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EL PROCESO DE LA INFLAMACIÓN nado por factores quimiotácticos gene cwn de la agregacwn plaquetaria,
a inflamación es una reacción defen rados durante el proceso. Los causantes interacciones farmacocinéticas, etc.
L siva de nuestro organismo contra del dolor son los mismos mediadores
que desencadenan el proceso inflama
diferentes estímulos exógenos o endó
genos que la inducen. El origen puede torio: histamina, serotonina, cininas, etc. LA FITOTERAPIA EN
ser: mecánico, químico, infeccioso, . Si el proceso patológico persiste, se LOS ESTADOS INFLAMATORIOS
autoinrnune, o por radiación, dando lu mantendrá el exudado celular y habrá l empleo alternativo de plantas me
gar a los signos clásicos de la reacción
inflamatoria aguda ya descritos por
invasión de tejido conectivo, generando
una fibrosis que puede originar hiper
E dicinales en la terapéutica antiin
flamatoria permite, en muchos casos,
Galeno: calor, rubor, dolor, tumor y pér plasias relativamente localizadas o bien mejorar el proceso patológico y en otros
dida de función. Cuando el estímulo ini generalizadas. Los elementos celulares resolverlo sin llegar a producir efectos
cial de la reacción no se elimina persiste afectados pueden generar anticuerpos y tóxicos manifiestos. Entre las ventajas
un estado inflamatorio que generará un una respuesta autoinrnune, aumentan de la fitoterapia frente a la farmaco
proceso inflamatorio crónico, tal pue do el estímulo inflamatorio y originando terapia podernos citar, además de la ca
de ser el caso de la silicosis o la tubercu la destrucción progresiva del tejido. El rencia de efectos indeseables ya comen
losis, y m� generalmente los procesos daño tisular generalmente es producido tada, la posibilidad de actuar a diferen
autoinrnunes, corno la artritis reumatoi por colagenasas o proteasas neutras li tes niveles en el proceso inflamatorio,
de o fiebre reumática. beradas por rnononucleares,_ y por radi ya que si bien la potencia farmacológica
El proceso inflamatorio (véase es cales libres generados por polimorfo del principio activo de la planta�uele ser
quema) se inicia tras la lesión inicial, nucleares. netamente inferior a la del fármaco de
generándose una vasodilatación que Corno se ha podido observar en este síntesis, lavariedad de principios permi
origina enrojecimiento o rubor y un au breve resumen, el proceso inflamatorio te una acción aditiva o potenciadora de
mento local de la temperatura (calor), es un fenómeno muy complejo en el cual los efectos farmacológicos entre los dis
siendo los mediadores bioquímicos res intervienen numerosos factores endó tintos principios.
ponsables la histamina, cininas y genos que actúan generalmente en cas Es claro el rechazo casi sistemático
prostaglandinas. Estos mediadores de cada, originando respuestas múltiples. del farmacólogo experimental hacia las
sencadenan una respuesta en cascada Los tratamientos farmacológicos de pro plantas medicinales y sus principios ac
generalizada, cuyos efectos más nota cesos inflamatorios están generalmente tivos. La causa fundamental está en la
bles son la hinchazón o tumoración y dirigidos a interrumpir el proceso en su diferencia manifiesta de potencia y se
pérdida de función del tejido, órgano o origen, es decir, inhibición de la lectividad entre los productos naturales
articulación correspondiente. La causa ciclooxigenasa por fármacos AINEs o de plantas medicinales y los principios
fundamental de este efecto es la extra bien mediante los mecanismos de los activos del medicamento elaborado. Sin
vasación de líquido del plasma a los corti costeroides: inhibición de la embargo desconoce el potencial tera
tejidos, debido a la vasodilatación ini fosfolipasa 1\ (PLl\), inhibición de la péutico de la planta, el extracto enrique
cial causada. Hay un proceso migratorio exudación desde vénulas postcapilares cido de ella o bien la mezcla racional de
celular iniciado por los neutrófilos al lugar de la inflamación, etc. Sin em especies vegetales que actúan a diferen
polirnorfonucleares, posteriormente los bargo también son conocidos los múlti tes niveles, logrando de esta forma unos
monocitos y finalmente las células ples efectos indeseables de ambos gru importantes resultados. Por ello la bús
retículoendoteliales. El movimiento de pos de fármacos: irritación de la mucosa queda de un principio responsable de la
las células fagocitarías está desencade- y producción de úlcera gástrica, inhibi- actividad de una planta lleva a importan-
LAPRESCRIPCION FITOTERÁPICA
Tisana antünflamatoria
Sideritis tragoriganum 20 %
Santolina chamaecyparissus 10 %
Zea mays 20 %
Harpagophytum procumbens 20 %
Filipendula ulmaria 20 %
Citrus aurantium 10 %
Un cucharada sopera en 100 ml de agua.
Dejar en infusión cinco minutos. Tomar
tres veces al día.
Jarabe antünflamatorio
E.F. Rabo de gato 20 %
E.F. Harpagofito 20 %
E.F. Ulmaria 20 %
E. F. Manzanilla dulce 20 %
E.F. Naranja amarga 10 %
E.F. Melisa 10 %
Jarabe simple c.s. 200 ml.
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COMPLEMENTARIAS
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