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SEMINARIO DE FISIOLOGÍA HUMANA

NEUROTRANSMISORES Y NEUROPEPTIDOS

Semestre Académico 2019- II

INTEGRANTES:
● Alarcón Pejerrey, Romina.
● Terán Barboza, Madely.
● Vigo Quispe, Karen.
● Villalobos Popuche, Valeria.
● Villarreal Suyón, Beatriz.

DOCENTE:
Dr. Luis Ángel Coaguila C.
FECHA:
Sábado 17 de agosto
HORARIO
4:16-5:45pm

Chiclayo – Perú

2019

1
INDICE

1. Introducción ----------------------------------------------------1

2. Marco teórico

2.1. Pregunta 1------------------------------------------------2


2.2. Pregunta 2------------------------------------------------3-4
2.3. Pregunta 3------------------------------------------------4-5
2.4. Pregunta 4------------------------------------------------5-6
2.5. Pregunta 5------------------------------------------------
2.6. Pregunta 6------------------------------------------------
2.7. Pregunta 7------------------------------------------------
2.8. Pregunta 8------------------------------------------------
2.9. Pregunta 9------------------------------------------------
2.10. Pregunta 10----------------------------------------------

3. Discusión -------------------------------------------------------

4. Conclusiones --------------------------------------------------

5. Referencias------------------------------------------------------

2
3
INTRODUCCIÓN
El sistema nervioso es un sistema en extremo importante. Gracias a su
funcionamiento integrado, el hombre tiene conciencia de su ambiente; está
capacitado para comprender y asignar un significado a lo que contempla y
aprender, manipular y abstraer de un modo sumamente eficiente. Además de
establecer contacto con el ambiente externo, el sistema nervioso realiza también
una función integradora que coordina las actividades de todos los diferentes
sistemas del cuerpo. El presente trabajo pretende describir los principales
neurotransmisores que intervienen en funcionamiento del Sistema Nervioso,
específicamente cuáles son las células productoras de los mismos y su actividad
sobre el tejido nervioso. También se describen los neuropéptidos estos son
sustancias distribuidas ubicuamente tanto en el sistema nervioso como en la
periferia. Son sintetizados en la neurona a partir de pre-propéptidos de gran
tamaño que son escindidos y modificados hasta formar el neuropéptido maduro.
Los neuropéptidos pueden ejercer funciones como neurotransmisores pero
también se han descrito como neuromoduladores y/o neurohormonas.

4
CUESTIONARIO

1. ¿Qué entiende por neurotransmisores?

El neurotransmisor, también conocido como neuromediador, es una sustancia


química cuya principal función es la transmisión de información de una neurona a
otra a travesando aquel espacio denominado como sináptico que separa dos
neuronas consecutivas. De todas maneras, la información que transmite el
neurotransmisor también puede llevarse a otras células como ser las musculares o
glandulares; se trata de una pieza clave a la hora de la transmisión de los
estímulos nerviosos. El neurotransmisor comienza actuar liberándose en la
extremidad de una neurona, mientras se desarrolla la propagación del influjo
nervioso, fijándose en los puntos precisos de la membrana de la neurona
siguiente. Al neurotransmisor, además, se lo puede considerar como una bio
molécula, sintetizada en la mayoría de los casos por las neuronas y que como
dijimos más arriba, a partir de vesículas existentes en la neurona pre sináptica se
liberarán a través del espacio sináptico, determinando finalmente un cambio
sustancial en el potencial de acción de la neurona post sináptica. Como
consecuencia de esta situación los neurotransmisores resultan ser las sustancias
más importantes de la sinapsis. El efecto del neurotransmisor puede ser de
excitación, si despolariza la membrana, o en su defecto inhibitorio, si la repolariza.
Los mismos se clasifican de acuerdo al tamaño, neurotransmisores de pequeño
tamaño (aminoácidos) y neuropéptidos, compuestos por más de 3 aminoácidos
(vasopresina). En los neurotransmisores es preciso señalar la existencia de estos
propiamente dichos y por otro lado de los neuromoduladores. La aclaración bien
vale porque estos últimos actúan de manera muy similar a los neurotransmisores,
aunque se diferenciarán de estos porque su acción no se encuentra limitada al
espacio sináptico sino que se difunden a través del fluido extraneuronal,
interviniendo de manera directa en las consecuencias post sinápticas del proceso
de neurotransmisión. Entre estos se destacan: radicales libres, luteinizante,
amicocidérgicos, peptidérgicos, adrenérgicos y colinérgicos. [1]

5
2. ¿A qué nivel se produce la neurotransmisión?

La neurotransmisión también llamada la transmisión sináptica, es el proceso


mediante el cual las moléculas de señalización llamadas neurotransmisores son
liberadas por una neurona (la neurona presináptica), uniéndose y activando los
receptores de otra neurona (la neurona post sináptica). La neurotransmisión por lo
general se lleva a cabo en una sinapsis, y se produce cuando un potencial de
acción se inicia en la neurona presináptica. La unión de los neurotransmisores a
los receptores en la neurona post sináptica puede provocar cambios tanto a corto
plazo, como cambios en el potencial de membrana post sináptica, llamados
potenciales o cambios a largo plazo por la activación de cascadas de señalización
[2]

Figura 1. Neurotransión Química.Pedro Francisco Valencia Mayoral,Jesus Ances .


Rodriguez.Patologia.www.accesmedicina.com Mawgrall Hill Education.2016

Una fibra muscular se contrae en respuesta a uno o más potenciales de acción


que se propagan través del sistema de túbulos T. Los potenciales de acción
muscular se originan en la unión neuromuscular (UNM: sinapsis entre una neurona
motora y una fibra muscular). Dentro de cada vesícula sináptica se encuentran
miles de moléculas de acetilcolina (ACh) que cumplen función de
neutrotransmisor; al ser liberadas las moléculas de ACh en la placa motora
(sarcolema frente a los bulbos sinápticos) se unen a receptores colinérgicos. La
UNM incluye todos los bulbos sinápticos terminales y la placa motora. Un impulso
nervioso induce un potencial de acción muscular de la siguiente manera: 1)
Liberación de ACh: la llegada del impulso nervioso a los bulbos terminales
estimula la apertura de los canales dependientes de voltaje, y los iones de Ca+
ingresan a través de los canales abiertos. El ingreso de Ca+ estimula la exocitosis
de las vesículas sinápticas, que se fusionan con la membrana plasmática de la
neurona motora y liberan la ACh en la hendidura sináptica. 2) Activación de los
receptores de ACh: la unión de dos moléculas de ACh al receptor de la placa
6
motora abre un canal iónico del receptor colinérgico. Una vez abierto el canal,
cationes pequeños(el más importante es el Na+) pueden atravesar la membrana.
3) Producción del potencial de acción muscular: la entrada de Na+ aumenta la
carga positiva del interior de la célula muscular. Este cambio de potencial de
membrana desencadena un potencial de acción muscular. Este potencial se
propaga a lo largo del sarcolema hacia el sistema de túbulos T, lo que hace que el
retículo sarcoplásmico libere al sarcoplasma el Ca+ almacenado en éste, y que
posteriormente se contraiga la fibra muscular. 4) Terminación de la actividad de
ACh: el efecto de la unión de ACh dura sólo un período breve, porque la ACh es
degradada con rapidez por una enzima denominada acetilcolinesterasa o AChE.
Ésta enzima está unida a las fibras de colágeno de la matriz extracelular de la
hendidura sináptica. La AChE descompone la ACh en colina y acetil- CoA,
productos que no pueden activar al receptor colinérgico. [3]

3. Haga un diagrama de la síntesis de un neurotransmisor.

Figura 2. síntesis de la sustancia transmisora .


Neurotransmisoreshttp://neurotransmisionycirculacionmiav.blogs
pot.com/2018/02/neurotransmisores-y-circulacion.html. 2018

Los neurotransmisores son sintetizados en el soma o cuerpo celular de la neurona


o, según la naturaleza del neurotransmisor, en las terminaciones nerviosas.
Algunos neurotransmisores se sintetizan directamente en las terminaciones
nerviosas gracias a enzimas que se han sintetizado en el soma y se han
transportado a estas terminaciones. A través del interior del axón fluye una
7
corriente de sustancias libres o encerradas en vesículas, que pueden ser
precursores tanto de los neurotransmisores o sus enzimas, llamada flujo axónico.
La síntesis ocurre en el citoplasma de las neuronas, el proceso de
empaquetamiento de los neurotransmisores está mediado por una familia de
proteínas transportadoras localizadas en la membrana de las vesículas sinápticas
(lugar donde se almacenan los neurotransmisores). Estas sustancias transmisoras
segregadas por los impulsos eléctricos se diferencian entre sí como las
cerraduras, que sólo abren con determinada llave. El neurotransmisor adecuado
abre la pared celular para dar entrada a diminutos elementos que dan lugar a la
modificación eléctrica de la célula acoplada. El estímulo para la secreción de un
transmisor es la despolarización de la terminación pre-sináptica. Existe
invariablemente un retardo (de aproximadamente 0.5 ms a 22° C) entre el cambio
de la variación de voltaje y la secreción. Para que tenga lugar la liberación, se
requiere de la presencia de iones calcio en el momento de la despolarización y
existen pruebas fehacientes de que el calcio entra en la terminación para
desencadenar la liberación. El transmisor es segregado en paquetes
multimoleculares (miles de moléculas) de tamaño fijo. Estos constituyen las
unidades fisiológicas fundamentales de liberación. [4]

4. ¿Cómo se realiza la liberación de un neurotransmisor?


Las sinapsis químicas utilizan moléculas transmisoras difusibles para comunicar
los mensajes entre dos células.

Figura 3: Sinapsis química entre neuronas. Boron W. Fisiología


médica. 3ª ed. Barcelona: Elsevier; 2017

8
La transmisión sináptica en las sinapsis químicas se produce en siete pasos:
Paso 1: las moléculas del neurotransmisor son empaquetadas en vesículas
membranosas que se concentran y atracan en la terminal presináptica.
Paso 2: la membrana presináptica se despolariza, normalmente como resultado de
un potencial de acción, aunque algunas sinapsis responden a variaciones
graduadas del potencial de membrana (Vm).
Paso 3: la despolarización provoca la apertura de canales de Ca2+ dependientes
de voltaje dejando que los iones de Ca2+ fluyan al interior del terminal.
Paso 4: el incremento resultante en la [Ca2+] intracelular desencadena la fusión
de las vesículas con la membrana presináptica y la tasa de liberación del
transmisor aumenta unas 100.000 veces por encima del valor basal. La
dependencia del Ca2+ para la fusión viene conferida por componentes proteicos
específicos de las neuronas del aparato de fusión denominadas sinaptotagminas.
Los fenómenos reales de la fusión son increíblemente rápidos; cada exocitosis
individual requiere solamente una fracción de milisegundo para completarse.
Paso 5: el transmisor se libera hacia el espacio extracelular en «cuantos»
(cantidad de neurotransmisor por vesícula) que difunde pasivamente a través de la
hendidura sináptica.
Paso 6: parte de las moléculas del transmisor se une a los receptores en la
membrana postsináptica y los receptores activados desencadenan fenómenos
postsinápticos, como es la apertura de un canal iónico o la activación de una
cascada de señalización acoplada a la proteína G.
Paso 7: las moléculas del transmisor difunden alejándose de los receptores
postsinápticos y finalmente son aclaradas mediante difusión continua, degradación
enzimática o captación activa hacia las células. Además, la maquinaria
presináptica rescata a la membrana de la vesícula sináptica que ha sufrido
exocitosis, quizás mediante endocitosis desde la superficie celular. [5]
5. Haga un diagrama del metabolismo de los neurotransmisores.
Los neurotransmisores son necesarios para una comunicación llamada
comúnmente sinapsis, estas moléculas son liberadas por despolarización de la
membrana presináptica que afectan a la membrana postsináptica. Pero así como
se libera también debe eliminarse su acción en un determinado tiempo y esto
puede hacerse mediante: captación, difusión o enzimas. [6]

Figura 4 . Secuencia de
acontecimiento en el
metabolismo de
neurotransmisores.
Purves, Augustine, Hall,
et al. Neurociencia. 3ra
ed. Panamericana
editores. México. 2014

9
En la figura mostrada se evidencia el procesamiento para que estos
neurotransmisores sean liberados, todos ellos presentan la misma forma de
liberación. Cuando se habla de neurotransmisores siempre debe tenerse en
cuenta que hay dos tipos de sinapsis una eléctrica y una química, esta última
siempre necesitara la presencia de moléculas que cumplan con los siguientes
requisitos:
● Ser sintetizada por la neurona presináptica y almacenarse en las vesículas
sinápticas.
● Ser inducida su liberación por el estímulo neural fisiológico.
● Contar con mecanismos efectivos para la eliminación de su acción. [7]
Cuando el neurotransmisor se encuentra en la hendidura sináptica y cumple
posteriormente su función asignada tiene que desaparecer, pero no por completo
es decir se desintegra y algunos componentes de ellos quedan reservados para
cuando ocurra otra sinápsis química que necesitara de ellos. [8]

Figura 5. Síntesis del neurotransmisor, acción y degradación en las sinapsis


colinérgicas. Stanfield C. Principios de fisiología humana. 4ta ed. Madrid. Editorial
Pearson .2014

En la figura se muestra lo que sucede con la acetilcolina después de ser liberada,


en este caso se observa cómo actúa la enzima acetilcolinesterasa que degradara
en acetato y en colina, y esta última pasara a depositarse como una reserva para
la próxima sinapsis.

10
NEURONA
PRESINÁPTICA

TERMINACIONES
SOMA NEURONAL
NERVIOSAS

ENZIMAS

NEUROTRANSMISORES

NEURONA POSTSINÁPTICA

Esquema 1 . Deutch AY. Neurotransmisores. En Squire LR, Berg D, Bloom


FE, Ghosh A, Spitzer NC. Neurociencia fundamental. Vol 1. 4ta ed.
Waltham, MA: Academic Press; 2014. p. 119

En la figura se muestra la ciclicidad de todo este proceso que aunque pase en


unos milisegundos, es un largo proceso para que al final se produzca una acción
que puede ser voluntaria o involuntaria, se observa que el proceso puede ser
frenado por enzimas que degradan a estos neurotransmisores y así se detiene,
pero cuando se necesite otra vez la acción de estos neurotransmisores vuelven a
conformarse y comenzara el ciclo otra vez.
A continuación se mostraran esquemas realizados para poder explicar toda la
degradación de diferentes neurotransmisores importantes en nuestro organismo.
11
12
Esquema 2
Esquema 3

13
6. ¿Cuál es el papel de la adrenalina y la acetilcolina en la sinapsis?
Tanto la adrenalina como la acetilcolina son neurotransmisores, esta última es
sintetizada en el citoplasma de los axones terminales de las neuronas a partir de:
El acetil-CoA ( es una molécula producida durante el catabolismo de los lípidos,
los hidratos de carbono y las proteínas, y es el sustrato inicial del ciclo de Krebs) y
Colina (es un nutriente esencial soluble en agua que las neuronas no pueden
sintetizar; en su lugar la mayor parte de la colina se obtiene de la dieta y el
torrente sanguíneo). Ambos son catalizados por la colinacetiltransferasa (CAT)
entonces en sí químicamente es Acetil-CoA + colina -> acetilcolina + CoA. Cuando
ya fue sintetizado, esta acetilcolina es almacenada en vesículas sinápticas hasta
que ocurra un potencial de acción para que se desencadene su liberación por
exocitosis. [9]
Una vez liberada la ACh, puede unirse a los receptores de la célula postsináptica
y/o ser degradad por una enzima llamada acetilcolinesterasa (AChE), que se
puede encontrar en la membrana de la neurona presináptica, postsináptica, o en
ambas. Esta acetilcolinesterasa cataliza la descomposición de la acetilcolina en
acetato y colina: Acetilcolina-> acetato + colina.
La colina vuelve a ser reintroducida en la célula presináptica, por el contrario, el
acetato se aleja de la sinapsis y entra en la sangre. [10]
Por otro lado, la actetilcolina dependiendo de la ubicación donde es liberada
tendrá diferentes receptores y esto se demuestra con lo siguiente: Es excitatorio
en la unión neuromuscular del músculo esquelético y hace que el músculo se
contraiga. En cambio, es inhibitoria en el corazón, donde disminuye la frecuencia
cardíaca.
Los receptores para la ACh en la membrana postsináptica son conocidos como
receptores colinérgicos y se dividen en dos clases: Los nicotínicos y los
muscarínicos

● Los nicotínicos que son aquellos que se encuentran en la


transmisión excitadora sináptica en la unión neuromuscular y en
el SNP (ganglio simpático y médula suprarrenal) e interactúan con
la nicotina. Son considerados receptores ionotrópicos,
caracterizados por la presencia de conductos iónicos integrales
transmembrana que se abren en respuesta a la unión de la
acetilcolina y causan despolarización de la célula blanco. [9]
Cuando se abre un receptor nicotínico a la acetilcolina, permite la
entrada de iones sodio (Na+), su gradiente de concentración. El
canal también es permeable a iones K+, que salen de la célula por
su gradiente de concentración. Aunque ambos tipos de iones se
mueven en direcciones opuestas, el efecto neto es una
despolarización, porque hay más iones Na+ que entran que
iones K+ que salen. [11]

14
Figura 6. Mecanismos de transducción de señal en los receptores colinérgicos.
Stanfield CL. Principios de Fisiología Humana: Tejido Nervioso. 4ª ed. España. 2014.

● Los receptores de acetilcolina en las células musculares del


corazón se llaman receptores muscarínicos los cuales son
denominados así porque interactúan con la muscarina. No son
canales iónicos, sino que activan vías de señalización en la
célula blanco que inhiben la activación de un potencial de acción.
Son considerados receptores metabotrópicos; este tipo de
receptor es responsable no solo de la unión a un neurotransmisor
especifico sino también de la interacción con la proteína G en su
dominio intracelular. La activación de esta proteína G puede
actuar sobre conductos iónicos activados por proteína G o sobre
enzimas que producen un segundo mensajero. [9]
Por lo tanto, tendrá una acción excitadora como inhibidora,
disminuyendo el ritmo cardíaco, relajando el músculo liso del
tubo digestivo. [12]

Figura 7. Mecanismos de transducción de señal en los receptores colinérgicos.


Stanfield CL. Principios de Fisiología Humana: Tejido Nervioso. 4ª ed. España. 2014.

Los receptores nicotínicos y muscarínicos, estos se nombran por otros tipos de


moléculas (además de la acetilcolina) que se pueden unir a ellos y activarlos. De
hecho, muchos fármacos interactúan con receptores de neurotransmisores para
activarlos o evitar que sus neurotransmisores normales los activen. El fármaco
nicotina (que se encuentra en el tabaco) imita la acción de la acetilcolina en los

15
receptores nicotínicos de la acetilcolina. Los efectos psicológicos de la nicotina
dependen de su interacción con receptores nicotínicos de la acetilcolina en el
cerebro. Una toxina de setas llamada muscarina imita la acción de la acetilcolina
en los receptores muscarínicos.
Ahora hablemos de la adrenalina, también conocida como epinefrina es
una hormona y un neurotransmisor que pertenece al grupo de las catecolaminas
que también incluye a la noradrenalina y la dopamina, siendo sintetizados en una
serie de reacciones enzimáticas a partir del aminoácido tirosina. [9]
Es liberada por algunas neuronas del sistema nervioso central, aunque, es más
conocida como una hormona liberada por la medula suprarrenal en respuesta a
órdenes del sistema nervioso simpático. [11]
Incrementa la frecuencia cardíaca, contrae los vasos sanguíneos, dilata las vías
aéreas, y participa en la reacción de lucha o huida del sistema nervioso simpático.
Químicamente, la adrenalina es una catecolamina, una monoamina producida solo
por las glándulas suprarrenales a partir de los aminoácidos fenilalanina y tirosina.
[13]
Como hormona, la epinefrina actúa en casi todos los tejidos del cuerpo. Sus
acciones varían según el tipo de tejido y la expresión de los distintos receptores
adrenérgicos en cada tejido. La epinefrina actúa uniéndose a una variedad
de receptores adrenérgicos. La adrenalina es un agonista no selectivo de todos los
receptores adrenérgicos, incluyendo los receptores α1, α2, β1, β2, y β3. La unión de
la epinefrina a estos receptores origina una serie de cambios metabólicos. La
unión con los receptores adrenérgicos α inhibe la secreción de insulina en
el páncreas; estimula la glucogenolisis en el hígado y el músculo; y estimula
la glucólisis en el músculo. La unión con los receptores adrenérgicos β provoca la
secreción de glucagón en el páncreas, acrecienta la secreción de la hormona
adrenocorticotropa (ACTH) en la glándula pituitaria e incrementa la lipólisis en
el tejido adiposo. Juntos, estos efectos llevan a un incremento de la glucemia y de
la concentración de ácidos grasos en la sangre, proporcionando sustratos para la
producción de energía dentro de las células de todo el cuerpo. La adrenalina es el
activador más potente de los receptores α, es 2 a 10 veces más activa que
la noradrenalina y más de 100 veces más potente que el isoproterenol [14]
Los receptores de adrenalina son denominados receptores adrenérgicos, están
acoplados con proteínas G y los hay en dos clases: alfa adrenérgicos( alfa 1 y alfa
2) y beta adrenérgicos (beta 1, beta 2 y beta 3) . [10]

Cuadro 1 . Propiedades de los receptores adrenérgicos. Silverthorn DU. Fisiología


Humana, un enfoque integrado. 4ª ed. España. Editorial Panamericana. 2011
16
Estos receptores adrenérgicos se encuentran en el sistema nervioso central y en
los órganos efectores de la rama simpática del sistema nervioso autónomo. Su
papel fisiológico está centrado en la transmisión sináptica lenta en el SNC y en
músculos lisos. [9]

Cuadro 2. Agonistas y antagonistas de los receptores para neutrasnmisores,


Silverthorn DU. Fisiología Humana, un enfoque integrado. 4ª ed. España. Editorial
Panamericana. 2011

7. ¿Qué diferencia hay entre neurotransmisor y neuropéptido?

NEUROTRANSMISOR NEUROPÉPTIDO

● Son transmisores de acción rápida. ● Son transmisores de acción lenta.


● Son moléculas pequeñas. ● Son moléculas más grandes.
● Producen las respuestas más ● Se forman en los ribosomas del
inmediatas del sistema nervioso. soma neural como moléculas
● Se sintetizan en el citoplasma de proteicas.
los terminales pre sinápticos. ● Poseen una potencia 1.000veces
● Actúan en cuestión de mayor o más que los transmisores
milisegundos o menos. de molécula pequeña.
● Su efecto incrementa o disminuye ● Algunos de estos efectos duran días,
la conductancia de los canales pero otros quizá meses o años.
iónicos.
Ejemplo: El cierre prolongado
Ejemplo: Transmisión de señales de los canales de calcio,
sensitivas hacia el encéfalo y las los cambios persistentes en la
señales motoras hacia los maquinaria metabólica de las
músculos. células.

Cuadro 3. Diferencias entre neurotransmisores y neuropéptidos.

Un neurotransmisor es una sustancia producida por una célula nerviosa capaz


de alterar el funcionamiento de otra célula de manera breve o durable, por

17
medio de la ocupación de receptores específicos y por la activación de
mecanismos iónicos y/o metabólicos. Aquí tenemos que imaginar las
posibilidades de un neurotransmisor. La sustancia es capaz de estimular o
inhibir rápida o lentamente (desde milésimas de segundo hasta horas o días),
puede liberarse hacia la sangre (en lugar de hacia otra neurona, glándula o
músculo) para actuar sobre varias células y a distancia del sitio de liberación
(como una hormona), puede permitir, facilitar o antagonizar los efectos de otros
neurotransmisores. O también puede activar otras sustancias del interior de la
célula (los llamados segundos mensajeros) para producir efectos biológicos. Y
además, una misma neurona puede tener efectos diferentes sobre las
estructuras post-sinápticas, dependiendo del tipo de receptor post-sináptico
presente.
Los neuropéptidos son sustancias distribuidas ubicuamente tanto en el sistema
nervioso como en la periferia. Son sintetizados en la neurona a partir de pre-
propéptidos de gran tamaño que son escindidos y modificados hasta formar el
neuropéptido maduro. Los neuropéptidos pueden ejercer funciones como
neurotransmisores pero también se han descrito como neuromoduladores y/o
neurohormonas. En la neurona se almacenan en vesículas donde coexisten con
neurotransmisores clásicos y, a veces, con otros péptidos. Una vez liberados, se
unirán a receptores específicos para ejercer su acción en la célula diana. La
mayoría de estos receptores pertenecen a la familia de receptores acoplados a
una proteína G. Finalmente, las peptidasas son las enzimas encargadas de su
degradación. [15]
8. ¿Cuáles son los neurotransmisores más representativos y cuáles son sus
funciones?
ACETILCOLINA

Ésta es el éster acetilo de colina y se


encuentra sobre todo encerrado en vesículas
sinápticas claras pequeñas, concentradas en
los botones terminales de las neuronas que
liberan acetilcolina (neuronas colinérgicas).
La síntesis de acetilcolina incluye la reacción
de colina con acetato. La acetilcolina es el
transmisor en la unión neuromuscular; en los
ganglios autonómicos; en las uniones
parasimpáticas posganglionares entre el
nervio y el órgano efector, y en algunas
uniones posganglionares entre el nervio
simpático y el efector. También se encuentra
dentro del cerebro, incluidos el complejo basal
prosencefálico y el complejo colinérgico Figura 8. Fenómenos bioquímicos en las
pontomesencefálico. Es probable que estos terminaciones colinérgicas. Ganong.
Neurotransmisores y neuromoduladores.
sistemas participen en la regulación de los Fisiología Médica. 23 ª ed. España:
estados sueño-vigilia, aprendizaje y memoria. McGRAW-HILL; 2016.

Las neuronas colinérgicas captan de manera activa la colina mediante un


transportador (fig. 8). La colina también se sintetiza en las neuronas. El acetato se
activa por la combinación de grupos acetato con coenzima A reducida. La reacción
18
entre el acetato activo (acetil-coenzima A, acetil-CoA) y la colina se cataliza por la
enzima acetiltransferasa de colina. Esta enzima se encuentra en altas
concentraciones en el citoplasma de terminaciones nerviosas colinérgicas. Luego,
la acetilcolina se capta en vesículas sinápticas mediante un transportador
vesicular, el VAChT. [18]
Este neurotransmisor regula la capacidad para retener la información, almacenarla
y recuperarla en el momento necesario. Cuando el sistema que utiliza la
acetilcolina se ve perturbado aparecen problemas de memoria e incluso, en
algunos casos extremos, demencia senil. En ese sentido, puede señalarse que los
niveles altos de acetilcolina potencian la memoria, la concentración y la capacidad
de aprendizaje. Un bajo nivel provoca, por el contrario, la pérdida de memoria, de
concentración y de aprendizaje.
SEROTONINA
La serotonina (5-hidroxitriptamina [5-HT]) alcanza su mayor concentración en las
plaquetas sanguíneas y en el tubo digestivo, donde se encuentra en las células
enterocromafines y el plexo
mientérico. También se encuentra dentro del tallo encefálico en los núcleos del
rafe medio, que se proyectan hasta partes del hipotálamo, el sistema límbico, la
neocorteza, el cerebelo y la médula espinal.

La serotonina se forma en el organismo por


hidroxilación y descarboxilación del
aminoácido esencial triptófano (fig. 9).
Después de la liberación de serotonina de las
neuronas serotoninérgicas, gran parte de ella
se recupera mediante un mecanismo activo de
recaptación y desactivación debido a la acción
de la monoaminooxidasa (MAO) para formar
ácido 5-hidroxiindolacético (5-HIAA). Esta
sustancia es el principal metabolito urinario de
la serotonina; la concentración urinaria de 5-
HIAA se usa como índice de la tasa
metabólica de serotonina en el organismo.

La triptófano hidroxilasa en el sistema nervioso


central (SNC) humano es un poco diferente a
Figura 9. Fenómenos bioquímicos en la
la de los tejidos periféricos y se codifica con un
sinapsis serotoninérgicas. Ganong.
Neurotransmisores y neuromoduladores. gen distinto. Ésta quizá sea la razón por la que
Fisiología Médica. 23 ª ed. España: la eliminación del gen TPH1, que codifica
McGRAW-HILL; 2016.
dicha hidroxilasa en los tejidos periféricos,
tiene mucho menos efecto en la producción
cerebral que en la síntesis periférica de serotonina. Juega un papel importante en
la coagulación de la sangre, la aparición del sueño y la sensibilidad a las
migrañas. El cerebro la utiliza para fabricar una conocida hormona: la melatonina.
Por ello, los niveles altos de serotonina producen calma, paciencia, control de uno
mismo, sociabilidad, adaptabilidad y humor estable. Los niveles bajos, en cambio,
hiperactividad, agresividad, impulsividad, fluctuaciones del humor, irritabilidad,
ansiedad, insomnio, depresión, migraña, dependencia (drogas, alcohol) y bulimia.
[16]

19
HISTAMINA

Los cuerpos de las neuronas histaminérgicas están en los núcleos de los


tubérculos mamilares de la parte posterior del hipotálamo, cuyos axones se
proyectan a todas las partes del encéfalo, incluida la corteza y la médula espinal.
La histamina también se halla en las células de la mucosa gástrica y en las que
contienen heparina llamadas mastocitos, abundantes en los lóbulos anterior y
posterior de la hipófisis, así como en las superficies corporales.
La histamina se forma por descarboxilación del aminoácido histidina. La histamina
se convierte en metilhistamina o en ácido imidazolacético. Esta última reacción
tiene menor importancia cuantitativa en seres humanos. Requiere la enzima
diamina oxidasa (histaminasa), en lugar de monoaminooxidasa, aunque esta
última cataliza la oxidación de la metilhistamina hasta ácido metilimidazolacético.
Los tres tipos conocidos de receptor para histamina (H1 , H2 y H3 ) se encuentran
en tejidos periféricos y en el cerebro. Si no todos, la mayoría de los receptores H3
es presináptica, media la inhibición de la liberación de histamina y otros
transmisores a través de una proteína G. Los receptores H1 activan la fosfolipasa
C, y los receptores H2 aumentan la concentración intracelular de cAMP. Se
desconoce la función de este sistema histaminérgico difuso, pero la evidencia
vincula la histamina del encéfalo con la excitación, el comportamiento sexual, la
presión sanguínea, el consumo de alcohol, los umbrales al dolor y la regulación de
la secreción de varias hormonas hipofisarias anteriores.
Noradrenalina y adrenalina. [18]

El transmisor químico presente en la mayoría de las terminaciones


posganglionares simpáticas es noradrenalina. Se almacena en los botones
sinápticos de las neuronas que la secretan en pequeñas vesículas características
que tienen centro denso (vesículas granuladas, véase antes). Las glándulas
suprarrenales secretan noradrenalina y su derivado metilo, adrenalina, pero la
adrenalina no es un mediador en las terminaciones simpáticas posganglionares.
Cada neurona posganglionar simpática tiene múltiples varicosidades a todo lo
largo, y cada una de éstas parece ser un sitio en el cual se secreta noradrenalina.
También hay neuronas secretoras de noradrenalina y de adrenalina en el cerebro.
Aquellas que secretan noradrenalina reciben el nombre apropiado de neuronas
noradrenérgicas, aunque también se aplica el término neuronas adrenérgicas. Sin
embargo, parece apropiado reservar este último término para las neuronas
secretoras de adrenalina. Los cuerpos celulares de las neuronas que contienen
noradrenalina se ubican en el locus ceruleus y otros núcleos del bulbo raquídeo y
la protuberancia anular. Desde el locus ceruleus, los axones de las neuronas
noradrenérgicas forman el sistema de dicho locus. Descienden a la médula
espinal, entran en el cerebelo y ascienden para inervar los núcleos paraventricular,
supraóptico y periventricular del hipotálamo, el tálamo y la base del telencéfalo, así
como toda la neocorteza.

DOPAMINA

En algunas partes del cerebro, la síntesis de catecolaminas se detiene en la


dopamina, la cual puede secretarse hacia la hendidura sináptica. La recaptación
activa de dopamina se produce mediante un transportador para dopamina
dependiente de iones sodio y cloro. La dopamina se metaboliza hasta compuestos

20
inactivos por acción de la monoaminooxidasa y la catecol-Ometiltransferasa, de
manera análoga a la desactivación de la noradrenalina. El ácido 3,4-
dihidroxifenilacético (DOPAC) y el ácido homovanillílico (HVA) sobre todo se
conjugan con sulfato. Las neuronas dopaminérgicas se sitúan en varias regiones
cerebrales, incluido el sistema nigroestriado, que se proyecta de la sustancia
negra al cuerpo estriado y participa en el control motor, y el sistema mesocortical,
que surge sobre todo de la región tegmentaria ventral. El sistema mesocortical se
proyecta al núcleo accumbens y las regiones subcorticales límbicas; participa en el
comportamiento de recompensa y adicción. Los estudios con tomografía por
emisión de positrones (PET) en personas normales muestra que hay una pérdida
constante de receptores para dopamina en los ganglios basales conforme avanza
la edad. La pérdida es mayor en varones que en mujeres.

Cumple un importante papel en la búsqueda del placer y en las emociones, así


como favorece el estado de alerta. Potencia también el deseo sexual. Cuando su
síntesis o liberación se dificulta puede aparecer desmotivación e incluso
depresión. Niveles altos de dopamina se relacionan con buen humor, espíritu de
iniciativa, motivación y deseo sexual. Los niveles bajos con depresión,
hiperactividad, desmotivación, indecisión y descenso de la libido. [17]

GLUTAMATO

El aminoácido glutamato es el principal


transmisor excitatorio en el cerebro y la
médula espinal; se calcula que es el
encargado del 75% de la transmisión
excitatoria en el cerebro. El glutamato se
forma por aminación reductora del
intermediario del ciclo de Krebs cetoglutarato
α en el citoplasma. La reacción es reversible,
aunque en las neuronas glutaminérgicas, el
glutamato se concentra en las vesículas
sinápticas por acción del transportador unido
a vesículas BPN1. La reserva citoplásmica de
glutamina se enriquece con tres
transportadores que importan glutamato Figura 10. Ciclo de glutamato-glutamina
desde el líquido intersticial y dos en las neuronas glutaminérgicas y los
astrocitos. Ganong. Neurotransmisores y
transportadores adicionales conducen el neuromoduladores. Fisiología Médica. 23
glutamato a los astrocitos, donde se convierte ª ed. España: McGRAW-HILL; 2016.
en glutamina y llega a las neuronas
glutaminérgicas. La interacción de los astrocitos con las neuronas glutaminérgicas
se muestra en la figura 10. Los astrocitos captan el glutamato liberado y lo
convierten en glutamina, la cual regresa a las neuronas y se transforma otra vez
en glutamato, que se libera como transmisor sináptico. La captación en neuronas y
astrocitos es el mecanismo principal por el cual se elimina glutamato de las
sinapsis.

21
EL ÁCIDO GAMMA-AMINOBUTÍRICO O GABA

Este es el principal mediador inhibidor del cerebro y, asimismo, produce la


inhibición presináptica. El ácido aminobutírico γ, que se halla como aminobutirato
β en los líquidos corporales, se forma por descarboxilación de glutamato (fig. 7-1).
La enzima que cataliza esta reacción es la glutamato descarboxilasa (GAD), que
se encuentra en las terminaciones nerviosas de muchas partes del cerebro. El
ácido aminobutírico γ se metaboliza sobre todo por transaminación al
semialdehído succínico y de ahí a succinato en el ciclo del ácido cítrico. La ácido
aminobutírico transaminasa (GABA-T) es la enzima que cataliza la
transaminación. El fosfato de piridoxal, un derivado de la vitamina piridoxina del
complejo B, es un cofactor para glutamato descarboxilasa y ácido aminobutírico γ
transaminasa. Además, existe recaptación activa de ácido aminobutírico γ
mediante el transportador de dicho ácido. Un transportador vesicular de ácido
aminobutírico γ (VGAT) traslada GABA y glicina a las vesículas secretoras.

Se sintetiza a partir del ácido glutámico y es el neurotransmisor más extendido en


el cerebro. Está implicado en ciertas etapas de la memorización siendo un
neurotransmisor inhibidor, es decir, que frena la transmisión de las señales
nerviosas. Sin él las neuronas podrían precipitarse transmitiéndonos las señales
cada vez más deprisa hasta agotar el sistema. El GABA permite mantener los
sistemas bajo control. Su presencia favorece la relajación. Cuando los niveles de
este neurotransmisor son bajos hay dificultad para conciliar el sueño y aparece la
ansiedad.

GLICINA

La glicina tiene efectos excitadores e inhibidores en el sistema nervioso central.


Cuando ésta se une con receptores de Nmetil-D-aspartato, los torna más
sensibles. La glicina parece derramarse de las uniones sinápticas al líquido
intersticial; por ejemplo, en la médula espinal es factible que dicha glicina facilite la
transmisión del dolor mediante los receptores de N-metilD-aspartato en el asta
dorsal. No obstante, en parte la glicina también produce inhibición directa, sobre
todo en el tallo encefálico y la médula espinal. Al igual que el ácido aminobutírico
γ, aquélla actúa por aumento de la conductancia de iones cloro. La estricnina
contrarresta su actividad.

El receptor para glicina que ejerce inhibición es un conducto para iones cloro;
aquél es un pentámero formado hasta por dos subunidades: la subunidad α que
se une con el ligando y la subunidad β estructural. Hace poco se presentó
evidencia sólida en cuanto a que tres tipos de neuronas son las encargadas de la
inhibición directa en la médula espinal: las neuronas secretoras de glicina, las
cuales generan ácido aminobutírico γ, y las que secretan ambas moléculas. Se
cree que las neuronas secretoras sólo de glicina tienen el transportador para esta
sustancia GLYT2; las que secretan ácido aminobutírico γ tendrían GAD y aquellas
que secretan glicina y GABA poseen los dos tipos. Este tercer tipo de neurona
resulta muy interesante porque parece que las neuronas tienen glicina y ácido
aminobutírico γ en las mismas vesículas. [18]

22
9. ¿Cómo actúa la acetilcolina y cuáles son sus receptores?
La acetilcolina es una sustancia clasificada como éster, elaborados por
compuestos de un ácido oxigenado y un radical orgánico. Se trata como ya he
comentado del primer neurotransmisor en ser descubierto, en 1914, y los
diferentes elementos que se encargan de su síntesis y eliminación conforman el
denominado sistema colinérgico.
La acetilcolina es principalmente vista como un neurotransmisor de tipo excitatorio,
pero también puede ejercer una actuación inhibitoria dependiendo del tipo de
sinapsis en la actúe.
Por otro lado, se considera que la acetilcolina es uno de los principales
neurotransmisores del sistema nervioso y uno de los más comunes, pudiéndose
encontrar a lo largo de todo el encéfalo y en el sistema nervioso autónomo.
El cometido de la acetilcolina (ACh) como neurotransmisor es de importancia
fundamental por varios motivos. La ACh es el único neurotransmisor que se utiliza
en la unión neuromuscular. Es el neurotransmisor liberado por todas las neuronas
preganglionares y por la mayoría de las neuronas posganglionares del sistema
nervioso parasimpático y de todas las neuronas preganglionares del sistema
nervioso simpático. También es el neurotransmisor que se libera desde las
neuronas presinápticas de la médula suprarrenal.
En el terminal presináptico, la colina y la acetilcoenzima A (acetil CoA) se
combinan para formar ACh, reacción catalizada por la colina acetiltransferasa.
Cuando la ACh se libera del terminal nervioso presináptico, se difunde a la
membrana postsináptica, en la que se une a los receptores nicotínicos de ACh y
los activa. La AChE se encuentra en la membrana postsináptica, donde degrada la
ACh a colina y a acetato. Esta degradación pone fin a la acción de la ACh en la
membrana postsináptica. Aproximadamente, la mitad de la colina liberada por la
degradación de la ACh se vuelve a incorporar al terminal presináptico para
reutilizarse en la síntesis de nueva ACh. [19]
Entre sus receptores podemos encontrar dos principales:
Receptor muscarínico
Se trata de un tipo de receptor metabotrópico, es decir, que requiere del uso de
cadenas de segundos mensajeros para que permitan la apertura de canales
iónicos. Esto implica que su actuación suele ser lenta y tener un efecto más
prolongado en el tiempo.
Este tipo de receptor suele ser el que tiene mayor nivel de presencia en el
encéfalo, así como en la el sistema nervioso parasimpático. Pueden tener una
actuación tanto excitatoria como inhibitoria.
Receptor nicotínico
Este tipo de receptor, que también tiene afinidad por la nicotina, es ionotrópico,
con lo que se genera una respuesta rápida por parte del receptor que permite la
apertura inmediata del canal. Su efecto es fundamentalmente excitatorio. Suelen
encontrarse en las conexiones entre neurona y músculo.

23
Figura 11. Síntesis y degradación de la acetilcolina. Constanzo L.
Fisiología. 5ed. España. Elservier. 2014.

Funciones principales
La acetilcolina es un neurotransmisor que puede resultar excitatorio o inhibitorio
según los receptores y la localización en la que se libere. Puede actuar en
diferentes lugares y tener diferentes funciones para el organismo, siendo algunos
de los principales los siguientes.
1. Control motor
El movimiento voluntario de los músculos requiere de la actuación de la
acetilcolina para poder realizarse, al provocar las contracciones musculares
necesarias para el movimiento. En este aspecto el funcionamiento de la
acetilcolina es de tipo excitatorio, actuando a través de los receptores ionotrópicos.
2. Actividad del sistema nervioso autónomo
La acetilcolina es uno de los componentes principales mediante el cual nuestro
organismo se puede preparar para la acción ante diferentes estímulos o bien
desactivarse una vez cesada la amenaza. Este neurotransmisor actúa a nivel
preganglionar, es decir, en la transmisión de impulsos nerviosos entre médula y
ganglio, tanto en el sistema simpático como en el parasimpático.
En el sistema parasimpático esta actuación también se da a nivel postganglionar,
entre órgano diana y ganglio. En el caso del sistema parasimpático podemos
observar como la actuación de la acetilcolina produce un efecto inhibitorio. Entre
otras acciones permite la disminución de la frecuencia cardíaca, así como el
aumento de la acción de los intestinos y del funcionamiento visceral.

24
3. Sueño paradójico
El sueño paradójico o sueño REM se ve afectado por la actuación de la
acetilcolina, la cual participa en la estructura del sueño y le otorga diferentes
características distintivas.
4. Producción y gestión de hormonas
La acetilcolina tiene también función neuroendocrina en la hipófisis, ya que su
actuación provoca un aumento de la síntesis de vasopresina o la disminución de la
de prolactina.
5. Conciencia, atención y aprendizaje
La capacidad de aprendizaje del ser humano mediante la percepción está
mediada en gran medida por la acción de la acetilcolina, así como también el
hecho de mantener la atención e incluso el nivel de conciencia. La acetilcolina
provoca que la corteza cerebral se mantenga activa y permita el aprendizaje.
6. Formación de recuerdos
La acetilcolina es también una sustancia de gran importancia a la hora de formar
los recuerdos y configurar nuestra memoria, participando en la gestión
del hipocampo desde esta zona.
7. Percepción del dolor
La actividad de la acetilcolina media en gran medida en la percepción del
dolor.[20]
10. ¿Cómo actúa la adrenalina y la noradrenalina y cuáles son sus
receptores?

La noradrenalina, la adrenalina y la dopamina pertenecen a la misma familia de


aminas biogénicas: tienen en común un precursor (la tirosina) y una vía
biosintética. La tirosina se convierte en l-dopa por la tirosina hidroxilasa y la l-dopa
se convierte en dopamina por la dopa descarboxilasa. Si se encuentra dopamina
b-hidroxilasa en las vesículas pequeñas de núcleo denso del terminal nervioso, la
dopamina se convierte en noradrenalina. Si se encuentra feniletanolamina-N-metil
transferasa (PNMT; con S-adenosilmetionina como donante del metilo), entonces
la noradrenalina se metila para formar adrenalina.
El neurotransmisor específico secretado depende de qué porción o porciones de la
vía enzimática se encuentran en un tipo concreto de nervio o glándula. Por tanto,
las neuronas dopaminérgicas segregan dopamina porque el terminal
nervioso presináptico contiene tirosina hidroxilasa y dopa decarboxilasa, pero no
las demás enzimas. Las neuronas adrenérgicas segregan noradrenalina porque
contienen dopamina b-hidroxilasa, además de tirosina hidroxilasa y dopa
descarboxilasa, pero no PNMT. La médula suprarrenal contiene toda la vía
enzimática; por tanto, segrega principalmente adrenalina.

La degradación de dopamina, noradrenalina y adrenalina a sustancias inactivas se


produce mediante dos enzimas: la catecol-O-metiltransferasa (COMT) y la
monoaminooxidasa (MAO). La COMT es una enzima metilante que no

25
se encuentra en los terminales nerviosos, sino ampliamente distribuida por otros
tejidos, como el hígado. La MAO se encuentra en los terminales nerviosos
presinápticos y cataliza la desaminación oxidativa. Si un neurotransmisor es
degradado por la MAO, debe haber una recaptación del neurotransmisor a partir
de la sinapsis.
Cada una de las aminas biogénicas puede ser degradada por la MAO sola, por la
COMT sola o por ambas (en cualquier orden). Por tanto, pueden formarse tres
posibles productos de degradación de cada neurotransmisor que,
habitualmente, se excretan por la orina. El principal metabolito de la noradrenalina
es la normetanefrina y el de la adrenalina es la metanefrina. La noradrenalina y la
adrenalina se degradan a acido 3-metoxi-4- hidroximandelico (VMA).

Figura 12. Síntesis y degradación de la adrenalina y noradrenalina.


Constanzo L. Fisiología. 5ed. España. Elservier. 2014.

26
Receptores adrenérgicos

Los estudios han confirmado dos subtipos principales del adrenoceptor α (α1 y α2)
y tres subtipos de adrenoceptor β (β1, β2 y b3). Los adrenoceptores son
glucoproteínasde membrana de 64-68 kD, cuyas cadenas polipeptídicas (402-525
aminoácidos) poseen secuencias fuera de la célula (terminal-NH2), en la
membrana celular (siete hélices transmembrana) y en el citoplasma (terminal-
COOH). Estas estructuras poseen, por un lado, los grupos funcionales para fijar
agonistas y, por el otro, los encargados de activar la transducción de señales a
través de proteínas G.
Los adrenoceptores a se dividieron inicialmente en dos grupos: el vasoconstrictor
α1 (postsináptico) y el inhibidor de liberación α2 (presináptico). La caracterización
de subtipos de adrenoceptores a (α1A, α1B, α1D, α2A, α2B y α2C) pone de
manifiesto la complejidad de esta familia de receptores, expresión probable de la
multitud de funciones asociadas.
Los adrenoceptores α1 están acoplados predominantemente a la Proteína Gq
insensible a la toxina pertussis, y los segundos mensajeros son el IP3 y el DAG.
La Proteína Gq activa la fosfolipasa C b que induce hidrólisis de fosfopilípidos de
membrana y síntesis de los segundos mensajeros. La respuesta molecular se
caracteriza principalmente por el aumento y la movilización de Ca2+ intracelular en
determinadas estructuras.
La respuesta molecular de la activación α2 se caracteriza por asociarse a una
proteína Gi, inhibir la adenilciclasa y reducir la concentración de AMPc.2,3 Se ha
comprobado, igualmente, que la activación de los adrenoceptores α2 presinápticos
provoca la apertura de canales de K+ y la consiguiente hiperpolarización celular.
En ocasiones, este proceso es dependiente de Ca2+, pero en otras se debe a un
acoplamiento directo del canal a la proteína Go activada por el adrenoceptor α2.
Este mecanismo posiblemente es el responsable de la inhibición presináptica
mediada por estos receptores.
Los adrenoceptores α, según su subtipo, están sometidos a los procesos de
desensibilización mediados por fosforilación del receptor y regulación cuesta
abajo.
Los adrenoceptores se dividen tres grupos: β1, β2 y β3.
Los receptores β 1, que predominan en el corazón, se caracterizan por tener una
afinidad alta y prácticamente idéntica por la adrenalina y la noradrenalina; en
cambio, los β2, localizados sobre todo en el músculo liso, tienen mayor afinidad
por la adrenalina que por la noradrenalina. El tercer subtipo, adrenoceptor β3,
predomina en tejido adiposo y es unas 10 veces más sensible a la noradrenalina
que a la adrenalina y presenta escasa afinidad por el propranolol. También se
localiza en músculo liso vascular y en el cardíaco.
Los adrenoceptores β se caracterizan también por tener actividad constitutiva o
espontánea no mediada por estimulación de agonistas y por esa razón existen
agonistas inversos con diversas afinidades por esos receptores. [21].

27
DISCUSIONES
El neurotransmisor es la señal química en el que su proceso de liberación
involucra la activa participación de estos organelos. La liberación del NT ocurre
desde el axón neuronal y sólo en neuronas dopaminérgicas, desde las dendritas y
en células sensoriales de algunos órganos receptores (conos de la retina), que no
presentan axón; se describe también liberación de NT desde una región
denominada sináptica.
Hay dos lugares en el axón desde los cuales se puede liberar el NT: desde la
varicosidades o desde el terminal nervioso. Las varicosidades son
ensanchamientos esféricos que se observan en los axones de algunas neuronas.
Tanto en los terminales nerviosos como en las varicosidades se encuentran
vesículas con alto contenido de NT. Desde esas ubicaciones el NT se libera
constantemente en bajas cantidades (liberación basal) que no representan una
señal de comunicación. Cuando el potencial de acción invade el terminal nervioso
(o la varicosidad) se induce un aumento notable de la liberación del NT,
transformándose así en una señal de información. [22]
Por otro lado, un solo axón puede tener múltiples ramificaciones, lo que le permite
hacer sinapsis con varias células postsinápticas. Del mismo modo, una sola
neurona puede recibir miles de entradas sinápticas de muchas neuronas
presinápticas o emisoras diferentes.
Dentro de la terminal axónica de una célula emisora hay muchas vesículas
sinápticas. Estas son esferas membranosas llenas de moléculas de
neurotransmisor. Hay un pequeño espacio entre la terminal axónica de la neurona
presináptica y la membrana de la célula postsináptica, este espacio se
llama espacio sináptico.
Cuando un potencial de acción, o impulso nervioso, llega a la terminal axónica,
acciona canales de calcio activados por voltaje en la membrana celular. El Ca2
que está mucho más concentrado fuera de la neurona que dentro, entra a la
célula. El Ca2 permite que las vesículas sinápticas se fundan con la membrana de
la terminal axónica, con lo que se liberan los neurotransmisores en el espacio
sináptico. [23]

Alarcón Pejerrey, Romina.

En general, algunos neurotransmisores se consideran "excitatorios", al aumentar


la propensión de que una neurona dispare un potencial de acción. Otros suelen
considerarse "inhibitorios", al disminuir la propensión de que una neurona blanco
dispare un potencial de acción. Por ejemplo: El glutamato es el principal
transmisor excitatorio en el sistema nervioso central. El GABA es el principal
neurotransmisor inhibitorio en el cerebro vertebrado adulto. La glicina es el
principal neurotransmisor inhibitorio en la médula espinal.
Sin embargo, los términos "excitatorio" y "inhibitorio" no son categorías
perfectamente definidas en que las que podemos clasificar los neurotransmisores.

28
Por el contrario, un neurotransmisor a veces puede tener un efecto excitatorio o un
efecto inhibitorio, dependiendo del contexto. [23]
¿Cómo puede pasar eso? Resulta que no solo hay un tipo de receptor para cada
neurotransmisor. En realidad, un determinado neurotransmisor suele interactuar y
activar múltiples proteínas receptoras diferentes. Si el efecto de un determinado
neurotransmisor es excitatorio o inhibitorio en una sinapsis dada depende de qué
receptor o receptores están presentes en la célula postsináptica (blanco).
Terán Barboza, Madely.
El cerebro está cableado para aumentar las probabilidades de que repitamos las
actividades placenteras. El neurotransmisor dopamina es un componente esencial
de este proceso. Durante el consumo de droga, la cantidad de dopamina aumenta
en las estructuras del cerebro, formando el circuito de recompensa.
Esta señal de la dopamina crea cambios en la conectividad de las neuronas que
hacen que resulte más fácil repetir la actividad una y otra vez sin pensar en ello, lo
que lleva a la formación de hábitos.
De la misma manera en que las drogas producen una euforia intensa, también
producen oleadas de dopamina mucho más grandes, lo que refuerza
poderosamente la conexión entre el consumo de la droga, el placer resultante y
todas las señales externas relacionadas con la experiencia. Las grandes oleadas
de dopamina le "enseñan" al cerebro a buscar drogas y a dejar de lado otras
actividades y fines más sanos.
La intensidad y la rapidez de la descarga de dopamina son la base del proceso
que conduce al desarrollo de la adicción.
Se sabía que en ese proceso intervienen las neuronas colinérgicas del núcleo
accumbens del cerebro, las encargadas de regular el suministro de dopamina, a
través de la acetilcolina, encargada de liberar esa sustancia. [24]
Sin embargo, científicos franceses y canadienses han identificado un
neurotransmisor que contribuye a regular la liberación de dopamina en el cerebro
de ratones que consumen cocaína, de forma que al bloquearlo los roedores se
vuelven adictos a esa sustancia con mayor facilidad. "Sienten antes los efectos
estimulantes de la droga, desarrollan más fácilmente una 'adicción' y son más
susceptibles de una 'recaída' tras un período de 'abstinencia'", explicó hoy en un
comunicado el Centro Nacional Francés de Investigaciones Científicas (CNRS).
El agente señalado por investigadores es el glutamato, que actúa sobre el sistema
de recompensa del cerebro. "Al contrario de lo que pensaban hasta ahora los
científicos, no es solo la acetilcolina la que regula la liberación de dopamina, sino
el equilibrio entre esta y el glutamato", indicó el CNRS. Las neuronas colinérgicas
se sirven del glutamato para inhibir la secreción de dopamina, según el estudio
publicado en la revista especializada "Molecular Psychiatry". Los experimentos
con ratones muestran que si se bloquea un gen esencial para la comunicación
entre las neuronas y el glutamato (llamado VGLUT3), los animales se vuelven
"más vulnerables a la cocaína", agregan los científicos, que han encontrado
indicios de que ese agente podría actuar de una manera similar en los humanos.
[25] Villalobos Popuche, Valeria.

29
Los mensajeros químicos que actúan como neurotransmisores convencionales
comparten ciertas características básicas: se almacenan en vesículas sinápticas,
se liberan cuando entra Ca+2 en el axón terminal en respuesta a una potencial de
acción y actúan uniéndose a receptores en la membrana de la célula
postsináptica. [26] Más recientemente, se han identificado varias clases de
neurotransmisores que no siguen todas las reglas habituales. Estos se consideran
neurotransmisores "no convencionales" o "no tradicionales".Dos clases de
transmisores no convencionales son los endocanabinoides y
los gasotransmisores (gases solubles como el óxido nítrico NO y el monóxido de
carbono CO) Estas moléculas son no convencionales porque no se almacenan en
vesículas sinápticas y pueden llevar mensajes de la neurona postsináptica hacia la
neurona presináptica. Además, en lugar de interactuar con receptores en la
membrana plasmática de sus células blanco, los gasotransmisores pueden cruzar
la membrana celular y actuar directamente sobre las moléculas dentro de la
célula.Probablemente se descubrirán otros mensajeros no convencionales
conforme aprendamos más sobre cómo funcionan las neuronas. Con el
descubrimiento de estos nuevos mensajeros químicos, tal vez tengamos que
cambiar aún más nuestra idea de lo que significa ser un neurotransmisor. [26] [27]
Vigo Quispe, Karen.

Según la teoría nos dice que para el buen funcionamiento del cerebro
normalmente debe disponer de todos los mensajeros químicos o
neurotransmisores y en las proporciones adecuadas. El flujo y reflujo de la
información neuronal necesita de los neurotransmisores y cualquier alteración de
los niveles normales o cualquier lesión de las áreas sensibles a ellos tiene efectos
sobre la manera de pensar, sentir, actuar y reaccionar. Cuando la producción de
neurotransmisores es excesiva, deficiente o nula se presentan problemas
mentales como la esquizofrenia, Parkinson o depresión, en esta última se aplica
un tratamiento con medicamentos llamados inhibidores de la monoaminooxidasa
(IMAO) que bloquea la acción de esta enzima. Los inhibidores de la
monoaminooxidasa (IMAO) fueron el primer tipo de antidepresivo utilizado. Si bien
son eficaces, en general, se han reemplazado por antidepresivos más seguros y
con menos efectos secundarios, aunque en la actualidad ante casos graves de
depresión se sigue usando, a menudo, requiere restricciones en la alimentación,
ya que puede causar un aumento peligroso de la presión arterial cuando se
combina con ciertos alimentos o medicamentos. Entre una de las peligrosas
complicaciones tenemos el síndrome de la serotonina esta se presenta rara vez,
un inhibidor de la monoaminooxidasa puede provocar niveles peligrosamente altos
de serotonina, lo que se conoce como «síndrome de la serotonina». Casi siempre
se produce cuando se combinan dos medicamentos que aumentan la serotonina.
Algunos de ellos pueden ser otros antidepresivos, ciertos analgésicos y el
suplemento herbario llamado «hierba de San Juan». Los signos y síntomas del
síndrome de la serotonina son ansiedad, agitación, sudoración, confusión,
temblores, desasosiego, falta de coordinación y frecuencia cardíaca rápida.
Incluso estos antidepresivos pueden causar adicción, si se deja de tomar
un inhibidor de la monoaminooxidasa de forma abrupta, es más probable que se
tenga una reacción similar a la abstinencia que puede producir confusión,
desconexión de la realidad (psicosis) y convulsiones. [28][29]
Villarreal Suyón, Beatriz

30
CONCLUSIONES
El neurotransmisor liberado por la sinapsis alcanza la membrana postsináptica
combinándose con receptores específicos localizados. Puede haber una
excitación de la membrana o inhibición de la misma. El efecto del neurotransmisor
finaliza cuando su concentración disminuye.
Alarcón Pejerrey, Romina.

Encontramos las diferencias entre un neurotransmisor y un neuropéptido además


de su función específica, así como ver los neurotransmisores más importes su
función y como actúa en los diversos órganos del cuerpo. Estos guían nuestra vida
porque producen la excitación o la inhibición de las neuronas en distintos grados y
con distintas concentraciones.
Terán Barboza, Madely.

La acetilcolina y la adrenalina son dos neurotransmisores de distinta naturaleza,


encargadas de producir una respuesta en la neurona postsináptica, mediante el
uso de diferentes receptores específicos. La acción que estas realizan determina
su función en el sistema nervioso.
Villalobos Popuche, Valeria.

La ventaja de las químicas es que


permiten una regulación mayor.
La desventaja de la eléctrica es
que no pueden ser inhibitorias
ya que no pueden canviar de
signo, siempre serán iguales.
Muy abundantes en algunas
zonas del cerebro.
La ventaja de las químicas es que
permiten una regulación mayor.
La desventaja de la eléctrica es
que no pueden ser inhibitorias
ya que no pueden canviar de
signo, siempre serán iguales.
Muy abundantes en algunas
zonas del cerebro.

No todas son químicas, también hay algunas eléctricas. La membrana pre


entra en
de eléctrico a quimicio, sinapsis y quimico a eléctrico. En los reptiles son mas
abundantes
ya que se necesitan reflejos
rapidos, en los mamíferos han ido
desapareciendo aunque quedan

31
algunas en la retina y otras
partes.
La ventaja de las químicas es que
permiten una regulación mayor.
La desventaja de la eléctrica es
que no pueden ser inhibitorias
ya que no pueden canviar de
signo, siempre serán iguales.
Muy abundantes en algunas
zonas del cerebro.
Un solo axón puede tener múltiples ramificaciones, lo que le permite hacer
sinapsis con varias células postsinápticas. Del mismo modo, una sola neurona
puede recibir miles de entradas sinápticas de muchas neuronas presinápticas o
emisoras diferentes.
Vigo Quispe, Karen.

La importancia de la actividad adrenérgica y noradrenérgica es principalmente en


las emociones ya que estas juegan un papel en el sistema cardiocirculatorio. La
ausencia de estos neurotransmisores en conjunto traería consecuencias como
déficit de atención y respuesta motora.
Villarreal Suyón, Beatriz.

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REFERENCIAS
1. Neuropéptidos | Neurofarmacología molecular. Fundamentos de
neurociencia clínica, 3e | AccessMedicina | McGraw-Hill Medical [Internet].
Accessmedicina.mhmedical.com. 2019 [citado 15 Agosto 2019]. Disponible
en
:https://accessmedicina.mhmedical.com/content.aspx?bookid=2187&section
id=165241466

2. Guyton, A.C.& Hall, J.E. (2017). "Tratado de Fisiología


médica". 13ª Edición Interamericana-McGraw-Hill. Madrid.

3. Polo E, Kruss S. Nanosensors for neurotransmitters. Analytical and


Bioanalytical Chemistry 2016; 408(11):2727-41

4. Nestler, E. Neurofarmacología molecular: fundamentos para la


neurociencia. 3ª ed. Madrid: McGraw-Hill; 2017.
5. Boron W. Fisiología médica. 3ª ed. Barcelona: Elsevier; 2017
6. Purves, Augustine, Hall, et al. Neurociencia. 3ra ed. Panamericana editores.
México.
7. Stanfield. Principios de fisiología humana. 4ta ed.Pearson editores.
Madrid.2014
8. García M. Conocimiento en neurotransmisión cerebral. Rev. Asoc.
Esp.Neuropsiquiatría. Vol. Vll
9. Ross MH, Pawlina W. Texto y Atlas de Histología: Tejido Nervioso. 7a ed.
Philadelphia. Editorial Panamericana. Pág 385 - 397. Vol N° 1.
10. Stanfield CL. Principios de Fisiología Humana: Tejido Nervioso. 4ª ed.
España. Editorial Pearson. Pág 237 – 242.
11. Snell R.S. Neuroanatomía Clínica. Vol 1. 7ª ed. Estados Unidos:
LIPPINCOTT WILLIAMS & WILKINS; 2014. p. 49, 51, 401, 403.
12. Duclert A, Chengeux JP, Expresión génica del receptor de acetilcolina en
la unión neuromuscular en desarrollo. Revisiones de fisiología 1995 (75): 339 –
343.
13. Deutch AY. Neurotransmisores. En Squire LR, Berg D, Bloom FE, Ghosh
A, Spitzer NC. Neurociencia fundamental. Vol 1. 4ta ed. Waltham, MA:
Academic Press; 2013. p. 117-125.
14. Waxham MN. Receptores de neurotransmisores. En Squire LR, Berg D,
Bloom FE, Ghosh A, Spitzer NC. Neurociencia fundamental Vol 1. 4ta ed.
Waltham, MA: Academic Press; 2013. p. 135-138
15. Valdez A. Neurotransmisores y el impulso nervioso. Doctorado de
psicología. México: Guadalajara. 2014.
16. Clínica Cabal. Principales neurotransmisores y sus funciones en el
organismo. 2016.
17. Nestler EJ, Hyman SE, Holtzman DM, Malenka RC. Neurofarmacología
molecular. Fundamentos de neurociencia clínica. 3ª ed. España: McGraw-Hill;
2017.

33
18. Ganong. Neurotransmisores y neuromoduladores. Fisiología Médica. 23 ª
ed. España: McGRAW-HILL; 2016. p. 129-147.

19. Constanzo L. Fisiología. 5ed. España. Elservier. 2014.

20. Psicologiaymente.com. (2019). Acetilcolina (neurotransmisor): funciones y


características. [En línea] Disponible en:
https://psicologiaymente.com/neurociencias/acetilcolina [Acceso 15 Agos.
2019].

21. Adrenalina y noradrenalina - Biopsicologia. [En línea] Disponible en:


https://biopsicologia.net/es/nivel-3-participaci%C3%B3n-pl%C3%A1stica-y-
funcional/1.2.1.1.-adrenalina-y-noradrenalina [Acceso 16 Agosto 2019].

22. Liberación de neurotransmisores [Internet]. UCL; 2015 [Consulta 15 de agosto del


2019]. Disponible en: http://www7.uc.cl/sw_educ/neurociencias/html/057.html

23. Neurotransmisores y receptores [Internet]. Khan academy; 2014 [Consulta 15 de


agosto del 2019]. Disponible en:
https://es.khanacademy.org/science/biology/human-biology/neuron-nervous-
system/a/neurotransmitters-their-receptors

23. Toro González R. Neurociencia. Bogotá: Instituto Nacional de Salud. Imprenta


Nacional de Colombia. 1ra ed; 2016.

24. National institute on drug abuse. Las drogas, el cerebro y la conducta: la ciencia
de la adicción. [En línea]. Disponible en:
https://www.drugabuse.gov/es/publicaciones/las-drogas-el-cerebro-y-el-
comportamiento-la-ciencia-de-la-adiccion/las-drogas-y-el-cerebro [Accessed 16
Agosto 2019].

25. Centro nacional francés de investigaciones científicas. Científicos identifican un


neurotransmisor que regula la adicción a la cocaína en ratones. [En
línea]. Disponible en:
https://www.emol.com/noticias/Tecnologia/2015/08/04/743354/Cientificos-
identifican-un-neurotransmisor-que-regula-la-adiccion-a-la-cocaina-en-
ratones.html [Acceso 16 Agosto 2019].
26. Ivano Scandurra R, García-Altés A, Nebot.Neurotransmisores convencionales.
2014; 85:141-7

27. Vargas R. Neurotransmisores no convencionales. Acta méd. Peruana. 2017,


vol.24, n.1 [citado el 15 de Ag de 2019], pp.34-39. ISSN 1728-5917.
Disponibleen:http://www.scielo.org.pe/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S1728
59172007000100009

28. Perez V, Speranza N, Tamusiunas G, Ormaechea G. Perfil de riesgo de los


antidepresivos inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina (ISRS). Rev.
urug. 2016. 1(3): 25-31
34
29. España. Ministerio de Sanidad, Servicios Sociales e Igualdad. Agencia
Española de Medicamentos y Productos Sanitarios, AEMPS. Informe de utilización
de medicamentos. Utilización de medicamentos antidepresivos en España durante
el periodo 2000-2013 [en línea]. Madrid: AEMPS, 2015 [Consultado: Ag 2019].
Disponible en:
http://www.aemps.gob.es/medicamentosUsoHumano/observatorio/docs/
antidepresivos-2000-2013.pdf

35