CIRUGÍA DE

TÓRAX Y
CARDIO
VASCULAR

DOCENTE:

JORGE LUIS CARRASCO MUNDACA

ALUMNOS:

DELGADO JULCA CHRISTIAN

DÍAZ MONDRAGÓN EDUARDO

FLORES ALARCÓN ELVIS

FLORES JIMENEZ PAOLA

 SEMINARIO: PATOLOGÍA ARTERIAL PERIFÉRICA

I. INTRODUCCIÓN
La enfermedad arterial periférica (EAP) es una de las afecciones más prevalentes y es
habitual la coexistencia con enfermedad vascular en otras localizaciones.

El diagnóstico precoz es fundamental para poder mejorar la calidad de vida del paciente
y reducir el riesgo de eventos secundarios mayores, como el infarto agudo de miocardio
(IAM) o el ictus.

El mejor test no invasivo para diagnosticar la presencia de EAP es el índice tobillo-brazo

que, además, tiene valor pronóstico para la extremidad afectada y para el desarrollo de
IAM durante el seguimiento.

La claudicación intermitente de los miembros inferiores es la forma más frecuente de

presentación clínica.

II. OBJETIVOS
 Realizar un buen diagnóstico precoz para poder mejorar la calidad de vida
del paciente y reducir el riesgo de eventos secundarios mayores, como el
IAM o el ictus.

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 SEMINARIO: PATOLOGÍA ARTERIAL PERIFÉRICA

III. PATOLOGÍAS
1. EMBOLIA ARTERIAL
1.1. DEFINICIÓN

Se trata de la oclusión brusca de una arteria previamente sana, por un émbolo o trombo-
émbolo.

El embolismo es una complicación de una cardiopatía previamente existente, de una

lesión en una arteria proximal o de un procedimiento quirúrgico cardiaco o vascular. Al
émbolo, lo podemos definir como un cuerpo de naturaleza diversa, de localización
intravascular, que la corriente sanguínea arrastra hasta que se detiene en un vaso, al
que obstruye. En la mayoría de los casos son partículas de fibrina, trombos desprendidos,
fragmentos de grasa, aire etc.

1.2. ETIOPATOGENIA

Las causas responsables de la formación de un émbolo pueden ser:

La localización de los cuadros embólicos en el sistema arterial es variable. El material se

desprende viajando por la red arterial hasta impactarse donde la arteria se hace de
menor calibre que el émbolo y generalmente en una bifurcación de la red, o en un lugar
de estenosis previa.

En ocasiones puede haber emigración arterio-arterial o fragmentación, dando lugar a

émbolos periféricos. El trombo desprendido, formado inicialmente en un territorio
alejado de donde desencadena el problema, es transportado o arrastrado por la corriente
circulatoria hasta que se implanta en una estenosis o una bifurcación vascular (émbolo
implantado). localización de los cuadros embólicos en el sistema arterial es variable. El
material se desprende viajando por la red arterial hasta impactarse donde la arteria se

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 SEMINARIO: PATOLOGÍA ARTERIAL PERIFÉRICA

hace de menor calibre que el émbolo y generalmente en una bifurcación de la red, o en

un lugar de estenosis previa.

1.3. CLASIFICACIÓN

El émbolo puede ocluir un solo segmento arterial, reestableciéndose la circulación a

través de los circuitos colaterales. En función del grado de obstrucción y de la
recuperación funcional de la región afectada podemos distinguir:

1. Isquemia moderada: A las pocas horas va disminuyendo el dolor, reaparecen los

pulsos, el color y la temperatura se vuelven normales. Se trata de una oclusión
incompleta o segmentaria.

2. Isquemia avanzada: Hay recuperación, pero ésta es incompleta quedando signos

residuales como; claudicación intermitente, neuropatía isquémica, cambios de color y
temperatura de la piel etc.

3. Isquemia severa: Es la más frecuente, originando en pocos días gangrena. Existe

trombosis secundaria, embolias múltiples y mal estado general.

4. Isquemia muy severa: Es una súbita oclusión. La muerte temprana se debe a los
antecedentes cardiogénicos o a embolismos viscerales.

El territorio isquémico será tanto mayor cuanto mayor sea el calibre de la arteria ocluida.
Cuanto más proximal sea la oclusión más posibilidades observamos de que exista
previamente una adecuada circulación colateral compensadora que sea capaz de
mantener un aporte sanguíneo adecuado en el territorio afecto

Las embolias arteriales periféricas tienen generalmente su territorio de acción en las

extremidades inferiores. La isquemia aguda por impactación de un émbolo en el árbol
arterial de las extremidades inferiores constituye una emergencia vascular, ya que no
solo puede ser causa de pérdida de la extremidad afectada, sino que también la
mortalidad es alta debido a la patología de base responsable de la embolia. El embolismo
por tanto no es sino una complicación de una enfermedad de base, responsable de la
producción de ese material embólico.

En ocasiones el cuadro embólico a nivel de las extremidades inferiores no es un hecho

aislado, existiendo cuadros concomitantes de embolias a otros niveles, como el territorio
visceral y el cerebral.

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1.4. MANIFESTACIONES CLÍNICAS

Según la regla inglesa de las 5 P:

• Pain (dolor)

• Pallor (palidez)

• Pulselessness (ausencia de pulso)

• Paresthesias (parestesias)

• Paralisis (parálisis)

El principal síntoma es el dolor y generalmente el primero que aparece, aunque a veces

no ocurre así, ya que el 20% de los casos tiene como primer síntoma parestesia y
frialdad.

El dolor aparece generalmente en el lugar donde se impacta el émbolo, a veces puede

ser cambiante si se trata de un embolismo migratorio (embolia aórtica o iliaca). El dolor
inicial, es secundario al impacto del émbolo, y es debido a la distensión brusca de la
pared arterial. El dolor tardío, es gradual y no por eso menos importante. Es distal al
lugar de oclusión y agravado con el movimiento. Es debido a la isquemia tisular y
muscular. Tras el dolor aparecen:

• Parestesia

• Palidez

• Frialdad

La ausencia de pulsos indica, la pérdida de fuerza muscular (parálisis) y la sensación de

reflejos disminuidos son hallazgos objetivos. Para localizar la embolia, es importante
palpar los pulsos, así como también lo es la palpación de los músculos, ya que cuando
la isquemia avanza se produce edema celular, los músculos se vuelven duros e
inelásticos, sobre todo los que se encuentran envueltos por aponeurosis.

1.5. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL

Una oclusión arterial aguda puede confundirse:

• Con un lumbago agudo por compresión de una raíz.

• Con flegmasia caerulea dollens.

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 SEMINARIO: PATOLOGÍA ARTERIAL PERIFÉRICA

• Con disección aguda de la aorta.

• Con procesos infecciosos de las partes blandas.

• Con estados de hipovolemia y disminución del output cardíaco. Una completa

anamnesis y un prolijo examen físico ayudan en el diagnóstico diferencial.

1.6. PRUEBAS COMPLEMENTARIAS

• Electrocardiograma, para descartar o confirmar arritmias y/o infarto del miocardio.

• Radiografía de tórax, puede indicar presencia de un aneurisma aorto-torácico.

• Laboratorio clínico con hemograma, pruebas de coagulación, creatinemia y

CPK.

• Ecografía Doppler arterial; puede precisar la localización y extensión del trombo,

las características de la pared arterial.

• Angio TAC y/o arteriografía, precisa la localización y extensión de la oclusión, el

estado de las arterias proximales y distales a la oclusión, facilitando la estrategia
quirúrgica. Es indispensable realizarlo en caso de embolias múltiples y en la embolia
aortoilíaca para descartar oclusión de arterias viscerales. Este examen es fundamental
en la trombosis arterial, pues permite definir además del segmento ocluido, el estado
arterial a nivel proximal y distal, señala además la existencia o no de circulación colateral
así como la calidad de la misma y ayuda a definir la estrategia quirúrgica.

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 SEMINARIO: PATOLOGÍA ARTERIAL PERIFÉRICA

Las pruebas diagnósticas solicitadas dependerán de los recursos locales en cada Hospital
o institución; de cualquier manera, nunca se debe postergar el inicio de la terapia cuando
existe amenaza de la viabilidad de la extremidad.

• Oximetría digital y el Doppler arterial para evaluar severidad de la isquemia.

1.7. TRATAMIENTO

Medidas generales:

• Reposo en posición arterial, en intento de lograr mejoría de la perfusión distal.

• Bipedestación y sedestación precoz post cirugía.

• Analgesia endovenosa u oral cuando el dolor es severo.

1. ANTICOAGULACION: comenzar este tratamiento, tan pronto se sospeche o

diagnostique, y hasta el momento de la cirugía. En el postoperatorio se mantendrá
durante una semana, y luego, se planteara la anticoagulación oral de por vida.

HEPARINA SODICA: endovenosa en bolo 5000 a 10000 U.I. (80 a 100 UI por Kg de
peso corporal ideal, y luego mantener con 15-25 UI/ Kg /hora sin exceder la dosis de
1600 UI/hora. Verificar el PTT (tiempo parcial de tromboplastina) cada 6 horas y ajustar
infusión según resultado:

• < 35 seg. [<1,25 x control]: repetir bolo con 80 UI/Kg y aumentar infusión en 4
unidades/ Kg/hora.

• 35 - 45 seg. [1,2 - 1,5 x control]: repetir bolo con 40 UI/Kg y aumentar infusión en 2
unidades/ Kg/hora.

• 46 - 70 seg. [1,5 - 2,3 x control]: Sin cambio

• 71 - 90 seg. [2,3 - 3 x control]: Disminuir velocidad de infusión en 2 unidades/ Kg/

hora.

• > 90 seg. [ >3 x control] suspender infusión por una hora, luego disminuirla en 3
unidades/Kg/hora.

Controlar cada 6 horas las primeras 24 horas.

Si el PTT esta en 46 - 70 segundos después de las primeras 24 horas, continuar

controlando cada 24 horas; Si no, continuar el control cada 6 horas.

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 SEMINARIO: PATOLOGÍA ARTERIAL PERIFÉRICA

Clopidogrel y Enoxaparina: Su uso en esta entidad se ha incrementado, pero su

eficacia necesita ser demostrada en investigaciones apropiadas.

Cilostazol: se utiliza para el tratamiento de la claudicación intermitente. Diversos

estudios aleatorizados han demostrado beneficio en el aumento de las distancias
caminadas antes de la aparición del dolor. Es inhibidor de la actividad de la
fosfodiesterasa y suprime la degradación del cAMP. La dosis en el adulto es de 100 mg,
vía oral, dos veces por día, 30 minutos antes o dos horas después del desayuno o las
comidas.

2. MEDIDAS QUIRÚRGICAS:

Embolectomía mediante un catéter de diseño especial con un pequeño balón inflable

en la punta (catéter de Fogarty). Resulta útil para retirar émbolos en: bifurcación aórtica,
ilíacas, femoral común y poplíteo. Es mejor si se realiza en las primeras 4 -6 horas; si ha
transcurrido más tiempo puede ser eficaz siempre y cuando el tejido permanezca viable.
Cuando el tratamiento se instaura después de más de 12 horas del inicio del cuadro o
en presencia de isquemia o necrosis evidente, cianosis, rigidez, anestesia y CPK elevada;
existe riesgo de aparición de un síndrome compartimental oclusivo, y el desarrollo
posterior de un distress respiratorio y/o fallo renal.

Amputación cuando se sobrepasan los periodos de tiempo señalados y habiendo

agotado todos los recursos, debe ser realizada en forma electiva o urgente si hay
gangrena irrecuperable.

2. TROMBOSIS ARTERIAL
2.1. DEFINICIÓN

La trombosis arterial aguda es una obliteración brusca de un sector arterial provocada

por un trombo formado en dicha zona, habitualmente sobre una lesión patológica previa
de la pared arterial. Por tanto podemos destacar diferencialmente respecto a la embolia
dos aspectos:

1. Embolia: trombo formado a distancia arrastrado por el torrente sanguíneo

transformado en émbolo, hasta su lugar de implantación en el sector arterial al que llega
a ocluir. La arteria donde se aloja el émbolo no presenta por lo general alteraciones
patológicas previas.

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 SEMINARIO: PATOLOGÍA ARTERIAL PERIFÉRICA

2. Trombosis: obliteración por un trombo in situ. Arteria con lesión patológica

preexistente. Las trombosis son menos frecuentes que las embolias. La obturación
trombótica aguda es una exacerbación súbita de una afección arterial preexistente en la
mayoría de los casos. Generalmente es una evolución en el tiempo de un proceso
estenosante orgánico que acaba produciendo una oclusión completa de la arteria
afectada.

2.2. ETIOPATOGÉNIA

3. PIE DIABÉTICO

3.4 CLASIFICACION
El primer paso en el manejo de las úlceras del pie diabético es evaluar y clasificar la
úlcera. La clasificación se basa en la evaluación clínica de la extensión y profundidad de
la úlcera y la presencia de infección o isquemia, que determinan la naturaleza y la
intensidad del tratamiento. Para evaluar la isquemia, todos los pacientes con úlceras del
pie diabético deben tener mediciones del índice tobillo-brazo y presión del dedo del pie.

3.4.1 Sistema de la Universidad de Texas

La Universidad de Texas (UT, San Antonio) en los Estados Unidos introdujo un sistema
de clasificación clínica para las heridas del pie diabético que evalúa la profundidad de
la herida, la presencia de infección y la enfermedad oclusiva arterial periférica para
cada categoría de la evaluación de la herida. El sistema UT fue la primera clasificación
de úlceras del pie diabético validada.Este sistema actualizó la clasificación de Wagner .

Calificar; nota:

●Grado 0: Pre o postulcerativo (Etapas A a D)

●Grado 1: úlcera de espesor completo que no involucra tendón, cápsula o hueso
(etapas A a D)
●Grado 2: tendón o compromiso capsular sin hueso palpable (etapas A a D)
●Grado 3: sondas para hueso (etapas A a D)

Escenario:

●A: no infectado

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 SEMINARIO: PATOLOGÍA ARTERIAL PERIFÉRICA

●B: infectado
●C: isquémico
●D: infectado e isquémico

3.4.2 Wagner, PEDIS y otros

Wagner propuso originalmente un sistema de clasificación temprano y a menudo

todavía utilizado en centros de curación de heridas basados en hiperbáricos . Esta
clasificación se basó en la evaluación clínica (profundidad de la úlcera y presencia de
necrosis) sola y no tuvo en cuenta la variabilidad en el estado vascular del pie. La
clasificación de la úlcera es la siguiente:
●Grado 1: úlcera superficial: piel y tejido subcutáneo solamente
●Grado 2: úlcera profunda en tendón, músculo, cápsula articular o hueso
●Grado 3: úlcera profunda con absceso, osteomielitis o tendinitis
●Grado 4: gangrena parcial del pie
●Grado 5: gangrena del pie entero

El sistema Wagner es predictivo de malos resultados, pero solo hasta el grado 3 . Se ha

caído del uso generalizado debido a la falta de especificidad para describir la
profundidad, infección e isquemia coexistentes.

El Grupo de trabajo internacional sobre el pie diabético propuso clasificar todas las
úlceras de acuerdo con las siguientes categorías: perfusión, extensión, profundidad,
infección y sensación (PEDIS) . El sistema PEDIS se utiliza principalmente para fines de
investigación. También se han descrito otros sistemas de clasificación de úlceras

3.5 .CLINICA Y DIAGNOSTICO

Examen amplio pies - El examen anual de pies integral se puede lograr en el

ámbito de la atención primaria y debe incluir la inspección, evaluación de los pulsos del
pie, y la prueba de la pérdida de sensación protectora .

Varios informes indican que los exámenes adecuados relevantes para la ulceración del
pie a menudo no se realizan en pacientes con diabetes.

Un metaanálisis de 16 estudios de cohortes encontró que las siguientes pruebas de

diagnóstico de detección identificaron de manera confiable a las personas en riesgo de
ulceración del pie .

●Disminución de la sensación cutánea con monofilamento.

●Al menos un pulso de pedal ausente

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Inspección : se debe evaluar la integridad de la piel, especialmente entre los dedos

de los pies y debajo de las cabezas metatarsianas. Los hallazgos que pueden anunciar
una úlcera del pie en desarrollo incluyen los siguientes:

●Lesiones entre los dedos adyacentes debido a la presión de los zapatos

apretados que los apiñan
●Zonas maceradas entre los dedos de los pies ("pie de atleta"); Estas lesiones a
menudo son indoloras y pueden pasar desapercibidas hasta que sobreviene la
infección bacteriana.
●juanetes (áreas callosas)

La presencia de eritema, calor o fisuras puede indicar áreas de daño tisular. Los
pacientes con evidencia de una úlcera existente requieren una evaluación adicional.

Las deformidades óseas, la movilidad articular y la marcha y el equilibrio también deben

evaluarse. La evaluación puede revelar varias anomalías que resultan de la neuropatía
diabética, como los dedos en garra y la artropatía de Charcot (también llamada artropatía
neuropática diabética). La neuropatía motora crónica a menudo afecta los pequeños
músculos intrínsecos de los pies, por lo que la acción de los músculos más grandes en
el compartimento tibial anterior no tiene oposición. Esto conduce a la subluxación de las
articulaciones interfalángicas-metatarsianas proximales, lo que da como resultado una
apariencia de garra. Una consecuencia de esta anormalidad es el aumento de la presión
sobre las cabezas metatarsianas, que son un sitio común de desarrollo de úlceras .

Una complicación posterior es la artropatía de Charcot, que se caracteriza por el colapso

del arco del mediopié y las prominencias óseas anormales.

Estos cambios a menudo se desencadenan por lesiones, inflamación e hiperperfusión,

acompañados de la tríada de desgaste muscular pequeño, disminución de la sensibilidad
y distribución anormal del peso al estar de pie, lo que lleva a un microtrauma repetitivo
debido a la ausencia de sensación protectora de dolor .

La neuropatía autonómica asociada con la artropatía de Charcot puede conducir a varios

problemas adicionales. La sudoración está disminuida o ausente; Como resultado, la piel
de los pies permanece seca y tiende a escamarse y agrietarse, lo que permite que la
infección penetre debajo de la piel. La falta de tono autónomo en la circulación capilar
provoca la derivación de la sangre de las arterias directamente a las venas, evitando los
tejidos que necesitan nutrición. Esto da como resultado un pie que se siente cálido y
tiene venas distendidas y pulsos delimitadores. A pesar de estos signos aparentes de
perfusión adecuada, el pie es vulnerable a la gangrena "microvascular" local, cicatrizará
muy mal y lentamente, y será menos capaz de resistir la infección.

Evaluación de los pulsos del pedal : evalúe la enfermedad de la arteria periférica

preguntando sobre un historial de claudicación y evaluando los pulsos del pedal, la
temperatura y la presencia de rubor dependiente, un hallazgo tardío. Si no hay pulsos
de pedal, evalúe los pulsos poplíteo y femoral. Los hallazgos del examen físico, como la
disminución de los pulsos, la disminución de la temperatura de la piel, la piel delgada,
la falta de vello y el color azulado de la piel no son lo suficientemente específicos como
para guiar el manejo adicional en un paciente individual. Los pacientes con evidencia
clínica de enfermedad arterial periférica deben someterse a una prueba de índice
tobillo-brazo (ITB) (prueba arterial no invasiva) para guiar el manejo adicional. La
presencia de enfermedad arterial periférica está altamente asociada con la enfermedad
cardiovascular aterosclerótica.

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 SEMINARIO: PATOLOGÍA ARTERIAL PERIFÉRICA

Evaluación de la pérdida de la sensación protectora : pruebe la pérdida de la

sensación protectora usando un monofilamento Semmes-Weinstein 5.07 (10 g) en
sitios específicos para detectar la pérdida de la sensación en el pie más uno de los
siguientes: vibración usando un Diapasón de 128 Hz o un biotesiómetro, sensación de
pinchazos y reflejos en los tobillos. El examen de pinchazo se realiza mejor con un
alfiler de seguridad nuevo y limpio, que debe desecharse en un recipiente para objetos
punzantes después de su uso.

●Pruebas de vibración: las pruebas de vibración generalmente se realizan con

un diapasón de 128 Hz aplicado a la prominencia ósea en el dorso del primer
dedo del pie, justo proximal al lecho ungueal. El método más rápido de prueba es
pedirle al paciente que informe sobre la percepción tanto del inicio de la sensación
de vibración como del cese de la vibración al amortiguar. La prueba debe
realizarse dos veces en cada dedo gordo del pie. Se ha estimado que la
sensibilidad y la especificidad de las pruebas de vibración para la neuropatía
periférica son del 53 y el 99 por ciento, respectivamente .
El sentido de vibración también se puede estimar cuantitativamente con un
biothesiómetro. Este dispositivo es esencialmente un diapasón electrónico que
permite ajustar la vibración hacia arriba o hacia abajo dependiendo del voltaje
aplicado. El umbral de percepción de vibración (VPT) se define como el voltaje
más bajo al que se puede sentir la vibración en la pulpa del dedo gordo del pie. El
valor en sujetos normales aumenta con la edad de aproximadamente 6 voltios a
los 30 años a 20 voltios a los 75 años.

Evaluación adicional : los pacientes que tienen resultados preocupantes en el

examen completo del pie requieren una evaluación adicional y derivación a un
especialista en cuidado de los pies.

Evaluación de la úlcera existente : la evaluación de una úlcera del pie diabético

existente incluye un examen cuidadoso y una clasificación de la herida. Las úlceras del
pie generalmente se clasifican en dos grupos: úlceras agudas secundarias a la abrasión
dérmica de zapatos mal ajustados, y úlceras crónicas que ocurren en áreas propensas
a la presión. La ulceración crónica es probablemente multifactorial, debido a una
combinación de neuropatía diabética (con disminución de la sensación de dolor y
deformidad), disfunción autonómica e insuficiencia vascular.

La úlcera se examina en busca de drenaje, olor, presencia (o ausencia) de tejido de

granulación y cualquier estructura subyacente expuesta, como tendones, cápsula
articular o hueso. Un médico experimentado o un cirujano puede sondear suavemente
la herida con una sonda roma y estéril para revelar la presencia de una vía sinusal o
comunicación con estructuras más profundas, lo que puede cambiar la clasificación de
la herida.

●Signos de infección : la presencia de una infección del pie diabético es

probable si hay eritema, calor, sensibilidad o hinchazón (especialmente con dos o
más de estos hallazgos) alrededor del sitio de la úlcera. La infección está aún más
fuertemente indicada por el pus que sale de un sitio de úlcera y / o un tracto
sinusal cercano.
Es probable que haya osteomielitis si se puede ver hueso en el piso de una úlcera
profunda, o si se puede detectar fácilmente al sondear la úlcera con una sonda de
acero inoxidable estéril y roma. Otros signos que sugieren osteomielitis son un
tamaño de úlcera mayor de 2 x 2 cm y una elevación de otra manera inexplicable
en la velocidad de sedimentación globular (VSG). Se encontró que un ESR> 60

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 SEMINARIO: PATOLOGÍA ARTERIAL PERIFÉRICA

mm / hora o un nivel de proteína C reactiva (PCR)> 7.9 mg / dL eran puntos de

corte óptimos para diagnosticar osteomielitis usando análisis de características
operativas del receptor.
En otra parte se encuentra una discusión sobre las infecciones del pie
relacionadas con la diabetes (úlcera infectada, celulitis y osteomielitis).

●Imágenes : las radiografías simples pueden detectar deformidades

estructurales del pie, gas de tejidos blandos y cuerpos extraños y pueden detectar
osteomielitis. Sin embargo, los cambios radiológicos ocurren tarde en el curso de
la osteomielitis, y las radiografías negativas no lo excluyen. Las técnicas de
imagen más sensibles que se han utilizado incluyen imágenes óseas de
radionúclidos, imágenes de resonancia magnética e imágenes con leucocitos
marcados con indio.

Evaluación de la enfermedad arterial periférica : los pacientes con evidencia clínica de

enfermedad arterial periférica deben someterse a una prueba de ABI.El ABI se calcula
midiendo la presión arterial sistólica (mediante sonda Doppler) en las arterias braquial,
tibial posterior y dorsal pedis . Para cada pierna, la mayor de las mediciones en el
tobillo y el pie en esa extremidad se divide por la mayor de las dos mediciones
braquiales (es decir, izquierda y derecha). El ABI normal es de 0.9 a 1.3 y
generalmente es> 1.0 porque la presión es más alta en el tobillo que en el brazo. Un
ABI <0.9 tiene una sensibilidad del 95 por ciento para detectar la enfermedad arterial
periférica angiográfica positiva .Los pacientes con calcificación vascular extensa y
arterias no compresibles pueden tener elevaciones falsamente positivas en el ABI.

Un bajo ABI en ausencia de una úlcera del pie no se correlaciona con el riesgo de
ulceración futura del pie .sin embargo, un bajo ITB en presencia de una úlcera en el pie
sugiere que el pronóstico mejorará con la cirugía vascular reconstructiva. En una serie
de pacientes con úlceras neuropáticas del pie e insuficiencia arterial severa, por ejemplo,
35 de 42 extremidades (83 por ciento) con injertos de derivación patentes lograron y
mantuvieron la curación primaria de su úlcera .Un bajo ABI también indica
arteriosclerosis más generalizada y se asocia con un mayor riesgo de muerte
cardiovascular .

Evaluación de la neuropatía : si la sensación de vibración disminuye, evaluamos otras

causas de neuropatía (incluida la deficiencia de vitamina B12) ya que la neuropatía
diabética es un diagnóstico de exclusión.

Para síndromes neuropáticos rápidamente progresivos, atípicos o severos, o si hay

compromiso del nervio motor, está indicada la derivación a un neurólogo.

Cuidado preventivo de los pies : junto con el examen integral de los pies, se deben
dar consejos para el cuidado profiláctico de los pies a todos los pacientes. Estas
recomendaciones son particularmente importantes en pacientes con neuropatía
existente. (Consulte "Educación del paciente: cuidado de los pies en la diabetes
mellitus (más allá de lo básico)" .)

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 SEMINARIO: PATOLOGÍA ARTERIAL PERIFÉRICA

●Evita fumar
●Evite andar descalzo, incluso en casa, y especialmente en cubiertas calientes y
arena caliente.
●Pruebe la temperatura del agua antes de bañarse
●Recorte las uñas de los pies a la forma del dedo del pie y elimine los bordes
afilados con una lima de uñas; no cortar las cutículas
●Lave con agua tibia, seque completamente (incluso entre los dedos de los pies)
y revise los pies diariamente
● Loszapatos deben estar ajustados, pero no apretados, y personalizados si los
pies están deformados o tienen úlceras
● Loscalcetines deben ajustarse y cambiarse diariamente

3.6 PREVENCION

En una revisión sistemática de las intervenciones de prevención de la úlcera del pie,

hubo pocos datos que evaluaran la prevención de una primera úlcera del pie [ 32 ]. Para
la prevención de las úlceras recurrentes del pie, el calzado personalizado para reducir la
presión plantar y las mediciones diarias de la temperatura de la piel del pie con una
acción preventiva posterior mostraron algún beneficio. En un informe, como ejemplo, el
uso de zapatos personalizados redujo el desarrollo de una úlcera recurrente del pie del
58 al 28 por ciento durante un año de seguimiento.

Además de las medidas de cuidado de los pies descritas anteriormente, hay una variedad
de nuevas tecnologías que utilizan sensores de presión, mediciones de temperatura y
telemetría para monitorear pacientes de muy alto riesgo que pueden ayudar con la
detección y prevención tempranas .El monitoreo de temperatura implica mediciones
diarias o dos veces al día de la temperatura de la superficie de la piel con un termómetro
equipado con un sensor táctil. Si se detecta una diferencia de temperatura (elevación)
entre un sitio del pie derecho e izquierdo , se indica a los pacientes que reduzcan la
actividad hasta que la temperatura se normalice. No está claro si el beneficio de
monitorear la temperatura está específicamente relacionado con el monitoreo o la mayor
atención al cuidado de los pies en quienes realizan el monitoreo. Se requieren estudios
adicionales de eficacia y factibilidad antes de que se pueda recomendar el monitoreo de
la temperatura en el hogar para reducir el riesgo de úlceras en los pies.

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 SEMINARIO: PATOLOGÍA ARTERIAL PERIFÉRICA

3.7 TRATAMIENTO

Enfoque del tratamiento:

El manejo de las úlceras del pie diabético requiere la descarga de la herida mediante el
uso de calzado terapéutico apropiado, solución salina diaria o apósitos similares para
proporcionar un ambiente húmedo para la herida, desbridamiento cuando sea
necesario, terapia antibiótica si hay osteomielitis o celulitis, control óptimo de la glucosa
en sangre, y evaluación y corrección de la insuficiencia arterial periférica.

La cobertura de heridas por células humanas cultivadas o apósitos / injertos

heterogéneos, la aplicación de factores de crecimiento recombinante, y los tratamientos
con oxígeno hiperbárico también pueden ser beneficiosos en ocasiones, pero solo si la
insuficiencia arterial no es presente.

Los médicos de pacientes diabéticos con úlceras deben decidir entre las opciones a veces
conflictivas de realizar procedimientos invasivos (p. Ej., Angiografía, cirugía de derivación
para salvar las extremidades y evitar los riesgos de un manejo innecesariamente agresivo
en estos pacientes, que pueden tener riesgo cardiaco En general, los mayores riesgos
legales están asociados con la demora en el diagnóstico de isquemia asociada con la
ulceración diabética, la incapacidad de desbridar y tratar la infección de manera agresiva,
y la incapacidad de tratar la herida con cuidado.

Si un paciente presenta una nueva úlcera del pie diabético, debe recibir atención de
médicos, cirujanos, podólogos y pedortofísicos que tengan un interés activo en este
complejo problema.

Gestión de factores sistémicos y locales:

El tratamiento de las úlceras del pie diabético requiere el manejo de una serie de factores
sistémicos y locales.

El control diabético preciso es, por supuesto, vital, no solo para lograr la resolución de
la herida actual, sino también para minimizar el riesgo de recurrencia. El manejo de los
factores sistémicos contribuyentes, como la hipertensión, la hiperlipidemia, la cardiopatía
aterosclerótica, la obesidad o la insuficiencia renal, es crucial. El manejo de la
insuficiencia arterial, el tratamiento de la infección con antibióticos apropiados, la
descarga del área de la úlcera y el cuidado de las heridas también son esenciales.

Cuidado de heridas y pies

Las recomendaciones de cobertura de la herida para algunas otras afecciones de la
herida son las siguientes (consulte la Tabla a continuación) :

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 SEMINARIO: PATOLOGÍA ARTERIAL PERIFÉRICA

 Heridas secas: los apósitos hidrocoloides, como DuoDERM o IntraSite

Hydrocolloid, son impermeables al oxígeno, la humedad y las bacterias; mantener
un ambiente húmedo; y apoyan el desbridamiento autolítico. Son una buena
opción para heridas relativamente disecadas.
 Heridas exudativas: los apósitos absorbentes, como los alginatos de calcio (p. Ej.,
Kaltostat, Curasorb), son altamente absorbentes y apropiados para heridas
exudativas. Los alginatos están disponibles en forma de cuerda, lo que es útil
para empacar heridas profundas.
 Heridas muy exudativas: los apósitos de gasa impregnada (p. Ej., Mesalt) o
apósitos de hidrofibra (p. Ej., Aquacel, Aquacel-Ag) son útiles para heridas
extremadamente exudativas. En estos casos, pueden ser necesarios cambios de
vendaje dos veces al día.
 Heridas infectadas: Para heridas superficiales infectadas, use Silvadene
(sulfadiazina de plata) si el paciente no es alérgico a las sulfamidas; Si existe una
alergia a las sulfas, la pomada de bacitracina-zinc o Neosporin es una buena
alternativa. Donde exista una fuerte contaminación bacteriana de heridas más
profundas, la irrigación usando una solución Dakin de un cuarto de fuerza y ácido
acético al 0.25% puede ser útil por un breve período de tiempo; un apósito de
hidrofibra y plata (Aquacel-Ag) puede ayudar a controlar las heridas que son
exudativas y potencialmente colonizadas.
 Heridas cubiertas por escara seca: en este caso, la mejor gestión es simplemente
proteger la herida hasta que la escara se seque y se separe. Ocasionalmente,
pintar el escara con povidona yodada (Betadine) es beneficioso para mantener la
esterilidad mientras se produce la separación del escara; una úlcera seca de talón
no infectada en un pie bien perfundido quizás se maneje mejor de esta manera.
 Áreas que son difíciles de vendar: Vendar un área anatómica desafiante, como
alrededor de una úlcera del talón, requiere un apósito altamente adaptable, como
un hidrocoloide extra delgado; asegurar un vendaje en un sitio desafiante
altamente húmedo, como alrededor de una úlcera sacrococcígea, requiere un
vendaje conformable y altamente adherente, como un hidrocoloide de oblea.
 Piel periwound frágil: las láminas de hidrogel y las formas no adhesivas son útiles
para asegurar un apósito para heridas cuando la piel circundante es frágil.

Cuidados Quirúrgicos
 Todos los pacientes con úlceras en el pie diabético deben ser evaluados por un
cirujano vascular calificado y / o un cirujano podiátrico que considerará el
desbridamiento, la cirugía de revisión de la arquitectura ósea, la reconstrucción
vascular y las opciones de cobertura de tejidos blandos.
Desbridamiento

 El tratamiento quirúrgico está indicado para el desbridamiento de tejido no viable

e infectado de la ulceración, la eliminación del exceso de callos, el legrado del
hueso osteomielítico subyacente, el injerto de piel y la revascularización. La
herida generalmente requiere un desbridamiento quirúrgico inicial y un sondeo
para determinar la profundidad y la afectación de las estructuras óseas o
articulares. El hueso visible o palpable implica una probabilidad del 85% de
osteomielitis.

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 SEMINARIO: PATOLOGÍA ARTERIAL PERIFÉRICA

Cirugía Revisional

 La cirugía de revisión para la arquitectura ósea puede ser necesaria para eliminar
los puntos de presión.Dicha intervención incluye resección de cabezas
metatarsianas u ostectomía.
Reconstrucción vascular

 En general, las indicaciones para la cirugía vascular en presencia de una lesión

arterial reconstructible incluyen dolor intratable en reposo o en la noche, úlceras
intratables del pie y gangrena inminente o existente. La claudicación
intermitente por sí sola rara vez es incapacitante y lo suficientemente intratable
como para justificar una cirugía de derivación. Los médicos deben solicitar
específicamente síntomas que sugieran claudicación intermitente, como dolor en
los glúteos y muslos al caminar y alivio del dolor en reposo.

Cirugía urgente

En el contexto urgente, se recomienda evitar cualquier intervención quirúrgica inicial que

llevaría en la mayoría de las ocasiones a una exéresis demasiado amplia, porque es difícil
encontrar un límite entre infección y piel sana. Por tanto, el tratamiento quirúrgico
urgente debe reservarse a una sepsis grave que comprometa la conservación del
miembro o el pronóstico vital del paciente, a un absceso complicado con un síndrome
compartimental o con una necrosis o incluso a una dermohipodermitis bacteriana
necrosante. En estos casos, debe ser lo más conservador posible y asociarse siempre a
un tratamiento médico completo. Cualquier amputación, incluso menor, debe ser
excepcional. En todos los demás casos, las complicaciones infecciosas del pie diabético
requieren un tratamiento inicial sólo médico.

Cirugía conservadora

Se plantea como primera elección cuando se constata una ausencia de mejoría a pesar
de un tratamiento médico adecuado. Engloba todas las intervenciones que no modifican
la arquitectura funcional del pie, como el desbridamiento quirúrgico, la escisión-sutura
de una herida crónica, el legrado óseo y la osteoartrectomía, así como las amputaciones
del segundo, tercer y cuarto dedo. Sus principios son los siguientes: desbridamiento
cutáneo conservador, tratamiento de un foco osteítico con toma sistemática de muestras
bacteriológicas y mantenimiento del aspecto exterior y del volumen de todo el pie para
permitir el calzado y disminuir las consecuencias psicológicas en los pacientes. En todos
los casos, es necesario poner el pie en descarga hasta que se complete la cicatrización.

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 SEMINARIO: PATOLOGÍA ARTERIAL PERIFÉRICA

La Cirugía Mutilante

sólo se usa como última alternativa, pero con mucha frecuencia sigue siendo la única
opción terapéutica en caso de lesiones profundas, graves, extensas e irreversibles, sobre
todo si se asocian a isquemia. Corresponde a las cirugías que modifican gravemente la
arquitectura funcional del pie. Sin embargo, la ausencia de cicatrización de una herida
crónica no es una indicación sistemática de amputación. La elección del nivel de
amputación depende de la infección, del estado vascular y cutáneo del paciente, así
como de las posibilidades de apoyo posterior. Por tanto, su indicación no debe depender
sólo del estado de la herida o de la extensión de los tejidos necrosados. En los pacientes
diabéticos, elobjetivo consiste en encontrar un compromiso entre «estática equilibrada»
y cicatrización correcta y rápida. Conviene utilizar un máximo de piel sana, adaptando el

trazo de amputación. También se debe anticipar una recidiva posterior o un fracaso, por
lo que se deben dejar las máximas alternativas (hay que pensar en el «siguiente corte»).
A continuación se describirán los distintos niveles de amputación, desde el antepié a la
pierna, así como las ortesis adaptadas que pueden proponerse a los pacientes una vez
lograda la cicatrización.

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 SEMINARIO: PATOLOGÍA ARTERIAL PERIFÉRICA

IV. CONCLUSIONES

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