Material extraído de apuntes de las clases del Dr.

Eliécer Chérigo (excepto Leishmanisasis) y del libro

Principios de Medicina Interna de Harrison. por Graciela Libertad Dixon

Enfermedad de Chagas
- Tripanosomosis Americana -

Generalidades

 Agente1: Tripanosoma cruzi, protozoario.

 Vector: insecto hemíptero de la familia de los reduvídeos (chinches reduvídeos) 
Triatomineos (sub-familia). La hembra (hematófaga) es la que transmite el parásito.
---Es una zoonosis.
o Triatoma (T. dimidiata2)
o Rhodnius (R. Pallescens3)
o Panstrongylus (P. geniculatus)
o Eratyrus (E. cuspidatus)

Ciclo vital / infeccioso

1. El vector pica al mamífero infectado y
extrae los trypomastigotes. Estos llegan
al intestino medio.
2. Los tripomastigotes se transforman en
epimastigotes y se multiplican dentro de
los fagocitos hasta reventarlos. Aparecen
los tripomastigotes metacíclicos en el
intestino anterior.
3. El vector pica a un mamífero no
infectado y defeca.
4. El mamífero se rasca  el tripomastigote
metacíclico (estadío infectante) entra por
el sitio de la picada  infección.
5. El tripomastigote metacìclico puede
infectar a otro fagocito o a células
musculares o nerviosas (predilectas) 
núcleos nerviosos, m. cardiaco, colon,
esófago, cel de condux AV. Dentro de
estas cel se transforma en amastigote.
6. El amastigote se multiplica por fisión
binaria en los tejidos infectados y estos se transforman en tripomastigotes  salen de cel infectadas 
sangre.

 Otras vías de transmisión:

o
Vertical: transplacentaria; madrefeto. Raro*
o
Accidentes de laboratorio.
o
Transfusiones sanguíneas (cada vez menos común).

 Fases parasitológicas:
o
Artrópodo
o
Mamífero.
 Fases Clínicas:
1. Chagas agudo
2. Chagas crónico.

1
Los agentes de la tripanosomosis africana con los Tripanosoma brucei (gambiense, rhodesiense).
2
Solo produce el 4.9% de la enfermedad, pero es el que sobrevive y está en las casas  Chagas familiar.
3
Es el más prevalente en Panamá, pero el se muere. No es el causante de la mayor morbilidad.

1
 por Graciela Libertad Dixon
Manifestaciones clínicas
Chagas agudo
 En la mayoría de los infectados es asintomático*
 Lesiones: nódulo rojizo, inflamación local, ganglios satélites cercanos  chagoma
(en el lugar de entrada).
 Signo de Romaña: edema indoloro unilateral del párpado y los
tejidos perioculares.
 Pueden haber stx generales.
 La mayoría de las muertes son por insuficiencia cardiaca.
 Manifestaciones inusuales: miocarditis grave, meningoencefalitis.
 Duración:  8 días.

Chagas crónico
 Los stx pueden aparecer hasta 20 años después de la primoinfección.
 Los parásitos hacen un seudoquiste lentamente; mientras tanto se han producido IL
y otros mediadores inmunológicos  respuesta humoral (Ig). Las Ig atacan si el
parásito sale del quiste o de la célula infectada. Si el seudoquiste se rompe salen los
parásitos y estos producen una toxina  necrosis  manifestaciones de la
enfermedad crónica.
 Alteraciones:
o Megacolon: dolores abdominales y estreñimiento crónico  fecaloma. El
megacolon avanzado puede provocar obstrucción, vólvulo,
septicemia y muerte.
o Megaesófago: disfagia, odinofagia, dolor torácico y regurgitación.
o Cardiomegalia
o Miocardiopatía  tromboembolimos.
o Bloqueo AV completo (común en Sudamérica)
o Aneurisma de la punta ventricular (común en Panamá).

Diagnóstico
 Fase aguda:
o Cuadro clínico: chagoma, signo de Romaña, prurito.
o Epidemiología
o Determinación de parásitos en sangre o tejidos (a veces LCR).
 Examen microscópico de sangre fresca con anticoagulante o de la capa
leucocítica.
 PCR
o Xenodiagnóstico: vector no infectado pica al individuo  examen de las heces del
vector por el parásito.
 Fase crónica:
o Manifestaciones cardiacas, neurológicas, GI.
o Detección de Ac específicos para los Ag de T. cruzi. Se requieren métodos
confirmatorios como la inmunoprecipitación de Ag de T. cruzi con radionúclidos y
electroforesis.4

Tratamiento - Fase aguda

 Nifurtimox: acorta la duración de los stx y de la parasitemia; disminuye el índice de
mortalidad.
o Efectos 2os: dolor abdominal, anorexia, náuseas, vómitos y pérdida de peso.

4
Harrison. Lo otro es más importante (Dr. Chérigo).

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 por Graciela Libertad Dixon
o Dosis: VO por 90-120 días. Adultos: 8-10 mg/kg ; Adolescentes: 12.5-15 mg/kg ;
Niños (1-10 años): 15-20 mg/kg.
 Benznidazole
o Efectos adversos: neuropatía periférica, erupciones y Tx de la fase crónica:
granulocitopenia. - Posaconazol
o Dosis: 5 mg/kg/24 por 60 días. - Tx de las
complicaciones

3
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Malaria
- Pal udi s mo -

Generalidades
 Agente: protozoarios del género Plasmodium  P.vivax, P.ovale, P. malariae, P.falciparum.
 Vector: hembra del mosquito Anopheles spp. En América (Panamá inclusive) el vector más
común es el Anopheles albimanus.

Ciclo Vital / Infeccioso

1. Hembra del Anopheles pica al individuo inoculando
los esporozoitos.
2. Esporozoitos migran al hígado.
3. Reproducción asexual: esquizogonia o merogonia
intrahepática/preeritrocítica.
4. Merozoitos hijos rompen hepatocito.
5. Merozoitos invaden hematíes.
6. Esquizogonia eritrocítica; Trofozoitos (estadio
diagnóstico).
7. Dos vías:
 Rompen eritrocitos e invaden otros.
 Desarrollo de gametocitos.
8. Mosquito pica a humano infectado e ingiere
gametocitos (micro y macro).
9. Reproducción sexual: formación de cigoto en el
intestino medio del insecto.
10. Maduración a ovocineto.
11. Ovoquiste en pared del intestino del mosquito.
12. Ruptura de ovoquiste y liberación de esporozoitos
(estadio infectante)  glándula salival.

*Datos importantes
 En infecciones por P.ovale y P.vivax algunas formas intrahepáticas no se dividen
inmediatamente sino que quedan durmientes y se llaman “hipnozoitos”. Causan las recidivas.
 La fijación de los merozoitos para invadir los hematíes es mediada por un receptor específico.
En el caso de P.vivax se relaciona con el grupo sanguíneo Duffy (antígenos Fya o Fyb). La
mayoría de las personas de África occidental tienen fenotipo Duffy negativo por lo que son
resistentes a la infección por esta especie.
 El ciclo sexual dura 10-15 días, excepto con P.malariae que dura 21 días (3 semanas).
 El ciclo eritrocitario (asexual) varía entre especies (48 h para P.falciparum y P.vivax, 50 h para
P.ovale y 72 h para P.malariae) 5. Al final del mismo, el parásito ha consumido y degradado casi
toda la hemoglobina  el hemo se polimeriza a hemozoína6  deformabilidad.
 En las infecciones por P.falciparum aparecen (en las 2as 24h) protuberancias en la membrana o
“knobs” que expelen una proteína de adherencia; esto da el proceso de “citoadherencia”.
 P.falciparum invade eritrocitos de cualquier edad y pueden alcanzarse parasitemias muy altas.
 P.vivax, P.ovale, P.malariae invaden principalmente eritrocitos viejos y reticulocitos, y las
paracitemias no suelen ser >2%. Se conocen como paludismos benignos.

Epidemiología
 P.falciparum: predomina en África, Nueva Guinea y Haití. Ya se ha detectado en Panamá!
 P.vivax: más frecuente en Amérca Central y el subcontinente indio.
 P.malariae: África subsahariana.
 P.ovale: infrecuente fuera de África.

5
Dr. Chérigo: 72 h P.malariae; 36-48 h el resto.
6
Pigmento palúdico biológicamente inerte que altera la membrana eritrocitaria.

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Fisiopatología y Respuesta inmunológica

 Mediante la citoadherencia los eritrocitos quedan secuestrados dentro de los vasos sanguíneos
de pequeño calibre.
 Paludismo falciparum: los eritrocitos infectados pueden adherirse entre sí y a los no
infectados formando aglutinados y rosetas, respectivamente; esto es fundamental en la
patogenia. Ocurre el secuestro de eritrocitos en órganos vitales (como el cerebro) donde
interfieren con la microcirculación y el metabolismo. Debido a esto la parasitemia periférica
no representa el # real de parásitos que hay en el organismo.
 Paludismos benignos7: no se produce secuestro.
 Inmunidad natural: trastornos genéticos que afectan a los eritrocitos dan protección contra
el paludismo falciparum.
o Rasgo drepanocítico (HbA/S): riesgo menor (x6) de morir por paludismo falciparum grave.
Esto es por alteración del crecimiento del parásito debido a la baja tensión de oxígeno.
o -Talasemia (niños de Melanesia): mayor propensión a la malaria en la infancia lo que los
protege de enfermedad grave en la adultez.
o Ovalovitosis: eritrocitos rígidos dificultan la invasión y el medio intraeritrocitario es hostil.
o Deficiencia de G6PDH: protección contra P.falciparum.
o Factor Duffy (-): receptor de membrana que ausente protege contra P.vivax.
o Glicoforina A (-): receptor de membrana que ausente protege contra P.falciparum.
 Respuesta inmunitaria inicial: mecanismos inespecíficos
o Hay potenciación de la eliminación eritrocitaria y se
acelera la filtración en el bazo.
o Eritrocito infectado escapa - se rompe el esquizonte 
activación de macrófagos  liberación de citocinas
proinflamatorias  fiebre, etc.
o Temperaturas  40°C matan a los parásitos maduros y
sincronizan el ciclo por lo que se producen picos febriles
regulares y escalofríos que permiten caracterizar los
diferentes tipos de paludismo “en ausencia de tratamiento
eficaz”. Fiebre cuartana (cada 2 días) y Fiebre terciana
(cada 3 días).
 Respuesta inmunitaria específica: permite controlar
finalmente la infección!
o Protege contra parasitemias intensas y enfermedad, pero
no frente a infección  premunición (estado de infección
sin enfermedad), frecuente en personas que viven en zonas
holoendémicas o hiperendémicas.
o La inmunidad es específica para la especie y la cepa.
Participan la inmunidad celular y humoral. Los Ac IgM, IgG e IgA limitan la replicación del
parásito.
o La tranferencia pasiva de Ac maternos contribuye a proteger a los lactantes del paludismo
grave durante los primeros meses de vida.
o Mecanismos de la respuesta humoral y celular: no se conocen con precisión!
 Preeritrocitaria: los Ac contra los esporozoitos impiden la invasión de los hepatocitos.
Los linfocitos CD4+ y CD8+ destruyen los parásitos intrahepáticos.
 Eritrocitaria asexual: Ac contra las toxinas palúdicas, Ac contra Ag parasitarios sobre
los eritrocitos infectados bloquean la citoadherencia al endotelio.

7
P.vivax  Fiebre terciaria benigna ; P.malariae  Fiebre cuartana.

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Manifestaciones Clínicas
Paludismo no complicado
 Síntomas iniciales (inespecíficos): malestar, cefalea (sin rigidez nucal ni fotofobia), fatiga,
molestias abdominales, mialgias, anemia leve, bazo palpable, fiebre. Náuseas, vómitos,
hipotensión ortostática.
 Paroxismo palúdico: escalofríos, fiebre, sudor. Se refiere a todos los eventos que ocurren al
final de la esquizogonia eritrocítica. La fiebre es irregular en las fases iniciales 8; la
temperatura en personas no inmunes y niños puede ser >40°C y se acompaña de taquicardia y a
veces delirio.
 La esplenomegalia se ve + en habitantes de zonas endémicas, refleja infecciones repetidas;
puede haber ruptura del bazo. Es frecuente hepatomegalia leve e ictericia leve en adultos
(desaparece en pocas semanas).
 Las convulsiones se relacionan con el P.falciparum y anuncian afección cerebral.

Paludismo falciparum grave9 - manifestaciones

 Paludismo cerebral / coma profundo: encefalopatía simétrica difusa, sin signos neurológicos
focales, no hay signos de irritación meníngea. Son frecuentes las convulsiones encubiertas en
niños que se manifiestan como movimientos oculares repetitivos tónico-clónicos. Mal
pronóstico*
 Hipoglicemia: complicación importante y frecuente especialmente en niños y mujeres
embarazadas. Se debe a la insuficiencia de la gluconeogénesis hepática +  consumo de
glucosa (parásito- y hospedador +). Puede también haber una hipoglicemia hiperinsulinémica,
dado que la secreción de insulina es estimulada por fármacos como la quinina y quinidina.
 Acidosis láctica: se debe a la glucólisis anaerobia en los tejidos + producción de lactato por el
parásito + mala depuración hepática y renal del lactato. Los niveles plasmáticos de HCO 3 o
lactato son los mejores indicadores bioquímicos de gravedad en la malaria. Mal pronóstico*
 Edema pulmonar no cardiogénico: se puede agravar al administrar líquidos por vía
intravenosa.
 Insuficiencia renal: se relaciona con el secuestro de eritrocitos q’ interfieren en el flujo
microcirculatorio renal y en el metabolismo regional. Es similar a una necrosis tubular aguda.
 Alteraciones hematológicas: anemia por destrucción acelerada de los hematíes +
eritropoyesis ineficaz. Son frecuentes las alteraciones leves de la coagulación y la
trombocitopenia leve. Anemia normocrómica normocítica intensa.
 Otras: disfunción hepática, hipotensión/choque, hemorragia/CID, hemoglobinuria.

Fiebre de las aguas negras: es una consecuencia de la hemólisis intravascular severa exacerbada
por la respuesta inmunológica del huésped. Hay hemnoglobinuria por la acumulación Hb en los
túbulos luego de ataques repetidos. Se complica por la terapia con quinina.

Paludismo en el embarazo
 La infección materna por VIH predispone al paludismo.
 Paludismo falciparum en primíparas y secundíparas  bajo peso al nacer  mortalidad.
Paludismo vivax  efecto mayor en multíparas.
 Paludismo grave  muerte fetal.
 Paludismo congénito: depende de la densidad parasitaria en sangre materna y placenta.

8
El paludismo por falciparum a veces no se regulariza nunca.
9
Paludismo falciparum  Fiebre terciara maligna.

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 por Graciela Libertad Dixon
Complicaciones crónicas
 Esplenomegalia tropical (esplenomegalia palúdica hiperreactiva): hiperplasia
reticuloendotelial con LB (periféricos), linfocitos de sinusoides hepáticos, Ac palúdicos, IgM.
Los pt son vulnerables a infecciones respiratorias y cutáneas. En casos refractarios al tx la
proliferación linfoide q’ puede evolucionar a un tr linfoproliferativo maligno.
 Nefropatía palúdica cuartana: lesión del glomérulo renal a modo de glomerulonefritis focal y
segmentaria (Sd. Nefrótico). En infecciones por P.malariae.
 VEB y Linfoma de Burkitt.

Diagnóstico

 Cuadro clínico: ver síntomas iniciales y paroxismo palúdico...

o Diagnóstico diferencial: meningococcemia, tifus, fiebre entérica, reacciones
farmacológicas, leptospirosis*. Recordar que en la malaria no hay exantemas cutáneos ni
hemorragias petequiales en piel y mucosas. OjO  el bazo no siempre crece!
 Demostración del parásito (dx definitivo):
o Frotis de gota gruesa: con giemsa; en el episodio febril o poco después. Se cuentan los
parásitos por 200 leucocitos. Es sensible10, específico y barato. “Gold Standard”
o Frotis de gota fina: se cuentan los parásitos por 1000 eritrocitos. Es rápido, específico y
barato, además de que da info pronóstica en el paludismo grave.
o Método PfHRP2: Ac específicos detectan Ag de proteína 2 específica de P.falciparum rica
en histidina. Es rápido y sensible, pero se limita a P.falciparum y no los cuantifica.
o Medición de LDH de Plasmodium: rápido y sensible para P.falciparum; difícil preparación y
no cuantifica la parasitemia por P.falciparum.
o Concentración/naranja de acridina11: sangre + anticoagulante + flotador se centrifugan y
luego se ve al microscopio. Es muy sensible y permite el estudio rápido de muchas
muestras; no diferencia la especia ni cuantifica.
o PCR
* La presencia del pigmento palúdico fagocitado indica infección reciente si no se detectan parásitos.

Tratamiento
Malaria no complicada
 Cloroquina12 (plasmodium no resistentes): fosfato de cloroquina VO ; Primera elección*
oCarga: 1g (600 mg base) / A las 6h: 0.5 g (300 mg base) / A las 24h: 0.5 g (300 mg base) / A las 48h:
0.5 g (300 mg base)
 Sulfadoxina + Pirimetamina (P.falciparum resistentes a cloroquina): Do única de 25/1.25 mg/kg.
 Quinina + Tetraciclina/doxiciclina/Clindamicina (resistencia a la anterior): x 7 días
o10 mg/kg c/8h (quinina) / 4 mg/kg qid (tetraciclina) / 3 mg/kg/d (doxiciclina) / 10 mg/kg bid
(clindamicina).
 Mefloquina (resistentes a sulfadoxina + pirimetamina): 25 mg/kg (15 mg/kg  10 mg/kg , 8-12
horas después).

Malaria complicada
 Quinina13: 20 mg/kg por goteo IV en 4 horas  10 mg/kg por goteo en 2-8 h cada 8 h.
 Quinidina (gluconato de quinidina): 10 mg base/kg por goteo en 1-2h  0.02 mg/kg/min con
vigilancia EKG*
10
Porque concentra los parásitos.
11
Tinte de ácidos nucléicos, como el eritrocito no tiene núcleo, se tiñe el ADN del parásito, de estar presente.
12
Datos proporcionados por el Dr. Chérigo... lo demás es del Harrison (info no local).
13
Quinismo: acúfenos, sordera de sonidos agudos, náuseas, vómitos, disforia, hipotensión postural. Todos los pt tratados
con quinina o quinidina IV deben revivís glucosa al 5-10% por goteo (para evitar hipoglicemia por hiperinsulinismo).

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 por Graciela Libertad Dixon
 Artesunato14: 2.4 mg/kg IV o IM inmediatamente  1.2 mg/kg a las 12-24 horas (admon
diaria).

14
Los derivados de la artemisina (artesunato y artemeter) son igual de eficaces que quinina/quinidina pero más innocuos.

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 por Graciela Libertad Dixon

Toxoplasmosis
“Mientras haya canibalismo la toxoplasmosis no acabará”

Generalidades
Agente: Toxoplasma gondii, protozoario coccidio intracelular estricto. Habita en todos
lados, pero prefiere el trópico.
Hospederos intermedios: humano, oveja, ratón, cerdo, aves, etc.
Hospedero definitivo: felino (gato).

Ciclo vital / infeccioso

1. El gato se infecta cuando come un quiste tisular.
2. Quiste se rompe a su paso por el intestino.
3. Taquizoito liberado se reproduce rápidamente 
invade la pared intestinal del felino.
4. Mitosis  micro- y macrogametocitos  ovoquiste.
5. Ovoquiste llega al lumen y es excretado (heces del
gato).
6. Ovoquiste esporula (1-5 días) en el ambiente 15
(tibio). Ahora es infectante !
7. El cerdo, ratón, humano, etc. es infectado (lo
comemos, etc.).
8. El ovoquiste esporulado libera los esporozoitos en
el intestino grueso  invaden la pared  sangre.
9. Invaden macrófagos y se reproducen (taquizoitos)
 revientan  invaden todas las células excepto
los eritrocitos. Prefiere las células nerviosas y
musculares (también invade nódulos linfáticos).
10.Bradizoito (reproducción lenta)  quiste tisular
(útero, retina, músculo, cerebro, etc); por muchos años.
11.Ruptura del quiste  respuesta inmune celular y humoral  IgM (por 21 días)  IgG
 neutralizado.

* En todos los animales T.gondii hace ciclo asexual (fase

esquizogónica). Taquizoitos Quiste
* Solo en el felino hace ciclo sexual (fase entérica o en cerebro
enteroepitelial).
* NO hay toxo por ruptura de quistes en individuos inmunocompetentes.

Vías de transmisión en el humano:

 Oral:
o Ingesta de carne poco cocida o insuficientemente congelada con quistes de
T.gondii.
o Ingesta de ovoquistes por manos o alimentos contaminados con heces de felino.
 Sangre y tejidos: transfusiones u órganos transplantados (baja incidencia).
 Vertical (transplacentaria): mujer inmunocompetente*
o Embarazo  toxo por 1ª vez  toxo al feto. Depende de la edad gestacional
 1er trimestre: 15% toxo fetal  enfermedad + grave.
 3er trimestre: 65% toxo fetal  enfermedad leve o asintomáticos.

15
Los ovoquistes pueden sobrevivir en el ambiente por varios meses y son muy resistentes a los desinfectantes,
congelación, desecación, aunque pueden ser eliminaros con calor a 70°C por 10 min.

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 por Graciela Libertad Dixon
o Toxo 6 o + meses antes  embarazo  feto sin toxo.
 Inoculación accidental de taquizoitos ¿?

Respuesta inmunitaria del hospedador

 El parásito penetra a través de la mucosa intestinal del hospedero e induce IgA
secretora específica.
 Dentro del hospedero el parásito induce rápidamente la formación de IgM e IgG. Pero
la principal respuesta protectora provocada es la inmunidad celular.
 Se activan los macrófagos  muerte del parásito o replicación del mismo dentro de
la cel.
 Toxo estimula IL-12 en las cel dendríticas y junto con el IFN- controlan el crecimiento
de T.gondii.
 CD4+ y CD8+ tienen acción citolítica sobre macrófagos infectados.
 IL-5, IL-15, e IL-18 son importantes en la infección crónica.
 * En pt con SIDA las cel T y la reactivación de la toxo no entimulan la secreción de
IFN- e IL-2  persistencia de la infección.

Anatomía patológica
 Ganglios linfáticos
 Ojos: retinitis aguda, iridociclitis, cataratas, glaucoma.
 SNC: meningoencefalitis, encefalitis necrotizante.
 Pulmón: en pt con SIDA (causa de muerte), en el neonato y enfermo
inmunocomprometido neumonitis intersticial.
 Corazón: en pt con SIDA (causa de muerte) necrosis focal; pericarditis.
 Vías gastrointestinales.
 Otras: páncreas (pancreatitis), m.esquelético (miositis), riñones (glomerulonefritis).

Manifestaciones clínicas
Inmunocompetentes
 En el individuo inmunocompetente pasa inadvertido en el 80-90%.
 Manifestación + frecuente de toxo aguda: linfadenopatía cervical. También pueden
aparecer en las regiones suboccipital, supraclavicular, inguinal y mediastínica. Puede
persistir por algunos meses.
 Algunos tbn tienen cefalea, malestar, fatiga y fiebre (<40°C).
 Pocos tienen mialgias, dolor de garganta, dolor abdominal, exantema
maculopapuloso, meningoencefalitis y confusión.
 Infrecuente: neumonía, miocarditis, encefalopatía, pericarditis y polimiositis.

Inmunocomprometidos
 En el SIDA la toxoplasmosis es la principal infección oportunista. Riesgo alto de
encefalitis.
 Signos y stx en toxo aguda (SNC ppmte): encefalopatía, meningoencefalitis, lesiones
q’ ocupan espacio.  ALEC, signos neurológicos focales, cefalea, fiebre,
convulsiones. Las zonas + afectadas son el tronco encefálico, ganglios basales
(hidrocefalia, corea, coreoatetosis), hipófisis y la unión corticomedular.
 La infección miocárdica se asocia a IC por taponamiento cardiaco, pero usualmente
es asintomática.
 En el SIDA hay q’ hacer dx diferencial con encefalitis por VHS, meningitis
criptocócica, leucoencefalopatía multifocal progresiva, linfoma primario e SNC, y PCP
(Pneumocystis pneumonia, P.jiroveci).

10
 por Graciela Libertad Dixon
Toxoplasmosis congénita
 Estadísticas: consecuencias de la toxo fetal por trimestre.
o
9% - 1er trimestre  enfermedad severa  8/9 mueren (~90%)
o
17% - 2º trimestre  enfermedad variable (retardo mental, estatura,
hiperostosis frontal, etc).
o
65-90% - 3er trimestre  no se enferman  tardíamente hay coriorretinitis
(30ena).
 La toxoplasmosis congénita severa presenta hidrocefalia, retraso mental,
calcificación cerebral y retinocoroiditis. 6

Infección ocular
 La afección ocular se debe usualmente a infección congénita. Manifestaciones:

11
 por Graciela Libertad Dixon
o Visión borrosa o Nistagmus
o Escotomas o Tr de convergencia (mm. extrínsecos)
o Fotofobia o Estrabismo (mm. extrínsecos)
o Dolor ocular o Coriorretinitis.
o Daño macular (pérdida de visión
central)
 El ojo es una zona menos vascularizada  menor respuesta inmune.
 El daño retinal, en pt con infección de la niñez, aparece más frecuentemente en la
3ª y 4 décadas.

Diagnóstico
 Es difícil aislar T.gondii en sangre u otros líquidos corporales.
 Su aislamiento en líquidos refleja infección aguda, mientras que en biopsia solo
indica la presencia de quistes tisulares, no c puede interpretar como toxo aguda.
Tquizoitos en tejido ganglionar sí indica toxo aguda.
 Serología:
o
IgA circulante sugiere infex aguda.
o
IgM: se detecta mediante ELISA-IgM “sandwish doble” e inmunoabsorbencia
(IgM-ISAGA).
o
IgG: se demuestra mediante tinción de Sabin-Feldman, fluorescencia indirecta y
ELISA. Pueden hber títulos positivos desde la 2ª o 3ª semana de la infección, y
valores máximos a las 6 u 8 semanas, luego una caída lenta hasta el nivel basal
q’ perdura el resto de la vida.
o
Serodiagnóstico16
IgG Negativa + IgM Negativa = No está infectado
IgG Positiva + IgM Negativa = Infectado hace dos años
IgG Positiva + IgM Positivo bajo = (1) (2) (3)
IgG Positiva + IgM altamente = Infección hace 3 ó 6
Positivo meses
(1) Falso positivo
(2) Infección hace unos dos años
(3) Infección nueva.
o
Títulos de anticuerpos6
0 Susceptible
½ - 1/16 – 1/32 – 1/48 –1/64 Contacto
1/256 - 1/512 Infección en el pasado y la persona es
inmune
1/1024 ó + Infección actual

 Pt inmunocomprometido: SIDA  antecedente de exposición corroborado por

serología (+) y evaluación radiológica.
 Infección congénita: serología  IgG o IgM (después de la 1ª semana de vida).
Importante la evaluación ocualr y cerebral.
 Toxoplasmosis ocular: el título de Ac no se relaciona con la presencia de lesiones
en el fondo de ojo.

Tratamiento
 ¿A quién tratamos?
o Madre embarazada (para el niño)
o Niño (por 9-12 meses)
o Coriorretinitis
o SIDA con Ac anti-toxo.

16
Extraído de la clase de Toxoplasmosis de la Dra. Zilka Terrientes (Parasitología,19-5-05).

12
 por Graciela Libertad Dixon
 Infección congénita: recién nacidos
o Pirimetamina VO (0.5 – 1 mg/kg/día)
o Sulfadiazina (100 mg/kg) por un año.
o Espiramicina (100 mg/kg/día) + Prednisona (1 mg/Kg/día).
 Inmunocompetentes con toxo ocular: pirimetamina + sulfadiazina ó
clindamicina.
 Inmunodeficientes: profilaxis 1ª en pt con SIDA y seropositividad para toxo...
o Cotrimoxazol: do diaria recomendada para PCP 17. Si no lo tolera 
o Dapsona + pirimetamina.
o Atovacuona c/s pirimetamina.

Leishmaniasis

Generalidades

Agente: protozoos intracelulares estrictos del género Leishmania.

Vector: flebótomo (mosca) hembra del género Phlebotomus (Viejo Mundo, VM) o Lutzomia
(Nuevo Mundo, NM).
Hospederos reservorios: roedores y cánidos.
Hospedero incidental: ser humano.

Ciclo Vital / Infeccioso

1. La mosca pica al mamífero y regurgita los

promastigotes en su piel.
2. Los promastigotes son fagocitados por los
macrófagos.
3. Se transforman en amastigote (no
flagelados).
4. Amastigote se multiplica (fisión binaria).
Cuando el macrófago se rompe quedan
libres y son fagocitados por otros
macrófagos.
5. Una mosca pica al mamífero infectado y se
lleva los amastigotes.
6. Los macrófagos cargados de amastigotes
son digeridos.
7. Los amastigotes se transforman en
promastigotes en el intestino ½.
8. Los promastigotes se dividen y migran a la
probóscide de la mosca.

Clasificación y Agentes Etiológicos

 Visceral  Cutánea  Mucocutánea

Subgénero Síndrome Clínico

Leishmania
Complejo L. donovani Visceral
L.donovani Post Kala-azar, LCutánea del VM
L.infantum LCutánea del VM

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Dosis: 5 mg/kg TMP + 25 mg/kg SMX, c/6-8 h VO o IV. Esto equivale a 2 comprimidos DS (double strength).

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 por Graciela Libertad Dixon
L.chagasi LCutánea del NM
Complejo L. mexicana Cutánea americana
L. mexicana Cutánea difusa
L. amazonensis Cutánea difusa, mucosa, visceral
L. tropica Cutánea del VM, viscerotrópica
L. major Cutánea del VM
L. aethiopica Cutánea del VM (cutánea difusa, mucosa)
Viannia Cutánea del NV
L. braziliensis Mucosa
L. guyanensis Mucosa
L. panamensis Mucosa
L. peruviana

Principios Diagnósticos Generales

 Dx definitivo: demostración del parásito
o Extensión fina, corte histológico  tinciones Romanowsky.
o Cultivo in Vitro (medio de Novy-MacNeal-Nicolle)
o Inoculación en animales
o PCR.
o Métodos inmunológicos indirectos: análisis sexológico, pruebas cutáneas para reacciones
de hipersensibilidad retardada.

Leishmaniosis Visceral
Epidemiología
Bangladesh, India (noreste), Nepal, Sudán, Brasil (noreste). L. donovani puede transmitirse de
forma congénita y por vía parenteral.

Manifestaciones clínicas
 Incubación: semanas a meses, pueden ser años.
 Kala-azar “fiebre negra”: piel gris, fiebre, caquexia. Por parasitación intensa.
 Esplenomegalia (gigante a veces).
 Hepatomegalia.
 Linfadenopatía periférica (a veces, Sudán).
 Laboratorio: pancitopenia, hipergammaglobulinemia, hipoalbuminamia, anemia.
 Leishmaniasis viscerotrópica: soldados gringos en la guerra del Golfo Pérsico 
cuadro dermotrópico.

Diagnóstico
 Extendidos
 Cultivos de aspirados místicos o en muestras de biopsia.
 Dx diferencial:
o Enf. tropicales infecciosas con fiebre u organomegalia: fiebre tifoidea, tuberculosis
miliar, brucelosis, histoplasmosis, paludismo, Sd. De esplenomegalia tropica, y
esquistosomosis.
o Enf. como la leucemia y el linfoma.

Tratamiento
 Primera línea:
o Antimoniales pentavalentes (fuera de la India) (Sbv): 20 mg/kg/día IV o IM, 28 días.

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 por Graciela Libertad Dixon
o Anfotericina B (liposomal): 2-5 mg/kg/día IV.
 Alternativos:
o Anfotericina B (desoxicolato): 0.5-1 mg/kg c/3 IV días o al día.
o Isetionato de pentamidina: 4 mg/kg cada 3 días o 3/sem IV o IM.
o Miltefosina: 50-100 mg/día, VO.

Leishmaniosis Cutánea
Epidemiología
 90% = Afganistán, Argelia, Arabia Saudita, Siria, Irán, Irak, Brasil y Perú.
 América: sur de Texas al norte de Argentina.

Manifestaciones clínicas
 Incubación: semanas y meses.
 Primera manifestación: pápula en la zona de la picadura; con L.braziliensis
puede haber linfadenopatía regional.
 L.mexicana: lesiones más pequeñas y menos crónicas.
 L.major: lesiones exudativas húmedas menos crónicas.
 L.tropica: lesiones secas crónicas.
 Leishmaniasis cutánea difusa (LCD): L.aethiopica o L.mexicana; lesiones
crónicas no ulceradas y diseminadas; muchos parásitos y pocos linfocitos.
 Leishmaniasis recidivante (LR): L.tropica; lesión crónica solitaria en la mejilla
q’ se expande lentamente.

Diagnóstico
 Biopsia (raspado o impronta de muestra), Cultivo in Vitro, PCR.
 La identificación de la especie es importante para orientar el tratamiento.
 DxDf: úlceras tropicales, traumáticas y por estasis venosa; reacciones de cuerpo extraño;
picaduras de insecto con sobreinfección; miasis; impétigo; micosis (esporotricosis);
infecciones por micobacterias, sarcoidosis, tumores. La LCD y la LR deben diferenciarse de la
lepra lepromatosa y lupus vulgar, respectvamente.

Tratamiento
 Primera línea:
o Antimonial pentavalente: 20 mg/kg/día IV o IM, 10-20 días.
 Alternativo parenteral:
o Isetionato de pentamidina: 3 mg/kg c/3 días 4 do o 2 mg/kg c/3 días 7 do, IV o IM.
o Anfotericina B (desoxicolato): 0.5-1 mg/kg cada 3 días o al día. IV
 Alternativo oral:
o Fluconazol: 200 mg/día o bid, 6 semanas.
o Ketoconazol: 600 mg/día, 28 días.
o Itraconazol: 200 mg bid, 28 días.
o Dapsona: 100 mg bid, 6 semanas.

Leishmaniosis Mucosa
General
 Compromete la mucosa nasobucofaringea.
 Raro

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 por Graciela Libertad Dixon
 Complicación metastásica de la LC q’ puede originar desfiguramiento.
 Aparece años después de curada la lesión cutánea original, pero pueden coexistir.

Manifestaciones clínicas
 Iniciales: stx nasales poco usuales y persistentes (epistaxis), con eritema y edema
de las mucosas nasales, y más adelante destrucción nasobucofaringea de carácter
progresivo y ulcerativo.

Tratamiento
 Primera línea:
o
Antimoniales pentavalentes: 20 mg /kg/día, 28 días. IV o IM.
o
Anfotericina B (desoxicolato): 1 mg/kg , c/3 días o cada día. IV
 Alternativo:
o
Isetionato de pentamidina: 2-4 mg/kg , c/3 días o 3 veces por semana 15 dosis o
+. IV o IM

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