TALLER DE FARMACOLOGIA APLICADA

PRESENTADO POR:
Nelly Red Saldaña Echeverry
Claudia Alejandra Ortiz Parra María
Rosa Mejía Flórez

UNIVERSIDAD DE CALDAS
LA DORADA, CALDAS
AGOSTO 31 DE 2019

Taller de Farmacología
1. Con respecto a los medicamentos actúan sobre la tensión Arterial responda.
a. Mencione los principios activos por grupos y su mecanismo de acción es decir como globalmente bajan la
tensión arterial
b. Que función tiene el calcio sobre el tejido coronario y sobre los vasos sanguíneos
c. Explique al detalle por los AINES disminuyen la eficacia de los IECAS
RESPUESTA:
a. Principios activos DIURÉTICOS:
• MCA: Favorecen la natriuresis y diuresis en diferentes lugares de la nefrona.
• PA:
– Tiazídicos: Clorotiazida, hidroclorotiazida, clortalidona, bendroflumetiazida, hidroflumetiazida, etc – Derivados
de las indolinas: Indapamida, xipamida.
– MCA
– Diuréticos del asa: Furosemida, torasemida, bumetanida, ácido etacrinico, etc.
– MCA: Su acción principal es en la porción gruesa de la rama ascendente del asa de Henle.
– Ahorradores de potasio: Espironolactona, amilorida, triamterene.
– MAC: Actúan en las partes más distales de la nefrona y túbulos colectores.
BETABLOQUEANTES:
• MCA: Bloqueantes de los receptores betaadrenérgicos.
• PA:
– Cardioselectivos: Atenolol, bisoprolol, metoprolol, acebutolol, celiprolol, etc.
– No cardioselectivos: Propanolol, oxprenolol, pindolol, carteolol, timolol, nadolol, carteolol, etc –
Alfabetabloqueantes: Carvedilol, labetalol.
CALCIOANTAGONISTA:
• MCA: Bloquean la entrada de calcio al interior de la célula a través de la membrana y causa relajación del
músculo liso con disminución de resistencias vasculares.
• PC:
 – Dihidropiridinas: Nifedipino, amlodipino, lercanidipino, felodipino, lacidipino, nitrendipino, nimodipino,
nicardipino, nisoldipino, isradipino, etc.
– Fenilalquilaminas: Verapamilo.
– Benzotiazepinas: Diltiazém.
– Derivados tetralol: Mibefradil.

Los 3 últimos grupos poseen más acciones cardiacas, que las dihidropiridinas que tienen más efectos vasculares,
predominantes de vasodilatación periférica.
IECAS:
• MCA: Bloquean parcialmente la conversión de angiotensina-I en angiotensina-II.
• PA: Captopril, fosinopril, enalapril, lisinopril, quinapril, ramipril, trandolapril, perindopril, benazepril, cilazapril,
zofenopril, etc.
ARA –II.
• MCA: Bloquean la conversión de la angiotensina-I a II de forma más específica, en los lugares donde se
encuentran los receptores AT1 de la angiotensina-II y aportando efectos antiproliferativos mediados por el
receptor AT2 que se potencia al quedar más angiotensina II libre.
• PA: Losartan, Irbesartan, valsartan, candesartan, telmisartán, eprosartan, tasosartan, etc. ALFABLOQUEANTES:
• MCA: Bloquean los receptores alfa-1 postsinápticos produciendo vasodilatación y disminución de las
resistencias vasculares periféricas.
• PA: Doxazosina, terazosina, prazosina

b. Función del Calcio.

El calcio (Ca++) juega un papel muy importante en el mantenimiento y regulación de la función cardiaca normal.
La fuerza de contracción miocárdica se altera por cambios en la entrada de calcio a la célula, los niveles de calcio
en los sitios de almacenamiento y sensibilidad de calcio por las proteínas contráctiles. La homeostasis del ion
calcio es esencial para muchos procesos biológicos, los que incluyen: el automatismo cardiaco, el acoplamiento
excitacion-contraccion en el miocardio y en el músculo liso y esquelético, sobre la coagulación de la sangre, la
conducción neuronal, la transmisión sináptica, la secreción de hormonas y la división mitótica celular.

c. Detalle del porque los AINES disminuyen la eficacia de los IECAS

La toma simultánea de antiinflamatorios no esteroideos (AINE) y antihipertensivos es muy común en la
práctica médica, especialmente en personas mayores de 60 años. Su empleo puede provocar interacciones
medicamentosas, sobre todo en la efectividad del tratamiento antihipertensivo. La interacción está ligada a
su mecanismo de acción, es decir, la inhibición de la ciclooxigenasa y el bloqueo de la síntesis de
prostaglandinas. Los AINE pueden aumentar la presión arterial a partir de diversos mecanismos:
a) alteración de la función renal, reducción del flujo sanguíneo y la tasa de filtración glomerular y retención
de sodio
b) disminución de la producción de prostaglandinas, lo que limita la vasodilatación,
c) bloqueo de la ciclooxigenasa-2, con el subsiguiente aumento de vasoconstrictores resultantes del
metabolismo del ácido araquidónico. Además, pueden disminuir los efectos vasodilatadores de la
prostaciclina, sustancia liberada para contrarrestar la elevación de la presión arterial causada por la
angiotensina, la endotelina y las catecolaminas.

2. Mencione los otros grupos de fármacos que actúan sobre la tensión Arterial
 RESPUESTA
• Los diuréticos también se denominan píldoras de agua. Ayudan a los riñones a eliminar algo de
sal (sodio) del cuerpo. Como resultado, los vasos sanguíneos no tienen que contener tanto
líquido y su presión arterial baja.
• Los betabloqueadores hacen que el corazón palpite a una tasa más lenta y con menos fuerza.
• Los inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina (también llamados inhibidores IECA)
relajan los vasos sanguíneos, lo cual reduce su presión arterial.
• Los bloqueadores de los receptores de angiotensina II (también llamados BRA) funcionan más o
menos de la misma manera que los inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina.
• Los bloqueadores de los canales del calcio relajan los vasos sanguíneos al impedir que el calcio
entre en las células.
Los medicamentos para la presión arterial que no se usan con tanta frecuencia incluyen:

• Los bloqueadores alfa ayudan a relajar los vasos sanguíneos, lo cual reduce su presión arterial.
• Los fármacos que actúan sobre el sistema nervioso central le dan una señal al cerebro y al
sistema nervioso para relajar sus vasos sanguíneos.
• Los vasodilatadores le dan una señal a los músculos en las paredes de los vasos sanguíneos para
que se relajen.
• Los inhibidores de renina, un tipo de medicamento más nuevo para tratar la hipertensión
arterial, actúan reduciendo la cantidad de precursores de angiotensina, relajando por ende los
vasos sanguíneos.

3. Tiene el siguiente caso clínico: Paciente de 57 años masculino con hipertensión esencial primaria que recibe
tratamiento con Enalapril Tab x 5mg C/12H quien lleva un año con el tratamiento y se dirige al servicio de
consulta externa porque manifiesta no poder dormir en las noches, dolor de cabeza…¿Qué recomendaciones le
daría al paciente si posterior a la consulta no observa cambios en la medicación? Con que argumentos abordaría
al tratante para sugerir algún cambio y /o modificación, ¿Qué laboratorios de control podrían ser relevantes
para una mejor decisión?
RESPUESTA
Volver a donde el profesional de salud (medico) y pedirle cambiar los medicamentos porque está
presentado reacciones adversas entre esas la tos.

4. En pirámide organice la evidencia medica de mayor a menor peso

RESPUESTA
5. Defina ensayo clínico controlado
RESPUESTA
Es un experimento científico cuidadosamente, y éticamente, planificado que se lleva a cabo en
el hombre con objeto de hallar o hacer más eficaz o seguro el tratamiento del sujeto enfermo,
evitar la aparición de la enfermedad o mejorar la calidad de la vida.
6. Deduzca los beneficios terapéuticos de modificar la coagulación sanguínea
RESPUESTA
-Podemos tratar los diferentes tipos de trastornos dependiendo del sitio afectado en la cascada de coagulación -
Contamos con un amplio grupo de medicamentos como los coagulantes, anticoagulantes, trombo líticos y
antiagregantes plaquetarios los cuales nos brindan grandes beneficios desencadenando la acción farmacológica
requerida en los diferentes tipos de trastornos de la coagulación sanguínea
-El tratamiento farmacológico de la hemofilia está dirigido a prevenir o detener los episodios hemorrágicos y a
reducir la morbimortalidad asociada, mejorando la calidad de vida de los pacientes.
-Como ocurre con otras áreas de la terapéutica, es posible mejorar los resultados del tratamiento en términos
de efectividad clínica, seguridad de uso, coste-efectividad y conveniencia para el paciente

7. Busque en el texto guía a al menos cuatro medicamentos pro coagulantes y describa el mecanismo de acción e
indicaciones Ejemplo protamina (Tabla).

• Protamina
Mecanismo de acción
La protamina es una sustancia fuertemente básica, que se combina con la heparina fuertemente ácida para
formar complejos estables. La heparina produce su efecto de forma indirecta, aparentemente al formar un
complejo con una molécula de antitrombina III (cofactor de la heparina), que provoca un cambio en la
conformación de estas moléculas, lo que da lugar a mayor actividad de la antitrombina III. Uno de los estudios
realizados indica que al combinarse con la heparina, la protamina causa disociación del complejo
heparinaantitrombina III, que resulta en pérdida de la actividad anticoagulante. Actúa uniéndose e inactivando a
la heparina en virtud de su intensa carga electropositiva (la heparina es marcadamente electronegativa),
mediante la formación de un complejo iónico estable.

Indicaciones terapeuticas
Neutralizar el efecto anticoagulante de la heparina.

• Fitomenadiona Mecanismo
de acción:
Las cumarinas inhiben la reducción de vitamina K1 (forma quinona) a vitamina K1 hidroquinona y previenen la
formación del epóxido de vitamina K1 tras la carboxilación, mediante la reducción a la forma quinona. La
vitamina K1 es un antagonista de los anticoagulantes cumarínicos. Sin embargo, no neutraliza la actividad de
heparina (el antagonista de heparina es la protamina).

Indicaciones terapeuticas
-Hemorragias o peligro de ellas por hipoprotrombinemia grave debida a sobredosificación de anticoagulantes
(cumarol solos o en combinación), hipovitaminosis K causada por factores limitantes de absorción o síntesis.
Profilaxis y tratamiento de enfermedad hemorrágica en recién nacido.

• Corticoesteroides (ZONAC-DUTRIEC)
Mecanismo de Acción
Corticoide vía general (glucocorticoide). Aumenta el débito cardíaco y renal, protege el hepatocito.
Antihemorrágico, antiedematoso, protege la membrana de los lisosomas, eleva el espasmo. Hormona natural
antichoque hidrosoluble.

Indicaciones terapeuticas
-Estado de choque de todos los orígenes (traumático, quirúrgico, infeccioso, obstétrico, tóxico, alérgico,
hemorrágico, etc.).
-Depresiones de ventilación respiratoria (estado asmático, edema laríngeo agudo, insuficiencia respiratoria
aguda, síndrome de Mendelson).
-Anafilaxia aguda, edema de Quincke, depresión cardiorrespiratoria (gripe maligna, edema agudo de pulmón de
origen tóxico). Síndromes neurológicos (coma, edema cerebral, encefalitis aguda). Insuficiencia suprarrenal
aguda (crisis de Addison).
-Síndrome de Debré-Fibiger.
-En pediatría (depresión respiratoria, edemas laríngeos, síndromes neurotóxicos, síndromes malignos de
enfermedades infecciosas, meningitis).
-Epistaxis. Infecciones severas y síndromes infecciosos malignos (Waterhouse-Friderichsen).
8. Identifique los medicamentos que corresponden a las heparinas y heparinas de bajo peso molecular y sus
indicaciones más comunes así como su mecanismo de acción
RESPUESTA
GRUPO DE HEPARINAS
• Heparina
Mecanismo de Acción: anticoagulante Indicaciones terapeuticas
Terapia anticoagulante en la profilaxis y el tratamiento de trombosis venosas y su extensión. Prevención
postoperatoria de trombosis venosas profundas y embolismo pulmonar en pacientes sujetos a intervenciones
de cirugía mayor abdominal o en aquellos que por otras razones representen un alto riesgo de complicaciones
tromboembólicas. Profilaxis y tratamiento de embolias pulmonares. Fibrilación arterial con embolismo.
Prevención de la formación de coágulos en cirugía cardiovascular. Profilaxis y tratamiento de embolismo arterial
periférico. Como anticoagulante en las transfusiones sanguíneas en la circulación extracorpórea en la diálisis y
en el muestreo de sangre para el laboratorio.
• Anti trombina III
Mecanismo de Acción
Inhibe la coagulación inhibiendo principalmente los factores IIa y Xa. Con menos intensidad, inhibe las formas
activadas de los factores IX, XI y XII.

Indicaciones terapéuticas
Profilaxis y tratamiento de complicaciones tromboembólicas en deficiencia congénita o adquirida de
antitrombina III.

• Dalteparina
Mecanismo de Acción
HBPM. Inhibe la coagulación potenciando el efecto inhibitorio de la antitrombina III sobre los factores IIa y Xa.
Profilaxis de tromboembolismo en cirugía de moderado y alto riesgo, así como pacientes inmovilizados no
quirúrgicos.
Indicaciones terapeuticas
-Tratamiento de la trombosis venosa profunda con o sin embolia pulmonar.
-Prevención de coagulación del circuito extracorpóreo en hemodialisis y en hemofiltración.
-Tratamiento de angina inestable o IAM sin onda Q, asociada a antiagregación con ácido acetilsalicílico.

• Nadroparina
Mecanismo de Acción
Nadroparina ejerce su efecto antitrombótico a través de su acción sobre las serinproteasas de la coagulación,
principalmente, retardando la generación de trombina y neutralizando la trombina ya formada. Nadroparina
frente a la heparina estándar tiene mayor actividad fibrinolítica, menor interacción con las plaquetas, y a las
dosis habituales no modifica significativamente los tests de la coagulación. Además, su menor unión a las células
endoteliales contribuye a prolongar su vida media y la actividad anti-Xa plasmática.

Indicaciones terapéuticas
- Profilaxis de la enfermedad tromboembólica asociada con cirugía general y ortopédica.
- Profilaxis de la trombosis venosa en pacientes no quirúrgicos inmovilizados, cuya situación pueda definirse
como de riesgo moderado o elevado.
- Prevención de la coagulación en el circuito de circulación extracorpórea en hemodiálisis.
- Tratamiento de la trombosis venosa profunda de las extremidades inferiores con o sin embolia pulmonar.
- Tratamiento de la angina inestable y el infarto de miocardio sin onda Q.

• Parnaparina
Mecanismo de Acción
Parnaparina es un glucosaminoglucano con bajo peso molecular obtenido mediante un proceso de
fragmentación y purificación usando una heparina original patentada.
Es un antitrombótico con actividad rápida y prolongada al contrario de la heparina, posee la propiedad de
mantener su actividad antitrombótica separada de su actividad anticoagulante. De hecho, la proporción entre su
actividad antitrombótica, medida por valoración del factor X activado, y su actividad anticoagulante,
representada por valores aPTT y TT, es mayor a 4, siempre en comparación con la heparina; esta proporción
puede considerarse como un índice terapéutico o de seguridad. Parnaparina, al contrario de la heparina, no
posee una actividad plaquetaria pro-agregante.

Indicaciones terapéuticas
Profilaxis de trombosis venosa profunda en cirugía general y ortopédica; tto. y prevención de trastornos venosos
de etiología trombótica (flebopatías, arteriopatías), así como en procesos obstructivos de los casos sanguíneos
que requieran una rápida y prolongada resolución; tto. de pacientes con angina inestable; profilaxis del IAM en
pacientes con angina inestable; profiláctico de elección para evitar la coagulación en los circuitos de circulación
extracorpórea (hemodiálisis, cirugía cardiovascular); tto. y profilaxis en procedimientos invasivos (colocación de
tents, angioplastías y estudios hemodinámicos); terapéutico y profiláctico de elección en tromboembolia
pulmonar, angiopatía periférica, IAM, enfermedad arterial oclusiva, cardiopatía isquémica, enfermedad
Trombótica cerebral (no hemorrágica); tto. de las trombosis venosas profundas y superficiales; tto. del proceso
tromboembólico originado por insuficiencia venosa periférica asociada a factores de riesgos como: tabaquismo,
obesidad, terapia estrogénica en altas dosis (anticonceptivos de sustitución), neoplasias, inmovilización
prolongada, traumatismos e infecciones.

• Reviparina
Mecanismo de Acción
BPM. Inhibe la coagulación potenciando el efecto inhibitorio de la antitrombina III sobre los factores IIa y Xa.
Posee elevada actividad anti-Xa y débil actividad anti-IIa.

Indicaciones terapéuticas
-Profilaxis de trombosis y tromboembolismo en cirugía general.
-Tinzaparina
-Sulodexida
-Bemiparina
• Enoxaparina
Mecanismo de Acción
HBPM. Inhibe la coagulación potenciando el efecto inhibitorio de la antitrombina III sobre los factores IIa y Xa.
Posee elevada actividad anti-Xa y débil actividad anti-IIa.

Indicaciones terapéuticas
- Profilaxis de la enfermedad tromboembólica venosa en pacientes quirúrgicos con riesgo moderado o
alto, en particular en aquellos sometidos a cirugía ortopédica o cirugía general incluyendo cirugía oncológica.
 - Profilaxis de la enfermedad tromboembólica venosa en pacientes médicos con una enfermedad aguda
(como insuficiencia cardiaca aguda, insuficiencia respiratoria, infecciones graves o enfermedades reumáticas) y
movilidad reducida con un aumento del riesgo de tromboembolismo venoso.
- Tratamiento de la trombosis venosa profunda (TVP) y embolismo pulmonar (EP), excluyendo el EP que
probablemente requiera tratamiento trombolítico o cirugía.
- Prevención de la formación de coágulos en el circuito de circulación extracorpórea durante la
hemodiálisis. - En síndrome coronario agudo para el tratamiento de la angina inestable e infarto de miocardio
sin elevación del segmento ST (IAMSEST), en combinación con AAS por vía oral y para el tratamiento del infarto
agudo de miocardio con elevación del segmento ST (IAMCEST) incluyendo pacientes que van a ser tratados
farmacológicamente o sometidos a una posterior intervención coronaria percutánea (ICP).

• Bemiparina
Indicaciones terapeuticas
-Profilaxis de enfermedad tromboembólica en pacientes sometidos a cirugía general con riesgo moderado de
tromboembolismo venoso o a cirugía ortopédica de alto riesgo, así como en pacientes encamados no
quirúrgicos con riesgo moderado o elevado.
-Prevención de la coagulación en el circuito de circulación extracorpórea en la hemodiálisis y en pacientes
sometidos a sesiones de hemodiálisis repetidas, sin riesgo hemorrágico conocido.
-Tratamiento de la trombosis venosa profunda.
• Tinzaparina
Mecanismo de acción
HBPM. Inhibe la coagulación potenciando el efecto inhibitorio de la antitrombina III sobre los factores IIa y Xa.
Posee elevada actividad anti-Xa y débil actividad anti-IIa.
Indicaciones terapeuticas
-Tratamiento de la trombosis venosa y la enfermedad tromboembólica incluyendo la trombosis venosa profunda
y el embolismo pulmonar en adultos.
.Tratamiento prolongado del tromboembolismo venoso y prevención de recurrencias en pacientes adultos con
cáncer activo.
-En algunos pacientes con embolia pulmonar (por ejemplo, aquellos con inestabilidad hemodinámica grave)
puede estar indicado un tratamiento alternativo como cirugía o trombolisis.

9. Que es el clopidogrel y cuáles son sus indicaciones, que otros medicamentos pertenecen a la familia del mismo
RESPUESTA
Es un anti plaquetario inhibe la agregación plaquetaria, inhibidores Gp IIb/IIIa de esta forma reduce la
probabilidad de que formen los coágulos.
Está indicado en:
• Prevención de eventos aterotromboticos
• Paciente que han sufrido recientemente IAM
• Infarto cerebral
• Pacientes con síndrome coronario

Otros medicamentos que pertenecen a este grupo son: ácido acetilsalicílico, triflusal y la Ticlopidina
10. Que contraindicaciones tiene el fondapurinox RESPUESTA
• Hipersensibilidad
• Hemorragia significativa clínicamente activa • Endocarditis bacteriana aguda
 • I.R. grave.
11. Busque en la página del Invima las indicaciones aprobadas para el uso del Dabigatran y del rivaroxaban
RESPUESTA
Dabigatran:
Indicado para prevención de accidentes cerebro vascular y de embolismo sistémico en pacientes con fibrilación
auricular, alternativo a la warfarina en la prevención de la trombosis venosa profunda (TVP) y/o la embolia
pulmonar (EP) aguda.

Rivaroxaban:
Indicado para la prevención de accidente cerebrovascular y embolismo sistémico en pacientes con fibrilación
auricular no valvular. Tratamiento de la trombosis venosa profunda (TVP) y embolismo pulmonar (EP) y para la
prevención de la trombosis venosa profunda (TVP) y el embolismo pulmonar (EP) recurrentes.

12. Si el Ácido Acetil salicílico es un analgésico TIPO cómo es posible su uso como anticoagulante, Justifique su
respuesta
RESPUESTA
El ácido acetilsalicílico por ser un antiagregante plaquetario inhibe la síntesis del tromboxino A2 con la
acetilación irreversible de la ciclooxigenasa que es requerida para síntesis de las prostaglandinas y tromboxino,
el tromboxino A2 es el que permite la liberación de gránulos para formar la agregación plaquetaria , si este se
inhibe no se llevara a cabo la agregación plaquetaria.
13. Busque el mecanismo de acción de los glucocorticoides (Genómico y no genómico)
RESPUESTA
Mecanismos no genómicos: están caracterizados por el rápido inicio del efecto < 15 minutos, tiempo en el cual
no alcanza a ocurrir transcripción génica ni traducción proteica. Adicionalmente, pueden ser clasificados en
mecanismos específicos (cuando los GC interactúan con el RG) y mecanismos inespecíficos (donde no hay
interacción con el receptor). El mecanismo no genómico ha sido usado para explicar el aumento del efecto
clínico de la terapia de pulso con dosis de GC > 250 mg. El mecanismo no genómico específico está medido por
la vía clásica de interacción GCRG, mientras que el inespecífico se debe a la interacción directa de los
glucocorticoides con la membrana celular, que se explica debido a las características lipofílicas de los GC, que
hacen que se disuelvan en la membrana celular lipídica y modifiquen las propiedades físico-químicas de ésta,
afectando la actividad de las proteínas asociadas a la membrana (2,5,6,7).
Mecanismos genómicos: Los receptores de glucocorticoides pertenecen a una superfamilia que incluye los
receptores de hormonas tiroideas, vitamina D, ácido retinoico y hormonas sexuales. Actúan como factores
transcripcionales activados por el ligando (la hormona o vitamina correspondiente), que alteran, por diversos
mecanismos, la transcripción génica.

14. Mencione un glicosido cardiaco, su mecanismo de acción e indicaciones

RESPUESTA
Levosimendán
Mecanismo de Acción
Incrementa la sensibilidad del corazón al calcio, aumentando por lo tanto la contractibilidad cardiaca sin elevar
la concentración de calcio intracelular. Ejerce un efecto inotrópico positivo incrementando la sensibilidad de los
miocitos al calcio, uniéndose a la troponina C de una forma calcio-dependiente. También tiene efecto
vasodilatador, abriendo los canales de adenosin trifosfato (ATP) sensibles al potasio en el músculo liso vascular,
causando relajación. La combinación de las acciones inotrópicas y vasodilatadoras resulta en un incremento en
 la fuerza de contracción, disminución de la precarga y disminución de la postcarga. Además, abriendo los
canales mitocondriales de ATP sensibles al potasio en los miocitos, este medicamento ejerce un efecto
cardioprotector.
Indicaciones
Tratamiento a corto plazo de descompensación aguda severa de insuficiencia cardiaca crónica grave en
situaciones donde el tratamiento convencional no es suficiente o en casos donde se considere apropiado un
soporte inotrópico.

15. Entre el grupo de los nitritos seleccione uno y busque sus usos, mecanismo de acción y efectos adversos
RESPUESTA
Sildenafil

Usos
• Disfunción eréctil.
• Tratamiento de hipertensión arterial pulmonar tipificada como grado funcional II y IIII de la OMS (se ha
demostrado eficacia en hipertensión pulmonar 1 aria e hipertensión pulmonar asociada con
enfermedad del tejido conjuntivo).
• Tratamiento en niños de 1 a 17 años con hipertensión arterial pulmonar (demostrada eficacia en
términos de mejora de la capacidad de ejercicio o de hemodinámica pulmonar en hipertensión
pulmonar 1ª e hipertensión pulmonar asociada a enfermedad cardiaca congénita).
• Vía IV: tratamiento en adultos con hipertensión arterial pulmonar que temporalmente no pueden
recibir terapia oral, pero que se encuentran clínica y hemodinámicamente estables.
Mecanismo de Acción
Inhibidor potente y selectivo de la fosfodiesterasa tipo 5 (PDE5) especifica de guanosina monofosfato cíclica
(GMPc) de los cuerpos cavernosos, donde la PDE5 es la responsable de la degradación del GMPc.
Efectos Adversos
Celulitis, gripe, bronquitis, rinitis, gastroenteritis, sinusitis; anemia; retención de líquidos; insomnio, ansiedad;
dolor de cabeza, migraña, temblor, parestesia, sensación de ardor, hipoestesia; hemorragia retiniana, trastornos
oculares, visión borrosa, fotofobia, cromatopsia, cianopsia, irritación ocular, hiperemia ocular; vértigo;
rubefacción; bronquitis, epistaxis, tos, congestión nasal; diarrea, dispepsia; gastritis, enfermedad por reflujo
gastroesofágico, hemorroides, distensión abdominal, sequedad de boca; alopecia, eritema, sudores nocturnos;
dolor en extremidades, mialgia, dolor de espalda; pirexia.

16. Tiene el siguiente caso: Pacientes tratados con amiodarona tab x 200mg, según el reporte del INVIMA el
medicamentos e encuentra desbastecido desde nov 2018 y en el comité de farmacia y terapéutica la solicitan las
alternativas para tener disponible en el servicio farmacéutico. Que alternativas propondría
RESPUESTA

17. Relacione el mecanismo de acción con los medicamentos.

RESPUESTA
Estatinas Promover conversión de LDL en HDL
Fibratos Secuestrar jugos biliares
Colestiramina Inhibir síntesis de trigliceridos
Grasas insaturadas Inhibidor Enzima HMGCoA
18. Explique porque las estatinas como atorvastatina o rosuvastatina son los medicamentos de preferencia para la
mayoría de las dislpidemias
RESPUESTA
Estos dos medicamentos son los más usados a las personas con colesterol alto para reducir su nivel de
colesterol total y disminuir el riesgo de tener un ataque cardíaco o un accidente cerebrovascular. Si bien las
estatinas son muy eficaces, se las ha relacionado con dolor muscular, problemas digestivos y confusión mental
en algunas personas y, en casos poco frecuentes, pueden provocar daño hepático.

La rosuvastatina es algo más potente que atorvastatina, y ambos fármacos son significativamente más potentes
que simvastatina, lovastatina, pravastatina y fluvastatina.
19. Con respecto al orlistat mencione: Indicaciones, mecanismo de acción y efectos adversos

a.
b.
c.
d.
e.
f.
g.
h.

Indicaciones
Junto con dieta hipocalórica moderada, para el tratamiento de obesidad o sobrepeso con factores de riesgo
asociados.

Mecanismo de Accion
Inhibidor potente, específico y de larga acción de lipasas gastrointestinales. Actúa en el lumen del estómago
y del intestino delgado mediante la formación de enlace covalente con el sitio activo de serina de lipasas
gástrica y pancreática. La enzima inactivada no hidroliza la grasa de la dieta.

Efectos Adversos
Cefalea, infección de vías respiratoria y de vías urinarias, dolor/molestia abdominal o rectal, distensión
abdominal, manchas oleosas procedentes del recto, flatulencia, flatulencia con descarga fecal, incontinencia
fecal, urgencia fecal, heces grasas/oleosas, heces blandas o líquidas, evacuación oleosa, aumento de
defecación, hipoglucemia, gripe, fatiga, irregularidad menstrual, ansiedad, alteración en dientes o encías.
a. Por organelo mencione los antibióticos
PARED CELULAR
• la bacitracina
• la penicilina
• las cefalosporinas
MEMBRANA CELULAR
• Las polimixinas
• La gramicidina A
ÁCIDOS NUCLEICOS (ADN Y ARN) Y PROTEÍNAS
• La mitomicina
• La actinomicina
• Las sulfamidas
• Las quinolonas y fluoroquinolonas

LOS RIBOSOMAS

• los amino glucósido

• las tetraciclinas
• La eritromicina
• la doxiciclina

b. Que es el modelo pk / pd para antibióticos

La farmacocinética (PK) es una herramienta empleada para describir y predecir las concentraciones de
un fármaco en los diferentes líquidos biológicos (comúnmente el plasma) que combinada con la
información farmacodinámica (PD), por ejemplo; sensibilidad de los microorganismos patógenos a los
antibióticos, contribuye al desarrollo de modelos farmacocinéticos/farmacodinámicos (PK/PD) con el
objeto de mejorar la eficiencia del uso de los agentes antimicrobianos.

c. Explique las complicaciones de usar un antibiótico en una enfermedad viral.

-Nos volvemos resistentes a los antibióticos y esto se convierte en una de las amenazas más urgentes
para la salud pública.
-Los antibióticos salvan vidas, pero en cualquier momento pueden tener efectos secundarios y su uso
puede causar resistencia
- Recetar antibióticos, así como mejorar la manera en la que los usamos, nos ayuda a mantenernos
sanos ahora y a combatir la resistencia a los antibióticos, y garantiza que estos medicamentos que
salvan vidas estén disponibles para las futuras generaciones.

d. Mencione dos mecanismos de resistencia bacteriana GENETICA

Las bacterias son capaces de adquirir resistencia en función de su variabilidad genética.
Nuevos mecanismos de resistencia pueden ser adquiridos mediante mutación o mediante
Transferencia de material genético entre células bacterianas de especies relacionadas o diferentes.
ANTIBIOTICA
 La resistencia antibiótica puede ser natural (intrínseca) o adquirida. La resistencia natural es propia de
cada familia, especie o grupo bacteriano. La resistencia adquirida es variable y es adquirida por una
cepa de una especie bacteriana.

20. Organice los medicamentos para la osteoporosis por mecanismo de acción con ejemplos, también mencione
cual considera la mejor terapia. a. Ranelato de estroncio
b. Bisfosfonatos
c. Suplementos de calcio
d. Teriparatide
RESPUESTA
A. SUPLEMENTO DE CALCIO

El calcio es esencial para la integridad funcional de los sistemas nerviosos, musculares y esqueléticos.
Interviene en la función cardíaca normal, función renal, respiración, coagulación sanguínea y en la
permeabilidad capilar y de la membrana celular.

B. TERIPARATIDE

Estimula la formación de hueso por efecto directo sobre los osteoblastos, aumentando indirectamente la
absorción intestinal de Ca, y aumentando en el riñón la reabsorción tubular de Ca y la excreción de fosfato.

C. RANELATO ESTRONCIO

Aumenta la formación de hueso en cultivos de tejido óseo así como la replicación de los precursores de
osteoblastos y síntesis de colágeno, reduce la resorción ósea al disminuir la diferenciación de los
osteoclastos y la actividad de la resorción
D. BIFOSFONATOS
Se unen con gran avidez a los cristales de fosfato de calcio e inhiben su crecimiento, agregación y disolución.
Terapia hormonal sustitutiva (THS)
La THS es el tratamiento farmacológico que se utilizó en primer lugar con objeto de frenar la disminución de
masa ósea.
21. Con Respecto a la tuberculosis y la lepra mencione los medicamentos utilizados en dichas patologías y el
respectivo mecanismo de acción frente a las mico bacterias
RESPUESTA
Para la tuberculosis
• Isoniazida (INH)
• Rifampina (RIF)
• Etambutol (EMB)
• Pirazinamida (PZA)
Tuberculosis multirresistente
• Amikacina
• Kanamicina
• Capreomicina
Mecanismo de acción:
 •La rifampicina: es bactericida sobre Mycobacterium tuberculosis y presenta actividad variable frente a otras
especies atípicas. Inhibe la ARN-polimerasa dependiente de ADN de las cepas bacterianas sensibles, sin afectar
los sistemas enzimáticos del huésped.
•La isoniazida: es bactericida sobre aquellas poblaciones de Mycobacterium tuberculosis con crecimiento
acelerado. Probablemente su mecanismo de acción sea la inhibición de la síntesis de ácido micólico,
componente importante de la pared celular.
•El mecanismo de acción de la pirazinamida: es desconocido. Estudios in vivo e in vitro han demostrado que es
activa solamente a un pH ligeramente ácido.
•Etambutol: parece que al difundir en el interior de la mico bacteria, suprime la multiplicación al interferir en la
síntesis de ARN. Es efectivo únicamente contra mico bacterias en proceso de división activa.
•Amikacina: Bactericida, inhibe la síntesis proteica bacteriana.
•Kanamicina: Amino glucósido, bactericida. Interfiere en la síntesis proteica bacteriana.
•Capreomicina: Antituberculoso mico bacteriostático, activo frente a M. tuberculosis y M. bovis
Para la lepra
• La dapsona, la rifampicina y la clofazimina
. Otros fármacos que también se administran a los enfermos de lepra son:
• Claritromicina, la ofloxacina, la etionamida y la minociclina.
Mecanismo de Acción
Dapsona: Bacteriostático, leprostático, activo frente a M. leprae, Plasmodium y P. carinii. Inhibe la síntesis de
folato.
Rifampicina: es bactericida sobre Mycobacterium tuberculosis y presenta actividad variable frente a otras
especies atípicas. Inhibe la ARN-polimerasa dependiente de ADN de las cepas bacterianas sensibles, sin afectar
los sistemas enzimáticos del huésped.

Clofazimina: Bacteriostático, débilmente bactericida sobre M. leprae. Se une al ADN mico bacterial, inhibe el
crecimiento y la replicación.
Claritromicina: Interfiere la síntesis de proteínas en las bacterias sensibles ligándose a la subunidad 50S
ribosomal.
Ofloxacina: Como antibiótico fluoroquinolónico, la acción bactericida de ofloxacino es el resultado de la
inhibición de la topoisomerasa tipo II (ADN-girasa) y la topoisomerasa IV, necesarias para la replicación,
transcripción, reparación y recombinación del ADN bacteriano.
Etionamida: Quimioterapico de uso exclusivo en mico bacterias, antituberculoso. Puede ser bacteriostática o
bactericida en cuanto a su acción, según la concentración alcanzada en el sitio de infección y la susceptibilidad
del organismo infeccioso. No se ha determinado por completo el mecanismo exacto de acción, pero parece
inhibir la síntesis péptica en organismos susceptibles.
Minociclina: Bactericida. Inhibe la síntesis proteica bacteriana. Amplio espectro.
22. Mencione un ejemplo de cada uno y el blanco terapuetico

RESPUESTA
1. Antimicóticos para usos sistémico
Ejemplo: Anfotericina B
Blanco terapéutico: actúa sobre los lípidos, distorcionan la estructura de la membrana
2. Antibiótico
Ejemplo: Gramicidina A
 Blanco terapéutico: actúa como un túnel a través de la membrana celular. Una molécula de gramicidina no es
suficiente para atravesar la bicapa de la membrana, son necesaria dos moléculas de gramicidina para formar el
túnel.
3. Derivados de imidazoles
Ejemplo: fluconazol
Blanco terapéutico: Actúan alterando la permeabilidad de la membrana fúngica al inhibir la síntesis del
ergosterol por inhibición de la esterol 14 α desmetilasa, un sistema dependiente del citocromo P450. Al
deteriorar la síntesis del colesterol llevan a la acumulación de 14 α metilesteroles, alterándose la permeabilidad
de la membrana de las células fúngicas y afectando los factores de ciertos sistemas enzimáticos de membrana,
que resultan en la inhibición del crecimiento micótico.
4. Otro antimicótico para uso sistémico
Ejemplo: equinocandinas
Blanco terapéutico: actúa sobre la pared de la célula micótica, lo que hace a esta clase farmacológica
interesante por la falta de resistencia cruzada con otros fármacos y porque su blanco sólo se encuentra en las
células micóticas y no en las de los mamíferos.

23. Organice los medicamentos para el tratamiento de la artritis reumatoide por grupos con ejemplos de cada uno
RESPUESTA
24. Cuál es el medicamento de última generación para el tratamiento de la artritis reumatoide RESPUESTA

Golimumab (Simponi), es el último medicamento biológico en ser aprobado para el tratamiento de la artritis
reumatoide, artritis psoriásica y espondilitis anquilosante, condiciones en que el sistema inmunológico ataca las
articulaciones causando dolor, rigidez y restricciones de movimiento.

25. Los analgésicos y los corticoides ayudan con la contención del progreso de la enfermedad articular. Justifique su
respuesta
RESPUESTA
Los analgésicos y corticoides tienen la capacidad de aliviar espectacularmente las manifestaciones de la
inflamación, las reacciones alérgicas y algunos fenómenos inmunitarios por eso se utilizan en estas enfermedades
ya que la inflamación se localiza en las articulaciones y estos actúan directamente en el ámbito de las células y las
membranas impidiendo la liberación de productos que provocan los síntomas y signos de la inflamación (dolor,
calor, enrojecimiento, hinchazón). También impiden el acceso al foco inflamatorio, de nuevas células que
mantendrían y prolongarían los procesos inflamatorios. Solo así se tendría controlado la enfermedad articular.
26. Con respecto a los trastornos del sueño explique cómo funciona la atomoxteina y el clonazepam de cada uno
mencione indicaciones, mecanismo de acción y reacciones adversas
RESPUESTA
 -Cómo funcionan:
La atomoxteina: funciona al aumentar los niveles de norepinefrina, una sustancia natural en el cerebro que es
necesaria para controlar el comportamiento.
El clonazepam: actúa disminuyendo la actividad eléctrica anormal del cerebro.

ATOMOXTEINA Indicaciones terapéuticas

Tratamiento del trastorno por déficit de atención e hiperactividad (TDAH) en niños > 6 años, adolescentes y
adultos como parte de un programa completo de tratamiento. En los adultos, debería confirmarse la presencia
de síntomas de TDAH ya existentes en la infancia.

Mecanismo de Acción
Es un inhibidor potente y altamente selectivo del transportador presináptico de la noradrenalina; no actúa
directamente sobre los transportadores de serotonina o dopamina. No es un fármaco psicoestimulante ni un
derivado anfetamínico. Tampoco empeora los tics en los pacientes con TDAH y con tics motores crónicos o
trastorno de Tourette.

Reacciones Adversas
Disminución del apetito, anorexia; irritabilidad, cambios de humor, insomnio, agitación, ansiedad, depresión y
estado de ánimo depresivo, tics; cefalea, somnolencia, mareos; midriasis; sequedad de boca, dolor abdominal,
vómitos, náusea, estreñimiento, dispepsia; dermatitis, prurito, erupción; fatiga, letargia, dolor torácico;
incremento de la presión arterial, incremento de la frecuencia cardiaca, descenso de peso.

CLONAZEPAM

Indicaciones
Epilepsias del lactante y niño: pequeño mal típico o atípico y crisis tónico-clónicas generalizadas, primarias o
secundarias. Epilepsias del adulto, crisis focales, status epiléptico.

Mecanismo de acción

Clonazepam es un agonista alostérico del receptor GABA, por consiguiente, provoca un aumento en la
actividad de este neurotransmisor. Al ser su blanco farmacológico el receptor GABA. Ocasiona que al unirse a
éste, se abran canales de membrana que aumenten la entrada del ion cloruro, lo que conlleva a una
hiperpolarización y disminución de la despolarización de neuronas. Esto a su vez, disminuye los potenciales de
acción nerviosa. Su efecto ansiolítico lo logran al inhibir la sinapsis en el sistema límbico (encargado de
controlar el comportamiento emocional).
Su efecto relacionado con el sueño ocurre debido a que prolonga la fase 2 del sueño no REM y disminuye la
duración del sueño REM y del sueño de ondas lentas.
Reacciones Adversas
Cansancio, somnolencia, astenia, hipotonía o debilidad muscular, mareo, ataxia, reflejos lentos. Disminución de
concentración, inquietud, confusión, amnesia anterógrada, depresión, excitabilidad, hostilidad. Depresión
respiratoria, sobre todo vía IV.

27. Organice la escala de los medicamento del sueño de la primera opción a la tercera RESPUESTA
28. Con respecto a la diabetes mellitus indique: Los tipos de insulinas, y en que radica la velocidad de acción
RESPUESTA
Existen tres grupos principales de insulinas:
Insulina de acción rápida:
● Se absorbe rápidamente desde el tejido adiposo (subcutáneo) en la corriente sanguínea.
● Se usa para controlar el azúcar en sangre durante las comidas y aperitivos y para corregir los niveles
altos de azúcar en sangre Incluye:
Análogos de la insulina de acción rápida (insulina Aspart, insulina Lyspro, insulina Glulisina) que tienen un inicio
de la acción de 5 a 15 minutos, efecto pico de 1 a 2 horas y duración de la acción de unas 4-6 horas. Con todas
las dosis, grandes y pequeñas, el inicio de la acción y el tiempo hasta el efecto pico es similar. La duración de la
acción de la insulina, sin embargo, se ve afectada por la dosis, así que unas pocas unidades pueden durar 4
horas o menos, mientras que 25 o 30 unidades pueden durar 5 a 6 horas. Como regla general, asuma que estas
insulinas tienen una duración de la acción de 4 horas.
Insulina humana normal que tiene un inicio de la acción de 1/2 hora a 1 hora, efecto pico en 2 a 4 horas, y
duración de la acción de 6 a 8 horas. Cuanto más grande la dosis de insulina normal, más rápido el inicio de la
acción, pero mayor el tiempo hasta el efecto pico y mayor la duración del efecto.
Insulina de acción intermedia:
● Se absorbe más lentamente, y dura más
 ● Se usa para controlar el azúcar en sangre durante la noche, mientras se está en ayunas y entre comidas
Incluye:
Insulina humana NPH que tiene un inicio del efecto de la insulina de 1 a 2 horas, un efecto pico de 4 a 6 horas, y
una duración de la acción de más de 12 horas. Las dosis muy pequeñas tendrán un efecto pico más temprano y
una duración de la acción más corta, mientras que las dosis más altas tendrán un tiempo más largo hasta llegar
al efecto pico y duración prolongada.
Insulina premezclada que es NPH premezclada o con insulina humana normal o con un análogo de la insulina de
acción rápida. El perfil de la acción de la insulina es una combinación de las insulinas de acción corta e
intermedia.
Insulina de acción prolongada:
● Se absorbe lentamente, tiene un efecto pico mínimo, y un efecto de meseta estable que dura la mayor
parte del día.
● Se usa para controlar el azúcar en sangre durante la noche, mientras se está en ayunas y entre comidas

29. Explique el mecanismo de acción de las biguanidas y porque son las de primer elección en diabetes mellitus tip 2
RESPUESTA
Mecanismo de Acción de Biguanidas

-El mecanismo exacto de la acción de las biguanidas no se entiende por completo. Se sabe que en las
hiperinsulinemias, las biguanidas mejoran los niveles de insulina en ayunas del plasma sanguíneo. Las biguanidas
tienden a hacer que las células del cuerpo absorban la glucosa circulante, reduciendo la glucemia. Sus usos
terapéuticos derivan de su capacidad de reducir la gluconeogénesis y la glucogenólisis en el hígado y, como
resultado, reducen los niveles de glucosa sanguíneos.
Su acción reductora de la glicemia no depende de la presencia de células beta pancreáticas funcionantes.
Aumenta la unión de la insulina en el músculo y el tejido adiposo de modo que la glucosa pueda absorberse y
reduce la absorción de glucosa desde el intestino. Es también capaz de reducir las concentraciones plasmáticas
del glucagón.
-Porque a diferencia de otros antidiabéticos orales como las sulfonilurea y las meglitinidas, las biguanidas no
afectan la liberación de insulina. Por lo tanto, no solo son efectivas para el tratamiento de la diabetes mellitus
tipo 2 sino que pueden también ser efectivas en la diabetes mellitus tipo 1 en conjunto con la terapia insulínica.

30. Que es el Exenatide y los secretagogos , compárelos en que se asemejan los mecanismos de acción
RESPUESTA
-La exenatida: es una versión sintética del exendin-4, una hormona de la saliva del monstruo de Gila (Heloderma
suspectum). En su forma sintética, dicha hormona es un medicamento que se emplea en la diabetes mellitus
tipo 2 para disminuir los niveles de glucosa en sangre.
Mecanismo de Acción: Es un fármaco mimético de la incretina GLP-1, por lo cual actúa por el mismo mecanismo
que las incretinas naturales que son producidas en el intestino y estimulan la liberación de insulina por el
páncreas como respuesta a la ingestión de alimentos.

Secretagogos:
Los secretagogos son medicamentos que estimulan a la célula beta para que segregue insulina. Los secretagogos
incluyen a las sulfonilureas y glinidas. Este grupo de medicinas baja el azúcar en sangre mediante la estimulación
de las células beta para que fabriquen más insulina.
Mecanismo de Accion: Incrementan la secreción de insulina del páncreas.
 Semejanzas
Comparándolos los mecanismos de acción nos damos cuenta que ambos estimulan la secreción o liberación de
insulina pancreático.

31. Con respecto a los medicamentos antineoplásicos mencione las reacciones más comunes y su incidencia.
RESPUESTA
REACCIONES ADVERSAS MÁS COMUNES DE LOS ANTINEOPLÁSTICOS
-Agentes alquilantes
En general todos son depresores de la médula ósea porque es su principal efecto tóxico. También producen con
frecuencia vómitos y alopecia. Hay una complicación característica de la ciclofosfamida y de la ifosfamida, que
es la cistitis hemorrágica y se debe a la formación de un metabolito, la acroleína.
-Nitrosoureas
En dosis altas pueden producir toxicidad pulmonar en forma de fibrosis. También puede afectar en la orina. -
Platinos
Produce nefrotoxicidad y hematotoxicidad.
-Antimetabolitos
Todos son depresores de la médula ósea y su toxicidad depende de la dosis y el tiempo de administración.
-Antibióticos antitumorales
Insuficiencia cardiaca congestiva, reacciones características en la piel, como ulceraciones e hiperpigmentación,
nauseas, vómitos, trombocitopenia e insuficiencia renal, problemas cardiovasculares, gastrointestinales y
hematológicos o sanguíneos.
-Inhibidores de las topoisomerasas
Diarreas, también puede producir síndrome colinérgico con calambres abdominales, bradicardia,
hipersalivación, produce mielodepresión, náuseas y vómitos.
-Enzimas
Produce reacciones de hipersensibilidad, hipoalbuminemia y disminución de los factores de coagulación.

32. Cuál es el mecanismo de acción del etoposido, carboplatino, Carmustine, Paclitaxel

RESPUESTA
-Mecanismo de Accion del Etoposido: Antineoplásico. Inhibe la síntesis ADN, parece producirse en la fase G2 del
ciclo celular.
-Mecanismo de Acción del Carboplatino: Produce enlaces cruzados en las cadenas de ADN.

-Mecanismo de Acción del Carmustine: Ejerce un efecto antineoplásico mediante la alquilación del ADN y ARN.

-Mecanismo de Acción del Paclitaxel: Estimula el ensamblaje de microtúbulos a partir de los dímeros de
tubulina y estabiliza los microtúbulos impidiendo la despolimerización. Inhibe la formación del huso mitótico en
la división celular, bloqueando el proceso de mitosis.

33. Mencione dos agentes alquilantes y explique su mecanismo de acción e indicaciones

RESPUESTA
CICLOFOSFAMIDA
Mecanismo de Acción
Agente citostático alquilante, con amplio espectro antineoplásico.
 Indicaciones terapéuticas
• Enfermedad de Hodgkin y linfomas no hodgkinianos.
• Mieloma múltiple. Leucosis mieloide y linfoide crónicas.
• Leucosis mieloide y monocítica agudas.
• Leucemia linfoblástica aguda.
• Micosis fungoide.
• Neuroblastoma. Retinoblastoma.
• Adenocarcinoma de mama. Carcinoma de ovario. Tumores germinales.
• Como inmunosupresor en trasplantes de órganos, médula ósea y enfermedad autoinmune
DACARBAZINA
Mecanismo de Acción
Se cree que actúa como agente alquílico en el hombre, interfiere con la síntesis del ADN, ARN y
proteínas, pero su citotoxicidad no es específica para ninguna de las fases del ciclo celular.

Indicaciones terapéuticas

• se utiliza para el tratamiento del melanona maligna.

• la enfermedad de Hodgkin y ocasionalmente sarcomas.
• La dacarbazina destruye las células cancerosas interfiriendo con la síntesis del material genético, impidiendo su
reproducción

34. Mencione los fármacos explicados en clase que actúan inhibiendo la formación de los micro túbulos RESPUESTA

• Taxanos
• Epitolonas
• Criptoficinas
• Colchicinas
• Combretastatinas
• Eribulina
• Laulimalida
• Noscapina
• Alcaloides de la vinca

35. Tiene el siguiente caso: Varón de 57 años con diabetes mellitus de tipo 2 (DM2) de 4 años de evolución que
presenta, en la última analítica, una hemoglobina glucosada (HbA1c) del 6,4% y cifras de presión arterial (PA)
muy elevadas a pesar del tratamiento hipotensor. Está diagnosticado de hipertensión, hiperlipemia mixta y DM2
desde hace 4 años. Buena salud habitual. Le gusta hacer deporte (tenis y/o pádel unas tres veces por semana).
Sigue tratamiento con metformina (1.000mg/día), vildagliptina (50mg en comida y cena), simvastatina
(10mg/día), hidroclorotiazida (12,5mg/día) y valsartán (320mg/día). Analice si la farmacoterapia es las adecuada
y que recomendaciones realizaría al personal médico y paciente
RESPUESTA
Su farmacoterapia es adecuada, su hemoglobina glucosada esta en valores normales puede continuar con la
farmacoterapia indicada de DM2 , solo se debería ajustar la dosis de la hidroclorotiazida a 25mg/día, ayudando
a la eliminación de líquidos y así a disminuir la tensión arterial, además se debe realizar un afinamiento a la
 tensión arterial para verificar si sus valores están seguidamente altos, o presento esta alza de presión por otra
razón (emocional),debemos educar al paciente en hábitos de vida saludable además de realizar deporte el cual
ya práctica, debemos hacer énfasis en toma de agua ,consumo de alimentos bajos en sodio, alimentación
balaceada, disminución de consumo de cafeína porque su efecto estimulante que hace que la presión arterial
suba ,toma correcta del tratamiento farmacológico .

36. Que es el I 131 Yodo, que indicaciones tiene

RESPUESTA
Medicamento que contiene una forma de yodo radiactivo que se llama I 131 y se usa para tratar el
feocromocitoma y el paraganglioma malignos. Se usa para pacientes que necesitan tratamiento con terapia
sistémica contra el cáncer y cuyas células tumorales absorben iobenguano radiactivo y se detectan con un
escáner. El yodo I 131-metayodobencilguanidina se usa para tratar el feocromocitoma y el paraganglioma que
no se pueden extirpar mediante cirugía, están localizados en estado avanzado o se diseminaron a otras partes
del cuerpo. También está en estudio para el tratamiento de otros tipos de cáncer. El yodo I
131metayodobencilguanidina se acumula en las células tumorales y emite una radiación que las destruye. Es un
tipo de radio conjugado. También se llama 131I-MIBG, Azedra y iobenguano I 131. Indicaciones terapéuticas
• La terapia de yodo radioactivo I-131 (también llamado Radioyodo I-131) es un tratamiento para la
actividad excesiva de la glándula tiroides, una afección denominada hipertiroidismo.
• La medicina nuclear utiliza pequeñas cantidades de material radioactivo para diagnosticar, evaluar o
tratar una variedad de enfermedades. Las mismas incluyen varios tipos de cánceres, enfermedades
cardíacas, gastrointestinales, endócrinas, o desórdenes neurológicos y otras anomalías.
• El yodo radioactivo (I-131), un isótopo del yodo que emite radiación, se usa con fines médicos. Cuando
se traga una pequeña dosis de I-131, el mismo es absorbido hacia el torrente sanguíneo en el tracto
gastrointestinal (GI) y es concentrado desde la sangre por la glándula tiroides, donde comienza a
destruir las células de la glándula.
• El yodo radioactivo I-131 puede ser utilizado también para tratar el cáncer de tiroides.

37. Cuál es el mecanismo de accion del metimazol y que indicaciones tiene

RESPUESTA

METIMIDAZOL
Mecanismo de acción
El metimazol, un inhibidor de la síntesis de la hormona tiroidea, se usa en el tratamiento del hipertiroidismo.
Sus acciones son similares al propiltiouracilo, aunque no inactiva la tiroxina y la triyodotironina existentes
almacenadas en la tiroides o en la sangre.

Indicaciones
Se lo utiliza en el tratamiento de hipertiroidismo.
● Para evitar la remisión espontánea en la enfermedad de Graves.
● En la terapia junto con yodo radiactivo para acelerar la recuperación en tanto se esperan los efectos de la
radiación.
● Cuando la tiroidectomía está contraindicada o no es posible realizarla.

38. Porque la levotiroxina se considera un medicamento de ventana terapéutica estrecha

RESPUESTA
 Porque es un medicamento de potencia constante de acción prolongada y genera reacciones adversas graves
como la hipertrofia cardíaca.

39. De los siguientes medicamentos busque la asociación más eficaz para la DE y busque el medicamento oral con
mejores resultados en desempeño

RESPUESTA

• El alprostadil es el más eficaz

• El tadalafil es un medicamento oral con óptimos resultados para tratar la disfunción eréctil

40. Se tiene un paciente en su droguería con cuadro clínico de intenso dolor, el paciente refiere que usa warfarina
5mg y le pide que le venda ibuprofeno o naproxeno. ¿le vendería el medicamento? Explique su respuesta

RESPUESTA

No se lo vendería porque dicha interacción desataría una hemorragia severa dado que la warfarina tiene una
función de inhibir la formación de coágulos para evitar hemorragias cuando hay heridas mientras que los otros
además de ser analgésico tienen una acción llamada antiagregante plaquetaria y por lo tanto aumenta el tiempo
de coagulación.

41. Que indicaciones tiene La acemetacina o baydol y explique su mecanismo de acción RESPUESTA
ACEMETACINA
Indicaciones terapéuticas
• Artritis reumatoide, artrosis, espondilo artritis, reumatismo de tejidos blandos.
• Indicado para el tratamiento del dolor leve o moderado asociado a la artritis reumatoide, osteoartritis,
lumbago y el dolor asociado a operaciones quirúrgicas.
Mecanismo de acción
Inhibe la síntesis prostaglandinas y otros prostanoides por inhibición competitiva y reversible de ciclooxigenasa.
42. Busque los usos, indicaciones y mecanismo de acción simplificado de: Loratadina, fexofenadina, cetirizina, y
clorfeniramina
RESPUESTA
LORATADINA
Uso:
Se usa para aliviar en forma temporal los síntomas de la fiebre del heno (alergia al polen, polvo u otras
sustancias en el aire) y otras alergias. Estos síntomas incluyen estornudos, secreción nasal, y picazón en los ojos,
nariz y garganta.

Indicaciones terapéuticas:
Alivio de los síntomas de urticaria crónica y otras afecciones alérgicas dermatológicas. Alivio de los síntomas de
la rinitis alérgica, como estornudos, rinorrea y prurito.
Mecanismo de acción:
Al igual que otras antihistaminas H1, la loratadina no evita la liberación de histamina como lo hacen el
cromoglicato o el nedocromil, sino que compete con la histamina en los receptores H1. Este antagonisto
competitivo evita que la histamina se fije a su receptor y bloquea los efectos de la misma sobre los receptores
del tracto digestivo, útero, grandes vasos y músculos bronquiales

FEXOFENADINA USO:
La fexofenadina se usa para aliviar los síntomas de la rinitis alérgica estacional (fiebre del heno), incluyendo
secreción nasal; estornudos; enrojecimiento, picazón u ojos acuosos; o picazón de la nariz, la garganta, o el
paladar en adultos y niños de 2 años de edad y mayores.

Indicaciones
Tratamiento de la rinitis alérgica

Mecanismo de acción:
Al igual que otros bloqueantes H1 como el cromoglicato o el nedocomil, la fexofenadina no impide la liberación
de histamina, pero compite con la histamina libre para la unión a los receptores H1. Esto bloquea los efectos de
la histamina sobre los receptores H1 en el tracto gastrointestinal, el útero, los vasos sanguíneos y el músculo liso
bronquial.

CETIRIZINA USO:
La cetirizina está indicada para tratar las siguientes afecciones alérgicas: Alivio de los síntomas nasales y oculares
de la rinitis alérgica estacional y perenne, por ejemplo: enrojecimiento de los ojos, secreción nasal (rinorrea),
estornudos, prurito o picazón en la nariz y la garganta. Indicaciones:
Tratamiento de la rinitis alérgica o estacional, urticaria crónica, dermatitis atópica y asma alérgica estacional.

Mecanismo de acción:
La cetirizina muestra una alta afinidad hacia los receptores H1 de histamina, mientras que su afinidad hacia los
receptores muscarínicos, dopaminérgicos y serotoninérgicos es menor que la hidroxizina o la terfenadina. En
algunos estudios voluntarios en los que se produjeron abones por la inyección de histamina, la reducción de la
inflamación producida por la cetirizina fue similar a la de la clemastina, hidroxizina y terfenadina. El
mecanismo de acción de estos fármacos es bien conocido. CLORFENIRAMINA USO:
La clorfeniramina se usa para aliviar el enrojecimiento, la picazón y el lagrimeo de ojos; los estornudos; la
irritación de nariz o garganta; y la secreción nasal ocasionados por las alergias, la fiebre del heno y el resfriado
común.
 Indicaciones:
Tratamiento sintomático de rinitis alérgica, rinitis vasomotora, conjuntivitis alérgica, reacciones alérgicas a
medicamentos o alimentos, picaduras de insectos, dermatitis atópica, dermatitis por contacto. Conjuntamente
con otras medidas, en el manejo de las reacciones alérgicas graves.
Mecanismo de acción
Los antagonistas de la histamina no inhiben la secreción de histamina por los mastocitos como hacen el
cromoglicato o el nedocromil, sino que compiten con la histamina en los receptores H1 del tracto digestivo,
útero, grandes vasos y músculos lisos de los bronquios. El bloqueo de estos receptores suprime la formación de
edema, vasodilatación y prurito que resultan de la acción de la histamina.
43. Mencione las ventajas de analgésicos tipo COXIBS sobre los convencionales
RESPUESTA
Ventajas
Llamados coxib, son antiinflamatorios no esteroideos (AINE) tan eficaces como el ácido acetilsalicílico, pero con
menores efectos secundarios. Los inhibidores de la COX-2 se desarrollaron en un intento de inhibir la
ciclooxigenasa 2 y con ella la síntesis de prostaciclina sin que tuviese efecto sobre la acción de la ciclooxigenasa
1 que se encuentra en el tracto gastrointestinal, riñones y plaquetas.
Por su parte, los AINEs clásicos actúan inhibiendo principalmente a la enzima ciclooxigenasa (COX) de modo no
selectivo, inhiben por tanto los 2 subtipos: COX-1 y COX-2.
44. El diclofenaco es un COX1 o COX2 justifique su respuesta
RESPUESTA
El diclofenaco y la COX2 son anti inflamatorios no esteroides o AINE, son medicamentos que se usan para tratar
tanto el dolor como la inflamación.

45. Explique cómo mitigan el dolor los siguientes fármacos:

RESPUESTA

Ketoprofeno
Inhibe la síntesis de prostaglandina PGE2 responsables del dolor y la inflamación (inhibiendo la ciclooxigenasa).
Acción antibradicina que impide la vasodilatación y el dolor. Impide la migración y extravasación de los
macrófagos.

Gabapentin
Fue sintetizada inicialmente para mimetizar la estructura química del neurotransmisor acido
gammaaminobutirico o GABA y se cree que actúa en los mismos receptores cerebrales. Se desconoce su
mecanismo e accion exacto pero se piensa que su accion terapéutica es el dolor neuropatico implica los
canales iónicos de calcio tipo N dependientes de voltaje. Se piensa que se une a la subunidad de los mismos en
el Sistema Nerviosos Central

Buprenorfina
Es un derivado de tebaína. Su efecto analgésico se debe a su actividad de agonista parcial de los M- receptores
opioides .Cuando una molécula se une a uno de estos receptores, este solo es activado parcialmente, a
diferencia de la morfina que es agonista completo

Pregabalina
Debe el efecto analgésico a su capacidad de ligarse a la subunidad proteica alfa -2- delta de los canales de
calcio voltaje dependientes en el SNC, con una afinidad mayor a la gabapentina.
 Amitriptilina
Es un antidepresivo tricíclico, inhibidor selectivo de la recaptacion de serotonina/norepinefrina (IRSN)

46. Que segundos usos tiene el finestaride, dutestaride y minoxidil

RESPUESTA
Finasterida
Se usa para tratar los síntomas de la hiperplasia prostática benigna (HPB), como las ganas frecuentes de orinar
y la dificultad para orinar, y puede reducir las probabilidades de retención urinaria aguda( incapacidad
repentina de orinar).

Dutestaride
Tratamiento de síntomas moderados graves de hiperplasia benigna de próstata (HBP). Reducción del riesgo de
retención aguda de orina y de cirugía en pacientes con síntomas de HBP de moderados graves.

Minoxidil
Tratamiento de la HTA grave, sintomático o asociado a la lesiones en órganos periféricos, que no responde al
tratamiento habitual con un diurético en combinación con un segundo antihipertensivo.

47. Glucantime y miltefosina que enfermedad tratan y explique el mecanismo de accion de cada uno

RESPUESTA

Glucantime
Sirve para tratar:
La leishmaniasis, que es una enfermedad parasitaria transmitida por la picadura de una variedad de mosquito.
- Leishmaniasis visceral (Kala azar)
- Leishmaniasis cutánea (Botón de oriente) y mucocutánea.

Mecanismo de Acción: Leishmanicida.

Miltefosina
Sirve para tratar:
-El botón de Oriente o leishmaniosis cutánea
- Leishmaniasis visceral (Kala azar)

Mecanismo de Acción: Actividad directa marcada contra leishmaniasis. Puede inhibir, entre otros, el
metabolismo de los fosfolípidos en las membranas celulares de parásitos.

48. Busque las reacciones adversas más características de: Lacosamida, Lamotrigina, Levetiracetam, Topiramato,
fenitoina, fenobarbital, ácido valproico

RESPUESTA
-Reacciones adversas de lacosamida
Depresión, estado de confusión, insomnio; mareo, dolor de cabeza, trastornos del equilibrio, alteraciones de la
coordinación, deterioro de la memoria, trastornos cognitivos, somnolencia, temblor, nistagmo, hipoestesia,
disartria, trastorno de la atención, parestesia; diplopía, visión borrosa; vértigo, tinnitus; nauseas, vómitos,
estreñimiento, flatulencia, dispepsia, sequedad de boca, diarrea; prurito, rash; espasmos musculares;
alteraciones de la marcha, astenia, fatiga irritabilidad, sensación de embriaguez, dolor o molestias en el lugar de
inyección irritación; caídas, laceraciones en la piel, contusión.

-Reacciones adversas de lamotrigina

Agresividad, irritabilidad, cefalea, somnolencia, mareo, temblor, insomnio, náusea, vómitos, diarrea, erupción
cutánea, cansancio, agitación, sequedad de boca, artralgia, dolor/dolor de espalda. En tratamiento de larga
duración se ha comunicado disminución de la densidad mineral del hueso, osteopenia, osteoporosis y fracturas.

-Reacciones adversas de levetiracetam

Nasofaringitis; anorexia; depresión, hostilidad/agresividad, ansiedad, nerviosismo/irritabilidad; somnolencia,
cefalea, convulsión, trastorno del equilibrio, mareo, letargo, temblor; vértigo; tos; dolor abdominal, diarrea,
dispepsia, vómitos, náuseas; rash; astenia/fatiga.

-Reacciones adversas del topiramato

Disminución o aumento de peso; anemia; parestesia, somnolencia, mareo, alteración en la atención, deterioro
de la memoria o mental o de habilidades psicomotoras, amnesia, trastorno cognitivo o del equilibrio,
convulsión, coordinación anormal, temblores, letargia, hipoestesia, nistagmo, disgeusia, disartria, temblor de
acción, sedación; visión borrosa, diplopía, alteración visual; vértigo, tinnitus, dolor en oído; disnea, epistaxis,
congestión nasal, rinorrea, tos; náusea, diarrea, vómito, estreñimiento, dolor parte superior de abdomen,
dispepsia, dolor o malestar abdominal, boca seca, malestar del estómago, parestesia oral, gastritis; nefrolitiasis,
polaquiuria, disuria; alopecia, exantema, prurito; artralgia, espasmos o calambres musculares, mialgia, debilidad
muscular, dolor en el pecho músculo esquelético; anorexia, pérdida de apetito; nasofaringitis; fatiga, pirexia,
astenia, irritabilidad, alteración en el andar, malestar; hipersensibilidad; depresión, bradifrenia, insomnio,
trastorno del lenguaje, ansiedad, confusión, desorientación, agresividad, alteración del ánimo, agitación,
cambios de humor, cólera, comportamiento anormal. Uveítis

-Reacciones adversas de la fenitoína

Nistagmos, ataxia, alteraciones de la palabra, confusión mental, mareo, insomnio, nerviosidad pasajera;
náuseas, vómitos, estreñimiento; rash cutanéo morbiliforme o escarlatiforme; trombocitopenia, leucopenia,
granulocitosis, a granulocitosis, pacitopenia; hiperplasia gingival. Por vía IV además, reacciones cardiotóxicas
graves con depresión de la conducción atrial y ventricular y fibrilación ventricular, periarteritis nodosa; irritación
local, inflamación, hipersensibilidad, necrosis y escara en el lugar de administración.

-Reacciones adversas del fenobarbital

Reacciones cutáneas: si son graves, suspender tratamiento. Problemas de coordinación y equilibrio,
somnolencia, artralgia. Vía IV: depresión respiratoria grave, apnea, laringoespasmo, broncoespasmo, HTA.

Reacciones adversas del valproico ácido

Anemia, trombocitopenia; aumento de peso; temblor; trastornos extrapiramidales, estupor, somnolencia,
convulsiones, fallo de memoria, cefalea, nistagmo, mareo tras inyectar ; Sordera ; náuseas, dolor abdominal,
diarrea; hipersensibilidad, alopecia (transitorio, relacionado con dosis); hiponatremia; hemorragia; lesión
 hepática; dismenorrea; estado de confusión, agresividad, agitación, trastornos de la atención. Datos de
farmacovigilancia han evidenciado casos de diplopía.

49. Que diferencias existen entre las sales de ácido valórico como:
• Divalproato de magnesio
• Divalproato sódico
• Ácido valproico
• Valproato de sodio

RESPUESTA

Tanto el ácido valproico, divalproato de sodio (valproato semisódico como el valproato de magnesio son
formulaciones distintas de un compuesto llamado valproato. Estas formulaciones tienen diferencias
químicas sutiles que generan cambios pequeños en la forma en cómo el organismo los procesa.
No existen grandes diferencias entre estas formulaciones aunque algunos pacientes tienden a presentar
más efectos secundarios con algunos que con otros; por otro lado, varias investigaciones sugieren que las
eficacias de todas las formulaciones de valproato son prácticamente equivalentes.

El ácido valproico, también conocido como valproato o valproato sódico o valproato de magnesio, es un
fármaco antiepiléptico y estabilizador del estado de ánimo, no relacionado químicamente con otros
medicamentos anticonvulsivos. Es un medicamento de amplio espectro, ya que actúa en diversos canales
del sistema nervioso central. Está indicado para el tratamiento de: Epilepsia, incluidas todas sus formas;
Trastorno bipolar, tanto para la profilaxis como para los episodios maníacos y estados mixtos; Profilaxis de
migrañas.

50. Que medicamentos, alimentos y otras sustancias deben evitarse con el uso de antiepilépticos
RESPUESTA
• Antiepilépticos + antifúngicosgicos.
• Evitar consumo de bebidas alcohólicas.
• Todos los alimentos deben ser pesados para garantizar el cumplimiento de la dieta cetogénica.
• Sistemas enzimáticos hepáticos pueden reducir las concentraciones séricas de los anticonceptivos,
warfarina, agentes cardiovasculares y psicotrópicas.

51. Que diferencias existen entre la ranitidina y el omperazol a nivel del mecanismo de accion y que blancos
comparten

RESPUESTA

Los diferentes fármacos es que:

• Utilizados para lograr un incremento en el pH intragástrico se han basado en la inhibición de dicha

bomba de protones uniéndose a diferentes receptores de la célula parietal.
• La producción de ácido gástrico por el estómago es controlada por una serie de mediadores endógenos.
• La producción de ácido gástrico por el estómago es controlada por una serie de mediadores endógenos.
• La somatostatina y las prostaglandinas son los principales inhibidores de esta secreción.
 OMEPRAZOL
Los inhibidores de la bomba de protones (IBP) son fármacos que actúan inhibiendo de manera irreversible la
enzima H /K –AT Pasa de las células parietales de la mucosa gástrica. Disminuyen, por tanto, la secreción ácida al
actuar en el último eslabón fisiológico del proceso.
RANITIDINA
Compite con la histamina de forma específica y reversible por los receptores H2, que son los encargados de
estimular la producción de ácido para la célula parenteral. Blanco terapéutico:

52. Cuál es el mecanismo de acción del sucralfato, porque debe distanciarse de los demás medicamentos y que es el
bezoar?
RESPUESTA

Mecanismo de acción Sucralfato

En medio ácido produce un gel viscoso que se adhiere a las proteínas del cráter ulceroso, tapizándolo y
protegiéndolo de la acción corrosiva del jugo gástrico. Sucralfato puede reducir la biodisponibilidad de ciertos
medicamentos, como tetraciclina, fenitoína, cimetidina, warfarina, amitriptilina, ciprofloxacina, norfloxacina,
ofloxacina, teofilina, digoxina, levotiroxina, quinidina y ranitidina. La biodisponibilidad de estos productos se
puede restaurar separando su administración sucralfato por dos horas
Un bezoar: es una acumulación muy compacta de material parcialmente digerido o no digerido que no puede
salir del estómago ejemplo: Farmacobezoares (fármacos, particularmente frecuentes con sucralfato y gel de
hidróxido de aluminio).
Los bezoares se manifiestan como una masa en los estudios de diagnóstico por imágenes

53. Mencione un antiemético de accion sobre el Sistema nervioso entérico y otro sobre el SNC (mecanismo de
acción)
RESPUESTA
Domperidona actúa EN EL SISTEMA NERVIOSO CENTRAL ES un antagonista de receptores de dopamina en zona
de emisión de quimiorreceptores en área postrema
Metoclopramida sistema nervioso entérico inhibe la relajación del musculo liso gástrico producida por la
dopamina
54. Qué ventajas tiene el bromuro de Tiotropio vs el Bromuro de ipratropio
RESPUESTA
Ventajas del tiotropio
Tiene una duración de acción más prolongada, lo que permite una administración en dosis única diaria.
Mejoría en la función pulmonar
Reducción en las exacerbaciones de la enfermedad
Menos eventos adversos graves y menos eventos adversos específicos de la enfermedad
Por qué se absorbe muy poco Menos
ingresos hospitalarios
55. Explique el mecanismo de acción simplificado del: salmeterol, salbutamol, beclometasona, fluticasona,
fromoterol, budesonida. Para facilitar los pueden agrupar
RESPUESTA
-Salbutamol, salmeterol, formoterol: mecanismo de acción broncodilatadores
Beclometasona, flucticosona, budesonida: mecanismo de acción antiinflamatorios
 -Salbutamol mecanismo de acción: Agonista selectivo ß2 -adrenérgico del músculo liso bronquial, proporciona
broncodilatación de corta duración en obstrucción reversible de vías respiratorias. Con poca o ninguna acción
sobre receptores ß1 -adrenérgicos del músculo cardíaco.
-Salbeterol mecanismo de acción: Agonista selectivo de acción prolongada de los receptores ß2 -adrenérgicos.
Inhibe la liberación en pulmón de mediadores procedentes de mastocitos, inhibe así la respuesta al alérgeno
inhalado y atenúa la hiperreactividad bronquial
-Formoterol mecanismo de acción: Estimulante ß2 -adrenérgico selectivo, con efecto broncodilatador de rápida
instauración; inhibe liberación de histamina y leucotrienos del pulmón.

-Beclometasona mecanismo de acción: Acción antiinflamatoria glucocorticoidea potente en el interior de los

pulmones, administrado por vía inhalatoria.
-Flucticasona mecanismo de acción Inhalatoria: antiinflamatorio glucocorticoideo potente en interior de los
pulmones. Reduce síntomas del asma y EPOC, y exacerbaciones del asma; mejora la función pulmonar.
-Budesonida mecanismo de acción: Antiinflamatorio local, inhibe la liberación de mediadores inflamatorios y la
respuesta inmune mediada por citoquinas.

Por hoy es suficiente faltan algunos temas

Buen fin de semana

Recuerden que es individual