G Model

GOFS-120; No. of Pages 13

Gynécologie Obstétrique Fertilité & Sénologie xxx (2017) xxx–xxx

Disponible en ligne sur

ScienceDirect
www.sciencedirect.com

Herpès

Herpès génital et grossesse : épidémiologie, manifestations de la

maladie, prévention et dépistage. Recommandations pour la pratique
clinique du Collège national des gynécologues obstétriciens français
(CNGOF)
Genital herpes and pregnancy: Epidemiology, clinical manifestations, prevention
and screening. Guidelines for clinical practice from the French College of
Gynecologists and Obstetrician (CNGOF)

O. Picone a,*
a
Department of Gynaecology and Obstetrics, hôpital Louis-Mourier, hôpitaux universitaires Paris Nord, 147, rue des Renouillets, 92700 Colombes, France

I N F O A R T I C L E R É S U M É

Mots clés : Objectif. – Évaluer la prévalence et les conséquences engendrées par les infections herpétiques génitales
Herpès génital chez la femme enceinte.
Épidémiologie Méthodes. – Consultation de la base de données MedLine et des recommandations des sociétés savantes
Encéphalite
françaises et étrangères.
Fœtopathie
Résultats. – La symptomatologie peut être atypique (NP2). Il n’existe pas d’étude comparant la
Herpès néonatal
symptomatologie clinique pendant et en dehors de la grossesse. Par comparaison indirecte, il ne semble
pas y avoir de particularité de l’expression clinique de l’herpès génital pendant la grossesse (Accord
professionnel). Elle est le plus souvent due à HSV2 (NP2). Soixante-dix pour cent des patientes enceintes
ont un antécédent d’infection par un virus Herpès simplex, sans préjuger de la localisation génitale ou
labiale, et celui-ci est dans la majorité des cas de type 1 (NP2). La prévalence des lésions cliniques
d’herpès à l’accouchement en cas de récurrence est de l’ordre de 16 % contre 36 % en cas d’infection
initiale (NP4). Chez les patientes HSV+, l’excrétion herpétique asymptomatique est de 4 à 10 %. Le taux
d’excrétion augmente chez les patientes VIH+ (20 à 30 %) (NP2). Le risque de séroconversion HSV
pendant la grossesse est de 1 à 5 % (NP2), mais peut atteindre 20 % en cas de couple séro-discordant
(NP2). L’interrogatoire n’est pas toujours suffisant pour connaı̂tre l’antécédent d’infection herpétique
d’une patiente et de son conjoint (NP2) et l’examen clinique peu fiable (NP2). Les hépatites herpétiques
et les encéphalites sont rares et potentiellement graves (NP4). Il semble exister une association entre
l’infection herpétique non traitée et l’accouchement prématuré (NP3) mais pas en cas d’infection traitée
(NP4). Les fœtopathies herpétiques sont exceptionnelles (NP4). Il n’y a pas d’argument pour
recommander une prise en charge spécifique de diagnostic anténatal en cas d’infection herpétique
pendant la grossesse (Accord professionnel). Le port du préservatif diminue le risque d’infection initiale
dans une population de femme non enceinte (NP3). Il n’y a pas d’arguments pour justifier une politique
de dépistage systématique pendant la grossesse (Accord professionnel).
Conclusions. – Il existe une forte discordance entre la prévalence de l’excrétion herpétique au moment
de l’accouchement et la rareté des infections néonatales. Il existe un manque de données sur l’impact des
infections herpétiques pendant la grossesse sur la femme et/ou le fœtus et/ou le nouveau-né en France.
Les conséquences fœtales et maternelles sont potentiellement graves mais rares.
C 2017 Elsevier Masson SAS. Tous droits réservés.


* Correspondance.
Adresse e-mail : olivier.picone@aphp.fr.

https://doi.org/10.1016/j.gofs.2017.10.002
2468-7189/ C 2017 Elsevier Masson SAS. Tous droits réservés.

Pour citer cet article : Picone O. Herpès génital et grossesse : épidémiologie, manifestations de la maladie, prévention et dépistage.
Recommandations pour la pratique clinique du Collège national des gynécologues obstétriciens français (CNGOF). Gynécologie
Obstétrique Fertilité & Sénologie (2017), https://doi.org/10.1016/j.gofs.2017.10.002
G Model
GOFS-120; No. of Pages 13

2 O. Picone / Gynécologie Obstétrique Fertilité & Sénologie xxx (2017) xxx–xxx

A B S T R A C T

Keywords: Objectives. – To analyze the consequences of genital herpes infections in pregnant women.
Genital herpes Methods. – The PubMed database and the recommendations from the French and foreign obstetrical
Epidemiology societies or colleges have been consulted.
Encephalitis Results. – The symptomatology of herpes genital rash is often atypical (NP2) and not different during
Fetopathy
pregnancy (Professional consensus). It is most often due to HSV2 (NP2). Seventy percent of pregnant
Neonatal herpes
patients have a history of infection with Herpes simplex virus, without reference to genital or labial
localization, and this is in most cases type 1 (NP2). The prevalence of clinical herpes lesions at birth in the
event of recurrence is about 16% compared with 36% in the case of initial infection (NP4). In HSV+
patients, asymptomatic herpetic excretion is 4 to 10%. The rate of excretion increases in HIV+ patients
(20 to 30%) (NP2). The risk of HSV seroconversion during pregnancy is 1 to 5% (NP2), but can reach 20% in
case of sero-discordant couple (NP2). Questioning is not always sufficient to determine the history of
herpes infection of a patient and her partner (NP2) and the clinical examination is not always reliable
(NP2). Herpetic hepatitis and encephalitis are rare and potentially severe (NP4). These diagnoses should
be discussed during pregnancy and antiviral therapy should be started as soon as possible (Professional
consensus). There is no established link between herpes infection and miscarriages (NP3). There appears
to be an association between untreated herpes infection and premature delivery (NP3) but not in the
case of treated infections (NP4). Herpetic fetopathies are exceptional (NP4). There is no argument for
recommending specific prenatal diagnosis for herpes infection during pregnancy (Professional
consensus). Condom use reduces the risk of initial infection in women who are not pregnant (NP3).
There is no evidence to justify routine screening during pregnancy (Professional consensus).
Conclusion. – There is a strong discrepancy between the prevalence of herpetic excretion at the time of
delivery and the scarcity of neonatal infections. There is a lack of data on the impact of herpes infections
during pregnancy in France. Fetal and maternal consequences are potentially serious but rare.
C 2017 Elsevier Masson SAS. All rights reserved.


L’herpès génital pendant la grossesse pose régulièrement des 2. Définitions générales

problèmes de prise en charge aux équipes soignantes. Afin de
répondre aux différentes questions posées dans le cadre de ces
recommandations pour la pratique clinique (RPC), il apparaı̂t
important d’analyser les différentes conséquences que peuvent
engendrer les infections herpétiques génitales chez la femme
enceinte. Pour cela, nous présentons une analyse des données
épidémiologiques publiées. Les conséquences pédiatriques seront
traitées par ailleurs [1]. À partir de ces données, les stratégies de
dépistage et de prévention de l’acquisition de l’herpès par la
femme enceinte sont discutées.
On ne parlera dans ce chapitre comme dans l’ensemble des
recommandations que des infections herpétiques génitales.
Les différents épisodes de l’histoire d’une infection herpétique
sont définis virologiquement et cliniquement.
Virologiquement, la séroconversion correspond à la présence
d’immunoglobulines G (IgG) chez une patiente n’en ayant pas
auparavant.
Les primo-infections (infections primaires) et les infections non
primaires sont définies comme suit :

 primo-infection (infection primaire) [15] :

1. Méthode
La recherche bibliographique a été effectuée à l’aide des bases
de données informatiques Medline sur une période allant de
1973 à 2017. Les termes de recherche ont été combinés de la façon
suivante : (herpesvirus OR HSV OR herpes) AND (genital OR
genitalis) AND (primo-infection OR primary) AND pregnancy.
Seules ont été retenues les publications de langues anglaise et
française. Celles-ci ont été classées par niveau de preuve : méta-
analyses, essais contrôlés randomisés, essais contrôlés non
randomisés, études de cohortes, études cas-témoins. Plusieurs
revues de synthèse sur le sujet ont été consultées. La recherche
informatisée a été complétée par une recherche manuelle des
références des articles sélectionnés.
Les recommandations des sociétés savantes suivantes ont
également été consultées : Haute Autorité de santé (HAS) – 2001
[2], Société française de dermatologie (SFD) – 2016 [3], Centers for
Disease Control and prevention (CDC) – 2015 [4], Royal College of
Obstetricians and Gynaecologists (RCOG) – 2007 et 2014 [5,6],
American College of Obstetricians and Gynecologists (ACOG) –
2004 [7] et 2007 [8], Society of Obstetricians and Gynaecologists of
Canada (SOGC) – 2008 [9] et 2009 [10], Australian Society for
Infectious Diseases (ASID) – 2014 [11], International Union Against
Sexually Transmitted Infections [12–14].
 premier épisode d’infection herpétique (HSV1 ou HSV2) chez
une patiente n’ayant jamais eu d’herpès, quelle que soit la
localisation ;
 infection non primaire [15] :
 premier épisode d’infection HSV1 chez une patiente ayant eu
une infection HSV2,
 premier épisode d’infection HSV2 chez une patiente ayant eu
une infection HSV1.
Il existe une différence entre les épisodes d’excrétion virale et
de récurrence :
 excrétion virale asymptomatique : détection d’HSV1 ou HSV2 en
l’absence de signes fonctionnels ou de lésions visibles par le
patient ou le médecin ;
 récurrence : périodes de réplication clinique virale chez une
patiente ayant déjà eu des épisodes précédemment [15].
3. Définitions cliniques
En pratique clinique, le praticien est confronté à deux situations
qui seront développées dans ces recommandations pour la
pratique clinique (Fig. 1) :

Pour citer cet article : Picone O. Herpès génital et grossesse : épidémiologie, manifestations de la maladie, prévention et dépistage.
Recommandations pour la pratique clinique du Collège national des gynécologues obstétriciens français (CNGOF). Gynécologie
Obstétrique Fertilité & Sénologie (2017), https://doi.org/10.1016/j.gofs.2017.10.002
G Model
GOFS-120; No. of Pages 13

O. Picone / Gynécologie Obstétrique Fertilité & Sénologie xxx (2017) xxx–xxx 3

Fig. 1. Définitions des différentes situations cliniques rencontrées.

 une lésion génitale d’allure herpétique sans antécédent connu
d’herpès génital, qui peut correspondre à une primo-infection
herpétique, mais également à une infection initiale non
primaire, ou encore à une récurrence lorsque la primo-infection,
voire de précédents épisodes de récurrence sont passés
inaperçus. L’infection initiale primaire est celle qui est le plus
à risque pour le nouveau-né [16] ;
 la mise en évidence de lésions cliniques génitales chez une
patiente ayant déjà un antécédent d’infection herpétique sur le
même site : il s’agit d’une récurrence [17]. Les co-infections
génitales HSV1 HSV2 (infections non primaires) sont excep-
tionnelles et seront considérées comme des récurrences [17].
4. Manifestations cliniques locales/générales
Les deux types d’herpès (HSV1 et HSV2) peuvent donner des
lésions cliniques anales, génitales et oro-faciales. En population
générale, 75 % des infections symptomatiques à HSV2 sont associées
à des lésions cutanées ou muqueuses de l’appareil génital (NP2)
[18]. Cependant, 13 % ont des symptômes moins évocateurs :
cystites, urétrites, cervicite, méningite [18] (NP2). La durée
d’incubation est de 5 à 7 jours à la suite de laquelle apparaı̂t une
vulvo-vaginite érosive aiguë fébrile parfois associée à une cervicite
(NP2). Les lésions typiques sont d’abord papulaires puis vésiculeuses
et ulcéreuses, uni- ou bilatérales, souvent associées à des adénites.
Cependant, les infections primaires sont symptomatiques dans 20 à
60 % des cas selon les études avec d’importantes variations en raison
de la fréquence des formes méconnues [18] (NP2).
Dans le cas des récurrences, les prodromes sont présents dans
80 % des cas. Le virus est présent dès ce stade précoce au niveau de
la peau ou des muqueuses [18] (NP2). Le HSV2 donne plus souvent
des récurrences symptomatiques que HSV1 [18] (NP2). Les lésions
peuvent cependant être atypiques (4/47, 8,5 %) et difficilement
différentiables d’autres dermatoses [18]. La présence d’adénopa-
thies inguinales est systématique. Il ne semble pas exister de
particularité de l’expression clinique pendant la grossesse.
Il faut rechercher les complications telles que la rétention aiguë
d’urine ou le syndrome de la queue de cheval et surveiller
également la survenue de complications générales (hépatite,
méningo-encéphalites) qui sont possibles, surtout lors des
primo-infections, et graves (NP2) [18].
Au total : La symptomatologie peut être atypique (NP2). Il
n’existe pas d’étude comparant la symptomatologie clinique
pendant et en dehors de la grossesse. Par comparaison indi-
recte, il ne semble pas y avoir de particularité de l’expression
clinique de l’herpès génital pendant la grossesse (Accord
professionnel).

Pour citer cet article : Picone O. Herpès génital et grossesse : épidémiologie, manifestations de la maladie, prévention et dépistage.
Recommandations pour la pratique clinique du Collège national des gynécologues obstétriciens français (CNGOF). Gynécologie
Obstétrique Fertilité & Sénologie (2017), https://doi.org/10.1016/j.gofs.2017.10.002
G Model
GOFS-120; No. of Pages 13

4 O. Picone / Gynécologie Obstétrique Fertilité & Sénologie xxx (2017) xxx–xxx

HSV2 seul de 0 %, HSV1 et HSV2+ de 26 % [22] (NP2). Ces études ne

5. Type viral responsable de l’herpès génital discutent pas de la localisation, génitale ou non de l’infection.

En Australie, sur la période allant de 1983 à 2003, sur

25 372 prélèvements génitaux positifs pour Herpes simplex,
25,5 % étaient HSV1+ et 74,5 HSV2+ (NP2). Si on compare l’année
1983 à l’année 2003, parmi les prélèvements positifs pour l’herpès,
le pourcentage de HSV1+ chez les femmes est passé de 25 à 40 %
[19] (NP2). Pour Langenberg et Staus [18], les nouvelles infections
génitales par HSV1 sont aussi fréquentes que par HSV2 (NP2). Sur
57 personnes décrivant un antécédent d’herpès génital, 19 %
avaient une sérologie HSV2+ et 81 % une sérologie HSV1+ [20]
(NP2).
Au total : Soixante-dix à 80 % des femmes enceintes ont un
antécédent d’infection par un virus Herpès simplex, sans
préjuger de la localisation génitale ou labiale et de l’histoire
clinique, et celui-ci est dans la majorité des cas de type 1 (NP2).
6.2. Prévalence des lésions d’herpès cliniques lors de l’accouchement
chez la femme enceinte

En l’absence d’étude spécifique sur ce sujet, pour retrouver la

Au total : L’infection génitale est le plus souvent due à
HSV2 mais la prévalence de l’infection par HSV1 est en cours
d’augmentation ces dernières années (NP2).
6. Prévalence
6.1. Prévalence d’une sérologie HSV1 et/ou 2 positive dans la
population de femmes enceintes
Les études de prévalence ont été faites en dehors des phases
d’éruption aiguës (Tableau 1). Une sérologie positive ne préjuge
pas du site infecté. En population générale en France, une seule
étude a évalué la prévalence respective de l’infection à HSV1 et
2 chez 2934 femmes [21] (NP2) : entre 35 et 40 ans, 58,8 % et 15,7 %
des femmes ont une sérologie positive respectivement pour
HSV1 et 2.
Nous avons choisi de montrer dans le Tableau 1 les prévalences
de la sérologie positive pour HSV1 et HSV2 au sein d’une
population de femmes enceintes aux États-Unis, en Australie et
en Europe (Tableau 1). Environ, 20 % des femmes enceintes n’ont
jamais eu de contact avec un HSV. Vingt-deux pour cent ont déjà eu
un contact avec HSV2 et 71 % avec HSV1 (NP2). Seize pour cent des
patientes ont une sérologie positive pour HSV1 et HSV2 (NP2). En
France, la seule étude disponible dans une population de femmes
enceintes (76 patientes sans aucune histoire clinique, dans le mois
qui précède l’accouchement) a été réalisée dans une zone de forte
migration et retrouve une prévalence pour HSV1 seul de 62 %,
prévalence de lésions cliniques herpétiques au moment de
l’accouchement, nous avons analysé les articles évaluant l’effica-
cité de l’acyclovir vs placebo en prévention d’une récurrence au
moment de l’accouchement, et nous avons extrait les données des
groupes placebo.
Pour Scott et al., qui ont fait une étude randomisée en double
insu incluant 46 patientes ayant une infection initiale pendant la
grossesse (NP2), le risque de récurrence dans le groupe placebo au
moment de l’accouchement est de 9/25 (36 %) (NP4). Il n’y a pas
dans cette étude d’analyse du type viral ni du type d’infection
initiale (primaire ou non primaire) [23].
Dans les études suivantes, randomisées en double insu, les
auteurs ont inclus des patientes avec un antécédent herpétique
génital avant la grossesse.
Broklerhurst et al. ont inclus 63 patientes ayant des récurrences
herpétique avant 36 SA (NP2) [24]. Le taux de lésions cliniques à
l’accouchement était de 6/32 (18,7 %) dans le groupe placebo
(NP4). Le typage viral n’était pas étudié.
L’étude randomisée française de Braig et al. (NP2) a inclut
121 patientes dans le groupe placebo [25]. Elles avaient au moins
une poussée herpétique génitale pendant la grossesse, quel que
soit le type, dont 2 avaient des poussées cliniques à l’accouchement
(1,6 %) mais il y avait 15 patientes ayant eu une césarienne à cause
de l’herpès (12,4 %) (NP4). Le type viral était non déterminé [25].
En 2002, Scott et al. ont conduit une étude randomisée incluant
des patientes avec antécédent d’herpès récurrent, mais sans
aucune précision sur le moment de la récurrence (avant ou
pendant la grossesse). Dans le groupe placebo, 16/115 (14 %) (NP2)

Tableau 1
Prévalence de la sérologie HSV positive chez les femmes enceintes.

Référence Pays Nombre de Moment du test Total Total HSV1– HSV1+ HSV1– HSV1+
patientes testées HSV2+ HSV1+ HSV2– HSV2– HSV2+ HSV2+

Brown et al., 1997 [36] États-Unis 8538 Accouchement 28 % 65 % 24 % 48 % 11 % 17 %

Brown et al., 2007 [102] États-Unis 31 630 Accouchement 28 % 66 % 23 % 49 % 11 % 17 %
Suède 3700 Accouchement 28 % NC 24 % 48 % NC NC
Kuhlanjan et al., 1992 [39] États-Unis 277 Accouchement 32 % NC NC NC NC NC
Kucera et al., 2012 [103] Suisse 1030 Premier trimestre 21 % 79 % 17 % 62 % 4% 17 %
Xu et al., 2007 [104] États-Unis 626 Non décrit 22 % 63 % 28 % 50 % 9% 13 %
Gaytant et al., 2002 [105] Pays-Bas 1 513 Premier trimestre 11 % 61 %
Pays-Bas 2 498 Premier trimestre 35 % 73 %
Pays-Bas 3 496 Premier trimestre 27 % 75 %
Arvaja et al., 1999 [37] Finlande 997 Premier trimestre 16 % 70 %
Enders et al., 1998 [106] Allemagne ND ND 9 % 21 %
Delaney et al., 2014 [107] États-Unis, 1988-1999 9897 Accouchement 30 % 69 %
États-Unis, 2000–2010 9096 Accouchement 16 % 66 %
Sasadeusz et al., 2008 [108] Australie 1371 ND 14 %
Sauerbrei et al., 2011 [109] Allemagne 200 ND 18 % 81 %
Arama et al., 2008 [110] Roumanie 452 ND 15 % 87 %
Frenkel et al., 1993 [111] États-Unis 1355 ND 32 % 40 % 24 % 20 % 12 % 20 %
Legoff et al., 2007 [22] France 76 37 SA 26 % 88 % 0% 62 % 0% 26 %
Total 23 % 70 % 20 % 48 % 8% 18 %
Min 9 % 40 % 0% 20 % 0% 13 %
Max 35 % 88 % 28 % 62 % 12 % 26 %

Pour citer cet article : Picone O. Herpès génital et grossesse : épidémiologie, manifestations de la maladie, prévention et dépistage.
Recommandations pour la pratique clinique du Collège national des gynécologues obstétriciens français (CNGOF). Gynécologie
Obstétrique Fertilité & Sénologie (2017), https://doi.org/10.1016/j.gofs.2017.10.002
G Model
GOFS-120; No. of Pages 13
O. Picone / Gynécologie Obstétrique Fertilité & Sénologie xxx (2017) xxx–xxx
avaient une lésion clinique lors de la mise en travail (NP4). Le
typage viral n’avait pas été étudié [26].
Watts et al. ont inclus des patientes avec antécédent prouvé
d’herpès génital lié à HSV2 (NP2), et une récurrence dans l’année
qui précède ou pendant la grossesse. Dans le groupe placebo, 11/78
(14 %) des patientes présentaient une lésion clinique lors de
l’entrée en travail (NP4). Le typage viral n’avait pas été étudié [27].
Enfin en 2006, Andrews et al. ont conduit une étude randomisée
valaciclovir vs placebo chez des patientes ayant des récurrences
d’herpès génital avec une sérologie HSV2 positive (NP2). Dans le
groupe placebo, 15/55 (27,3 %) avaient une lésion clinique lors de
l’accouchement (NP4) [28].
Sheffield et al. ont fait une méta-analyse regroupant les
5 premiers essais sur le valaciclovir [23–27]. Or pour un essai, il
s’agissait d’infection initiale pendant la grossesse et dans un autre
le moment des récurrences herpétiques (pendant la grossesse ou
non) n’était pas précisé. En cas de poussée d’HSV au niveau génital
pendant la grossesse (3 essais sur les 5), le risque de récurrence
clinique au moment de l’accouchement est de 14,3 % (33/231), en
l’absence de tout traitement [29] (NP4). En l’absence de récurrence
pendant la grossesse, la prévalence de lésions lors de l’accou-
chement n’est pas connue.
Au total : En cas de récurrence herpétique génitale pendant la
grossesse, en l’absence de traitement, la prévalence des
lésions cliniques d’herpès à l’accouchement est de l’ordre
de 14,3 % contre 36 % en cas d’infection initiale sans que le
type viral soit précisé (NP4). En l’absence de récurrence pen-
dant la grossesse la prévalence des lésions lors de l’accouche-
ment n’est pas connue.
6.3. Prévalence de l’excrétion génitale chez les femmes enceintes
Concernant la détection de virus au niveau génital (excrétion),
la variabilité des chiffres dépend de la technique (PCR ou culture)
et de la population étudiée (Tableau 2). En effet, la technique de
PCR est plus sensible que la culture [30]. En cas de primo-infection,
il peut y avoir une excrétion virale génitale alors que la sérologie
est encore négative [30].
En dehors du contexte de grossesse, après une infection initiale
par HSV2, une excrétion génitale asymptomatique est détectée
dans les 3 mois qui suivent chez 55 % des patientes, contre 52 % si il
y a une co-infection HSV1 + HSV2+ et 29 % des patientes ayant une
infection HSV1+. Le suivi longitudinal a permis de calculer que
cette excrétion s’effectue pendant 3 % des jours au cours de la
première année qui suit l’infection initiale et 1 % des jours au cours
des deux années suivantes [31] (NP2).
Le Tableau 2 résume les données de prévalence de l’excrétion
herpétique en fonction du statut sérologique et de la technique de
Tableau 2
Prévalence de l’excrétion herpétique chez les femmes enceintes.
Référence Pays Nombre de Moment de la
patientes grossesse
Brown et al., 1991 [15] États-Unis 15 923 Accouchement
LeGoff et al., 2007 [22] France 67 38 SA
Frenkel et al., 1993 [111] États-Unis 439 Accouchement
Patterson et al., 2011 [33] États-Unis 26 HIV+, 629 HIV– ND
Perti et al., 2014 [34] Afrique du Sud 132 HIV+, 255 HIV– Accouchement
Cone et al., 1994 [35] États-Unis 100 Accouchement
Pour citer cet article : Picone O. Herpès génital et grossesse : épidémiologie, manifestations de la maladie, prévention et dépistage.
Recommandations pour la pratique clinique du Collège national des gynécologues obstétriciens français (CNGOF). Gynécologie
Obstétrique Fertilité & Sénologie (2017), https://doi.org/10.1016/j.gofs.2017.10.002
5
détection pendant la grossesse. La prévalence moyenne de
l’excrétion chez les patientes ayant une sérologie positive est de
0,3 % par culture, et 10 % par PCR (NP2).
En 1991, Brown et al. [15] ont prospectivement analysé des
prélèvements génitaux en début de travail à la recherche d’herpès
(par culture) chez des patientes sans aucun symptôme. Sur
15 923 patientes, 56 patientes (0,35 %) excrétaient de l’herpès,
51 HSV1 et 5HSV2. L’analyse des sérologies a permis de classer les
patientes en 35 % d’épisode initial et 65 % d’épisodes de
réactivation. Parmi les patientes dont c’était l’épisode initial, il
s’agissait dans 28 % d’une infection primaire et dans 72 % d’une
infection non primaire (NP3). Trente-trois pour cent des nouveau-
nés des mères ayant eu une infection « récente » étaient infectés
contre 3 % des cas de réactivations (NP2). Il faut noter que dans les
10 cas d’herpès néonataux décrits dans cette étude, la culture était
négative dans 3 cas, et 2 mères avaient des sérologies négatives
[15].
Chez des femmes non enceintes HIV+ (Kenya) à un stade
« avancé » et HSV2+, 42 % excrétaient du HSV dans le vagin (PCR)
[32] (NP2). Patterson et al. [33] aux États-Unis (3026 femmes) et
Perti et al. à Soweto [34] ont montré (390 femmes), que le taux
d’excrétion d’HSV2 par PCR au moment de l’accouchement au
niveau génital est de 9,5 % et 11,8 % chez des patientes VIH– contre
30,8 % et 22,8 % chez des patientes VIH+, respectivement (NP2). Le
niveau d’immunodépression n’était pas détaillé. Cone et al.
retrouvent 9 % de patientes excrétant du HSV par PCR au moment
de l’accouchement (statut VIH non précisé et type viral non
précisé) [35] (NP2).
Au total : Chez les patientes séropositives pour l’un ou l’autre
type viral, l’excrétion herpétique asymptomatique détectée par
PCR est de l’ordre de 4 à 10 %. Le HSV2 est plus souvent
retrouvé que HSV1. Le taux d’excrétion augmente chez les
patientes VIH+ (de l’ordre de 20 à 30 %) (NP2).
6.4. Taux et âge gestationnel des séroconversions chez les femmes
enceintes
Dans l’étude américaine de cohorte prospective de Brown et al.,
sur 7046 patientes séronégatives pour l’un ou l’autre des types
viraux ou les deux (HSV1– HSV2+ ; HSV1+ HSV2– ; HSV1–HSV2–),
94/7036 (1,3 %) des patientes ont fait une séroconversion pendant
la grossesse [64/94 (68 %) pour HSV2 et 30/94 (32 %) pour HSV1]. Le
pourcentage ajusté sur toute la durée de la grossesse de
séroconversion HSV2 est de 1,7 % pour les patientes uniquement
séropositives pour HSV1 (NP2). Aucune des patientes séropositives
pour HSV2 n’a fait une séroconversion HSV1. Au total, le
pourcentage ajusté de femmes enceintes faisant une primo-
infection herpétique pendant la grossesse est de 2 %. L’infection
Population Technique HSV HSV2 HSV1 Si VIH+
non typé
Absence de lésion Culture 0,35 %
clinique
Absence de lésion, PCR 10 % 4,30 %
sérologie positive
Absence de lésion, Culture 0,43 %
sérologie positive
Absence de lésion, PCR 9,50 % 30,80 %
sérologie positive
Absence de lésion, PCR 11,80 % 23 %
sérologie positive
Absence de lésion PCR 9%
G Model
GOFS-120; No. of Pages 13
6 O. Picone / Gynécologie Obstétrique Fertilité & Sénologie xxx (2017) xxx–xxx
était symptomatique chez 34 patientes sur 94 (36 %) [36] (NP2).
Vingt-six (40,6 %) patientes sur 64 ayant eu une séroconversion
HSV2 et 6/30 (20 %) patientes ayant eu une séroconversion
HSV1 ont eu une éruption génitale (NP2). En Finlande, dans une
étude prospective de cohorte, sur 997 patientes incluses, il y avait
83 patentes HSV2– avec 5/83 (0,6 %) de séroconversion et
100 patientes HSV1 avec 9/100 (0,9 %) de séroconversion [37]
(NP2).
Une étude américaine a été réalisée chez 3192 couples dont la
femme était enceinte. Parmi 582 femmes HSV1– dont le conjoint
était HSV1+, 3,5 % ont fait une séroconversion HSV1. Parmi
125 femmes HSV2– dont le conjoint était HSV2+, 20 % ont fait une
séroconversion pendant la grossesse [38] (NP2). Ces infections
étaient asymptomatiques dans 68 % des cas (71 % pour HSV1 et
65 % des cas pour HSV2).
Dans la cohorte de Brown et al., citée plus haut (2 % d’infections
pendant la grossesse), les séroconversions ont eu lieu dans 30 %,
30 % et 40 % au premier, deuxième et troisième trimestre,
respectivement. Les séroconversions symptomatiques avaient lieu
dans 21 % des cas au premier trimestre, 44 % au second trimestre et
35 % au dernier trimestre. Pour les séroconversions asymptoma-
tiques, lorsqu’elles ont pu être datées, avaient lieu dans 18 %, 5 % et
20 % au premier, deuxième et troisième trimestre, respectivement
[36] (NP2).
Kulhanjian et al. [39] ont étudié la prévalence de HSV2 au sein
de couples pendant la grossesse, et a retrouvé une séroconversion
parmi 18 couples séro-discordants pour HSV2 (femme–, mari+),
soit 5,5 % (NP4).
En Ouganda, 191 patientes HSV2 négatives ont été contrôlées à
38 SA. Quinze (7,9 %) ont eu une séroconversion [40] (NP2).
Dans une étude prospective de cohorte de suivi de femmes
séronégatives pour HSV en dehors de la grossesse, dont le
partenaire avait un antécédent d’herpès génital, le taux de
séroconversion est de 22 % par an pour HSV2, sans aucun
symptôme [20] (NP2).
Au total : le risque de séroconversion HSV pendant la gros-
sesse est de l’ordre de 1 à 5 % (NP2), mais peut atteindre 20 %
en cas de couple séro-discordant (NP2).
6.5. Facteurs de risque d’infection génitale à HSV pendant la grossesse
Le principal facteur de risque d’infection à HSV2 pendant la
grossesse dans l’étude de Brown et al. était l’existence d’une autre
maladie sexuellement transmissible (non définies dans l’article)
(MST) [aOR 2,1 (1,2–3,8) pour une infection primaire HSV2, et OR
3,9 (2,1–7,4) pour une infection non primaire HSV2] [36] (NP2) (OR
ajustés sur la durée de la grossesse). Pour Gardella et al., le risque
était particulièrement élevé de faire une séroconversion HSV2 si le
couple était constitué de moins d’un an [OR 7,8 (2,3–25,7)]. Le
facteur de risque principal de séroconversion HSV1 est l’anté-
cédent d’herpès labial chez le partenaire [OR 8,1 (1,8–36)]. Aucun
autre facteur de risque n’était retrouvé [38] (NP2) (Ajustement par
régression logistique multivariée sur la durée de la grossesse,
l’ancienneté de la relation avec le partenaire, et le type viral). En
Ouganda, les facteurs de risque retrouvés sont les partenaires
multiples, la polygamie et la séropositivité VIH [40]. Sur 190 cou-
ples étudiés par Kulhanjian et al., 139/190 (73 %) étaient
sérologiquement concordants concernant la sérologie HSV2 :
108/190 couples séronégatifs et 31/190 couples séropositifs
[39]. Cinquante et un sur 190 (26,8 %) étaient discordants malgré
une moyenne de 6 ans de rapports sexuels [39]. Dix-huit femmes
sur 190 (9,5 %) étaient HSV2 négatives malgré un partenaire
HSV2 positif. Cinquante-six pour cent de ces conjoints
Pour citer cet article : Picone O. Herpès génital et grossesse : épidémiologie, manifestations de la maladie, prévention et dépistage.
Recommandations pour la pratique clinique du Collège national des gynécologues obstétriciens français (CNGOF). Gynécologie
Obstétrique Fertilité & Sénologie (2017), https://doi.org/10.1016/j.gofs.2017.10.002
HSV2 positifs n’avaient pas du tout d’histoire clinique d’herpès
génital, et étaient donc à risque de contaminer leur femme pendant
la grossesse. Dans cette étude de cohorte, une patiente sur 18
(5,5 %) a effectivement eu une séroconversion HSV2 pendant la
grossesse [39].
Au total : Le principal facteur de risque de contamination par
HSV pendant la grossesse est l’existence d’une autre MST
(NP2), le fait d’être en couple depuis peu de temps (NP2) et
l’antécédent d’herpès chez le partenaire (NP2).
7. Fiabilité de l’interrogatoire de la patiente et de son conjoint
Dans une étude prospective de cohorte de 18 630 patientes
prélevées (prélèvement cervical, culture) au moment de l’accou-
chement, 34 avaient une réactivation prouvée, 21/34 (61 %) avaient
un souvenir d’antécédent clinique et 13/34 (39 %) n’en avaient pas
[15] (NP3). Brown et al., en 1996 ne retrouvent un antécédent
d’herpès que chez 30 % des patientes ayant une excrétion
asymptomatique au moment de l’accouchement [41]. Concernant
HSV2, 35 % des patientes avec une sérologie positive avaient une
histoire clinique herpétique (277 patientes) [39] (NP2). Cinquante-
quatre pour cent des conjoints des patientes HSV2 positives ont un
antécédent d’herpès génital (190 couples) [39] (NP2).
Fleming et al. rapportent que moins de 10 % des personnes
ayant une sérologie HSV2 positive rapporte un antécédent clinique
[42] (NP2). Wald et al. ont étudié l’excrétion virale génitale
pendant 3 mois chez des patientes séropositives pour HSV2 en
comparant un groupe avec antécédent clinique et un groupe sans
antécédent clinique [43] (NP2). Dans les deux groupes, les auteurs
ont retrouvé 3 % de prélèvements vaginaux positifs. Il n’y avait
donc pas de différence d’excrétion virale vaginale en fonction de la
présence ou non d’antécédent clinique (NP2). Les auteurs ont
également comparé la symptomatologie des récurrences qui
étaient moins fréquentes et de durée plus courte lorsque la
patiente n’avait pas d’antécédent clinique [43] (NP2).
Au total : L’interrogatoire n’est pas toujours suffisant pour
connaı̂tre l’antécédent d’infection herpétique d’une patiente et
de son conjoint (NP2).
8. Fiabilité de l’examen clinique
Le seul article évaluant la fiabilité de l’examen clinique pour
faire le diagnostic d’une poussée herpétique génitale initiale
montre une VPP de 81 % et une VPN de 96 % : étude sur
2393 adultes sexuellement actifs en dehors de la grossesse
participant à des essais sur le vaccin anti-HSV, le gold standard
étant la séroconversion prouvée ou une culture positive [18] (NP2).
Au total : En l’absence de lésion, l’examen clinique a une valeur
prédictive négative forte (NP2). En cas de lésion initiale, la
valeur prédictive positive de l’examen clinique est assez élevée
mais l’importance de faire un diagnostic précis pour la prise en
charge la plus adaptée nécessite une confirmation par une PCR
sur les lésions (Grade B).
9. Prévalence des complications maternelles
Young et al. en 1996 [44] (NP4) décrivent une revue de 27 cas
d’infections herpétiques généralisées chez la femme enceinte, à un
G Model
GOFS-120; No. of Pages 13
O. Picone / Gynécologie Obstétrique Fertilité & Sénologie xxx (2017) xxx–xxx
terme moyen de 28 SA. Pour 22 femmes, une analyse de type a été
effectuée et a retrouvé une majorité de HSV2 (14/22, 64 %). Il n’a
pas été possible de déterminer dans les études s’il s’agissait
d’infections primaires initiales ou non. Seize 27 (59 %) des
patientes sur 27 avaient des lésions cliniques sur un site et 3 dans
plus d’un site. Vingt-six patientes sur 27 (96,2 %) présentaient de la
fièvre, parfois associée à un syndrome grippal (5/27, 18,5 %).
Parmi les 8 patientes infectées par HSV1, 5 ont eu une
encéphalite sans atteinte d’autres organes dont 1 avait des lésions
de l’oropharynx et 3 ont eu une hépatite, 1 CIVD.
Parmi les 14 patientes infectées par HSV2, 10 avaient des
lésions génitales, il y a eu 12 hépatites, 4 encéphalites, 3 pharyn-
gites, 8 CIVD.
Dans les cas non typés, 4/5 avaient une hépatite et 3/5 une
encéphalite. Aucune n’avait de lésions cliniques. Quatorze (52 %)
patientes sur 27 sont décédées. Les séquelles parmi les survivantes
ne sont pas décrites.
9.1. Hépatite herpétique
Les hépatites herpétiques sont rares et potentiellement graves.
Le premier cas d’hépatite herpétique chez l’adulte a été décrit en
1969 chez une femme enceinte à 28 SA [45]. Cette patiente
présentait une primo-infection herpétique buccale, et un état de
choc. Le diagnostic a été fait sur une biopsie hépatique et des
prélèvements buccaux. La cytolyse était « modérée ». Il y a eu une
MFIU [45]. En 1997, Kaufman et al. décrivent un cas d’hépatite
herpétique avec une revue de la littérature de 51 autres cas chez
l’adulte, dont 9 chez une femme enceinte. De façon générale, les
symptômes les plus souvent retrouvés étaient : fièvre (82 %),
douleurs abdominales (33 %), nausées et vomissements (18 %). Sur
ces 52 cas, 14 (27 %) avaient des lésions buccales, 16 (31 %) des
lésions génitales et 2 (4 %) des lésions buccales et génitales (NP4).
Au niveau biologique, une leucopénie et une thrombopénie étaient
fréquemment retrouvées (43 et 53 % des cas). Dans cet article, il y a
eu 80 % de mortalité. Le diagnostic était fait avant le décès dans
12 % des cas. [46] (NP4). Depuis cette étude, d’autres cas ont étés
rapportés dont certains avec nécessité de greffe hépatique [47,48]
ou CIVD et décès [49]. La mortalité était de 67 % sans traitement et
20 % avec traitement antiviral, et dans 25 % des cas, le diagnostic
était fait à l’autopsie [50] (NP4).
Une revue de la littérature datant de 2011, White et al.
mentionnent 28 cas rapportés depuis 1969. Le plus souvent au 3e
trimestre, avec HSV1 ou 2, au cours de primo-infections ou de
récurrences. Les lésions cliniques étaient présentes chez 50 % des
patientes [51].
Il existe, d’une part, un biais évident de publication : seuls les
cas les plus graves sont rapportés en « case reports », et, d’autre
part, comme l’herpès n’est pas systématiquement recherché, il
existe un probable sous diagnostic de cette pathologie.
Au total : Les hépatites herpétiques sont rares et potentielle-
ment graves (NP4). Il faut y penser devant toute cytolyse
hépatique inexpliquée pendant la grossesse (Accord profes-
sionnel).
9.2. Encéphalopathie herpétique
En 2016, une étude de registre danoise retrouve 230 cas
d’encéphalite herpétique sur une période de 10 ans, principale-
ment chez des adultes (âge moyen 60 ans) avec 20 % de mortalité à
1 an [52] (NP4). Au total, 147/230 (72,8 %) étaient liées à HSV1.
Dans cette série, la mortalité avant 40 ans est nulle, les séquelles ne
sont pas détaillées.
Pour citer cet article : Picone O. Herpès génital et grossesse : épidémiologie, manifestations de la maladie, prévention et dépistage.
Recommandations pour la pratique clinique du Collège national des gynécologues obstétriciens français (CNGOF). Gynécologie
Obstétrique Fertilité & Sénologie (2017), https://doi.org/10.1016/j.gofs.2017.10.002
7
Les cas d’encéphalite herpétique pendant la grossesse sont
rarement décrits [53–56] (NP4). Les points communs de ces
différents cas sont une présentation neurologique associée à de la
fièvre, voire une présentation psychiatrique. Le symptôme initial
était le plus souvent une crise convulsive [55]. Il s’agit donc d’un
diagnostic différentiel de la crise d’éclampsie. Démarrer un
traitement de façon probabiliste en cas de suspicion de méningite
ou d’encéphalite herpétique, en attendant les résultats des
éventuels examens biologique ou radiologique semble indiqué
pour diminuer les conséquences de l’infection (Accord profes-
sionnel) [54,55] (NP4).
Au total, devant tout tableau évocateur d’encéphalite fébrile,
l’encéphalite herpétique doit être évoqué (grade C) et un
traitement antiviral démarré le plus tôt possible (Accord pro-
fessionnel).
10. Infections congénitales
Elle a lieu par voie hématogène transplacentaire en cas de
primo-infection avec virémie maternelle ou par voie ascendante en
cas de rupture prématurée des membranes. Ce mode de
contamination est exceptionnel et conduit à des atteintes fœtales
graves (cf. infra).
10.1. Fausses couches
Certaines études ont laissé entendre que l’infection primaire
survenant au premier ou au deuxième trimestre était associée à
une augmentation de risque d’avortement spontanés et/ou de
prématurité et de retard de croissance intra-utérin [57–59] (NP3),
ce qui n’est pas confirmé par des études plus récentes (NP3) [36]. La
revue de littérature publiée en 2016 sur le lien entre les infections
et les fausses couches consacre quelques lignes au lien entre
l’herpès et les fausses couches et ne cite que deux études
[60,61]. L’analyse de 1716 produits de fausse couche ne retrouve
de l’HSV que dans 7 cas [62] (NP3). Deux études sur de petits
effectifs montrent un lien possible entre l’HSV et les fausses
couches : HSV est retrouvé dans 43,5 % des 95 produits de fausse
couche spontanée étudiés vs 16,7 % produits d’IVG (p = 0,03) (NP3)
[60]. Kim et al. montrent que les patientes ayant une sérologie
HSV2+ ont plus d’antécédent de fausses couches que les autres
(38,8 % vs 29,7 %, p < 0,05) (NP3) [61]. Ces études ne tiennent pas
compte de la symptomatologie ou du type d’infection (primaire ou
non).
Au total : Il n’y a pas de lien établi entre l’infection herpétique et
les fausses couches (NP3).
10.2. Menace d’accouchement prématuré
Dans une étude prospective, 57/15 923 patientes (0,35 %)
avaient une excrétion asymptomatique au moment de l’accou-
chement [15] (NP2). Les 57 cas de cette cohorte ont fait l’objet
d’une étude cas-témoin (appariement avec 342 patientes
n’excrétant pas de HSV ayant accouché juste avant ou après).
Le poids de naissance des enfants de mère ayant une excrétion
asymptomatique était significativement plus faible (3050 g vs
3360, p < 0,002), essentiellement en raison de 5 enfants nés à un
terme moyen de 33 SA (primo-infection récente), 14 enfants nés
à un terme moyen de 37 SA d’une mère ayant une infection
initiale non primaire et 33 enfants nés à un terme moyen de
G Model
GOFS-120; No. of Pages 13
8 O. Picone / Gynécologie Obstétrique Fertilité & Sénologie xxx (2017) xxx–xxx
39 SA mère ayant une réactivation [57] (NP3). Li et al. ont étudié
662 913 patientes enceintes dans une étude de registre
rétrospective, et comparé trois groupes : herpès génital traité
(n = 1742), herpès génital non traité (n = 1343), pas d’herpès
(n = 659 828) (groupe témoin). Les trois groupes sont démo-
graphiquement comparables et il n’y a pas d’explication à
l’absence de traitement mentionnée. Le fait d’avoir un herpès
non traité était associé à une augmentation du risque de
prématurité [aOR 2,23 (1,8–2,76)], et particulièrement pour les
accouchements prématurés liés à une rupture des
membranes [aOR 3,57 (2,53–5,06)]. Les OR sont ajustés sur la
parité, l’ethnie, le tabac, les maladies sexuellement transmissi-
bles, l’hypertension, le diabète et l’année. Les auteurs ne
précisent pas la part de prématurité induite. Avoir un herpès
traité n’augmente pas le risque de prématurité par rapport au
groupe témoin [63] (NP3).
Au total : Il semble exister une association entre l’infection
herpétique non traitée et l’accouchement prématuré (NP3).
Cette association pourrait disparaı̂tre en cas d’infection traitée
(NP3).
10.3. Fœtopathie herpétique
Acs et al. ont réalisé une étude rétrospective cas-témoin
comparant les issues de grossesse en cas de récurrence herpétique
génitale en début de grossesse. Les auteurs n’ont pas retrouvé
d’association entre la récurrence au premier trimestre et la
survenue d’anomalies congénitales (NP3) [64].
Cependant, des cas de fœtopathies graves liés à HSV1 ou 2 ont été
décrits in utero et en post-natal (Tableaux 3 et 4). Sur 29 cas, 10 ont
étés décris in utero [65–73]. Dans 24/29 cas (82,7 %), l’infection était
liée à HSV2 [65,67,69–78]. Dans 13/29 (44,8 %) cas, la femme a eu
une symptomatologie clinique [66,68,69,71,75,76,78], dont 3 fois au
premier trimestre [66,68,69]. Il pouvait s’agir d’infections primaires
ou non.
Les signes échographiques les plus souvent décrits étaient :
retard de croissance (5 cas [65–68,72]) ; anomalies ventriculaires
(ventriculomégalie, hydrocéphalie) (5 cas [68–72]) ; porencéphalie
(2 cas [68,70]) ; intestin hyperéchogène (2 cas [65,66]) ; myocarde
hyperéchogène [2 cas ([65,69]) ; hypoplasie de membre (2 cas
[67,73])]. Ont été détectés in utero à une seule reprise : anomalies
ophtalmologiques (microphtalmie) [71] ; agénésie du corps
calleux [72] ; anomalies cutanées [66], foie hyperéchogène [65],
oligoamnios [66].
Parmi les cas uniquement décrits en post-natal, l’unique série
est celle de Hutto et al. à propos de 13 cas, tous liés à HSV2 [75] :
12/13 avec lésions cutanées ulcérées ou cicatrices, 8 chorioré-
tinites, 7 microcéphalies, 5 hydranencéphalies, 2 microphtal-
mies. Quatre ont décrit un premier épisode d’herpès génital,
1 une récurrence, à des termes variés de la grossesse. Les 8/
13 autres femmes n’ont pas décrits d’épisodes symptomatiques
[75] (NP4).
Dans un cas, il s’agissait d’une infection possiblement par voie
ascendante [77] : naissance 32 SA après RPM sans de notion de
symptômes pendant la grossesse. Le nouveau-né présentait des
lésions cutanées, puis un état de mal épileptique avec décès à j20. À
l’autopsie ont été retrouvées des lésions nécrotiques du foie, une
encéphalite diffuse, et des nécroses extensives.
Tous les cas décrits d’atteinte in utero sont associés à une MFIU,
une IMG, une mort néonatale précoce ou des séquelles lourdes
(NP4).
Certains auteurs laissent supposer que les atteintes céré-
brales fœtales sont plus fréquentes avec HSV2 [66,79] (NP4),
Pour citer cet article : Picone O. Herpès génital et grossesse : épidémiologie, manifestations de la maladie, prévention et dépistage.
Recommandations pour la pratique clinique du Collège national des gynécologues obstétriciens français (CNGOF). Gynécologie
Obstétrique Fertilité & Sénologie (2017), https://doi.org/10.1016/j.gofs.2017.10.002
alors que Dennett et al. décrivaient qu’en cas de contamination
périnatale, il y avait plus d’encéphalites à HSV1 que HSV2
(64 cas, 63 HSV1, 1 HSV2) [80] (NP3). Les lésions cérébrales sont
secondaires à l’effet cytotoxique du virus ou à des lésions
ischémiques par occlusion de vaisseaux cérébraux [76,77]. Il
existe bien évidemment un biais de publication, puisqu’il se
pourrait que seuls les cas les plus graves ou échographiquement
didactiques soient publiés.
Au total : Les fœtopathies herpétiques sont exceptionnelles et
peuvent être dues à des infections primaires comme non
primaires, à HSV1 ou 2, en présence ou non de symptômes
maternels (NP4). Il n’y a pas d’argument pour recommander
une prise en charge spécifique de diagnostic anténatal en cas
d’infection herpétique pendant la grossesse (Accord profes-
sionnel).
11. Prévention chez la femme enceinte
11.1. Préservatifs
Wald et al. [81] ont fait une analyse secondaire des données
d’un essai randomisé en double insu d’un vaccin anti-HSV2 pour
évaluer l’efficacité de la prévention de la contamination par
l’utilisation des préservatifs (population sans grossesse). En
utilisant le préservatif dans plus de 25 % des rapports sexuels,
3/22 (13,6 %) ont acquis HSV2 vs 142/180 (78,8 %) si le préservatif
est utilisé dans moins de 25 % des rapports. L’aOR est ainsi de 0,25
(0,07–0,88) (ajustement sur le sexe, l’âge, le nombre de rapports
sexuels).
Une analyse secondaire d’un essai randomisé sur la prévention
de la transmission du VIH au sein de couples discordants et traités
par aciclovir [82] montre une réduction de 96 % de risque pour une
femme d’être infectée par HSV2 par acte sexuel (95 % CI, 84–99 %,
p < 0,001) grâce à l’utilisation du préservatif : 28,5 cas de
transmissions pour 1000 actes sexuels sans préservatifs (95 %
CI, 10,8–74,1) vs 1,3/1000 actes sexuels avec préservatif (95 % CI,
0,4–4,5) [83] (NP3). Le nombre d’acte sexuel et le port du
préservatif ont étés recueillis à l’aide d’un questionnaire prospectif.
Certaines recommandations déconseillent les rapports orogéni-
taux au troisième trimestre de la grossesse pour la population
générale, quelle que soit la clinique ou l’antécédent (grade IV, C)
[2,5,12,14] sans se référer à aucune étude. Si cela semble évident en
cas de lésion clinique, l’intérêt de cette abstinence en l’absence de
lésion n’a pas été étudié.
11.2. Traitement antiviral du partenaire
Une étude randomisée a été réalisée en dehors du contexte de la
grossesse incluant 1484 couples dans chaque groupe (valaciclovir
pendant 8 mois vs placebo). Le taux d’infection du partenaire
séronégatif pour l’HSV2 était de 3,6 % dans le groupe placebo vs
1,9 % dans le groupe où le partenaire séropositif avait reçu du
valaciclovir [p = 0,04 HR 0,52 (0,27–0,99)], et les femmes
séronégatives avaient un risque plus élevé d’infection (7,4 %)
que les hommes séronégatifs (1,8 %). Comparé aux patients ayant
reçu le placebo, les sujets séropositifs ayant reçu le valaciclovir ont
constaté moins de récurrences (38,8 % vs 77,3 %, p < 0,001) et leur
excrétion virale asymptomatique a également été significative-
ment impactée [(48,7 % vs 82 %) RR = 0,6, IC (0,43–0,83), p = 0,002]
[84,85] (NP1). À noter toutefois que le valaciclovir n’a pas l’AMM en
prévention de la transmission du HSV2 chez des partenaires
sexuels séro-discordants et qu’il n’existe pas d’étude pendant la
grossesse.
 GOFS-120; No. of Pages 13
G Model
Obstétrique Fertilité & Sénologie (2017), https://doi.org/10.1016/j.gofs.2017.10.002
Recommandations pour la pratique clinique du Collège national des gynécologues obstétriciens français (CNGOF). Gynécologie
Pour citer cet article : Picone O. Herpès génital et grossesse : épidémiologie, manifestations de la maladie, prévention et dépistage.

Tableau 3
Anomalies échographiques décrites en cas d’infection herpétique congénitale.

Nombre Type Symptômes T RCIU VMG A CC Hydrocé Microcéphalie Microphtalmie IHE Myocarde Foie MFIU Hypoplasie Oligoamnios Peau
de cas HSV maternels phalie HE HE membre

Curtin et al., 2013 [65] 1 2 0 1 1 1 1 1

Diguet et al., 1996 [66] 1 1 1 T1 1 1 1 1
Johansson et al., 2004 [67] 1 2 0 1 1
Duin et al., 2007 [68] 1 2 1 T1 1 1 1 1
Mitra et al., 2004 [69] 1 2 1 T1 1 1
Parish et al., 2003 [70] 1 2 0 1 1
Hoppen et al., 2001 [71] 1 2 1 T2 1 1 1 1

O. Picone / Gynécologie Obstétrique Fertilité & Sénologie xxx (2017) xxx–xxx

Jarayam et al., 2010 [72] 1 2 0 1 1
Carola et al., 2014 [73] 2 1 1
10 4 5 5 1 2 2 1 2 2 1 2 2 1 1

Tableau 4
Anomalies décrites en post-natal en cas d’infection congénitale herpétique.

Nombre Type Symptômes Trimestre Chorio-rétinite Microphtalmie Hydrocéphalie Porencéphalie Hypoplasie Hydranencéphalie Foie Peau Hypoplasie
de cas HSV maternels cérébelleuse nécrose de membres

Lanouette et al., 1996 [74] 1 0 NC

Hutto et al., 1987 [75]
Lee et al., 2003 [76]
Johansson et al., 2004 [67]
Carola et al., 2014 [73]
Suh et al., 1987 [77]
Vasileiadis et al., 2003 [78]
13 2 7 NC 8 2 7 5 12
1 2 1 T2
1 2 0 NC 1 1 1 1 1 1 1
1 2 0 NC 1 1
1 2 0 NC 1 1 1 1
1 1 T3 1 1
19 9 0 9 2 10 3 1 5 2 15 2

9
G Model
GOFS-120; No. of Pages 13
10 O. Picone / Gynécologie Obstétrique Fertilité & Sénologie xxx (2017) xxx–xxx
Au total : Le port du préservatif diminue le risque d’infection
initiale chez la femme non enceinte (NP3) [81]. En cas de couple
sérodiagnostic (F–, H+), le port du préservatif au troisième
trimestre peut être proposé au couple en l’absence de lésion
clinique [86–89] (Grade C). En cas de lésion clinique, il est
recommandé de ne pas avoir de rapports sexuels y compris
bucco-génitaux, particulièrement à l’approche du terme (Ac-
cord professionnel).
12. Vaccination [90–93]
Les premiers essais semblaient efficaces chez l’animal mais
l’adaptation chez l’homme a été peu concluante. Différents
vecteurs sont en cours d’étude, vaccin à ADN, vaccins viraux
recombinants ou mutants HSV.
Un vaccin à base de glycoprotéine G de HSV2 couplé à un
adjuvant lipidique semble efficace pour HSV1 et 2 chez les
femmes séronégatives (NP3). Les résultats sont très satisfaisants
sur les modèles animaux avec chez l’agneau une réponse
immunitaire forte à médiation humorale et cellulaire. Les
premiers essais de ce vaccin chez l’homme ont permis de
conclure en premier lieu à la bonne tolérance du produit mais
aussi à une insuffisance du vaccin actuel. Il permet le
développement d’anticorps neutralisants similaires à ceux
retrouvés lors d’une infection naturelle mais l’immunisation
n’est que partielle et transitoire (NP3).
Au total : il n’existe pas de vaccin utilisable à l’heure actuelle
(Accord professionnel).
13. Dépistage sérologique universel lors de la grossesse
Les arguments en faveur de la réalisation d’un dépistage
sérologique universel sont de dépister les couples séro-discordants
pour prévenir le risque d’une infection primaire chez la femme
enceinte [30] (patiente séronégative dont le conjoint est séropo-
sitif). En effet, cela permettrait théoriquement :
 d’informer les couples sur le risque important de transmission
virale au moment des lésions herpétiques, mais également en
l’absence de lésion [94,95] (NP2) ;
 de proposer au couple une éventuelle modification de leurs
pratiques sexuelles (abstinence au moment des lésions, port du
préservatif) [81] ;
 de proposer au conjoint séropositif un traitement antiviral
durant toute la durée de la grossesse de sa conjointe, en vue de
diminuer l’excrétion virale et donc le risque de transmission
[84,85], même si la pertinence de cette stratégie n’a pas été
démontrée chez un couple dont la femme est enceinte.
Cependant, le rapport coût-efficacité d’un dépistage universel
n’a été évalué que dans de rares études anglo-saxonnes. Ces études
sont basées sur des calculs mathématiques, et il n’existe pas
d’évaluation clinique des stratégies proposées. Il n’existe aucune
étude basée sur des données épidémiologiques françaises. De plus,
il est nécessaire de réaliser un dépistage sérologique des deux
membres du couple. Or il est probable que le pourcentage de
partenaire masculin chez qui la sérologie sera récupérée par
l’équipe médicale soit très loin des 100 % (en effet, cela nécessite
l’absence d’oublis de prescription par le soignant, l’absence
d’oublis de transmission de cette ordonnance au partenaire s’il
Pour citer cet article : Picone O. Herpès génital et grossesse : épidémiologie, manifestations de la maladie, prévention et dépistage.
Recommandations pour la pratique clinique du Collège national des gynécologues obstétriciens français (CNGOF). Gynécologie
Obstétrique Fertilité & Sénologie (2017), https://doi.org/10.1016/j.gofs.2017.10.002
n’est pas présent lors de la consultation, l’accord de réaliser cette
sérologie par le conjoint, le fait que le conjoint aille réellement
réaliser cette sérologie, que cette dernière soit récupérée par le
prescripteur, et correctement interprétée).
Mark et al. en 2006 [96] (NP3) ont montré que les couples les
plus à risque d’infection néonatale étaient ceux pour lesquels la
femme avait moins de 25 ans et l’homme moins de 20 ans. Dépister
au sein de cette population permettrait de faire un dépistage de
l’herpès chez 36 % des couples et d’éviter 60 % des infections
néonatales ce qui est considéré comme insuffisamment efficace
[96].
Cleary et al. ont réalisé une étude d’analyse de décision (NP4)
comparant 3 stratégies de dépistage de HSV2, en se basant sur le
principe d’un traitement antiviral donné à toutes les patientes
séropositives [97] :
 dépistage universel sérologique de type (HSV1 ou 2) ;
 dépistage ciblé sur population à haut risque ;
 absence de dépistage.
Le calcul mathématique montre que si le dépistage systéma-
tique était correctement appliqué, ce qui n’est jamais le cas dans la
vie réelle, il diminuerait le nombre de morts néonatales liées à
l’herpès : une mort évitée pour 3849 femmes dépistées de façon
universelle, contre 2277 femmes dépistées de façon ciblée.
Thung et al. ont réalisé avec une étude d’analyse de décision
[98] (NP4) le coût de 3 stratégies chez des patients sans histoire
clinique d’herpès :
 absence de dépistage ;
 dépistage avec sérologie de type au sein des deux membres du
couple et conseils d’hygiène ;
 dépistage avec sérologie de type au sein des deux membres du
couple et conseils d’hygiène + traitement systématique au 3e
trimestre par aciclovir.
Selon leurs critères et en se basant sur des chiffres épidémio-
logiques et d’efficacité des traitements de la littérature, les auteurs
considèrent que le ratio coût-efficacité est défavorable dans toutes
les situations, mais un peu moins quand l’acyclovir est proposé
(NP4). On note cependant que la stratégie 3 permettrait théori-
quement de diminuer quasiment par deux le nombre d’infections
(8,8/100 000 vs 13,3/100 000) et le nombre de décès et de déficit
neurologiques (7,8/100 000 vs 4,2/100 000) par rapport à la
stratégie 1, si les stratégies étaient correctement appliquées à
l’ensemble de la population, ce qui encore une fois n’est pas
possible.
Baker et al. ont étudié le ratio coût-efficacité de 3 scénarios
[99] :
 dépistage sérologique à 15SA et traitement de toutes les
patientes HSV2+ et traitement au dernier trimestre ;
 traitement au dernier trimestre des patientes ayant un
antécédent d’herpès génital ;
 test sérologique réalisé chez les partenaires des patientes
séronégatives et traitement de celui-ci si positif.
Pour les auteurs, le scénario numéro 1 avec test sérologique
des patientes semble avoir le meilleur ratio coût-efficacité :
15,7 fois moins d’herpès néonataux et 186 fois moins de
césariennes (NP4).
La stratégie qui consisterait à dépister, éduquer, et traiter les
patientes HSV2+ en fin de grossesse permettrait d’éviter un cas
d’herpès néonatal pour un coût de 194 837$. Ce coût serait bien
moindre qu’une stratégie basée sur un dépistage des lésions à
l’accouchement et césarienne (2,5 millions de $ par cas évité) ou
G Model
GOFS-120; No. of Pages 13
O. Picone / Gynécologie Obstétrique Fertilité & Sénologie xxx (2017) xxx–xxx
une stratégie basée sur une culture HSV dans le vagin dans la
semaine avant l’accouchement (37 millions de $ par cas évité)
[99]. Ceci n’étant valable que si l’ensemble de la population
appliquait les stratégies évaluées.
Rouse et al. ont fait une étude d’analyse de décisions (NP4) sur
des stratégies basées sur les sérologies spécifiques de type qui n’est
pas en faveur de leur utilisation : le coût serait exorbitant et ne
permettrait pas d’éviter toutes les infections néo-natales graves
[100].
Certaines sociétés savantes étrangères ont émis des proposi-
tions différentes ou ne se prononcent pas sur la stratégie de
dépistage. Le RCOG [5], la SOGC [10], l’ACOG [8] et le CDC [4] ne
parlent pas du tout de prévention. Les recommandations générales
sur l’herpès de 2014 au Royaume-Uni mentionnent l’intérêt de la
prévention de l’infection herpétique par préservatif, de façon
générale, sans mentionner la grossesse [6]. En 2008, la SOGC [101]
recommandait que les patientes sans histoire clinique d’herpès
dont le conjoint a un antécédent devraient avoir une sérologie
spécifique de type HSV1 ou HSV2 au plus tôt pendant la grossesse
et la répéter vers 32 SA. En cas de discordance (femme–, homme+),
le port du préservatif est recommandé, ainsi que l’abstinence en
cas de lésion ou de prodromes chez le partenaire et l’absence de
rapports orogénitaux. Ce dernier doit également être traité en cas
de lésion clinique (III-B) [101]. Les recommandations européennes
de 2010 proposent une stratégie de prévention basée sur
l’interrogatoire, sans réaliser de sérologies, mais avec les mêmes
mesures de prévention. Le RCOG en 2007 se basait sur l’inter-
rogatoire et des mesures de prévention, sans réalisation de
sérologies (Grade C) [5].
Faire des sérologies HSV aux deux membres du couple
représenterait certainement un coût important alors que les cas
d’herpès néonataux sont très rares en France. Il faudrait en plus que
le conjoint soit présent, qu’il réponde sincèrement aux questions
sur ce sujet délicat et que le résultat soit récupéré en temps et en
heure. Il faudrait également que ce dépistage soit réalisé de façon
exhaustive pour être efficace, ce qui n’est pas possible. Il n’existe
pas d’étude clinique évaluant les stratégies de dépistage sérolo-
gique.
Au total : Il n’y a pas d’arguments suffisants pour justifier une
politique de dépistage systématique pendant la grossesse
(Accord professionnel).
14. Conclusions
Il existe un manque de données sur l’impact des infections
herpétiques pendant la grossesse en France. L’infection herpétique
génitale pendant la grossesse est cliniquement ou virologiquement
fréquente puisque 70 % des femmes enceintes seraient HSV+. Elle
peut être associée à des complications maternelles et néonatales
très rares mais graves. Les critères demandés par l’OMS pour
effectuer un dépistage de masse seraient respectés si l’objectif était
de diminuer la prévalence de l’excrétion herpétique au moment de
l’accouchement. Du fait de la forte discordance entre la prévalence
de l’excrétion herpétique au moment de l’accouchement et la
rareté des infections néonatales, le dépistage systématique ne
semble pas indiqué. Pour ces raisons, il n’y a pas de données dans la
littérature d’arguments suffisants pour recommander d’interroger
systématiquement le conjoint sur ses antécédents d’herpès
génitaux et prescrire des sérologies systématiquement.
Déclaration de liens d’intérêts
L’auteur déclare ne pas avoir de liens d’intérêts.
Pour citer cet article : Picone O. Herpès génital et grossesse : épidémiologie, manifestations de la maladie, prévention et dépistage.
Recommandations pour la pratique clinique du Collège national des gynécologues obstétriciens français (CNGOF). Gynécologie
Obstétrique Fertilité & Sénologie (2017), https://doi.org/10.1016/j.gofs.2017.10.002
11
Références
[1] Renesme L. Herpès néonatal : épidémiologie, manifestations cliniques et
prise en charge. Recommandations pour la pratique clinique du Collège
national des gynécologues obstétriciens français (CNGOF). Gynecol Ostet
Fertil 2017 [Soumis].
[2] Haute Autorité de santé. Prise en charge de l’herpes cutanéomuqueux chez le
sujet immunocompétent; 2001, http://www.has-sante.fr/portail/jmcs/
c_272087/fr.
[3] Société française de dermatologie. Recommandations diagnostiques et thé-
rapeutiques pour les maladies sexuellement transmissibles; 2016, http://
www.sfdermato.org/media/image/upload-editor/files/Guidelines202016(1)/
pdf.
[4] Center for disease Control. STD, treatment guidelines; 2015, http://cdc.gov/
std/tg2015/herpes.html.
[5] Royal College of Obstetricians and Gynaecologists. Management of genital
herpes. Green top guidelines; 2007;30.
[6] Royal CollegeofObstetriciansandGynaecologists.Managementofgenitalherpes
in pregnancy; 2014, https://rcog.org.uk/en/guidelines-research-services/
guidelines/genital-herpes/.
[7] ACOG Committee on Practice Bulletins Gynecology. ACOG Practice bulletin:
Clinical management guidelines for obstetrician-gynecologists, number 57,
November 2004. Gynecologic herpes simplex virus infections. Obstet Gynecol
2004;104(5 Pt 1):1111–8.
[8] ACOG Committee on Practice Bulletins. ACOG Practice Bulletin. Clinical man-
agement guidelines for obstetrician-gynecologists. No. 82 June 2007. Manage-
ment of herpes in pregnancy. Obstet Gynecol 2007;109(6):1489–98.
[9] Money D, et al. Guidelines for the management of herpes simplex virus in
pregnancy. J Obstet Gynaecol Can 2008;30(6):514–26.
[10] Money D, et al. SOGC clinical practice guidelines: guidelines for the manage-
ment of herpes simplex virus in pregnancy. Number 208. Int J Gynaecol
Obstet 2009;104(2):167–71.
[11] Australian Society for infectious disease. Management of perinatal infections;
2014, http://www.asid.net.au/documents/items/368.
[12] Patel R, Geretti AS, Nilsen A, Foley A, Lautenschlager E, Green S, et al.
2010 European guideline for the management of genital herpes. Int J STD
AIDS 2011;22(1):1–10.
[13] Patel R, Clarke GJ, Seneviratne E, Abbt K, Evans N, Bickford C, et al. UK national
guideline for the management of anogenital herpes. Int J STD AIDS Online
2014;2015:1–14.
[14] Patel R, Clarke KO, Geretti E, Nilsen A, Lautenschlager A, Green S, et al.
European guidelines for the management of genital herpes. Int J STD AIDS
2017 [In Press].
[15] Brown ZA, et al. Neonatal herpes simplex virus infection in relation to
asymptomatic maternal infection at the time of labor. N Engl J Med
1991;324(18):1247–52.
[16] Sananes N. Suspicion de lésion d’herpès génital chez une patiente enceinte
sans antécédent connu d’herpès génital. Recommandations pour la pratique
clinique du Collège national des gynécologues obstétriciens français
(CNGOF). Gynecol Ostet Fertil Sen 2017 [Soumis].
[17] Anselem O. Suspicion de lésion d’herpès génital chez une femme enceinte
ayant un antécédent d’herpès génital connu. Recommandations pour la
pratique clinique du Collège national des gynécologues obstétriciens français
53C" \char203aisðCNGOFÞ:GynecolOstetFertil; 2017½Soumis:
[18] Langenberg AGCLARLW, Staus SE, Chiron HSV Vaccine Study Group. A
prospective study of new infections with herpes simplex virus type 1 and
type 2. N Engl J Med 1999;341:1432–8.
[19] Tran T, et al. Changing epidemiology of genital herpes simplex virus infection
in Melbourne, Australia, between 1980 and 2003. Sex Transm Infect
2004;80(4):277–9.
[20] Bryson Y, et al. Risk of acquisition of genital herpes simplex virus type 2 in sex
partners of persons with genital herpes: a prospective couple study. J Infect
Dis 1993;167(4):942–6.
[21] Malkin JE, et al. Seroprevalence of HSV-1 and HSV-2 infection in the general
French population. Sex Transm Infect 2002;78(3):201–3.
[22] LeGoff J, et al. Unexpected high prevalence of herpes simplex virus (HSV) type
2 seropositivity and HSV genital shedding in pregnant women living in an
East Paris suburban area. Int J STD AIDS 2007;18(9):593–5.
[23] Scott LL, et al. Acyclovir suppression to prevent cesarean delivery after first-
episode genital herpes. Obstet Gynecol 1996;87(1):69–73.
[24] Brocklehurst P, et al. A randomised placebo controlled trial of suppressive
acyclovir in late pregnancy in women with recurrent genital herpes infection.
Br J Obstet Gynaecol 1998;105(3):275–80.
[25] Braig S, et al. Acyclovir prophylaxis in late pregnancy prevents recurrent
genital herpes and viral shedding. Eur J Obstet Gynecol Reprod Biol
2001;96(1):55–8.
[26] Scott LL, et al. Acyclovir suppression to prevent recurrent genital herpes at
delivery. Infect Dis Obstet Gynecol 2002;10(2):71–7.
[27] Watts DH, et al. A double-blind, randomized, placebo-controlled trial of
acyclovir in late pregnancy for the reduction of herpes simplex virus shed-
ding and cesarean delivery. Am J Obstet Gynecol 2003;188(3):836–43.
[28] Andrews WW, et al. Valacyclovir therapy to reduce recurrent genital herpes
in pregnant women. Am J Obstet Gynecol 2006;194(3):774–81.
[29] Sheffield JS, et al. Acyclovir prophylaxis to prevent herpes simplex virus
recurrence at delivery: a systematic review. Obstet Gynecol 2003;102(6):
1396–403.
G Model
GOFS-120; No. of Pages 13
12 O. Picone / Gynécologie Obstétrique Fertilité & Sénologie xxx (2017) xxx–xxx
[30] Vauloup-Fellous C. Herpés génital et grossesse : outils de diagnostic virolo-
gique. Recommandations pour la pratique clinique du Collège national des
gynécologues obstétriciens français (CNGOF). Gynecol Ostet Fertil 2017
[Soumis].
[31] Wald A, et al. Virologic characteristics of subclinical and symptomatic genital
herpes infections. N Engl J Med 1995;333(12):770–5.
[32] Baeten JM, et al. Vitamin A supplementation and genital shedding of herpes
simplex virus among HIV-1-infected women: a randomized clinical trial. J
Infect Dis 2004;189(8):1466–71.
[33] Patterson J, et al. Genital HSV detection among HIV-1-infected pregnant
women in labor. Infect Dis Obstet Gynecol 2011;2011:157680.
[34] Perti T, et al. Frequent genital HSV-2 shedding among women during labor in
Soweto, South Africa. Infect Dis Obstet Gynecol 2014;2014:258291.
[35] Cone RW, et al. Frequent detection of genital herpes simplex virus DNA by
polymerase chain reaction among pregnant women. JAMA 1994;272(10):
792–6.
[36] Brown ZA, et al. The acquisition of herpes simplex virus during pregnancy. N
Engl J Med 1997;337(8):509–15.
[37] Arvaja M, et al. Serological evaluation of herpes simplex virus type 1 and type
2 infections in pregnancy. Sex Transm Infect 1999;75(3):168–71.
[38] Gardella C, Wald BZ, Selke A, Zeh S, Morrow J, Corey RAL. Risk factors for
herpes simplex virus transmission to pregnant women: a couples study. Am J
Obstet Gynecol 2005;193:1891–9.
[39] Kulhanjian JA, et al. Identification of women at unsuspected risk of primary
infection with herpes simplex virus type 2 during pregnancy. N Engl J Med
1992;326(14):916–20.
[40] Nakubulwa S, et al. Incidence and risk factors for herpes simplex virus type
2 seroconversion among pregnant women in Uganda: a prospective study. J
Infect Dev Ctries 2016;10(10):1108–15.
[41] Brown ZA, et al. Asymptomatic maternal shedding of herpes simplex virus at
the onset of labor: relationship to preterm labor. Obstet Gynecol
1996;87(4):483–8.
[42] Fleming DT, et al. Herpes simplex virus type 2 in the United States, 1976 to
1994. N Engl J Med 1997;337(16):1105–11.
[43] Wald A, et al. Reactivation of genital herpes simplex virus type 2 infection in
asymptomatic seropositive persons. N Engl J Med 2000;342(12):844–50.
[44] Young EJ, et al. Disseminated herpes virus infection during pregnancy. Clin
Infect Dis 1996;22(1):51–8.
[45] Flewett TH, Parker RG, Philip WM. Acute hepatitis due to Herpes simplex
virus in an adult. J Clin Pathol 1969;22(1):60–6.
[46] Kaufman B, et al. Herpes simplex virus hepatitis: case report and review. Clin
Infect Dis 1997;24(3):334–8.
[47] Luzar B, et al. Acute fatty liver of pregnancy – an underlying condition for
herpes simplex type 2 fulminant hepatitis necessitating liver transplantation.
Z Gastroenterol 2005;43(5):451–4.
[48] Thurman RH, et al. Fulminant herpes simplex virus hepatic failure in preg-
nancy requiring liver transplantation. Aust N Z J Obstet Gynaecol
2010;50(5):492–4.
[49] Frederick DM, Bland D, Gollin Y. Fatal disseminated herpes simplex virus
infection in a previously healthy pregnant woman. A case report. J Reprod
Med 2002;47(7):591–6.
[50] Kang AH, Graves CR. Herpes simplex hepatitis in pregnancy: a case report and
review of the literature. Obstet Gynecol Surv 1999;54(7):463–8.
[51] White WM, et al. Acute interstitial nephritis proteinuria and herpes simplex
virus hepatitis in pregnancy mimic HELLP syndrome (hemolysis, elevated
liver enzymes, low platelets). AJP Rep 2011;1(2):115–8.
[52] Jorgensen LK, et al. Incidence and mortality of herpes simplex encephalitis in
Denmark: a nationwide registry-based cohort study. J Infect 2016.
[53] Avila-Alvarez A, et al. [Herpes simplex virus encephalitis during pregnancy:
maternal and neonatal outcomes]. Med Clin 2016;146(8):374–5.
[54] Dupuis O, et al. Herpes simplex virus encephalitis in pregnancy. Obstet
Gynecol 1999;94(5 Pt 2):810–2.
[55] Sellner J, et al. A case of maternal herpes simplex virus encephalitis during
late pregnancy. Nat Clin Pract Neurol 2009;5(1):51–6.
[56] Godet C, et al. Maternal Herpes simplex virus type 2 encephalitis following
cesarean section. J Infect 2003;47(2):174–5.
[57] Brown ZA, Selke BJ, Ashley S, Watts R, Corey DHL. Asymptomatic maternal
shedding of herpes simplex virus at the onset of labor: relationship to
preterm labor. Obstet Gynecol 1996;87(4):483–8.
[58] Brown ZA, et al. Effects on infants of a first episode of genital herpes during
pregnancy. N Engl J Med 1987;317(20):1246–51.
[59] Nahmias AJ, et al. Perinatal risk associated with maternal genital herpes
simplex virus infection. Am J Obstet Gynecol 1971;110(6):825–37.
[60] Kapranos NC, Kotronias DC. Detection of herpes simplex virus in first trimes-
ter pregnancy loss using molecular techniques. In Vivo 2009;23(5):839–42.
[61] Kim ID, Chang HS, Hwang KJ. Herpes simplex virus 2 infection rate and
necessity of screening during pregnancy: a clinical and seroepidemiologic
study. Yonsei Med J 2012;53(2):401–7.
[62] Zhou Y, et al. Detection of cytomegalovirus, human parvovirus B19, and
herpes simplex virus-1/2 in women with first-trimester spontaneous abor-
tions. J Med Virol 2015;87(10):1749–53.
[63] Li DK, et al. Genital herpes and its treatment in relation to preterm delivery.
Am J Epidemiol 2014;180(11):1109–17.
[64] Acs N, et al. No association between maternal recurrent genital herpes in
pregnancy and higher risk for congenital abnormalities. Acta Obstet Gynecol
Scand 2008;87(3):292–9.
Pour citer cet article : Picone O. Herpès génital et grossesse : épidémiologie, manifestations de la maladie, prévention et dépistage.
Recommandations pour la pratique clinique du Collège national des gynécologues obstétriciens français (CNGOF). Gynécologie
Obstétrique Fertilité & Sénologie (2017), https://doi.org/10.1016/j.gofs.2017.10.002
[65] Curtin WM, et al. Midtrimester fetal herpes simplex-2 diagnosis by serology,
culture and quantitative polymerase chain reaction. Fetal Diagn Ther
2013;33(2):133–6.
[66] Diguet A, et al. Prenatal diagnosis of an exceptional intrauterine herpes
simplex type 1 infection. Prenat Diagn 2006;26(2):154–7.
[67] Johansson AB, et al. Lower-limb hypoplasia due to intrauterine infection with
herpes simplex virus type 2: possible confusion with intrauterine varicella-
zoster syndrome. Clin Infect Dis 2004;38(7):e57–62.
[68] Duin LK, et al. Major brain lesions by intrauterine herpes simplex virus
infection: MRI contribution. Prenat Diagn 2007;27(1):81–4.
[69] Mitra AG, et al. Myocardial calcification in a fetus: a distinctive presentation
of in utero herpes simplex virus type II infection. J Ultrasound Med
2004;23(10):1385–90.
[70] Parish WR. Intrauterine herpes simplex virus infection. Hydranencephaly and
a nonvesicular rash in an infant. Int J Dermatol 1989;28(6):397–401.
[71] Hoppen T, et al. [Intrauterine herpes simplex virus infection]. Klin Padiatr
2001;213(2):63–8.
[72] Jayaram PM, Wake CR. A rare case of absent corpus callosum with severe
ventriculomegaly due to congenital herpes simplex infection. J Obstet Gynae-
col 2010;30(3):316.
[73] Carola D, et al. Limb hypoplasia resulting from intrauterine infection with
herpes simplex virus: a case report. J Perinatol 2014;34(11):873–4.
[74] Lanouette JM, et al. Prenatal diagnosis of fetal herpes simplex infection. Fetal
Diagn Ther 1996;11(6):414–6.
[75] Hutto C, et al. Intrauterine herpes simplex virus infections. J Pediatr
1987;110(1):97–101.
[76] Lee A, et al. In utero herpes simplex encephalitis. Obstet Gynecol
2003;102(5 Pt 2):1197–9.
[77] Suh YL, et al. Disseminated neonatal herpes simplex virus infection
with necrotizing encephalitis – an autopsy case. J Korean Med Sci
1987;2(2):123–7.
[78] Vasileiadis GT, et al. Intrauterine herpes simplex infection. Am J Perinatol
2003;20(2):55–8.
[79] Whitley RJ, et al. Changing presentation of herpes simplex virus infection in
neonates. J Infect Dis 1988;158(1):109–16.
[80] Dennett C, Cleator GM, Klapper PE. HSV-1 and HSV-2 in herpes simplex
encephalitis: a study of sixty-four cases in the United Kingdom. J Med Virol
1997;53(1):1–3.
[81] Wald A, et al. Effect of condoms on reducing the transmission of herpes
simplex virus type 2 from men to women. JAMA 2001;285(24):3100–6.
[82] Celum C, et al. Acyclovir and transmission of HIV-1 from persons infected
with HIV-1 and HSV-2. N Engl J Med 2010;362(5):427–39.
[83] Magaret AS, et al. Effect of condom use on per-act HSV-2 transmission risk in
HIV-1, HSV-2-discordant couples. Clin Infect Dis 2016;62(4):456–61.
[84] Corey L, Ashley R, Valaciclovir HSVTSG. Prevention of herpes simplex virus
type 2 transmission with antiviral therapy. Herpes 2004;11(Suppl. 3):
170A–4A.
[85] Corey L, et al. Once-daily valacyclovir to reduce the risk of transmission of
genital herpes. N Engl J Med 2004;350(1):11–20.
[86] Brown ZA, et al. Genital herpes complicating pregnancy. Obstet Gynecol
2005;106(4):845–56.
[87] Braig S, Chanzy B. [Clinical management of genital herpes: what can be done
in pregnancy?] Pathol Biol 2002;50(8):472–6.
[88] Brown Z. Preventing herpes simplex virus transmission to the neonate.
Herpes 2004;11(Suppl. 3):175A–86A.
[89] Gupta R, et al. Valacyclovir and acyclovir for suppression of shedding of
herpes simplex virus in the genital tract. J Infect Dis 2004;190(8):1374–81.
[90] Jones CA. Vaccines for neonatal viral infections: vaccines to prevent neonatal
herpes simplex virus infection. Expert Rev Vaccines 2004;3(4):363–4.
[91] Jones CA, Cunningham AL. Development of prophylactic vaccines for genital
and neonatal herpes. Expert Rev Vaccines 2003;2(4):541–9.
[92] Corey L, et al. Recombinant glycoprotein vaccine for the prevention of genital
HSV-2 infection: two randomized controlled trials. Chiron HSV Vaccine Study
Group. JAMA 1999;282(4):331–40.
[93] Onnheim K, et al. Vaccination with the secreted glycoprotein G of herpes
simplex Virus 2 induces protective immunity after genital infection. Viruses
2016;8(4):110.
[94] Mertz GJ, et al. Frequency of acquisition of first-episode genital infection with
herpes simplex virus from symptomatic and asymptomatic source contacts.
Sex Transm Dis 1985;12(1):33–9.
[95] Mertz GJ, et al. Risk factors for the sexual transmission of genital herpes. Ann
Intern Med 1992;116(3):197–202.
[96] Mark KE, et al. Targeted prenatal herpes simplex virus testing: can we
identify women at risk of transmission to the neonate? Am J Obstet Gynecol
2006;194(2):408–14.
[97] Cleary KL, et al. Type-specific screening for asymptomatic herpes infection in
pregnancy: a decision analysis. BJOG 2005;112(6):731–6.
[98] Thung SF, Grobman WA. The cost-effectiveness of routine antenatal screen-
ing for maternal herpes simplex virus-1 and -2 antibodies. Am J Obstet
Gynecol 2005;192(2):483–8.
[99] Baker D, et al. Cost-effectiveness of herpes simplex virus type 2 serologic
testing and antiviral therapy in pregnancy. Am J Obstet Gynecol
2004;191(6):2074–84.
[100] Rouse DJ, Stringer JS. An appraisal of screening for maternal type-specific
herpes simplex virus antibodies to prevent neonatal herpes. Am J Obstet
Gynecol 2000;183(2):400–6.
G Model
GOFS-120; No. of Pages 13

O. Picone / Gynécologie Obstétrique Fertilité & Sénologie xxx (2017) xxx–xxx 13

[101] SOGC. Guidelines for the management of herpes simplex virus in pregnancy. J
Obstet Gynaecol Can 2008;30(6):514–9.
[102] Brown EL, et al. Effect of maternal herpes simplex virus (HSV) serostatus and
HSV type on risk of neonatal herpes. Acta Obstet Gynecol Scand 2007;86(5):
523–9.
[103] Kucera P, et al. Seroepidemiology of herpes simplex virus type 1 and 2 in
pregnant women in Switzerland: an obstetric clinic based study. Eur J Obstet
Gynecol Reprod Biol 2012;160(1):13–7.
[104] Xu F, et al. Seroprevalence of herpes simplex virus types 1 and 2 in pregnant
women in the United States. Am J Obstet Gynecol 2007;196(1):43e1–6.
[105] Gaytant MA, van Laere SE, Semmekrot M, Groen BA, Weel JF, van der Meijden
WI, et al. Seroprevalence of herpes simplex virus type 1 and type 2 among
pregnant women in the Netherlands. Sex Transm Dis 2002;29(11):710–4.
[106] Enders G, et al. Seroprevalence study of herpes simplex virus type 2 among
pregnant women in Germany using a type-specific enzyme immunoassay.
Eur J Clin Microbiol Infect Dis 1998;17(12):870–2.
[107] Delaney S, et al. Seroprevalence of herpes simplex virus type 1 and 2 among
pregnant women, 1989–2010. JAMA 2014;312(7):746–8.
[108] Sasadeusz JJ, et al. Prevalence of HSV-2 antibody in a Melbourne antenatal
population attending a tertiary obstetric hospital. Aust N Z J Obstet Gynaecol
2008;48(3):266–72.
[109] Sauerbrei A, et al. Seroprevalence of herpes simplex virus type 1 and type 2 in
Thuringia, Germany, 1999 to 2006. Euro Surveill 2011;16:44.
[110] Arama V, et al. Seroprevalence and risk factors associated with herpes
simplex virus infection among pregnant women. J Perinat Med 2008;36(3):
206–12.
[111] Frenkel LM, et al. Clinical reactivation of herpes simplex virus type 2 infection
in seropositive pregnant women with no history of genital herpes. Ann Intern
Med 1993;118(6):414–8.

Pour citer cet article : Picone O. Herpès génital et grossesse : épidémiologie, manifestations de la maladie, prévention et dépistage.
Recommandations pour la pratique clinique du Collège national des gynécologues obstétriciens français (CNGOF). Gynécologie
Obstétrique Fertilité & Sénologie (2017), https://doi.org/10.1016/j.gofs.2017.10.002