ARTÍCULO DE REVISIÓN Rev Mex de Cirugía del Aparato Digestivo, 2015; 4(3): 110-117

Revista Mexicana de
CIRUGÍA GENERAL Cirugía del Aparato

Sepsis abdominal:
fisiopatología, diagnóstico y tratamiento
Luis A. Gorordo-Delsol,* Orlando R. Pérez-Nieto,* Oscar Porras-Escorcia,** Carlos A. Altamirano-Arcos**

* Servicio de Cuidados Intensivos Adultos, Hospital Juárez de Mexico.

** Servicio de Cirugía General, Hospital Juárez de Mexico.

Abdominal sepsis: pathophysiology, diagnosis and treatment

Revista Mexicana de Cirugía del Aparato Digestivo / Vol. 4, Núm. 3 / Julio-Septiembre, 2015 / p. 110-117

RESUMEN ABSTRACT

La sepsis abdominal es un padecimiento común en la
Unidad de Cuidados Intensivos (UCI), tiene considera-
ciones específicas que la diferencian de otros procesos
sépticos en cuanto al abordaje diagnóstico y terapéuti-
co, por lo que se realizó una revisión de la literatura
científica disponible hasta la fecha. Esta entidad clínica
es competencia de los equipos quirúrgicos, clínicos y
servicios de apoyo por la compleja fisiopatología y los
múltiples caminos clínicos que puede cursar la enferme-
dad. No existen estudios epidemiológicos extensos na-
cionales sobre la incidencia de esta patología, la mayoría
de los estudios se basa en diagnósticos etiológicos, prin-
cipalmente a nivel nacional; en un estudio la apendicitis
aguda fases III y IV demostró aumentar significativamente
la mortalidad en 17%, comparada con la misma en sus
fases I y II; sin embargo, existe un gran número de
etiologías de las cuales no se cuenta con datos estadísti-
cos exactos. Por ello se realizó una revisión del 1 de
enero de 2011 al 31 de diciembre de 2014, con U = 1,180
pacientes en nuestra UCI, de los cuales 105 tuvieron
diagnóstico primario de sepsis severa o choque séptico
de etiología abdominal, 20% de estos pacientes presen-
taron infección o dehiscencia de la herida quirúrgica, con
una mortalidad de 53.8% en 2011 y 22.5% el último año.
En las siguientes líneas se expone la gran complejidad de
la fisiopatología, el diagnóstico y su tratamiento para
esta entidad, sepsis abdominal.
The abdominal sepsis is a common condition in the In-
tensive Care Unit (ICU), a disease that has specific con-
siderations which distinguish it from other septic proc-
esses, in terms of diagnosis and therapeutic approach,
so this review of the literature was conducted available
to date. This clinical entity is for the surgical teams,
clinical and support services for the complex pathophysi-
ology and clinical multiple paths you can take the dis-
ease. No national extensive epidemiological studies on
the incidence of this disease, most studies are based on
etiologic diagnosis, mainly at national level, acute
appendicitis stage III and IV, in a study that showed
significantly increased mortality by 17% compared with
the same in phases I and II, however, there are a number
of etiologies of which do not have accurate statistics.
Therefore, a revision of January 1, 2011, is done at
December 31, 2014, with U = 1,180 patients in our ICU,
of which 105 had primary diagnosis of severe sepsis or
septic shock of abdominal etiology, 20% of these patients
with infection or dehiscence of the surgical wound, with a
mortality of 53.8% in 2011 and 22.5% in the last year.
In the following lines we present the complexity of the
pathophysiology, the diagnosis and treatment for this
entity, abdominal sepsis.

Palabras clave: Sepsis, sepsis abdominal. Key words: Sepsis, abdominal sepsis.

Correspondencia:

Dr. Luis Antonio Gorordo-Delsol

Av. Instituto Politécnico Nacional, Núm. 5160, Col. Magdalena de las Salinas. C.P. 07760, México, D.F.
Tel.: +52 (55) 5747-7560, Ext. 7456. Correo electrónico: luis.gorordodelsol@icloud.com

110 Gorordo-Delsol LA, et al. Sepsis abdominal

 Rev Mex de Cirugía del Aparato Digestivo, 2015; 4(3): 110-117
INTRODUCCIÓN
La sepsis abdominal es un padecimiento bastante co-
mún en la UCI, tiene consideraciones específicas que la
diferencian de otros procesos sépticos en cuanto al abor-
daje diagnóstico y terapéutico, por lo que se realizó una
revisión de la literatura científica disponible hasta la fecha.
Esta entidad clínica es competencia de los equipos quirúr-
gicos, clínicos y servicios de apoyo por la compleja fisio-
patología y los múltiples caminos clínicos que puede cur-
sar la enfermedad.1
EPIDEMIOLOGÍA
No existen estudios epidemiológicos extensos naciona-
les sobre la incidencia de esta patología, la mayoría de estu-
dios se basan en diagnósticos etiológicos. La apendicitis
aguda complicada figura principalmente a nivel nacional, en
un estudio demostró aumentar significativamente la morta-
lidad en 17%, comparada con la misma patología no compli-
cada; sin embargo, existe un gran número de causas desen-
cadenantes, de las que no se cuenta con datos estadísticos
exactos.1
En la base de datos de la UCI Adultos del Hospital Juá-
rez de México, del 1 de enero de 2011 al 31 de diciembre de
2014, se reportaron 1,180 ingresos, de los cuales 105 tuvie-
ron diagnóstico primario de sepsis severa o choque sépti-
co de etiología abdominal, 20% de estos pacientes presen-
taron infección o dehiscencia de la herida quirúrgica, con
una mortalidad de 53.8% en 2011 y 22.5% el último año, en
esta muestra se excluyeron los pacientes con sepsis urina-
ria y obstétrica.
DEFINICIONES
• Contaminación intraabdominal. Indica la presencia de
microorganismos en la cavidad peritoneal. Ocurre antes
de que se haya desarrollado invasión tisular, lo que se
muestra por la escasa respuesta inflamatoria local.
• Infección intraabdominal. Es una respuesta inflamatoria
local a la invasión del tejido peritoneal por microorganis-
mos.
• Peritonitis. Es la respuesta inflamatoria peritoneal que
puede estar asociada con estímulos infecciosos o no
infecciosos. El término peritonitis representa un síndrome
de respuesta inflamatoria local (SRIL), un análogo
intraabdominal del síndrome de respuesta inflamatoria
sistémica (SRIS).
• Sepsis abdominal. Es la respuesta sistémica a un proceso
infeccioso inicialmente localizado en los órganos de la
cavidad abdominal, incluidos el epiplón y peritoneo, re-
Gorordo-Delsol LA, et al. Sepsis abdominal
presenta la respuesta inflamatoria peritoneal o visceral no
específica del hospedero ante la invasión microbiana.2,3
ETIOLOGÍA
La mayoría de casos de sepsis intraabdominal incluye la
participación de flora gastrointestinal del hospedero. La aci-
dez gástrica es el principal factor que impide la adherencia
de las bacterias hacia las paredes de la porción proximal del
intestino delgado. Las enfermedades de estómago y duode-
no que menoscaban dichos mecanismos de defensa alteran
la flora, tales como la aclorhidria gástrica patológica o se-
cundaria a uso de medicamentos. La obstrucción de yeyu-
no-íleon ocasiona estasis, con un incremento importante en
el número de bacterias, por lo común anaerobias y colifor-
mes presentes en el intestino delgado; la microflora de la
porción distal del yeyuno-íleon muestra un incremento
en el número de microorganismos que llega a ser de 108/mL;
sin embargo, en el colon, 1011 a 10 12/g de excremento.
La Escherichia coli se reporta hasta en 56.7% de los culti-
vos biopsia transquirúrgicos, seguido de A. streptococci
25%, B. fragilis 22.8% y otros.
PATOGÉNESIS
La peritonitis puede dividirse en diversas categorías.
• Por su extensión:
a) Localizadas o focalizadas. Confinada a un espacio de-
terminado.
b) Generalizadas, difusas o propagantes. Extendida a toda
la cavidad peritoneal.
• Por agente causal:
a) Sépticas. Causa bacteriana, cuando éstas superan los
mecanismos de defensa peritoneal.
b) Asépticas. Causa no bacteriana, química, hemática, bi-
liar, jugo gástrico, pancreático o quimo; puede compli-
carse con infección subsiguiente.
• Por su origen:
a) Primaria. Cuando no se determina una lesión iniciado-
ra discernible dentro de la cavidad abdominal. Gene-
ralmente son monobacterianas.
b) Secundaria. Complicación de cualquier patología ab-
dominal traumática, infecciosa, ulcerosa, obstructiva
o neoplásica. Generalmente son polimicrobianas.
c) Terciarias. Complicación de una peritonitis secundaria
postoperatoria, sin erradicación del foco infeccioso.
111
 Rev Mex de Cirugía del Aparato Digestivo, 2015; 4(3): 110-117
• Por su evolución:4-6
a) Aguda.
b) Crónica.
Peritonitis primaria
Se define como la infección de una ascitis preexistente en
ausencia de una causa intraabdominal evidente.10,11 Incluye
las situaciones en la que no se observa ningún foco intraab-
dominal, cuando no se evidencia la fuente de sepsis o cuan-
do ésta es producida por ciertos organismos como Pneumo-
cocos, Streptococcus o Mycobacterium tuberculosis.
La hipótesis más aceptada sobre la fisiopatología de la
peritonitis bacteriana espontánea (PBE) es la siguiente:
• Traslocación de las bacterias desde la luz intestinal a los
ganglios linfáticos mesentéricos.
• Progresión de las bacterias a lo largo de los conductos
linfáticos, conducto torácico y contaminación de la sangre.
• Bacteriemia prolongada debido a insuficiencia de la capa-
cidad fagocitaria del SRE.
• Formación de líquido ascítico contaminado con bacterias.
• Crecimiento incontrolado de bacterias en las ascitis.
Es más frecuente en pacientes con ascitis secundaria a
cirrosis hepática debido a la disminución de proteínas totales
y del complemento, con deterioro en la opsonización bacte-
riana y disminución de quimiotaxis y fagocitosis de polimor-
fonucleares, predispone a la infección en la cirrosis. Los pa-
cientes cirróticos con ascitis tienen 10% de probabilidad de
desarrollar un primer episodio de PBE durante el primer año
de seguimiento, 12% fallece por complicaciones de la infec-
ción, 20% cursa con disfunción hepática y renal a pesar de la
curación de la infección. La PEB también se ha presentado en
adultos con cirrosis hepática posnecrótica, hepatitis viral
aguda, insuficiencia cardiaca congestiva, enfermedad malig-
na metastásica, LES y en raras ocasiones sin enfermedad sub-
yacente. Todas estas patologías tienen en común la presen-
cia de ascitis.
Peritonitis secundaria
Aparece por la pérdida de la integridad del tracto gas-
trointestinal. Después de la contaminación peritoneal ini-
cial, las bacterias encuentran tres formas de defensa del
hospedero: depuración linfática, fagocitosis y secuestro por
fibrina. El diafragma contiene estomas que actúan como con-
ductos hacia el sistema linfático, las bacterias son rápida-
mente depuradas (en minutos) por esta vía y posteriormente
se exponen a las defensas sistémicas. Esta depuración es
112 Gorordo-Delsol LA, et al. Sepsis abdominal
tan eficiente que la peritonitis o formación de abscesos sólo
ocurrirá cuando estén presentes sustancias adyuvantes
como hemoglobina, bario o tejido necrótico. Estas sustancias
pueden promover la proliferación bacteriana al proporcio-
nar nutrientes que aumentan el desarrollo bacteriano, tales
como el hierro, al bloquear mecánicamente los linfáticos y
por daño en la quimiotaxis y capacidad de destrucción
bacteriana por el sistema inmune. Durante las tres primeras
horas, después de la contaminación bacteriana, los macró-
fagos locales son las células fagocíticas predominantes y
éstas también son depuradas por el sistema linfático. Si la
proliferación bacteriana prevalece los leucocitos polimorfo-
nucleares se hacen más numerosos. Conforme la inflama-
ción peritoneal tiene un desarrollo más amplio, la formación
de fibrina atrapa bacterias, limita su desarrollo y junto con el
epiplón sella las perforaciones.7,8
Hay un incremento en el flujo sanguíneo esplácnico y en la
permeabilidad capilar, dando como resultado un exudado de
entre 300 y 500 mL de líquido/h, lo cual puede conducir a hipo-
volemia y choque. Desafortunadamente estos mecanismos de
defensa peritoneales pueden tener efectos adversos. El in-
greso de microorganismos hacia los linfáticos puede producir
bacteremia, sepsis sistémica y sitios secundarios de infección.
El exudado de líquido hacia la cavidad diluye las opsoninas,
por tanto, reduce la actividad de opzonización y fagocitosis.
Los depósitos de fibrina atrapan bacterias, lo cual provee un
ambiente asilado, lo que a su vez daña la penetración antimi-
crobiana y la migración fagocítica. Mientras que estos eventos
ayudan al control de la peritonitis generalizada, ellos promue-
ven el desarrollo de abscesos intraabdominales.9
Peritonitis terciaria
En el 2005, en la Conferencia Consenso Internacional, se
dio una definición para homogeneizar opiniones y se deno-
minó la peritonitis terciaria como una inflamación peritoneal
que persiste o recurre después de 48 h, con signos clínicos
de irritación peritoneal, tras un tratamiento aparentemente
adecuado que sigue a una peritonitis secundaria y produci-
da por patógenos nosocomiales. Se divide en microbiológi-
camente confirmada, probable y posible. Confirmada es aque-
lla en que se aíslan uno o más patógenos nosocomiales
del líquido peritoneal o de la sangre en un contexto clínico
apropiado tras 48 h de tratamiento de una peritonitis prima-
ria o secundaria. Probable se define como la enfermedad
clínica compatible con una peritonitis secundaria docu-
mentada con inflamación peritoneal persistente (más de
500 leucocitos/mL de líquido peritoneal). Posible es aquella
en que persisten signos de inflamación sistémica, pero sin
una clara evidencia documentada de inflamación persistente
del espacio peritoneal.12
 Rev Mex de Cirugía del Aparato Digestivo, 2015; 4(3): 110-117
CUADRO CLÍNICO
El cuadro clínico es muy variable; dependiendo de
la patología abdominal desencadenante, es secundario a la
irritación del líquido que invade a la cavidad peritoneal,
independientemente de la cantidad del mismo, así como
del aumento de presión dentro de las asas intestinales.
Se debe realizar una semiología correcta que nos oriente
hacia el padecimiento de base, así como una exploración
física completa, no sólo abdominal, ya que podemos
encontrar signos o datos que nos orienten al diagnóstico,
algunos ejemplos son encontrar fibrilación auricular o
soplo cardiaco, desencadenante de trombosis mesentérica
o síndrome de derrame pleural, secundario a absceso
hepático roto.
DIAGNÓSTICO IMAGENOLÓGICO
Es recomendable realizar estudios imagenológicos abdo-
minales, con base en los siguientes escenarios.
• Paciente inestable, el cual no amerite laparotomía inmediata,
ni sea seguro trasladarlo de la UCI, se recomienda
realizar USG (Recomendación 1B).
• Paciente adulto estable, que no amerite laparotomía inme-
diata, se recomienda realizar tomografía computarizada
(Recomendación 1C).13-15
ESTUDIOS
DE LABORATORIO
Se recomienda solicitar los siguientes estudios de labora-
torio, con fines diagnósticos, pronósticos, indicadores de
severidad y monitoreo de tratamiento, según sea el cuadro
clínico y la orientación diagnóstica:
• Biometría hemática completa, con diferencial.
• Glucosa sérica.
• Pruebas de funcionamiento hepático completo.
• Pruebas de función renal.
• Depuración de creatinina (6 h, 24 h).
• Tiempos de coagulación, INR.
• Enzimas musculares.
• Dímero D.
• Examen general de orina.
• Cortisol.
• PCR.
• Procalcitonina.
• Hemocultivos, para bacterias y hongos.
• 1-3 beta-D-Glucano.
• Cultivo-biopsia de zona afectada.
Gorordo-Delsol LA, et al. Sepsis abdominal
Puede valorarse realizar radiografía abdominal o torácica,
con base en el cuadro clínico del paciente. Es importante re-
calcar que a todo paciente que tenga respuesta inflamatoria
sistémica y no tenga foco infeccioso determinado o sospe-
chado, se sugiere realizar estudio de tomografía abdominal.
Interleucina 6 (IL-6)
Molécula sintetizada por las células del sistema mononu-
clear fagocítico, se convierte en un estímulo de la liberación
de proteínas de la fase aguda, junto con la IL-8 es la citoquina
con mayor sensibilidad y especificidad para distinguir sepsis
de un SIRS no infeccioso y por su alto poder predictivo defi-
ne mortalidad. Tiene una capacidad diagnóstica y pronóstica
en neutropénicos ampliamente demostrada y como desven-
taja presenta menor capacidad diagnóstica de sepsis en adul-
tos que la procalcitonina.16
sTREM-1
(triggering receptor expressed on myeloid cells-1)
Es un receptor de superficie expresado en las células mie-
loides, molécula emparentada con las inmunoglobulinas que
se encuentra en los neutrófilos y los monocitos, se ha demos-
trado su incremento en pacientes con sepsis y con evolución
a choque séptico, muestra ciertas limitaciones como su baja
utilidad en ancianos e inmunosuprimidos y principalmente es
utilizada en la terapia de cuidados intensivos.16
Neopterina
Es una molécula derivada de las pteridinas, liberada por
macrófagos activados que han sido estimulados por el inter-
ferón gamma, es considerado un marcador de infección víri-
ca, ya que en este tipo de infecciones se eleva precozmente, y
acentuada en la infección bacteriana con buena especificidad
y sensibilidad. Demuestra utilidad en infecciones respi-
ratorias y en infecciones pulmonares a causa de microorga-
nismos intracelulares. Su uso conjunto con la procalcitonina
eleva su capacidad de rendimiento diagnóstico, su desventaja:
pico máximo tras varios días del inicio de la infección.17
Proadrenomedulina
Molécula precursora de adrenomedulina, utilizada debido
a su vida media más larga y con mayor estabilidad. Su con-
centración aumenta en situaciones de estrés celular y es re-
conocida como marcador inflamatorio; sin embargo, se eleva
también en otras enfermedades, destacadas las cardiovascu-
lares. La capacidad predictiva de mortalidad a corto plazo
(siete a 30 días) y a mediano plazo (90 a 180 días) se ha mostrado
113
 Rev Mex de Cirugía del Aparato Digestivo, 2015; 4(3): 110-117
superior respecto a la procalcitonina. También muestra utili-
dad como predictor de bacteremia y un aspecto importante a
tener en cuenta al usarla es su aumento conforme a la edad
del paciente.16,18
Lactato
Es considerado como el mejor marcador de hipoperfusión
e hipoxia tisular, de obtención rápida y barata y se encuentra
incluido en todas las recomendaciones de valoración de los
pacientes con sepsis, sepsis grave y choque séptico. Su uti-
lidad se centra en la demostración de hipoperfusión tisular,
por lo que no permite diferenciar la sepsis de un SIRS no
infeccioso. Su valor de corte es de 2.5 mmol/Lt y sus valores
deben ser vigilados estrechamente y monitorizados clínica-
mente pues valores mayores al corte constituyen un predic-
tor independiente de gravedad, mala evolución clínica y
mortalidad19 (Cuadro 1).
Proteína C reactiva
Proteína de fase aguda liberada en los hepatocitos aunque
otras células incluyendo los macrófagos alveolares pueden
sintetizarla, aparece tras la estimulación de la IL-6 e IL-8 en
respuesta a cualquier tipo de inflamación aguda, incluyendo
infecciones víricas, bacterianas localizadas y otros procesos
inflamatorios. Se constituye clásicamente como el BM de re-
ferencia de respuesta inflamatoria sistémica, pero plantea bas-
tantes limitaciones y su capacidad diagnóstica (de infección
bacteriana, sepsis, sepsis grave y choque séptico) y pronós-
tica (bacteremia, mortalidad) son insuficientes. Sus valores
normales varían de 0 a 8 mg/L y dependen de la edad, sexo y
raza. Sus niveles aumentan después de trauma, inflamación
y otros estímulos relacionados con daño tisular, presenta vida
media corta (19 h aproximadamente), haciendo una herramienta
útil en la monitorización del seguimiento de la respuesta infla-
matoria, infección y la terapéutica antibiótica. Niveles mayo-
res a 50 mg/Lt son altamente sugestivos de sepsis.
Procalcitonina
Precursor polipeptídico de la calcitonina, la cual es una pro-
teína sintetizada primordialmente en la glándula tiroides y las
Cuadro 1. Mortalidad y niveles de lactato en sepsis grave y choque séptico de origen abdominal.
Lactato normal (< 2 mmol/L)
Hiperlactacidemia moderada (2-3.9 mmol/L)
Hiperlactacidemia grave (> 4 mmol/L)
114 Gorordo-Delsol LA, et al. Sepsis abdominal
células neuroendocrinas del pulmón (células de Kultschitzky).
En condiciones normales toda su producción es metabolizada,
por lo que en personas sanas su concentración habitual es casi
indetectable (0.043 ngr/mL en hombre y 0.038 ng/mL en
mujeres), se consideran valores normales a concentraciones
menores de 0.05 ng/mL) se ha observado que muchos tejidos
pueden producir procalcitonina en situaciones de infección
bacteriana y sepsis y sus niveles se encuentran en rela-
ción con la carga bacteriana o concentración de endotoxinas.
Trabajos recientes confirman la utilidad de la procalcitonina
semicuantitativa que ofrece una sensibilidad y especificidad
mayores de 90% con procalcitonina > 2 ng/mL para distinguir
sepsis, sepsis grave y choque séptico de SIRS no infeccioso,
mostrando una sensibilidad de 98% y especificidad de 87%.18
Copeptina
Es un péptido estable cosintetizado por el organismo en
conjunto con la vasopresina. Ha demostrado gran utilidad
debido a que se encuentra elevado en pacientes con sepsis,
neumonía o bronquitis crónica reagudizada; asociado con
pronóstico desfavorable, presenta como limitación no reco-
nocer la enfermedad o diagnóstico diferenciales, ya que sus
valores aumentan en pacientes con EPOC o insuficiencia car-
diaca congestiva.18
Marcadores lipídicos
Los mediadores lipídicos como nuevos biomarcadores para
identificar pacientes con bacteremia.
Estudios recientes realizados en el Departamento de Mi-
crobiología de la Universidad de Tokyo han demostrado que
moléculas lipídicas pueden ser utilizadas como marcadores
precoces para la identificación de bacteremia, superando a
los actuales biomarcadores conocidos. Se han identificado
más de cuatro marcadores útiles que en un futuro podrán ser
utilizados por su fácil obtención y bajo costo durante la evo-
lución clínica del paciente.20
MicroRNAs
Son porciones del RNA que se encuentran elevadas en
procesos inflamatorios, principalmente en sepsis, se presentan
Sepsis grave Choque séptico
8.7% 15.4%
16.4% 37.3%
31.8% 46.9%
 Rev Mex de Cirugía del Aparato Digestivo, 2015; 4(3): 110-117
dos tipos de microRNA durante este proceso, el intracelu-
lar y el extracelular. Su función está relacionada con la regula-
ción de la expresión génica. Inicialmente identificados en gu-
sanos donde regulan las fases de su desarrollo; a partir de
1993 se identificó su presencia en varios procesos del cuerpo
humano, encontrándose en múltiples locus del genoma y su
identificación constituye el método más rápido para la detec-
ción de inflamación, por lo que en un futuro podrán usarse
como mediadores inflamatorios tempranos. Su desventaja es
que al momento se requiere una gran infraestructura tanto téc-
nica y humana para su determinación presentando, además,
un alto costo.21
RECOMENDACIONES
EN EL MANEJO
El tratamiento quirúrgico de un foco séptico abdominal,
debe efectuarse a la brevedad posible pues el retraso de
tratamiento mayor a 24 h eleva la mortalidad y morbilidad
considerablemente. Se debe valorar la intervención por abor-
daje laparoscópico, endoscópico o abierto, según esté in-
dicado, y con base en la experiencia del médico y la dispo-
nibilidad de recursos. Existen ciertos escenarios en los que
se sugiere manejo con intervención percutánea, guiada por
estudio de imagen (ultrasonido o tomografía computariza-
da); éstos son drenaje de abscesos diverticulares menores
(< 4 cm de diámetro), absceso hepático y colecistostomía,
combinado con antibioticoterapia. Se debe considerar abor-
daje endoscópico en ciertos casos como en colangitis agu-
da, para descompresión y drenaje, y puede ser usado en
otras patologías intraabdominales, de acuerdo con la ex-
periencia del médico. Para patologías abdominales compli-
cadas con perforación se recomienda realizar lavado peri-
toneal y colocación de sondas de drenaje; 22,23 se
recomienda que en todas las intervenciones se tome culti-
vo biopsia de la cavidad para realizar el diagnóstico micro-
biológico y dirigir la terapia antibiótica.
En caso de que se decida tratamiento antibiótico con-
servador y no se presente mejoría, está indicado tratamiento
quirúrgico con exploración de cavidad dirigida. Las heri-
das quirúrgicas deben revisarse frecuentemente durante
el día, sobre todo, ante la sospecha de complicación, si las
variables hemodinámicas tienden al deterioro o aumenta la
respuesta inflamatoria sistémica sin causa aparente. Se
debe iniciar tratamiento antibiótico de amplio espectro, con
base en los esquemas recomendados, monoterapia, o tera-
pia combinada, según sea el caso, tomando en cuenta el
punto de partida abdominal, durante la primera hora del
diagnóstico.
Se sugiere monitoreo continuo multisistémico. No se debe
retrasar el ingreso del paciente a la UCI.
Gorordo-Delsol LA, et al. Sepsis abdominal
Cuadro 2. Índice de peritonitis de Mannheim, se determina
mortalidad 50 a 69%.
Factores Puntos*
Edad > 50 años 5
Sexo femenino 5
Falla orgánica 7
Patología oncológica activa 5
Tiempo de evolución > 24 h 4
Origen no colónico de sepsis 4
Extensión de peritonitis generalizada 6
Líquido fecaloide 12
Líquido purulento (no fecaloide) 6
* Más de 26 puntos.
PRONÓSTICO
Los predictores y escalas pronósticas de gravedad,
falla orgánica y sepsis son bien conocidos, los más uti-
lizados son APACHE II, SOFA, SAPS II; sin embargo,
están elaborados para predecir mortalidad en grupos
relacionados por diagnóstico, es decir, poblaciones de
pacientes, pero no en pacientes individualmente, por lo
que la mejor recomendación para el adecuado uso de las
escalas es la medición seriada para observar la variación
entre días. El Mortality Probability Admission Model en
su tercera versión (MPM0-III) valora de forma individual
a cada paciente con excelente bondad de ajuste de la prue-
ba;16 asimismo, existen escalas específicas para determi-
nadas patologías, como el índice de peritonitis de Mann-
heim (Cuadro 2) con una sensibilidad de 95.9% y
especificidad de 80% para predecir mortalidad en 28
días,23-25 y por otro lado, se cuenta con factores determi-
nantes de mal pronóstico en pacientes con sepsis abdo-
minal26 que permiten estimar el fracaso del manejo quirúr-
gico y el alto riesgo del procedimiento. Los enlistados a
continuación forman un grupo de características de fácil
valoración que pueden señalar al paciente con alto riesgo
de complicaciones y que se puede beneficiar de valoración
precoz por una UCI:27
• Retraso en la intervención inicial (> 24 h).
• Severidad de la enfermedad (puntuación APACHE II > 15).
• Edad avanzada.
• Comorbilidades y el grado de disfunción orgánica.
• Bajo nivel de albúmina.
• Mal estado nutricional.
• Grado de afectación peritoneal o peritonitis difusa.
• Incapacidad de lograr el desbridamiento o el control de un
drenaje adecuado.
• Presencia de malignidad.
115
 Rev Mex de Cirugía del Aparato Digestivo, 2015; 4(3): 110-117

Cuadro 3. Nomograma de Kiewiet para toma de decisiones en riesgo de reintervención quirúrgica por sepsis abdominal.

Contaminación Local = 0 puntos Difusa = 7 puntos

Defecación Presente = 0 puntos Ausente = 14 puntos

Requerimiento de inotrópicos No = 0 puntos Sí = 14 puntos
Temperatura 35.5 a 39 ºC = 0 puntos < 35.5 o >39 ºC = 9 puntos
Frecuencia cardiaca < 90 lpm = 0 puntos > 90 lpm = 6 puntos
Hemoglobina (g/dL) > 8.0 = 0 puntos < 8.0 = 10 puntos

Puntos totales 0 10 20 30 40 50 60
Probabilidad de reintervención por laparotomía (%) 1.2 3.2 8.2 20 40 64 83

Categoría de riesgo Bajo Intermedio Alto

Tomografía necesaria No Considerar Sí
Repetir la evaluación En 24 h En 12 h En 12 h si la
tomografía es negativa

REINTERVENCIÓN QUIRÚRGICA REFERENCIAS

La peritonitis secundaria es una entidad frecuente en ciru-
gía general, con una estimación de la incidencia difícil como la
diversidad de los casos. Después de una laparotomía inicial
un reto surge en la evolución de nuestro paciente cuando
presenta un cuadro con peritonitis por la necesidad o no de
realizar nuevo procedimiento quirúrgico. Múltiples estrate-
gias quirúrgicas se han implementado en un intento de dismi-
nuir la alta mortalidad acompañada de una peritonitis secun-
daria severa. El identificar a pacientes con peritonitis que
necesitan una reintervención quirúrgica representa un gran
reto. Estudios han encontrando que la frecuencia cardiaca, el
nivel de hemoglobina, la temperatura corporal, la presencia
de evacuaciones, la extensión de la contaminación encontra-
da durante la primera intervención y la necesidad de inotrópi-
cos, en los pacientes con sepsis abdominal, aumentan el ries-
go de una segunda laparotomía. Por lo que Kiewiet, et al.
desarrollaron un nomograma28 (Cuadro 3) donde si se valo-
ran estas seis variables se obtiene un puntaje de 60, esto es
83% de probabilidad de una segunda intervención. Es una
guía útil para orientar tanto al clínico como al quirúrgico en la
toma de decisiones.
Tomando en cuenta la realización de este nomograma al
obtener un riesgo bajo (< 20 puntos) se obtiene 8.2% de pro-
babilidad para realizar una segunda intervención, riesgo mo-
derado 40 (40% probabilidad) y riesgo alto 60 (83%).
CONFLICTOS DE INTERÉS
No se contaron con financiamientos, becas, soportes eco-
nómicos para la realización del presente trabajo. Sin conflic-
tos de interés que reportar.
1. Mier J, et al Complicaciones de la apendicectomía. La importan-
cia del diagnóstico temprano. Cir y Ciruj 1994; 62: 132-7.
2. McClean KL, et al. Intraabdominal infection: a review. Clin Infect
Dis 1994; 19: 100-16.
3. Schein M, et al. Abdominal contamination, infection and sepsis:
a continnum. Br J Surg 1997; 84: 269-72.
4. Shands JW. Empiric antibiotic therapy of abdominal sepsis and
serious perioperative infections. Surg Clin North Am 1993; 73:
291-306.
5. Offenbartl K, Bengmark S. Intraabdominal infections and Gut
origin sepsis. World J Surg 1990; 14: 191-5.
6. Fabian TC. Prevention of infections following penetrating
abdominal trauma. Am J Surg 1993; 165(Suppl. 2A): 14S-
19S.
7. Christou N. Systemic and peritoneal host defense in peritonitis.
World J Surg 1990; 14: 184-90.
8. Steeb G, et al. Infections within the peritoneal cavity: a historical
perspective. Am J Surg 2000; 66: 98-104.
9. Simmen HP, Blaser J. Analysis of pH and PO2 in abscesses,
peritoneal fluid, and drainage fluid in the presence or absence of
bacterial infection during an after abdominal surgery. Am J Surg
1993; 165: 24-6.
10. Hall, Schmidt, Wood. Abdomen agudo y sepsis intraabdominal.
Cuidados intensivos. Cap. 85. 2a Ed. México: Mc Graw Hill
Interamericana; 1998, p. 1439-48.
11. Wilcox M, Dismukes W. Spontaneus Bacterial Peritonitis. A
review of Pathogenesis, Diagnosis and treatement. Medicine
1987; 66(6): 447-56.
12. Calandra T, Cohen J. The international sepsis forum consensus
conference on definitions of infection in the intensive care unit.
Crit Care Med 2005; 33: 1538-48.

116 Gorordo-Delsol LA, et al. Sepsis abdominal

 Rev Mex de Cirugía del Aparato Digestivo, 2015; 4(3): 110-117
13. Sáenz-Félix V, et al. Sepsis abdominal. Rev Gastroenterol Mex
2011; 76(Supl. 1): 114-6.
14. Emmi V, Sganga G. Diagnosis of intra-abdominal infections: clinical
findings and imaging. Infez Med 2008; 16(Suppl. 1): 19-30.
15. Foinant M, et al. Impact of computed tomography on patient’s
care in non-traumatic acute abdomen: 90 patients. J Radiol 2007;
88(4): 559-66.
16. Mc Ewen BS, et al. Biomarkers for assessing population and
individual health and disease related to stress and adaptation.
Metabolism 2015; 64(3, Supl. 1): s2-s10.
17. Jimenez AJ, et al. Utilidad de los biomarcadores de inflamación
e infección en los servicios de urgencias. Enferm Infecc Microbiol
Clin 2014; 32(3): 177-90.
18. Pierrakos C, Vincent JL. Sepsis biomarkers: a review. Crit Car
2010; 14: R15.
19. Mikkelsen ME, et al. Serum lactate is associated with mortality
in severe sepsis independent of organ failre and shock. Crit Care
Med 2009; 37(5): 1670-7.
20. Kevin KW, et al. Lipid mediators of inflammation as a novel
plasma biomarkers to identify patients with bacteremia. J Infec
2015; 70(5): 433-44.
Gorordo-Delsol LA, et al. Sepsis abdominal
21. Kobina Essandoh, et al. Role of extracellular and intracellular
microRNAs in sepsis, circulation microRNAs as biomarkers.
Biochim Biophys Acta 2014; 1842: 2155-62.
22. Gorordo-Delsol Luis A, et al. Sepsis: más allá de la enfermedad.
Arch Med Urg Mex 2014; 6(1): 12-6.
23. Sartelli M, Viale P, et al. 2013 WSES guidelines for management
of intra-abdominal infections. World J Emerg Surg 2013; 8(3).
Doi: 10.1186/1749-7922-8-3.
24. Pacelli F, et al. Prognosis in intra-abdominal infections. Arch
Surg 1996; 131: 641-5.
25. Barrera E, et al. Valor predictivo de mortalidad del índice de
peritonitis de Mannheim. Rev Gastroenterol 2012; 30(3):
211-5.
26. Bosscha K, et al. Prognostic scoring systems to predict outcome
in peritonitis and intra-abdominal sepsis. Br J Surg 1997; 84:
1532-34.
27. McLauchlan GJ, et al. Outcome of patients with abdominal sepsis
treated in an intensive care unit. Br J Surg 1995; 82: 524-9.
28. Kiewiet, et al. A decision rule to aid selection of patients with
abdominal sepsis requiring a relaparotomy. BMC Surgery 2013;
13: 28.
117