Ventilación mecánica no invasiva, de la teoría a la práctica: en EPA (y EPOC)

Dr. James Campbell W.

¿Cuál es la lógica del uso de VMNI en EPA?

La pared muscular cardíaca está sometida a fuerzas intramurales y extramurales, al estar dentro de la caja torácica.
La presión extramural se asemeja a la presión pleural. Así, la presión transmembrana (Ptm) es la diferencia entre
la presión intramural y extramural; por un lado se relaciona con el gradiente de presión que permite el retorno
venoso (a mayor Ptm, mayor retorno venoso); por otro, se relaciona con el gradiente de presión que debe vencer
el ventrículo para generar gasto cardíaco (a mayor Ptm, mayor postcarga). En inspiración espontánea, la presión
pleural es negativa, por lo que aumenta la Ptm aumentando el retorno venoso y gasto del ventrículo derecho; sin
embargo el aumento de la postcarga del VI provoca un descenso de su gasto. Además, los cambios de volumen
del VD afectan al VI por interdependencia ventricular. El efecto neto es que en inspiración espontánea se produce
una caída leve de la PAS.

En EPA, la falla del VI produce transmisión retrógrada de presión con acumulación de líquido en el capilar
pulmonar, luego en intersticio y finalmente produce congestión alveolar. Disminuye la capacidad respiratoria
funcional, se neutraliza el surfactante, disminuye la compliance pulmonar aumentando el trabajo respiratorio. El
paciente debe producir una presión pleural más negativa, lo que aumenta la postcarga y se produce un círculo
vicioso que lleva a fatiga, acidosis respiratoria, disfunción sistólica y caída del GC.

La aplicación de presión positiva a través de VMI o VMNI produce un aumento de la presión extrínseca,
disminuyendo la Ptm. Así, disminuye el retorno venoso del atrio derecho y el VFDVD. Aumenta la postcarga del
VD (circulación pulmonar), disminuyendo el flujo transpulmonar y por lo tanto la precarga del VI. También disminuye
la postcarga del VI, pudiendo incluso mejorar el gasto cardíaco. Todos estos efectos son muy favorables en
pacientes con EPA.

Otros efectos beneficiosos de la presión positiva son: disminuir el trabajo respiratorio, aumentar el transporte de
O2 a otros órganos y disminuir la demanda metabólica de O2 al descansar los músculos respiratorios. La
mantención de una presión positiva al final de la espiración produce reclutamiento alveolar aumentando la
capacidad respiratoria funcional.

Por otra parte, los efectos hemodinámicos descritos previamente pueden ser deletéreos en pacientes con falla del
ventrículo derecho o hipovolemia. El efecto sobre la resistencia vascular pulmonar puede ser bidireccional: puede
disminuir al disminuir la vasoconstricción hipóxica, pero al sobredistender alvéolos puede comprimir vasos
sanguíneos aumentando la resistencia llevando a hipertensión pulmonar y falla del VD; por otro lado, en
hipovolemia la reducción del retorno venoso puede producir una mayor caída del gasto cardíaco.

¿Sirve la VNI en EPA?

EPA es la indicación más importante de oxigenoterapia y soporte ventilatorio en ICC, ocurriendo en un 20% de las
ICC agudas, con una mortalidad hospitalaria de 12% y hasta 40% al año. El manejo convencional consiste en O2,
vasodilatadores y diuréticos; los pacientes que no responden y persisten con disnea, taquipnea o hipoxemia son
candidatos a VMNI.

La guía ESC 2016 recomienda con grado IIa y nivel de evidencia B considerar VMNI en pacientes con EPA que
presentan dificultad respiratoria, FR>25 y/o Sat<90%, debiendo ser iniciada precozmente. Se recomienda tanto
CPAP como BPAP, prefiriendo CPAP en prehospitalario y BPAP en pacientes con hipercapnia. Considerar
intubación (grado I) en pacientes con PaO2<60, CO2>50, pH<7,35 que no pueden ser manejados o no responden
de forma no invasiva.

Existen múltiples revisiones sistemáticas (Weng 2010, Mariani 2011,

Vital 2013) que evalúan el efecto de VNI en EPA, teniendo CPAP
mejor nivel de evidencia que BPAP. La VNI es una terapia válida y
segura para el manejo de EPA. En resumen, la VNI en EPA:
-Disminuye la mortalidad: RR 0,64-0,66 en los distintos estudios, NNT
14. El beneficio es más marcado en pacientes con IAM o isquemia
como causa de EPA.
-Disminuye la necesidad de intubación: RR 0,43-0,52, NNT 8.
-Disminuye en algún grado la estadía, al menos en UCI.
-Mejora variables fisiológicas: FR, PaO2 y grado de disnea
-No aumenta el riesgo de IAM durante su aplicación RR 1,24 (0,79-
1,95) ni después RR 0,7 (0,11-4,26). Estudios previos habían
sugerido un aumento del riesgo de IAM con BPAP por lo que se
desaconsejaba su uso, lo cual no fue comprobado.
-Presenta menos efectos adversos (dificultad respiratoria progresiva,
PCR y falla neurológica)

CPAP vs BPAP: En general las comparaciones son estadísticamente significativas al evaluar CPAP vs terapia
estándar, pero no BPAP vs terapia estándar. Sin embargo, los estudios que comparan CPAP vs BPAP (ej: Li 2013)
no encuentran diferencias entre ellos en cuanto a mortalidad, intubación, IAM ni estadía hospitalaria, por lo que
probablemente la falta de evidencia para BPAP se deba a menor cantidad de estudios. Algunos sugieren que
BPAP es más efectivo para aliviar la fatiga respiratoria y reducir la carga de los músculos inspiratorios.

Es importante destacar que la evidencia del beneficio en

sobrevida se desprende únicamente de múltiples estudios
pequeños. Existe un estudio randomizado grande (Gray 2008),
que randomizó a 1069 pacientes a O2 convencional, CPAP (5-15)
o BPAP (8-20/4-10). No hubo diferencias en mortalidad (9,8% O2
vs 9,5% VNI), intubación ni tasa de IAM; la VNI sólo otorgó
beneficios en cuanto a disnea, frecuencia cardíaca, acidosis y
grado de hipercapnia. Este estudio, si bien es el que cuenta con
mayor cantidad de pacientes, ha sido criticado por múltiples
razones. Hubo mucho crossover entre los grupos: 15,3% de los
asignados a terapia estándar fueron cambiados a VNI; 19,4% de
los pacientes no completaron su rama inicial, lo cual puede haber
falseado las tasas de intubación y sobrevida disminuyendo el
beneficio de la VNI. Las tasas de mortalidad e intubación fueron menores a las reportadas en otros estudios, se
excluyeron pacientes graves, hubo menor proporción de pacientes con isquemia. Al incluir este estudio en los
metanálisis, el beneficio en sobrevida disminuye pero persiste.
VNI en EPOC
En EPOC la evidencia a favor de la VNI es más categórica que en EPA, al disminuir el trabajo respiratorio y la
hiperinsuflación, mejorando la ventilación alveolar. Disminuye mortalidad RR 0,45-0,52; intubación RR 0,35-0,41,
y estadía hospitalaria en aproximadamente 2-3 días, además de disminuir FR, PaCO2 y aumentar VT, pH y PaO2;
el efecto en sobrevida se mantiene a largo plazo. El beneficio es más marcado en los pacientes con pH <7,3, pero
existe desde pH <7,35. La recomendación es iniciar VNI en pacientes que luego de 1 hora de tratamiento persisten
con pH <7,35 e hipercapnia (con beneficio mayor en sobrevida entre 7,2 y 7,3; rango en el cual los pacientes
tratados con terapia convencional tienen riesgo de intubación o muerte de 50%); con pH <7,2 estudios controlados
muestran que 50% fracasan con VNI, pero los que fracasan no evolucionan peor que los intubados, mientras que
los que se benefician tienen mejor pronóstico, por lo que se podría realizar una prueba de VNI en la UCI. El uso
de VNI ha sobrepasado al uso de VMI en EPOC exacerbado, teniendo menos riesgo de complicaciones (neumonía,
problemas asociados con sedación, estadía en UCI) con disminución de la mortalidad a lo largo de los años. Sin
embargo, en estudios retrospectivos de larga escala, “en el mundo real”, se ha observado que los pacientes que
fracasan con VNI tendrían peor pronóstico que los intubados desde un inicio, por lo que la evidencia debe ser
tomada con cautela. En los pacientes que fracasan no debe retrasarse la intubación.

Uso de VNI: aspectos teórico-prácticos

Se describirán los aspectos relacionados con ventiladores no invasivos por presión, los más utilizados en EPA y
EPOC; los controlados por volumen se utilizan en otros contextos.

Presiones:
-IPAP (presión inspiratoria positiva de vía aérea): provee asistencia inspiratoria a los músculos respiratorios,
permitiendo su descanso; aumenta volumen corriente y ventilación minuto.
-EPAP (o PEEP; presión espiratoria positiva de vía aérea, o presión positiva de fin de espiración): disminuye el
trabajo respiratorio al contrarrestar el PEEP intrínseco; lleva a los pulmones a una zona más complaciente de la
curva presión-volumen, limita hiperinsuflación dinámica. Disminuye atelectasias y aumenta CRF. Mejora
oxigenación.
Ambas presiones producen el efecto hemodinámico descrito previamente.

La ventilación binivel entrega IPAP y EPAP (o presión de soporte, que corresponde a la resta entre IPAP y EPAP,
la cual se relaciona directamente con el volumen corriente) y está indicada en la falla respiratoria hipercápnica e
hipoxémica, como el EPOC; la CPAP entrega durante todo el ciclo respiratorio un solo nivel de presión positiva
continua sobre la cual el paciente ventila espontáneamente, siendo útil para falla respiratoria hipoxémica como
EPA, pero no en casos de hipercapnia ya que no aumenta la ventilación.

Parámetros a ajustar:
-Gatillo o trigger: esfuerzo requerido para iniciar la ventilación (inspiración). Puede
ser por flujo (cambio de flujo detectado por el ventilador en una corriente de aire que
circula) o por presión (presión negativa ejercida por el paciente). Se programa la
sensibilidad del gatillo: mientras más sensible, se requiere menor esfuerzo.
-Ciclado: inicio de espiración. Puede ser por flujo o por tiempo. Se relaciona
intrínsecamente con el tiempo inspiratorio y con la relación inspiración:espiración.
En enfermedades obstructivas se recomienda relación cercana a 1:3 para disminuir
la hiperinsuflación; en hipoxemia pura 1:2.
-Rise time: velocidad de presurización de la vía aérea, tiempo entre gatillo y alcanzar
Pmáx al inicio de la inspiración. Un rise time más breve disminuye de mejor forma la
carga de los músculos respiratorios y mejora la sincronía en caso de aumento de
 drive respiratorio; cuando el paciente se encuentra compensado en general se debe ajustar
a un rise time más largo para optimizar confort.
-FR: en los modos que poseen FR de respaldo.
-FiO2

Modos: se definen según el grado de control sobre las variables descritas.

-Espontáneo (S, también conocido como PSV): el paciente controla gatillo y ciclado, ya que el ciclado ocurre
cuando el flujo inspiratorio desciende a un porcentaje determinado del flujo máximo, determinando adecuada
tolerancia o confort. El paciente debe iniciar todas las ventilaciones, no hay un volumen minuto garantizado; en
caso de fugas excesivas puede ocurrir asincronía por falla de ciclado. En general se puede fijar un tiempo
inspiratorio máximo.
-Asistido (A): el paciente controla el gatillo; el ciclado es por tiempo y se controla por el ventilador, fijando un tiempo
inspiratorio o una relación I:E
-Controlado (C, o T de timed): el ventilador controla el gatillo y el ciclado, y por lo tanto, la FR.
-Asistido/controlado (A/C): asistido + FR de respaldo. Las ventilaciones gatilladas por el paciente son modalidad
asistida; si la FR del paciente es menor que la fijada, el ventilador gatilla un modo controlado.
-S/T: espontáneo + FR de respaldo. Las ventilaciones espontáneas son gatilladas por el paciente y cicladas por
flujo, mientras que las timed son gatilladas y cicladas por tiempo.
Se recomienda preferir un modo que garantice VM mínimo al inicio (por ejemplo, S/T); luego, si se desea optimizar
confort, utilizar modo espontáneo.

Éstos son los conceptos básicos, pero cada ventilador posee sus propias nomenclaturas y no existe una forma
estandarizada; por lo que es necesario conocer cada ventilador.
Por ejemplo, en el ventilador Carina® de Dräger, el modo “SPN/CPAP” es un modo espontáneo, si se fija PS 0 y
algún nivel de PEEP, funciona como CPAP; si se fija PS distinto de 0 y PEEP, funciona como un binivel espontáneo
(PSV). El modo “PC BIPAP” es un binivel S/T, mientras que el modo PC A/C es un binivel A/C, en ambos se debe
fijar la IPAP, EPAP, FR, Ti (o relación I:E), trigger y rise time.

Interfaces y circuitos
Existen múltiples interfaces y se recomienda tener distintos tamaños y tipos disponibles: Máscara full face, oronasal
(facial), nasal, almohadilla nasal. Tener distintos tamaños y tipos disponibles. Cintas ajustadas pero sin presión
excesiva. Preferir máscara facial al inicio ya que predomina la respiración bucal, requiere menos cooperación y
resulta en menos fugas; si no mejora, considerar full face. La máscara nasal es mejor tolerada pero no
recomendable al inicio.
El circuito o la máscara debe tener algún puerto de exhalación o fuga intencional para prevenir la reinhalación de
CO2 (requiere EPAP mínimo de 3), o contar con válvula exhalatoria o doble tubuladura.

¿Cuándo iniciar VMNI?

En EPOC: pH <7,35 con PaCO2 elevado y FR>23 pese a 1 hora de terapia inicial.
En EPA: ICC persistentemente sintomática→ disnea severa, FR>25 y/o Sat<90%, hipercarbia (binivel).
Se puede usar como techo terapéutico en pacientes con manejo conservador.

¿Cuándo no se recomienda VMNI?

Contraindicaciones absolutas (intubar!): PCR inminente, GCS<8 por TEC, trauma, quemadura facial, o cirugía
facial o de vía aérea superior reciente, obstrucción fija de vía aérea, hipoxemia que amenaza la vida, neumotórax
no drenado.
Relativas (se puede intentar con monitorización): GCS<8 por CO2, inestabilidad HDN o eléctrica.
Complicaciones
Úlceras del puente nasal, distensión gástrica, irritación ocular, congestión nasosinusal, neumotórax.

Inicio de VMNI
Los pasos a seguir son: Medir GSA previos e idealmente RxTx para descartar neumotórax. Paciente monitorizado
y sentado 30-45°, elegir interfaz adecuada. Conectar circuito y acercar interfaz al paciente, sin arnés los primeros
10 minutos mientras se realiza la adaptación inicial.
Parámetros iniciales de ventilación binivel: modo S/T (confortable y asegura VM mínimo), EPAP 3-5 (contrarresta
autoPEEP), IPAP 8-12 (disminuye trabajo respiratorio, mejora acidosis), FR 8-12, FiO2 30% para Sat 88-92%,
Trigger sensible, rise time breve (0,1-0,15 seg), relación I-E 1:3 en EPOC, 1:2 en resto.
Aumentar gradualmente IPAP de 2 en 2 cada 10-20 minutos hasta el nivel máximo tolerado o 20 (tope máximo 30)
para aliviar disnea, disminuir FR a <25, aumentar VT y mejorar sincronía.
Ajustar EPAP hasta 8-12 de modo que todos los gatillos sean efectivos y la oxigenación sea adecuada.
Controlar GSA 1 hora después y luego cada 4 horas.
Parámetros iniciales de CPAP: 5, aumentar de a 2 según respuesta, hasta 20. Control GSA a la hora. Evaluar FR,
FC, trabajo respiratorio, Sat. Si no hay respuesta cambiar a BPAP o intubar.

Evaluación del paciente con VMNI

Monitorizar evolución de GSA, FR, conciencia, uso de musculatura accesoria y expansión torácica.
Son predictores de éxito: paciente joven con APACHE bajo, disminución de FR, FC, disnea, ansiedad, y mejoría
de pH >0,03 y disminución de PaCO2 > 5 en 1 hora.
Son predictores de mala respuesta: compromiso de conciencia, pH <7,25, APACHE elevado, sepsis severa,
inestabilidad HDN, no eliminar secreciones, asincronía excesiva o no tolerar interfaces; falla en mejorar pH, CO2,
FR y conciencia 1 hora luego del inicio de VNI.
Ante la observación de una mala respuesta, se debe realizar un cambio de estrategia: revisión clínica, cambio
interfaz o circuito, ajuste ventilador, evaluar sincronía, usar opiáceos, considerar intubación.

Optimización del ventilador y manejo de asincronías

En la evaluación se pueden reconocer signos de inadecuado soporte ventilatorio, o de asincronía entre el paciente
y el ventilador (taquipnea, musculatura accesoria, disnea, observación de las ondas del ventilador). Lo fundamental
es reevaluar al paciente y al ventilador de forma dinámica y además manejar la enfermedad de base. Se describen
ajustes prácticos a considerar:
-PS inadecuada: la ventilación no aumenta lo suficiente, uso de musculatura accesoria. Aumentar IPAP hasta 20
y evaluar efecto sobre disnea, musculatura accesoria, FR y GSA (pH y CO2).
-Hipoxemia persistente: aumento de PEEP para optimizar CRF y luego ajustar FiO2.
-Gatillo inefectivo (en general por autoPEEP): aumentar PEEP hasta 8 para contrarrestarlo; aumentar tiempo
espiratorio para reducir hiperinsuflación, evaluar fugas, aumentar sensibilidad.
-Doble gatillo (por “sed de aire”): aumentar PS o tiempo inspiratorio.
-Autogatillo (por movimientos, ruido, tos, etc): disminuir sensibilidad, evaluar fugas.
-Asincronía en el flujo: cambio a PSV; ajuste de rise time, ambos ajustes optimizan confort.
-Asincronía de ciclado: Esfuerzo espiratorio prematuro: disminuir Ti y/o reducir IPAP. Por otro lado, las fugas en
PSV pueden producir ciclado tardío, con el consiguiente acortamiento de tiempo espiratorio y aumento del
autoPEEP, lo que puede llevar a gatillo inefectivo. Disminuir fugas o cambiar de modo.

Duración de VMNI
Mantener hasta normalizar pH y PCO2 <48 + mejoría clínica. Durante las primeras 24 horas usarla de la forma
más continua posible, luego reducción gradual durante el día (ventanas cada 4 o 5 horas con medición de GSA,
titulando según CO2 en ventilación espontánea) manteniéndola nocturna por los 2 o 3 días siguientes hasta que
ya no sean necesarias las administraciones diurnas.