REUMATOLOGIA

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Artritis Reumatoidea cisne y desviación cubital – mano en Rafga y
subluxación de los dedos)
Es una enfermedad autoinmune que afecta a  Muñeca (fusión de los huesos del carpo y sme
articulaciones y organos internos. La afectaccion del túnel carpiano)
articular se da por una proliferación anómala e  Rodilla (quistes sinoviales – Backer, que
incontrolada del tejido sinovial, provocando protuye hacia el hueco poplíteo, lo que puede
inflamación y erosión o sea, no hay prevalencia generar complicaciones nerviosas o
destacada en relación a sexo, pero difieren sobre la vasculares)
edad de comienzo. Varones >40 años y Mujeres <40  Columna (Rara la afectación)
años.  ATM (dolor intenso en la masticación)
 Articulacion Cricoaritenoidea (disfonía,
La hiperplasia del tejido articular junto con el estridor y obstrucción ventilatoria)
proceso inflamatorio se denomina Pannus, que se
acompaña de la tetra de Celsius. Nódulos Reumatoideos (Pannus)
Fisopatologia  Varían de tamaño (mm – cm)
 Consistencia firme y gomosa
No hay una causa determinante, pero ya se pudo
 Fijos pero luego se hacen móviles
relacionar post proceso infeccioso por Herpes Virus
(EB y Tipo 6). Manifestaciones Oculares
El virus provoca una reacción inmune con activación  Escleritis
de los linfocitos T y B y Macrófagos, que desarrolla la
 Esleromalacia perforante
hiperplasia del tejido sinovial con proceso
 Queratitis necrotizante aguda muy dolorosa
inflamatorio (Sinovitis – Pannus), luego todo lleva a
 Queratitis ulcerativa.
la lesión cartilaginosa y hueso, lo que provoca
avulsones y conseguinte liberación de tendones y Pulmones
ligamentos.
 Derramen pleural (exudado)
Hay la producción de Factor Reumatoideo.  Fibrosis pulmonar difusa con tos no
Clínica productiva y disnea
 Nódulos pulmonares (únicos, multiples,
Sistemica subpleural o bilateral)
 Síndrome de Caplan
 ↑FC o AR
 ↑T° o Neumoconiosis
 ↓Peso o Nódulos reumatoideos pulmonares
 Astenia progresiva o Poliartritis
 bronquiolitis obliterante.
Articulacion
Hematologica
 Compromiso simétrico de pequeñas
articulaciones (Mano - interfalangicas,  Adenomegalia
metacarpofalangicas y Pies – interfalangicas,  Anemia de transtornos cronicos
metacarpofalangicas), luego medianas  ↑ Plaquetas
(muñeca, codo, tobillo y rodilla) y después las  ↑ Eosinofilia
grandes (cadera y escapulohumeral)
 Evaramiento matinal de las articulaciones Cardiacas
afectadas
 IAM
Se debe sospechar clínicamente cuando afectación de  ACV
3 o más articulaciones.  Derrame pericárdico / tamponamiento
cardiaco
Signos anatómico-radiologicos  Valvulopatias
 Miocarditis inespecífica
 Mano (erosion en sacabocado, osteoporosis
yuxtarticular, pulgar en Z, dedos en cuello de Neurologicas

Costa Silva, Cássio Página 2

  Neuropatias compresivas  Artritis o Tumefaccion de los tejidos blandos
o Tunel carpiano >3articulaciones y >6semanas
 SNA  Artritis de las manos >6semanas
 Artritis simétrica >6semanas
Renal  Nodulo subcutáneo +
 Factor Reumatoideo +
 Glomerulonefritis
 Cambios radiológicos (erosiones oseas)
Dermatologicas o >4+

 Eritema periungueal y palmar Dx Diferencial

 Fenomeno de Raynaud
 Gota
 Livedo reticular
 Artrosis
 Eritema nodoso
 LES
 Paniculitis nodular
 FR
Oseas  Todas las Artritis

 Osteoporosis Tratamiento

Complicaciones  General
o Reposo
Enfermedad de Still o Ejercicio
o Protecion articular
Variante rara de AR, con presencia de FOD, artralgias, o Kinesiologia
artritis y eritema en torax. Además suele presentar  Farnacológico
odinofagia, disfunción hepática, adenomegalia o DMAR (Droga Modificadora de la
generalizada y esplenomegalia. Artritis Reumatica)
o Metrotexate / Sulfasakazina
Sme. de Felty
o AINES (Diclofenac)
Es cracterizada por esplenomegalia con o Mepredinisona (dosis bajas)
hiperesplenismo, linfadenopatia, anemia, o Hidroxicloroquina
trombocitopenia, leucopenia y neutropenia. Tiene (Inmunomodulador)
infecciones frecuentes.

Diagnóstico
Artritis Séptica
Laboratório
Es una EMERGENCIA reumatologica
 Anemia de trastornos crónicos
 Trombocitosis Es la infección de la articulación
 ↑VSG
Factores predisponentes
 ↑Proteina C
 LCR ↑ celularidad  >80 años
 DBT
Anticuerpos
 AR
 Factor Reumatoideo +  Artrosis
 ANA  Gota
 ANCAp  Reciente qx de articulaciones
 Anticuerpo anti-proteina Citrulina  Drogas EV
 Alcoholismo
Imágenes  Infiltracion reciente con GCC

 Radiografia de las articulaciones afectadas. 1/3 de los casos quedan con secuelas

Critério Dx Fisiopatologia

 Envaramiento Matinal >1h y >6semanas

Costa Silva, Cássio Página 3

Lo gérmenes provocan una sinovitis con liquido o ↑TGO/TGP y Inmunocomplejos y
purulento y la liberación de toxinas aumentan el ↓complemento
daño articular  Hepatitis C
o Infectados crónicos, símil AR
La fuentes de infección más comunes son:  Parvovirus B19
o Eritema infeccioso con artralgia o
 Bacteriemia (via hemática)
artritis con rash, más frecuente rodilla
 Inoculacion por procedimentos terapéuticos
o Dx - Serologia PB19 y F. Reumatoideo
 Contiguidad de infección de huesos o Tto - AINES
 Continguidad de infección de la piel  Rubeola
 Endocarditis o Artritis , simétrica y migratoria,
 Meningitis suelen tener tenosinovitis y sme. del
túnel carpiano.
Los principales gérmenes son:
 Virus Alfa (vector)
 Staphylococcu aureus (SAMR) o Artritis, fiebre y rash
 Streptococcus o Produce leucopenia con linfocitosis y
 Gram Negativos (ancianos, neonatos, adictos trombicitopenia
y inmunosuprimidos) o Tto - AINES
 Neumococo  Dengue
o Mialgias, artralgias y dolor oseo con
Clínicia fiebre
o ↑TGO/TGP, ↓GB y Plaquetas
 Monoartritis con derramen articular dolorosa  Parotiditis
 Tetra de Celsius o Poliartritis migratoria de grandes y
 Restriccion a movimentos pequeñas articulaciones con poca
 Fiebre fiebre
o Serologia +, ↓GB y ↑VSG
 Varicela
o Monoartritis de la rodilla con
Diagnóstico
inflamación y limitación del
 Puncion del liquido articular y cultivo movimiento
o GB (50.000-150.000)  Citomegalovirus
o ↓GLU o Poliartritis severa del
o ↑Ac. Lactico inmunocomprometido
 Rx  HIV
 RM o Sme. articular doloroso – dolor oseo
 Centellograma asimétrico. Dura 24hs
o Artritis asociada al HIV – es
Tratamiento oligoarticular y puede ser destructiva.
Dura 6 meses
 Siempre empieza con Vancomicina empírica o Linfocitosis Infiltrativa Difusa – Simil
(2gr/dia), si confirma Gram Negativo, se usa Sjogren con artralgias
Ceftazidime (1gr c/8h) + Amikacina (500mg o Artritis y artralgias secundaria a
c/12h) reconstrucción inmune – por tto con
 Drenaje articular (artroscopia) retrovirales, simil AR, es autolimitado
y dura pocas semanas.
Artritis Viral
Osteoporosis
Los principales agentes son:
Es una enfermedad por la disminución de
 Hepatitis A constitución osea, con adelgazamiento de las
o Artralgia y rash, raro artritis estructuras y de la masa. Es más común en las
 Hepatitis B mujeres (6:1)
o Artritis por deposito de
inmunocomplejos Hay compromiso de la resistencia osea, suele
progresar de forma asintomática por años.

Costa Silva, Cássio Página 4

Etiologia Diagnóstico

Las principales causas son la involucion senil, Laboratorio

postmenopausicas, hipercortisolismo y el TBQ.
Primaria
 Juvenil y del adulto joven
o Inicio 8-14 años autolimitada
 Postmenopausica (Tipo 1)
o Hay perdida de la estructura osea
dentro de la primera década
postmenopausica
 Senil (Tipo 2)
o Tanto en hombres como en mujere
mayores a 70años
 FAL (normal)
 Calcemia y calciuria (normales)
 Marcadores de formación osea
o Osteocalcina
o Propeptido del procolageno N
terminal y C terminal
o Marcadores de resorción osea
 Piridolina
 Deoxipiridolina en orina
 Hidroxiprolina en orina
Imagen

Secundaria  Rx – placas de columna dorso-lumbar (F, P y

O), cadera (posición de Ferguson).
 Endocrina – alteraciones tiroideas,  Signo radiologicos
hiperparatiroidismo, Cushing, Addison, o Vertebra en lluvia - disminución de
hipogonadismo, DBT las trabéculas horizontales del cuerpo
 Hemotologica – mieloma, leucemia, anemia vertebral y aumento de la verticales
perniciosa o Vertebra vacia - disminución de la
 Genetica – osteogenesis imperfecta, sme. de densidad de los cuerpos
Marfan o Acuñamiento – en pez o diablo
 Reumatologicas – AR, espondilitis o Aplastamiento – reducion >20%
anquilosantes o Forma de cuña
 Carenciados – Deficit de vit D, C, Calcio,  Desintometria osea
desnutrición o Cuanto mayor es la masa, mayor es la
 Cronicas – nefropatía, IC, sme. malabsorcion, radiación ionizante absorbida por el
prostracion hueso. T-score (población 20-40 años
 Farmacos – GCC, inmunosupresor del propio sexo del paciente) Tto <-
2,5 DE
Fisiopatologia  Se estabele el dx cuando DMO
<-2,5 + 1 fractura
Despues de los 50 años aproximadamente, se reduce
bruscamente la formación osea, lo que lleva a un Tratamiento
desequilibrio entre la reabsorción y la resorción,
llevando a una disminución de la masa cortical, con  Medidas generales
presencia de porosidades y aumento de la o Dieta rica en calcio
comunicación intertrabecular. El conjunto lleva a un o Disminuirla ingesta de alcohol
aumento de la debilida osea. o Dejar de fumar
o Actividad física
Clinica o Evitar caídas
En la mayoría de los casos la enfermedad es  Farmacologico
asintomativa y tiene su progresión silenciosa por o Calcio (Citrato de Calcio)
años, hasta surgieren sus primeros signos y síntomas. o Vit D
o Bifosfonato – inhibidores de la
 Dolor actividad osteoclastica
 Deformidad  Alendronato -
 Impotencia funcional postmenopausica
 Fracturas  Risendronato
o Cadera o Ranelato de Estroncio – inhibidores
o Antebrazo distal de la actividad osteoclastica
o Vertebral o Calcitonina - inhibidores de la
actividad osteoclastica

Costa Silva, Cássio Página 5

 o Moduladores Selectivos
Receptores Estrogenicos
o Terapia Hormonal Sustutiva
o Teriparide – estimulador de la
síntesis osea
o Denosumab – anticuerpo monoclonal
contra RANKL (derivado TNF-alfa)
o Inidicaciones del tto farmacológico
 Postmenopausica con fractura
osteoporotica
 Postmenopausica sin fractura
pero >1 factor de riesgo o com
DMO<2
 Postmenopausica sin fractura,
sin factor de riesgo pero
DMO<-2,5
 Dx de osteoporosis
 Corticoterapia crónica
Artrosis
Es una enfermedad articular degenerativa
progresiva, crónica. Produce el deterioro del
cartílago y luego del hueso.
Es la enfermedad articular más frecuente y principal
causa de invalidez en ancianos.
Existen factores predisponentes genéticos y laborales
Etiologia
Suelen ser primarias/idiopáticas, o secundarias:
 Secundarias
o Deformidad osea (varo/valgo)
o Congenita o mal desarrollo
o Secuela traumatica articular
o Enfermedad articular previa
o Endocrinas
 Acromegalia
 Hiperparatiroidismo
 Hipotiroidismo
o Metabolicas
 Ocronosis
 Hemocromatosis
 Wilson
 Gaucher
o Obesidad
o DBT
o Osteopetrosis
o Hemoglobinopatias
Clinica
 Dolor articular que aumenta con
movimiento y disminuye en reposo
 Envaramiento matinal
Costa Silva, Cássio
de  Crepitación articular
 Pequeño derrame articular
 Deformidad osea
 Subluxaciones
 Limitación de la movilidad
 Atrofia muscular periarticular
 Nódulos de Heberden y/o Bouchard
La Artrosis puede presentarse como primaria
generalizada, que son en su mayoría mujeres con
compromiso poliarticular, con un componente
inflamatorio importante y Factor Reumatoideo
negatico. Tiene mayor componente radiológico que
clínico. La otra forma de presentación es la Artrosis
erosiva, que un subtipo, que afecta la mano, con
procesos inflmatorios frecuente, intermitente y con
daño articular progresivo y presencia de signos
radiológicos de erosion central del hueso subcondral,
con sinovitis y compromiso de huesos, tendones y
ligamentos.
Diagnóstico
Imagen
 RX
Signos
o Disminucion de la luz articular
o Esclerosis subcondral
o Quistes subcondrales o geodas
o Osteofitos
o Inmovilidad funcional
Puncion Articular – ligera leucocitosis
Tratamiento
 Medidas Generales
o Corregir alteraciones posturales
o Dismunir de peso
o Usar zapatilla acolchadas
o Reposo durante el dia
 Farmacologico
o Analgesicos – Paracetamol,
Diclofenac, Ibuprofeno
o GCC (infiltrados)
o Sulfato de Glucosamina – aumenta la
síntesis del proteoglicanos del
cartílago articular
o Condroitin Sulfato –
glicosaminoglicanos que forman parte
del cartílago articular
o Ácido Hialuronico - suplementacion
o Diacerína – antiartrosico (inhibe
citoquinas que aumentan el
el
catabolismo articular)
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Gota o Etambutol
o Pirazinamida
Es una enfermedad articular crónica producida por o Diureticos
depósitos intrarticulares de cristales de urato o Ciclosporina
monosodico. Más común en varones o Penicilina

Puede presentarse como hiperuricemia asintomática, Clinica

crisis gotosa aguda, gota tofacea crónica y suele
producir compromiso renal (nefrolitiaisis) Crisis gotosa

Fisiopatologia  Podagra
 Inflamación
Por un aumento en la cantidad de urato monosodico,  Eritema
sea por aumento en la ingesta, reducion en la  Aumento del volumen articular
excreción o aumento en la síntesis, ese se deposita en  Fiebre (poco frecuente)
la articulaciones e interaciona con el complemento,  Más común nocturno, porque la temperatura
citoquinas y células de defensa (neutrófilos), lo que es menor
desencadena un proceso inflamatorio, generando el  Algunas veces relacionado con disparadores,
dolor, con toda la tetra de Celsio. como post importante ingesta de alcohol
 No deja secuelas
Causas
Gota Tofacea Cronica
 Enfermedades que cursen con grand
destrucción celular Los tofos son grandes depósitos de urato monosodico
 Psoriasis que se acumulan en los tejidos subcutáneos o
 Paget periarticulares.
 Alcoholismo
 Obesidad Pueden estar rodeados por una matriz proteica con
 Deficit en la enzima Hipoxantina Transferasa, inmunoglobulina, fibrosis y células inflamatórias. Son
lo que causa el aumento de la cantidad de más comunes en el lobulos de la oreja, codo y manos
acido urico, pues las bases puricas no so (dx diferencial con nódulos reumatoideos Heberden
reutilizadas. Si el déficit es completo si llama y Bouchard). Cuando hay tofos esta relacionado con
Sme. de Lesch-Nyhan, sino es gota juvenil daños articulares y de una hiperuricemia crónica no
tratados.
Sme. de Lesch-Nyhan
Daño Renal
 Gota
 Litiasis renal No es común, pero cuando ocurre se presenta como
 Retardo mental IRA, DBT y HTA. La lesión renal más común es la
 Espasticidad nefrolitiasis, que representa 5-10% de todos los tipos
 Coreoatetosis de litos renales.
 Automutilacion En la IRC es común la hiperuricemia, lo que suele
desencadenar crisis gotosas. Pero si la cantidad de
Gota Juvenil
acido urico esta >10mg/dl debese buscar otra causa
 Nefrolitiaisis además de la IRC.
 Nefropatía con urato
Diagnóstico
Disminución de la excrecion del acido urico
Se da por la demonstración de cristales
 IR intrarticulares. Se utiliza la artrocentesis, para extrair
 Saturnismo la muestra del liquido que va presentar
birrefringencia en la microscopia óptica. Tambien se
 HTA
puede encontrar cristales en la puncion de los tofos.
 Sindrome de Down
 Hipotiroidismo Laboratório
 Eclampsia
 Drogas  ↑VSG
o Aspirina
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  ↑Uricemia, peor puede estar normal en la  Generales
crisis gotosa o Malestar general
o Astenia,
Imagen o Anorexia y perdida de peso
o Fiebre
 Rx – articulaciones en gota tofacea crónica, o Taquicardia
con la observación de calcificaciones, suele o Adenomegalias
presentar lesión en la corteza osea y
erosiones en sacabocado.
 Artromialgicas
Diagnóstico Diferencial o Artromialgias (95% de los casos) → afecta 2
o más Articulaciones Perifericas (simétrica)
 Artritis por cristales de Pirofosfato Calcico o Afectación muscular → Mialgias y debilidad
 Artritis séptica muscular
 Artritis postraumatica
 Osteocondritis  Cutaneas
 Sme. de Reiter Esta relacionada con la fotosensibilidad y se
expresa clínicamente de 3 formas: lesiones
Tratamiento agudas, subagudas, discoides y en ocasiones
ampollares y urticariformes.
 AINE´s – Naproxeno o Diclofenac
 Hipourocemiante - Alopurinol Lupus cutáneo agudo
 Antininflamatorio - Colchicina Eritema en alas de mariposa (rash sobre
 Uricosuricos – Probenecid nariz y mejillas, extendido sobre frente y
mentón. El eritema puede extenderse a cara,
cuero cabelludo, cuello, hombros, brazos y
Luspus Eritomatoso Sistemico (LES) dorso de las manos). Además suele presentar:
o Telangiectasias periungueales
Enfermedad inflamatoria, autoinmune, o Lesiones purpuricas
multisistemica, usualmente multiorganica. Su o Sindrome de Raynauld
causa es desconocida y que cursa con brotes. Su o Alopecia Difusa
gravead está dada por la presencia de ATC contra o Lesiones ampollares
componentes celulares (ADN de los tejidos). o Lupus Pernio (Manchas cianóticas en las
Predomina en las mujeres (9:1) entre 30-40 años. extremidades por Frio)
Fisiopatologia o Ulceraciones Mucosas
Lupus Cutaneo Subagudo
El brote se presenta por la hipereactividad de los
Linfocitos B los que aumenta la síntesis y secreción Se produce por Fotosensibilidad + Presencia de
de anticuerpos, pero ahí autoanticuerpos y la Ac Anti-Ro
supresión de las actividades reguladoras del linfocito o Lesiones en piel de aspecto anular
T y macrófagos eritemato-papulosa, psoarisiformes,
eritemato-escamosa. Esta relacionada con
Como la prevalencia es femenina, se plantea la regiones expuestas a la luz solar
influencia de las hormonas en el desarrollo de la
enfermedad. Lupus Cutaneo Cronico

Posibles desencadenantes: Forma Discoide y paniculitis Lupica o profundo,

se diagnostica por Biopsia de Piel.
 Exposición a la luz UV (erupciones fotosensibles o Discoide - Placas eritematosas elevadas
y exacerbaciones sistémicas) afecta los folículos piloso, crecen lentamente
 Dietas Ricas en grasas (modificación de la y dejan despigmentación permanente y
respuesta Inmunológica) cicatriz central atrófica con alopecia
 Medicamentos (Procainamida, hidralazina, permanente.
clorpromazina, Metildopa, isoniazida) o Profundo o Paniculitis Lupica - Nodulos
o Produce el Sme. Lupus-Like subcutáneos indurados

Clinica  Gastrointestinal

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 o Pancreatitis  Anemia (transtornos crónicos, ferropénica, o
o Dolor postprandial y Abdominal hemolítica)
o Infarto  ↓GB
o Perforacion intestinal  ↓Plaquetas
 ↑VSG
 Pulmonar  ↑Proteina C reactiva
o Pleuritis - se manifesta con dolor pleurítico o  ↑Uremia y Creatina
derrame pleural  VDRL puede ser falso +
o EPIC - se manifesta con disnea progresiva e
infiltrados intersticiales difuso Orina
o Neumonitis aguda lúpica – Grave
 Proteinuria
 Cardiovascular  Cilindruria (granulosos, proteicos y hemáticos)
o Pericarditis
o Miocarditis - Trastornos de la conducción, Anticuerpos
cardiomegalia y IC
o Endocarditis no infecciosas de Liebman-sacks  ANA – (96%) no tiene mucho valor dado que
o Predisposición a Coronariopatías 20% de mujeres saludables tiene ANA +
Aterosclerosis, Vasculitis, Trombosis  Anti-ADN – (80%) muy especifico
o Vasculares → Fenómeno de Raynauld (20%)  Anti-Sm (Anti-smith) – (30%) más específico de
LES
 Neuropsiquiatrica  Anti-Fosfolipidos
o Cefalea migranosa o tensional  Lupus anticoagulante
o Neuropatía central o periférica  Anti-Cardiolipina
o Movimientos involuntarios (corea)  Anti B2 glicoproteina I - menos frecuentes
o Ataxia cerebelosa
o ACV Biopsia - Piel, riñón, nervios e músculos
o Meningitis (infecciosas y aséptica)
Otros Estudios
o Mielitis transversa
o Mononeuritis múltiple y polineuropatias  EMG
o Encefalopatía aguda o subaguda  RMN
o Deterioro Cognitivo
o Cuadro psicótico - alucinaciones, delirios y Criterios Diagnósticos (4/11 positivo)
conductas bizarras.
 Exantema malar
 Renal  Lupus discoide
o Nefropatia - deposito o formación de  Fotosensibilidad (lesiones cutáneas sobre
inmunocomplejos DNA-Anti-DNA (Lesión exposición al sol o a la luz fluorescente)
Lupica del glomérulo)  Ulcera orales
o Proteinuria,  Artritis
o Hematuria y/o Piuria  Serositis – peluritis y/o pericarditis
o Cilindruria (granulosos, hialinos, celulares)  Afeccion renal – proteinuria, cilindros
o Uremia  Afeccion neurológica – convulsiones, psicosis
o IRA - desarrollo de una GNF rápidamente  Alteracion hematológica – anemia hemolítica,
Progresiva. leucopenia, linfopenia, trombocitopenia
 Alteraciones inmunológicas – células LE +,
Embarazo Anti-ADN Anti-Sm, serología luética falsamente
provoca aumento de la Actividad del LES, imaginan +>6 meses
que esté relacionado con el aumento de la prolactina.  Anticuerpo antinuclear.

La fertilidad esta preservada, pero hay muchos casos Diagnóstico Diferencial

de aborto y que relacionan com nefropatias activa,
HTA y por la presencia de Ac ā FL  Artritis reumatoide - Puede tener F. reumatoide
+, Las Artritis tiene Presentacion Identicas, pero
Diagnóstico la del LES raramente es erosiva.
Laboratorio

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 Dermatomiositis - difíciles de diferenciar se la Es una enfermedad autoinmune que afecta a las
miositis es severa. glándulas salivales y lacrimales y también a otros
órganos. Es muy común la afectación articular. Hay 4
Tratamiento tipos:
 Medidas Generales  Primaria – No asociada a ninguna patologia
o Evitar exposición solar y uso de filtro solar  Secundaria – principalmente relacionada con
o Reposo diario colagenopatias
o Evitar estres físico y psíquico
 Asociada a HIV +
o Prevención de la osteoporosis con aporte de
 En contexto de una enfermedad injerto contra
calcio y Densitometrias de rutina en paciente
huésped
que ingieren corticoides.
Fisiopatologia
 Farmacologico
o AINES - Naproxeno o diclofenac Es un proceso relacionado con autoanticuerpos que
o Antimalaricos - Inmunomodulador y producen un infiltrado linfocitario con presencia de
protetor de la pie - Hidroxicloriquina procesos inflamatórios, con infiltrado linfocitario T.
(manifestaciones arituclares y menores del
LES). Estan relacionados con los Anticuerpos (ANA, ā-Ro,
o GCC - Medprednisona (dosis baja < 15mg) ā-La) y la presencia de FR.
o Inmunosupresores - Ciclofosfamida,
Clínica
Azatioprina, Metrotrexate
 Especificos Oculares
o Dermatolgicas
 Evitar Luz sola (uso de filtro Solar)  Xeroftalmia – presenta con irritación conjuntival,
 Esteroide tópico en forma cíclica ojo rojo
o Musculo esqueléticas y articulares  Vision borrosa
 AINES - naproxeno o diclofenac  Lesiones corneales
 Hidroxicloriquina
o Hematologicas Bucales
 Anemia de transtorno crónicos -
controlar la actividad de la enfermedad  Xerostomia
 Anemia hemolítica - Meprednisona, se  Disfagia
no hay respuesta usa ciclofosfamida  Caída de dientes
o Renales  Caries
 Nefritis Lupica - meprednisona  Inflamacion glandular bilateral o unilateral
(1mg/kg/dia). Graves - Medprednisona +
pulso de Ciclofosfamida. Musculoesqueleticas
o Neurologica
 Mialgias
 Neuropsiquitricas graves – GCC en
bolo, Plasmaferesis e Inmunoglobulinas  Artralgias
o Pulmonares  Sinovitis transitoria
 Serositis - AINES. Se no hay mejoría con Pulmonares
3 dias de tratamiento agregar
Meprednisona (0,25-0,5mg/kg)  Tos
 Neumonitis lúpica - mepredisona  Expectoracion hemopitoica
(1mg/kg/dia)  Sequedad del tracto ventilatorio
 Refractario al tratamiento Renal
o Agregar Ciclosporina
o Micofenolato mofetil - inmunosupresor que  Acidosis tubular distal
inhibe profileracion linfocitaria
o Plasmaferesis - Produce cambios serológicos Gastorintestinal
inmediatos.
 Gastritis atrofica
 Pancreatitis
Sjogren  Disfagia

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Neurológicas Esclerodermia Localizada

 Neuropatia Craneal, Central y Periferica Se presenta de dos formas:

 ACV
 Meningitis aséptica  Morfea – placa cutânea localizada
 Encefalopatía  Lineal – presenta solamente en una franja de la
 Disfunción congnitiva piel los cambios fibrosos y atorficos. “golpe de
 Depresión sabre”

Otras Diagnóstico

Presenta anticuerpos anticentromero y

 Sequedad cutánea
antirribonucleoproteinas positivos.
 Dispareunia
 Anemia de trastornos crónicos Tratamiento
 Mayor predisposición a linfoma y fenómeno de
Raynaud  Luz ultravioleta tipo A
 GCC
 Inmunosupresor – Metotrexate
Diagnóstico
Esclerosis Sistemia Progresiva
 Pruebas oftalmológicas
o Schirme – colocación de papel filtron por Es una enfermedad generalidad del tejido conectivo,
1min en el parpado inferior, si se moja <5mm, que se caracteriza por en engrosamiento de la piel y
la prueba es + fibrosis y compromiso de órganos internos (GI,
 Sialografia – visualizar el patrón de los conductos Riñon, Corazón y pulmón).
de las glándulas salivales
 Anticuerpos Fisiopatologia
o ANA
Se produce un trastorno de la síntesis del colágeno,
o Ac ā-Ro
con fibrosis excesiva, vasculitis y anomalías del
o Ac ā-La
sistema inmune con hiperactividad de los linfocitos T
 Biopsia – mucosa
Helpers.
Tratamiento
Anatomia Patologica
 Lagrima artificial Hay la presencia de de un gran aumento del colágeno
 Saliva artificial de tipos I y III, GAG´s y fibronectina. Admás hay
 Gel hidratante adelagazamiento de la epidermes e infiltrado de
 Pilocarpina o cevemilina – estimula la secercion linfocitos T.
salivar
 Broncodilatadores Clinica
 Kenesiologia respiratoria
 Nebulización General
 AINE
 Dolor generalizado
 GCC – prednisona
 Rigidez
 Inmunosupresor – Azatioprima
 Fatigabilidad
 Perdida de peso
Esclerodermia Fenomeno de Raynaud
Es una enfermedad que se caracteriza por induración Por vasespasmos distales, se produce la palidez y
y engrosamiento cutáneo y vasculitis luego cianosis de los dedos de manos y/o pies por
minutos y luego vuelven al normal. Presenta dolor
Posee un cuadro clínico muy amplio. Suele presentar
por afectaciones exclusivas de la piel (Esclerodermia Cutaneas
Localizada), síndrome CREST, la esclerodermina
sistémica y progresiva y la fasceitis eosinofilica. 4 tipos cronológicos de presentacios

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 Edematosa – dedos en salchicha, con  Dolor anginoso
envaramiento matinal  Arritmias
 Indurativa – rigidez de la piel (no se puede  Trastorno de conducción
pellizcarla), manos en forma de guante con poca
movilidad y rostro inexpresivo con microstomia, Renales
rágades (surcos perilabiales multiples), labios
finos y nariz afilada (facies de pájaro).  Crisis renal esclerodermica – brucas HTA, con
 Atrófica – telangiectasias en dedos y cara y áreas cifras muy elevadas, con anemia hemolítica
de hipo y hiperpigmentacion (en sal y pimienta) microangiopatica, hiperreninemia y falla renal
oligurica.
 Tardía – Calcificaciones intra o subcutáneas
Neurologicas
Osteoarticulares
 Neuropatías compresivas
 Poliartralgia simétrica con rigidez de las
o Tunel carpiano
articulaciones
o Neuralgia del trigémino
 Miopatias con debilidad de la musculatura
o Paralisis facial
proximal
o La biopsia demuestra inflamación, fibrosis y Otras manifestaciones
atrofia.
 Signos de hipotiroidismo
 Sme. de Sjogren
Gastrointestinal
Embarazo
 Esofagica
o Pirosis  Causa baja de la fertilidad
o RGE  Abortos
o Disfagia  RCIU
o Odinofagia  Niños con bajo peso al nacer
o Hemorrigias
o Esofago de Barret con mayor predisposición Diagnóstico
al cancer
 Gastrica Laboratório
o Saciedad precoz
o HDA  ↑VSG
 Intestino Delgado  ↑CPK
o Meteorismo  ↓GB
o Dolor abdominal (colico)  ↓Plaquetas
o Diarrea intermitene o crónica  Anemia
o Obstrucción
Anticuerpos
o Sme de malabsorción
 Colon  ANA
o Estreñimiento  AC ā-ADN
o Pseudobstruccion  AC ā-ARN
Pulmonares Capilaroscopia del Lecho Ungueal - Alteracion de la
 Fibrosis – EPIC microcirculación con megacapilares
 Disnea de esfuerzo Rx Tx - Engrosamiento intersticial
 Insuficiencia respiratoria
 Hipertension pulmonar Espirometria – padrón restrictivo con marcada
 Cor Pulmonale con ICCD disminución de CVF
 Derrame pleural
LAB – Presencia de inflamación activa
Cardiacas
Gastroesofagico
 Disnea
 Edemas  Seriada esofagogastroduodenal
 VEDA
Costa Silva, Cássio Página 12
 pHmetria  GCC
 Deglucion con bario  Remision completa en 2-5 años

Prueba D-Xilosa – sme de malabsorción

Dermatomiositis
ECG – arritmias y transtornos de conducción
Es una enfermedad de los músculos proximales con
Ecocardiograma – engrosamiento pericárdico,
compromiso autoinmune. Está relacionada con
derrame o ambos
acción del linfocito T CD8+ que por invasión
Biopsia – tejido afectado destruyen la musculatura esquelética.

Tratamiento Clinica

Fenomeno de Raynaud Cutanea

 Bloqueantes cálcicos – Amlodipina o Nifedipina  Papula de Gottron – es un signo patognomónico.

Son papulas violáceas en el dorso de las
Gastrico articulaciones metacarpofalangicas o
interfalangicas.
 Ejercicios para apertura bucal  Signos de Gottron – son placas eritematosas
 Buena higiene oral escamosas en el dorso de las articularciones
 Inhibidor de la bomba de H+ - Omeprazol metacarpofalangicas, interfalangicas, codo,
 Estimulador de la motilidad gastrointestinal – rodilla o maléolo medial.
Metoclopramida o cisapride  Heliotropo – eritema violáceo, con o sin edema
en los parpados y tejido perioculares (faceis de
General mapache)
 Eritema violáceo simétrico – eritema dispuesto
 Productos humectantes – piel
sobre la porción extensora del ombro, cuello,
 AINES – Diclofenac o Naproxeno (artralgias o
deltoides, brazo y antebrazo (Signo del Manton) y
mialgias)
enrojecimiento anterior y posterior del cuello en
 GCC – Mepredinisona
forma de V
 Inmunosupresor – Azatioprima
 IECA – para la hipertensión renal Msucular (simétrica)
 D-penicilamina – frenar el proceso fibrotico
 Mialgias compresivas
Fasceítis Eosinofilica  Debilidad muscular
 Atrofia
Sme. caracterizado por la afeccion con induración de
o Todo el conjunto del cuadro lleva a una
la facia muscular, piel y tejidos blandos. Los locales imposibilidad de realizar actividades
más afectados son antebrazo y pantorrilla. 30-60
contidianas. Afecta sobretodo las cinturas
años pélvica y escapular
Clinica (simétrica) Otras
 Hinchazo
 Fatiga
 Dolor  Fiebre
 Suele producir un padrón restrictivo pulmonar
 Artralgia
 Pleuritis  Artritis
 Pericarditis
 Perdida de peso
 Artritis  Rigidez matinal
 Sme. de Sjogren
 Hematemesis
Diagnóstico  Melena
 En el pulmón suele producir EPIC y Hipertension
 Biopsia del musculo y fascia pulmonar
 En el corazón puede producir arritmias,
Tratamiento pericarditis, miocarditis o ICCD

Costa Silva, Cássio Página 13

Diagnóstico Es una inflamacion osea, provocada por un proceso
infeccioso de hueso, que se da por gérmenes
Laboratório piógenos.
 Enzimas Clasifica:
o CPK
o Aldolasa Según su aparición
o LDH
o TGO/TGP  Aguda (<2 semanas)
 Subaguda (entre 2 semanas e 2 meses)
Anticuerpos  Cronica (>2 meses)

 AC ā-Jo Según la etiología

 AC ā-Mi-2
 AC ā-SRP  Hematogena (bacteriemia)
 Contiguidad de un foco infeccioso
Orina 24hs – dosaje de creatinina (refleja se activa)  Secundaria a fractura expuesta
 Secundaria a la colocación de protesis
EMG – PUM polifásico de corta duración y pequeña  Secundaria a cirurgia osea
amplitud
 Secundaria a implante dentario
Biopsia – musculo, presenta necrosis, fagocitosis,
Osteomielitis Aguda
regeneración con fibras hipertróficas, centralización
de nucleo, atrofia, exudado inflamaorio Más común en niños, es hematógena y afecta
metafisis de los huesos largos. Presenta dolor, signos
Imágenes
inflamatorios, fiebre, movilidad articular adyacente
 ECO reducida. La etiología más común es por
 RM Staphylococcus aureus.

Critérios Diagnósticos Osteomielitis Cronica

1 criterio dermatológico y 3 musculares Más común en >16 años, secundaria a heridas con
exposición osea o cirurgias oseas. Presenta dolor,
Dermatologico eritema y drenaje purulento. El hueso suele sufrir
deformidad y el compromiso vascular puede
 Eritema Heliotropo producir severa destrucción osea.
 Signo de Gottron
25% de los casos puede estar asociado a infecciones
Musculares musculares y del tejido subcutáneo y suele
extenderse hasta la articulación adyacente con
 Debilidad muscular proximal, disfagia o musculos artritis séptica
respiratorios
 ↑PK, LDH, Aldolasa, GOT/GPT Los gérmenes más involucrados son el
 EMG con PUM alterado Staphylococcus aureus, el epidemidis, Pseudomona
 Biopsia muscular con signos positivos aeruginosa, E. coli, Bartonella hensellar (HIV),
Pasteurella multocida o Eikenella rodens
Tratamiento (mordedura), hongos y mycobacterias.

 Reposos Diagnóstico
 Kenesiologia
 Antihistaminicos orales (para prurito) Laboratório
 Fotoproteccion  ↑GB – desvio a la izquierda
 GCC tópico o orales  ↑Proteina C reactiva
 Inmunosupresor – Metotrexato (25mg/dia o  ↑VSG
Azatioprima (1-3mg/kg/dia)
Rx (hueso afectado) >2 semanas

Osteomielitis  Osteolisis

Costa Silva, Cássio Página 14

 Reaccion periostica  Forma tardia
 Secuestro oseo o Sintomas de infección aguda

Centellograma oseo – zonas de hipercaptancia Estadios

RM  Estadio I (temprano) <3 meses, la infección se

ECO – liquido libre (edemas, absceso)
Biposia osea – identificar el germen
Tratamiento
produce en el acto quirúrgico (S. aureus o Gram -)
 Estadio II (retardado) 3-12 meses, la infección se
produce en el acto quirúrgico (S. epidermidis)
 Estadio III (tardío) >12 meses, la infección se
produce por via hematógena (S. aureus)

 Atibioticoterapia (conforme el agente) Diagnóstico

o Vancomicina - 2gr/dia (SAMR)
Laboratório
o Ceftazidime – 1gr/8h (Gram -)
o Ampicilina 1gr/6h + Amikacina 500mg/12hs  ↑VSG
(Enterococo)  ↑Proteina C reactiva
o Clindamicina 600mg/8h (Anaerobios)
 El tto sigue por 2-4 semanas para casos Rx Articular
agudos y EV por 1 mes + oral por varios
meses para crónicas  Aflojamiento articular
o Puede ser necesaria cirurgia para limpieza  Formacion de neohueso en el periostio
(Toillet)
Cultivo

Tratamiento
Infeccion Protésica
Temprana
Es el proceso infeccioso de protesis articulares.
 Debridamiento quirúrgico de la articulación
Los dos factores que disminuyen las infecciones
protésica son la profilaxis preoperatoria adecuada y  Antibioticoterapia
un quirófano con flujo laminar de aire Retardad o Tardía
En muchos casos se requiere la remoción del  Remocion del protesis (si hay aflojamiento)
material infectado.
 Antibioticoterapia
Los agentes más comunes son:
La antibioticoterapia depende del germen.
 S. epidermidis
 Cefalotina 1gr/8h (SAMS)
 S. aureus
 Vancomicina 2gr/dia (SAMR)
 Flora mixta
 Ceftazidime 1gr/8h (Gram -)
 Estreptococo
 Gram –
 Anaerobios Fiebre Reumatica
Clinica Es una artritis reactiva provocada por anticuerpos
que se desencadenan a partir de una faringitis
 Forma temprana
producida por Estreptococo beta-hemolitico del
o Dolor
grupo A en niños y adolescentes.
o Derrame articular
o Eritema Fisiopatologia
o Induración de la piel
o Drenaje de la herida El agente coloniza la piel y faringe. Sintetiza y secreta
o Fiebre toxinas (estreptolisinas S y O), que producen una
 Forma retardada reacción inmune con la producion de anticuerpos que
o Dolor poseen una característica similar a antígenos
o Aflojamiento o no de la articulación cardiacos, lo que lleva a un infiltrado importante de
o Fiebre linfocitos T y B en el tejido valvular e miocárdico.
Costa Silva, Cássio Página 15
Clinica  Epistaxis
 Fiebre
General  Neumonía reumática
 Fiebre La FR suele recidivar en contacto con el germen y
 Rash produce el mismo cuadro primario y suele agravar a
 Cefalea lesiones preexistentes.
 Perdida de peso
 Epistaxis Diagnóstico
 Fatiga
 Malestar general Criterios de Jones
 Palidez  Mayores
 Sudoracion o Carditis
o Corea
Articular
o Poliartritis
 Artritis migatriz de grandes articulaciones o Eritema marginado
 Dolor o Nódulos subcutáneos
 Disminucion de la movilidad  Menores
o Fiebre
Cardiaco o Artralgias
o ECG con PR largo
 Pancarditis o ↑VSG
 Afectcion valvular con una evolución cicatrizal o ↑Proteina C reactiva
fibrotica lo que lleva en 20-30 años a una
estenosis Además se hace el cultivo de Fauces y estreptotest o
o Más común en la mitral, seguida de la aortica aumento de ASTO en sangre con 7 dias de intervalo
y tricúspide entre ellas
 Miocarditis con producion de IC
Se confirma el diagnostico con 1 criterio mayor y 2
o R3
menores.
o Crepitantes
o Disnea Diagnóstico Diferencial
o Ortopnea
o Arritmias  Artritis Reumatoidea Juvenil
 Pericarditis  Dermatomiositis
o Dolor torácico  LES
o Frotis  Endocarditis
o Fiebre  Vasculitis de Kawazaki
o Tos  Enfermedad de Lyme
 Raro, pero suele evolucionar a un  Miocarditis viral
tamponamiento
Tratamiento
Neurologico
 Antibiotico
 Corea o Amoxicilina 500mg/8h x 7 dias
 Sme. de los movimientos anormales post- o Macrolido (alérgico a penicilinas)
infeccion estreptococcica  Aspirina 2gr/dia x 4-6 semanas
Cutanea  GCC – si hay carditis o alergia a aspirina

 Eritema marginado – eritema anular, 1-3cm, rosa
o rojo, no pruriginoso, en el tronco y MMSS, con
borde elevados y centro blanquecino.
 Nodulos subcutáneos
Se hace una profilaxis atb de penicilina (1,2millones
de UI/mes IM), para pacientes que tiene mucho
contacto con niños y para secuelas miocárdicas de la
FR, hasta los 21 años.

Otras

 Dolor abdominal

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