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Tema. Complicaciones en la gestante Lic.

Monika Liubov Bacilio Montes

COMPLICACIONES EN LA GESTACION

I. DEFINICION: son problemas de salud que se dan durante el periodo de gestación. Pueden
afectar la salud de la madre, del bebé, o ambas. Algunas mujeres padecen problemas de
salud antes del embarazo, lo que puede desencadenar complicaciones luego.
II. HIPEREMESIS GRAVIDICA:
2.1. Definición.- Es el exceso de vómitos durante el embarazo, a diferencia del habitual
malestar de las mañanas (emesis), es la presencia de náuseas y vómitos
extremadamente graves que causan deshidratación (trastornos electrolíticos) y pérdida
de peso (desnutrición).
La deshidratación puede provocar peligrosas alteraciones en los valores de electrólitos
en la sangre y, en consecuencia, acidosis. Cuando los vómitos son persistentes, el
hígado puede lesionarse, llegando en ocasiones a romperse y sangrar. Otra grave
complicación es la hemorragia en la retina de los ojos (retinitis hemorrágica), causada
por el incremento de la presión arterial durante los vómitos.
2.2. Cuadro clínico.- Se caracteriza por vómitos cuantiosos persistentes con intolerancia a
los alimentos e incluso a los líquidos. Estos vómitos pueden conducir.
 Pérdida de peso.
 Deshidratación.
 Hipotensión
 Trastornos neurológicos.
 Afección renal con aparición de oliguria si la hiperémesis es de larga duración.
2.3. Etiología.- La causa de las náuseas del embarazo permanece aún desconocida, pero
guardan relación con las hormonas:
 Reacción adversa a los cambios hormonales del embarazo, en particular suele
ser atribuida a los elevados niveles de la hormona gonadotropina coriónica
humana (HCG)
 Niveles altos de progesterona y estradiol, que normalmente presentan las
embarazadas.
 Gestantes embarazo gemelar.
 Psíquicas: niveles de estrés elevado y mayormente en primigestas.
 Las mujeres que han presentado hiperémesis gravídica en la primera gestación
son más susceptibles a volver a experimentarla en los embarazos posteriores.
2.4. Actividades de enfermería:
 Observar las características de las náuseas y los vómitos de la gestante (inicio,
duración y frecuencia).
 Administrar medicamentos antieméticos según prescripción médica.
 Se le debe explicar a la gestante, la importancia de que realice el reposo gástrico
durante 24 o 48 h.
 Mantener la higiene de la paciente y de la habitación, evitando que queden
restos de vómitos y olores desagradables.
 Brindar consejería psicoemocional.
 Cumplir con las indicaciones médicas estrictas, hidratación endovenosa, etc.

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III. ABORTO:
3.1. Definición.- Es la terminación o interrupción de un embarazo con la muerte del feto
antes de la semana 20 de gestación; cuando no se conoce la edad gestacional y el feto
pesa menos de 500 gr. Se caracteriza por la hemorragia que se presenta durante la
primera mitad de la gestación, acompañada de dolor hipogástrico que aumenta con la
evolución de la dilatación del cuello uterino.
Después de esta fecha, y hasta las 28 semanas de embarazo se llama parto inmaduro y
parto prematuro si tiene más de 28 semanas.
3.2. Tipos de aborto:
3.2.1. Aborto espontáneo.- ocurren por causas naturales, no provocado
intencionalmente, ocurrido antes de las 20 o 24 semanas, pasado estas
semanas se llama muerte fetal.
La OMS refiere que debe pesar menos de 500gr.
3.2.2. Aborto provocado:
a) AP terapéutico.- con justificación médico legal.
b) AP criminales o legales.- cuando se produce la muerte del feto en una
intervención médica donde se cumplen dos condiciones: la intervención va
destinada a salvar la vida de la madre cuando ésta corre cierto peligro su vida. Y
la otra cuando la viabilidad del feto es nula según las condiciones que se
poseen sobre el caso o el trastorno.
3.3. Categoría clínica del aborto:
3.3.1. Amenaza de aborto.- Cuando en las primeras 20 semanas de gestación se
presenta sangrado vaginal (sangre de color rojo o marrón), de cualquier
intensidad, que puede acompañarse o no de contracciones uterinas indoloras o
dolorosas. El dolor es espasmódico e intermitente, localizado en el hipogastrio;
puede o no irradiar al a región sacrolumbar (características similares al dolor
menstrual).
La exploración bimanual mostrará un útero con todos los signos de gestación,
de tamaño acorde a la EG, irritable al tacto y sin cambios cervicales (orificio
externo cerrado, sin dilatación ni incorporación).
La exploración con especulo permite constatar que el sangrado proviene de la
cavidad uterina.
3.3.2. Aborto en curso.- Puede ser:
a) Aborto inminente.- hay sangrado vaginal, dolor hipogástrico y al examen se
constatan cambios cervicales (dilatación, OCI abierto), pero las membranas
están integras. El tamaño uterino es acorde a la EG.
b) Aborto inevitable.- cuando lo anterior se acompaña de rotura de membranas.
3.3.3. Aborto consumado:
a) Aborto completo.- cuando el producto (embrión o feto) y los restos ovulares
(placenta) han sido expulsados en su totalidad.
Por lo general estos abortos suceden antes de las 12 semanas. Clínicamente se
reconocen porque luego de un acmé doloroso y hemorrágico cesa total o casi
totalmente el dolor y el sangrado; el útero disminuye rápidamente de volumen
y recupera su tamaño y consistencia previos al embarazo. El OCI se cierra.

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b) Aborto incompleto: cuando parte del producto o de los restos ovulares quedan
retenidos dentro de la cavidad uterina, la cual permanece parcialmente
ocupada. Estos abortos suelen ocurrir entre las 12 – 20 semanas. Se reconocen
clínicamente porque la hemorragia vaginal es profusa y persistente; el útero
está agrandado y blando, y el cérvix permanece dilatado en sus dos orificios.
3.3.4. Aborto frustro:
También denominado retenido o diferido, huevo muerto y retenido. El producto
ha muerto antes de las 20 semanas, pero ha quedado retenido dentro de útero
durante 8 semanas o más (antes de las 8 semanas se le denomina óbito fetal
retenido).
Se caracteriza por la desaparición de los síntomas y signos de embarazo,
ausencia de movimientos fetales, el útero es pequeño para la EG y el cérvix
permanece cerrado. Puede persistir la amenorrea o haber sangrado escaso y
persistente. Las pruebas de embarazo son negativas.
La importancia del cuadro es que después de 5 a 6 semanas de muerto el
producto puede complicarse con trastornos de la coagulación, especialmente
hipo fibrinogenemia.
También puede cursar con maceración y momificación del producto o con
calcificación (litopedion).
3.3.5. Aborto séptico:
Es cualquier tipo de aborto (generalmente criminal) que se complica con
infección del contenido uterino, con temperatura mayor o igual a 38°C. Posee
las mismas características del aborto incompleto, a las que se suman fiebre,
taquicardia, malestar, dolor abdominal con hipersensibilidad pélvica y secreción
vaginal purulenta.
La infección puede ser leve si se limita a la decidua, pero puede diseminarse al
miometrio, anexos o a la cavidad pélvica, casos graves que pueden complicarse
con shock séptico, insuficiencia renal aguda, CID (coagulación intravascular
diseminada) y peritonitis generalizada. Se distinguen 3 estadíos:
a) Estadío I: infección limitada al útero (endo y miometrial).
b) Estadío II: extensión a anexos y parametrios.
c) Estadío III: peritonitis generalizada.

IV. PLACENTA PREVIA:


4.1. Definición.- La placenta previa es la implantación de la placenta en el cuello del útero
(la parte interior del útero) o cerca del mismo.
Dentro del útero, la placenta puede cubrir el orificio cervical de forma completa o
parcial, obstruyendo el OCI y dificultando la salida del feto (normalmente la placenta se
implanta en el fondo uterino).
La placenta previa tiene lugar en 1 de cada 200 partos, por lo general, en mujeres que
han tenido más de un embarazo o presentan anomalías en el útero, como fibromas.
4.2. Tipos de PP:
4.2.1. Placenta previa total: ocluye totalmente el orificio cervical interno (OCI).
4.2.2. Placenta previa parcial: ocupa parcialmente el (OCI).
4.2.3. Placenta previa marginal: cuando la placenta llega hasta el borde del (OCI).

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4.2.4. Placenta previa lateral: en este caso la placenta se encuentra a una distancia
inferior igual o menor de 5 cm del (OCI) medida por ecografía intravaginal.
4.3. Cuadro clínico:

 Sangrado vaginal que se inicia a partir de la 24 a28 semanas, es indoloro, aparece


en forma brusca.
 El cuadro general depende del volumen hemático perdido, aunque la paciente
suele hallarse en aparente buen estado general.

4.4. Factores asociados:

 Multiparidad, mayores de 35 años


 Antecedentes de legrado uterino
 Endometritis, cesárea
 Miomectomía, periodo intergenésico corto.

4.5. Tratamiento:
Varía según la magnitud del sangrado, madurez fetal, tipo de placenta previa y otras
condiciones obstétricas. En la mayoría de los casos el tratamiento electivo es la
cesárea.
4.6. Cuidados de enfermería:

 Control de signos vitales.


 Monitorización fetal
 Poner en práctica las medidas necesarias para evitar lo hipovolemia materna y la
aparición del shock.
 Evitar el alto riesgo de déficit de volumen de líquidos relacionado con la pérdida
de los mismos.(canalizar una vía y administrar glucosa)
 Control uterino
 Valorar metrorragia
 Administración de tratamiento según prescripción.
 Establecer con la paciente una relación de confianza.
 Información y apoyo emocional a los familiares y a la gestante sobre la marcha del
proceso y las medidas que se están tomando e intentar tranquilizarlos.

V. DESPRENDIMIENTO PREMATURA DE PLACENTA (DPP):


5.1. Definición.- Es la separación parcial o total de la placenta de su implantación normal en
la cavidad uterina después de las 20 semanas de gestación o antes del alumbramiento,
dando lugar a la formación de un hematoma retro placentario y a la interrupción
parcial o total de los intercambios materno fetales.
5.2. Clasificación:
5.2.1. Según el sangrado.- El desprendimiento se inicia con hemorragia de la
decidua basal (sangrado de vasos maternos) que, según su ubicación puede
originar 2 tipos de DPP:

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a. DPP con hemorragia oculta: a ocurre cuando el desprendimiento solo


afecta al centro de la placenta; la sangre se acumula entre la pared uterina
y la placenta, formándose un hematoma retro placentaria (HRP).
b. DPP con hemorragia externa: ocurre cuando el desprendimiento se inicia
en los bordes de la placenta, o cuando el HRP ha disecado la decidua hasta
alcanzar los bordes de la placenta.
5.2.2. Según la gravedad.- La magnitud del desprendimiento es directamente
proporcionar al sangrado y a las alteraciones maternas fetales que provocan.
De acuerdo a esto el DPP se clasifica en: Leve, moderado y severo.
5.3. Cuadro clínico:

 Hemorragia vaginal de color oscuro (hematoma)


 Shock hipovolemia (disnea, palidez, etc.)
 Sufrimiento fetal, incremento de la actividad fetal
 Hipertonía uterina, dolor abdominal
 Útero sensible y firme, taquicardia

5.4. Factores de riesgo:

 Multiparidad, legrados profundos, infecciones.


 Hipertonía uterina, tumores uterinas, tabaquismo
 Deficiencia del acilo fólico y vitamina C
 Deficiencia de la vitamina A, calcio, proteínas.

5.5. Complicaciones:
5.5.1. Fetales.- Sufrimiento fetal, muerte fetal(óbito fetal)
5.5.2. Maternas:
 Trastornos de coagulación(CD)
 IRA: debido al vaso espasmo intrarenal secundario al sangrado masivo
(necrosis cortical)o al depósito de fibrina en los capilares renales.
 Síndrome de sheeham: necrosis del ovulo anterior de la hipófisis a
consecuencia de la hemorragia masiva que provoca un espasmo de los vasos
que irrigan la hipófisis.
 Apoplejía útero placentaria.

5.6. Cuidados de enfermería:

 Observar a la paciente en busca de signos y síntomas de hipovolemia con tos,


ruidos respiratorios anormales y la falta de aire.
 Mantener una relación estrecha con la gestante, pues esta manifiesta, en
ocasiones, temor y angustia por la presencia de la hemorragia que pone en
peligro su vida y la del feto.
 Controlar los signos vitales para valorar su evolución clínica y detectar
complicaciones.
 Realizar examen abdominal cuidadoso para determinar el tamaño y la
sensibilidad e irritabilidad del útero.

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 Realizar examen vaginal y del cuello con espéculo.


 Monitorizar en FC bebe con ultrasonido.
 Canalización de una vena si fuera necesario.
 Examen de orina
 Registrar cada hora de ingresos y egresos de líquidos.

VI. INFECCION DEL TRACTO URINARIO (ITU):


6.1. Definición.- Es la colonización de microorganismos en el tracto urinario de la gestante
produciéndole una infección. Durante el embarazo se producen una serie de cambios
que predisponen a una infección urinaria, aunque solo un pequeño número de mujeres
de ven afectadas. Estos cambios se deben a causa de:
Obstrucción del flujo libre de la orina a causa de la presión del útero sobre los uréteres.
El efecto relajante de la hormona progesterona sobre el músculo liso, así como también
una disminución del peristaltismo. Esto hace que la vejiga retenga volúmenes
importantes de orina residual en donde los uréteres se curvan y se dilatan, así mismo la
pelvis renal; lo que contribuye a una colonización bacteriana.
6.2. Tipos de ITU:
6.2.1. ITU bajas.- tenemos la vaginitis, cistitis, uretritis, bacteriuria asintomática.
6.2.2. ITU altas.- Pielonefritis, absceso tubarico.

6.3. BACTERIURIA ASINTOMÁTICA:


6.3.1. Definición.- Es la colonización persistente en el tracto urinario en ausencia de
sintomatología y puede ser causa de complicaciones maternas y fetales como:
Pielonefritis, parto pre término o nacimiento de un neonato de bajo peso. La
mayoría de las bacteriurias ocurren en el primer trimestre de embarazo, el 25%
de gestantes no tratadas desarrollan Pielonefritis.
6.3.2. Tratamiento.- La bacteriuria asintomática deben tratarse con antibióticos, los
de elección son amoxicilina, nitrofurantoína, cefalexina, amoxicilina-ácido
clavulánico, sulfametoxazol o cotrimoxazol, éstos dos últimos contraindicados
en el último trimestre de embarazo y el trimetoprim en el primer trimestre por
su teratogenicidad.
La duración del tratamiento todavía no está determinada. Se han utilizado
desde dosis únicas a regímenes de 3-7 días. Las dosis únicas no han mostrado
ser tan eficaces en la población general. Si la bacteriuria es persistente o
recurrente se puede aconsejar la administración del antibiótico a bajas dosis
durante todo el embarazo para reducir la colonización bacteriana.

6.4. CISTITIS AGUDA:


La sintomatología de la cistitis aguda en una mujer embarazada puede diferir algo de la
no embarazada. Se presentan en el segundo trimestre del embarazo. El tratamiento
antibiótico es el mismo que el de la bacteriuria asintomática, pero la duración del
tratamiento debe prolongarse durante al menos 5-7 días.

6.5. PIELONEFRITIS:
6.5.1. Definición.- Es la infección de los riñones y la pelvis renal, a consecuencia de
una ITU en uretra y vejiga. La sintomatología y el diagnóstico es el mismo que
en la población general. El 80% se presentan en el segundo, tercer trimestre y
en el puerperio.

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6.5.2. Cuadro clínico.- dolor en región lumbar (unilateral o bilateral) o en abdomen,


hipersensibilidad en el ángulo costo vertebral, escalofríos, fiebre, anorexia,
náuseas y vómitos, asociado a grados variables de deshidratación, cefalea y
taquipnea.
En menor frecuencia se presenta cistitis, disuria y aumento en la frecuencia.
En casos severos pueden llevar a falla respiratoria y sepsis. La PN aguda se
asocia a un incremento significativo de la morbilidad materno y fetal. Puede
conducir a resultados adversos, como lo son parto prematuro, recién nacidos
de bajo peso, pre eclampsia, hipertensión, falla renal y muerte fetal.
6.5.3. Tratamiento.- Debido a las complicaciones materno-fetales asociadas a la
Pielonefritis, el tratamiento antibiótico debe administrarse por vía parenteral y
debe ser seguro para el feto y adecuado para erradicar el microorganismo
aislado. Siempre teniendo en cuenta el patrón de resistencias, los antibióticos
recomendados son: ampicilina, cefazolina, ceftriaxona o piperacilina. La
asociación ampicilina-gentamicina se emplea con mucha frecuencia y estaría
indicado en caso de infección por enterococo.
La gentamicina sería de elección en infecciones por E. coli, Klebsiella o Proteus
resistentes a cefazolina.
La duración del tratamiento parenteral debe prolongarse hasta 48-72 horas
tras la desaparición de la fiebre y después continuar por vía oral entre 7-14
días.

6.6. VAGINITIS:
6.6.1. Definición.- Es un padecimiento que se caracteriza por la inflamación,
enrojecimiento, o infección de las zonas de la vulva y de la vagina; que puede
cursar con secreción de flujo anómalo e irritante; maloliente o no; que produce
malestar local (picor o quemazón) y que puede acompañarse de disuria (dolor
al orinar) y/o dispareunia (dolor en el coito). Las infecciones vaginales pueden
ser producidas por diferentes microorganismos como:
A. Hongos: Cándidas, Bacterias: Gardnerellas, Protozoos: Tricomonas
B. Otras: Gonorrea, Clamidias, Papilomas, Herpes

6.6.2. Etiología.- Bacilos Gram (-) 80 a 90%.- Escherichia coli, Proteus, Enterobacter,
Klebsiella. Cocos Gram (+) 10%.- Staphylococcus saprophyticus, Staphylococos
aureus, estreptococos agalactiae.
6.6.3. Factores de riesgo.- Stress, debilidad general, mala nutrición, cambios
hormonales (menopausia, embarazo), Irritación vaginal, duchas vaginales,
pastillas anticonceptivas, coito, tratamientos con antibióticos y otros
medicamentos que alteran la flora normal vaginal, mala higiene.
6.6.4. Manifestaciones clínicas.- Olor vaginal, prurito vaginal, ardor vaginal, dolor o
irritación al orinar o tener relaciones sexuales, secreción diferente de la
normal.
6.6.5. Criterios de diagnóstico: es clìnico:
ITU baja.- disuria, polaquiuria, urgencia urinaria, dolor supra púbico, orina
turbia ocasionalmente hematúrica, dolor en puntos uretrales.
ITU alta.- fiebre escalofríos, náuseas y vómitos, dolor lumbar, malestar general
además de los síntomas de ITU baja, puño percusión lumbar positiva.

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6.7. INFLAMACIONES PELVICAS (EPI):


6.7.1. Definición.- la enfermedad inflamatoria pélvica (EPI) es un término general
utilizado para referirse a la infección del tracto genital superior que incluyen a
una o varias condiciones: salpingitis, endometriosis, miomatosis y absceso
tubarico, quistes ováricos.
6.7.2. Etiología y/o Causas:
• Como resultado de una enfermedad transmitida por contacto directo
(como infección por clamidias o gonorrea).
• El aborto provocado o espontáneo y las complicaciones de un parto o de
una cirugía pélvica también pueden producir algunas infecciones en la zona
pélvica
• Inserción de un dispositivo intrauterino (DIU)
6.7.3. Manifestaciones clínicas.- Entre los síntomas más comunes de la EIP se pueden
mencionar:
• Fiebre (no siempre se presenta y puede aparecer y desaparecer)
• Dolor o sensibilidad en la pelvis, la parte baja del abdomen o algunas veces
la región lumbar
• Secreción vaginal con color, consistencia u olor anormal
Otros síntomas que pueden ocurrir con la EPI:
• Sangrado después de la relación sexual
• Escalofríos
• Fatiga
• Micción frecuente o dolorosa
• Aumento del cólico menstrual
• Sangrado o manchado menstrual irregular
• Inapetencia
• Náuseas con o sin vómitos
• Ausencia de la menstruación
• Relaciones sexuales dolorosas
Nota: es posible que no se presenten síntomas. Las personas que
experimentan un embarazo ectópico o infertilidad a menudo padecen la
llamada EPI silenciosa que usualmente es causada por una infección por
clamidia.
6.7.4. Pruebas y exámenes.- Se puede presentar fiebre y sensibilidad abdominal. Una
exploración de la pelvis puede mostrar:
• Un cuello uterino que sangra fácilmente
• Secreción cervical
• Dolor con el movimiento del cuello uterino
• Sensibilidad uterina y ovárica
Los exámenes de laboratorio para buscar signos de infección son:
• Proteína C reactiva (PCR)
• Tasa de sedimentación eritrocítica (ESR)
• Conteo de glóbulos blancos
Otros exámenes comprenden:

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• Cultivo de raspado tejido o secreción de la vagina o el cuello uterino para


buscar gonorrea, clamidia u otras causas de EPI.
• Ecografía o tomografía computarizada de la pelvis para buscar otras causas
de los síntomas, como apendicitis o embarazo, y buscar abscesos o focos de
infección alrededor de las trompas y los ovarios.
• Gonadotropina coriónica humana en suero (prueba de embarazo).

VII. TOXEMIAS:
7.1. Definición.- Son complicaciones asociadas a la hipertensión y proteinuria. En su forma
más grave evoluciona a eclampsia. La toxemia es un trastorno del organismo causado
por la presencia de toxina en la sangre. Se presentan en la segunda mitad del
embarazo.
7.2. Causas.- se cree que son producidas por trastornos metabólicos peculiares de la propia
gestación, en las cuales interviene un síndrome de adaptación: estrés, de una manera
predominante alcanzando convulsiones de tipo epileptiforme.
7.3. Tipos.- tenemos la hipertensión crónica, HT gestacional, pre eclampsia, eclampsia:
7.3.1. Hipertensión crónica:
Presión arterial > 140/90 mmHg, antes de las 20 sem. o previa al embarazo,
persiste luego de 42 sem.
7.3.2. Hipertensión gestacional:
Presión arterial sistólica ≥ de 140 mmHg o diastólica de 90 mmHg, sin
proteinuria y que ocurre después de las 20 SDG, normalización de la presión
arterial antes de las 12 semanas postparto. Puede representar la fase pre
proteinúrica de preeclampsia o recurrencia de hipertensión crónica que
disminuye a mitad de la gestación y que puede evolucionar a pre eclampsia.
7.3.3. La pre eclampsia:
A. Definición.- Es una complicación del embarazo también llamada toxemia
del embarazo y se asocia a hipertensión inducida durante el embarazo; está
asociada a elevados niveles de proteína en la orina (proteinuria). Es un
proceso multisistemico de enfermedad vasoespasmica, es precursora de
la etapa prodrómica de la eclampsia se trata de una alteración especifica
del embarazo en el que se desarrolla la hipertensión después de las 20
semanas de gestación.
B. Etiopatogenia.- La pre eclampsia es un estado de vasoconstricción
generalizado secundario a una disfunción en el epitelio vascular, en lugar
de la vasodilatación propia del embarazo normal. Ello se asocia a isquemia
placentaria desde mucho antes de la aparición del cuadro clínico, en lo que
parece ser uno de los orígenes de los factores tóxicos para el endotelio
vascular. Dicha isquemia parece ser deberse a una deficiente placentación
en la que no se produciría la habitual substitución de la capa muscular de
las arterias espirales uterinas por células trofoblásticas, que es lo que
produce una vasodilatación estable que permite aumentar varias veces el
caudal de sangre asegurando así el correcto aporte sanguíneo a la unidad
feto placentaria.

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C. Fisiopatología.- Existen alteraciones asociadas que se han observado en


forma empírica: cambios vasculares, renales, hepáticos, Cambios útero
placentario, hematológicos.
D. Manifestaciones clínicas.- Hipertensión, proteinuria, edema, aumento de
peso, oliguria, vómitos persistentes, cefalea intensa y continua en la región
frontal y occipital, Inflamación de la cara y dedos, visión borrosa y poco
clara, dolor en el epigastrio.
E. Factores riesgo:

 Los principales factores de riesgo asociados a la pre eclampsia-eclampsia


son la edad materna, sobre todo cuando ésta es menor de 18 o mayor
de 35 años, primigravidas, la desnutrición y la pobreza, el bajo nivel de
instrucción, las gestaciones múltiples, el embarazo molar, las mujeres
diabéticas o con lupus eritematoso.
 Otros factores asociados a un riesgo elevado son: deficiencia de proteína
S (alteración de la coagulación), presencia de anticuerpos
anticardiolipina, factores genéticos como historia familiar donde se
evidencia que las madres, hermanas e hijas de pacientes que han
presentado pre eclampsia tienen una incidencia mayor de la
enfermedad y la obesidad previa al embarazo.

F. Tipos de pre- eclampsia:


Pre- eclampsia leve: es una hipertensión arterial de reciente aparición en la
segunda mitad del embarazo; a menudo acompañada por proteinuria de
reciente aparición, con ausencia de vaso espasmo.
Signos y síntomas:
 Presión arterial (TA) 140/90 - 159/109 mHg + proteinuria mayor de
300mg/dl.en 24 hs.
 Edema de cara y manos.
 Alteración de la función hepática y visual
Tratamiento:
 En forma ambulatoria, debe alertarse a la paciente sobre los signos
y síntomas de empeoramiento de la pre - eclampsia.
 Debe recomendarse una dieta regular, sin restricciones de sal, ni
limitaciones en la actividad física. Además debe indicarse la toma
de la presión arterial en forma diaria, la vigilancia del peso y los
edemas como así también la realización de laboratorio de control
en forma periódica.
Cuidados de enfermería:

 Monitorear la presión arterial, la orina (presencia de proteinuria),


los reflejos y estado del feto.
 Orientar a la mujer y a su familia acerca de las señales de peligro
que indican pre eclampsia y eclampsia.
 Alentar a la madre a que amplíe los periodos de descanso.
 Alentar a la mujer a que siga un régimen alimentario normal.

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 No administrar anticonvulsivos, antihipertensores, sedantes y


tranquilizantes.
 No administrar diuréticos ya que son perjudiciales y su única
indicación de uso es la pre eclampsia con edema pulmonar o la
insuficiencia cardiaca congestiva
Pre eclampsia severa.- este tipo de toxemia aparece después de la semana
20 hasta 30 días pos parto (no más de 30 d.), esta y la eclampsia se manejan
de manera similar, salvo que en la eclampsia el parto debe producirse
dentro de las 12 horas que siguen a la aparición de las convulsiones.
Todos los tipos de pre eclampsia grave deben recibir manejo activo.

Signos y síntomas:

 TA mayor o igual a 160/110 tomada en más de dos ocasiones y que


presenta una o más complicaciones severas, con intervalo de
cuatro horas + proteinuria mayor o igual a 5 g/24h.
 Trastornos neurológicos Oliguria menor de 400 ml/24h.
 Dolor epigástrico (tipo punzada).
 Edema pulmonar o cianosis.
 Aumento de peso mayor a 2 kg. en una semana.
 Alteraciones en la visión: visión borrosa, doble, destellos luminosos
(fotopsias: sensación de visión de luces o destellos sin que hayan
existido estímulos luminosos externos, por lo que pueden
percibirse incluso con los ojos cerrados), intolerancia a la luz
(fotofobia).
 Cefalea intensa, persistente, acufenos (tinitus), fosfenos (manchas
luminosas que está causado por la estimulación mecánica, eléctrica
o magnética de la retina o corteza visual), edema generalizado.
Tratamiento:
 Reposo absoluto, de preferencia en decúbito lateral izquierdo.
 Régimen normosódico.
 Se controlarán los signos vitales cada 4 horas, el peso materno una
vez al día, la medición de la diuresis y un movidograma diario.
 Sedación con diazepam (dosis de ataque: 10 mgr diluido en 10cc de
dextrosa 5% EV lento).
 Pre eclampsia severa con edad gestacional mayor de 34 semanas.
 Pre eclampsia severa con feto inmaduro, en que fracasa el
tratamiento médico o se presenta el deterioro progresivo del
estado materno (HTA severa, crisis hipertensiva)

Pre eclampsia grave o inminencia de eclampsia.- se establece el


diagnóstico cuando después de las semana 20 de gestación, parto o
puerperio (no más de 30 d.), aparecen uno o más de los siguientes datos:
PA>= a 185/115 mmHg, proteinuria > a 10gr, estupor, pérdida parcial o
total de la visión, dolor epigástrico en barra, hiperreflexia generalizada.

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G. Cuidados de enfermería de pre eclampsia:

 Brindar información sobre una dieta bien balanceada con alto contenido
proteico, no se recomienda restringirse de calorías y líquidos.
 Brindar información verbal y material impreso sobre los signos que
indican la posibilidad de pre eclampsia.
 Las mujeres con signos tempranos es preferible que permanezcan en
casa con modificación de sus actividades.
 Revisar la administración de sedantes o fármacos anti hipertensión que
se le recetaron.
 Vigilar en formar continua la presión arterial.
 Si lo síntomas de pre eclampsia persiste o progresa será necesario
derivar al hospital.

7.3.4. Eclampsia:
A. Definición.- Presencia de pre eclampsia con convulsiones y/o estado de coma,
que ocurren después de 20 semanas de gestación hasta 30 días posparto. La
aparición de la eclampsia es repentina, sin dar ningún signo de advertencia en
aproximadamente el 20% de mujeres.
B. Manifestaciones clínicas:

 Presión arterial > de 185/115 mmHg, puede exceder los 200mmHg.


 Proteinuria grave de de 10g/l a 20g/l
 Estupor, pérdida parcial o total de la visión, dolor epigástrico en barra,
 Hiperreflexia generalizada y convulsiones y/o estado de coma, después de
la semana 20 hasta 30 días posparto.
 Convulsiones tónicos clónicos en embarazo, parto, puerperio.
 Agitación intensa, pérdida de conocimiento
 Dolencias y dolores musculares, edema: en ocasiones es observable
 De oliguria puede progresar a anuria total
 Puede desarrollarse fiebre
 Presenta crisis emocional

C. Factores de riesgo:

 Primeros embarazos
 Embarazos en adolescentes
 Tener 35 años o más
 Antecedentes de diabetes
 Hipertensión o enfermedad renal
 Embarazos múltiples
 Ser de raza negra.

D. Tratamiento de la eclampsia: Frente al gran riesgo materno y fetal que supone


la eclampsia, debe recordarse que el único tratamiento efectivo y específico de
la enfermedad es la interrupción del embarazo.

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Los puntos básicos en el manejo de la eclampsia son:


 Hospitalización en área quirúrgica.
 Mantención de vía aérea permeable (evitar la mordedura de lengua)
 Canalización de vía venosa (se recomienda el uso de abocat).
 Yugulación de la crisis convulsiva mediante el uso de sulfato de magnesio
comenzando con un bolo endovenoso lento de 4 a 6 grs. diluidos en 500cc
de dextrosa 5% (pasar en 10 min.) y continuar con un goteo de 10 grs. de
SO4Mg en 500 cc dextrosa 5% a 35 gotas por min.
 También está indicado el uso de diazepam, como droga de segunda
elección, que actuaría disminuyendo el consumo de oxígeno por el tejido
cerebral, pero que posee efectos nocivos sobre el feto (depresión
respiratoria, hipotonía).
 Terminar el embarazo tan pronto como sea posible, sin pasar de 4 a 6
horas. Además, y de acuerdo al caso, se dará medicamentos
antihipertensivos.
 Se cateterizará la vejiga para medir la producción de orina, se mantendrá
balance estricto de líquidos.
 Vvigilar edema pulmonar, evaluar el estado de coagulación con prueba de
tubo al lado de la cama y no dejar sola a la gestante en momento alguno.
E. Cuidados de enfermería en eclampsia:

 Durante el embarazo cuando aparecen los síntomas de pre eclampsia, se


coloca a la paciente en reposo en cama en posición decúbito lateral
izquierdo; así incrementa el riego renal y uterino que favorece la diuresis y
reduce la presión arterial.
 Controlar la presión arterial y el pulso cada 15 minutos, se observan los
reflejos rotulianos profundos por si presenta hiporreflexia.
 Observar el estado de conciencia en busca de signos de confusión mental.
 Pesar diariamente a la paciente, se controla y registran los líquidos
ingeridos y eliminados.
 Proporcionar una dieta rica en proteínas y una ingestión normal de
líquidos, se controla la actividad y frecuencia cardiaca fetal; si la pre
eclampsia es grave se administra hipotensores como el sulfato de
magnesio para que deprima la unión mioneural, reduce la hiperreflexia y
aumenta la vasodilatación.
 Durante la convulsión: evitar traumatismo, mordedura de lengua y mantener
la permeabilidad de la vía aérea.
 Brindar oxigenación y aspiración de secreciones.
 Tomar y llevar un control de las funciones vitales.

VIII. SINDROME DE HELLP:


8.1. Definición.- El síndrome de HELLP es un tipo severo de pre eclampsia, caracterizado por
hipertensión arterial, vómitos y otros síntomas realmente muy molestos. El síndrome
de HELLP es también un trastorno severo del estado grávido puerperal, reconocido en

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relación con las formas graves de pre eclampsia (PE) y eclampsia (E), que ha sido
también considerado una pre eclampsia "atípica".

H: de "hemolysis" en inglés: hemólisis (ruptura y descomposición de glóbulos


Rojos.
EL: de "elevated liver enzymes" en inglés: enzimas hepáticas elevadas.

LP: de "low platelet count" en inglés: conteo de plaquetas bajo,


Plaquetopenia-trombocitopenia.

El síndrome de HELLP usualmente se desarrolla durante el tercer trimestre del


embarazo, aunque puede llegar a desarrollarse mucho antes. Algunas mujeres también
pueden desarrollar HELLP en los días posteriores a haber dado a luz a sus bebés.

8.2. Causas, incidencia y factores de riesgo.- No se ha encontrado una causa para el


síndrome HELLP. Este síndrome se presenta en aproximadamente 1 a 2 de cada 1,000
embarazos y en el 10-20% de las mujeres embarazadas con pre
eclampsia o eclampsia severa.
Casi siempre, el síndrome se presenta antes de que el embarazo esté cerca de las 37
semanas. Algunas veces, se puede manifestar en la semana posterior al nacimiento del
bebé.
Muchas mujeres presentan presión arterial alta y se les diagnostica pre eclampsia antes
de que presenten el síndrome HELLP. Sin embargo, en algunos casos, los síntomas de
HELLP son la primera advertencia de pre eclampsia y la afección se diagnostica
erróneamente como:
 Gripe u otra enfermedad viral
 Colecistopatía
 Hepatitis
 Púrpura trombocitopénica idiopática (PTI)
 Reagudización del lupus
8.3. Manifestaciones clínicas:
 Fatiga o no sentirse bien.
 Retención de líquidos y aumento de peso en exceso.
 Dolor de cabeza.
 Náuseas y vómitos que siguen empeorando.
 Dolor en el epigastrio y en el cuadrante superior derecho del abdomen.
 Visión borrosa.
 Escotomas (es una zona de ceguera parcial, temporal o permanente, un punto
negro).
 Sangrado nasal u otro sangrado que no para fácilmente (raro).
 Crisis epiléptica o convulsiones (raro)
8.4. Signos y exámenes: Durante el examen físico, se puede descubrir:

 Sensibilidad abdominal, especialmente en el cuadrante superior derecho


 Agrandamiento del hígado

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 Hipertensión arterial
 Hinchazón en las piernas

8.5. Tratamiento: El tratamiento principal es terminar con el embarazo lo más pronto


posible, incluso si éste es prematuro. Los problemas con el hígado y otras
complicaciones del síndrome HELLP pueden empeorar rápidamente y ser dañinos tanto
para la madre como para el bebé. El médico puede inducir el parto administrando
fármacos para iniciar el trabajo de parto o puede llevar a cabo una cesárea.
Se puede realizar los siguientes procedimientos:

 Transfusión de sangre si los problemas de sangrado se tornan graves


 Administración de Cortico esteroides para ayudar a que los pulmones del bebé se
desarrollen más rápido
 Medicamentos para tratar la hipertensión arterial.

8.6. Complicaciones: Puede haber complicaciones antes y después de dar a luz al bebé,
incluyendo:
 Coagulación intravascular diseminada (CID), un trastorno de coagulación que lleva a
sangrado excesivo (hemorragia).
 Líquido en los pulmones (edema pulmonar).
 Insuficiencia renal.
 Insuficiencia y hemorragia del hígado.
 Separación de la placenta de la pared uterina (desprendimiento prematuro de
placenta).
8.7. Cuidados de enfermería:

 Brindar orientación y consejería, con el propósito de promover el uso de una dieta


hiperproteica e hipo sódico la paciente y familiar, que harán oscilar de forma
importante el nivel de glucosa en sangre.
 Explicarle a la paciente que para combatir los mareos debe levantarse poco a poco
con tranquilidad sin necesidad de hacerlo bruscamente, ya sea que esté sentada,
acostada. Si en caso la persona siente su cabeza como ida, debe acostarse con
cuidado y elevar las piernas para ayudar a que la sangre irrigue el cerebro y le
oxigene.
 No acostarse boca arriba, es decir en decúbito dorsal, porque el peso del abdomen
puede ejercer una presión excesiva sobre los vasos sanguíneos, sobre todo en la
última etapa del embarazo. Es mejor adoptar una posición decúbito lateral izquierdo,
de paso que permite que el bebé repose cómodamente sin perjudicar su buena
oxigenación.

IX. RUPTURA PREMATURA DE MEMBRANAS (RPM):


9.1. Definición.- El líquido amniótico es el agua que rodea a al bebé en el útero. Las
membranas o capas de tejido contienen este líquido. Esta membrana se llama saco
amniótico. A menudo, las membranas se rompen durante el trabajo de parto, esto con
frecuencia se llama "romper fuente".

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Antes del inicio de la labor de parto se define como la ruptura prematura de las
membranas, en forma temprana. La RPM ocurre por diferentes mecanismos entre los
que figuran la apoptosis. (La apoptosis es una vía de destrucción o muerte celular
programada o provocada por el mismo organismo, con el fin de controlar su desarrollo
y crecimiento, puede ser de naturaleza fisiológica y está desencadenada por señales
celulares controladas genéticamente), disolución de la matriz amniocorionica
exacerbada por las fuerzas de las contracciones, colonización e Infección del tracto
genital que es capaz de iniciar la cascada de las citoquinas, etc.
9.2. Etiología.- En la mayoría de los casos, se desconoce la causa de la RPM, pero los
factores de riesgo pueden ser:
 Infecciones del útero, el cuello uterino o la vagina.
 Infecciones del tracto urinario, ITS.
 Demasiado estiramiento del saco amniótico (esto puede ocurrir si hay demasiado
líquido o más de un bebé ejerciendo presión sobre las membranas). Sobre
distensión uterina.
 Amniocentesis.
 Parto pre término previo
 Cirugías anteriores o biopsias del cuello uterino (conización cervical o cerclaje)
 Embarazos anteriores o antecedentes de RPM o una RPMP.
 La mayoría de las mujeres que rompen fuente antes del trabajo de parto no
tienen un factor de riesgo.
 Balo nivel socioeconómico.
 Bajo índice de masa corporal.
 Tabaquismo.
9.3. Diagnóstico.- generalmente es clínico basado en la historia de salida de líquido asociado
al examen físico, observación del cérvix (cuello del útero) para ver si está blanda y si
está comenzando a dilatar (abriéndose).
9.4. Examen.- se recomienda realizar con espéculo vaginal estéril. El examen digital
aumenta el riesgo de infección, y debe evitarse.
9.5. Manejo y tratamiento.- Ante factores adversos (amnionitis, Desprendimiento
Prematuro de Placenta Normo Inserta (DPPNI, etc.) se debe interrumpir el embarazo
utilizando profilaxis para el Estreptococos del grupo B si no existe cultivo ano-vaginal
negativo. Si hay amnionitis dar antibióticos de amplio espectro. Si no existen datos
adversos se manejara según la edad gestacional.

RPM después de 37 semanas.- Si el embarazo ha pasado las 37 semanas, se puede esperar durante
un corto tiempo para entrar en trabajo de parto de manera espontánea o se iniciará la inducción de
la labor de parto; cuanto más se tarda en empezar el trabajo de parto, mayor será la probabilidad
de contraer una infección. Las mujeres que dan a luz dentro de las 24 horas posteriores a la ruptura
de fuente son menos propensas a contraer una infección.

RPM entre las semanas 34 y 37.- Si el embarazo está entre las semanas 34 y 37 cuando rompe
membrana o fuente, se debe realizar la interrupción del embarazo, se inducirá, ya que se corre el
riesgo de infección como corioamnionitis.

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RPM lejos del término de 24 a 34 semanas.- esta situación es más grave, si no hay señales de
infección el profesional de salud tratará de retrasar el trabajo de parto poniendo a la gestante en
hospitalización mientras se maneja:

 Maduración del pulmón fetal (surfactante) con corticoides.


 Uso de sulfato de magnesio como neuroprotector.
 Monitorización de factores adversos.
 Uso de antibióticos.

RPM antes de 24 semanas.- Si no hay datos adversos se le explica a la gestante sobre los riesgos de
continuar con el embarazo y se toma dicha decisión en conjunto:
 Si se decide conducta conservadora: Se inicia monitorización de complicaciones y se reevalúa
el caso. Si hay evidencian de infección intraamniotica iniciar interrupción del embarazo.
 Si las condiciones clínicas no permiten continuar el embarazo, la interrupción se realizara vía
vaginal utilizando Inducción con Oxitocina, Misoprostol.
 Si el embarazo progresa y pasa el límite de la viabilidad continuar manejo conservador y
realizar acciones tendientes a minimizar complicaciones de acuerdo a edad gestacional y
considerar interrupción del embarazo a las 34 semanas.

X. GESTANTE ADOLESCENTE:
10.1. Definición.- embarazo adolescente o embarazo precoz es aquel embarazo que se
produce en una mujer adolescente, entre la adolescencia inicial o pubertad, comienzo
de la edad fértil, y el final de la adolescencia. La OMS establece la adolescencia entre
los 10 y los 19 años de edad.
10.2. Cuadro clínico.- un 95% de los embarazos en adolescentes son no deseados, la cual
llega al 100% en menores de 14 años, y en espacial en este grupo poblacional, no se
diagnostica precozmente, por temor, ignorancia y miedo a la reacción de la familia y/o
pareja.
En muchas ocasiones los síntomas son atribuidos a otras causas: gastritis, tumores de
ovario, enfermedades renales, etc., circunstancias que retrasan el inicio del CPN.
El embarazo diagnosticado, no difiere al de la población general, con la presentación de
los síntomas y signos ya conocidos.
Al inicio del embarazo, se traza un esquema de trabajo que tiene que ser
multidisciplinario, considerando el aspecto médico, psicológico, social y educativo
(CPN).
La frecuencia de las consultas: cada 4 semanas en las primeras 27 semanas. Luego cada
3 semanas hasta la semana 34, cada 2 semanas hasta la 36 y semanalmente hasta
semana 40.

Aunque la OMS considera el embarazo adolescente un problema culturalmente


complejo, alienta a retrasar la maternidad y el matrimonio para evitar los altos índices
de mortalidad materna y mortalidad de recién nacidos así como otras complicaciones
en la salud, parto prematuro, bajo peso, pre eclampsia, anemia, asociadas al embarazo
en jóvenes adolescentes.

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La maternidad en la adolescencia suele estar vinculada a contextos de falta de


oportunidades, exclusión y en muchos casos, especialmente en las menores de 15, es
consecuencia directa de la violencia sexual. De hecho, 7 de cada 10 hombres, parejas
de menores de 15 que han dado a luz, son mayores de edad, según estadísticas del
UNFPA, MIMP e INEI. En algunos casos, existe una diferencia de edad de hasta 10 años
entre el padre y la madre, donde también ocurren casos de violación sexual.

Otra cifra preocupante, presentada por la Endes 2017, es que el 24% de las mujeres
más pobres ha tenido un embarazo. Por el contrario, sólo el 4% de las mujeres con
mejores recursos ha estado embarazada. Entonces, si las adolescentes tienen poca
educación, si viven en áreas rurales, urbano-marginales o en la selva, son más
vulnerables a quedar embarazadas. Es así que 48 de cada 100 mujeres que hablan
lengua amazónica son madres adolescentes o están embarazadas 16 de cada 100 que
hablan lengua quechua y 12 de cada 100 que hablan lengua castellana.

10.3. Aspectos Epidemiológicos:


 Incremento de la población joven, nuestra población tiene una población de
base ancha, el 20.04% de la población total corresponde a los jóvenes de 10-19
años (INEI 07).
 El porcentaje del PARTOS en adolescentes se mantiene constante en nuestra
población, representando aproximadamente un 20-21% del total de partos.
 La tasa de fecundidad en las adolescentes alta.
 El porcentaje de partos en nuestra Institución, 22.3%
 Mortalidad materna no está ajena a este grupo poblacional, siendo mayor en las
áreas más pobres, y la hemorragia como la principal causa.
10.4. Factores de riesgo:
A. Biológicos:
 Declinación de la edad de la menarquia.
 Inicio precoz de las relaciones sexuales.
 Bajo uso de MAC en adolescentes.
B. Psicosociales:
 Disfunción familiar, baja autoestima.
 Baja escolaridad
 Necesidad de sentirse querida.
 Embarazo de hermana adolescente.
 Antecedente de madre adolescente.
 Enfermedad crónica de uno de los padres.
 Pobreza, hacinamiento.
 Stress, abandono familiar.
 Delincuencia, alcoholismo, violencia.
C. Culturales: Creencias, costumbres, migración.

10.5. Signos de Alarma:


 Durante el primer trimestre, debe alertarse sobre la posibilidad del aborto,
Hiperemesis, ITU.
 En los exámenes posteriores, debe prevenirse APP, ITU, RCIU, ITS, HST, HTT,
EHE.
10.6. Como prevenir el embarazo adolescente?

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a. Asegurar el acceso y la culminación de la escuela.


b. Garantizar una educación sexual integral de calidad y adecuada que promueva
relaciones equitativas y contribuya a prevenir la violencia.
c. Prevenir la violencia contra las y los adolescentes, en particular la violencia
sexual.
d. Que quienes hayan iniciado su actividad sexual accedan a información,
consejería y métodos anticonceptivos modernos.
e. Abstinencia.

XI. GESTANTE AÑOSA:

DEFINICIÓN: Se considera embarazada añosa aquella que supera los 35 años de edad,
cuestión que debe tenerse en cuenta, ya que puede implicar una serie de riesgos “extra”
para la madre y para el feto.

XII. TORCH:
12.1. Definición.- Se le conoce como síndrome de TORCH al conjunto de síntomas y signos
presentes en el feto o recién nacido causados por la infección de diferentes agentes
incluidos en este acrónimo.
TORCH es el acrónimo de un grupo de infecciones que pueden producir defectos
congénitos graves cuando se adquiere durante la gestación, especialmente antes de
la semana 20. Las infecciones congénitas son aquellas transmitidas por la madre a su
hijo antes del nacimiento.
T: toxoplasmosis,
R: rubeola,
O otras infecciones: varicela, virus Zika y sífilis, pero que en la actualidad pueden
englobar parvovirus B19, papilomavirus, malaria y tuberculosis. Parvovirus B19 no
produce defectos congénitos, pero puede producir anemia fetal grave. El tratamiento
de la anemia intrauterina reduce significativamente la morbimortalidad de esta
infección.
C: citomegalovirus y
H: herpes.
12.2. Transmisión.- La transmisión puede ocurrir por vía transplacentaria o por contacto
directo con el patógeno durante el parto.
La fuente de infección fetal es la viremia, bacteriemia o parasitemia que se produce
en la mujer embarazada durante una primoinfección, que suele ser más infectiva
para el feto, o durante una infección crónica.
La enfermedad suele pasar inadvertida o ser asintomática en la madre, salvo en
madres inmunocomprometidas en las que estas infecciones son más frecuentes y
graves.
12.3. Diagnóstico.- el Dx es serológico o por técnicas de biología molecular (reacción en
cadena de la polimerasa o PCR) o cultivo celular.
12.4. Manifestaciones clínicas.- es similar en todas ellas, pero con amplio margen de
variabilidad. En general cuando la infección ocurre antes de las 20 semanas, es más
grave y ocasiona malformaciones múltiples. Si tiene lugar en épocas posteriores,
durante el período fetal, puede ser causa de prematuridad, bajo peso, alteraciones

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del sistema nervioso central, etc. Y si ocurre poco antes del parto puede presentarse
en forma de sepsis con mal estado general, ictericia, hepato esplenomegalia,
neumonitis, y en la analítica sanguínea suelen aparecer anemia y trombopenia.
Finalmente algunas de ellas pueden ser asintomáticas en el período neonatal y
producir secuelas sobretodo neurosensoriales en épocas posteriores de la vida.

El torch que se transmite al producto a través de la vía hematógena, la vía canal del
parto, la lactancia materna y la vía ascendente, esta última el microrganismo infecta
el tracto genital materno y asciende hasta la cavidad intrauterina, ya que provoca
corioamnionitis, rotura prematura de membranas e infección al feto.

1. TOXOPLASMOSIS.- Es una enfermedad infecciosa producida por Toxoplasma gondii,


protozoo tisular, de distribución cosmopolita e intracelular obligado. Toxoplasma gondii es
un parásito protozoario.
1.2. Modo de transmisión.- La infección se adquiere principalmente por ingestión de carne
o productos cárnicos crudos o poco cocinados que contengan quistes o taquizoítos. El
agua, la tierra o los vegetales contaminados son la segunda fuente de infección con
quistes. El contacto con gatos domésticos o al limpiar los excrementos (único huésped
comprobado), realizar trabajos de jardinería sin guantes. El periodo de incubación es
variable, entre 5 y 23 días.
La toxoplasmosis es una infección habitualmente asintomática en el adulto
inmunocompetente. La seroprevalencia en mujeres en edad fértil es muy variable,
entre 15 y 77%.
1.3. MANIFESTACIONES CLINICAS.- En la madre podemos observar un cuadro sistémico
similar a gripe, aborto, infección placentaria con infección fetal, retardo del
crecimiento intrauterino con infección fetal, parto prematuro con infección fetal y
muerte.
En el recién nacido existen características clínicas que sugieren TORCH o infección
congénita tales como retardo del crecimiento intrauterino, rash, petequias, púrpura,
ictericia, hepatomegalia, esplenomegalia, linfadenopatía, hidrocefalia, calcificaciones
intracraneales, sordera, anormalidades cardíacas, neumonía y anormalidades
esqueléticas. Oculares como coriorretinitis.

1.4. El diagnóstico.- a la embarazada se realiza por la detección de seroconversión o


aumento significativo de títulos de anticuerpos IgG (en dos determinaciones
separadas, 2-3 semanas y realizadas en el mismo laboratorio), presencia de IgG de baja
avidez y aparición de títulos elevados de IgM determinados por inmunoensayo.
1.5. Profilaxis.- Si existe la infección, la embarazada deberá seguir el tratamiento y se
practicarán ecografías seriadas en busca de afectación del sistema nervioso central del
feto. Tras el parto, al recién nacido se le realizarán controles serológicos, además de
los neurológicos, auditivos y oftalmológicos seriados en los primeros años.

1.6. Tratamiento.- Siempre que haya sospecha serológica fundamentada de infección


materna durante la gestación:

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 Tto. Antibiótico como Espiramicina 1g/8h VO, de preferencia en ayunas.

 En caso de alergia o falta de espiramicina, podría emplearse azitromicina* 500


mg/24-48 h VO, o sulfadiazina 1g/8 h VO + clindamicina 300 mg/6h VO o
cotrimoxazol 160/800 mg/8 h VO.

 Si el resultado de PCR-toxoplasma es positivo, se sustituye espiramicina por:


Pirimetamina 50 mg/24 h VO (Daraprim® 2 comp/24 h) (CI <14 s) + sulfadiacina
3g/24h VO (Sulfadiazina Reig Llofre® 2 comp/8h en ayunas) + ácido folínico 7.5
mg/día (Folaxin® 7.5 mg/24 h) hasta el parto, con realización de hemograma
semanal por riesgo de aplasia medular. Una vez finalizado el tratamiento, el ácido
folinico se debe continuar una semana más.
 Si alergia a sulfamidas: Pirimetamina 50mg/24 h VO (+ ac. folínico) + Clindamicina
300 mg/6h.
 Si alergia a pirimetamina: Cotrimoxazol 160/800 mg/8 h VO.

1.7. Prevención primaria.- Se debe informar a las gestantes seronegativas de las medidas
higiénicas que permiten disminuir el riesgo de exposición y de infección durante la
gestación. Esto incluye:
 Consumir la carne y productos cárnicos bien cocidos y cocinados a altas temperaturas
(>70-80º). La congelación a bajas temperaturas (< -18º) durante 48 horas destruye los
quistes. Los embutidos y carnes curadas también pueden contener el parásito.
 Pelar o lavar adecuadamente las frutas y vegetales.
 Lavar los utensilios de cocina y las superficies donde se hayan preparado los alimentos.
 Lavarse las manos con agua caliente y jabón antes y después de la manipulación de los
alimentos.
 Utilizar guantes en tareas de jardinería y manipulación de la tierra.
 Si se tiene un gato en casa: evitar la limpieza de sus heces, no alimentarlo con carne
cruda y mantenerlo alejado de la calle y de posibles fuentes de contagio.

2. RUBEOLA:
2.1. Definición.- La rubéola es una enfermedad exantemica clásica de la infancia e
inmuprevenible que tiene como único reservorio al ser humano. La rubeola es una
infección de transmisión respiratoria, producida por el virus de la rubéola, RNA-virus, de la
familia Togaviridae.
2.2. Periodo de incubación.- Tiene un periodo de incubación de unos 14 días (12-23 días).
2.3. Manifestaciones clínicas.- Produce un exantema macular leve, que aparece inicialmente en
la cara y que se extiende al tronco y extremidades; una linfadenopatía característica
(suboccipital, postauricular y cervical), que suele persistir después del rash y,
ocasionalmente, artritis especialmente en mujeres adultas. En 50% de los casos, la rubéola
es una infección asintomática. La viremia y el periodo de infectividad se inician 7 días antes
de la aparición del exantema y persisten hasta 7-10 días después de su inicio. La viremia es
transitoria y es detectable durante la semana previa al exantema.

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En la rubeola materna con erupción en las primeras 12 semanas de embarazo, la infección


del feto supera el 80 %; disminuye hasta llegar al 30 % hacia las 30 semanas y asciende de
nuevo hasta el 100 % en el último mes.
2.4. Riesgo de infección y complicaciones:
 De los fetos infectados antes de las 12 semanas, entre el 85 y el 90 % van a presentar
los hallazgos: cardiopatía, microcefalia, sordera y catarata.
 En infecciones maternas aparecidas entre las 12 y las 16 semanas, el 15 % de los fetos
presentarán sordera y en menor proporción defectos oculares como coriorretinitis
puntiforme, glaucoma y microcefalia.
 Si la infección se produce entre las 16 y las 20 semanas, el riesgo de sordera es
mínimo.
 En infecciones adquiridas a partir de las 20 semanas de gestación no se han descrito
secuelas, generalmente son niños a término, pero con bajo peso; inicialmente no
presentan afectación; entre el 20 y el 40 % desarrollan diabetes hacia los 35 años y en
el 5 % alteración tiroidea. Pueden presentar sordera o alteraciones oculares
progresivas.
 Si la infección se produce en épocas tardías del embarazo, el recién nacido puede
presentar enfermedad sistémica con erupción generalizada parecida al eczema
seborreico, lesiones purpúricas, neumonía intersticial, hepatoesplenomegalia y
meningoencefalitis.
2.5. Prevención:
 Vacunación contra el SRC en gestación y puerperio: se debe inmunizar a las mujeres
antes de llegar a la edad fértil, y reforzar en la adultez
 Se debe recordar administrar la vacuna a todas las pacientes susceptibles en el
puerperio, de preferencia antes del alta hospitalaria. La lactancia materna no
contraindica la vacunación.
 La vacunación de la rubéola (triple vírica) está contraindicada durante la gestación y/o
antes de ello, ya que al efectuarse con virus atenuado existe riesgo teórico de infección
congénita; y después de su administración se debe recomendar evitar la gestación
durante 1 mes. No obstante, no hay casos descritos de afectación congénita y en
ningún caso está justificada una interrupción de la gestación después de una
administración accidental de la vacuna durante el primer trimestre.

3. CITOMEGALOVIRUS:
3.1. Definición.- Es la infección congénita más común, el citomagalovirus (CMV) es un virus
ADN, de la familia Herpesviridae y específico del ser humano.
3.2. Etiología.- Es el principal agente causal de infección congénita y la primera causa de
hipoacusia neurosensorial (HNS) no genética y de retardo mental (RM) adquirido en la
infancia. Este virus produce primoinfección entre el 1 y el 2,5 % de las gestantes y en el 30-
40 % de ellas se produce una infección fetal. La infección recurrente de la embarazada
puede afectar al feto, pero con menor frecuencia, y se presenta de forma más leve.
Algunos recién nacidos adquieren la infección en el período perinatal, al pasar por el canal
del parto. Puede adquirirse también por leche materna.
3.3. Manifestaciones clínicas y/o complicaciones.- Esta infección puede producir una afectación
fetal grave con microcefalia, calcificaciones periventriculares, atrofia óptica,

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hepatoesplenomegalia, ascitis o hidrops fetal, más aún cuando la infección materna se


produce antes de las 20 semanas. También se han descrito lesiones importantes en fetos
infectados posteriormente.
Entre el 10 y el 15 % de los recién nacidos infectados presentan afectación sistémica al
nacer que se caracteriza por fiebre, afectación respiratoria, púrpura,
hepatoesplenomegalia, hepatitis e ictericia, anemia hemolítica, encefalitis, coriorretinitis,
retraso ponderal y psicomotor.
De todos ellos, alrededor del 20-30 % fallecen en los tres primeros meses. En la mitad de
los casos existe microcefalia ya al nacer y en otros se objetiva a medida que el niño crece.
Solamente entre el 10 y el 20 % de los recién nacidos sintomáticos tendrán un desarrollo
normal; el resto presentará secuelas neurosensoriales y retraso psicomotor. El 85-90 % de
los niños infectados están asintomáticos al nacer, pero presentan un riesgo variable (5-25
%) de padecer sordera, retraso psicomotor y del desarrollo a largo plazo.
3.4. Transmisión perinatal.- La infección materna primaria durante la gestación produce una
transmisión vertical global del 40%, con un aumento del riesgo a mayor edad gestacional
(30% 1r trimestre, 45% 2º trimestre y 65-70% 3r trimestre). Hay casos descritos de
transmisión vertical en infecciones maternas primarias pregestacionales hasta 4 meses
antes de la gestación (sobre todo hasta 10 semanas antes de la FUR), con una transmisión
vertical del 5-8%.
3.5. Prevención primaria de la infección por CMV durante el embarazo:
 En todas las gestantes, especialmente las seronegativas conocidas pero también en las
gestantes inmunes por el riesgo de reinfección, es importante recordar las medidas
higiénicas profilácticas para prevenir la infección por CMV durante la gestación.
Distintos estudios han demostrado que las recomendaciones higiénicas en el primer
trimestre son efectivas.
 Los niños menores de 3 años son la principal fuente de contagio. El lavado de las
manos con agua caliente y jabón después del contacto con saliva y orina (cambio de
pañales, alimentación, tocar juguetes) y evitar el contacto íntimo con niños pequeños
(besos en la boca, compartir cubiertos y vasos) son las medidas más efectivas.
 Consejo preconcepcional con el antecedente de infección por CMV:
 Se recomienda un tiempo de espera de 6 meses hasta intentar una nueva gestación.

4. HERPES SIMPLE:
4.1. Definición.- Es una infección que se transmite por los virus herpes simple (VHS) tipo 1 y 2,
pertenecen a la familia Herpesviridae. El hombre es el único reservorio natural conocido.
En el 80 % de los casos la infección se relaciona con el VHS-2. La primoinfección materna
conlleva la afectación del 30-50 % de los fetos y en las reinfecciones se afectan entre el 1 y
el 5 %. Solo un 15-20 % de las madres presentan sintomatología durante la infección.
4.2. Transmisión.- La transmisión del virus requiere un contacto directo e íntimo de persona a
persona. El HSV tiene un periodo de incubación variable, de entre 2 y 12 días. El contacto
inicial suele ser con el HSV-1 durante la primera infancia, produciendo una infección
subclínica en el 90% de los casos, o gingivoestomatitis y herpes labial en el 10% restante. A
partir del inicio de la actividad sexual, sobre todo HSV-2 (pero también HSV-1) producen la
infección genital que se transmite, en la mayoría de ocasiones, a partir de un portador
asintomático.

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El 87 % de las infecciones por herpes simple se trasmite al feto a través del canal del parto a
partir de secreciones maternas infectadas. Es excepcional la afectación del feto por
transmisión hematógena en los dos primeros trimestres del embarazo. Existe la posibilidad
de contaminación posnatal por contacto con lesiones herpéticas no genitales (10 % de los
casos de herpes neonatal).
4.3. Manifestaciones Clínicas: Las vesículas cutáneas en racimos, la queratoconjuntivitis con
cicatrices corneales y las calcificaciones en ganglios de la base, sobretodo en tálamos, son
típicas de la infección precoz. Pocos niños nacen sintomáticos.
En cuanto a la clínica postnatal: el 50% presentan enfermedad diseminada, en el 9% de los
casos las manifestaciones se inician el primer día de vida y en el 40% al final de la primera
semana. Sólo en el 20% aparecen vesículas cutáneas como signo inicial; los síntomas
sistémicos, insidiosos al principio, progresan con rapidez y si hay afectación del SNC
aparecen letargia-irritabilidad, fiebre y convulsiones, además de ictericia, shock, fontanela
prominente, instabilidad térmica.
4.4. Diagnóstico: mediante la detección del virus por cultivo celular o PCR, tanto en las lesione
genitales de la madre como en las lesiones cutáneas del recién nacido o en fluidos
corporales. La detección de ADN viral por PCR en LCR puede ser muy útil para confirmar la
afectación neurológica.
4.5. Tratamiento.- El principal objetivo del tratamiento del herpes genital durante la gestación,
es la prevención de la transmisión vertical en el momento del parto.
Las mejores medidas profilácticas son aciclovir/valaciclovir para las gestantes.
Para infección materna durante la gestación: Aciclovir VO 400mg/8h (aciclovir 200,
2comp/8h) o valaciclovir VO 1g /12 h durante 7-10 días en el momento del diagnóstico
clínico en cualquier trimestre de la gestación. El tratamiento reduce el tiempo de curación
de las lesiones y la duración de la excreción viral.
En episodios graves de herpes materno o en herpes diseminado se administrará aciclovir
EV (5-10 mg/kg ev cada 8h de 2 a 7 días y seguir con tratamiento oral hasta completar 10
días).

5. SIFILIS:
5.1. Definición.- Enfermedad infecciosa sistémica producida por el Treponema Pallidum,
bacteria filiforme que pertenece a la familia de las espiroquetas. La Organización Mundial
de la Salud (OMS) estima que anualmente hay 12 millones de personas infectadas con
sífilis en el mundo, de las cuales 2 millones corresponden a mujeres embarazadas y 270
000 a recién nacidos con sífilis congénita.
5.2. Transmisión.- tiene dos vías de transmisión: sexual y transplacentaria, la principal vía. Se
describen casos que han adquirido por contacto directo con secreciones o lesiones activas
ricas en treponema pallidum, presentes al momento del paso del recién nacido por el
canal del parto. No se transmite por leche materna. Esta infección puede producirse en el
feto de cualquier madre infectada y no tratada, pero es más probable durante el primer
año después de haber adquirido la enfermedad (85-90 % de los casos de sífilis congénita).
5.3. Fisiopatología.- El T. Pallidum penetra a través de la mucosa intacta o con pequeñas
abrasiones, y rápidamente ingresa a los linfáticos y sangre para provocar una infección
sistémica con focos metastásicos mucho antes de producir la lesión primaria.

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La lesión primaria aparece en el sitio de inoculación, usualmente persiste por 4 a 6


semanas, y cura espontáneamente. Hay inflamación, con proliferación endotelial y
obliteración subsecuente de pequeños vasos sanguíneos. La curación del chancro termina
con la fagocitosis de los Treponemas por macrófagos activados.
5.4. Manifestaciones clínicas.- El curso clínico de la enfermedad engloba varias etapas:
5.4.1.Sífilis primaria: el chancro aparece en el lugar de inoculación tras un periodo de
incubación de entre 2 y 6 semanas. Se trata de una úlcera indolora asociada a
adenopatías regionales y puede estar oculta en la mucosa vaginal, rectal u oral. Sin
tratamiento médico, las ulceras desparecen en 3-8 semanas.
5.4.2.Sífilis secundaria: resulta de la diseminación del T. Pallidum y es el periodo de máximo
contagio. Aparece a las 3-8 semanas de la lesión primaria. Cursa con rash cutáneo
maculopapuloso, papuloescamosos o pustuloso con afectación característica palmo-
plantar o con afectación de mucosas. Ocasionalmente pueden aparecer síntomas
constitucionales tales como anorexia, fiebre y artralgias. La clínica de esta etapa se
resuelve sin tratamiento en 2-6 semanas, pasando a una fase latente.
5.4.3.Sífilis latente: periodo subclínico sólo diagnosticable por serología. Se divide en:
a. Sífilis latente precoz: < 1 año de la primoinfección.
b. Sífilis latente tardía: > 1 año o fecha de la primoinfección desconocida.
c. Sífilis terciaria y cuaternaria: puede aparecer tras años de sífilis latente, incluye
gomas sifilíticos, alteraciones cardíacas, auditivas y neurosífilis. Es poco
frecuente desde la introducción de la penicilina pero puede darse hasta en 1/3
de los pacientes nunca expuestos al tratamiento.
Si la mujer adquiere la infección y no recibe tratamiento la muerte del feto o del neonato
acontece en el 40% de los casos; del 60% restante las dos terceras partes estarán
asintomáticos al nacer. En el feto las manifestaciones pueden ser nulas o llegar al hídrops y
muerte.
5.5. Diagnostico.- en caso de úlcera genital o lesión sospechosa, se debe obtener una muestra
del exudado de la lesión.
En el laboratorio de Microbiologia se cursa un estudio de PCR específica o PCR múltiple (T.
Pallidum, H. Dukrey i Chlamydia T).
Diagnóstico serológico: Tests no treponémicos o reagínicos: VDRL y RPR, que detectan
anticuerpos no específicos y reflejan el grado de actividad de la enfermedad, estas son
útiles para evaluar la respuesta al tratamiento y evolución de la enfermedad.
5.6. Tratamiento.- sífilis primaria, secundaria o latente precoz (<1año).- Penicilina G Benzatina
2,4 M. IM y repetir a los 7 días (2dosis) (ingreso para administrar 1ª dosis si EG > 24
semanas).
Sífilis latente tardía (> 1año) o imposibilidad de datar la infección .- Penicilina G Benzatina
2,4 M. IM/semana, durante 3 semanas (3 dosis).

6. VARICELA:
6.1. Definición.- La varicela es una enfermedad exantemática producida por el virus Varicela
Zoster dela familia Herpeviridae de elevada contagiosidad.
6.2. Manifestaciones clínicas.- Produce una erupción cutánea máculo-pápulo-vesiculosa
característica que se inicia generalmente en la cara, y que se extiende hacia el tronco y
abdomen, acompañada de fiebre generalmente leve.

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6.3. Complicaciones maternas: Neumonía por VVZ


Es la principal complicación en el adulto y afecta a 10-15% de los casos. La neumonía
durante la gestación puede ser más grave principalmente a finales del 2º e inicio del 3er
trimestre (27-32 s) con una mortalidad materna de hasta 3% a pesar del tratamiento. La
neumonía acostumbra a producirse durante la 1ª semana del exantema y los síntomas
iniciales son fiebre, tos seca y dificultad respiratoria.
6.4. Transmisión.- Tiene un período de incubación de 10 a 21 días y produce 2 periodos de
virémia: el primero a los 4-6 días del contagio y el segundo a los 10-14 días, 2 días antes de
la aparición del exantema. El periodo de máxima contagiosidad (también intrauterina) va
desde la 2ª virémia hasta la fase costrosa (desde 48h antes de la erupción hasta 5-7 días de
su inicio).
En nuestro medio aproximadamente el 85% de las embarazadas son inmunes a este virus y
la frecuencia de infecciones en el embarazo es de 2-3/1000, pero puede ser más elevada en
gestantes procedentes de países tropicales donde su seroprevalencia en la edad adulta es
menor.
Se transmite por vía respiratoria y principalmente a partir de las partículas virales presentes
en las lesiones cutáneas.
El virus Varicela-zóster virus (VVZ) se puede transmitir por vía transplacentaria antes de las
20 semanas (2-8%) por lo que la embriofetopatía por varicela es poco frecuente. El mayor
riesgo se produce cuando la varicela materna aparece entre los 5 días previos al parto y los
dos días posteriores a éste, cuando la transmisión es elevada (50%) y puede dar lugar a una
varicela neonatal muy grave.
6.5. Diagnostico.- La varicela en el adulto es sintomática y el diagnóstico es clínico, pero
durante la gestación se recomienda obtener siempre confirmación serológica. Tanto la IgG
como la IgM (es la 1ª que aparece) no se positivizan hasta los 3- 5 días de la aparición del
exantema. La IgG persiste tota la vida y la IgM acostumbra a desaparecer a los 2-3 meses.
6.6. Tratamiento.- La inmunoglobulina varicelazoster (IGVZ) administrada a la madre antes de
las 72-96 horas de la exposición no protege al feto, pero puede tener efectos beneficiosos,
disminuyendo la viremia materna, incluso si se administra en los 10 días siguientes al
contacto. El tratamiento materno con Aciclovir sólo está indicado si aparece neumonía y
parece seguro para el feto.
Los hijos de las madres que han tenido varicela entre 5 días antes y 2 días después del parto
deben recibir lo antes posible gammaglobulina específica (Varitec 1mL/kg) o inespecífica
de título elevado (500 mg/kg).
Aun así, el 50% de los RN tratados desarrollarán la enfermedad, pero la gravedad será
inferior.
6.7. Prevención: Vacunación VVZ:
 Al tratarse de una vacuna con virus atenuados, su administración está contraindicada
durante la gestación. Después de su administración se debe recomendar evitar la
gestación durante 1 mes. No obstante, no hay casos descritos de afectación congénita
y en ningún caso está justificada una interrupción de la gestación después de una
administración accidental durante el primer trimestre.
 La vacunación en el adulto (2 dosis separadas por un intérvalo de 6 a 8 semanas)
proporciona una protección del 99%. La vacunación no está contraindicada durante la
lactancia materna.

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 Sería conveniente garantizar la inmunidad de la varicela a toda mujer antes de quedar


gestante.

XIII. INFECCIONES DE TRANSMISION SEXUAL:


Definición.- Las infecciones de transmisión sexual (ITS, ETS), llamadas también enfermedades
venéreas, son enfermedades que se transmiten de una persona a otra a través de del
contacto sexual. Las causas de las ITS son las bacterias, parásitos, hongos y virus. Existen más
de 20 tipos de ITS, entre ellas incluyen: Candidiasis, clamidiasis, herpes genital, gonorrea,
VIH/SIDA, VPH, sífilis, tricomoniasis.
La mayoría de las ITS afectan tanto a hombres como a mujeres, pero en muchos casos los
problemas de salud que provocan pueden ser más graves en la mujer. Si una mujer
embarazada padece de ITS, puede causarle graves problema de salud al bebe por nacer.
1. CANDIDIASIS
1.1. Definición: Es una infección vaginal producida por levaduras de un hongo denominado
Cándida albicans. El 75% de las mujeres con actividad sexual son afectadas al menos
una vez en su vida, y un 10% se hacen recurrentes y dan síntomas crónicos.

Puede haber condiciones predisponentes: embarazo, diabetes no controlada, uso de


antibióticos o uso de anticonceptivos hormonales y dispositivos intrauterinos (DIU).
Los síntomas frecuentemente se inician una semana antes o durante la
menstruación.
El flujo en esta infección es espeso, blanco con apariencia de "requesón". Esta
infección no se puede considerar una enfermedad de transmisión sexual,
estrictamente hablando, ya que es bastante habitual que se encuentre cándida en la
vagina como parte de la flora saprofita de la que hablábamos antes. Se puede
adquirir además del coito, en toallas, ropa, agua de baño o malos hábitos higiénicos.
Es más frecuente en mujeres en edad fértil o con tratamientos hormonales y es raro
en niñas o en mujeres después de la menopausia.
1.2. Epidemiología: La candidiasis vulvovaginal es la segunda causa más común de
infección vaginal. Afecta principalmente a mujeres entre 20 y 40 años.
Entre el 50% al 72% de las mujeres han presentado por lo menos un episodio en el
transcurso de su vida.
1.3. Factores de riesgo:
 Relaciones sexuales: se relaciona con el contacto oral-genital.
 Diabetes.
 Embarazo.
 Uso de corticoides.
 Estrés continúo.
1.4. Etiología.- La vulvovaginitis por candida es ocasionada por el crecimiento excesivo de
un hongo que normalmente está presente en la flora vaginal. Se trata de la levadura
Cándida Albicans (80-90%), aunque también hay otras levaduras, como la Cándida
Glabrata y la CandidaTropicalis. Las condiciones favorables para que se produzca la
forma patógena son: Una deficiencia inmunológica y Ambientes húmedos y cálidos. Es
por esta razón que se considera una infección de carácter "oportunista".
1.5. Síntomas:
 Prurito
 Disuria externa
 Dispareunia
 Flujo blanco, espeso, como queso fresco

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2. GONORREA O GONOCOCIA:
2.1. DEFINICION.- Es una enfermedad venérea muy frecuente provocado por una bacteria
que puede crecer y multiplicarse fácilmente en áreas húmedas y tibias del tracto
reproductivo, incluso en el cuello uterino, útero y las trompas de Falopio.
2.2. EPIDEMIOLOGIA.- La gonorrea es una enfermedad infecciosa muy frecuente, más de
700,000 personas en los EE.UU. contraen nuevas infecciones por gonorrea al año. Las
tasas de infección son iguales en hombres que en mujeres, son
desproporcionadamente más altas en los de raza negra que en los hispanos y en los
de raza blanca. El pico de incidencia de la enfermedad se encuentra en el grupo de
edad entre 15 y 24 años, sin embargo, es una estimación demasiado baja de la
verdadera incidencia de la enfermedad, debido a que el diagnóstico y la forma de
comunicar las infecciones gonocócicas son incompletos.
2.3. FISIOPATOLOGIA.- La gonorrea La gonorrea es una enfermedad de transmisión sexual
que se contagia, durante la actividad sexual, por medio del contacto entre los órganos
genitales o entre el órgano genital y las mucosas en la boca o en el recto. La infección
es muy contagiosa y se debe a una bacteria: el gonococo. Los gonococos predominan
en las mucosas y se encuentran, sobre todo, en los órganos genitales, la uretra, el
recto y la garganta. La bacteria también puede extenderse a la sangre y a otros
órganos del cuerpo, pudiendo producir inflamación en ellos. Puede crecer y
multiplicarse fácilmente en áreas húmedas y tibias del aparato reproductivo, incluidos
el cuello uterino (la abertura de la matriz), el útero y las trompas de Falopio (también
llamadas oviductos) en la mujer, y en la uretra (conducto urinario) en la mujer y el
hombre. Esta bacteria también puede crecer en la boca, la garganta, los ojos y el ano.
2.4. ETIOLOGIA: Provocada por NEISSERIA GONORRHOEAE.
2.5. SINTOMAS:
 Los primeros síntomas de la gonorrea generalmente son leves, usualmente
aparecen dentro d 2 a 10 días después de tener contacto sexual con una pareja
infectada.
 Hay personas que pueden estar infectadas por meses sin mostrar síntomas.
 En las mujeres:
Descarga vaginal verdosa.
Sangrado asociado con las relacione sexuales.
Dolor o ardor al orinar.
Algunos síntomas más avanzados.- incluyen calambres y dolor, sangrado entre
periodos menstruales, vómitos o fiebre.
 En los hombres:
Pus proveniente del pene y dolor.
Ardor al orinar que puede ser severo.
 Los síntomas de una infección rectal incluyen la descarga, comezón anal, y
ocasionalmente movimientos en el intestino doloroso con sangre en el excremento.
2.6. DIAGNOSTICO:
 Tinción de muestras biológicas directamente para la bacteria.
 La detección de genes o ácido nucleico (ADN) bacteriano en la orina.
 Crecimiento d la bacteria en un cultivo.

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2.7. TRATAMIENTO.- Azitromicina 1 g VO DU o Tetraciclina 500 mg VO c/6 h por 7 días o


Doxiciclina 100 mg VO c/12 h por 7 días.

3. HERPES GENITAL:
3.1. DEFINICIÓN.- El herpes genital es una enfermedad de transmisión sexual (ETS) causada
por los virus del herpes simple tipo 1 (VHS-1) y tipo 2 (VHS-2). Puede manifestarse en la
boca (herpes bucal) o en los genitales (herpes genital).
3.2. EPIDEMIOLOGÍA.- Actualmente se considera la causa más frecuente de ulceración genital
de origen infeccioso. Sólo alrededor de un 10% de quienes son seropositivos conoce el
hecho de que han estado expuestos, y que pueden ser contagiosos. Esto se debe a que la
mayoría de los casos se presentan de una forma subclínica o que no se reconocen como
herpes genital. Casi siempre la transmisión se produce por el coito durante períodos de
diseminación asintomática.
3.3. ETIOLOGÍA.- Agente causal es el virus herpes del herpes simple (VHS). El VHS-2 es la causa
más frecuente de herpes genital, pero el VHS-1 puede explicar hasta un 20% de las
infecciones.
3.4. MANIFESTACIONES CLÍNICA:
 Los síntomas se presentan 2 a 7 días después de la exposición
 Vesículas pequeñas dolorosas y agrupadas sobre una base eritematosa. Esas
vesículas se erosionan en el transcurso de varios días formándose ulceraciones.
 Las vesículas aparecen en la vagina o en los labios de la vulva, glúteos y el ano.
 En los hombres lo hace ore todo en el pene, escroto, glúteos, ano y muslos.
 Edema de los genitales externos.
 Síntomas prodrómicos como dolor, ardor, escozor o picor 1 – 4 días antes.
3.5. TRANSMISION.- Es transmitido por contacto directo con lesiones activas o con
secreciones mucosas infectadas; también puede diseminarse durante periodos de
viremia asintomática, los cuales ocurren entre el 5% y el 50% de los días del mes.
3.6. FISIOPATOLOGIA.- Cuando el virus es inoculado por primera vez, se replica en las
células epiteliales de la piel y las mucosas, causando lisis celular y contagio a células
vecinas, lo cual desencadena una reacción inflamatoria. Si la replicación viral
continúa, puede ocurrir su diseminación a través del torrente sanguíneo, afectando
diferentes órganos. En pacientes inmunosuprimidos hay compromiso sistémico y
afección de órganos profundos.
El virus del herpes migra hacia los ganglios de la cadena dorsal de la medula espinal,
donde permanece en forma latente e indefinida o hasta una nueva recurrencia. El
estrés físico o emocional, el trauma local, otras infecciones, la exposición solar, la
menstruación o la disminución de los mecanismos de defensa inmunológicos
precipitan de las recurrencias.
3.7. DIAGNÓSTICO:
 Puede confirmarse mediante un frotis de tejido lesionado a partir de una
vesícula no rota.
 Mediante cultivo viral.
 Reacción en cadena de la polimerasa para buscar DNA viral.
 Biopsia de piel mostrando cuerpos de inclusión y células gigantes
multinucleadas.

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 Sin ningún tratamiento, la gravedad de las ulceraciones alcanza un máximo a


los 10 ó 12 días y cicatrizan en unas 3 ó 4 semanas.
3.8. TRATAMIENTO.- El tratamiento de la primoinfección consiste en :
 Aciclovir 200 mg x 5 14 días ó
 Famciclovir 250 mg x 3 5 días ó
 Valaciclovir 500 mg x 2 10 días.

El tratamiento de las reinfecciones:

 Aciclovir 200 mg x 5 5 días ó 400 mg x 3 5 días ó 800 mg x 2 5 días.


 Famciclovir 125 mg x 3 5 días.
 Valaciclovir 500 mg x 2 5 días.

El tratamiento supresor diario se utiliza cuando aparecen más de 5 brotes al año de


herpes genital. Dicho tratamiento reduce el número de recurrencias y el grado de
diseminación sintomática. Consiste en:

 Aciclovir 400 mg x 2 6 – 12 meses


 Famciclovir 250 mg x 2 6 - 12 meses
 Valaciclovir 250 mg x 2 ó 500 mg x 1 (si menos de 10 episodios por año) ó 1 gr x
1 (si más de 10 episodios por año).
4. CLAMIDIA:
4.1. DEFINICIÓN: La clamidia es una infección que se propaga a través del contacto sexual. En
los hombres, esta enfermedad infecta la uretra. En las mujeres, infecta la uretra y el
cuello uterino, y puede propagarse a los órganos reproductivos. La clamidia se propaga
al mantener relaciones sexuales con una persona infectada.
La clamidia no causa problemas si se la trata de inmediato. Sin embargo, si se deja sin
tratar, puede ocasionar problemas graves, especialmente para las mujeres:
 Si se propaga, puede causar enfermedad inflamatoria pélvica. Esta infección grave
puede hacer que para las mujeres sea difícil o imposible quedar embarazadas.
 Las mujeres embarazadas que tienen clamidia con frecuencia la transmiten a sus
bebés al nacer. Si la infección se transmite a los ojos del bebé, puede causar
ceguera. También pueden tener otros problemas, como neumonía. La neumonía
puede ser mortal para un recién nacido.
 Tener clamidia hace que la persona tenga más probabilidades de contagiarse el VIH
de alguien que está infectado con el VIH.
4.2. ETIOLOGÍA: es causado por una bacteria llamada Chlamydia trachomatis.
4.3. EPIDEMIOLOGÍA.- Chlamydia trachomatis, tiene una distribución mundial, produce
tracoma (queratoconjuntivitis crónica), enfermedad oculogenital, neumonía y
linfogranuloma venéreo (LGV).
En países industrializados la principal transmisión de la infección es sexual,
estimándose que en EUA se reportan aproximadamente 4 millones de casos al año, de
infecciones por esta bacteria, la incidencia es de un 5% en mujeres adolescentes y un
10% en mujeres adultas con vida sexual activa. Otro problema causado por C.
trachomatis en personas infectadas, especialmente el serotipo G, es el riesgo a
desarrollar cáncer cervical, en Asia y África es la principal causa de ceguera.

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4.4. INCIDENCIA.- Es mayor entre mujeres de 15-19 años de edad. La infección por CT
en mujeres disminuye después de los 30 años de edad.
4.5. DIAGNÓSTICO.- Detección directa de las muestras, el cultivo.
4.6. FACTORES DE RIESGO:
 Tener múltiples parejas sexuales.
 Las niñas adolescentes y las mujeres jóvenes sexualmente activas. Este grupo
está más expuesto por que presentan un cuello uterino aun no bien
desarrollado. Relaciones con homosexuales.
 La clamidia se puede adquirir conjuntamente con la gonorrea y/o la sífilis.
4.7. FISIOPATOLOGÍA.- El paso inicial es la adherencia del cuerpo elemental a la célula
huésped; enseguida ingresa dentro de la célula y la infecta y el cuerpo elemental
se transforma en cuerpo reticulado, el cual provoca un aumento de la tasa
metabólica y subsecuentemente en la replicación. Se liberan partículas
infecciosas que invaden las células del huésped, en un proceso de 48 a 72 horas,
los linfocitos ayudadores controlan la infección extracelular a través s de las
citoquinas y fagocitos; cuando la infección esta aparentemente controlada, la
respuesta inmune disminuye, lo cual es aprovechado por la clamidia para
aumentar la liberación de las partículas infecciosas y causar daño a las trompas de
Falopio y sitios extrapelvicos.
4.8. MANIFESTACIONES CLÍNICAS.- Entre 1 a 3 semanas después de la relación sexual
sin protección pueden aparecer los síntomas:
EN EL VARÓN:
 Secreción por la uretra
 Sensación de ardor para orinar.
 Picazón a nivel de la salida de la orina en el pene.
 Puede presentar dolor e inflamación a nivel del epidídimo y a nivel testicular.
EN LA MUJER:
 Flujo vaginal, conocido en muchos lugares como descensos.
 Sensación de ardor al orinar.
 En mujeres sin síntomas iniciales, la clamidia puede ir del cuello uterino hacia
las trompas de Falopio y causar Enfermedad Inflamatoria Pélvica (EIP) dolor
pélvico crónico
 Fiebre.
 Dolor durante las relaciones sexuales
 Sangrado entre los períodos menstruales.
4.9. TRATAMIENTO:
 Doxiciclina, dos dosis diarias durante siete días.
 Azitromicina en una única dosis.
 Los pacientes pueden ser infectados nuevamente si sus compañeros sexuales
no reciben tratamiento.
5. 10. CUIDADOS DE ENFERMERIA:
 Tratar a la gestante con antecedentes de enfermedad de transmisión sexual antes del
parto.

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 Examinar al recién nacido para detectar síntomas y administrar agentes profilácticos en los
ojos.
 Realizar el seguimiento de los pacientes contagiados.
 Controlar la temperatura corporal y los síntomas de enfermedad inflamatoria pélvica y de
la diseminación de la gonorrea.
 Explicar al paciente en qué consiste la enfermedad.
 Aclarar dudas e inquietudes que pueda tener el paciente sobre la infección y el diagnostico
a realizarle.
 Explicar que no realice ninguna actividad sexual durante el tratamiento hasta que el médico
indique que infección está curada completamente.
 Informar a las madres gestantes que se realicen las pruebas necesarias.
 para descartar alguna ITS debido a que pueda causar complicaciones durante el embarazo
y el parto. Una forma de contagio es de madre a hijo durante el parto (conjuntivitis
gonocócica).
 Concientizar al paciente a que acuda al centro de salud cuando presente alguna molestia o
sino las tuviera acudir periódicamente con el propósito de prevenir la enfermedad.
6. CONDILOMATOSIS O VIRUS PAPILOMA HUMANO (PVH)
6.1. Definición.- Estos condilomas llamados también verrugas genitales, son neo formaciones
exofiticas generalmente múltiples de color rosado o blanco grisáceo, en cuyas superficies
se aprecian proyecciones filiformes o papilomatosas.
Es la infección más común de las ITS, NO es una enfermedad que deba reportarse, pero
los estudios sugieren que la incidencia es superior entre las mujeres jóvenes sexualmente
activas.
6.2. CARACTERISTICA:
 La principal manifestación son las verrugas genitales.
 La mayoría de las infecciones son subclínicas y auto limitadas.
 La infección puede presentarse con algunos de los 30 tipos que infectan el epitelio
vaginal.

Los tipos más comunes son el HPV16, seguido por el 6 y 11, los cuales se asocian con
lesiones benignas. La infección con cepas oncogénicas como el 16 y el 18 seguidos por
el 31, 33, se asocian con el desarrollo de carcinoma de cérvix.

6.3. ASPECTOS EPIDEMIOLOGICOS:


 La infección por HPV es la más frecuente de las transmitidas sexualmente, debido
quizá a los cambios en la conducta sexual.
 La edad más frecuente en que se presentan los condilomas es entre los 16 y 25 años.
 El intervalo entre la exposición y la detección de condilomas varía de tres semanas a
ocho meses con una media de tres meses, lo cual tiene importancia al buscar los
contactos.
 No todas las personas con verrugas genitales o infecciones subclínicas presentan
neoplasia intra epitelial cervical (NIC) o cáncer, pueden persistir, crecer o
involucionar espontáneamente, la regresión espontánea depende de la inmunidad
celular.

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Tema. Complicaciones en la gestante Lic. Monika Liubov Bacilio Montes

 El ritmo de regresión espontánea en la mujer ocurre, 30% en tres a seis meses, una
verruga raramente dura más de 5 años; por lo que se puede considerar que la
historia natural de la enfermedad y el poder oncogénico del HPV son impredecibles.
 Es importante recordar que la eliminación del condiloma acuminado no significa
desaparición del HPV.
 La frecuencia de condilomas durante el embarazo es muy variable (1,3-30%).
6.4. FACTORES DE RIESGO:
 Tener múltiples compañeros sexuales.
 Desconocer si alguien con quien se ha tenido una relación sexual tiene una
enfermedad de transmisión sexual.
 Iniciación temprana de la actividad sexual.
 Consumo de alcohol y tabaco.
 Estrés y otras infecciones virales (como VIH o herpes) al mismo tiempo.
6.5. CUADRO CLINICO:
 Lesiones elevadas de coloración carnosa en los genitales, ano o piel circundante.
 Crecimientos con apariencia de coliflor alrededor del ano o genitales.
 Aumento de la humedad en el área de los crecimientos.
 Prurito del área anal o vulvar.
 Aumento del flujo vaginal.
 Sangrado vaginal anormal (no asociado con un período menstrual) después de tener
relaciones sexual.
 Sin embargo, con frecuencia no hay síntomas.
6.6. DIAGNÓSTICO.- El diagnóstico de los condilomas acuminados es clínico, sólo se requiere la
confirmación histológica (biospsia)en determinadas situaciones:
 Existencia de dudas diagnósticas.
 Lesiones que no responden al tratamiento habitual.
 Lesiones que empeoran durante el tratamiento.
 Pacientes con compromiso inmunitario.
 Lesiones pigmentadas induradas, fijas o ulceradas en su superficie.
6.7. EXAMENES AUXILIARES.- Papanicolaou, Colposcopia, Biopsia por excision.

7. EL VIH/SIDA:
7.1. Definición.- Es una enfermedad que puede afectar a todas las personas, sin
discriminación alguna. Se produce por un virus llamado VIH( Virus de
Inmunodeficiencia) que ataca las defensas del cuerpo hasta dejarlo débil para poder
enfrentar cualquier enfermedad.
7.2. ¿DÓNDE SE ENCUENTRA EL VIH/SIDA?
En la sangre de las personas infectadas (incluyendo sangre menstrual) en la leche
materna, en el semen y en los fluidos vaginales.
7.3. Vías de transmisión:
 Vía Sexual: Teniendo relaciones sexuales con personas infectadas y sin condón
 Vía Sanguínea: Por transfusiones de sangre de personas infectadas o por uso de
jeringas agujas u otro instrumento cortante infectado

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 Vía Vertical: Es cuando una mujer embarazada puede trasmitir el virus a su hijo
durante el embarazo, parto o lactancia.
7.4. Que es el SIDA?
Es la última etapa de una infección viral que ha destruido nuestro sistema
inmunológico.
Síndrome
Inmuno
Deficiencia
Adquirida
7.5. RESUMEN DE LA EPIDEMIA EN EL PERU:
La epidemia en el Perú está afectando principalmente a la población más: Más joven,
Más Pobre, Más densamente poblada, Principalmente en la costa y selva
7.6. Resumen de la situación del VIH SIDA en el Perú:
 La principal población afectada son los hombres que tienen sexo con hombres
parte de ellos con comportamiento bisexual están contagiando a mujeres y ellas
a su vez al salir embarazada trasmiten el VIH a sus hijos.
 El 71%de los casos de sida pertenecen a Lima y Callao y el 29 % corresponde al
resto del país.
 Las ciudades más afectadas se encuentra en las regiones de la costa y la selva,
en la sierra la prevalencia es más baja
 El principal modo de transmisión es por la vía sexual, las relaciones sexuales no
protegidas son las más importantes formas de exposición al VIH en el Perú.
 Tener vih no significa tener sida:
 Una persona con el VIH pasara mucho años sin presentar molestias pero puede
contagiar a otras.
7.7. El sida no se trasmite:
 Por la saliva, lagrimas, vómitos, sudor, heces u orina
 Dar las manos u abrazos
 Tampoco por compartir utensilios de comer beber usar el baño piscina,
conversar estornudar
 Por la picadura del mosquitos o insectos
 Por abrazos besos, Dormir juntos, Compartir juegos.
7.8. Debemos evitar:
 Compartir objetos de uso personal (cepillos de diente, hojas de afeitar, ropa
interior etc.)
 Tatuajes, Piercing, Manipular objetos cortantes

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