Enfermedades virales de la papa

Las enfermedades virales de la papa (patata) son un conjunto de

enfermedades causadas por distintos tipos de virus que afectan a los
cultivos de esta hortaliza en todo el mundo y que, si bien no afectan la
salud humana o animal ya que se trata de virus que solo infectan a los
vegetales, son una fuente de grandes pérdidas económicas
anualmente. Se han informado alrededor de 28 virus que infectan al
cultivo de la papa. No obstante, el virus X (PVX), el virus Y (PVY), y el
virus del enrollamiento de la hoja (PLRV) de la papa, son los más
importantes a nivel mundial. Algunos otros cobran importancia
económica sólo en algunas regiones. Tal es el caso del virus M de la
papa (PVM) en algunos países asiáticos y europeos.1
Un problema adicional es el de la infección conjunta de dos o más virus
en las mismas plantas. De hecho, la aparición conjunta del PVX y del
PVY, o de cualquiera de ellos o ambos con el PLRV o con el virus A de
la papa (PVA), produce síntomas mucho más severos que la infección
por separado de cada uno. La magnitud de las pérdidas económicas
asociadas a ese efecto sinérgico depende de los tipos de virus que
estén interactuando, sus respectivas razas, de la interacción de ellos
con el cultivar de papa hospedante, de los vectores virales involucrados
y del medio ambiente.23
Las enfermedades causadas por virus constituyen uno de los
principales factores limitantes del cultivo de la papa en todo el mundo,
no solo por el daño inmediato que pueden ocasionar sino porque su
efecto es acumulativo a través del tiempo. Debido a que la papa es una
especie que se propaga asexualmente, los virus que presenta una
determinada planta pasan a la siguiente generación clonal a través de
los trozos de tubérculo empleados para la multiplicación. En la nueva
generación, nuevos virus de la misma u otras especies se pueden ir
sumando a los ya existentes, lo que incrementan la carga de virus que
estas plantas presentan. Tal acumulación de virus es la responsable
principal de la denominada degeneración gradual de las variedades de
papas, cuyas consecuencias son la paulatina disminución del vigor y del
rendimiento del cultivo tanto como el incremento de las pérdidas
cualitativas debidas a reducción del período posible de conservación de
los tubérculos luego de la cosecha de los mismos.2
La mayor parte de las virosis de la papa pueden diagnosticarse por la
presencia de síntomas característicos, tales como los diseños de
mosaico en las hojas, el achaparramiento de las plantas y las
deformaciones de las hojas y de los tubérculos. Sin embargo, estos
síntomas no siempre se manifiestan debido a las interacciones
existentes entre el/los virus involucrados, la variedad de papa y el medio
ambiente (la fertilidad del suelo, el clima o la edad a la cual la planta es
infectada, entre muchas otras variables). Por esa razón, en los últimos
años se utilizan técnicas de detección serológicas y moleculares que
sirven para diagnosticar y caracterizar la virosis que está afectando al
cultivo para tomar las medidas de control más adecuadas.
A continuación se describen varias de las enfermedades virales del
cultivo de la papa, sus síntomas y posibilidades de manejo de las
mismas.

Virus del enrollamiento de la hoja de papa

El "virus del enrollamiento de la hoja de papa" (PLRV, por el acrónimo

del nombre de la especie "Potato Leafroll Virus"), también conocido
como "enrollamiento foliar" o "enanismo amarillo", es
un Luteovirus limitado al floema, el cual es trasmitido por áfidos, siendo
el pulgón verde del duraznero (Myzus persicae), uno de
los vectores más importantes. Este virus necesita 20 a 30 minutos en
ser adquirido y de 24 a 48 horas en ser trasmitido por los áfidos, ya que
necesita moverse dentro del aparato digestivo del insecto y volver a salir
por las glándulas salivales. Los síntomas de PLRV en la papa incluyen
un característico hábito erecto de crecimiento y el clásico enrollamiento
"hacia adentro" de las láminas foliares que le otorga el nombre a este
virus. Además, se puede visualizar clorosis (o sea, amarillamiento) o
enrojecimiento de las hojas y manchas necróticas a lo largo de las
nervaduras de las mismas debido a la muerte de las células del floema.
La consistencia o textura de las hojas también cambia, ya que se hacen
más coriáceas. La reducción de la altura de las plantas (síntoma que se
denomina "enanismo") y la necrosis en red en los tubérculos, completan
el repertorio de síntomas que muestran las plantas de papa afectadas
por PLRV.
Debido a que la adquisición, transmisión y diseminación del PLRV
requiere de algunos días, las aplicaciones de insecticidas para eliminar
a los insectos vectores pueden ser efectivas como medida de control.
El uso de tubérculos semilla libres de virus es de fundamental
importancia para lograr cultivos sanos. Durante el cultivo, la eliminación
de las plantas que muestren síntomas ayudan a prevenir la
diseminación del PLRV. Asimismo, una cosecha temprana de los
tubérculos puede ayudar a impedir una infección tardía en la temporada.
El virus no se disemina o transmite mecánicamente.

En fitopatología se denomina "mosaico" a un síntoma, característico de

muchas virosis, en el que las hojas enfermas presentan sectores
indefinidos de color verde oscuro que alternan con otros sectores de
colores más claros, desde el verde claro hasta el amarillo. Los síntomas
del mosaico en la hoja de papa pueden ser causados por diferentes
virus individualmente o en combinación. Algunos de ellos son el virus X
de la papa (PVX), el virus S de la papa (PVS) y el virus M de la papa
(PVM), como así también PVY y PVA.
Según la variante del virus y el cultivar de papa considerado, PVX puede
disminuir el rendimiento de tubérculos en más del 10%, lo que lo
convierte en uno de los virus más importantes de la papa, después del
PLRV. Se transmite por medio de tubérculos infectados y por contacto,
no se transmite a través de pulgones. El síntoma característico del PVX
es el de un mosaico foliar suave (es decir, las variaciones de coloración
de las hojas no son acentuadas) y es frecuentemente latente (o sea,
que la planta se halla infectada pero no muestra síntomas). Las
variantes más virulentas del virus PVX pueden causar síntomas más
severos, tales como el encrespamiento de las hojas y necrosis de
ciertas zonas de las hojas, además de mosaico. Por otro lado, algunos
cultivares de papa son hipersensibles a ciertas variantes del virus y
reaccionan a la infección con una necrosis apical, es decir, con la
muerte del ápice de la planta.
PVS es un virus bastante distribuido y causa, en general, síntomas
suaves. Las plantas afectadas por PVS no muestran una reducción
significativa de los rendimientos. Se transmite por medio de tubérculos
infectados, por contacto y, en ciertas variantes, también por medio de
pulgones. La infección por PVS usualmente es latente, si bien algunos
cultivares muestran un mosaico suave o bandas de colores más tenues
en las nervaduras cuando son infectadas con este virus. Los cultivares
más sensibles a PVS reaccionan con un bronceado severo (las hojas
se tornan de colores más rojizos), con manchas cloróticas que luego se
hacen necróticas e, incluso, con la caída de las hojas (síntoma
denominado defoliación).
PVM es un virus menos distribuido que los anteriormente mencionados
y se conoce poco sobre sus efectos en el rendimiento. Se perpetúa por
tubérculos infectados y se transmite por contacto y por áfidos. El virus
permanece latente en algunos cultivares, pero en los más sensibles
ocasiona desde un mosaico suave hasta un mosaico severo y
deformaciones de las hojas. Bajo ciertas condiciones ambientales, los
síntomas pueden ser más severos, ya que las plantas pueden
desarrollar necrosis en los pecíolos y en las nervaduras de las hojas.
PVX, PVS y PVM se controlan mediante la selección clonal durante la
multiplicación de los tubérculos semillas, es decir mediante la
observación, arrancado y descarte de aquellas plantas que muestran
síntomas de virosis durante su cultivo. Este descarte es eficaz sólo ante
el desarrollo evidente de síntomas, su utilidad se hace casi nula en
aquellos casos en los que la infección es latente.

Moteado y Virus latente de la Papa Andina

El Virus del moteado de la papa andina (APMV) y el "virus latente de la
papa andina" (APLV) son dos enfermedades virales frecuentes en las
zonas productoras de papa del altiplano
andino de Perú, Bolivia y Argentina. Ambas se transmiten por contacto
y por insectos vectores. A diferencia de las anteriores virosis, los
vectores en estos dos casos no son áfidos sino escarabajos. APMV
usualmente produce un moteado (disposición irregular de áreas oscuras
y claras en las hojas) de suave a severo. Los cultivares más sensibles
a este virus pueden reaccionar a la infección con una necrosis del ápice,
deformaciones de las hojas, enanismo y/o emergencia retardada. APLV
usualmente es latente pero muchas veces causa clorosis, o mosaicos
suaves y rugosidad en las hojas. APLV se transmite por el "escarabajo
de la pulpa de la papa" (Epitrix sp.), mientras que APMV lo hace a través
del "escarabajo verde de la hoja" (Diabrotica sp.). Ambos virus se
transmiten además por contacto mecánico entre plantas. Se
desconocen el impacto relativo de ambas virosis sobre los rendimientos
de la papa, si bien se especula que el efecto de APMV debe ser más
severo en los cultivares sensibles.
El control más eficaz de ambas virosis se realiza mediante la selección
clonal durante la propagación de los tubérculos semilla y a través del
arrancado y descarte de las plantas enfermas.
Virus del enanismo del tallo de la papa

El "virus del enanismo del tallo de la papa" (PMTV), también conocido

como "virus del "mop-top" de la papa" es frecuente en regiones
productoras con clima frío y húmedo, en las cuales se favorece la
diseminación del hongo vector: Spongospora subterranea. Las
pérdidas económicas debidas a esta virosis pueden ser muy altas, se
han registrado casos de hasta un 25% de disminución del rendimiento.
Más aún, tales pérdidas pueden ir acompañadas con reducciones de la
calidad de los tubérculos, que los torna no comercializables. Los
tubérculos pueden infectarse luego de plantados, directamente del
suelo que los circunda donde habita el hongo vector. Los síntomas
primarios consisten en la formación de manchas de color marrón o
necróticas, en forma de anillo, sobre la superficie del tubérculo. Tales
manchas se extienden hacia el interior del tubérculo como arcos
necróticos. Hacia el centro de estos anillos necróticos surge
generalmente una pudrición causada por el hongo vector. Los síntomas
en la parte aérea de las plantas son secundarios, ulteriores a la infección
subterránea y pueden ser de tres tipos. El enanismo de los tallos ("mop-
top" en inglés, origen del nombre del virus), manchas de color amarillo
brillante (llamadas manchas "aucuba") especialmente en las hojas
inferiores y manchas pálidas en forma de "V" en las hojas superiores.
En ocasiones, solamente algunos de los tallos de una planta son
infectados mientras que los restantes permanecen sanos y sin
síntomas. Con posterioridad a la infección y aparición de síntomas en la
parte aérea de la planta pueden aparecer los síntomas secundarios en
los tubérculos, los cuales consisten en deformaciones, grietas
profundas en la pulpa, rajaduras finas en la superficie, y manchas en
forma de anillo de color marrón en el ápice de los estolones. El virus
sobrevive en el suelo dentro del hongo Spongospora y se disemina a
otras áreas dentro de las esporas del vector. Con respecto al control de
esta enfermedad, el tratamiento del suelo infectado
con fungicidas puede impedir la infección de un cultivo sano debido a
que se erradicaría al vector del virus. El descarte de plantas enfermas
es una medida de control eficaz en cultivares altamente susceptibles
Hoja de Aucuba

Diferentes virus causan un mismo síntoma en las hojas de las plantas

de papa afectadas, el cual se denomina "hoja de aucuba". Este síntoma
consiste en la presencia de manchas de color amarillo brillante, de
distinto tamaño, que pueden presentarse con un amarillamiento
alrededor de las nervaduras. En algunos casos los folíolos se vuelven
completamente amarillos. Este síntoma recibe el nombre de "hoja de
aucuba" o, simplemente, "aucuba", por su similitud con las hojas
normales de la especie Aucuba japonica. Las consecuencias de estas
virosis son la disminución del rendimiento y, en algunos casos, se puede
afectar drásticamente la calidad de los tubérculos, por la presencia de
manchas en los mismos que pueden llegar a ser necróticas.
Los virus que usualmente producen estos síntomas en la papa son el
"virus del mosaico de la alfalfa" (AMV), el "mosaico "aucuba" de la papa"
(PAMV), la mancha anular del tabaco (TRSV), la mancha negra de la
papa (PBRSV) y la mancha anillada del tomate (TBRV). La importancia
de estas enfermedades, que generalmente se presentan en condiciones
de temperaturas bajas, depende del virus causante y del cultivar de
papa afectado.
El control consiste en descartar las plantas con síntomas durante la
producción de tubérculos semillas y mediante la aplicación de productos
químicos para matar el vector del virus que difiere según el caso. Así,
los vectores son áfidos en el caso de AMV y PAMV, y nematodos en el
caso de TFISV y TBRV.
Amarillamiento de las nervaduras de la papa

Esta virosis es bastante frecuente en algunos países de América del

Sur. Aparentemente, el agente causal es un virus, todavía no
caracterizado, transmitido por la mosca blanca Trialeurodes
vaporanorum. Los síntomas se hacen evidentes inmediatamente
después de la infección, y consisten en un amarillamiento brillante en
las nervaduras terciarias de las hojas. A medida que la enfermedad
progresa, las nervaduras secundarias y la lámina de la hoja se tornan
amarillas, a veces sin afectar las nervaduras primarias, que permanecen
de color verde. No se ha registrado que las plantas afectadas muestren
otros síntomas tales como enanismo o debilidad. No obstante, el
rendimiento de las plantas afectadas se puede reducir hasta en un 50%.
Las aplicaciones de insecticidas para controlar al vector no es un
método eficaz ya que, incluso, pueden llevar a un aumento de la
incidencia de la enfermedad debido a que se afecta también a las
poblaciones de los insectos predadores de la mosca blanca. El método
de control más útil consiste en reducir las fuentes de infección, mediante
la eliminación de las plantas infectadas de papa dentro del campo y en
los alrededores, así como las malezas Solanum nigrum y otras especies
de Solanum emparentados con el tomate, las cuales pueden ser
reservorios del virus. No se debe practicar el cultivo sucesivo
de poroto con papa debido a que, en esas condiciones, las poblaciones
del vector aumentan. La siembra de tubérculos semilla de papa
provenientes de áreas libres de la enfermedad ayuda a impedir la
diseminación de la misma.
Métodos de control
El control de las enfermedades virales de la papa se basa en métodos
de carácter preventivo, como son la producción de semilla sana (o sea,
libre de virus) y la resistencia o tolerancia genéticamente controlada. No
obstante, la eficacia de ambos métodos depende de la existencia de
métodos sensitivos de detección o diagnóstico. Estos métodos,
asimismo, deben ser simples y de bajo costo para poder ser aplicados
de modo rutinario en grandes extensiones del cultivo. Los métodos
serológicos como ELISA y las técnicas de hibridación de ácidos
nucleicos o de PCR (reacción en cadena de la polimerasa) ofrecen
todas esas características y son muy empleados en la actualidad
durante la selección clonal para la producción de tubérculos semilla.
La producción de tubérculos semilla sanos es el método de control más
aplicado en el cultivo de la papa. Con la tecnología actual de diagnóstico
y de micropropagación es posible comenzar un programa con material
completamente sano obtenido por cultivo de tejidos y su posterior
multiplicación a través de generaciones sucesivas evitando o
reduciendo la reinfección.
La resistencia genética incorporada en los cultivares permite al
agricultor mantener los cultivares libres o con baja incidencia de virus
por un mayor número de multiplicaciones vegetativas. Este proceso
requiere de la búsqueda de genes de resistencia efectivos y su
incorporación en genotipos comercialmente sobresalientes. Se ha
logrado utilizar los genes de resistencia extrema para el control de PVY
y PVX por métodos de mejoramiento tradicional. Además se ha logrado
identificar un gen de resistencia a una raza de PVX en una accesión
de Solanum sucrense. El caso de PLRV es más complejo debido a la
naturaleza poligénica de la tolerancia. Sin embargo, se ha logrado
identificar genes para cada uno de los factores de la tolerancia en la
colección mundial de germoplasma de papa.

La degeneración de los cultivares de papa

La utilización de tubérculos-semillas provenientes de plantas infectadas
por virus en sucesivas campañas de cultivo fue algo común en el
pasado y todavía lo sigue siendo en países en desarrollo. Este manejo
conduce a la degeneración del cultivar que puede traer aparejada
disminuciones del rendimiento de más del 80%.6 Por otro lado, la
solución de este inconveniente implica el incremento de los costos de
producción del cultivo debido a que el agricultor no puede utilizar los
tubérculos que él mismo ha producido como semillas y debe buscar una
fuente de semilla limpia (libre de virus), que usualmente representa un
monto significativo del costo total. Los agricultores europeos observaron
desde comienzos del siglo XX que los tubérculos-semillas de ciertas
regiones producían más que los de su propia región. Se dio así inicio a
la producción comercial de tubérculos-semillas limpios, en regiones
específicas, una actividad altamente perfeccionada y tecnificada en
muchos países del mundo. Hacia el siglo XVIII, mucho antes de que se
conociera lo que ahora denominamos virus, la degeneración de la papa
era atribuida a su repetida propagación asexual. Debido a esta creencia
se pensaba que la reproducción sexual era necesaria para rejuvenecer
y restaurar el potencial de rendimiento de los cultivares.7La causa del
envejecimiento no era la correcta, pero el método de controlar las virosis
mediante la obteción de cultivares nuevos por medio de cruzamientos
funcionó bien debido a que muchos virus de la papa, tales como el PVX,
el PVY, y el PLRV, no se transmiten por la semilla de origen sexual
(denominada semilla botánica). Posteriormente, sin embargo, esos
nuevos cultivares también terminaban degenerando, requiriéndose la
generación de nuevos cultivares de forma continua. En algunas
regiones del mundo, de hecho, los trozos de tubérculos no se utilizan
en la producción comercial de papa, sino que se utiliza semilla de origen
sexual. Esta estrategia se comenzó a utilizar en China en 1959.2
Por lo anterior, las alternativas más económicas y efectivas para
controlar la degeneración de la papa son exactamente las mismas que
las necesarias para controlar las virosis en el cultivo: obtener, por un
lado, tubérculo-semilla libres de virus y otros patógenos mediante la
micropropagación o el cultivo in vitro de variedades de papa y, por el
otro, desarrollar nuevos cultivares más resistentes mediante el
mejoramiento genético por resistencia a virus. La utilización de
cultivares de papa resistentes a virus reduce también los costos de
producción ya que el agricultor puede producir su propia semilla por
varias generaciones.

Cultivo in vitro y producción de tubérculos-semilla libres de virus

Uno de los cultivos con más requerimientos tecnológicos para la
producción de semillas es la papa. Por ser perenne, está expuesto al
ataque de numerosos organismos patógenos
como hongos, bacterias y virus durante un dilatado período de tiempo.
Además, y a diferencia de otros de los principales cultivos, las papas se
reproducen en forma vegetativa, como clones, lo que garantiza una
multiplicación estable, inalterable, del genotipo original. Sin embargo,
los tubérculos que se toman de plantas enfermas (particularmente en el
caso de los virus) transmiten la enfermedad a las plantas que generan.
Para evitarlo, el tubérculo que se usa como semilla tiene que producirse
en condiciones de estricto control de las enfermedades, lo que encarece
el costo del material de propagación y, de esta manera, limita su
disponibilidad o encarece los costos de producción de los agricultores.
La micropropagación ofrece una solución económica al problema de la
presencia de patógenos en la papa semilla. El material inicial consiste
en plantas de papa libres de cualquier virosis. De estas plantas se
toman trozos de tallo con una yema y se cultivan in vitro. Las yemas
producen nuevos tallos y nuevas yemas, los que pueden iniciar
sucesivos ciclos de cultivo. Tal estrategia asegura la multiplicación
exponencial del número de unidades de propagación iniciales. Llegado
a la cantidad deseada, las plantas obtenidas se transfieren a almácigos
con tierra en invernáculos. Un adecuado control de las condiciones
ambientales y el diagnóstico mediante técnicas sofisticadas
(ELISA o PCR) aseguran que estas plantas estén libres de virus. Cada
una de ellas finalizará su ciclo produciendo varios pequeños tubérculos
que serán cultivados en campo en la siguiente campaña. A los primeros
tubérculos obtenidos de las pequeñas plantas in vitro se les
denomina semilla genética, pre-básica o "microtubérculos".
La semilla pre-básica se multiplica posteriormente en los campos de
agricultores cooperadores, obteniéndose semilla registrada, que luego
se siembra nuevamente para producir la semilla que, de cumplir con
todos los requisitos exigidos, será certificada por algún servicio
gubernamental.

Genética y mejoramiento genético para la resistencia a virus

En el conjunto común de genes de la papa cultivada y sus congéneres
silvestres se hallan una cantidad
de genes de inmunidad, resistencia, hipersensibilidad y tolerancia a
virus cuyo uso eficaz en el mejoramiento genético del cultivo permite
desarrollar nuevos cultivares con niveles incrementados de resistencia
genética a estos patógenos, o a sus vectores. Ejemplos de tales
mecanismos de resistencia a las virosis y su base genética se exponen
a continuación.

 Inmunidad
Se dice que un cultivar es inmune a un determinado patógeno cuando,
pese a existir condiciones ambientales predisponentes, no se produce
infección. Normalmente cubre todo o un amplio espectro de variantes
del virus y su efectividad no está determinada por la temperatura u otras
variables ambientales. Generalmente se hereda como un único gen (se
dice monogénica) dominante. Es el nivel de resistencia más alto y
estable que se puede lograr. Ejemplo de inmunidad la provee el
gen Rxadg originalmente detectado en el clon "CPC 1673" de la
subespecie andigena, el cual es inmune a los patotipos Ro-1 y Ro-4
de Globodera rostochiensis. En el Centro Internacional de la
Papa también se dispone de diversos clones de la
subespecie andigena con inmunidad a PVX que se supone que está
gobernada por el mismo gen Rxadg. Tal es el caso de los clones "V-2
(CIP 375395.1)" y "LT-8 (CIP 379706.27)" y de los cultivares peruanos
"Muru" y "Yana". De hecho, la mejor opción para mejorar por resistencia
a PVY, por ejemplo, es el uso de la inmunidad. La inmunidad a PVY
en S. stoloniferum fue detectada en 1944 y luego se determinó que
estaba gobernada por un único gen dominante (Rysto). En S.
hougasii el gen Ryhou también controla la inmunidad a PVY.1314
 Hipersensibilidad
Se dice que un cultivar es hipersensible o que muestra reacción de
hipersensibilidad cuando, luego de la infección, restringe al virus a
pequeñas áreas, muy localizadas, que se tornan necróticas
inmediatamente. El virus, rodeado de tejido muerto, queda aislado y no
puede continuar infectando los restantes órganos de la planta. En los
patosistemas papa-virus, este tipo de reacción se puede observar
solamente bajo condiciones de invernáculo, ante determinadas
condiciones de temperatura y humedad. De hecho, bajo condiciones de
campo la reacción de hipersensibilidad es difícilmente apreciable y se
la confunde fácilmente con la reacción de inmunidad, por lo que a este
tipo de mecanismo se lo conoce también como "inmunidad de campo".
Se han informado varios genes que gobiernan una hipersensibilidad no-
específica, es decir, que abarca todo el espectro de variantes de un
determinado virus, después de una inoculación mecánica. La
hipersenbilidad a una variante particular y definida de un virus, en
general, se hereda como un solo gen dominante. En algunos
patosistemas el gen de hipersensibilidad requiere estar acompañado de
genes recesivos o poligenes para que la resistencia sea efectiva.
Un ejemplo de mecanismo de hipersensibilidad es el que se ha
informado para el clon "USDA 41956" y sus derivados, los cuales
presentan un gen dominante (llamado Rx) que puede producir lesiones
locales necróticas luego de la infección con PVX. Este gen se habría
originado en el cultivar chileno "Villaroela" (perteneciente a la
subespecie tuberosum) de donde pasó luego al clon "USDA 41956".13

 Resistencia relativa
Un cultivar presenta resistencia relativa a una virosis cuando, pese a
que la infección se produce, sólo un pequeño porcentaje de las plantas
desarrollan síntomas de la enfermedad. En estos casos, la reducción en
los rendimientos depende del porcentaje de plantas infectadas y del
efecto de la infección sobre la fisiología de la planta. Uno o varios
mecanismos de resistencia contra el virus pueden estar involucrados
como, por ejemplo, resistencia a la infección, resistencia a la
multiplicación, resistencia a la diseminación del virus dentro de la planta.
Dentro de la resistencia relativa también se incluyen los mecanismos
indirectos de resistencia al virus debido a que la planta exhibe
resistencia a la infección por parte del vector. Estos mecanismos
indirectos se denominan antibiosis y antixenosis. La antibiosis son los
mecanismos fisiológicos de la planta que afectan la biología del vector,
como por ejemplo, su tasa de reproducción o su supervivencia,
desarrollo y movimiento. La antixenosis, en cambio, es la no-preferencia
o rechazo de los vectores por ciertos hospedantes debido a la presencia
de toxinas o repelentes volátiles producidas por esas plantas.
La resistencia relativa es poligénica. Cada uno de los mecanismos
fisiológicos que la componen puede estar gobernado por uno o varios
genes. La resistencia relativa es bastante general para todas las
variantes del patógeno presentes en una determinada región. No
obstante, es inestable ya que su efectividad depende de la interacción
con varios factores ambientales especialmente temperatura, vector,
presión de inóculo, y la presencia de otros patógenos.13
En la papa existen varios ejemplos de mecanismos de resistencia
relativa. Así, las especies de papa silvestres Solanum polyadenium,
Solanum tarijense y Solanum berthaultii presentan (tricomas) o pelos
glandulares sobre las hojas y tallos, los cuales descargan un exudado
cuando los áfidos los dañan mecánicamente. En contacto con el
oxígeno atmosférico, el exudado de color claro y soluble en agua
contenido en las glándulas, cambia a un material de color negro
insoluble que impide el movimiento del áfido hasta dejarlo
completamente inmovilizado. El áfido termina muriendo, lo que
determina la reducción de sus tamaños poblacionales y su
diseminación. Este mecanismo de antibiosis reduce la diseminación de
todos los virus que requieren de pulgones como vectores.15En los
clones "V-3" y "B-71.240.2" y los cultivares "Bzura", "Tomasa",
"Condemayta", "Pentland" y "Serrana", todos resistentes a PLRV, se ha
observado una baja infección por PLRV asociada a un mecanismo de
antixenosis que reduce la colonización por insectos en esos genotipos.
La resistencia relativa de los cultivares actuales de papa se remonta en
muchos casos a híbridos de Solanum demissum con clones de papa
cultivada. También se encuentra resistencia a PLRV en otras especies
silvestres, tales como Solanum acaule.2

 Tolerancia
Un cultivar se dice tolerante cuando todas las plantas pueden ser
infectadas y mostrar exactamente los mismos síntomas que los
genotipos susceptibles pero no muestran reducciones significativas en
los rendimientos. Este mecanismo, si bien útil en cuanto a la reducción
de las pérdidas económicas, no es apropiado para controlar las virosis
a medio plazo, ya que los cultivares tolerantes son una fuente
importante de inóculo para otros cultivares

Transgénesis y resistencia a virosis

A partir de la obtención de las primeras plantas
de tabaco y petunia transgénicas en 1983, se publicó un gran número
de trabajos detallando la transferencia de genes foráneos a una
cantidad creciente de especies de plantas.16La ingeniería
genética permite incorporar en las plantas nuevos caracteres de interés
agrícola los que pueden provenir de otras variedades de la misma
especie, de otras especies o de organismos filogenéticamente alejados,
como por ejemplo bacterias o virus.
En sentido amplio existen dos formas de modificar plantas
por ingeniería genética de manera de conferirles resistencia a virus:
desencadenar la resistencia mediante la expresión de secuencias
genómicas derivadas del propio virus al que se desea combatir (llamada
resistencia derivada del patógeno) o desencadenar resistencia
mediante la expresión de genes no-virales que poseen actividad
antiviral.17
Utilizando ambas aproximaciones, varios grupos de investigadores de
todo el mundo han logrado plantas de papa transgénica que exhiben
resistencia a virus. Así, por ejemplo, las plantas transgénicas para
la cápside del virus PVX resultan protegidas ante la inoculación con
virus o con ARN viral.18
Se postuló que la proteína de la cápside se une al origen de ensamblado
localizado en el extremo 5´ del ARN viral, suprimiendo de esta manera
la traducción de la replicasa viral. También es posible que inhiba el
movimiento de PVX de célula a célula, ya que la proteína de la cápside
es un cofactor esencial de la traslocación sistémica del virus.19 Las
proteínas antivirales de Phytolacca americana conforman uno de los
grupos principales de proteínas usadas como inhibidores naturales de
la replicación viral. Las proteínas de Ph. americana inactivan
los ribosomas (pertenecen a la familia de las RIP o proteínas
inactivadoras de ribosomas) y su aplicación exógena protege a las
plantas de infecciones virales. Se demostró que la expresión de esta
proteína en plantas de papa transgénicas las protegía frente a una
variedad de virus, ya sea que éstos fueran inoculados mecánicamente
o por áfidos vectores.20El estudio de esta resistencia demostró que la
proteína de Ph. americana inhibe un paso inicial de la infección. Estas
proteínas son potencialmente tóxicas para la planta huésped.21 Se han
obtenido, por diferentes mecanismos, plantas transgénicas de papa con
resistencia a PVY, PVX y PLRV, las cuales se hallan en etapa de
evaluación y experimentación en diferentes países.