлексия) или назад (ретрофлексия),
для получения сагиттальных срезов датчик поворачивают слева направо. Поперечные срезы в каждом из трех
положений датчика приведены в том порядке, в котором датчик последовательно меняет свой наклон спереди назад;
сагиттальные срезы приведены в порядке поворота датчика слева направо. (С разрешения. Из: Richardson S. G. et al.
Biplane transesophageal echocardiography utilizing transverse and sagittal imaging planes. Echocardiography, 1991; 8: 293.)
кого тонуса) и Тотальная
отсутствием внутривенная
хирургической стиму- анестезия предпочти-
ляции. Нередко тельнее при тяжелой
сопутствующим дисфункции ЛЖ, тогда
состоянием является как ингаляционную
гиповолемия, анестезию
вызванная голоданием рекомендуется
перед операцией или применять при
лечением диуретиками; относительно
в этом случае хороший сохранной функции ЛЖ
эффект дает быстрая (фракция выброса 40-
инфузия жидкости. 50 % или выше,). Вне
Коллоидные растворы зависимости от
увеличивают ОЦК методики анестезии
быстрее, нежели используют
кристаллоидные (гл. миорелаксанты,
29). Массивная облегчающие
инфузия, проводимая в интубацию трахеи и
отсутствие крово- ретракцию грудной
течения до клетки, а также
подключения АИК, предотвращающие
усиливает соп- возникновение
ряженную с И К движений пациента и
гемодилюцию. Во мышечной дрожи.
избежание чрезмерной А. Ингаляционная
артериальной анестезия.
гипотонии назначают Ингаляционной
малые дозы анестезии практически
фенилэфрина (25-50 всегда предшествует
мкг) или эфедрина (5- внутривенная
10 мг). После индукция. Для
интубации и начала индукции используют
ИВЛ повторно барбитураты
измеряют параметры (тиопентал, тиамилал,
гемодинамики, а также метогекси-тал),
определяют исходные бензодиазепины
значения ABC (норма < (диазепам, мидазолам),
130 с), ГАК, опи-оиды, этомидат,
гематокрита и пропофол или кетамин,
концентрации калия в по отдельности или в
сыворотке. сочетании. После
утраты сознания
Выбор анестетиков вводят миорелаксант и
Хотя тотальную добавляют
внутривенную ингаляционный
анестезию часто анестетик,
противопоставляют концентрацию которого
ингаляционной, но в медленно увеличивают
большинстве случаев и осторожно титруют,
используют сочетание ориентируясь на
обеих методик. величину АД. По
достижении
адекватной глубины
анестезии интубируют
трахею. Главное
преимущество
ингаляционных
анестетиков — воз-
можность быстрого изменения глубины анестезии, 1 мкг/кг в/в струйно по мере необходимости, либо
главный недостаток — непосредственное дозозави- 0,075 мкг/кг/мин в виде непрерывной инфузии.
симое угнетение сократительной способности Общая доза суфентанила, как правило, не превы-
миокарда. Наиболее распространенным ингаляци- шает 15-30 мкг/кг.
онным анестетиком остается изофлуран несмотря Высокодозная опиоидная анестезия имеет два
на несколько сообщений о феномене обкрадывания серьезных недостатка: она сопряжена со значи-
коронарного кровотока (гл. 20). Закись азота тельным риском интраоперационного восстановления
обычно не используют из-за присущей ей способности сознания и не при всех эпизодах хирургической
увеличивать объем внутрисосудистых пузырьков стимуляции позволяет предотвратить подъем АД.
воздуха, которые могут образоваться в ходе HK. Риск подъема АД особенно велик при хорошей
Если к закиси азота все же прибегают, ее подачу функции ЛЖ; он гораздо меньше при лечении (3-
прекращают за 15-20 мин до начала ИК. адреноблокаторами и тяжелой дисфункции ЛЖ. Для
Б. Тотальная внутривенная анестезия. Специ- предотвращения подъема АД в момент выраженной
ально для операций на сердце была разработана и хирургической стимуляции может потребоваться
нашла широкое внедрение высокодозная опиоид- введение вазодилататора (нитроглицерина или
ная анестезия. Из опиоидов в кардиоанестезиоло- нитропруссида), (3-адреноблокатора (эсмолола)
гии наибольшее распространение получили два или ингаляционного анестетика. Сочетание опиоида
препарата: фентанил и суфентанил. Примение этих с бензодиазепином или ингаляционным
опиоидов без других анестетиков вызывает лишь анестетиком в малых дозах снижает риск
минимальное угнетение сократимости миокарда, и интраоперационного восстановления сознания.
гемодинамика остается стабильной. Напротив, в Депрессия дыхания обычно не вызывает возникно-
сочетании с малыми дозами других неингаляционных вение проблем, поскольку после операции на сердце
анестетиков (бензодиазепинов или барбитуратов) практически всем больным проводят ИВЛ. После
опиоиды способны вызвать артериальную высоких доз суфентанила (методика длительной
гипотензию, обусловленную вазодилатацией и уг- инфузии) сознание восстанавливается быстрее и
нетением сократимости миокарда. Вероятность экстубацию выполняют раньше, чем после
подавления сократимости миокарда суфентани- высоких доз фентанила.
лом больше, чем фентанилом, особенно при тяжелой При сочетании кетамина с мидазоламом в про-
дисфункции ЛЖ и у пожилых пациентов. Аль- цессе индукции и поддержания анестезии обеспечи-
фентанил в высоких дозах, как правило, не вается стабильная гемодинамика, хорошая амнезия и
применяют из-за дороговизны препарата и мень- анальгезия, а также минимально угнетается дыхание
шей, чем при введении фенталина и суфентанила после операции. Кетамин и мидазолам имеют
гемодинамической стабильности. Быстрое в/в вве- сходные фармакокинетические профили, совместимы
дение любого из перечисленных опиоидов иногда в растворе и могут смешиваться в одном шприце или
приводит к брадикардии и мышечной ригидности во флаконе в соотношении 20:1. Для индукции
(гл. 8). Для предотвращения развития ригидности используют медленное в/в струйное введение кета-
мышц, сразу после отключения сознания рекомен- мина (1-2 мг/кг) с мидазоламом (0,05-0,1 мг/кг).
дуется ввести миорелаксант. Недеполяризующий Для поддержания анестезии применяют длитель-
миорелаксант (например, панкуроний, 1 мг) в малой ную инфузию кетамина (20-60 мкг/кг/мин) в соче-
дозе назначенный, до индукции анестезии, тании с мидазоламом (1-3 мкг/кг/мин). Выражен-
позволяет значительно уменьшить ригидность ный подъем АД перед индукцией анестезии или
мышц. при хирургической стимуляции требует применения
Опиоиды вводят либо струйно по мере необхо- вазодилататоров или даже малых доз ингаля-
димости, либо дают нагрузочную дозу вначале, а ционных анестетиков. Мидазолам в сочетании с
затем переходят на поддерживающую инфузию. кетамином лучше всего подходит больным с тя-
Фентанил вводят в/в струйно медленно в дозе 20-40 желой дисфункцией ЛЖ. Кетамин с диазепамом
мкг/кг для индукции и интубации, а поддержание также обеспечивают стабильную гемодинамику и
анестезии осуществляют либо посредством дают минимальные побочные эффекты.
струйного введения в дозе 5 мкг/кг по мере необхо- В. Миорелаксанты. Если трудностей при инту-
димости, либо посредством непрерывной инфузии в бации не предвидится, то для ее обеспечения при-
дозе 0,3-1,0 мкг/кг/мин. Общая доза фентанила меняют недеполяризующие миорелаксанты. Вы-
обычно составляет 50-100 мкг/кг. По аналогичной бор миорелаксанта определяется желаемым
методике применяют суфентанил: доза для индукции гемодинамическим эффектом. В идеале миорелак-
5-10 мкг/кг, доза для поддержания — либо сант не должен влиять на кровообращение. В соот-
ветствии с этим, препаратами выбора считаются Канюляция
рокуроний, векуроний, доксакурий и пипекуро-
Канюляция — это критический момент в ходе на-
ний. Вместе с тем векуроний способен значительно
лаживания ИК. Обычно сначала канюлируют аорту,
потенцировать брадикардию, вызываемую опиои-
потому что канюляция вен способна привести к
дами. Панкуроний является препаратом выбора
гемодинамическим нарушениям. Кроме того, через
при высокодозной опиоидной анестезии, поскольку
аортальную канюлю при необходимости можно
у него есть ваголитический эффект, который
быстро выполнить инфузию. Чаще всего используют
противодействует индуцированной опиоидами
восходящую аорту. Малый просвет аортальной
брадикардии. Сочетание панкурония и метокури-на
канюли создает поток с кавитацией, что при ее
(в соотношении 1 : 3 ) также обеспечивает ста-
неправильной установке чревато расслаиванием
бильную гемодинамику, не вызывая тахикардии
аорты или преимущественным сбросом крови в
или гипотонии, опосредованной высвобождением
плечеголовной ствол. Снижение АД сред до 90-100
гистамина (гл. 9). Если существует риск трудной
мм рт. ст. облегчает установку аортальной канюли.
интубации (гл. 5), применяют сукцинилхолин.
Перед началом ИК из канюли полностью удаляют
все пузырьки воздуха и проверяют адекватность
3. ПРЕДПЕРФУЗИОННЫЙ ПЕРИОД
обратного тока крови из артерии в артериальную
После индукции анестезии и интубации трахеи в магистраль. Если не удалить все пузырьки,
течение некоторого времени не происходит возникнет воздушная эмболия коронарных или
сколько-нибудь значительной хирургической сти- церебральных артерий. При неправильной
муляции (идет обработка кожи и подготовка установке канюли существует риск расслаивания
операционного поля), что часто приводит, к арте- аорты. Полагают, что временное пережатие сонных
риальной гипотензии. Этот период вскоре сме- артерий при канюляции аорты снижает риск
няется дискретными эпизодами интенсивной воздушной эмболии мозговых артерий.
хирургической стимуляции, когда возникают тахи- В правое предсердие (обычно через ушко) уста-
кардия и артериальная гипертензия. Перед началом навливают одну или две венозные канюли. Для
интенсивной хирургической стимуляции, которая большинства операций КШ и вмешательств на аор-
включает кожный разрез, стернотомию и ретракцию тальном клапане достаточно одной венозной канюли.
грудины, рассечение перикарда, а в ряде случаев и Если устанавливают только одну венозную канюлю,
рассечение аорты, необходршо ввести то, как правило, применяют так называемые
дополнительную дозу анестетика (или увеличить двухсекционные модели, в которых один порт для
скорость его инфузии). забора крови находится на уровне правого предсер-
Ретракция грудины и рассечение перикарда могут дия, а другой — на уровне нижней полой вены.
приводить к выраженной стимуляции блуждающего При операциях на открытом сердце устанавли-
нерва, что сопровождается значительной вают отдельные канюли для полых вен. Манипу-
брадикардией и артериальной гипотензией. Эта ляции на полых венах и сердце часто нарушают
реакция сильнее проявляется у больных, получав- наполнение желудочков, что проявляется артери-
ших (3-адреноблокаторы, дилтиазем или верапа- альной гипотензией. Канюляция вен нередко про-
мил. Глубокая анестезия часто приводит к про- воцирует возникновение предсердных или, реже,
грессирующему снижению сердечного выброса желудочковых аритмий. Не исключены и предсерд-
после вскрытия плевральной полости. Снижение ные экстрасистолы и преходящие пароксизмы
сердечного выброса, вероятно, обусловлено умень- наджелудочковой тахикардии. Устойчивая паро-
шением венозного возврата из-за выравнивания ксизмальная предсердная тахикардия или мерца-
внутригрудного давления (в норме отрицатель- тельная аритмия приводят к гемодинамической
ного) с атмосферным. Инфузия жидкости позво- декомпенсации, которую устраняют медикамен-
ляет устранить снижение сердечного выброса, по тозно, кардиоверсией или же с помощью немед-
крайней мере частично. ленной антикоагуляции и ИК. Неправильное по-
В предперфузионном периоде может возник- ложение венозных канюль нарушает венозный
нуть ишемия миокарда, при которой часто (но не возврат или препятствует венозному оттоку от
всегда) наблюдается тахикардия, артериальная головы и шеи (синдром верхней полой вены). После
гипертензия или гипотония. Профилактическая начала ИК первое осложнение проявляется недо-
интраоперационная инфузия нитроглицерина (1-2 статочным поступлением крови в венозный резер-
мкг/кг/мин), необходимость которой признается не вуар, а второе — отеком головы и шеи. При этом
всеми, снижает вероятность развития ишемии. ЦВД повышается только в том случае, когда нако-
нечник катетера находится высоко в полой вене.
Профилактика кровотечения Применение антикоагулянтов
После индукции анестезии и до введения антикоа- Для предотвращения развития ДВ С-синдрома и
гулянтов необходимо оценить риск возникновения образования сгустков в насосе АИК перед началом ИК
кровотечения и целесообразность назначения необходимо ввести пациенту антикоагулянт. Для
апротинина. Показания к применению апротини- оценки эффекта его действия используют ак-
на включают повторную операцию на сердце (осо- тивированное время свертывания (ABC). B боль-
бенно при КШ); отказ от гемотрансфузии по ре- шинстве кардиохирургических центров безопасным
лигиозным соображениям (например, у членов уровнем считается ЛВС > 400-450 с. Гепарин в
общины Свидетелей Иеговы); высокий риск разви- дозе 300-400 ЕД/кг обычно вводят во время на-
тия послеоперационного кровотечения из-за не- ложения кисетных швов при канюляции аорты.
давнего приема аспирина или коагулопатии; особо Многие хирурги предпочитают сами вводить гепарин
длительные и сложные операции на сердце и аорте. непосредственно в правое предсердие; или это
Механизм действия апротинина до конца не делает анестезиолог через центральный венозный
изучен, но известно, что он является ингибитором катетер. Через 3-5 мин после этого следует изме-
сериновых протеаз — плазмина, калли-креина и рить ABC. Если ABC < 400 с, необходима дополни-
трипсина. Наиболее важный эффект апротинина тельная доза гепарина — 100 ЕД/кг. Когда исполь-
состоит в нормализации функции тромбоцитов зуют апротинин, для оценки эффекта гепарина при
(адгезивности и агрегации). Апро-тинин хорошо определении ABC в качестве контактного актива-
снижает объем интраоперацион-ной кровопотери и тора применяют каолин, а не целит. Если по техни-
уменьшает потребность в трансфузии (на 40-80 %). ческим условиям не удается измерить каолиновое
Апротинин представляет собой чужеродный ABC, прибегают к режиму фиксированных доз ге-
белок, получаемый из легких телят, вследствие парина, рассчитываемых на основе массы тела
чего он способен вызывать аллергические реакции, больного и продолжительности ИК. Концентрация
включая анафилактические (распространенность гепарина в плазме (см. с. 97) — недостоверный
< 0,5 %). Реакции чаще возникают при повторном показатель его антикоагулянтного эффекта. Высо-
введении, поэтому всегда вначале вводят тест-дозу кодозное тромбиновое время не изменяется под
(1,4 мг, или 10 000 КИЕ, калликреин-ингибирую- влиянием апротинина, но определить его сложнее,
щих единиц). В отсутствие нежелательных реак- чем каолиновое ABC. Кроме того, высокодозное
ций через центральный венозный катетер в тече- тромбиновое время не позволяет оценить состояние
ние 20-30 мин вводят нагрузочную дозу (280 мг, свертывающей системы до введения гепарина; оно
или 2 млн КИЕ). После этого на протяжении всей также не считается адекватным показателем
операции выполняют инфузию препарата в дозе нейтрализации гепарина протамином.
70 мг/ч (500 000 КИЕ/ч). Кроме того, 280 мг апро- Иногда встречается резистентность к гепарину,
тинина (2 млн КИЕ) добавляют в АИК. Если при которая в большинстве случаев сочетается с дефи-
измерении ABC в качестве контактного активатора цитом антитромбина III (приобретенным или
используют целит, то апротинин в присутствие врожденным). Антитромбин III — это циркулиру-
гепарина искажает результаты измерения. Эта ющая в крови сериновая протеаза, необратимо свя-
ошибка может привести к неадекватной оценке со- зывающая и инактивирующая тромбин (а также
стояния свертывающей системы во время ИК. При активированные факторы X, XI, XII и XIII). Когда
назначении апротинина рекомендуется в качестве гепарин связывается с антитромбином III, анти-
контактного активатора для определения ABC коагулянтная активность последнего увеличивается в
применять каолин. тысячу раз. При дефиците антитромбина III
Вместо апротинина, хотя и с меньшим эффек- хороший аптикоагиляитный эффект наблюдается
том, используют транексамовую кислоту. Нагру- после инфузии двух доз свежезамороженной плазмы,
зочная доза составляет 10 мг/кг, поддерживающая концентрата антитромбина III или синтетического
— 1 мг/кг/ч. Транексамовая кислота не влияет на антитромбина III.
ABC и реже вызывает аллергические реакции. Особого подхода требуют больные с гепарино-
В некоторых клиниках перед ИК практикуют вой тромбоцитопенией в анамнезе. У них гепарин
проведение тромбоцитофереза, в ходе которого по- вызывает образование антител, которые стано-
лучают обогащенную тромбоцитами плазму. Ее ре- вятся причиной агглютинации тромбоцитов, что
инфузия после ИК уменьшает кровопотерю и сни- приводит к тромбоцитопении. Последняя в ряде
жает потребность в донорских препаратах крови. случаев сопровождается тромбоэмболическими
осложнениями. Если гепариновая тромбоцитопе-
ния имела место в отдаленном прошлом и в крови
уже нет антител, то применение гепарина безопасно, При длительном снижении АДср до величины
но только при ИК. Если титр антител высокий, то менее 30 мм рт. ст. необходимо исключить нерас-
плазмаферез обеспечивает их временную познанное ранее расслаивание аорты. Если таковое
элиминацию, что позволяет ввести гепарин. При обнаружено, ИК прерывают до повторной
экстреннных операциях на сердце у больных с ак- канюляции аорты дистальнее. Другие причины ар-
тивной гепариновой тромбоцитопенией перед вве- териальной гипотонии включают низкий венозный
дением гепарина следует инактивировать тромбо- возврат, неисправность насоса, ошибку датчика
циты аспирином и дипиридамолом (или аналогом давления. Когда для мониторинга используют
простациклина). правую лучевую артерию, а аортальная канюля на-
правлена к плечеголовному стволу, значения АД
4. ПЕРФУЗИОННЫЙ ПЕРИОД могут оказаться завышенными.
Зависимость между объемной скоростью пер-
Начало ИК фузии, ОПСС и АДср выражается уравнением:
Начинать ИК можно, когда канюли правильно ус- АДср = Объемная скорость перфузии х ОПСС.
тановлены и зафиксированы, ABC превышает
критический уровень и перфузиолог готов к работе. Следовательно, если ОПСС постоянно, то АДср
Зажимы с канюль (наложенные при установке) прямо пропорционально объемной скорости пер-
удаляют (сначала с венозной, затем с артери- фузии. Аналогично, при любой фиксированной
альной), после чего запускают главный насос АИК. объемной скорости перфузии АДср прямо пропор-
Очень важно обеспечить адекватный возврат крови ционально ОПСС. Главная задача при ИК состоит в
в венозный резервуар. В норме уровень крови в поддержании адекватного АД и кровотока, что
резервуаре повышается, и нагнетаемый насосом достигается изменением величин объемной скорости
поток постепенно увеличивается. Если венозный перфузии и ОПСС. В большинстве кардио-
возврат мал, то уровень крови в резервуаре падает и хирургических центров объемную скорость перфузии
в контур насоса может попасть воздух. Если поддерживают на уровне 2-2,5 л/мин/м 2 (50-60
уровень крови недостаточно высок, то нужно мл/кг/мин), а АДср — в пределах между 50 и 80 мм
проверить, правильно ли установлены канюли, не рт. ст. Обычно необходимый кровоток прямо
оставлены ли зажимы, нет ли перегибов и пропорционален центральной температуре тела.
воздушных пробок. При обнаружении Установлено, что на фоне глубокой гипотермии
вышеперечисленных проблем нагнетаемый поток (20-25 0C) даже при АДср = 30 мм рт. ст. мозговой
замедляют до их устранения. Иногда возникает кровоток остается адекватным. ОПСС можно
необходимость во внесении в резервуар дополни- поднять с помощью фенилэфрина или ме-
тельного объема (крови или коллоидного раствора). токсамина.
При полном ИК сердце должно постепенно за- Высокое АДср (> 150 мм рт. ст.) опасно, потому
пустеть; если этого не наблюдается или же, что повышает риск возникновения расслаивания
наоборот, возникает прогрессирующее растяжение аорты и геморрагического инсульта. При АДср > 100
камер сердца, то причиной являются либо мм рт. ст. рекомендуется уменьшить объемную
неправильная установка венозной канюли, либо скорость перфузии или добавить изофлюран в
регургитация крови через аортальный клапан. В оксигенатор через патрубок подачи газовой смеси.
последнем случае немедленно накладывают зажим Если эти меры неэффективны или объемная
на аорту и проводят кардиоплегию. скорость перфузии уже низкая, то вводят вазоди-
лататор (нитропруссид).
Потоки давление
Мониторинг
При постепенном увеличении объемной скорости
перфузии до 2-2,5 л/мин/м2 тщательно контро- Дополнительный мониторинг при ИК включает
лируют АД. С подключением АИК АД обычно определение объемной скорости перфузии, уровня
резко снижается, так что начальное АДср в луче- крови в венозном резервуаре, давления в артери-
вой артерии может не превышать 30-40 мм рт. ст. альной магистрали, температуры крови (перфуза-та
Артериальная гипотония обусловлена резко воз- и венозной), температуры миокарда, SO2 в арте-
никающей гемодилюцией, которая уменьшает риальной и венозной крови. Используют также
вязкость крови и значительно снижает ОПСС. показания встроенных в аппарат датчиков рН, рСО2
Этот эффект частично компенсируется последую- и рО2. Значения рН, рСО2 и рО2 следует пе-
щей гипотермией, при которой вязкость крови по- репроверять с помощью прямых измерений. В от-
вышается. сутствие гипоксемии низкое SO2 венозной крови
(< 70 %), прогрессирующий метаболический ацидоз парина и протамина используют кривую 'доза-
и низкий диурез свидетельствуют о низкой эффект" (рис. 21-3). Хотя имеющаяся зависимость
объемной скорости перфузии. не всегда линейна, но она применима в клинике.
Во время И К давление в артериальной магист- Гематокрит рекомендуется поддерживать в пределах
рали почти всегда выше, чем АД в лучевой артерии 20-25 %. Иногда возникает необходимость в
или даже в аорте. Разница обусловлена сопротив- добавлении эритроцитарной массы в резервуар на-
лением артериального фильтра, артериальной ма- соса. При выраженной гиперкалиемии (вызванной
гистрали и узкого просвета аортальной канюли. кардиоплегией) применяют фуросемид.
Вместе с тем мониторинг этого давления позволяет
выявить нарушения функционирования артери- Гипотермия и кардиоплегия
альной магистрали. Давление в артериальной ма-
гистрали должно быть ниже 300 мм рт. ст.; при В ходе большинства операций используют сред-
более высоких значениях необходимо исключить неглубокую (26-31 0C) или глубокую (20-25 0C)
засорение артериального фильтра, обструкцию ар- гипотермию. Чем ниже температура, тем больше
териальной магистрали или канюли, а также рас- времени понадобится для охлаждения и последу-
слаивание аорты. ющего согревания. С другой стороны, низкие
Во время ИК в динамике измеряют ABC, гема- температуры позволяют уменьшить объемную
токрит и концентрацию калия. ABC определяют скорость перфузии. Так, при 20 0C потребности
сразу после начала ИК, а затем каждые 20-30 мин. организма удовлетворяет объемная скорость пер-
Охлаждение увеличивает время полусуществования фузии 1,2 л/мин/м2.
гепарина и, соответственно, продолжительность При охлаждении сердца до температуры ниже
его действия. Для облегчения расчета доз ге- 28-29 0C часто возникает фибрилляция желудоч-
Рис. 21-3. Гепарин: кривая "доза-эффект". По горизонтальной оси активированное время свертывания (ABC) в секундах, по
вертикальной — полная доза гепарина в мг/кг.
1. На оси .г отмечают исходное значение ABC.
2. Отмечают значение ABC после введения гепарина.
3. Проводят линию через эти две точки.
4. Если необходимо ввести дополнительную дозу антикоагулянта, находят желаемое значение ABC на этой линии.
Дополнительная доза гепарина равна разнице между текущим значением ABC и желаемым ABC, спроецированной на
ось у.
5. Если третья точка не лежит на первоначальной линии, проводят новую линию, начинающуюся от исходного значения
ABC и проходящую посередине между двумя другими точками.
6. Для нейтрализации гепарина дозу протамина рассчитывают по остаточной активности гепарина, соответствующей
последнему значению ABC на кривой "доза-эффект"
ков. Следует немедленно приступить к кардиопле- ние для величин PaCO2, от которого зависят рН
гии, потому что при фибрилляции быстро расхо- артериальной крови и мозговой кровоток. При
дуются макроэргические соединения и нарушается снижении температуры концентрация бикарбоната в
защита миокарда. Для этого накладывают зажим плазме не меняется, но уменьшение PaCO2
на восходящую аорту проксимальнее аортальной обусловливает тенденцию к повышению рН и воз-
канюли, после чего через небольшой катетер, ус- никновению алкалоза (по нормотермическим кри-
тановленный проксимальнее места пережатия, териям). Если при 37 0C PaCO2 составляет 40 мм
инфузируют кардиоплегический раствор. Альтер- рт. ст., а рН — 7,40, то при охлаждении крови до
нативный вариант — введение кардиоплегическо-го 25 0C PaCO2 составляет 23 мм рт. ст., а рН — 7,60.
раствора непосредственно в устья коронарных В норме, независимо от температуры тела боль-
артерий (если вскрыт просвет аорты). Во время ного, образцы крови в газоанализаторах вначале
КШ кардиоплегический раствор можно вводить нагревают до 37 0C и только после этого измеряют
через шунт, если хирург предпочитает вначале парциальные давления газов. Если нужно выпол-
накладывать дистальный анастомоз. При выра- нить коррекцию величин парциальных давлений
женной обструкции коронарных артерий многие газов и р H по температуре тела, используют таблицу
хирурги обычно используют ретроградную кардио- или программу в газоанализаторе. Если в условиях
плегию через катетер, установленный в коронар- гипотермии реальные значения рН и PaCO2
ном синусе. поддерживают на уровне, который считают нор-
мальным при нормотермии (7,40 и 40 мм рт. ст. со-
ИВЛ ответственно),— то говорят, что регуляцию КОС
проводят в режиме pH-stat. При проведении гипо-
ИВЛ обычно продолжают до тех пор, пока не уста- термического ИК в режиме pH-stat может потребо-
новится адекватная объемная скорость перфузии и ваться добавление CO2 в оксигенатор через патрубок
пока сердце не перестанет перекачивать кровь. подачи газовой смеси, что увеличивает общее
После перехода к полному ИК ЛЖ изгоняет кровь в содержание CO2B крови. В этих условиях мозговой
течение короткого времени, пока его объем не до- кровоток становится более зависимым от PaCO2 и
стигнет критически низкого уровня. Прежде- АДср, чем от потребления кислорода (гл. 25).
временное прекращение ИВЛ чревато шунтирова- Чаще для регуляции КОС при гипотермии
нием остаточного легочного кровотока справа используют нескорректированные значения пар-
налево, что провоцирует возникновение гипоксе- циального давления газов, т. е. режим a-stat. В
мии (гл. 22). Клиническая значимость такого шунта основе такого подхода лежит тот факт, что со-
зависит от величины отношения остаточного ле- хранение нормальной функции белков зависит от
гочного кровотока к объемной скорости перфузии. В поддержания постоянства внутриклеточной
некоторых кардиохирургических центрах после электронейтральности (т. е. от равновесия зарядов
прекращения ИВЛ подают в контур наркозного белков). При физиологических значениях рН эти
аппарата кислород на фоне ПДКВ 5 см вод. ст., для заряды расположены главным образом на
предотвращения послеоперационных легочных имидазольном кольце гистидиновых остатков
осложнений. В большинстве центров отключают (называемых а-остатками). Кроме того, при
подачу всех газов или оставляют низкий поток уменьшении температуры снижается Kw (кон-
кислорода (1-2 л/мин). По завершении ИК, когда станта диссоциации воды), a pKw, соответственно,
сердце снова начинает перекачивать кровь, ИВЛ растет. Поэтому при низких температурах
возобновляют. электронейтральность водных растворов, в кото-
рых [H+] = [ОН~], соответствует более низкой ве-
Кислотно-основное состояние личине [H+] (т. е. более высокому значению рН).
Не существует общепринятого мнения, какие пар- Гипотермический алкалоз, таким образом, необя-
циальные давления газов артериальной крови — зательно отражает преобладание [OH"] над [H + ], а
скорректированные или нескорректированные по скорее демонстрирует абсолютное снижение [H+].
температуре — следует использовать при гипотер- При проведении гипотермического ИК в режиме a-
мическом ИК. Причина разногласий заключается в stat не требуется добавления CO2 в оксигенатор:
том, что при гипотермии растворимость газов общее содержание CO2 в крови и
возрастает. Соответственно, при снижении темпе- электронейтральность не изменяются. В отличие
ратуры парциальное давление газа уменьшится, от pH-stat, регуляция КОС в режиме a-stat
хотя его общее содержание не изменится (в закрытой позволяет сохранить ауторегуляцию мозгового
системе). Проблема приобретает особое значе- кровообращения и способствует защите миокар-
да. Несмотря на теоретические и наблюдаемые желудочке) и продолжающаяся в ходе их проведе-
различия, при использовании методик pH-stat и ния, позволяет снизить частоту возникновения и
a-stat, клинические исходы одинаковы. тяжесть неврологического дефицита. Если исполь-
зовался тиопентал, то после окончания ИК чаще
Анестезия требуется инотропная поддержка. Перед полной
остановкой кровообращения на фоне очень глубокой
Гипотермии присуще анестетическое действие, од-
гипотермии вводят кортикостероиды (метил-
нако при И К часто происходит интраоперационное
преднизолон, 30 мг/кг), маннитол (0,5 г/кг) и фе-
восстановление сознания, особенно на этапе согре-
нитоин (10-15 мг/кг). Антагонисты кальция
вания пациента. Если во время PIK больному не вво-
(нимодипин) и антагонисты NMDA-рецепторов
дить анестетики, то анестезия становится поверхно-
(кетамин) для защиты мозга пока применяют пре-
стной и повышается риск интраоперационного
имущественно в экспериментальных моделях.
восстановления сознания. Нередко возникает ар-
териальная гипертензия, и в отсутствие мио-
5. ЗАВЕРШЕНИЕ ИК
релаксации больной начинает двигаться. В ходе ИК
может понадобиться введение дополнительных доз Прекращение ИК возможно только при выполнении
миорелаксантов PI анестетиков. Часто в оксигенатор следующих процедур:
подают низкие дозы ингаляционных анестетиков 1. Завершение согревания больного.
(изофлюран). Подачу анестетика следует прекратить 2. Удаление воздуха из полостей сердца и сосу-
непосредственно перед завершением ИК, чтобы дистых шунтов.
избежать остаточной депрессии миокарда. Больные с 3. Снятие зажима с аорты.
тяжелой дисфункцией ЛЖ чрезвычайно чувстви- 4. Возобновление ИВЛ.
тельны к сочетанию остаточных кардиодепрессив-
Решение о начале согревания принимает хирург.
ных эффектов кардиоплегии и ингаляционного
Адекватное согревание требует времени, а слишком
анестетика. У них следует использовать дополни-
быстрое согревание устраняет защитные эффекты
тельные дозы опиоидов или малые дозы бензодиазе-
гипотермии. Быстрое согревание часто приводит к
пинов. В начале согревания, как правило, вводят
выраженному температурному градиенту между
бензодиазепины (мидазолам, 5-10 мг в/в) или ско-
хорошо кровоснабжаемыми органами и плохо крово-
поламин (0,2-0,4 мг). Альтернативный вариант —
снабжаемыми периферическими тканями; в этом
возобновление инфузии опиоидов или кетамин-ми-
случае после отключения ЛИК градиент нивелиру-
дазоламовой смеси. Потоотделение при согревании
ется, что вызывает снижение центральной темпе-
возникает часто, вероятнее всего оно отражает не
ратуры. Инфузия вазодилататора (нитропруссида
поверхностную анестезию, а реакцию гипоталамуса
или нитроглицерина), позволяя увеличить объем-
на перфужю кровью с температурой около 39 0C.
ную скорость перфузии, ускоряет процесс согревания
и уменьшает температурный градиент. При быстром
Защита мозга
согревании резко снижается растворимость газов,
Частота неврологических осложнений после И К что может привести к образованию в крови
достигает 40 %. К счастью, в большинстве случаев пузырьков газа. Если при согревании возникает
они представляют собой обратимые психоневро- фибрилляция желудочков, проводят дефибрилля-
логические расстройства (от слабовыраженных цию (мощность импульса 5-10 Дж). Лидокаин (100-
познавательных PI интеллектуальных изменений до 200 мг в/в), или сульфат магния (1-2 г), введенные
делирия и органических мозговых синдромов). перед снятием аортальных зажимов, снижают риск
Более серьезные осложнения — инсульты — встре- развития фибрилляции. При удалении воздуха из
чаются значительно реже (в 2-5 % случаев). Фак- полостей сердца многие врачи предпочитают опускать
торы риска неврологических осложнений включают головной конец операционного стола, уменьшая тем
внутрисер'дечные операции (на клапанах), пожилой самым риск воздушной эмболии мозговых артерий.
возраст и нарушения мозгового кровообращения в Раздувание легких облегчает удаление воздуха из
анамнезе. Большинство инсультов обусловлены левых камер сердца вследствие выдавливания крови
эмболией, в то время как клиническая значимость из легочных сосудов в сердце. Для обнаружения
гипоперфузии головного мозга остается неизучен- остаточного воздуха в полостях сердца применяют
ной. По некоторым данным, профилактическая чреспищеводную ЭхоКГ. Легкие раздувают под
инфузия тиопентала в дозе, полностью подавляю- визуальным контролем (или наблюдая через плевру)
щей ЭЭГ-активность, начатая непосредственно перед для предотвращения повреждения
внутрисердечными операциями (на открытом маммакоронарных шунтов, обусловленного
преходящим увеличением давления в дыхательных давление в аорте: оно должно коррелировать с дав-
путях. лением в лучевой артерии. После ИК АД в аорте
Условия, при которых возможно прекращение ИК: нередко бывает выше, чем в лучевой артерии, тогда
• Центральная температура тела должна быть как в нормальных условиях соотношение обратное
>37°С. (гл. 6). Хирург может пальпаторно оценить дав-
• Сердечный PPITM должен быть правильным ление в корне аорты. Объем желудочков и со-
(предпочтительно синусовым). Может воз- кратимость оценивают визуально, а давление
никнуть необходимость в двухкамерной ЭКС, наполнения измеряют с помощью катетеров, рас-
которая позволяет обеспечить своевременное положенных в центральной вене, легочной артерии
наступление систолы предсердий. При стойкой или левом предсердии. Сердечный выброс измеряют
АВ-блокаде необходимо измерить методом термодилюции. Чреспищеводная Эхо КГ
концентрацию калия в сыворотке. Гипер- позволяет измерить объемы камер сердца, оценить
калиемию устраняют введением препаратов сократимость и функцию клапанов.
кальция, NaHCO3, фуросемида или глюкозо- В ходе завершения ИК освобождают турникеты
инсулиновой смеси (гл. 28). на полых венах и постепенно пережимают ве-
• ЧСС должна составлять 80-100/мин. Бради- нозную магистраль АИК. Когда пульсирующее
кардия более опасна, чем тахикардия. Наиболее сердце наполнится кровью, желудочки начнут
эффективный метод лечения бради-кардии — выбрасывать кровь. По мере увеличения АД по-
ЭКС. Инотропные препараты позволяют степенно уменьшают объемную скорость перфу-
увеличить ЧСС. При наджелудоч-ковой зии. Когда венозная магистраль полностью пере-
тахикардии показана кардиоверсия. жата и АДсист достигает адекватного уровня (> 80-
90 мм рт. ст.), то насос останавливают и оценивают
• ГАК, электролиты и гематокрит должны нахо-
состояние больного. В зависимости от характера
диться в приемлемых пределах. Следует уст-
гемодинамики после окончания ИК больных
ранить выраженный ацидоз (рН < 7,20), гипо-
относят к одной из четырех групп (табл. 21-2). При
калыдиемию и гиперкалиемию (> 5,5 мэкв/л).
сохранной функции ЛЖ величины АД и сердечного
Гематокрит должен составлять 22-25 %. Для
выброса достигают нормы за короткое время, что
его увеличения можно использовать ультра-
позволяет осуществить быстрый перевод с ИК на
фильтрацию (при условии, что уровень крови в
самостоятельное кровообращение. Больных с
венозном резервуаре адекватен и объемная
гипердинамией тоже можно быстро отключить от
скорость перфузии достаточна). АИК. Этот тип гемодинамики характеризуется
• Возобновление адекватной ИВЛ 100 % кис- очень низким ОПСС, хорошей сократимостью,
лородом. высоким сердечным выбросом и низким АД;
• Проверены и при необходимости перекалиб- гематокрит обычно очень низок (< 22 %). Диагноз
рованы мониторы. подтверждают измерением сердечного выброса.
Ультрафильтрация (при выключенном АИК) или
Перевод с ИК на самостоятельное трансфузия эритроцитарной массы позволяют
кровообращение повысить АД.
ИК прекращают постепенно, постоянно оценивая Гиповолемия может сочетаться как с нормаль-
величины АД, объемов и давления наполнения же- ной, так и нарушенной функцией ЛЖ. Больные с
лудочков и сердечного выброса. Часто измеряют нормальной функцией ЛЖ быстро реагируют
Давление наполнения Низкое Низкое Низкое Нормальное или высокое Низкое Низкое Низкое
АД Сердечный выброс Нормальное Низкий Высокое или нормальное Низкий Высокое Высокий Низкое |
ОПСС Лечение Нормальный Инфузия растворов Инотропные препараты, гематокрита ?
Нормальное снижение постнагрузки, ВАБК вазоконстрикторы
Не требуется
на введение крови (дозы по 100 мл) через аорталь- сутствие существенного подъема АД. Дофамин
ную канюлю. С каждой последующей дозой крови улучшает почечный кровоток (в низкой дозе; гл.
АД и сердечный выброс постепенно повышаются и 12); часто он повышает АД более эффективно, чем
стабилизируются. У большинства таких пациентов сердечный выброс. Амринон и милринон являются
адекватное АД и сердечный выброс поддерживаются ингибиторами фосфодиэстеразы III типа. Они
при КДДЛЖ < 10-15 мм рт. ст. Сочетание оказывают мощный инотропный эффект и
гиповолемии с дисфункцией ЛЖ следует предпола- расширяют артериальные и венозные сосуды, но, в
гать в тех случаях, когда инфузия приводит к подъему отличие от других инотропных препаратов, не
КДДЛЖ в отсутствие заметного увеличения АД и повышают существенно потребление кислорода
сердечного выброса или если для стабилизации АД и миокардом, поскольку снижают постнагрузку ЛЖ и
сердечного выброса необходимо повысить не увеличивают ЧСС непосредственно. Сочетание
КДДЛЖ до 10-15 мм рт. ст. и выше. инодилататора с (3-адреномиметиком приводит к
При недостаточности насосной функции сердце синергизму в отношении инотропного эффекта.
вялое, сокращается плохо и постепенно растя- Наиболее мощным инотропным средством (для
гивается. В этих случаях возобновляют ИК и начи- клинического применения) является адреналин,
нают инотропную терапию. Если ОПСС высокое, то повышающий АД и сердечный выброс даже в тех
можно провести пробное снижение гюстнагруз-ки случаях, когда другие препараты неэффективны. В
введением нитропруссида или инодилататора низких дозах адреналин стимулирует
(амринона, милринона). Необходимо исключить преимущественно р-адренорецепторы. Эффектив-
нераспознанную ишемию миокарда (перегиб шунта ность глюкозо-инсулино-калиевой смеси и тирео-
или спазм коронарной артерии), дисфункцию кла- идного гормона (T3) в качестве вспомогательной
панов, сброс крови или правожелудочковую недо- инотропной поддержки остается недоказанной.
статочность (растяжение сердца затрагивает
преимущественно правые отделы). Чреспищевод-
6. ПОСТПЕРФУЗИОННЫЙ ПЕРИОД
ная ЭхоКГ помогает установить диагноз. Если
инотропные препараты и снижение постнагрузки не В постперфузионном периоде (т. е. после завершения
эффективны, то показана внутриаортальная ИК) осуществляют хирургический гемостаз,
баллонная контрпульсация (ВАБК). Эффектив- устраняют действие антикоагулянтов, удаляют ка-
ность ВАБК в значительной степени зависит от нюли и катетеры, послойно зашивают операцион-
правильного соотношения раздуваний и спадений ную рану. Кроме того, операционная бригада должна
баллона с фазами сердечного цикла. Оптимально, быть готова в любой момент возобновить ИК. Для
когда баллон раздувается сразу после дикротической исключения кровотечения (особенно с задней
инцизуры, что повышает АДд и коронарный поверхности сердца) требуется приподнять сердце,
кровоток. Максимальное спадение баллона должно что вызывает иногда значительное снижение АД.
происходить непосредственно перед фазой изгнания В этом случае хирурга информируют о выра-
ЛЖ, что позволяет снизить постнагрузку. При женности и продолжительности артериальной ги-
рефрактерной насосной недостаточности иногда потонии. Если для восполнения ОЦК необходима
временно имплантируют искусственный желудочек. аортальная канюля, ее удаляют после венозной.
Многие врачи считают, что после прекращения Большинство пациентов после окончания ИК
ИК назначать в обязательном порядке всем боль- нуждаются в трансфузии. Инфузионно-трансфу-
ным инотропные средства нельзя, поскольку они зионную терапию проводят под контролем ЦВД,
повышают потребность миокарда в кислороде; то ДЗЛА и гематокрита. По завершении всех процедур
же относится и к препаратам кальция, поскольку гематокрит должен составлять 25-27 %. Кровь,
они повышают опасность возникновения ишеми- оставшуюся в резервуаре АИК, можно перелить
ческого повреждения и спазма коронарных артерий через аортальную канюлю или обработать с
(особенно у тех больных, которые принимали помощью cell-saver'a и ввести через катетер в
антагонисты кальция до операции). Наиболее рас- центральной вене. Частые желудочковые экстра-
пространенные инотропные средства и вазопрес- систолы обусловлены электролитными нарушени-
соры перечислены в табл. 21-3. Чаще всего приме- ями или остаточной ишемией; их устраняют лидо-
няют дофамин и добутамин; последний, в отличие каином или прокаинамидом, а также ликвидируют
от дофамина, не повышает давление наполнения и в гипокалиемию и гипомагниемию. В постперфузи-
меньшей степени увеличивает ЧСС; к сожалению, онном периоде желудочковые аритмии могут быстро
сердечный выброс часто увеличивается в от- прогрессировать в желудочковую тахикардию и
фибрилляцию.
Устранение действия антикоагулянта (составляющую ]/т от активности гепарина). Раз-
личное количество протамина добавляют в не-
Если хирурги сочли гемостаз приемлемым и состо-
сколько пробирок с образцами крови. В пробирке,
яние больного стабильным, следует устранить дей-
где концентрация протамина больше всего соот-
ствие гепарина протамином. Протамин — это белок
ветствует концентрации гепарина, кровь свернется
с большим положительным зарядом, который
раньше. В пробирках, содержащих слишком много
связывает и эффективно инактивирует гепарин
или слишком мало протамина, для свертывания
(полисахарид с большим отрицательным зарядом).
понадобится больше времени. Для расчета дозы
Гепарин-протаминовые комплексы удаляются
умножают концентрацию протамина в пробирке,
ретикулоэндотелиальной системой. Для подбора
где кровь свернулась раньше, на рассчитанный
дозы протамина применяют несколько методик. Все
ОЦК.
они эмпирические, поэтому для подтверждения
Протамин способен вызвать побочные гемоди-
точности расчета через 3-5 мин после введения
намические эффекты иммунной и неимунной
протамина обязательно измеряют ABC. Может
природы (гл. 47). Хотя при медленном введении
потребоваться дополнительное введение протамина.
протамина побочные эффекты незначительны, его
Проще всего дозу протамина рассчитать исходя
применение все же сопряжено с риском развития
из количества гепарина, которое первоначально
артериальной гипотензии (вследствие острой ва-
потребовалось для достижения желаемого ABC:
зодилатации) или выраженной легочной гипертен-
вводят 1-1,3 мг протамина на каждые 1OO ЕД гепа-
зии. У больных сахарным диабетом, получавших
рина. По другой методике дозу протамина расчи-
протаминсодержащие формы инсулина, повышен
тывают с помощью гепариновой кривой "эффект-
риск возникновения аллергической реакции.
доза" (рис. 21-3). Автоматизированная методика
позволяет точно измерить остаточную концентра-
Продолжающееся кровотечение
цию гепарина и также используется для расчета
дозы протамина. Эта методика основана на следу- Продолжающееся кровотечение чаще наблюдают
ющем феномене: если протамин вводят в избытке, после длительного ИК (> 2 ч). Как правило, оно
он приобретает антикоагулянтную активность обусловлено сочетанием нескольких причин: неадек-
ватный хирургический гемостаз, неадекватное ус-
ТАБЛИЦА 21 -3. Вазопрессоры и инотропные средства
Препарат Доза при в/в Скорость Действие
3. КРОВООБРАЩЕНИЕ И ЛИМФОТОК В
ЛЕГКИХ
Рис. 22-1. Дихотомическое ветвление дыхательных путей. В легкие кровь поступает из легочных (малый круг
(С разрешения. Из: Weibel E. R. Morphometry of the кровообращения) и бронхиальных артерий (боль-
Human Lung. Springer-Verlag, 1963.) шой круг кровообращения). Бронхиальные арте-
рии отходят от грудной аорты и кровоснабжают выраженный гладкомышечный слой, чем сосуды
трахеобронхиальное дерево до уровня дыхатель- большого круга.
ных бронхиол. Дистальнее метаболизм легочной Бронхиальное и легочное русла сообщаются
ткани обеспечивается одновременно альвеоляр- между собой. Прямые артериовенозные шунты,
ным газом и кровью из сосудов малого (легочного) идущие в обход легочных капилляров, обычно не
круга кровообращения. имеют функционального значения, но их роль
Легочное кровообращение начинается от ле- становится ощутимой при некоторых патологичес-
гочной артерии, в которую поступает из правого ких состояниях (гл. 26 и 35). Вклад бронхиального
желудочка деоксигенированная кровь. Легочная кровотока в венозную примесь у здоровых людей
артерия делится на правую и левую ветви, соот- обсуждается ниже.
ветственно каждому легкому. Деоксигенированная
кровь проходит через легочные капилляры,
Легочные капилляры
поглощая кислород PI отдавая углекислый газ. На-
сыщенная кислородом кровь затем возвращается в Легочные капилляры проходят в стенках альвеол.
левое предсердие по четырем главным легочным Средний диаметр капилляра (10 мкм) практически
венам (по две от каждого легкого). Хотя через соответствует диаметру эритроцита. Каждый
большой и малый круги кровообращения в единицу сегмент капиллярной сети снабжает не одну аль-
времени протекает один и тот же объем крови, из-за веолу, поэтому кровь омывает несколько альвеол,
более низкого легочного сосудистого сопротивления прежде чем достигнет легочной вены. Из-за отно-
давление в легочной артерии в 6 раз ниже сительно низкого давления в малом круге крово-
системного артериального давления. Стенки ток через отдельный сегмент зависит от силы тя-
легочных артерий и вен тоньше и имеют менее жести и от размера альвеол. Крупные альвеолы
Рис. 22-2. Легочное интерстициальное пространство с капилляром, проходящим между двумя альвеолами. Капилляр
выпячивается в просвет расположенной справа альвеолы через ее тонкую (газообменную) стенку. Интерстициальное
пространство сливается с толстой стенкой левой альвеолы. (С разрешения. Из: Nunn J. F. Applied Respiratory Physiology, 3rd
ed. Butterworths, 1987.)
имеют меньшее суммарное сечение прилегающих Блуждающие нервы обеспечивают чувстви-
капилляров и, соответственно, большее сопротив- тельную иннервацию трахеобронхиального дерева.
ление току крови. В вертикальном положении тела Существует и симпатическая, и парасимпатическая
кровоток в капиллярах верхушек легких меньше, иннервация гладкой мускулатуры бронхов и
чем кровоток в капиллярах базальных отделов. бронхиальных желез. Активация блуждающего
Клетки эндотелия легочных капилляров приле- нерва приводит к бронхоконстрикции и усиливает
гают друг к другу сравнительно неплотно. Меж- бронхиальную секрецию через м-холинорецеп-
клеточные промежутки в 5 мкм пропускают круп- торы. Активация симпатических (T1-T4) волокон
ные молекулы, такие как альбумин. В результате через (32-адренорецепторы вызывает бронходила-
легочное интерстициальное пространство содер- тацию и ослабление секреции. Стимуляция Q1-ад-
жит много альбумина. Циркулирующие макрофаги ренорецепторов уменьшает секрецию желез, но
и нейтрофилы относительно легко проходят между чревата бронхоконстрикцей. Кроме того, существует
клетками эндотелия и более плотно прилегающими неадренергическая, нехолинергическая система
друг к другу клетками альвеолярного эпителия. В бронходилатации; ее медиатором предположительно
интерстициальном пространстве и внутри альвеол является вазоактивный интестиналь-ный пептид.
обычно присутствуют легочные макрофаги: они Иннервация гортани рассмотрена в гл. 5.
противодействуют развитию бактериальной В сосудах легких имеются и а-, и (3-адреноре-
инфекции и удаляют инородные частицы. цепторы, но симпатическая система в норме не
оказывает значительного влияния на легочный
Лимфатические сосуды легких сосудистый тонус. Стимуляция Qi-адренорецепто-
ров вызывает вазоконстрикцию, |32-адреноре-
Лимфатические протоки легких начинаются в ин- цепторов — вазодилатацию. Вазодилатация, обус-
терстициальном пространстве крупных легочных ловленная парасимпатической активностью,
перегородок. Из-за неплотности межклеточных реализуется через оксид азота (NO).
соединений эндотелия лимфа имеет высокое со-
держание белка; скорость тока лимфы в норме пре-
вышает 20 мл/мин. Крупные лимфатические сосуды Основные механизмы дыхания
идут вверх, сопровождая дыхательные пути и Постоянно происходящий обмен между альвео-
образуя трахеобронхиальную цепочку лимфати- лярным газом и свежим воздухом из верхних дыха-
ческих узлов. Лимфатические дренажные протоки тельных путей обеспечивает оксигенацию венозной
из обоих легких сообщаются между собой на пути крови и удаление из нее углекислого газа. Этот
вдоль трахеи. Лимфа из левого легкого оттекает обмен осуществляется благодаря небольшим по
главным образом в грудной проток, из правого легкого величине циклически меняющимся градиентам
— в правый лимфатический проток. давления в дыхательных путях. При самостоятель-
ном дыхании градиенты давления возникают вслед
4. ИННЕРВАЦИЯ за изменением внутригрудного давления; во время
Диафрагма иннервируется диафрагмальными нер- ИВЛ их наличие обеспечивает перемежающееся
вами, берущими начало в нервных корешках сег- положительное давление в верхних дыхательных
ментов C3-C5. Односторонний блок или паралич путях.
диафрагмалъного нерва лишь не значительно умень-
шает показатели нормальной легочной вентиляции Самостоятельное дыхание
(приблизительно на 25 %). Хотя двусторонний па- Изменения давления во время самостоятельного
ралич диафрагмальных нервов приводит к более дыхания показаны на рис. 22-3. Если альвеолы на-
серьезным нарушениям, в некоторых случаях вспо- ходятся в расправленном (неспавшемся) состоянии,
могательные дыхательные мышцы могут обеспе- то давление внутри них всегда выше, чем окру-
чивать адекватную вентиляцию. Межреберные жающее (внутригрудное) давление. В конце вдоха и
мышцы иннервируются из грудных спинномозговых в конце выдоха альвеолярное давление (РА) в норме
нервов. Повреждение шейного отдела спинного мозга равно атмосферному (принимается за ноль в
выше уровня C5 вызывает полную утрату рассматриваемой ситуации). В физиологии дыхания
самостоятельного дыхания в связи с тем, что ока- внутриплевральное давление (РВц) принимают за
зываются выключенными как диафрагмальные, так эквивалент внутригрудного давления. Хотя, может
и межреберные мышцы. быть, не совсем корректно говорить о давлении в
потенциальном пространстве
(т. е. в плевральной полости), этот подход позво- Сокращение диафрагмы и межреберных мышц
ляет определить транспульмональное давление. во время вдоха вызывает увеличение объема грудной
Транспульмональное давление (РТц) определяется клетки и уменьшение внутриплеврального
следующим образом: давления до -7,5 см вод. ст. В результате альвеолярное
P =P —P
давление снижается (от О до -1— -2 см вод. ст.), и
'транспульмональное 'альвеолярное ' внутриплевральное- возникает градиент давления между альвеолами и
В конце выдоха внутриплевральное давление в верхними дыхательными путями; газ поступает из
норме составляет -5 см вод. ст., соответственно верхних дыхательных путей в альвеолы. В конце
транспульмональное давление равно +5 см вод. ст. вдоха (когда движение газа прекращается) альвео-
Рис. 22-3. Изменения внутриплеврального и альвеолярного давления во время дыхания. Заметим, что при максимальном
дыхательном объеме поток отсутствует, а альвеолярное давление равно атмосферному. (С изменениями. Из: West J. В.
Respiratory Physiology, 3rd ed. Williams & Wilkins, 1985.)
лярное давление возвращается к нулю, но внутри- при операциях на органах брюшной полости тре-
плевральное давление остается пониженным; буется выключение самостоятельного дыхания.
транспульмональное давление (в эту фазу цикла Может изменяться и активность мышц вдоха. Га-
оно составляет +7,5 см вод. ст.) поддерживает легкие лотан вызывает дозозависимое уменьшение экс-
в растянутом состоянии. курсии грудной клетки; с углублением анестезии
Во время выдоха расслабление диафрагмы воз- постепенно исчезает активность межреберных
вращает внутриплевральное давление к уровню -5 мышц. Наряду с постуральными изменениями,
см вод. ст. Теперь транспульмональное давление относительная сохранность функции диафрагмы
не поддерживает повышенный объем легких и способствует преобладанию брюшного типа ды-
силы эластической тяги легких вызывают изме- хания над грудным. При использовании изофлю-
нение градиента давлений между альвеолами и рана (< 1 МАК), метогекситала и кетамина пре-
верхними дыхательными путями на противопо- обладание брюшного типа дыхания над грудным
ложный: газ выходит из альвеол, и восстанавлива- выражено слабее, чем при применении других
ется первоначальный объем легких. анестетиков.
Рис. 22-6. Соотношение между функциональной остаточной емкостью, объемом закрытия и емкостью закрытия. (С
разрешения. Из: Nunn J. F. Applied Respiratoiy Physiology, 3rd ed. Butterworths, 1987.)
Рис. 22-7. Влияние возраста на емкость закрытия и на соотношение между емкостью закрытия и функциональной
остаточной емкостью. Заметим, что ФОБ не изменяется. (С разрешения. Из: Nunn J. F. Applied Respiratory Physiology,
Srded. Butterworths, 1987.)
дающегося в норме у существует следующая Поток = диаметра дыхательных
людей возрастного зависимость: путей. Число
Градиент Рейнольдса
снижения напряжения
кислорода в давления/Raw, где Ravv определяет, будет ли
артериальной крови. В поток ламинарным или
— сопротивление турбулентным:
положении лежа на
спине емкость дыхательных путей. Число Рейнольдса =
закрытия становится 8 Линейная скорость х
равна ФОБ в среднем в
возрасте 44 лет; в х Длина Д
возрасте 66 лет у х и
большинства людей в
вертикальном Вязкост а
положении емкость ь газа м
закрытия становится Raw
~ е
равна или превышает
ФОБ. В отличие от т
ФОБ, положение тела пх
р
на емкость закрытия (Радиус)
не влияет. х
4
'
П
Жизненная емкость Для турбулентного
легких л
потока характерно
Жизненная емкость беспорядочное о
легких (ЖЕЛ) — это движение молекул газа т
объем воздуха, по ходу его переме-
выдыхаемый при щения в дыхательных н
максимальном выдохе путях. Математическое о
после максимального описание
турбулентного потока с
вдоха. На ЖЕЛ, помимо
антропометрических значительно сложнее, т
характеристик, влияют чем ламинарного:
ь
также сила Плотность
дыхательных мышц и газа г
общая растяжимость Градиент давления = а
легких и грудной Поток х ——-———-
——. з
клетки. В норме ЖЕЛ Радиус
составляет 60-70 мл/кг. а
Сопротивление —
величина не постоянная, В
3. НЕЭЛАСТИЧЕСКОЕ
СОПРОТИВЛЕНИЕ
оно возрастает я
пропорционально
Сопротивлен величине газового пото- з
ие ка. Более того, к
дыхательных сопротивление прямо
путей пропорционально о
газовому плотности газа и с
потоку обратно
т
пропорционально
Газовый поток в легких радиусу пятой ь
может быть степени. Из
ламинарным и г
вышеперечисленного
турбулентным. следует, что а
Ламинарный поток зависимость з
можно представить турбулентного газового
состоящим из потока от радиуса а
концентрических дыхательных путей
газовых цилиндров, очень велика.
движущихся с Турбулентное
различной скоростью; движение возникает
скорость наиболее при высоких потоках, в
высока в центре и местах острых изгибов
постепенно снижается и разветвлений, а также
к периферии. Для при резком изменении
ламинарного потока
При низких значениях числа Рейнольдса (< 1000) ТАБЛИЦА 22-2. Физические свойства некоторых
поток будет ламинарным, при высоких (> 1500) — газовых смесей
турбулентным. В норме газовый поток имеет ла-
минарный характер только дистальнее мелких Газовая смесь Вязкость Плотность Плотность/
бронхиол (диаметром < 1 мм). В более крупных ды- Вязкость
хательных путях поток, вероятно, является турбу- Кислород (100%) 1,11 1,11 1,00
лентным. Среди медицинских газов только гелий N2O/O2 (70 : 30) 0,89 1,41 1,59
имеет низкую величину отношения плотность/вяз- Гелий/О2 (80 : 20) 1,08 0,33 0,31
кость, что делает его полезным при возникновении
выраженных турбулентных потоков (например, в Значения вязкости и плотности газовых смесей выражены по
случае обструкции верхних дыхательных путей). отношению к воздуху. (С разрешения. Из: Nunn J. F. Applied
Ингаляция гелиево -кислородной смеси снижает риск Respiratory Physiology, 4 rd ed. Butterworths, 1993.)
формирования турбулентного потока, а также
уменьшает сопротивление дыхательных путей на (гл. 23), а также объем-зависимое и поток-зависи-
фоне уже существующего турбулентного потока мое закрытие дыхательных путей.
(табл. 22-2). В норме общее сопротивление ды- А. Объем-зависимое закрытие дыхательных
хательных путей составляет 0,5-2 см вод. ст./л/с. путей. При малых объемах легких отсутствие ра-
Наибольшее сопротивление создают бронхи сред- диальной эластической тяги увеличивает вклад
него калибра (до 7 генерации). Сопротивление мелких дыхательных путей в формирование общего
крупных бронхов невелико из-за их большого диа- сопротивления; сопротивление дыхательных путей
метра, а мелких бронхов — вследствие значительной становится обратно пропорционально объему
суммарной площади поперечного сечения. Самые легких (рис. 22-8). Увеличение объема легких за
распространенные причины повышенного сопро- счет положительного давления в конце выдоха
тивления дыхательных путей — бронхоспазм, об- (ПДКВ) способно уменьшить сопротивление ды-
струкция бронхиальным секретом и отек слизистой хательных путей.
Рис. 22-8. Зависимость сопротивления дыхательных путей от объема легких. (С разрешения. Из: Nunn J. F. Applied
Respiratory Physiology, 3rd ed. Butterworths, 1987.)
Б. Поток-зависимое закрытие дыхательных связано с высоким (турбулентным) потоком газа и
путей. Во время форсированного выдоха трансму- низкими легочными объемами. Поэтому конечный
ральное давление в дыхательных путях может стать участок кривой "поток-объем" поэтому называется
противоположным по направлению и вызвать их независимым от усилия (рис. 22-9).
закрытие (динамическая компрессия дыхательных Участок дыхательных путей, в котором проис-
путей). Динамическая компрессия обусловлена ходит динамическая компрессия, называется точ-
двумя факторами: (1) положительным кой равного давления. Точка равного давления
внутриплевральным давлением и (2) большим находится дистальнее (ниже) бронхиол одиннад-
градиентом давления во внутригрудных ды- цатого порядка, где отсутствует хрящевая основа
хательных путях из-за повышения сопротивления дыхательных путей. При уменьшении объема легких
дыхательных путей. Последнее, в свою очередь, точка равного давления смещается по направ-
Рис. 22-9. Поток газа (А) при форсированном выдохе после максимального вдоха с различным усилием и (Б) с макси-
мальным усилием после вдохов различной глубины. Отметим, что окончательный поток выдоха не зависит от усилий
дыхательных мышц при любом исходном объеме легких. (С разрешения. Из: Nunn J. F. Applied Respiratory Physiology, 3rd
ed. Butterworths, 1987.)
лению к мелким дыхательным путям. Динамической рованного выдоха за первую секунду (00B1) к фор-
компрессии дыхательных путей способствуют сированной жизненной емкости (ФЖЕЛ) отражает
эмфизема и бронхиальная астма. Эмфизема харак- степень обструкции бронхов. В норме QOB1/ ФЖЕЛ
теризуется разрушением эластических тканей, составляет 80 %. И ОФВЬ и ФЖЕЛ зависят от силы
обеспечивающих структурную опору мелких ды- выдоха, тогда как максимальная объемная скорость
хательных путей. При бронхиальной астме брон- потока в середине выдоха (МОС25_75%) °т усилия не
хоконстрикция и отек слизистой оболочки усугуб- зависит, а потому является более достоверным
ляют закрытие дыхательных путей и приводят к показателем обструкции.
смене знака градиента трансмурального давления
на противоположный (давление внутри бронхов Сопротивление тканей
становится меньше, чем вокруг них). При ди-
Вязкоэластическое (фрикционное) сопротивление
намической компрессии пациенты заканчивают
тканей газовому потоку обычно недооценивают,
выдох преждевременно или сжимают губы для по-
хотя оно может составлять половину величины об-
вышения сопротивления выдоху; оба маневра по-
щего сопротивления дыхательных путей. Сопро-
зволяют предотвратить смену градиентов транс-
тивление тканей — компонент неэластического со-
мурального давления и уменьшить "захват" воздуха
противления.
легкими (так называемую "воздушную ловушку").
Преждевременное окончание выдоха приводит к
4. РАБОТА ДЫХАНИЯ
тому, что ФОБ начинает превышать нормальные
значения ("ауто-ПДКВ"). Выдох в норме полностью пассивен, поэтому об-
В. Форсированной жизненной емкостью лег- щая работа вдоха и выдоха выполняется мышцами
ких называется жизненная емкость легких при мак- вдоха (главным образом диафрагмой). Для осуще-
симально сильном и быстром выдохе. Ее измерение ствления движения легких и грудной клетки при
необходимо для оценки сопротивления дыхательных дыхании необходимо преодолевать эластическое
путей (рис. 22-10). Важный параметр — объем, сопротивление грудной клетки и легких, неэласти-
который испытуемый выдыхает за первую секунду ческое сопротивление дыхательных путей газовому
форсированного выдоха. Отношение объема форси- потоку и сопротивление тканей.
Рис. 22-10. Кривая форсированного выдоха у здорового человека. Скорость форсированного выдоха (COB25 ?5%), также
называется максимальной скоростью потока в середине выдоха (МОС25-75%)
Работу дыхания можно представить как произ- противления и сопротивления воздушному потоку).
ведение объема и давления (рис. 22-11). Во время В патологических условиях, когда возрастает
вдоха преодолевается и сопротивление дыхатель- нагрузка на диафрагму, эффективность работы ды-
ных путей, и легочное эластическое сопротивле- хания прогрессивно снижается и мышечные сокра-
ние; около 50 % затрачиваемой на это энергии щения могут становиться дискоординированными;
накапливается в упругих структурах легких. Во более того, с некоторого момента весь дополнитель-
время выдоха накопленная потенциальная энергия ный кислород, получаемый за счет увеличения вен-
высвобождается, что позволяет преодолеть тиляции, идет на покрытие соответствующего при-
сопротивление дыхательных путей. Увеличение роста работы дыхательных мышц.
сопротивления вдоху или выдоху компенсируется Работа, требуемая для преодоления эластичес-
дополнительным усилием мышц вдоха. При кого сопротивления, возрастает по мере увеличения
возрастании сопротивления выдоху физио- дыхательного объема. Работа, необходимая для
логическая компенсаторная реакция заключается в преодоления сопротивления дыхателъных путей,
увеличении объема легких, вследствие чего ды- возрастает при увеличении частоты дыхания
хательный объем остается неизменным, тогда ФОБ (Увеличение частоты дыхания неизбежно влечет за
увеличивается. Избыток энергии, накопленный в собой увеличение потока на выдохе.). Пациент
упругих структурах благодаря увеличению ФОБ, стремится уменьшить работу дыхания, изменяя в
идет на преодоление повышенного сопротивления зависимости от ситуации частоту дыхания и ды-
выдоху. Кроме того, при значительном хательный объем (рис. 22-12). Для больных со сни-
повышенном сопротивлении выдоху начинают женной растяжимостью легких характерно частое и
работать мышцы выдоха. поверхностное дыхание, тогда как при увеличенном
На работу дыхательной мускулатуры в норме сопротивлении дыхательных путей наблюдается,
приходится всего 2-3 % потребляемого организмом наоборот, медленное и глубокое дыхание.
кислорода, но коэффициент полезного действия
при этом составляет только 10 %. А 90 % энергии 5. ВЛИЯНИЕ АНЕСТЕЗИИ НА МЕХАНИКУ
рассеивается в виде тепла (из-за эластического со- ДЫХАНИЯ
Влияние анестезии на легочные объемы и
растяжимость
Помимо снижения ФОБ вследствие перемещения
из вертикального в горизонтальное положение, ин-
дукция анестезии приводит к дополнительному
снижению ФОЕна 15-20 % (в среднем на 400мл).
Из-за утраты мышечного тонуса диафрагма в
конце выдоха оттесняется органами брюшной
полости значительно краниальнее, чем в нормаль-
ных условиях (рис. 22-13). Более высокое поло-
жение диафрагмы снижает объем легких, а также
растяжимость легких PI грудной клетки. Это
уменьшение ФОБ не зависит от глубины анестезии
и может сохраняться в течение нескольких часов
после ее окончания. При чрезмерном опускании
головной части тела (положение Тренделен-бурга,
наклон более 30°) происходит дальнейшее
снижение ФОБ, обусловленное возрастанием
внутригрудного объема крови. Индукция анестезии
у пациента в положении сидя, напротив, не
оказывает значительного эффекта на ФОБ. Введение
миорелаксантов не влияет на ФОБ у пациента,
находящегося в состоянии анестезии.
Воздействие анестезии на емкость закрытия
Рис. 22-11. Работа дыхания во время вдоха и ее состав- менее определенно. Под влиянием анестезии ФОБ и
ляющие. (С разрешения. Из: Guyton A. С. Textbook of емкость закрытия обычно уменьшаются в равной
Medical Physiology, 7th ed. Saunders, 1986.) степени. Таким образом, факторы риска повышен-
кого внутрилегочного шунтирования в условиях Вентиляционно-перфузионные
анестезии те же, что и в состоянии бодрствова-
ния: к ним прежде всего относят пожилой возраст
отношения
пациента, ожирение и сопутствующие заболевания 1. ВЕНТИЛЯЦИЯ
легких.
Вентиляция обычно измеряется как суммарный
объем выдоха за минуту (минутная вентиляция,
Влияние анестезии на сопротивление или минутный объем дыхания — Vmin, МОД). При
дыхательных путей постоянном дыхательном объеме:
Можно было бы ожидать, что снижение ФОБ, Минутный объем дыхания =
вызванное анестезией, приводит к увеличению со- = Частота дыхания х Дыхательный объем.
противления дыхательных путей. Однако этого,
как правило, не происходит, потому что широко У взрослого человека в состоянии покоя МОД равен
применяемые для поддержания анестезии ингаля- в среднем 5 л/мин.
ционные анестетики обладают бронходилатирую- Не вся газовая смесь, поступившая в легкие во
щими свойствами. Повышение сопротивления ды- время вдоха, достигает альвеол; некоторое ее коли-
хательных путей чаще обусловлено западением чество остается в дыхательных путях и выдыхается,
языка, ларингоспазмом, бронхоконстрикцией, об- не подвергаясь обмену с альвеолярным газом. Эта
струкцией (бронхиальным секретом, кровью, опу- часть дыхательного объема (V7), не принимающая
холью) или техническими проблемами (недоста- участия в газообмене, называется мертвым
точно большой размер интубационной трубки или пространством (V0). Альвеолярная вентиляция
коннектора, неисправность клапанов наркозного (VA) — это та часть газа, поступающего в легкие за
аппарата, обструкци