Vitamina B

1. VITAMINA B 12
Es una vitamina hidrosoluble que forma parte de las vitaminas del complejo B.

1.1. Estructura química

La cobalamina (vitamina B 12 ) esta constituida por un núcleo tetrapirrólico (anillo de la corrina, semejante a las
porfirinas), con un átomo de cobalto en el centro del anillo corrinoide unido a los cuatro nitrógenos
tetrapirrólicos. El quinto enlace, se realiza con un nitrógeno de un núcleo benzimidazólico. En el sexto enlace
tiene origen a las distintas formas de la cobalamina:

a) Un ion cianuro (cianocobalamina).

b) Un grupo hidroxilo (hidroxicobalamina).
c) Un grupo metilo (metilcobalamina)
d) Un resto 5’ desoxiadenosilo (desoxiadenosilcobalamina)

Las dos primeras y especialmente la cianocobalamina son fundamentalmente formas comerciales, mientras que
la metilcobalamina y la desoxicobalamina tienen naturaleza enzimática y son las formas biológicamente activas
de la vitamina B 12 .

1.2. Funciones
La vitamina B 12 , al igual que las otras vitaminas del complejo B, desempeña un papel importante en el
metabolismo, ayuda a la formación de glóbulos rojos en la sangre y al mantenimiento del sistema nervioso
central que incluye el cerebro y medula espinal.

1.3. Digestión, absorción y metabolismo.

1.3.1. Digestión
La cobalamina se encuentran unidas a proteínas en los alimentos de las que son liberadas gracias al acido
clorhídrico gástrico y pepsina, uniéndose de nuevo a otras proteínas procedentes de saliva y jugo gástrico.
De las proteínas fijadoras la vitamina B 12 se libera por las proteasa pancreáticas, uniéndose gracias al pH
alcalino al factor intrínseco (FI) procedente de las celulas parietales gástricas.

1.3.2. Absorción.
El complejo cobalamina-factor intrínseco es reconocido por un receptor específico en el ileon Terminal, siendo
captado por el enterocito en cuyo interior se produce la disociación del complejo, dejando libre así la vitamina
para ser absorbida, y degradando intracelularmente el FI.
La entrada en la célula de la mucosa es un mecanismo saturable que permite solamente el aprovechamiento de
una cantidad limitada de vitamina (1-2 mg por comida). A dosis grandes de ella se produce una absorción
pasiva no saturable. No obstante, el porcentaje de vitamina B 12 absorbida disminuye a medida que aumenta la
ingestión de la misma, de tal modo que a niveles fisiológicos de ingesta, la absorción puede llegar a ser
aproximadamente del 60%, disminuyendo a menos del 10% con ingesta superiores a cinco veces las
recomendadas.

1.3.3. Metabolismo.
La cobalamina abandona los enterocitos y pasa a la circulación portal unida a proteína especificas. Se han
descrito tres proteínas transportadoras en el plasma, las transcobalaminas I, II y III. Las transcobalaminas I y III
(TCI y TCIII) son glucoproteinas. La TC I o haptocorrina se encuentra unida a la mayor parte de la cobalamina
plasmática (80%), pero los complejos son difícilmente disociables, por lo que deben tener mas bien funciones
de almacenamiento, como en hígado y celulas retículo endoteliales. La TCIII se disocia en cambio fácilmente de
la cobalamina y parece facilitar su transporte al hígado. La transcobalamina II (TCII) es una betaglobulina de
origen hepático que parece responsable del transporte fisiológico de la vitamina, y de su entrada en los tejidos
merced a un receptor de membrana de gran afinidad del transporte intracelular.

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La forma circulante predominante de la vitamina unida a la TCII (fracción denominada Holo TCII) es la
hidroxicobalamina, aunque también hay desoxiadenosilcobalamina y sobre todo metilcobalamina. Una vez en el
ámbito celular, la cobalamina es sometida a la acción de reductasas que originan sucesivamente las formas con
cobalto II (cobalto divalente) y cobalto I (cobalto monovalente).

Una vez obtenida la forma reducida (Cblr), ésta sigue dos vías posibles: en la mitocondria se origina la
desoxiadenosil cobalamina que se une a la metilmalonil CoA mutasa, mientras que en el citoplasma se forma la
metil cobalamina que actúa con la metionina sintetasa, llegando a constituir ambas formas coenzimaticas el
95% del total corporal. Es decir, la hidroxicobalamina (y la cianocobalamina si la hubiere) finalmente pasan a
desoxiadenosil y metil cobalamina a nivel celular que son las formas biológicamente activas.

La cantidad de cobalamina almacenada en los tejidos del individuo adulto oscila entre 2 y 3 mg estando la mitad
aproximadamente en el hígado. Existe circulación enterohepático con una ligera excreción por las heces
(aproximadamente 2 mg/día) y no se conoce ningún mecanismo metabólica degradativo, llevándose a cabo la
excreción de cobalamina por muerte celular en tracto gastrointestinal, riñón y piel. Si la cantidad de vitamina
B12 circulante excede la capacidad de unión a las transcobalaminas, el exceso se excreta via urinaria.
Las mayores perdidas ocurren a través de las heces, procediendo la vitamina B12 fecal además de los
alimentos, de la bilis, de celulas descamadas intestinales, de las secreciones gástrica o intestinal y de la síntesis
por la microflora intestinal.

1.4. Ingestas recomendadas

Para la vitamina B 12, las Ingestas Dietéticas Recomendadas son:

Personas adultas y jóvenes mayores de 11 años: 2 microgramos (mcg)/ día.

Mujer embarazada: 2.2 microgramos/ día (mcg/ día).
Mujer lactante: 2.6 mcg/ día.
Lactante de 0 a 5 meses: 0.3 mcg/ día.
Lactante de 5 meses a 1 año: 0.5 mcg/ día.
Niños, de 1 a 3 años: 0.7 mcg/ día.
Niños, de 4 a 6 años: 1.0 mcg/ día.
Niños, de 7 a 10 años: 1.4 mcg/ día.

1.5. Fuentes Alimentarías

Los alimentos, fuente de esta vitamina son: hígado, carnes, vísceras, pescados, huevos y en menor cantidad
leche y derivados. Con estos alimentos, distribuidos en la dieta de manera equilibrada se cubren las
necesidades de esta vitamina. La vitamina B12 se encuentra naturalmente solo en productos de origen animal.
Por lo general, la manipulación culinaria de estos alimentos no comporta pérdidas en esta vitamina, aunque la
carne y el pescado hervidos llegan a perder hasta un 30% de su contenido en el agua de cocción, dado su
capacidad hidrosoluble.

2. Deficiencia vitamínica: ANEMIA PERNICIOSA

Definición:
La anemia perniciosa, un tipo de anemia megaloblástica , es causada por la carencia de factor intrínseco, una
sustancia que se requiere para absorber la vitamina B12 del tracto gastrointestinal. Esta vitamina,
como ya se mencionó anteriormente, es necesaria para la formación de los glóbulos rojos.
La anemia es una afección en la cual los glóbulos rojos no están suministrando el oxígeno adecuado a los
tejidos corporales y la megaloblástica es un trastorno sanguíneo caracterizado por agrandamiento anormal de
los glóbulos rojos, usualmente ocasionado por una deficiencia de ácido fólico o de vitamina B12 .

Nombres alternativos:
Anemia aquílica macrocítica; Anemia perniciosa Congénita; Anemia perniciosa juvenil; Deficiencia de vitamina
B12 (malabsorción)

Causas, incidencia y factores de riesgo:

El factor intrínseco es una proteína que ayuda al cuerpo en la absorción de la vitamina B12 y cuando las
secreciones gástricas no tienen suficiente factor intrínseco, esta vitamina no se absorbe bien y

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 simplemente se excreta por completo, ocasionando así la anemia perniciosa y otros problemas
relacionados con bajos niveles de dicha vitamina.

La vitamina B12 es necesaria para que las células nerviosas y sanguíneas funcionen de manera apropiada, de
tal manera que su deficiencia puede ocasionar una amplia variedad de síntomas, incluyendo fatiga, dificultad
para respirar, sensación de hormigueo, dificultad para caminar y diarrea.
Otras causas de los bajos niveles de factor intrínseco (y por lo tanto de anemia perniciosa) incluyen mucosa
gástrica atrófica, autoinmunidad contra las células parietales gástricas y autoinmunidad contra el factor
intrínseco.

La ausencia del factor intrínseco, producido por las células en el interior del estómago, en sí es la causa más
común de deficiencia de la vitamina B12. En adultos, la incapacidad de producir factor intrínseco puede ser el
resultado de gastritis crónica o de una gastrectomía. El inicio de la enfermedad es lento y puede tomar de
cuatro a siete años.

En muy raras ocasiones, bebés y niños nacen sin la capacidad de producir factor intrínseco en forma efectiva.
Esta forma de anemia perniciosa congénita se hereda como un trastorno autosómico recesivo (se necesita un
gen defectuoso de cada padre para adquirirlo). Sin embargo, con mucha frecuencia, la anemia perniciosa y
otras formas de anemia megaloblástica en los niños son el resultado de otras causas de deficiencia de vitamina
B12 u otras deficiencias vitamínicas.

Aunque se puede presentar una forma juvenil de la enfermedad en los niños, la anemia perniciosa por lo
general no aparece antes de los 30 años de edad y el promedio de edad en el momento del diagnóstico es de
60 años. En efecto, un estudio reciente reveló que casi el 2 por ciento de los individuos mayores de 60 años
sufrían de anemia perniciosa. La enfermedad puede afectar a todos los grupos raciales, pero la incidencia es
mayor entre personas con descendencia escandinava o europea nórdica.

Los factores de riesgo son: antecedentes familiares de anemia perniciosa, ascendencia escandinava o de
europea nórdica y antecedentes de enfermedades endocrinas autoinmunes. La anemia perniciosa se observa
en asociación con algunas enfermedades endocrinas autoinmunes, tales como diabetes tipo 1,
hipoparatiroidismo, enfermedad de Addison, hipopituitarismo, disfunción testicular, enfermedad de Graves,
tiroiditis crónica, miastenia grave, amenorrea secundaria y vitiligo .

Además de la anemia perniciosa, otras causas de deficiencia de vitamina B12 incluyen:

 Nutrición (vegetarianos estrictos sin suplemento de B12, dieta pobre en el bebé o mala nutrición de la
madre durante el embarazo)
 Infección (parásitos intestinales, infestación de bacterias)
 Enfermedad gastrointestinal (gastrectomía, enfermedad celíaca o esprue, enfermedad de Crohn)
 Medicamentos (colchicina, neomicina, tratamiento para la tuberculosis con ácido paraaminosalicílico)

Diagnóstico:
Habitualmente, la deficiencia de vitamina B12 se diagnostica mediante análisis sanguíneos sistemáticos para la
detección de la anemia.
Cuando se sospecha esta deficiencia, se mide la cantidad de vitamina B12 presente en la sangre. Si se
confirma la deficiencia, pueden realizarse otros análisis para determinar la causa. Primero, se suele extraer una
muestra de sangre para comprobar la presencia de anticuerpos contra el factor intrínseco, que se detectan en
aproximadamente el 60 al 90 por ciento de las personas que padecen anemia perniciosa. Segundo, se lleva a
cabo un análisis, de modo más específico, del estómago. Para ello se introduce por la nariz un tubo flexible y
delgado, llamado sonda nasogástrica, que pasa por la garganta y entra en el estómago. Luego se inyecta
pentagastrina (hormona que estimula la secreción del factor intrínseco) en una vena. Finalmente se extrae una
muestra del contenido del estómago y se analiza la concentración del factor intrínseco.
Si aún existen dudas acerca del mecanismo que produjo la deficiencia de vitamina B12, el médico puede
solicitar la prueba de Schilling. Primero, el paciente recibe una dosis muy pequeña de vitamina B12 radiactiva
por la boca y se mide su absorción. Luego se administra el factor intrínseco junto con la vitamina B12 y
nuevamente se mide su absorción. Si la vitamina B12 es absorbida con el factor intrínseco pero no sin él, se
confirma el diagnóstico de anemia perniciosa. Rara vez se requieren otros análisis.

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Tratamiento:
Su tratamiento consiste en reemplazar la vitamina B12. Debido a que la mayoría de las personas que padecen
esta deficiencia no pueden absorberla tomada por la boca, deben tomarla en inyección.
Al principio, se administran inyecciones diarias o semanales hasta que los valores de la vitamina B12 en la
sangre vuelven a la normalidad; después se administra una inyección al mes. Las personas que padecen esta
deficiencia deben tomar suplementos de vitamina B12 durante toda la vida.

3. ÁCIDO FÓLICO
El ácido fólico, que es la forma mas oxidada y estable de folato, esta raramente presente en alimentos pero es
la forma mas utilizada en suplementos vitamínicos y en productos alimenticios enriquecidos.

Cuando se habla de folatos se esta indicando cualquier miembro de la familia de pteroilglutamatos o muchos de
ellos, independientemente del nivel de reducción del anillo de pteridina, del numero de unidades de carbono
presentes y del numero de residuos de gluutamato. En cuanto al término folacina usado anteriormente no es
utilizado en la actualidad.

El ácido fólico se presenta como polvo cristalino de color amarillo anaranjado. Es poco soluble en agua (0.5 g/L)
pero fácilmente soluble en soluciones ácidas o básicas débiles. Es insoluble en alcohol, acetona, éter y
cloroformo.

El ácido fólico cristalizado es estable al calor, al aire y en solución neutra; por el contrario, es sensible a la luz, la
radiación ultravioleta, los ácidos, os álcalis, los oxidantes y los reductores. Las formas reducidas (dihidrofolato y
tetrahidrofolato) son inestables en presencia de aire.

3.1. Digestión, Metabolismo y Absorción

3.1.1. Digestión
Los folatos que se ingieren son lógica y mayoritariamente, dadas las formas en que se encuentran a nivel del
organismo, poliglutamados y reducidos. Sin embargo ambas formas cambian, pues por una parte la absorción
requiere la perdida de residuos de glutamato y por otra inestabilidad a la oxidación del folato conduce a la
conversión en formas oxidadas. La transformación en las formas activas obligara a una nueva poliglutamación y
reducción.

Los folatos en la alimentación se encuentran en mayor parte (90%), como se acaba de indicar, en forma de
poliglutamatos ligados a proteínas, que son las formas intracelulares (el resto son monoglutamatos, que son las
formas extracelulares), siendo liberados de estas a nivel intestinal por acción de las proteasas digestivas.
Posteriormente, los folilpoliglutamatos deben perder sus residuos glutámicos para poder ser absorbidos a nivel
intestinal. La pteroilglutamato hidrolasa presente en la membrana del “borde en cepillo” de las células
intestinales es una enzima exopeptidásica que cataliza la citada reacción.

3.1.2. Absorción
Los monoglutamatos formados se absorben en el entericito mediante un mecanismo de transporte activo
(acelerado por glucosa y galactosa, aunque a altas dosis el mecanismo de absorción es la difusión pasiva. En el
borde en cepillo se ha descrito una proteína de alta afinidad para los folatos, llamadas “proteína ligante de
folatos” la absorción tiene lugar fundamentalmente en el tercio proximal del intestino delgado aunque se
absorben alrededor del 90% de los monoglutamatos ingeridos y entre el 50% y 90% de los poliglutamatos
ingeridos .Ejemplos de alimentos con alta disponibilidad de folatos son el plátano, la piña, el hígado y las
levaduras. Por el contrario, ejemplos de alimentos con baja disponibilidad de folatos son el zumo de naranja, la
lechuga, la yema de huevo, la col, semilla de soja y la simiente de trigo.

En cuanto al ácido fólico presente en suplementos vitamínicos o en alimentos enriquecidos, presenta una
biodisponibilidad del 100% cuando se toma sin alimentos y un 85% cuando están presentes estos.

3.1.3. Metabolismo
Una vez absorbidos el 5-metil THF y los monoglutamatos difunden a través de la circulación general al hígado y
tejidos extrahepaticos, en especial los que muestran una gran división celular como medula ósea, mucosa
gastrointestinal y sistema inmune.

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Los monoglutamatos se metabolizan principalmente a nivel hepático (y en menor grado otros tejidos) siendo
reducidos y metilados, formándose el 5-metil THF que cedió a la circulación alcanza los distintos tejidos ,
penetrando al interior celular gracias a un sistema especifico.
Así pues, tanto a nivel hepático como de los tejidos extrahepáticos sobre todo los indicados previamente, se
encuentran mayoritariamente el 5-metil THF.

3.2. Ingesta recomendada

Las ingestas recomendadas de ácido fólico han sido sin duda las mas modificaciones han sufrido en los últimos
años en el sentido de aumento. Así, tenemos en cuenta el concepto de requerimiento mínimo diario como la
cantidad mínima de la vitamina obtenida de fuentes exógenos necesaria para mantener la normalidad, definida
esta ultima como ausencia de cualquier manifestación de hipofunción bioquímica.

La FAO (Organización Mundial para la Agricultura y Alimentación) y la OMS (Organización Mundial de la Salud)
establecieron en 1987 una ingesta recomendada para la población adulta de 3.1 ug (2.3 nmol/Kg. de peso
corporal) lo que equivale aproximadamente a una ingesta de diaria de 200ug para un hombre de 65 Kg., y una
ingesta de 170ug para una mujer de 55 Kg. Estas cantidades serian suficientes para que la concentración de la
vitamina en los almacenes corporales lograra prevenir situaciones deficitarias durante tres o cuatro meses con
ingesta cero de la vitamina. Con el fin de cubrir las mayores necesidades durante el embarazo, FAO Y OMS
recomiendan una suplementación desde el primer día de gestación de 200-300 ug/ día, así como un
suplemento extra de ácido fólico durante la lactancia de 100 ug/ día. El Consejo de Alimentos y Nutrición del
Instituto de Medicina recomienda que los adultos tomen 400 microgramos de folato al día. Las mujeres en edad
reproductiva, con capacidad de quedar embarazadas, no solamente deben comer alimentos fortificados, sino
que también deben recibir esta cantidad con suplementos de ácido fólico para garantizar el requerimiento diario.

3.3. Fuentes Alimentarías

Las principales fuentes don las verduras y hortalizas. De hecho el propio nombre deriva de la palabra latina
“folium” que significa hoja. También las legumbres, frutos secos y diversas frutas contienen cantidades
apreciables. En cuanto a los alimentos de origen animal el más destacable es el hígado, que se puede
considerar una magnifica fuente.

3.4. Deficiencia Vitamínica

La deficiencia vitamínica conduce a diversos desordenes tal como se expone a continuación.
La carencia de folatos se produce especialmente en ciertas poblaciones de riesgo y bajo una serie de
circunstancias especiales. Entre ellas cabe destacar:

a) Ingesta disminuida de folatos: la ingesta disminuida de la vitamina puede ocurrir en distintas

situaciones destacando personas en edad avanzada que siguen una dieta pobre o monótona, todos
aquellos con escasos recursos económicos y anorexias de diversa etiología. Asimismo se pueden
incluir aquí los alcohólicos crónicos con o sin cirrosis.
b) Requerimiento elevado de folato: Así puede ocurrir en gestación, lactantes, anemia hemolítica y
leucemia. La facilidad mayor o menor en la instauración de la deficiencia vitamínica dependerá de los
almacenes de folatos y el tiempo de permanencia de requerimientos aumentados.
c) Absorción intestinal disminuida: Todos los síndromes de mala absorción como intolerancias
digestivas diversas, enfermedad celiaca, enfermedad celiaca, enfermedad de crohn, esprue tropical,
etc. Así como resección intestinal, presentan una reducción en la absorción de folatos.
Determinados fármacos y sustancias afectan la absorción de folatos, como son, antoconvulsionantes,
barbituratos, cicloserina, metformina, etc.
Por ultimo también pueden afectar a la absorción de folatos determinadas alteraciones en los
sistemas enzimáticos de la digestión, especialmente de las conjugasas intestinales.
d) Alteraciones metabólicas: son muchas las alteraciones que afectan a una adecuada utilización
metabólica del ácido fólico.

4. ANEMIA MEGALOBLÁSTICA
Numerosos tejidos vegetales y animales contienen ácido fólico (ácido pteroilglutámico, folacina) como metil o
formil poliglutamatos reducidos. En la forma tetrahidrato, los folatos actúan como coenzimas en procesos en los
que existe transferencia de una unidad de carbono (p. ej., en la biosíntesis de nucleótidos purínicos y

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pirimidínicos), en conversiones de aminoácidos (p. Ej., de histidina a ácido glutámico a través del ácido
formiminoglutámico) y en la síntesis y utilización de formatos.

La absorción se lleva a cabo en el duodeno y el yeyuno proximal. En las células epiteliales, los poliglutamatos
de los alimentos se reducen hasta dihidrofolatos y tetrahidrofolatos. Se unen a proteínas y se transportan como
metiltetrahidrofolato. Los valores séricos oscilan entre 4 y 21 ng/ml y son un fiel reflejo de la ingestión dietética.
El folato eritrocitario (valores normales, 225-640 ng/ml de sangre total [510-1.450 nmol/l], constituye un
indicador más adecuado del estado tisular de folato. El folato total del organismo se aproxima a 70 mg,
localizándose la tercera parte en el hígado. Alrededor del 20% del folato ingerido se excreta sin haberse
absorbido, junto con 60-90 mg/d no reabsorbidos por la bilis.

Etiología y fisiopatología:
La cocción prolongada destruye los folatos, que son abundantes en ciertos alimentos como vegetales de hoja
verde, levaduras, hígado y setas. En ausencia de ingestión, los depósitos hepáticos sólo proporcionan
suministro durante 2-4 meses. Es habitual la ingestión dietética limitada de ácido fólico. El alcohol interfiere en
su metabolismo intermediario, absorción intestinal y circulación enterohepática. Por esta razón, las personas
que siguen una dieta carencial (p. Ej., "té y tostadas", alcohólicos crónicos) son propensas a desarrollar una
anemia macrocítica por déficit de folato, al igual que aquellos que padecen una hepatopatía crónica.
Dado que el feto obtiene el ácido fólico por suministro materno, las mujeres gestantes son susceptibles de
desarrollar una anemia megaloblástica.

La malabsorción intestinal es otra causa frecuente de deficiencia de folato. En el esprue tropical, la

malabsorción es secundaria a la atrofia de la mucosa intestinal resultante de la carencia de ácido fólico, por lo
que incluso dosis mínimas suelen corregir la anemia y la esteatorrea. El déficit de folato puede desarrollarse en
pacientes tratados con anticonvulsivantes o anticonceptivos orales durante períodos prolongados debido a la
disminución de la absorción, así como en individuos en tratamiento con antimetabolitos (metotrexato) y
fármacos antimicrobianos (p. Ej., trimetoprim/sulfametoxazol) que alteran el metabolismo del folato. Finalmente,
el aumento de la demanda de folato se produce en la gestación y la lactancia, en las anemias hemolíticas
crónicas (sobre todo congénitas), en la psoriasis y en la diálisis crónica.

Diagnóstico:
Las manifestaciones clínicas principales son las propias de la anemia. La deficiencia de folato es indistinguible
de la de vitamina B12 por los hallazgos en sangre periférica y en médula ósea, pero no se observan las lesiones
neurológicas propias del déficit de B 12. El folato es fundamental en la formación del sistema nervioso durante los
períodos fetal y neonatal. Cuando no se ingiere folato durante el embarazo pueden surgir defectos del tubo
neural con alteraciones neurológicas graves. Otros síntomas neurológicos poco frecuentes (síndrome de
piernas inquietas del embarazo) también se han relacionado con la deficiencia de folato. La principal prueba de
laboratorio para diferenciar esta deficiencia de otras formas clínicas de anemia megaloblástica consiste en
medir la depleción de folato. Concentraciones séricas de ácido fólico <4 ng/ml (<9 nmol/l) sugieren deficiencia;
el hallazgo de valores bajos de folato eritrocitario (valores normales, 225-600 ng/ml [510-1.360 nmol/l]) confirma
el déficit tisular. (El intervalo de normalidad depende del método de laboratorio empleado.) Ambas
determinaciones presentan resultados falsos positivos y falsos negativos. Como consecuencia, la medición de
homocisteína sérica proporciona el mejor dato sugestivo de deficiencia tisular. No obstante, dado que la B 12
utiliza la misma vía, deben determinarse el ácido metilmalónico y la homocisteína. Un valor normal de ácido
metilmalónico con una cifra elevada de homocisteína confirma el diagnóstico de déficit de folato.

5. Conclusiones
 La deficiencia de vitamina B 12 , disminuye la captación de folato a nivel de la membrana intestinal y
otras membranas.
 La vitamina B 12 es propio del metabolismo del organismo y no es consumible desde vegetales ya que
no esta presente en ellos; solo puede encontrarse en fuentes animales debido a que ya ha sido
sintetizada.
 Se encuentra en el hígado y se le considera como el genuino factor antianémico,
 Esta vitamina es eficaz a dosis infinitesimales del 10 a 20 microgramos al día o en días alternos por
inyección o por vía oral.

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  Además de ser especifico dicha vitamina para la anemia perniciosa se usa en otras formas de anemia
(gravídica) en los transtornos del crecimiento juvenil, en la esclerosis, en las polineuritis y en otras
enfermedades del sistema nervioso, en las enfermedades del hígado agudas y crónicas, etc.
 En el caso del ácido fólico, el alcohol afecta a la integridad celular y a los receptores de folato.
 La deficiencia de vitamina C, protege al flato de su destrucción oxidativa.
 El ácido fólico se requiere para el desarrollo de un feto saludable, ya que juega un papel muy
importante en el desarrollo de la médula espinal y del cerebro.
 La deficiencia de ácido fólico puede causar defectos congénitos graves en el cerebro y en la médula
espinal conocidos como defectos del tubo neural.
 Una dieta deficiente que se ve con frecuencia en las personas de bajos recursos económicos, de edad
avanzada y en personas que no consumen frutas frescas y verduras; además, se encuentra en
personas que consumen comidas muy cocidas, alcohol, personas con antecedentes de enfermedades
causadas por malabsorción y en mujeres en embarazo.

6. ANEXOS
Anexo 1
Contenido en vitamina B 12 de distintos alimentos.

ALIMENTO CANTIDAD
(μg/100g)
Hígado de carne 110
Riñón 8
Lomo 16.0
Pollo 8.7
Salmón 11.0
Sardina 17.0
Atún 51.2
Lenguado 3.7
Merluza 5.5
Mejillón 34.2
Calamar y similares 316.0
Camarón 110.0
Langostinos 96.0
Yema de huevo 23.0
Queso 40.0
Leche entera pasteurizada 2.0
Fuente: Mataix J et al. Tabla de composición de alimentos españoles. Ed. Universidad de Granada, 1998

Anexo 2
Absorción de la vitamina B12

7
Fuente: Manual Merck de información médica para el hogar.

Anexo 3
Metabolismo de la vitamina B12.

Fuente: Tomado de Devlin. Bioquímica.

8
 Beneficios de la vitamina B12

Anexo 4
Contenido de ácido fólico de distintos alimentos.

ALIMENTO CANTIDAD
(μg/100g)
Hígado de cerdo 110
Carne magra 8
Salmón 16.0
Sardina 8.7
Lenguado 11.0
Langostinos, camarones 17.0
Huevo 51.2
Yogur natural 3.7
Leche entera pasteurizada 5.5
Lentejas 34.2
Judías blancas, pintas 316.0
Avellanas 110.0
Almendras 96.0
Macarrones 23.0
Arroz integral 40.0
Arroz 2.0
Patatas 11.9
Acelgas 140.0
Escarolas 267.0
Manzanas 1.0
Naranjas 38.7
Fresas 62.0
Fuente: Mataix J et al. Tabla de composición de alimentos españoles. Ed. Universidad de Granada, 1998