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MEDICINA 3 ACROMEGALIA

ACROMEGALIA
YA tenemos los valores ofiiciales, dentro de ellos estaba activa
La síntesis y liberación de
hormona del crecimiento
está bajo el control de
diversas hormonas.
Dentro de ellas esta la la
hormona del crecimiento y
la somatostatina.
Además existe una
hormona a nivel del tubo
digestivo ,sobre el
hipotalalmo , para la
producción dde la hormona
del crecimiento

• Hipersecrcion
crónica y persistente de
somatotrofina (GH)
• 98% Adenomas hipofisiarios Monoclonales, productores de la
hormona de crecimiento son monoclonales ,
• Raro Hamartomas Hipotalamicos o Tumores Ectopicos, como por
ejemplo tumores de partes de la vena del pulmón.
• Se inicia después del cierre de los cartílagos de conjunción , de
crecimiento.

Se caracteriza:
 Crecimiento somático exagerado por
hipersecreción de GH y de IHGF-11
 proporción distorsionada -,a diferencia de otra
identidad como gigantismo , hay crecimiento en talla.
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EPIDEMIOLOGÍA EN ACROMEGALIA
• Prevalencia 40-125 / millón de habitantes
• Incidencia 3-4 casos /millón de habitantes por año
• Edad de diagnóstico: 40 años
• Se diagnostica 7-10 años del inicio de los síntomas.
Corresponde al 20 % de todos los tumores hipofisiarios.
Asociada a alta Morbilidad y Mortalidad

La mortalidad tiene un
mayor índice, de 2 –
2,5 .
En un 18% tienen
desordenes
respiratorios
Un 14%
enfermedades
cerebrovasculares.
20% secundarios
aDiabetes.
Un 50% relacionados
a hipertensión arterial.
Son pacientes de acromegalia que pueden hacer hipertensión, diabetes, etc.
Pero si no se trata a tiempo pueden sdesencadenar una muerte del paciente.

 Son segundos en frecuencia después de los prolactinomas


 25 a 30% Mixtos: secretan además prolactina junto con la hormona de
crecimiento.
 no hay predilección por género.
 La causa más común es por adenoma hipofisario, responsable de 95%
de los casos, casi todos (60-70%) macroadenomas.
 Habitualmente intraselares y menos frecuentes expansivos.
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GIGANTISMO

En estos casos se
inicia, antes del
cierre de los
cartílagos del
crecimiento.
Los pacientes con
hipersecreción de
hormona del
crecimiento,
presentan hipogonadismo , es decir en pacientes se va a retrasar el cierre
epifisiario.

Patogénesis:
 Presentan una proliferación monoclonal.
 Se han demostrado mutaciones en la cadena alfa de la proteína G de la
adenilciclasa,
 Mutacion del gen de la subunidad alfa de la proteína estimuladora del
receptor de GH. Ello produce una estimulación mantenida del receptor lo
que produce una hiperplasia.

Mutación llamada “gsp” ha sido descrita en otros tumores


La activación del gen PTTG (gen de transformación tumoral
hipofisiaria
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Clasificación.
Por el tamaño tumoral se puede clasificar en
 Microadenoma (< 10 mm) o
 Macroadenoma (>10 mm).
Desde el punto de vista histológico:
 Densamente granulados y
 Pobremente granulado
CAUSAS DE ACROMEGALIA Y GIGANTISMO
Son 3:
1. La alteración puede estar a nivel de la hipófisis, es decir va
haber excesiva producción de hormona del crecimiento. O
también llamamos una falla primaria.
2. También puede haber un exceso de la hormona liberadora
del crecimiento a nivel del hipotálamo, tumor
perfuncionante. Alteración secundaria.
3. También puede haber tumores extrahipofisiarios. Que van
a producir aumento de la hormona del crecimiento. Por lo
que las células de crecimiento pueden ir acompañadas de
aumento de insulina, y pueden formar insulinomas.
El espectro clínico abarca dos tipos de manifestaciones: Las
secundarias al exceso de HC y las secundarias al crecimiento del
tumor (Hipertensión endocraneana y/o daño y deficiencia de
otras hormonas tróficas de la hipófisis.
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Manifestaciones Clínicas
Inicio insidioso, lento y progresivo → retarda el diagnóstico
O consultan por otro motivo o complicaciones: Cefalalgia, Síndrome
del Túnel del Carpo, Hipertensión Arterial, Diabetes Mellitus o
Hipogonadismo.
El espectro clínico abarca dos tipos de manifestaciones:
Las secundarias al exceso de HC y las secundarias al crecimiento
del tumor (Hipertensión endocraneana y/o daño y deficiencia de
otras hormonas tróficas de la hipófisis.

Diagnóstico
1. Diagnóstico clínico. Valoración de los cambios anatómicos y
confirmación con estudios bioquímicos.
2. Diagnóstico bioquímico. Incremento (rango ajustado para la edad
y género según las normas) de las concentraciones séricas de IGF-
1, factor principal de crecimiento dependiente de hormona del
crecimiento.
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Se denomina hormona del crecimiento suprimida a la cifra de


hormona del crecimiento sérica reportada a las dos horas de que el
paciente en ayuno haya ingerido 75 gr de glucosa anhidra disuelta en
agua en un periodo de 5 minutos; en esta prueba dinámica se realiza
determinación basal de glucosa y posterior a la ingesta de glucosa
se determina la hormona de crecimiento sérica a los 30, 60, 90 y 120
minutos. Cuando la glucosa basal en ayuno es mayor a 140 mg/dL
no debe administrarse carga de glucosa ya que se espera supresión
de hormona del crecimiento con estas cifras de glucosa.
Las concentraciones de hormona del crecimiento suprimida
establecidas como diagnóstico son controversiales; se acepta como
criterio para diagnóstico de acromegalia un nivel de hormona del
crecimiento suprimida de 1 μg/L o mayor (usando
radioinmunoensayo policlonal) o 0.4 μg/L o mayor (utilizando
ensayos inmunométricos sensibles).
HORMONA DE CRECIMIENTO SUPRIMIDA
Si nosotros le hacemos a un pacciente:
Cifra de GH sérica reportada a las dos horas de que el paciente en
ayuno haya ingerido 75 gr de glucosa anhidra disuelta en agua en un
periodo de 5 minutos; en esta prueba dinámica se realiza
determinación basal de glucosa y posterior a la ingesta de glucosa
se determina la hormona de crecimiento sérica a los 30, 60, 90 y 120
minutos. (tomamos muestras),lo que sucede en estos casos los
pacientes normalmente, van a tener una disminución de la hormona
del crecimiento. Pero en estos pacientes como hay una demanda no
se van a suprimir la hormona de crecimiento, entonces esto nos va a
dar el Dx. De que se está produciendo una mayor cantidad de
hormona del crecimiento.
• Cuando la glucosa basal en ayuno es mayor a 140 mg/dL no debe
administrarse carga de glucosa ya que se espera supresión de hormona
del crecimiento con estas cifras de glucosa.
3. Diagnóstico por imagen.
 RX frontal y lateral para valorar la silla turca, (en desuso). Valoramos si la
silla turca esta normal o esta agrandada.
 Tomografía computada (calcificaciones en los tejidos blandos,
destrucción ósea y anatomía ósea quirúrgicamente relevante). Pero la
tomografía es menos fidedigna que la resonancia magnética, es mejor
realizar un RM.
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 Resonancia magnética
 Otros estudios: Campos visuales
Aquí tenemos una radiografía donde vemos que la silla turca esta aumentada de
tamaño, vemos la deformidad de la cara en estos pacientes, engrosamiento de
los huesos del cráneo, etc.

Y esta es una resonancia magnética donde se ve un macroadenoma, e incluso


una hemorragia en la porción central se observa.
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Y aquí también vemos el mismo tumor pero desde un punto de vista coronal,
vemos que hay aumento de la silla turca con una zona de hemorragia.
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Pronóstico
 Crecimiento tumoral pueden causar insuficiencia adenohipofisiaria
 El paciente puede tener cefalea, nausea y vómito y lesión de nervios
craneales.
 Diabetes Mellitus y/o hipertensión arterial
 Alta incidencia de malignidad incluyendo pólipos de colon, carcinomas,
carcinomas de mama.
Tratamiento
El tratamiento consiste en detener el progreso, evitar que siga creciendo,
prevenir complicaciones tardías como hipertensión arterial ascitis, revertir la
hipersecreción de GH manteniendo una adecuada secreción hipofisaria.

Podemos realizar la cirugía transesfeneoidal:


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Tratamiento farmacológico
Existen tres tipos de fármacos:
 Agonistas dopaminérgicos,
 análogos de somatostatina y
 antagonistas del receptor de hormona del crecimiento.
Antagonistas dopaminérgicos:
o Bromocriptina: disminuye los síntomas y las concentraciones de
hormona del crecimiento.
o Cabergolina: es más efectiva que la bromocriptina en un 20 o 30%
La bromocriptina y la cabergolina se han usado como tratamiento adjunto.
Generalmente se utiliza como ayuda a la cirugía.
Análogos de somatostatina
Suprimen la secreción de hormona del crecimiento al unirse con receptores de
somatostatina, con efecto antisecretor y antitumoral.

o Octreótida (Sandostatin®): se prescribe por vía subcutánea en dosis


de 100 a 200 μg, dos o tres veces al día.
o Lancreótida (Somatuline®) de liberación prolongada. Se indica por vía
intramuscular cada 10 a 14 días, según la concentración de hormona
del crecimiento. Existe una presentación subcutánea profunda que se
administra cada 28 días, a dosis de 60, 90 y 120 mg
Antagonistas receptores de hormona del crecimiento:
Compite con la hormona del crecimiento endógena por su receptor y bloquea la
producción periférica de IGF-1.
o Pegvisomant (Somavert®). Se prescribe por vía subcutánea en 10,
15 o 20 mg/ día.
Ha demostrado normalizar las concentraciones de IGF-I y limitar el crecimiento
en pacientes con gigantismo hipofisiario, además de ser seguro y bien tolerado.
Es más potente que los análogos de somatostatina.
El tratamiento médico de la acromegalia puede indicarse:
1. Como tratamiento primario en pacientes que tienen riesgo quirúrgico
importante, en los casos en que exista baja probabilidad de curación
porque el tumor tenga una extensión extraselar, sin compresión
quiasmática, y en aquellos pacientes que no quieren ser operados y optan
por el tratamiento médico (GradoC).

2. Como tratamiento complementario, tras fracaso de la cirugía o en el


intervalo de tiempo hasta que la radioterapia sea eficaz (GradoB).
3. Podría también indicarse como pretratamiento de la cirugía con la
finalidad de mejorar las condiciones anestésicas del paciente o los
resultados de la propia cirugía, o en los casos en que la cirugía se demore
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Por ultimo tenemos la radioterapia: se usa sobretodo en ancianos, los que tengan
contraindicaciones quirúrgicas, los que no han respondido a medicación o
cirugía, pero tengan en cuenta que la radioterapia ataca toda la hipófisis por lo
cual habrá un hipopituitarismo tardío, síndrome de silla turca vacia, puede haber
daño de nervio óptico o epilepsias,

Criterios de Curación
 HC postcarga a 2 horas de glucosa, menor a 1.0 ng/ml
 IGF1 normal para la edad
 Resonancia Magnética Nuclear (RMN) sin tumor
DIABETES INSIPIDA
Recuerden que la vasopresina se produce a nivel de hipotálamo y es llevada a
la hipófisis posterior y es ahí de donde se libera. Generalmente se elimina
también a ese nivel la oxitocina
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Función principal de la vasopresina:

REGULACIÓN OSMÓTICA DEL PLASMA 2(85-295 MOSM/KG DE AGUA)

Otras funciones:

Puede ser cloriurética, natriurética, vasopresora, promotora del


presitaltismo intestinal y levemente oxitócica

Responde a:
 Osmolaridad Plasmatica: Un ligero aumento (1%) en la osmolaridad es
capaz de estimular los receptores (osmorreceptores) localizados en el
hipotálamo.
 Cambios de volumen circulatorio: Baroreceptores localizados en el
tórax, la aorta, la aurícula izquierda y el seno carotídeo. (aurícula izquierda
para la presión baja y, en la aorta y seno carotídeo para la presión alta).
Otros estimulos que llevan a aumento de ADH:
 Estrés emocional y físico,
 Náuseas, vomitos
 Agentes farmacológicos como
o la acetilcolina
o morfina
o narcóticos y anestésicos,
o PgE2 y
o agentes beta-adrenérgicos,
 La nicotina,
 La angiotensina II
 Situaciones de hipoxia e hipercapnia
Los que inhiben su activación:
 Frio
 Los alfaadrenérgicos,
 El péptido natriurético auricular,
 Los agentes expansores del plasma,
 El etanol y
 La fenitoína.
Mecanismo de acción:
Cuando hay una llamada de atención, el hipotálamo produce vasopresina, la cual
actúa a través de receptores V1 a nivel de vasos sanguíneos y a través de
receptores V2 a nivel de riñón produciendo vasoconstricción y retención de agua,
respectivamente.
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Entonces su mecanismo es a traves de:


 Atraves de receptoras V1, V2,V3

o V1 en vasos sanguíneos
o V2 a nivel renal (tubo distal y colector)
o V3 a nivel de adenohipofisis

 Aquaporinas (AQP): Existen tres tipos:

o AQP1 en túbulo proximal, cerebro, ojos


o AQP2 en túbulo colector
o AQP3 en estómago. Intestino, vejiga, vaso
¿Cómo actua la ADH en los tubulos renales?
1. Ante un estimulo de osmoreceptores, se secreta ADH y se une a
receptores V2 (receptores de membrana acoplados a proteína G) de la
membrana basolateral de los tubilos colectores.
2. Se activa el sistema Gs-adenil ciclasa (Ac ), de forma que incrementa la
concentración de AMP cíclico (AMPc)
3. El AMPc activa la protein quinasa A y esta fosforila la aquaporina 2
presente en las vesículas intracelulares, las cuales son transportadas
hasta la membrana luminal
4. Los canales AQ2 se liberan por exocitosis y se insertan a la membrana
luminal
5. El agua ingresa por los canales AQ2 a las células del túbulo colector
6. Luego pasa al fluido intersticial medular
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Concepto:
La diabetes insípida es el síndrome resultante de la alteración de la
conservación corporal de agua, como consecuencia de una deficiencia en la
secreción de la AVP o de su acción en el túbulo colector.
Entonces estos son paciente que eliminan grandes cantidades de orina, entre 3
a 3.5L y medio y pueden llegar hasta los 15L por día.
Se caracteriza por:
 Eliminación de grandes volúmenes de orina (> 3,5 l/día, 40-50
ml/kg/día) diluida (osmolalidad urinaria va a ser baja < 300 mOsmol/kg)
 POLIURIA
 ORINA HIPOTONICA

NEUROHIPÓFISIS
DIABETES INSÍPIDA
Ultimos 18,6 minutos:

Entonces que puede suceder con estas alteraciones

CONCEPTO:

La diabetes insípida
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Es el síndrome resultante de la alteración de la conservación corporal de agua (osmolaridad),


como consecuencia de una deficiencia en la secreción de la AVP (angiotensina, vasopresina) o
de su acción en el túbulo colector.

Se caracteriza por:

 Eliminación de grandes volúmenes de orina (> 3,5 l/día, 40-50 ml/kg/día), más de 2
litros y medio, que puede llegar hasta los 15 litros, diluida (osmolalidad urinaria < 300
mOsmol/kg)

 POLIURIA

 ORINA HIPOTONICA

CLASIFICACIÓN:

 Deficit de producción de vasopresina: DI Neurogenica o Central (alteración en


hipotálamo o hipófisis)
 Respuesta renal alterada a la vasopresina: DI Nefrogenica
 Supresion de ADH debido a exceso de liquidos: DI Polidipsica primaria. No hay
alteración en la producción, ni renal, lo que pasa es que el paciente ingiere una gran
cantidad de líquidos
 Destruccion aumentada de vasopresina: DI
Gestacional

DIABETES INSIPIDA CENTRAL:

Se produce por un daño en la región del hipotálamo-


hipofisiaria con perdida de la función o destrucción de las
neuronas hipotalámicas vasopresinergicas esto produce un
déficit en la producción o secreción de ADH

Polidipsia primaria: El trastorno primario es la polidipsia y la


ingesta de grandes cantidades de líquidos que inhiben la
secreción de AVP, apareciendo una diuresis acuosa con
dilución del volumen extracelular. Hay dos tipos (pero habla de
3):

 Diabetes Insipida dipsogénica: El umbral osmótico que


estimula la sed es mas bajo, lo que los limita a la ingestión de alimentos
 20 % daño del centro regulador de la sed

 Sed crónica , poliuria y polidipsia

 ↓ P- Osm, orina diluida y ADH suprimida

 Polidipsia psicógena o potomanía: Ingesta compulsiva de grandes cantidades de líquidos,


que no se acompaña de sed, característica de la psicosis (esquizofrenia, fase maníaca en los
trastornos bipolares).
 Iatrógena: Ingesta excesiva de líquidos con “supuestos” fines preventivos o curativos de
otras alteraciones.

Diabetes insípida gestacional:


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 La ADH es degradada por la vasopresinasa placentaria

 Ocurre como consecuencia del aumento del metabolismo de la AVP por acción de la
aminopeptidasa N-terminal producida por la placenta. Va a haber destrucción a nivel
placentario, lo que nos llevará a la DIG

 Inicia en el 3er trimestre y finaliza en el post parto

 Si no se diagnostica y se trata adecuadamente, puede producirse una deshidratación


crónica, con el consiguiente riesgo para la gestante.

ETIOLOGIA DE LA DIABETES INSIPIDA CENTRAL:

Genetica, familiar: (5%) Transmision autosómica

- Dominante

- Recesiva

- Ligada al cromosoma X q18

- Delecion del Cromosoma 7q

- Sindrome de wolfran

Congenita:

- Displasia septooptica

- Hipogenesia hipofisiaria

- Defectos en la línea media craneal

- Holoprosenefalia

Adquirida:

- Traumatismos craneoencefalicos

- Neurocirugia

- Neoplasias: craneofaringeoma, adenoma hipofisiario, pinealomas,

disgerminoma, memingeomas,

metástasis (carcinoma de pulmón en el varon y de mama en

la mujer)

Hematologicas: linfoma, leucemia

Granulomas: histiocitosis, granulomatosis de Wegener,

sarcoidosis

- Infecciones: Meningitis crónica, tuberculosis, sífilis, encefalitis viral, toxoplasmosis

- Enfermedades vasculares: síndrome de Shehan, aneurisma de carótida interna,


derivación aortocoronaria, encefalopatía hipoxica
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- Autoinmunitaria: Infudibulo hipofisitis linfocitica

- De origen inflamatorio: Lupus eritematoso, esclerodermia

- Toxinas: Tetradotoxina, veneno de serpiente

- Farmacos: Etanol, fenitoína, corticoides, agonistas alfa

- Idiopatica

DIABETES INSIPIDA NEFROGENICA: Corresponde a una


resistencia a la acción de ADH por:

- Daño en el receptor

- O en las células renales

- Esta puede ser causada por cuadros genéticos,


congénitos y adquiridos, fármacos como el litio, la
anfotericina, la rifampicina, alteraciones en la
calcemia, la hipofosfatemia, hipopotasemia,
sarcoidosis, displasias, alteraciones a nivel renal

CLINICA:

- Poliuria (de 2 litros y medio a 15 o más)

- y polidipsia crónica

- Deshidratacion

- Cefalea

- Fatiga, astenia

- Perdida de peso

- Vomitos, estreñimiento

EXAMENES:

- Hipernatremia (pierde agua, pero se queda el Na)

- Osmolaridad Urinaria < 300 mosm/kg (es baja, ya que elimina el líquido, pero no el Na,
K)

- Osmolaridad plasmática > 290 mOsm/kg

- Pacientes suelen tener preferencia por el agua, sobre todo fría.


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- la diabetes insípida central se manifiesta de forma clínicamente evidente, cuando se


destruyen alrededor del 90% de la neuronas magnocelulares de los núcleos
supraóptico (SO) y paraventricular (PV)

- El inicio de la sintomatología suele ser brusco y espectacular, y no es raro que los adultos
recuerden el día exacto e incluso la hora en que apareció la polidipsia y la poliuria.

DI Nefrogénica

- El inicio de la clínica es más gradual.

- La incapacidad para concentrar la orina se debe a la resistencia del riñón a la acción de


la AVP circulante (a nivel central hay una disminución en la disminución de la
vasopresina)

- La filtración y la excreción renal de solutos son normales. En la central la osmolaridad


urinaria es baja y la plasmática es alta

DIAGNÓSTICO: Se caracteriza por grandes volúmenes de orina hipotónica ocasionando


hiperosmolaridad en el plasma.

Su diagnóstico se basa en la presencia de cuatro elementos:

1. Poliuria >30 cc/kg/hora o una diuresis mayor de 200 cc/hora, por dos horas
consecutivas mínimo.

2. Densidad urinaria <1.005

3. Sodio sérico 45 m Eq/L

4. Osmolalidad sérica sobre 300 mOsm por kg.

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL:

• Diferentes tipos de diabetes insípida

- Central

- Nefrogenica

- Dipsogenica

• Balance positivo de agua

- Poliuria por polidipsia compulsiva

• Diuresis osmótica (manitol, hiperglicemia, etc.).

• Pacientes politraumatizados, sobrehidratados.

• Hipercalcemia

• Nefropatía perdedora sal.


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Lee el cuadro

Tenemos algunas pruebas:

1. Prueba de Deprivacion de agua: Se inicia a las 8.00 h de la mañana.


 Consiste en privar al paciente de la ingesta de agua durante 6 a 8 horas con el propósito
de que concentre la orina,

 Durante ese tiempo vamos tomando medidas horarias de presión arterial y peso,
diuresis, osmolalidad y densidad urinarias, osmolalidad y Na plasmáticos.

2. Para distinguir la diabetes insípida central de la diabetes insípida nefrogénica se


administra una dosis de desmopresina (DDAVP) 10 µg en insuflación nasal, o 1 µg de
DDAVP, por vía subcutánea.
 Se determina diuresis y osmolalidad urinaria entre los 30 y 60 min.

• Si incrementa >= 9%, se trata de una DI central, la desmopresina actúa a nivel renal
• Si respuesta es escasa o ausente (< 9%), es una DI nefrogénica, si tiene daño a nivel
renal la desmopresina no actúa
 En la polidipsia primaria no hay respuesta a la AVP exógena puesto que la liberación
endógena está intacta.
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3. Infusión de salino hipertónico (Prueba de Hickey-Hare)


• Infusión de suero salino hipertónico al 5%, 0,05 ml/kg por minuto durante 2 horas con
el fin de aumentar la osmolalidad plasmática y provocar una situación similar a la prueba
de deshidratación.
• Ventaja: de conseguir una mayor osmolalidad plasmática en mucho menos tiempo que
la prueba de sed.

4. Detección de acuaporina-2 en orina


• Normales, el ascenso de la ADH produce un aumento de la acuaporina-2 en orina.

• En sujetos con DIC se encuentra baja, aumentando con la reposición hormonal,

• En DIN este aumento no se produce

• En sujetos con PP se encuentra normal.

5. Ensayo terapéutico con desmopresina


• Tras un periodo de tres o cuatro días se determinamos el peso, la osmolalidad, la
natremia y la diuresis, se administra una pequeña dosis de DP durante siete días.

- Pacientes con DIC responden con disminución progresiva de la sed y de la

diuresis y manteniendo la natremia en rango normal.

- Aquellos con DIN no responden, persistiendo la sed y la poliuria.

- Individuos con PP responden disminuyendo la diuresis, pero al permanecer

sedientos van desarrollando hiponatremia

6. Exploración morfológica de la región hipotálamo-hipofisaria


Resonancia magnética (RM) hipotálamo-hipofisaria

• La detección de un tumor en esa localización

• El engrosamiento del tallo hipofisario: inflamatorio o tumoral infiltrativo, o

• La sección del tallo tras un TCE


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TRATAMIENTO:

Las formas leves:

- no requiere tratamiento.

- Solo debe beber agua siempre que tenga sed, el problema ocurre en pacientes
postrados

- La administración de drogas que aumenten la sensibilidad a la escasa ADH en el riñón


(clofibrato, carbamazepina, clorpropamida e hidroclorotiazida)

En las formas Mas intensas:

reemplazo hormonal con vasopresina o un análogo:

• Vasopresina acuosa:

- Puede administrarse por vía IV, SC o IM.

- Tiene una vida media de 10 a 20 minutos con una duración entre

4 y 6 horas.

- Se recomienda iniciar con 2 u IV por hora y titular su efecto vasoconstrictor

• Desmopresina: Tx de elección.

- Análogo sintético de la 1-vasopresina

- Duración de acción mayor que la de la vasopresina y tiene menos efecto vasopresor que
el anterior.

- Presentación intranasal, subcutánea o intravenosa. Solución intranasal: 0,05-0,40 µg, 2-


3 veces/día. Oral: 100-400 µg, 2-3-veces al día. Inyección: 1-2 µg, 1-2 veces al día.

Drogas de administración oral: uso en diabetes insípida parcial

• Clorpropamida (Diabinesi®): Disminuye el agua libre en los pacientes con diabetes


insípida además potencia el efecto de la ADH en el túbulo renal. Dosis 50 a 200 mg/día.
• Carbamazepina (Tegretol®): Ocasiona liberación de ADH. Dosis usual es de 200-600
mg/día.

EN LA DIABETES INSÍPIDA NEFROGÉNICA:

• Hidroclorotiazida: dosis de 25-100 mg/día, o amilorida, así como una dieta pobre en
sal.
Cuando las tiazidas se combinan con restricción dietética de sodio se provoca una ligera
hipovolemia que estimula la reabsorción de sodio en el túbulo próximal y disminuye el
transporte de este electrólito a los túbulos colectores y distales, por lo cual se provoca
disminución en la excreción de agua con independencia de la acción de la ADH.

La hidroclorotiazida y la clorpropamida tiene un efecto sinérgico. A veces son de utilidad los


inhibidores de la síntesis de prostaglandinas, como la indometacina
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CHICOS EN EL AUDIO EL DR SOLO LEGA HASTA AQUÍ, LES COPIÉ LAS DEMÁS DIAPOS 

SINDROME DE SECRECION INADECUADA DE HORMONA


ANTIDIURÉTICA (SIADH)
CONCEPTO: ADH elevada

• Incapacidad para excretar orina diluida → retención de H2O libre

• Expansión del Volumen extracelular

• Hiponatremia (Dilucional o Euvolémica)

Se caracteriza por la presencia de hiponatremia debida a la alteración en la excreción de agua


libre en ausencia de hipovolemia, hipotensión, cirrosis o disfunción tiroidea, suprarrenal,
cardíaca o renal.

Es la causa más frecuente de hiponatremia

FISIOPATOLOGIA:

 Un nivel regularmente alto de ADH →retención hidrica

 Los líquidos ingeridos son retenidos, llevando a expansión de volumen y desarrollo de


hiponatremia dilucional. → La expansión de volumen plasmático activa los mecanismos
natriuréticos: elevadas tasas de filtración glomerular, cae la reabsorción tubular de Na
y la secreción de renina y aldosterona son retenidos.

 La natriuresis resultante acentúa la hiponatremia.


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 Puesto que el defecto fisiológico fundamental es incapacidad de excretar agua libre, el


más simple y
mejor
tratamiento
es restringir
la ingesta de
agua libre.

CLÍNICA:

 Afecta al SNC por el edema cerebral → movilización H 2O al interior celular por gradiente
osmótico

 Las formas leves o cróincas pue den ser asintomáticas

 La clínica se relaciona directamente con la severidad de la hiponatremia:

DIAGNÓSTICO:

Los criterios diagnósticos clínicos y de laboratorio incluyen

 hiponatremia (< 135 mEq/l),

 hipoosmolalidad plasmática (< 280 mOsm/kg),

 orina inapropiadamente concentrada (> 100 mOsm/kg) y

 natriuresis elevada (> 40 mmol/l)


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 en ausencia de edemas, hipovolemia, hipotensión o disfunción renal, suprarrenal o


tiroidea.

 Paciente clínicamente euvolemico

 Cortisol normal.

Además niveles bajos de nitrógeno uréico < 10 mg/dl. ácido úrico, creatinina y albúmina.

Concentración de sodio urinario mayores de 20 meq/L apoya el diagnóstico.

DIAGNOSTICO DIFERENCIAL:

 Hiponatremia dilucional → ICC -IR - Cirrosis con ascitis.

 Hiponatremia de estados perdedores de sal: → Diarrea - Enf. Renal - DBM → Hay


deshidratación, elevación del BUN, hematocrito elevado, Sodio urinario < de 20 meq/L.

 Insuficiencia Adrenal Primaria: → Retención de agua, hiponatremia y pérdida de sodio


urinario a causa de deficiencia de aldosterona.

 Hipotiroidismo Severo: → Hiponatremia por incapacidad de excretar agua libre y por


excesiva pérdida da sodio urinario.

TRATAMIENTO:

1. Tratamiento del factor precipitante (fármacos, tumores)

2. Restricción hídrica en casos leves e hiponatremia crónica 500 ml menos que el volumen
de diuresis o menos de 1 l en 24 horas

3. Corrección de la hiponatremia

ESTADIO AGUDO:

• Pacientes Asintomáticos: La restricción hídrica es usualmente suficiente. < 1 Lt/24 hs.

• Pacientes sintomáticos → El sodio sérico puede ser elevado más rápidamente con
soluciones salinas hipertónicas 3 % (5 %).

• Furosemida en grandes dosis es administrada junto con salino hipertónico a promover


la excresión renal de agua en exceso de sodio.

• La finalidad de tratamiento con salino hipertónico es un sodio sérico de 120 meq/L.

• Una vez que este punto es alcanzado, la simple restricción hídrica puede ser suficiente
a corregir la hiponatremia.

• Puesto que la SIAH es una condición secundaria, el tratamiento de la enfermedad


fundamental debería ser intentada.
MEDICINA 3 ACROMEGALIA

ESTADIO CRONICO:

 Restricción hídrica y tratamiento de la enfermedad o causa fundamental. Si no son


suficientes:

 Carbonato de Litio: Uso limitado por efectos tóxicos. nefrotoxicidad.

 Demecocilina: (Elección 300 mg 4 v/dia)

 Ambas interfiren con la generación de AMPc dependiente de ADH en el túbulo renal.

 Antagonizan la acción de ADH , promueven diuresis de agua y corrige la hiponatremia.

 Ultimamente Oxilorfan y Butorfanol → la secreción de ADH incrementando el umbral


osmótico en el cual ADH es liberada. Su uso clínico aún no ha sido determinado.