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La isquemia cerebral global transitoria desencadena la supresión de la síntesis de

proteínas, un proceso controlado por la función del retículo endoplásmico además el


óxido nítrico puede contribuir a la lesión celular inducida por isquemia que actúa sobre
el retículo endoplásmico, la homeostasis del calcio, la síntesis de proteínas y el
metabolismo energético; por otra parte el colesterol es un componente importante de
las membranas que controla sus propiedades y funciones físicas, de otra manera, el
agotamiento de este hace que las células sean más vulnerables a los efectos citotóxicos
de los oligómeros, en efecto la disfunción del retículo endoplásmico, ocurre en una
etapa temprana después de la isquemia, y podría ser el paso inicial de las cascadas
apoptóticas en las neuronas, por el contrario el estrés del retículo endoplásmico es
iniciado por la acumulación de proteínas desplegadas o mal plegadas que activan la
respuesta proteica y adapta las células al estrés.
Sin embargo, muchas funciones neuronales dañadas en la enfermedad de Parkinson
están reguladas por la señalización entre el retículo endoplásmico (RE) y las
mitocondrias, en cambio las concentraciones de calcio citoplasmático potencialmente
tóxicas pueden ocurrir debido a la liberación de las reservas internas, ya sea a través
del daño físico a las mitocondrias y el retículo endoplásmico, o un mal funcionamiento
de los receptores y canales presentes en sus membranas.
La autofagia y la apoptosis son procesos fisiológicos básicos que contribuyen al
mantenimiento de la homeostasis celular. La autofagia abarca vías que se dirigen a
proteínas citosólicas de larga vida y orgánulos dañados. Implica un conjunto secuencial
de eventos que incluyen la formación de doble membrana, el alargamiento, la
maduración de las vesículas y finalmente la entrega de los materiales específicos al
lisosoma.

La membrana plasmática limitante de las cisternas de retículo endoplásmico rugoso


exhibe áreas fragmentadas y desprendimiento de los ribosomas asociados a la
membrana, en relación con la hidrocefalia congénita en pacientes neonatos, produce
fragmentación de la membrana plasmática, agrandamiento lacunar del retículo
endoplásmico rugoso, y desprendimiento de ribosomas asociados a la membrana.
En el edema severo de lesiones cerebrales traumáticas complicadas con hematoma
subdural, las neuronas no piramidales, los astrocitos y los oligodendrocitos muestran
fragmentación de la membrana plasmática, mitocondrias inflamadas, agrandamiento de
las cisternas del retículo endoplásmico rugoso y liso y dilatación irregular de la envoltura
nuclear
la función del retículo endoplásmico está alterada en muchas enfermedades agudas y
crónicas del cerebro, como las enfermedades de Parkinson y Alzheimer. Por lo tanto,
la disfunción del retículo endoplásmico es básicamente importante para dilucidar los
mecanismos patogénicos de la neurodegeneración
En la corteza cerebral edematosa humana de pacientes con lesiones cerebrales
traumáticas y tumores cerebrales [98] (Figura 13), hemos observado la interrupción y el
desensamblaje de las uniones interastrocitarias.
En lesiones cerebrales traumáticas graves y complicadas, la membrana luminal de las
células endoteliales de los capilares cerebrales sufre cambios profundos de actividad
que caracterizan el aumento de la permeabilidad cerebrovascular.