Secreción de bilis

El hígado secreta la bilis en dos fases:

1) los hepatocitos, las principales células funcionales metabólicas, secretan la porción inicial, que
contiene grandes cantidades de acidos biliares, colesterol y otros componentes orgánicos. Esta
bilis pasa a los diminutos canalículos biliares situados entre los hepatocitos que forman las
trabéculas hepáticas.

2) a continuación la bilis fluye por los canalículos hacia los tabiques interlobulillares, donde los
canalículos desembocan en los conductos biliares terminales, estos se unen en conductos
progresivamente mayores hasta que acaban en el conducto hepático y el colédoco. Desde este se
vierte directamente la bilis al duodeno o deriva hacia la vesícula biliar a través del conducto
cístico. A lo largo de los conductos biliares se va añadiendo a la bilis inicial una segunda porción
de secreción, constituida por una solución acuosa de iones sodio y bicarbonato segregados por las
células epiteliales que revisten los conductillos y conductos. Esta segunda secreción duplica a
veces la cantidad total de bilis y esta estimulada por la secretina que determina la liberación de
menos iones bicarbonato que se añaden a los de las secreciones pancreáticas primarias para
neutralizar el ácido que llega al duodeno procedente del estomago

Almacenamiento y concentración de la bilis en la vesícula biliar.

Los hepatocitos secretan continuamente bilis, pero la mayor parte se almacena en la vesícula biliar
hasta que el duodeno la necesita. La capacidad máxima de la vesícula biliar es solo de 30 a 60
mililitros. No obstante, la cantidad de bilis que puede almacenarse en ella equivale a la producida
en 12 horas (alrededor de 450 ml) porque la mucosa vesicular absorbe continuamente agua, sodio,
cloruro y casi todos los demás electrolitos e incrementa la concentración de otros componentes,
como las sales biliares, el colesterol, la lecitina o la bilirrubina. En gran parte, esta absorción
de la vesícula depende del transporte activo de sodio a través del epitelio vesicular, al que
sigue la absorción secundaria de iones cloruro, agua y casi todos los demas componentes
difusibles. De este modo, la bilis se concentra casi 5 veces, aunque en ocasiones se alcance
un máxima de 20.

COMPOSICION DE LA BILIS.

El Cuadro recoge la composición de la bilis en el momento de su secreción por el hígado y

tras su concentración en la vesícula biliar. Queda de manifiesto que las sustancias secretadas
en mayor cantidad son, con mucho, las sales biliares, que representan alrededor
de la mitad de sus solutos totales; otras sustancias también secretadas o excretadas en grandes
cantidades comprenden la bilirrubina, el colesterol, la lecitina y los electrolitos
habituales del plasma. Durante el proceso de concentration vesicular se reabsorben
grandes cantidades de agua y electro1itos (salvo los Tones calcio); la práctica totalidad
del resto de componentes, sobre todo las sales biliares y las sustancias lipidicas
colesterol y lecitina, no se reabsorben con lo que su concentración en la bilis vesicular
es muy elevada.

VACIAMIENTO VESICULAR. FUNCION ESTIMULADORA DE LA COLECISTOCININA

Cuando se inicia la digestión de los alimentos en la porci6n superior del tubo digestivo,
la vesícula comienza a vaciarse, sobre todo en el momento en que los alimentos grasos
alcanzan el duodeno, alrededor de 30 minutes después de una comida. La causa del
vaciamiento
vesicular son las contracciones rítmicas de su pared, aunque para que el
vaciamiento sea eficaz también se necesita la relajación simultanea del esfínter
de Oddi, que (Nigila» la desembocadura del colédoco en el duodeno.

El estímulo más potente, con mucho, para las contracciones vesiculares es Ia

hormona colecistocinina, es decir, la misma que facilita el aumento de la secreción
de enzimas digestivas por las células acinares del páncreas. El mayor estímulo para
la secreción de colecistocinina a la sangre desde las células de la mucosa duodenal
es la entrada de alimentos grasos en el duodeno.
Además de la colecistocinina, las fibras nerviosas secretoras de acetilcolina, tanto vágales
come del sistema nervioso entérico intestinal, también estimulan, aunque en menor
medida, las contracciones vesiculares. Se trata de los mismos nervios que excitan la
motilidad y la secreción de otras porciones altas del tubo digestivo.

En resumen, la vesícula biliar vacía hacia el duodeno la bilis concentrada tras la

estimulación por la colecistocinina que se libera en respuesta a los alimentos grasos. Si
la comida carece de grasa, la vesícula apenas se vacía, pero si existen grandes cantidades
de grasa, la vesícula suele evacuarse por complete en 1 hora. (Hall, 2001)

FUNCIONES METABOLICAS DEL HIGADO

El hígado es un gran depósito de células, con capacidad de reacción química, que dispone
de un metabolismo intenso, puesto que los sistemas metabólicos comparten sustratos y
energía y, además, en este órgano se procesan y se sintetizan numerosas sustancias
transportadas a otras regiones del organismo que cumplen miles de funciones metab6licas
diferentes. Por todo ello, gran parte de la disciplina de la bioquímica se ocupa de las
reacciones metabólicas del hígado. A continuación, se resumen las funciones metabólicas
de mayor interés para la comprensión de la fisiología integrada del organismo.

Metabolismo de los hidratos de carbono

Dentro del metabolismo de los hidratos de carbono, el hígado realiza estas funciones:

1. Almacenamiento de grandes cantidades de glucógeno.

2. Conversión de la galactosa y de la fructosa en glucosa.

3. Gluconeogénesis.

4. Formación de muchas compuestos químicos a partir de los productos intermediarios del

metabolismo de los hidratos de carbono.

El hígado es especialmente importante para el mantenimiento de la glucemia dentro de

límites normales. El almacenamiento de glucógeno permite al hígado extraer el exceso de
glucosa de la sangre, almacenarlo y luego lo devuelve a la sangre cuando la glucemia
empieza a descender de forma peligrosa. Esta es la función amortiguadora de la glucosa
del hígado. La glucemia de una persona con una función hepática insuficiente se duplica
o triplica, si ingiere una comida rica en hidratos de carbono, con respecto a la de otra
con una funci6n hepática normal.
La gluconeogénesis hepática se ocupa, por su parte, del mantenimiento de la glucemia
dentro de la normalidad, puesto que solo se activa de forma importante cuando la
concentración de glucosa desciende por debajo de los valores normales. Entonces, grandes
cantidades de nacidos y de glicerol de los triglicéridos se convierte glucosa y contribuyen
a mantener la glucemia de forma relativamente normal.

Metabolismo de los grasas

Casi todas las células del organismo metabolizan grasas, pero algunos aspectos de este
metabolismo tienen lugar, sobre todo, en el hígado. Las funciones concretas del hígado en
el metabolismo de las grasas, son:

1. Oxidación de los ácidos grasos para proveer energía destinada a otras funciones
corporales.

2. Síntesis de grandes cantidades de colesterol, fosfolípidos y casi todas las lipoproteínas.

3. Síntesis de grasas a partir de las proteínas y de hidratos de carbono.

Para extraer energía de las grasas neutras, primer escinde la grasa en glicerol y ácidos
grasos y luego rompen los ácidos grasos mediante β-oxidación en radicales acetilo de dos
carbonos que forman la acetil-coenzima A (acetil-CoA). Esta, a su vez, ingresa en el ciclo
ácido cítrico para oxidarse y liberar cantidades ingentes de energía. La β -oxidación puede
realizarse en todas células del organismo, pero sobre todo y de manera rápida en las del
hígado. El hígado, por sí mismo, no puede utilizar toda la acetil-CoA formada; en su
lugar, la acetil-CoA se transforma en ácido acetoacetico, un ácido muy soluble, por la
condensación de dos moléculas de acetil-CoA. El ácido acetoacetico de las células hepáticas
pasa al líquido extracelular y luego es transportado por el organismo y absorbido por los
demos tejidos. Estos tejidos reconvierten, por su lado, al ácido acetoacetico en acetil-CoA
y luego, la oxidan de la manera acostumbrada. A través de estos mecanismos, el hígado
se responsabiliza de una porción esencial del metabolismo de las grasas.

Cerca del 80 % del colesterol que se sintetiza en el hígado se convierte en sales biliares
que se segregan a la bilis; el resto se transporta con las lipoproteínas por la sangre hacia
las células de los tejidos. Los fosfolípidos también se sintetizan en el hígado y se
transportan sobre todo con las lipoproteínas. Las células utilizan el colesterol y los
fosfolípidos para formar las membranas, las estructuras intracelulares y numerosas sustancias
químicas esenciales para el funcionamiento celular.
Casi toda la síntesis de lípidos del organismo a partir de los hidratos de carbono y de las
proteínas tiene lugar, asimismo, en el hígado. Una vez que se sintetiza la grasa en el
hígado, es transportada con las lipoproteínas hacia el tejido adiposo para su almacenamiento.

Metabolismo de las proteínas

El organismo no puede dispensar al hígado del metabolismo de las proteínas más allá de
unos días, sin consecuencias mortales. Las funciones principales del hígado en el
metabolismo de las proteínas son:

1. Diseminación de los aminoácidos.

2. Formación de urea para eliminar el amoniaco los líquidos corporales

3. Formaci6n de proteínas plasmáticas.

4. Interconversion de los distintos aminoácidos y síntesis de otros compuestos a partir de

los aminoácidos.

Para el aprovechamiento energético de los aminoácidos o para su conversión en hidratos

de carbono o grasas, se precisa su diseminación. Algunos tejidos del organismo, en
particular los riñones, pueden proceder a una parte mínima de la diseminación, pero
bastante menor que la del hígado.

La síntesis hepática de urea elimina el amoniaco de los líquidos corporales. Mediante la

desafinación se producen grandes cantidades de amoniaco; las bacterias del intestino fabrican
alguna cantidad supletoria que se absorbe por la sangre. Así pues, si falta el hígado para
sintetizar urea, la concentración plasmática de amoniaco se eleva con rapidez y provoca
un coma hepático y la muerte. De hecho, incluso cuando disminuye en exceso el flujo
sanguíneo por el hígado como sucede, en ocasiones, cuando se establece una derivación
entre la vena porta y la cava, se genera un exceso de amoniaco en la sangre, estado
extremadamente toxica.

En principio, casi todas las proteínas del plasma, con excepción de algunas
gammaglobulinas, se forman en las células del hígado, es decir, alrededor del 90% de
todas las proteínas plasmáticas. Las demas gammaglobulinas son los anticuerpos sintetizados,
en principio, por las células plasmáticas de los tejidos linfáticos. El hígado
puede formar las proteínas del plasma con un ritmo máximo de 15 a 50 g/día. Por eso,
cuando se eliminan hasta la mitad de las proteínas plasmáticas del organismo, se necesita
de 1 a 2 semanas para su reposición. La reducción de las proteínas del plasma acelera,
curiosamente, la mitosis de las células hepáticas y el crecimiento del hígado;
estos efectos se unen a una rápida salida de proteínas del plasma, hasta que la concentración
plasmática se normaliza. Cuando ocurre una enfermedad crónica del hígado (p. ej., cirrosis),
las proteínas del plasma, del tipo de la albumina descienden hasta valores muy bajos y
determinan edema generalizado y ascitis,

Una de las funciones capitales del hígado consiste en sintetizar algunos aminoácidos y
otros compuestos químicos importantes a partir de estos. Por ejemplo, los denominados
aminoácidos no esenciales se pueden sintetizar, todos ellos, en el hígado. Para este fin,
primero se sintetiza un cetoacido, cuya composición química (salvo la del oxígeno ceto) es
la misma que la del aminoácido formado. Luego, se transfiere un radical amino, a través
de varios
pasos de trasnominación desde el aminoácido disponible hasta el cetoacido, que ocupa el
lugar del oxfgeno ceto. (Hall, Tratado de FISIOLOGIA MEDICA, 2001)
BIBLIOGRAFIA:

Hall, A. C. (2001). Tratado de FISIOLOGIA MEDICA. En A. C. Hall, Tratado de FISIOLOGIA

MEDICA (págs. 963-964). MADRID: McGraw-Hill Interamericana .

Hall, A. C. (2001). Tratado de FISIOLOGIA MEDICA. En A. C. Hall, Tratado de FISIOLOGIA

MEDICA (págs. 902-903). MADRID: McGraw-Hill Interamericana.