Juan All- Licenciatura en Nutrición- UAI- 2019- “Fisiopatología del Adulto 2”

HIPOTIROIDISMO
Trastornos de disfunción tiroidea:

 Los trastornos tiroideos son altamente frecuentes a nivel mundial en la población en general
y más comunes a medida que incrementa la edad.
 Son 4 a 5 veces más frecuentes en la mujer, en particular durante la etapa reproductiva.
 Mujer= mayor trastornos en la autoinmunidad.
 Los trastornos pueden ser primarios (Se afecta la tiroides) o secundarios (a nivel hipófisis) o
terciarios (a nivel hipotalámico).
 Muchos casos de disfunción tiroidea son asintomáticos. Los síntomas también son
inespecíficos.
 Para evaluar la función tiroidea se utiliza la T3, T4 y la TSH, ésta última es más representativa
que las anteriores.
 Exceso de T4 y T3 y bajo TSH= hipertiroidismo.
 Bajo T4 y T3 y alto TSH= hipotiroidismo.
 La American Thyroid Association recomienda que la función tiroidea en pacientes adultos
sea revisada con determinaciones de TSH a partir de los 35 años de edad y cada 5 años
después.
 La población en riesgo es:

Pacientes con antecedentes familiares de enfermedad tiroidea.

Recién nacidos.
Pacientes en edad avanzada.
Mujeres entre la 4° y 8° semana de post- parto.
Mujeres post- menopáusicas.
Antecedentes de enfermedades autoinmunes o DBT tipo 1.

HIPOTIROIDISMO:
 Es la disminución de los niveles de las hormonas tiroideas en el plasma sanguíneo y
consecuentemente en todo el organismo, pudiendo provocar signos y síntomas de diversa
magnitud e intensidad.
 Por su etiología puede ser congénito (menos frecuente) o adquirido, afectando del 1 al 3%
de la población.
 Afecta más a las mujeres y la prevalencia aumenta con la edad.
 Generan trastornos a nivel del SNC, a nivel ginecológico, sistema digestivo, sistema
cardiovascular y metabólico.
Hipotiroidismo adquirido:
- Por lesión intrínseca de la tiroides: Tiroiditis Crónica Autoinmune (anticuerpos antitiroideos).
Tiene dos formas clínicas: Enfermedad de Hashimoto (cursa con bocio) y Atrofia Tiroidea
Autoinmune (hay reducción del tamaño de la glándula).
- Por yatrogenia: Post- quirúrgico o por Radiación.
- Por fármacos o por déficit de yodo.

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Función de las hormonas tiroideas:

- Las hormonas tiroideas Tiroxina (T4) y T3 (Triyodotironina) cumplen una función esencial
en el proceso de oxigenación y nutrición celular, por lo cual su acción sobre el desarrollo y
el metabolismo presenta amplios efectos.
- En el niño estas hormonas intervienen fundamentalmente en el desarrollo intelectual y
en el crecimiento, mientras que el adulto lo hacen a nivel metabólico.
- Las hormonas tiroideas intervienen en la glucógeno- genesis, en la formación de Vitamina
A, a nivel SNC, en la contracción muscular, en la motilidad intestinal.

HIPOTIROIDISMO PRIMARIO:

 Hay una destrucción de los folículos tiroideos por enfermedades propias de la glándula, las
cuales sufren un proceso inflamatorio y esclerosis.
 Hay una elevación de la TSH “hormona tirotrofina hipofisaria” debido al freno que ejercen
la tiroxina (T4) y la triiodotironina (T3) que están disminuidas o ausentes.
Causas:
 Trastornos de la Embriogénesis con aplasia o hipoplasia tiroidea. Lleva al cretinismo
(Hipotiroidismo Congénito).
 Déficit de la biosíntesis hormonal por:
 Falla heredofamiliar de enzimas que intervienen en la producción de hormonas
tiroideas.
 Déficit de yodo en el agua o los alimentos.
 Extirpación o destrucción de la glándula.
 Enfermedades autoinmunes.
 Varias: TBC, micosis, tiroiditis, Fibrosis, medicamentos (amiodarona, litio, ácido
paraminosalicílico).

HIPOTIROIDISMO SECUNDARIO:
 Debido a trastornos de la adenohipófisis, la tiroides deja de recibir el estímulo de tirotrofina
(TSH) por lo cual se atrofia en forma secundaria dejando de secretar T3 y T4.
 Hay atrofia de los folículos tiroideos.
 La causa puede ser tumores primarios o secundarios de la adenohipófisis, infartos, abscesos,
granulomas.
HIPOTIROIDISMO TERCIARIO:
 Tanto la hipófisis como la tiroides no tienen patología, pero el hipotálamo no produce,
por diversos procesos patológicos, la hormona liberadora de Tirotrofina (TSH) u hormona
TRH, lo que lleva a un déficit de TSH, y consecuentemente de T3 y T4.

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CLÍNICA:
Hipotiroidismo primario:
- Mixedema: hay acumulación de sustancias mucosa y edema líquido en la piel, con
separación de los vasos dérmicos de la superficie cutánea.
- Pseudo- obesidad: por el mixedema.
- Ojos entrecerrados: por el mixedema palpebral.
- Bradipsiquia, apatía, indiferencia, y torpeza intelectual: por hipometabolismo e infiltración
del SNC.
- Pelo y vello corporal seco y quebradizo.
- Sequedad en la piel.
- Descamación de faneras.
- Vasoconstricción y sensación de frío.
- Hipoquinesia y bradiquinesia.
- Hiposecreción glandular.
- Cansancio y somnolencia.
- Disminución de la frecuencia cardíaca y cardiomegalia.
- Puede aparecer bocio.
- Puede dar depresión.

El mixedema se produce por no se metabolizan los mucopolisacáridos proteicos de la sustancia

fundamental del tejido conectivo de la piel, este compuesto atrae agua y sodio del
comportamiento vascular, formándose una mezcla que infiltra y edematiza la piel.
Aparece fundamentalmente en los párpados, las manos, los pies, parte superior del dorso, en
la nuca y en la lengua provocando macroglosia.

Hipotiroidismo secundario:
- Manifestaciones de falla de la adenohipófisis. Déficit de gonadotrofinas y corticotrofinas.
- Astenia marcada, hipotensión ortostática.
- Hipoglucemia y crisis de Shock: por falla suprarrenal secundaria.
- DNT.
- Pérdida total del vello corporal.
- Palidez de la piel.
- Puede haber hemianopsia heterónima y síntomas de hipertensión intracraneana.
Hipotiroidismo terciario:
- Manifestaciones neurológicas focales.
- Hipertensión endocraneana.
- DBT insípida.
- Náuseas y anorexia.
- Cefaleas. Cambios de carácter. Convulsiones.

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- Hiperglucemia, obesidad, hiperfagia.

- Hipertermia.
- Trastornos del sueño.
LABORATORIO:
 Anemia.
 Hipoglucemia, a veces severa.
 Hipercolesterolemia e Hipertrigliceridemia.
 Aumento de la GOT- CPK y LDH.
 Disminución de la Tiroxina (T4) y Triiodotironina.
 Aumento de la TSH.

 Hipotiroidismo subclínico: la prevalencia varia entre un 3 a 15 %, se produce

generalmente entre la tercera y sexta década de vida, usualmente es
asintomático,
DIETA EN EL HIPOTIROIDISMO:
 Los alimentos adecuados son los que aumentan la producción de tiroxina (T4). Son
aquellos que contienen alto contenido de yodo.

Tomates Soja Girasol Avena Coco Espinaca

Manzanas Dátiles Maíz Almendras Piñas Ginseng
Canela Algas Mariscos Guisantes Hinojo
marinas

Alimentos inadecuados en el hipotiroidismo:

 Son los alimentos bociógenos, que disminuyen la producción de T4, plantas ricas en
ácidos cafeico y clorogénico.

Col Higos
Coles de Bruselas Pepinos
Rábano Zanahorias
Legumbres Ciruelas
Apio Berenjenas
Naranjas Trigo
Calabaza Lechuga

Plantas ricas en acido elágico:

- Frutos carnosos: granada, uva.
- Frutos secos: castañas, nueces
Plantas ricas en litio:

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- Cebollas, perejil, melones, endivias.

Absorción de tiroxina:
- Se ve disminuida por fibra.
- La Vitamina C favorece la absorción de Levotiroxina.
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