CONTROL DE LA PRESION ARTERIAL

Control Nervioso de la Presión Arterial

En la regulación de la presión arterial participan todos los niveles del sistema nervioso. El
efecto final se expresa por los dos neurotransmisores más importantes que regulan el
aparato cardiovascular: las catecolaminas (noradrenalina y adrenalina), y la acetilcolina,
aunque también son fundamentales otros neurotransmisores: serotonina, histamina,
péptidos diversos y, según se ha revelado recientemente, el óxido nítrico (NO), el cual,
además de su producción endotelial de efecto paracrino vasodilatador, ha sido descrito
como posible neurotransmisor especialmente en neuronas del SNC.

 CENTROS DE CONTROL DE LA PRESIÓN ARTERIAL

Corteza Cerebral:
su estimulación provoca el aumento de la PA, con manifiesta vasodilatación en los
músculos esqueléticos, pero constrictores de los vasos cutáneos, esplácnicos, y renales.
En síntesis, la corteza se comportaría como moduladora, interviene en las respuestas de
la PA al dolor, la ansiedad y el ejercicio, y lo más importante, sería la encargada de fijar
el valor de PA en cada individuo
Hipotálamo:
El hipotálamo es un centro fundamental para la regulación de PA. La estimulación del
Área hipotalámica anterior desciende la PA y la del área hipotalámica posterior eleva la
PA, la lesión de las áreas hipotalámicas laterales determina un descenso persistente de
la PA.
El núcleo paraventricular (NPV), está compuesto por dos grupos neuronales
distinguibles: a) de grandes neuronas o magnocelulares, y b) de pequeñas neuronas o
parvocelular. Las neuronas magnocelulares sintetizan vasopresina y oxitosina y se
proyectan hasta la hipófisis posterior, donde se almacenan para ser liberadas en la
sangre. Por su parte, las neuronas del grupo parvocelular tienen también características
neuroendocrinas y se proyectan a la eminencia media, donde liberan los factores
reguladores de las hormonas anterohipofisiarias.
UN grupo de neuronas del grupo parvocelular, más específicamente ligadas con la
modulación de la PA, se proyecta a varias regiones del SNC relacionadas con la función
cardiovascular, como: el núcleo del tracto solitario (NTS), las zonas dorsomedial, y
retrolateroventral del bulbo y las neuronas preganglionares de la columna
intermediolateral de la médula toracolumbar. Hoy puede concluirse la participación del
NPV en el reflejo barrorreceptor y en la actividad inducida por los cambios del balance
fluido y del volumen intravascular.
La región hipotalámica identificada como el área anteroventral del tercer ventrículo es
de importancia por sus relaciones con la regulación hidrosalina y la PA, y su destrucción
conlleva una alteración de la secreción de ADH, de la sed y del apetito por el sodio y la
regulación de la PA. El hipotálamo es también un importante centro para la regulación
de la temperatura; esta función se manifiesta por los impulsos vasoconstrictores o
vasodilatadores, especialmente vinculados al sector cutáneo, que pueden acompañarse
de cambios de la PA.(1)
 Cerebelo:
Por medio del aparato vestibular el organismo registra el cambio de la posición prona a
la posición supina; la información transita por el nervio vestibular y hace sinapsis en el
núcleo fastigial del cerebelo. El cambio de posición se acompaña de una respuesta
hemodinámica con aumento de la frecuencia cardíaca y la PA por vasoconstricción en
el músculo esquelético, el área esplácnica, y el riñón.(1)

Bulbo Raquídeo y Medula Espinal

La estimulación de la zona dorsolateral del bulbo determina una respuesta presora por
vasoconstricción, taquicardia e ionotropismo positivo. En la zona ventromedial y caudal
respecto de la zona presora se obtiene una respuesta depresora por acción inhibitoria
doble: a) inhibición de la zona presora bulbar, y b) inhibición de neuronas presoras a
distintos niveles de la médula toracolumbar. Ambas zonas lumbares componen el
llamado centro vasomotor, la descarga simpática períférica dirigida al corazón y a los
vasos es regulada por este llamado centro vasomotor del bulbo raquídeo. Las fibras
exitatorias del área presora y depresora descienden por diferentes porciones de la
médula espinal, las fibras exitatorias son en mayor parte homolaterales, pero las
inhibitorias se cruzan ampliamente en el mismo bulbo, y aparentemente todas
convergen sobre las neuronas preganglionares del asta intermediolateral de la médula
como vía final común para la inervación del corazón y de los vasos sanguíneos.
El área postrema (AP), se ha identificado como importante eslabon para la región
cardiovascular, es una región del vulvo raquídeo reconocida desde antiguo como
componente del reflejo del vómito ante noxas circulantes lesivas para el SNC( por
ejmeplo, la acidosis renal). Su cualidad consiste en comportarse como censora de
sustancias presentes en la sangre dad su estructura dotada de sinusoides y capilares
fenestrados rodeados por un espacio perivascular circunscrito. El AP posee alta
densidad de receptores para angiotensina II, vasopresina, catecolaminas, acetilcolina,
péptido natriurético auricular, colecistocinina y opiáceos. Por sus acciones aferentes
recibe información de los núcleos paraventricular y dorsomedial del hipotálamo y del
seno carotídeo (por los nervios vagos); sus eferencias se proyectan al NTS, núcleo dorsal
del vago, núcleo ambiguo y zona ventrolateral del bulbo, por lo cual constituye un
eslabón fundamental del reflejo barrorreceptor.(1)

 BARRORRECEPTORES
Es el principal mecanismo de ajuste de la PA. El reflejo se inicia por la estimulación de
los barorreceptores, que son terminaciones nerviosas sensibles a la distensión de la pared
arterial. Estos receptores se encuentran en todos los vasos grandes, pero los más
importantes están situados en el seno aórtico, en la bifurcación carotídea y en el cayado
aórtico. Desde este último las señales se dirigen hacia el centro cardiovascular del bulbo
a través del nervio vago, y las señales procedentes del seno carotídeo a través del nervio
de Hering. Los barorreceptores del seno carotídeo comienzan a estimularse a partir de
presiones de 50- 60 mm Hg, y los del cayado aórtico por encima de 70 mm Hg, lo que
indica una mayor sensibilidad de los primeros, probablemente con el objeto de asegurar
el mantenimiento del flujo cerebral. La respuesta de mayor eficacia operativa se sitúa
entre 80 y 150 mm Hg, que es el rango de variación de presiones más corriente.
 En cuanto al modo de actuación, si el estímulo es un incremento de la PA, se producirá
una inhibición del área presora y una estimulación del área depresora. Las consecuencias
son: la disminución de la frecuencia y la fuerza de contracción del corazón, que reduce
el gasto cardíaco; la dilatación venosa, que produce un aumento de la capacitancia y, por
ello, una cierta disminución del volumen circulatorio efectivo: y una dilatación de las
arteriolas, que produce una disminución de las resistencias periféricas. Todo ello conduce
a una disminución de la PA que corrigen la situación inicial de estimulación de los
barorreceptores. Si se produce una disminución de la PA se producirán los efectos
opuestos que conducirán al aumento de la PA. Como este sistema se opone tanto a los
aumentos como a las disminuciones de la PA, se considera que es un sistema de
amortiguación de los cambios de la PA, que tiende a disminuir la variabilidad de ésta.
Por ello, a medida que se deteriora la eficacia del reflejo barorreceptor, dicha variabilidad
aumenta de manera importante. (2)
Ante una modificación sostenida de la PA determina la adaptación de los barrorreceptores
a los nuevos niveles. Este hecho implica que el barrorreceptor va a cumplir su función
“moderando” las variaciones de PA en un nuevo rango de valores de presión sistólica y
diastólica propios del estado hipertensivo al cual se han adaptado (1)
Por último, los barorreceptores desempeñan un papel importante en el mantenimiento de
la PA en la parte superior del cuerpo durante los cambios posturales. Cuando una persona
está tumbada y se incorpora bruscamente, la PA en la cabeza tiende a disminuir, de forma
que de manera instantánea se produce una cierta disminución del aporte de sangre a la
cabeza. Este descenso momentáneo de la PA es registrado por los barorreceptores
carotídeos, que inmediatamente envían señales al centro de regulación cardiovascular, el
cual produce una descarga simpática que tiende a elevar la PA y a compensar la caída en
el momento de incorporarse.(2)

 QUIMIORRECEPTORES
Son pequeños corpúsculos globulares con entidad anatómica e irrigación propias, se
localizan contiguos a la bifurcación carotídea y al cayado aórtico, pero son
independientes a las pareces vasculares. S hallan particularmente diseñados para la
regulación de la función respiratoria como sensores de la PO2, la Pco2, y el Ph
sanguíneos, pero secundariamente también están involucrados en la regulación de la
PA. Esta última intervención se da claramente en la hipoxia sistémica de cualquier
origen, la cual determina un aumento de la PA sistémica y también de la PA pulmonar.
Además, si existe una caída muy severa de la PA (a 60 mmHg o menos), los
quimiorreceptores se suman a la respuesta de los barrorreceptores para potenciar la
respuesta presora.
La estructura de los glomos es de tipo endocrino, las células glómicas contienen
numerosos gránulos de tipo neurosecretor que corresponden en proporción
decreciente a dopamina, noradrenalina y serotonina; también se encuentran en
cantidades muy pequeñas acetilcolina, adrenalina y polipéptidos de tipo encefalinas.
Debe destacarse que los quimiorreceptores no censan los cambios químicos de la
sangre que circula por la luz de los grandes vasos (carótida y aorta), sino de la
microcirculación propia, ya que son estructuras contiguas a los grandes vasos, pero
están fuera de ellos.
Control Humoral de la Presión Arterial
Sustancias humorales son aquellas que están presentes en el torrente circulatorio y cuya
liberación se realiza a distancia del órgano blanco.
Catecolaminas Suprarrenales:
Se liberan ante cualquier tipo de estrés, en una respuesta simpática. El 80% de las
catecolaminas corresponde a la adrenalina, y el 20% a la noradrenalina, las cuales, entre sus
múltiples efectos humorales, incluyen la regulación de la PA.
La acción vasoconstrictora de las catecolaminas es mediada por los receptores a1 y a2. La
adrenalina ejerce además una acción vasodilatadora mediada por los receptores b2, capaz
de determinar hipotensión y aumento del flujo en el músculo esquelético.
Serotonina:
Tiene efecto vasoconstrictor, pero también dilata los vasos en determinadas áreas o en
ciertas condiciones. La mayor parte de la serotonina circulante se origina en las células
enterocromafines del tracto gastrointestinal, otra fuente de serotonina está compuesta por
las neuronas monoaminérgicas del SCN.
El 90% de la amina en sangre esta presente de manera inactiva dentro de las plaquetas en
pequeños gránulos densos a la microscopia electrónica. Desempeña un papel
preponderante en los episodios vasoesplacnicos, tromboembólicos, en los cuales las
plaquetas liberan serotonina durante el proceso de coagulación o por adherencia a las
paredes vasculares.
Vasopresina u Hormona Antidiurética (ADH):
Es sintetizada en las neuronas magnocelulares de los núcleos paraventricular y supraóptico
del hipotálamo mayor. Tiene una conocida acción vasopresora solo se manifiesta a
condiciones suprafisiológicas. Ejerce su efecto uniéndose a un receptor de la membrana
celular basolateral que activa a la adenilato-ciclasa y eleva la concentración de c.AMP como
segundo mensajero. Su participación hídrica en forma sinérgica con el sistema renina-
angiotensina-aldosterona, justifica su inclusión entre los factores que regulan la PA en
condiciones basales; además, cuando existe depleción de volumen por una hemorragia, el
aumento de ADH en sangre en importante y seguramente participa además en el
mantenimiento de la PA en la emergencia.
Sistema renina-angiotensina
Participa en el control de la presión arterial por vía humoral, pero también está presente en
el SNC y en la pared de los vasos, donde ejerce su control local.
La renina es una enzima proteolítica elaborada d partir de un precursor, la prorrenina, en
las células yustaglomerular localizadas en la pared de la arteriola aferente del glomérulo
renal. La prorrenina puede almacenarse en los gránulos de las células del aparato
yuxtaglomerulas, donde será convertida en renina, o pasar a circulación donde también
puede generar renina. El angiotensinogeno es una glicoproteína sintetizada en el hígado.
El angiotensinogeno es hidrolizad por la renina, que rompe una unión leucina-leucina y
libera el decapeptido angiotensina I, que es hidrolizado en la circulación por la encima
convertidora de angiotensina,, que le hace perder los dos aminoácidos terminales (histidina
y leucina) para formar el ostapéptido angiotensina II.
Los efectos vinvulados son la regulación de la presión arterial son:
 Efecto vasopresor: la Angiotensina II tiene un efecto directo sobre los vasos.
 Efecto ionotrópico positivo sobre el musculo cardiaco
 Efecto dipsógeno central.
 Favorece la liberación de catecolaminas por su acción en el SNC, los ganglios simpáticos
y los terminales nerviosos.
 Estimula la síntesis y liberación de aldosterona
 Estimula la secreción de la hormona antidiurética o potencia su acción.
 Favorece la síntesis de prostaglandinas
 Activa la proliferación celular.

Sistema calicreína-cininas

Se compone de sustratos,proteasas, péptidos activos, peptidasa e inhibidores. El gen

humano para el cininógeno codifica dos productos: el cininógeno de alto peso molecular o
HMWK, y el cininógeno de bajo peso molecular,; ambos son transportados en
concentraciones elevadas en el plasma y se encuentran en las membranas de las plaquetas
y de los neutrófilos.
Una enzima, la calicreína glandular o tisular, es activada a partir de un precursor, la
precalicreina, que corresponde con el factor de Fletcher de la coagualación.
Los receptores de las cininas caracterizados con certeza en el ser humano son B1 y B2. Con
respecto al B1 su función aparentemente estaría vinculada con el proceso inflamatorio
crónico y el dolor que se origina por acción de las cininas. El receptor B2 media la mayoría
de acciones de las cininas.
Con respecto a la regulación de la PA, cabe mencionar:
-Las cininas son potentes sustancias relajantes del músculo liso vascular (y bronquial)
- Sus efectos nutriuréticos y diuréticos son consecuencia del aumento del flujo sanguíneo
renal, aparentemente por reducción de la resistencia vascular en la zona papilar. Las cininas
no modifican la filtración glomerular ni la absorción próxima, pero logran aumentar la oferta
distal del líquido.
Insulina:
El efecto agudo de la insulina estriba en la vasodilatación e incremento de la actividad
simpática a nivel del músculo esquelético. Normalmente el efecto simpático es opacado por
el efecto vasodilatador, pero los pacientes hipertensos muestran un defecto de la
vasodilación ante la infusión de insulina, lo que explicaría el aumento de la PA a largo plazo
dadas las ciertas condiciones como obesidad o predisposición génetica.
Control Local de la Presión Arterial
 Autorregulación del flujo Sanguíneo
La autorregulación pone en manifiesto que los vasos tienen la capacidad de regular el
flujo sanguíneo tisular modificando el tono del musculo lipo por mecanismos intrínsecos
de la pared, es decir, independientes de factores humorales sistémicos y del sistema
nervioso central.
Mecanismo biogénico
El musculo liso vascular se contrae en respuesta al estiramiento y se relaja cuando
disminuye la tensión a que está sometido. Este mecanismo se pone de manifiesto se
canulan ambos extremos de un vaso de resistencia de manera que pueda modificarse
la presión transmural (P intraluminal – P extravascular) sin generar flujo, con esta
 maniobra se observa un decremento progresivo del diámetro que se presenta tanto en
los vasos con endotelio intacto, como en aquellos desnudados de endotelio; se trata por
consiguiente de una respuesta contráctil no dependiente del endotelio.
Regulación metabólica
La autorregulación metabólica se halla vinculada de modo particular a la relación oferta
demanda tisular de O2. Si la oferta es insuficiente con respecto a la demanda metabólica
de los tejidos, se genera localmente una diversidad de sustancias vasodilatadoras. Entre
las primeras sugeridas estuvieron el CO2, el ácido láctico, y el eslabón común de ambos,
la concentración de iones hidrógeno.
Los radicales libres de oxigeno son muy reactivos y se originan en los procesos
fisiológicos que utilizan O2, pero su producción se incrementa en condiciones tanto de
hipoxia como de hiperoxia. Normalmente, el 97% de oxigeno consumido sufre una
reducción tetravalente simultánea y forma H2O como producto final inocuo. El 3%
restante forma H2O por sucesivas reducciones monovalentes que producen moléculas
intermedias caracterizadas por la presencia de un electrón no apareado en el orbital
más externo (anión superóxido, y anión hidroxilo), lo cual los convierte en compuestos
que poseen una elevada reactividad con otras moléculas capaces de acoplar el electrón
faltante. Aparte de sus posibles efectos tóxicos (generan lipoperoxidación y dañan
estructuras proteicas), suelen presentar efectos vasoactivos (el anión superóxido y el
anión hidroxilo, son vasoconstrictores y el peróxido de hidrogeno es vasodilatador)

 Regulación por sustancias derivadas en el endotelio

Óxido nítrico:
La identificación del óxido nítrico (NO) como modulador del todo vascular ha significado
un gran avance para el conocimiento de la fisiología cardiovascular.
Es además el intermediario de numerosas sustancias con acción relajante dependiente
del endotelio; bradicinina, histamina, adenina-nucleótidos, trombina, sustancia P y
serotonina, diversos factores físicos, como la tensión de la pared, el efecto de
cillamiento del flujo circulante y la hipoxia, son también estímulos eficaces para su
liberación.
Factor hiperpolarizante derivado del endotelio:
Sintetizado en el endotelio, tiene acción paracrina vasorrelajante por su efecto
hiperpolarizante de la membrana de las células musculares lisas. Se postuló que su
naturaleza estaría constituida por numerosos productos de acción múltiple, los ácidos
epoxieicosatrienoicos (EET), formados por síntesis a partir del ácido araquidónico por
acción de una epoxigenasa. L relajación por el EDHF es más prominente en las arterias
de menor tamaño.
Endotelinas:
Se trata de una familia de péptidos compuestos por 21 aminoacidos, que incluye al
menos cuaro isoformas: ET-1 endotelina humana o porcina, sintetizada en el endotelio
y las células musculares lisas de los vasos sanguíneos; ET-2 y ET-3, ubicación preferente
en el sistema nervios, y la endotelina B, un factor contráctil intestinal.
Los efectos biológicos particularmente relacionados con la PA comprenden:
 1) Efectos hemodinámicos: efecto inicial depresor (por la presencia de los receptores ET
B), seguido de un sostenido efecto presor con ionotrpismo y cronotropismo positivos.
Su acción contráctil sobre el musculo liso parece ser superior sobre las venas y se
extiende a los músculos lisos no vasculares (tracto gastrointestinas, tráquea, bronquios,
y vejiga)
2) Efectos neuroendocrinos: modulan la transmisión sináptica y se comportan como
neurotransmisores en el sistema nervioso central.
3) Efectos humorales: incrementan los niveles circulantes de factor natriurético
auricular, renina, aldosterona, y catecolaminas.
4) Efectos renales producción local de ET-1 en vasos y túbulos posee dos efectos
importantes: a) vasoconstricción (arteriola aferente y eferente), por lo cual reduce el
flujo sanguíneo y la filtración glomerular; b) en dosis bajas, pérdida tubular de agua y
sodio, facilitada por la abundante presencia de receptores en los epitelios tubulares.
5) Efectos promitogénicos en células vasculares lisas, fibroblastos 3T3 y células
mesangiales del glomérulo. Por el incremento de PA inducen también hipertrofia de las
células musculares lisas.
Eicosanoides
A partir de ácidos grasos esenciales poliinsaturados (AGEPI) que forman parte de los
estructural de las membranas celulares, las células animales sintetizan los eicosanoides.
Los eicosanoides (cíclicos y no cíclicos) actúas después de unirse a receptores celulares
específicos y sus efector son mediados por el c AMP y el Ca+.
Las prostaglandinas sisntetizadas en la pared de los vasos sanguíneos manifiestan un
efecto directo o actúan modulando sustancias vasoactivas presentes en el entorno; así
regulan el tono vascular y el flujo sanguíneo, y por ende la presión arterial.
Sin embargo, tan importantes como los efectos directos señalados son las
interrelaciones de los prostanoides con otros sistemas, en especial el SRA y el de
cininógeno-cininas. Curiosamente, algunos eicosanoides ( como la prostaciclina)
pueden estimular la liberación de renina, pero sus efectos atenúan la acción
vasoconstrictora y antidiurética de la angiotensina además potencian en efecto
vasodilatador y diurético de las cininas. (1)

REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS
1) TRESGUERRES, J. (2005). Fisiología Humana. 3° ed. McGraw Interamericana. Mexico. p: 554-
562.
2) HOUSSAY, A. Y CINGOLANI, H. (2005). Fisiología Humana de Houssay. 7° ed. Editorial El
Ateneo. España. p: 334-352