1 LÍQUIDOS Y ELECTROLITOS EN CIRUGÍA

1.1 REQUERIMIENTOS DE AGUA Y ELECTROLITOS EN EL POSOPERATORIO

El tratamiento posoperatorio con líquidos se basa en el estado del volumen calculado del paciente en el
momento y las pérdidas constantes de líquido proyectadas. Siempre se debe planear el manejo de los líquidos
endovenosos teniendo en cuenta los siguientes aspectos: sostenimiento, ayuno, pérdidas patológicas,
pérdidas por tercer espacio y sangrado, pérdidas preoperatorias o transoperatorias.

40 -
100 -

1.1.1 REQUERIMIENTOS
1.1.1.1 Cálculo del déficit de líquidos.
Sólo se calculará el déficit de las últimas 4 h de ayuno según los requerimientos metabólicos basales. El ayuno
es el déficit acumulado de líquidos se calcula simplemente multiplicando las horas de ayuno por el valor del
sostenimiento por hora del paciente y se repone también con soluciones cristaloides isotónicas o hipotónicas.
Su reposición se hace de la siguiente manera: primera hora de cirugía: 50% de los líquidos calculados por
ayuno; segunda hora de cirugía: 25% de los líquidos calculados por ayuno; tercera hora de cirugía: 25% de los
líquidos calculados por ayuno.

1.1.1.2 Cobertura del tercer espacio.

Se denominan así las pérdidas que se presentan en el transcurso de la cirugía (más en cavidades abdominal o
torácica) y que son producto de la evaporación del agua una vez expuestas las vísceras, o secundarias al edema
(La presión hidrostática capilar favorece el paso del líquido a través del espacio intersticial, usualmente es
negativa, pero se puede volver positiva en estos casos. La presión coloidosmótica plasmática retiene el líquido
dentro del espacio intravascular y puede disminuir por dilución, aumentando la permeabilidad de la
membrana, alteraciones en la filtración, disminuyendo la síntesis de albúmina y la presencia de
hipoproteinemia) que se produce cuando éstas son manipuladas. En general oscilan entre 0 y 10 ml/kg/hora
de cirugía, se puede reponer con soluciones cristaloides isotónicas. Se corrigen según el grado de exposición
visceral : 1-2 ml/Kg/h en cirugías sin una gran exposición visceral 4-15 ml/Kg/h si hay peritonitis, 6 ml/Kg/h en
cirugía tóraco-abdominal o abdomino-perineal. 15 ml/Kg/h en cirugía abdominal mayor.

1.1.1.3 Perdidas visibles

● Diuresis horaria: Se puede tener instalada una sonda o un cálculo por gasto urinario horario, que en un
adulto sano puede ser de 0.8 a 1 mL/kg/h
● Otras pérdidas: Evaluar de manera clara y objetiva el sitio de donde proviene la acumulación, por ejemplo,
sonda nasogástrica, pleurostomía o paracentesis.

1.1.1.4 Pérdidas sanguíneas

En general se debe a la disección de tejidos o al sangrado anormal por accidentes vasculares intraoperatorios
o problemas de la coagulación; no ocasionan disturbios fisiológicos siempre y cuando no excedan los 450 mL.
Si estas pérdidas superan los 500 mL y los signos se desequilibran, se debe valorar la reposición con una
transfusión sanguínea. Aunque se deben reponer con tres a cuatro veces su volumen en soluciones
cristaloides isotónicas.
Las pérdidas sanguíneas intraoperatorias se pueden cuantificar a través del pesado de gasas con sangre(
1gr=1ml sangre), colocación de recipientes con medidas en el aspirador quirúrgico y exámenes de
laboratorio(hematocrito, hemoglobina, recuento de plaquetas, KPTT, Quick, etc.)
1.1.1.5 Pérdidas patológicas
Pérdidas que ocurren como consecuencia de una alteración de las condiciones fisiológicas (vómito, diarrea,
fístulas de intestino a piel, colostomías, sondas a tórax, etc). La reposición de estos líquidos se hace con
soluciones cristaloides de acuerdo con la tonicidad del líquido perdido.

1.1.1.6 Pérdidas no visibles

● El síndrome febril asociado puede incrementar las pérdidas: hasta 5 mL/°C sobre 37.5°C. Por cada grado
mayor de 38° C se pierde 0,2 -0,3 ml/kg/h.
● Evaporación por piel y vías respiratorias.
● Quemaduras.
● Hiperventilación, se pierde 100 ml por c/5 resp. sobre lo normal en 24 hrs.
Manifestaciones Cantidades
Fiebre 37°C - 38°C Na+ Cl- K+
500 – 1000 ml
Sudoración evidente 50 50 14
Polipnea 20 – 30/min
Fiebre 38°C - 39°C
1000 – 1500 ml 60 55 25
Sudoración
mantenida
Polipnea 30 – 35/min
Fiebre 39°C o más 1500 – 2000 ml
Cambio de ropa/sudor 100 100 28
Polipnea >35/min
Fiebre >40 °C 0.5 – 1.5 ml/kg/h
Deshidratación
▪
1.1.2 POSOPERATORIO INMEDIATO
Primeras 24 horas después de la cirugía, se administra una solución isotónica. Antes de prescribir líquidos,
valorar el estado de hidratación del paciente en sala de recuperación, además de las pérdidas y el balance
durante la operación. Valorar estado de conciencia, tamaño de pupilas, permeabilidad de vías aéreas, FR, FC,
TA, Tº, color de la piel y volumen urinario. Luego de las primeras 24 a 48 h se cambian los líquidos a una
solución glucosada al 5% en solución salina al 0.45% a la que se añade dextrosa en pacientes que no toleran
la nutrición entérica. Si la función renal es normal y la diuresis es adecuada, entonces se agrega potasio a los
líquidos intravenosos.
Corregir cualquier déficit, luego líquidos de mantenimiento para el resto del día.
Recién nacidos y lactantes 100 a 150 ml/kg
Niños de 10 a 20 Kg 70 a 90 ml/kg
Niños de más de 20kg 50 a 70 ml/kg
Adultos 30 a 40 ml/kg

1.1.3 POSOPERATORIO TARDÍO

En general estas pérdidas pueden ser repuestas con la administración de 500 a 1 000 mL/h de una solución
fisiológica a 0.45 y 0.9%. Una adecuada reposición consiste en mantener una presión sanguínea estable, un
ritmo cardiaco dentro de rangos normales y un gasto urinario entre 30 y 60 mL/h. El manejo de volumen debe
incluir la reposición de todas las pérdidas esencialmente con soluciones isotónicas. Las pérdidas insensibles
suelen tener un promedio constante entre 600 y 900 mL diarios; aunque, pueden aumentar con el
hipermetabolismo, la hiperventilación y la fiebre hasta un máximo de 1500 mL diarios, si además de presenta
sudoración debido a esta ultima las pérdidas pueden aumentar 250 mL más.
Aproximadamente un litro de líquidos debe ser administrado para remplazar el volumen urinario requerido
para la excreción de metabolitos y productos del catabolismo. La determinación de electrólitos séricos
usualmente no es necesaria en el paciente con un posoperatorio no complicado.

La administración de líquidos en el posoperatorio debe mantenerse al menos durante 18 a 24 h después de la

cirugía, hasta que el enfermo reinicie la vía oral y sea capaz de mantener su equilibrio por sí mismo. El 50% de
este déficit se podrá reponer en la primera hora, 25% en la segunda y 25% en la tercera hora subsiguiente a
la cirugía. Los requerimientos metabólicos basales horarios también se deben cubrir según las necesidades.
Se debe hacer una valoración integral con un buen balance clínico de ingresos, egresos, exploración física
cuidadosa, detección de padecimientos asociados, dosificación de electrólitos, análisis de electrólitos,
correlaciones hemodinámicas, estado general del sujeto y osmolalidad sanguínea y urinaria. Las pérdidas por
succión nasogástrica o vómito pueden generar alcalosis metabólica. Corrección del desbalance existente.
Medir y compensar con exactitud todas las pérdidas.

1.1.3.1 Balance hídrico - administración diaria

25 ml - 35 ml/kg (necesidades) + Pérdida concurrentes + Balance hídrico del día anterior = Total ml/24
h.
●
1.1.3.2 Calculo del déficit de agua
De manera aproximada con base en la gravedad de los signos clínicos y la pérdida del peso corporal:
Leve equivale a la pérdida de casi el 4 % del peso corporal
Moderado de 6-8%
Grave, a 10 %.

Con base en la gravedad de los signos clínicos y la superficie corporal (SC) del paciente en m2.

También se puede calcular en base a las cifras de Na del ionograma del paciente aplicando el siguiente
procedimiento:
Agua Corporal Total normal X Na normal = Agua Corporal Total pte X Na pte
ACT n = peso en kg previo X 0.6 o 0,5 Paciente de 60 kg (previo) con Na de 150 mEq / l.
ACT pte = ACT n X Na n (140 mEq / l) / Na pte. ACT n = 60 % del peso en kg = 36 litros.
Déficit = ACT n – ACT pte ACT pte = ACT n X Na n / Na pte
ACT pte = (36 X 140) / 150 = 33.6 litros
Déficit = ACT n – ACT pte = 36 – 34 = 2 litros.
●
1.1.3.3 Aplicación del cálculo del déficit de agua con base en la gravedad de los signos clínicos y la
Superficie Corporal del paciente en m2.
Las Necesidades Basales son los líquidos que se consumen para mantener los procesos enzimáticos y de
producción de energía y según el peso magro del paciente se estipulan según el esquema de Holliday: Primeros
10 Kg: 4ml/Kg/h Segundos 10 Kg: 2ml/Kg/h Restantes Kilos: 1ml/Kg/h
● Ligera (el paciente sólo tiene sed, facie pálido, grisáceo). Sujetos altos de complexión fuerte 2 m2 de SC,
a los de altura y complexión mediana 1.5 m2 de SC y a los de baja estatura y complexión débil 1 m2 de
SC. Los individuos esbeltos tienen una proporción de agua sobre el peso corporal mayor que los obesos.
1500 ml X m2 de superficie corporal (SC)

● Moderada (sed intensa, saliva escasa, boca seca, sequedad de piel y mucosas, cambios en el timbre de
la voz, oliguria).
2 400 ml X m2 de SC

● Severa (lo anterior más alucinaciones, delirio, intranquilidad, verdadera incapacidad física y psíquica).
3 000 ml X m2 de SC
 Consideraciones
● En las 1ras. Horas se administrará 360 ml X m2 de SC.
● Si de inicio existe sobrehidratación, se administrará: 10 ml - 20 ml x kg de peso corporal = Total de ml /
24 h.
● Se indicara, además: Furosemida por via EV, en dosis variables. Si existe daño renal o hipotensión, se
practicará diálisis y hemodiálisis.

1.1.3.4 Balance electrolítico

Sodio/clor 90 mEq (necesidades) + Pérdidas concurrentes + Balance respectivo del día anterior =
o Total mEq/24 h.
Potasio 80 mEq (necesidades) + Pérdidas concurrentes + Balance respectivo del día anterior =
Total de mEq/24 h.
●
1.1.3.5 Reposición de volumen parenteral
Basarse en el programa para reposición promovido por el Hospital de Massachusetts, esquema de Holiday–
Segar. Existen varias formas de calcular esta pérdida del agua; una de las más acertadas es la del 4-2-1, es útil
para cualquier tipo de paciente independientemente de la edad o del peso corporal. Su forma de aplicación
es la siguiente:
● < 10 kg: se administran 4 ml de agua/kg/h.
● Entre 10 y 20 kg: 4 ml/ kg/h, para los 10 kg iniciales, y se le suman 2 ml/kg que sobrepase los
10 kg, por hora.
● > 20 kg: 60 ml/h para los primeros 20 kg más 1 ml/h/kg que sobrepase los 20 kg.

Ejemplos:
● Paciente de 6 kg: 24 ml de agua por hora de sostenimiento.
● Paciente de 18 kg: 40 ml (los 10 primeros kg) más 16 ml (8x2), o sea 56 ml por hora de
sostenimiento.
● Paciente de 76 kg: 60 ml (los primeros 20 kg) más 56 ml (56 x1), o sea 116 ml por hora de
sostenimiento.

*Los líquidos de sostenimiento se pueden reponer con soluciones cristaloides hipotónicas, ya que la pérdida
por orina, transpiración y respiración es básicamente agua; sin embargo, para fines prácticos de cálculos, se
acepta también reponerlos con soluciones cristaloides isotónicas

Previamente osmolaridad sérica según la fórmula de Jackson y Forman:

290 mOsm – 310 mOsm/l: osmolaridad normal.

< 290 mOsm/l: hipoosmolaridad.
> 310 mOsm/l: hiperosmolaridad.

Según la osmolaridad obtenida administraremos:

● Si existe hipoosmolaridad: Solución salina isotónica a 0,9% o hipertónica.
● Si existe isotonicidad: Soluciones salina isotónica o suero glucofisiológico.
● Si existe hipertonicidad: solución salina al 3 % o dextrosa al 50 %, extraen agua de la célula al LEC
concentrado. Otras con osmolalidad >295 mOsm/kg. Por ejemplo:
• Dextrosa al 5 % en solución salina hipotónica
• Dextrosa al 5 % en solución salina normal
• Dextrosa al 5 % en solución de Ringer lactato
• Dextrosa al 10 %
● Si existe hipotonicidad: Solución salina al 0.45 % tienen menos tonicidad que el LIC, así que la presión
osmótica atrae agua hacia las células.

La velocidad de administración se regirá por:

● Estado hemodinámico
● Función renal
● Suficiencia de la bomba cardíaca
● Magnitud del desbalance
● Osmolaridad de la solución.
Osmolaridad ideal (290 mmol /l) – Osmolaridad del paciente (? mmol / l) / 2 = # h

Observaciones:
● No administrar más de 40 mEq/h de potasio, ni preparar soluciones con más de 60 mEq/l. El total, en 24
h, dependerá de la magnitud del déficit y de las posibilidades reales del paciente.
● Revisar, periódicamente, el resultado de la terapéutica impuesta, apoyándose en electrolitos periódicos
(cada 6 h, 8 h o 12 h) y la osmolaridad, para adecuar de nuevo las soluciones.
● Pacientes con peritonitis, mal nutridos o con enfermedades hepáticas, entre otras, presentan cifras bajas
de proteínas plasmáticas lo que propende al edema pulmonar al restaurarles los líquidos y electrólitos
perdidos por lo que se aconseja transfundirles previamente plasma, albúmina humana o sangre, menos
satisfactoriamente dextrán.

1.2 PRINCIPALES TRASTORNOS HÍDRICOS Y ELECTROLÍTICOS EN CIRUGÍA

1.2.1 DESHIDRATACIÓN SIMPLE
El cuerpo pierde agua todo el tiempo. Una persona responde al reflejo de la sed bebiendo líquidos y comiendo
alimentos que contengan agua. Sin embargo, si no se repone de forma adecuada, las células del cuerpo
pueden perder agua. Esto produce una deshidratación o un déficit en el volumen de los líquidos. La
deshidratación es una pérdida de líquidos del 1 % o más del peso corporal.
Los signos y los síntomas de deshidratación incluyen:
● Mareos ● Aumento de la frecuencia cardíaca
● Cansancio ● Caída de la presión arterial
● Debilidad ● Reducción de la producción de orina
● Irritabilidad o delirio ● Convulsiones y coma
● Sed extrema ● Sodio sérico >145 mEq/L
● Piel y mucosas secas ● Densidad urinaria > 1.030.
● Reducción de la turgencia cutánea ● > Nitrógeno ureico en sangre y Hb
●
1.2.1.1 Grados de deshidratación:
DHT Grado I (5% del peso en Agua) Mucosas secas, sed, taquicardia
DHT Grado II (10% del peso en Agua) Hipotensión de pie, normotenso acostado.
DHT Grado III (15% del peso en Agua) Hipotensión en decúbito, oliguria, alteraciones de conciencia
DHT Grado IV (20% del peso en Agua) Choque, signos de hipoperfusión.
●
1.2.1.2 Tipos de deshidratación
DESHIDRATACIÓN CARACTERÍSTICAS
Isotónica o isonatremica ● Las perdidas agua y electrolitos, son proporcionales entre si.
● Sodio sérico: 130-150 mEq/L
● Osmolaridad del plasma: 290-310 mOsm/L o 285 -295 mmol/l.
● Signos de hipovolemia, sed, obnubilación moderada, pliegue
cutáneo, hipotensión arterial.
● Más frecuentemente observado en lactantes eutróficos.

Hipotónica/hiponatremica ● Pérdidas de sodio son mayores que las de agua.

● Sodio sérico < 130 mEq/L.
● Osmolaridad del plasma < 290 mOsm/L.
● Piel y mucosas secas, pliegue cutáneo, hipovolemia,
hipotensión, shock, cianosis, astenia, anorexia, obnubilación, coma, etc.
● Se ve en lactantes desnutridos moderados y severos, cuando a
un niño deshidratado isotónico se le administran soluciones muy
hipotónicas, cuando las heces diarreicas contienen grandes cantidades
 de sodio, (shiguellosis), enfermedad fibroquistica del páncreas, Sx.
Adrenogenital, nefritis con pérdida de sodio y cecostomia.
Hipertónica/hipernatremic
a
● Las pérdidas de agua son mayores que las de sodio.
● Sodio sérico > 150 mEq/L.
● Osmolaridad del plasma > 310 mOsm/L.
● Se presenta en niños obesos, diarrea causada por rotavirus,
intolerantes a la lactosa, deshidratados isotónicos que reciben
soluciones hipertónicas, lactantes con fiebre alta y prolongada.
● Es poco frecuente, pero la posibilidad de muerte por
hemorragia intracraneal o de secuelas neurológicas permanentes, nos
obliga a diagnosticarla precozmente.
● Anorexia, sed intensa, sequedad de la piel, falta de pliegue
cutáneo, oliguria, trastornos de la conducta, hipotensión arterial, shock,
fiebre, rigidez de nuca, coma, etcétera. (Dx. Dif.: Meningitis).

1.2.1.3 Pautas para rehidratar

El tratamiento de la deshidratación incluye la determinación de la causa y el reemplazo de las pérdidas: oral
(leve a moderada, paciente alerta y orientado) e intravenoso (grave). La mayoría reciben líquidos hipotónicos
bajos en sodio, como dextrosa al 5 % en agua; sin embargo, el tipo de líquidos puede depender de la
evaluación cardíaca y de los valores de laboratorio recientes.
La corrección depende de:
1. La valoración cuantitativa del volumen de agua perdido o grado de deshidratación, nos servirá para
calcular el volumen de líquido a administrar.
2. La valoración cualitativa o tipo de deshidratación, es la proporción de pérdidas de agua y electrolitos, nos
servirá para calcular la mezcla a preparar (electrolitos/100ml)
3. Velocidad de administración.

Fases del tratamiento:

1. Reparación del Déficit existente al inicio del tratamiento---Fase de Rehidratación.
2. Reparación de las Pérdidas presentes o actuales---Fase de Mantenimiento.
3. Provisión de los Requerimientos diarios---Fase de Mantenimiento.

Aplicación:
1. Calculo del Volumen a administrar:
Paciente sin shock: usamos solución glucosada al 5%.
● Mantenimiento:
Método Holiday–Segar
< 10 kg 4 ml de agua/kg/h 100
10-20 + 2 ml/kg/h (sobrepase los 10 kg) ml/kg/día
kg + 1 ml/kg/h (sobrepase los 20 kg). 50 ml/kg/día
> 20 kg 20 ml/kg/día

● Corrección del déficit:

✔ Deshidratación leve (5%):-----mantenimiento+ (mantenimiento x 0,5)
✔ Deshidratación moderada(10%):----mantenimiento+(mantenimiento x1)
✔ Deshidratación grave (15%):----mantenimiento+ (mantenimiento x 1,5)

Paciente en shock: usamos Lactato Ringer o Solución Fisiológica.

● 20-40 ml/kg/hora, hasta que salga del Shock, se puede hacer hasta 3 veces.
● Al salir del shock se pasa al manejo del oaciente sin shock

2) Corrección de Electrolitos
Deshidratació
NaCl KCl
n
 Isotónica 6 mEq/100 ml 3mEq/100 ml
Hipotónica 8mEq/100 ml 4 mEq/100 ml
Hipertónica 4 mEq/100 ml 2 mEq/100 ml

3) Velocidad de administración:
a) Para deshidratación Isotónica e Hipotónica: pasar 1ª mitad en 8 horas (consigue la reparación del
déficit existente al inicio del tratamiento); 2ª mitad: en 16 horas (reparación de perdidas presentes
o actuales + requerimientos diarios).
b) Para deshidratación hipertónica: administrar en forma muy lenta en 48-72 horas.

Velocidad de goteo

Factor goteo = 20 20 macro gotas=1ml Microg.=macrog. x 3

Ejemplo: Niño de 25 kg con deshidratación al 10%, isotónica.

a) Calculo del volumen a administrar:
● Mantenimiento:

● Corrección del déficit:

Deshidratación al 10 %= Mantenimiento + (mantenimiento x 1)
= 1.600 + (1.600 x 1)
= 3.200 ml

b) Corrección de electrolitos:
● Deshidratación Isotónica: - Na Cl: 6 mlEq/ 100 ml
- K Cl: 3 mEq/100 ml
● Mezcla a preparar: - 1000 ml solución glucosada al 5 % -------------- 1000 ml
- 60 mEq de NaCl -------------------------------------- 20 ml
- 30 mEq de KCl ---------------------------------------- 10 ml

c) Velocidad de administración:
● 1ª mitad ----- 1.600 ml en 8 hs
1600 ml/ (3 x 8)= 70 macrog. X min = 210 microg. x min

● 2ª mitad------ 1.600 ml en 16 hs.

1600 ml/ (3 x 16) = 33 gotas x min= 99 microgotas x min
1.2.2 DESNUTRICIÓN CALÓRICA PROTEÍNICA POR DÉFICIT DE CARBOHIDRATOS, GRASAS Y PROTEÍNAS
La desnutrición calórico-proteica (DCP), es una deficiencia energética causada por el déficit de todos los
macronutrientes y muchos micronutrientes. La DCP puede ser súbita y completa (inanición) o gradual. La
gravedad varía desde deficiencias subclínicas hasta una emaciación evidente (con edema, alopecia y atrofia
cutánea) y la inanición. Con frecuencia, afecta a varios sistemas orgánicos. En los países industrializados, la
DCP es frecuente en adultos mayores institucionalizados (aunque a veces no se sospecha) y en pacientes con
trastornos que disminuyen el apetito o alteran la digestión, la absorción o el metabolismo. En los países en
desarrollo, la DCP afecta a niños que no consumen suficientes calorías o proteínas.

1.2.2.1 Fisiopatología
La respuesta metabólica inicial es el descenso de la tasa metabólica. Para aportar energía, en primer lugar el
organismo degrada grasa parda. Sin embargo, más tarde, cuando estos tejidos pierden sus reservas, el cuerpo
puede usar proteínas para obtener energía, lo que conduce a un balance negativo de nitrógeno. Se degradan
las vísceras y los músculos, y se pierde peso. Esta pérdida de peso de los órganos es más marcada en el hígado
y el intestino, en el corazón y los riñones, y menor en el sistema nervioso.

1.2.2.2 Clasificación
La DCP se clasifica en leve, moderada o grave. El grado está determinado por el cálculo del peso como
porcentaje de un peso deseado para la altura o talla según criterios internacionales.

Para calcular el peso ideal (PI): PI= 50 + [3 x (Talla cm -150)/4]

MEDICIÓN PESO % IMC CARACTERISTICAS
NORMAL 90 a 110% 19 – 24
LEVE 85 a 90% 18 – 18,6 Pérdida de grasa y músculo
● Pérdida de grasa y músculo
● Pueden ser generales o afectar a sistemas orgánicos
específicos.
● Son frecuentes la apatía y la irritabilidad, debilidad y
disminución de su capacidad de trabajo.
● El estado cognitivo y, la conciencia, están alterados.
● Deficiencia temporal de lactosa y aclorhidria.
● La diarrea es frecuente y puede agravarse por la
deficiencia de lactasa intestinal.
MODERADA 75 a 85% 16 – 17,9 ● Atrofia del tejido gonadal.
● Amenorrea y pérdida de la libido.
● Músculos se encogen y protruyen los huesos.
● La piel se vuelve fina, seca, pálida, fría y pierde
elasticidad.
● El cabello está seco y se cae con facilidad, suele ser
ralo.
● Se altera la cicatrización de las heridas.
● Aumenta el riesgo de fractura de cadera y úlceras por
decúbito.
GRAVE < 75% < 16 Pérdida de grasa y músculo

● Disminuyen el tamaño del corazón y el gasto cardíaco

AGUDA ● El pulso se desacelera y disminuye la presión arterial
● La frecuencia respiratoria y la capacidad vital también se reducen
● Hay un descenso de la temperatura corporal, lo que en ocasiones lleva a la
muerte.
CRÓNICA
● Puede haber edema, anemia, ictericia y petequias.
GRAVE
● Puede producirse una insuficiencia hepática, renal o cardíaca.

● Causada por una ingestión inadecuada de nutrientes, falta de acceso a los

mismos, depresión, ayuno, anorexia nerviosa o maltrato
● En los niños, la DCP crónica primaria tiene dos formas comunes: el marasmo y el
PRIMARIA kwashiorkor.
● La inanición es una forma aguda y grave de DCP primaria, es la falta total de
nutrientes. En ocasiones es voluntaria (ayuno o anorexia nerviosa), aunque puede
ser secundaria a factores externos (p. ej., hambrunas o exposición a la naturaleza).
 La inanición absoluta es letal en 8 a 12 semanas. Por lo tanto, algunos de los
síntomas de la DCP no tienen tiempo de desarrollarse
● El marasmo (forma seca) causa pérdida de peso y depleción de la grasa y de la
masa muscular. En los lactantes, causa hambre, pérdida de peso, retraso del
crecimiento y pérdida de grasa subcutánea y de masa muscular. Las costillas y los
huesos de la cara se vuelven prominentes. La piel es laxa y cuelga en pliegues.
● El kwashiorkor (forma edematosa o húmeda) se observa luego del abandono
temprano de la lactancia materna, cuando nace un hermano menor que desplaza
al otro del pecho. O en gastroenteritis u otra infección (liberación de citocinas) en
un niño que ya tiene DCP. Dieta más pobre en proteínas que en calorías. Es menos
frecuente que el marasmo. En él las membranas celulares dejan extravasar los
líquidos y proteínas.
● La inmunidad mediada por células está alterada, aumenta la predisposición a las
infecciones.
● Presencia de edema periférico y periorbitario (<albúmina sérica).
● El abdomen protruye por la debilidad de los músculos abdominales, el intestino
está distendido, el hígado agrandado y hay ascitis.
● La piel está seca, fina y arrugada; con hiperpigmentación y fisuras, más tarde,
puede hipopigmentarse, volverse friable y atrófica.
● El cabello es fino, de color pardo rojizo o grisáceo, se cae con mucha facilidad y se
vuelve ralo, las pestañas crecen demasiado.
● La alternancia de episodios de desnutrición con otros de nutrición cabello de
"bandera rayada".
● Apáticos, aunque irritables si se los carga.
● Infecciones 🡪 Liberación de Citosinas 🡪 Anorexia 🡪 Empeoran la pérdida de masa
muscular 🡪 Disminución de los niveles séricos de albúmina.
Resultado de enfermedades o del uso de fármacos que interfieren con el
aprovechamiento de los nutrientes.
Suele ser resultado de:
● Trastornos que afectan la función gastrointestinal: pueden interferir con la
digestión (p. ej., insuficiencia pancreática), la absorción (p. ej., enteritis y enteropatías)
o el transporte linfático de nutrientes (p. ej., fibrosis retroperitoneal y enfermedad de
Milroy).
SECUNDARIA ● Trastornos consuntivos: en este tipo de trastornos (p. ej., sida, cáncer y
EPOC) y en la insuficiencia renal, el catabolismo causa un exceso de citosinas 🡪
anorexia 🡪 caquexia (pérdida de masa muscular y de grasa). La congestión hepática
pasiva (causa anorexia), el edema en el tracto gastrointestinal (afecta la absorción).
Pueden disminuir el apetito o alterar el metabolismo de los nutrientes.
● Condiciones que pueden aumentar las demandas metabólicas: infecciones,
hipertiroidismo, feocromocitoma y otros trastornos endocrinos, quemaduras,
traumatismos, cirugías y otras enfermedades críticas.

●
1.2.2.3 Diagnostico
Para el diagnóstico, suelen realizarse pruebas de laboratorio, entre ellas, la medición de la albúmina sérica. El
diagnóstico se basa en la anamnesis cuando la ingesta de la dieta es notablemente inadecuada y se considera
la posibilidad de maltrato y anorexia nerviosa; el examen físico incluye el IMC, la inspección de la distribución
de la grasa corporal y mediciones antropométricas de la masa corporal magra.
Para establecer la gravedad se utiliza el índice de masa corporal (IMC) y pruebas de laboratorio, estas si los
datos sobre la dieta no indican con claridad una ingestión calórica inadecuada, se pedirá albúmina sérica,
recuento total de linfocitos, recuento de CD4+, transferrina sérica y la respuesta a los antígenos cutáneos.

Para diagnosticar complicaciones y consecuencias se utiliza un hemograma completo en el que pueden

detectarse anemia normocítica (en general secundaria a deficiencia de proteínas) o anemia microcítica (por
deficiencia de hierro); los electrolitos (más Na y K), glucemia, calcemia, magnesemia y fosfatemia suelen ser
bajos; mientas que el nitrógeno ureico en sangre suele ser bajo a menos que exista una insuficiencia renal.

Las pruebas de laboratorio son necesarias para identificar las causas cuando se sospecha DCP secundaria.
Deben determinarse los niveles de proteína C reactiva o del receptor de interleucina 2 cuando se desconoce
la causa de la desnutrición; estas determinaciones permiten establecer si hay un exceso de citocinas. También
pueden realizarse pruebas de función tiroidea.
Deben obtenerse muestras para coprocultivo y pesquisar la presencia de parásitos y huevos si la diarrea es
grave o no se resuelve con el tratamiento. En ocasiones, se realizan análisis de orina, urocultivo, hemocultivo,
prueba de tuberculina y radiografía de tórax para diagnosticar infecciones ocultas, ya que los individuos con
DCP pueden tener una respuesta disminuida a las infecciones.
●
1.2.2.4 Tratamiento
El tratamiento consiste en corregir los déficits de líquidos y electrolitos con soluciones por vía IV y luego
reponer, de manera gradual, los nutrientes por VO siempre que sea posible. La DCP leve o moderada, incluido
un ayuno total breve, puede tratarse con una dieta equilibrada, de preferencia por vía oral. Pueden utilizarse
suplementos alimentarios líquidos por vía oral (en general, libres de lactosa, como fórmulas basadas en yogur)
cuando no se toleran bien los alimentos sólidos. También deben recibir suplementos multivitamínicos.

La DCP grave o inanición prolongada se requiere hospitalización y una dieta controlada, corregir las anomalías
hidroelectrolíticas y tratar las infecciones o síndrome de realimentación. La próxima prioridad es administrar
macronutrientes VO el doble de los RDA hasta su recuperación completa o, de ser necesario una sonda
nasogástrica o un tubo de gastrostomía. La nutrición parenteral está indicada cuando la malabsorción es
grave. Para los pacientes con disfagia grave, es fundamental el uso de una sonda de alimentación por
gastrostomía.

Una adecuada nutrición exige conocer previamente las necesidades calóricas del paciente (gasto energético
global, GEG), las cuales van a estar determinadas fundamentalmente por:
● Metabolismo basal
● Gasto energético de la actividad física
● Energía necesaria para cubrir los procesos metabólicos extraordinarios originados por la enfermedad.
El metabolismo basal es el gasto energético del organismo (GEB) necesario para asegurar el mantenimiento
de la vida (en reposo, en ayunas y en neutralidad térmica). Va a depender del tamaño corporal, el sexo y la
edad. Su cálculo se basa en la ecuación de Harris-Benedict:
● GEB en varones (kcal/día): 66.47 + (13.75 x peso kg) + (5 x altura cm) – (6.76 x edad años)
● GEB en mujeres (kcal/día): 655.0955 + (9.56 x peso kg) + (1.85 x altura cm) – (4.68 x edad años)

● GEB en varones (kcal/día): (10 x peso kg) + (6,25 x altura cm) – (5 x edad años) + 5
● GEB en mujeres (kcal/día): (10 x peso kg) + (6,25 x altura cm) – (5 x edad años) - 161

Para la estimación del GEG se emplea la ecuación de Long:

● GEG = GEB x grado de actividad (Encamado 1.2; No encamado 1.3) x grado estrés metabólico
(Intervenciones quirúrgicas 1,1-1,2; Infecciones 1,2-1,6; Sepsis, pancreatitis aguda grave 1,4-1,8; Fiebre
añadir 1,13 /°C > 37°C)
Ejemplo: Varón de 80 años que pesa 70 kg y mide 170 cm, encamado desde hace varios años tras un ictus
isquémico, que actualmente presenta una neumonía basal derecha con T° de 38ºC.
● GEB = 1340 Kcal/día.
● GEG = 2460 kcal/día.
✔ Encamado (factor de corrección 1,2)
✔ Neumonía con fiebre (factor de corrección 1,4 + 1,13= 1,53)

En general, podemos decir que las necesidades calóricas son de 25-35 kcal/kg/día en situacions de estrés
medio y 30-35 kcal/kg/día para estrés grave. Una vez calculados los requerimientos calóricos, su distribución
ha de hacerse en función de los distintos tipos de nutrientes:

Proteínas: entre 15-20% del aporte calórico total. En situaciones normales 0.8g/kg/día, en situaciones de
estrés metabólico y enfermedad, incrementar a 1.3-1.5 g/kg/día.
● 1 gr de proteínas = 4 kcal
● 6.25 gr de proteínas = 1 gr de nitrógeno.

Carbohidratos: 50-60% de las calorías totales. Administrar 4-5 g/kg/día y no sobrepasar los 7 g/kg/día.
● 1 gr = 4 kcal.

Lípidos: entre 25-30% de las calorías totales (10-20% monoinsaturadas, 7-10% saturadas, 8-10%
polinsaturadas). Administrar entre 1-1.5 g/kg/día. Los ácidos grasos esenciales son de 3-5 g/día.
● 1 gr = 9 kcal.

Agua y electrolitos: su distribución está en función del peso corporal y el balance hídrico diario. En general,
1cc de agua por Kcal de gasto energético total.
● 30-35 ml/kg/día de agua entre los 18-65 años
● 25ml/kg/día en >65 años.

La hidratación por vía oral o por vía intravenosa va a estar condicionada por la tolerancia oral del paciente, las
pérdidas (diarreas, fístulas, sudoración) y por su situación hemodinámica. En pacientes muy desnutridos, o en
IC o IR oligúrica, el aporte será de 1500-2000 ml/día máximo
Los aportes de electrolitos van a depender de las pérdidas de los mismos y de sus niveles en plasma:
● Sodio: nivel plasmático 140 mEq/l. Se repondrá lentamente:
✔ Déficit de Na (mEq/l) = 0.6 x peso corporal (kg) x (Na deseado – Na actual)
● Cloro: Nivel plasmático: 100 mEq/l
● Potasio: Nivel plasmático: 3.5-5.5 mEq/l. Es preciso entre 80-100 mEq para elevar 1 punto de potasio en
sangre. En condiciones normales 50-60 mEq/día es suficiente.

Vitaminas y oligoelementos: Para conocer la ingesta apropiada de vitaminas y minerales considerar:

● Cantidades necesarias en sujetos sanos
● Naturaleza de la enfermedad
● Reservas corporales de los elementos específicos
● Pérdidas normales y anormales por piel, orina y tracto gastrointestinal
● Interacciones con fármacos

Ejemplo: Paciente con un GEG=2460 kcal/día.

● 369 Kcal proteicas (93 g)
● 1476 Kcal de hidratos de carbono (369 g)
● 615 Kcal de lípidos (69 g).
● Aporte hídrico se estima en torno a 2000 ml/día, podría iniciarse por vía oral.

1.2.3 ALCALOSIS HIPOPOTASEMICA

El potasio tiene una función importante en la regulación del equilibrio acido básico. Su eliminación aumenta
en las alcalosis respiratoria y metabólica. La concentración de potasio varía inversamente al pH y al nivel de
sodio. Un aumento del pH en 0,1 mEq disminuye el potasio en 0.5 mEq - 1 mEq/l. Los iones de potasio son
excretados por el epitelio tubular, un aumento de la secreción de potasio disminuye la concentración de iones
H+ por la orina y una ganancia neta de bicarbonato.

1.2.3.1 Etiología y Fisiopatología

Las causas son múltiples y se relacionan de manera estrecha con el riñón y su capacidad para responder ante
ciertos estímulos. La ingesta de álcalis, pérdidas de ácido clorhídrico (renal o gastrointestinal) o disminución
del volumen extracelular. Entre las causas más comunes están las pérdidas excesivas de líquido intestinal y el
uso de tiazidas.

1. Hipocalemia:
● El intento de los riñones por mantener el potasio sérico favorece la excreción de H+.
● La reducción de K+ promueve su salida del espacio intracelular al extracelular, al mismo tiempo que entra
en la célula H+, lo cual conduce al aumento de las bases sanguíneas.

2. Hipocloremia:
● Cuando el ion cloruro (Cl–) disminuye, entonces aumenta la concentración de HCO3 para mantener el
equilibrio eléctrico; cuando se obstaculiza el intercambio tubular hay pérdida de K+, lo que conduce a
hipocalemia. Esta situación se presenta cuando ocurren pérdidas gastrointestinales que llevan a la
pérdida de ácido clorhídrico, sea por succión gástrica o por vómito.

3. Esteroides:
● Como respuesta a la retención de sodio por esteroides hay una excreción acelerada de H+ y K+ en los
túbulos distales renales, que origina un aumento de las bases sanguíneas.
 1.2.3.2 Clínica
En estos casos predominan las manifestaciones de hipocalemia sobre las de la alcalosis. La alcalemia
disminuye el nivel de conciencia y produce hipotensión, arritmias, hipoventilación y descenso del calcio iónico.
La hipopotasemia < 3 mEq/L suele producir debilidad muscular, hiporreflexia y parálisis e insuficiencia
respiratoria; calambres, fasciculaciones, íleo paralítico, hipoventilación, hipotensión arterial, tetania,
rabdomiólisis y alteraciones EKG: depresión ST, aplanamiento, aparición de onda U. Si es persistente puede
comprometer la capacidad renal de concentración, provocar poliuria con polidipsia secundaria y paro en
sístole.

1.2.3.3 Diagnóstico
En la gasometría se puede encontrar lo siguiente:
● pH > 7.45. ● HCO3 > 22 mEq.
● pCO2 > 35 mmHg. ● Exceso de bases: positivo.
● pO2 normal o bajo.

ACIDOSIS ALCALOSIS
Electrólitos en
En orina Metabólic
sangre (mEq/l) Respiratoria Respiratoria Metabólica
a
N
135 - 145 75 - 100 A D D A
a
Cl 95 - 145 75 - 100 D A A D
K 3,5 - 5 45 - 75 A D
A:= Aumentado; N: Normal; D: Disminuido

1.2.3.4 Tratamiento
El tratamiento está encaminado a mantener una adecuada volemia con soluciones salinas y la corrección de
trastornos electrolíticos.
a) Tratamiento de la enfermedad causal.
b) Corregir hipocalemia, administrar K+ en forma de cloruro. Si existe aumento de aldosterona
administrar espironolactona o amiloride.
No debe administrarse K a un paciente oligúrico ni las primeras 24 h después de un estrés quirúrgico o un traumatismo
grave.

VC: Bomba de
infusión y
monitor ECG
Corrección K+= (K+ normal mEq/l – K+ plasma de pcte) x ACT pcte (60% del peso corporal en kg).
mEq de K = (4 – K del pte.) X 0,6 X kg

c) Si pH>7.6 se recomienda la administración de ácido clorhídrico por vía venosa central, mezclado con
solución glucosada a 0.2 mmol/kg/h. Administrar la mitad del déficit en las primeras 12 horas.
1.2.4 DESEQUILIBRIO HIDROELECTROLÍTICO MIXTO CON ACIDOSIS METABÓLICA
Se entiende como “trastorno mixto” a la presencia simultánea de dos o más trastornos ácido-base. Dicha
asociación puede incluir dos o más trastornos simples (p. ej., acidosis metabólica y alcalosis respiratoria), dos
o más formas de un trastorno simple con diferente patogénesis y evolución en el tiempo (p. ej., acidosis
respiratoria aguda y crónica o acidosis metabólica hiperclorémica y anion gap elevada) o una combinación de
las dos formas descritas.

La identificación de un trastorno mixto requiere la interpretación apropiada de una gasometría, para lo cual
se recomienda:
a) Determinar el pH: si es acidemia o alcalemia.
b) Establecer si es de origen respiratorio (con base en pCO2) o metabólico (de acuerdo con la cifra de HCO3).
c) Estimar el grado de compensación para el trastorno primario identificado:
a. Acidemia metabólica: por cada disminución de 1 mEq/L en el bicarbonato, el pulmón produce un
descenso de 1.3 mmHg de CO2. De manera que si la pCO2 es mayor de la esperada, se encuentra
acidemia respiratoria concomitante; pero si es menor de lo esperado hay alcalemia respiratoria.

Etiología y tipos
1. Acidosis metabólica + acidosis respiratoria: paro cardiorrespiratorio, insuficiencia renal grave con
insuficiencia respiratoria tipo 2 y parálisis de los músculos respiratorios en pacientes con diarrea o acidosis
tubular renal; de igual forma puede observarse en individuos con enfermedad pulmonar obstructiva crónica
y septicemia, edema pulmonar grave combinado con insuficiencia respiratoria y renal. Puesto que los efectos
sinérgicos de la acidemia respiratoria y metabólica pueden tener efectos cardiovasculares y cerebrales que
ponen en peligro la vida, su tratamiento debe encaminarse a la resolución de ambas causas. parada
cardiorrespiratoria, enfermedades pulmonares con hipoxemia grave, shock con insuficiencia respiratoria.

2. Acidosis metabólica + alcalosis respiratoria: se caracteriza por pH normal o casi normal y se vincula con
elevada mortalidad. La hipocapnia primaria puede resultar de fiebre, hipotensión, edema pulmonar,
septicemia, hipoxia o ventilación mecánica, y el componente metabólico puede deberse a hiperlactatemia o
intoxicación por salicilatos. Insuficiencia hepática, intoxicación por salicilatos, sepsis por Gram negativos.

3. Acidosis metabólica + alcalosis metabólica: por lo general se presenta en pacientes con hepatopatía por
alcohol que desarrollan cetoacidosis de ayuno o láctica junto con alcalosis metabólica por vómito o diuréticos.
En individuos con cetoacidosis diabética o acidosis secundaria a diarrea también el vómito o la succión
nasogástrica pueden generar esta combinación. vómitos y deplección de volumen.

4. Acidosis metabólica mixta: dos mecanismos patógenos pueden coexistir en un paciente; por ejemplo,
cetoacidosis diabética y láctica o insuficiencia renal con acidosis láctica. Quienes padecen acidosis tubular
renal y diarrea desarrollan acidosis metabólica hiperclorémica por dos mecanismos diferentes. La coexistencia
de acidosis hiperclorémica y acidosis con anion gap elevada se evidencia en personas con diarrea profusa cuya
circulación se compromete al grado de generar acidosis con anion gap elevada (por insufi ciencia renal o ácido
láctico) o en pacientes con hipoaldosteronismo hiporreninémico y cetoacidosis diabética.2,12

5. Trastornos triples: lo más frecuente es la coexistencia de acidosis metabólica mixta con alcalosis respiratoria
y acidosis o alcalosis respiratoria;12 menos a menudo ocurren trastornos respiratorios con alcalosis o acidosis
metabólica. Un ejemplo lo constituye el enfermo con acidosis respiratoria crónica que experimenta una
reducción abrupta de la PaCO2 con ventilación mecánica y además desarrolla acidosis metabólica (láctica) por
insufi ciencia circulatoria.2
CUADRO CLÍNICO
Las manifestaciones clínicas de los trastornos ácido base-mixtos pueden ser muy inespecífi cas y dependen de
la repercusión del trastorno dominante en el organismo. Así, por ejemplo, la acidemia puede conducir a
deterioro de la contractilidad miocárdica, incremento en las resistencias pulmonares, disminución de la
respuesta del organismo a las catecolaminas, hiperventilación, disnea, fatiga, disminución de la fuerza de
contracción de los músculos respiratorios, resistencia a la insulina, hipercalemia, obnubilación y coma.9 La
alcalemia grave produce disminución del fl ujo sanguíneo cerebral, el fl ujo arteriolar y el umbral para angina
de pecho, predisposición a arritmias supraventriculares y ventriculares refractarias, parestesias, tetania,
hipocalemia, hipomagnesemia e hipofosfatemia, hipoventilación e hipoxia.10
TRATAMIENTO
El manejo de los trastornos mixtos se enfoca en la corrección del estado ácido-base mediante la reversión de
los componentes que lo originan. Para ello es de crucial importancia una adecuada valoración clínica y nunca
está por demás enfatizar la necesidad de un análisis sistemático de la gasometría arterial.2,11,12
Las alteraciones en la concentración de bicarbonato o de pCO2 se acompañan de una respuesta
compensadora en el otro elemento (Tabla 2). Si la compensación es adecuada o no permitirá detectar si existe
un segundo o tercer trastorno asociado, en lo que constituyen los trastornos mixtos que son muy frecuentes
en la práctica clínica y que implican una mayor gravedad (Tabla 13). Para detectar los trastornos mixtos debe
tenerse en cuenta que una compensación nunca conseguirá normalizar el pH. La lectura sistemática de la
gasometría y del anión gap permite distinguir fácilmente la existencia o no de un trastorno mixto [9]. Las
principales causas de los trastornos mixtos del equilibrio ácido-base se recogen en la (Tabla 13). Su
tratamiento y la prioridad de las actuaciones a seguir dependerá de la causa y del trastorno ácidobase
predominante, teniendo siempre en cuenta las alteraciones electrolíticas asociadas.
Son frecuentes en pacientes con procesos agudos y suelen diagnosticarse por las manifestaciones clínicas. Es
necesario comprobar los cambios compensatorios reales de pH, pCO2 y bicarbonato con los teóricos:

Trastornos mixtos

Trastorno primario Alteración inicial Respuesta compensatoria

Acidosis metabólica ¯HCO3- ¯pCO2 de 1-1.3 mm Hg por cada mEq de HCO3-¯

Alcalosis metabólica HCO3- pCO2 de 0.6-0.7 mm Hg por cada mEq de HCO3-

Acidosis respiratoria aguda pCO2 HCO3- en 1 mEq por cada 10 mmHg pCO2

Acidosis. respiratoria crónica pCO2 HCO3- en 3.0-3.5 mEq por cada 10 mmHg pCO2

Alcalosis respiratoria aguda ¯pCO2 ¯HCO3- en 2-2.5 mEq por cada 10 mmHg pCO2¯

Alcalosis respiratoria crónica ¯pCO2 ¯HCO3- en 4-5 mEq por cada 10 mmHg pCO2¯

De todos modos, a veces, valores dentro del intervalo teórico de un trastorno simple pueden representar un
trastorno mixto. Así mismo, deben determinarse los electrolitos séricos y calcular el hiato aniónico.

https://meiga.info/guias/NutricionArtificial.pdf
http://www.revistasbolivianas.org.bo/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S2304-
37682011000500004&lng=es&nrm=iso
https://www.msdmanuals.com/es-ec/professional/trastornos-
nutricionales/desnutrici%C3%B3n/desnutrici%C3%B3n-cal%C3%B3rico-proteica-dcp#v882895_es
https://www.medigraphic.com/pdfs/residente/rr-2012/rr122d.pdf
http://scielo.sld.cu/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0034-74932005000400012
https://www.gob.mx/salud/articulos/desnutricion-calorico-proteica
http://www.sld.cu/galerias/pdf/sitios/urgencia/22_deshidratacion.pdf
https://www.revistanefrologia.com/es-pdf-X0211699504030032
https://www.anestesia.org.ar/search/varios/documento_17.pdf
file:///C:/Users/Usuario/Downloads/3781-11406-1-PB.pdf
Alcazar Arroyo R, Albalate Ramon M, De Sequera Ortíz P. Trastornos del Metabolismo ácido-base. En: Lorenzo
V, López Gómez JM (Eds) Nefrología al Día. http://www.nefrologiaaldia.org/es-articulo-trastornoa-ac-base-
new-208
1. Manual de diagnóstico y terapéutica médica. 12 de octubre. 4ª edición
2. El manual Washington 9ª edición. Masson
3. arrison's. Principles of Internal Medicine. 14 th edition.
http://www.chospab.es/area_medica/medicinainterna/PROTOCOLOS/equilibrio.htm
https://www.sefh.es/eventos/62congreso/img/NUTRICION-2_Maria_Sagales.pdf