Вы находитесь на странице: 1из 5

INTRODUCCION

Desde las épocas tempranas del surgimiento y desarrollo del hombre, se tuvo la necesidad
de combatir las plagas que afectaban sus cultivos y productos, con el uso de sustancias
capaces de eliminarlos. En la llamada “era de los productos naturales”, se tienen
evidencias en documentos escritos, del uso del azufre como sustancia “purificadora” para
eliminar los hongos; el rey de Persia, Jerjes, usó las flores de piretro como insecticida y
los chinos utilizaron los arsenitos para el control de roedores y otras plagas, alrededor del
primer milenio después de nuestra era.
A partir de la Revolución Industrial, se observó un crecimiento de las zonas urbanas con
una dependencia de las rurales para la obtención de los alimentos, lo cual requería de una
mayor producción, almacenamiento y protección de los mismos.
Los plaguicidas son sustancias químicas o una mezcla de sustancias destinadas a matar,
repeler, atraer, regular o interrumpir el crecimiento de seres vivos considerados plagas.el
uso de pesticidas crea una serie de problemas para el medio ambiente, cuando llegana un
destino diferente del buscado como especies vegetales y animales, aire, agua, sedimentos
de ríos, mares y alimentos. La deriva de pesticidas ocurre cuando sus partículas
suspendidas en el aire son llevadas por el viento a otras áreas, y pueden llegar a
contaminarlas, convirtiéndose en una de las causas principales de la contaminación de
agua y atmósféra. (Cordoba, 1991)
OBJETIVO GENERAL
Describicion bibliografica de algunos pesticidas como son: Piretrinas y Piretroides,
………
DESARROLLO
piretrinas y piretroides

Las pretrinas son insecticidad naturales que actuan como insecticidad, acaricidas
adulticidas, tienen conocidad actividad de volteo contra pulgas, piojos, garrapatas y
cheyletiela. En medicina de pequeños animales se usan principalmente para eliminar
pulgas y garrapatas. (Plumb, 2017)

Los piretroides son insecticidas sintéticos (quimicas manifacturadas), con una estructura
química similar a la de las piretrinas, modificada para mejorar su estabilidad en el
ambiente. Se disuelven mejor en el agua y, al igual que las piretrinas, son hidrolizados
por los álcalisi, son por lo general mas toxicos para los insectos y tambien para los
mamiferos permenecen por mas timepo en el ambiente que las piretrinas.

Mecanismos de accion
Actuan alterando la corriente de los canales de sodio en las membranas celulares de los
nervios de los artropodos lo que les provoca la paralisisy la muerte.
Aumentan los neurotransmisores de las terminaciones nerviosas presinápticas,
despolarizan los canales de sodio prolongado su ingreso a través del canal. Antagonizan
el GABA e inhiben el ATP y la calmodulina neuronal. (Salazar, 2017)

Clasificacion

Se clasifican en dos grupos : Tipo I y Tipo II.


El primero carece del grupo alfa-ciano en su molécula, Los del Tipo II sí cuentan con este
grupo: Tipo I. Aletrina, permetrina, piretrina, tetrametrina, fenotrina , kadetrina,
resmetrina. Tipo II . Cipermetrin, deltametrin, fenpropantrin , fenvelerato.
Los piretroides, que son los más difundidos en el mercado, vienen formulados como
concentrados emulsionables, polvos humectables, gránulos y concentrados para
aplicación de ultra bajo volumen. A continuación se presentan ejemplos de nombres
genéricos y comerciales de estos productos.
Observar en las Fig.#1Apache®, Fig.#2 Arrivo®, Fig.#3 Baygon®, Fig.#4 Ciper®,
Fig.#5 Cypermetrina®, Fig.#6 Cyperwest®, Fig.#7Dinastía®, Fig.#8 Fastac®, Fig.#9
Gramafin®, Fig.#10Grammoxone®, Fig.#11 Nurelle®, Fig.#12 Rambler®, (Salazar,
2017)
Toxicocinética y toxicodinámica
Vías de absorción
Las piretrinas y los piretroides, se absorben relativamente bien por los tractos
gastrointestinal y respiratorio. Su absorción a través de la piel intacta es relativamente
baja. (Maya, 1995)
Mecanismos de acción sobre el organismo
Son neurotóxicos que actúan sobre los ganglios basales del sistema nervioso central, por
medio de la prolongación de la permeabilidad al sodio (retardo en el cierre de la
compuerta del sodio) durante la fase de recuperación del potencial de acción de las
neuronas, lo que produce aumento del flujo del Na, persistencia de la despolarización de
la membrana con descargas repetidas. Algunos de ellos también afectan la permeabilidad
de la membrana al cloruro, actuando sobre los receptores tipo A del ácido gamma-
aminobutírico. (Maya, 1995)
Biotransformación y excreción
Ambos grupos de compuestos son biotransformados con gran rapidez por las esterasas y
oxidasas microsomales hepáticas mediante mecanismos de hidroxilación y conjugación.
Son eliminados en su mayor parte por los riñones. Esta rápida metabolización, junto con
la pobre absorción, explican la relativamente baja toxicidad de piretrinas y piretroides
para los animales.
Cuadro clínico
Síndrome T (producido por los piretroides derivados tipo I): Agresividad, excitación y
temblores.
Síndrome SC (producido por los piretroides tipo II): Cambios de comportamiento,
temblores, epifora, sialorrea y convulsiones. (Salazar, 2017)
Piretrinas
La dermatitis de contacto, caracterizada por irritación, sensación de quemazón,
inflamación y eritema máculo-papuloso, y las reacciones respiratorias alérgicas (rinitis,
hiperreactividad bronquial), son las manifestaciones más frecuentes, luego de
exposiciones a estas sustancias.
En individuos que han estado expuestos a grandes cantidades de piretrinas, se ha
observado un cuadro clínico consistente en: temblor, ataxia, dificultad respiratoria y
sialorrea. Cuando la muerte ocurre, se debe a falla respiratoria.
Piretroides
Dosis altas de estos compuestos pueden causar: incoordinación, temblor, sialorrea, rinitis,
vómito, diarrea, hiperexcitabilidad a estímulos externos, debilidad general, parestesias y
prurito en áreas descubiertas de la piel de cara, manos, antebrazos y cuello, hipotensión,
bradicardia y neumonitis alérgica.
La sensación de quemazón es característica de algunos piretroides cuyas estructuras
contienen grupos ciano, tales como el fenvalerato, flucitrinato, cipermetrina y fluvalinato.
Algunas formulaciones de este último, incluyen un solvente específico que es corrosivo
para los ojos. (Maya, 1995)
Tratamiento
• Si el contacto es dérmico: lavar con agua y jabón.
• Si el contacto es oral: puede incluir emesis, lavado gástrico, adsorbente con catártico,
antimuscarínico, controlar convulsiones yterapia de mantenimiento.
• Emesis: si la ingestión es reciente y para las especies capaces de vomitar (ipecacuana o
agua oxigenada o xilacina) Agua oxigenada o peróxido de hidrógeno (Maya, 1995)

Bibliografía
Plumb, D. (2017). Manual de farmacologia Veterinaria. Buenos Aires: Intermedica.
Salazar, J. G. (2017). Toxicologia basica veterinaria. (l. M. Duque, Ed.) Colombia: CIB
fondo editorial.
Maya, L. (1995). Toxicología médica clínica y laboral. Interamericana McGraw-Hill.
Cordoba, D. (1991). Piretrinas y piretroides. Medellin, Colombia : Dario Cordoba .

Fig.#1. Fig.#3
Fig.#2.

Fig.#6.
Fig.#4. Fig.#5

Fig.#7.
Fig.#8 Fig.#9.

Fig.#10. Fig.#11. Fig.#12.

Оценить